Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Значение оценки эластических свойств сосудистой стенки и вегетативной регуляции сердечного ритма в диагностике кардиоваскулярных нарушений при ревматоидном артрите

Диссертация: Значение оценки эластических свойств сосудистой стенки и вегетативной регуляции сердечного ритма в диагностике кардиоваскулярных нарушений при ревматоидном артрите
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последних работах доказано, что кардиоваскулярный риск недооценивается у больных РА, так как в действительности он в 1,5−2 раза выше риска, оцениваемого по Фрамингемской шкале. В только что появившихся рекомендациях EULAR предлагается увеличивать в 1,5 раза величину риска, рассчитанного по SCORE для определенных групп больных РА. Подчеркивается необходимость создания специальной шкалы для… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ И КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЙ РИСК ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
    • 1. 1. Ревматоидный артрит и поражение сердечно-сосудистой системы
    • 1. 2. Факторы, влияющие на эластические свойства сосудистой стенки
    • 1. 3. Эластические свойства сосудистой стенки и кардиоваскулярный риск
    • 1. 4. Ремоделирование сердца и сосудов при ревматоидном артрите
    • 1. 5. Вегетативная регуляция сердечного ритма при ревматоидном артрите
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Характеристика риска сердечно-сосудистых осложнений у больных ревматоидным артритом
    • 2. 3. Методы и объем исследования
      • 2. 3. 1. Клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования
      • 2. 3. 2. Оценка эластических свойств сосудов
      • 2. 3. 3. Анализ вариабельности ритма сердца
      • 2. 3. 4. Статистические методы исследования
  • ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ЭЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
    • 3. 1. Скорость распространения пульсовой волны при ревматоидном артрите и её взаимосвязь с характеристиками основного заболевания и факторами риска сердечно-сосудистых осложнений
  • ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
    • 4. 1. Особенности нейровегетативного статуса у больных ревматоидным артритом
    • 4. 2. Взаимосвязь вариабельности ритма сердца и скорости распространения пульсовой волны при ревматоидном артрите

    ГЛАВА 5. ХАРАКТЕРИСТИКА СТРУКТУРНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ И ИХ СВЯЗЬ С ИЗМЕНЕНИЯМИ СКОРОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ И ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА.95

Значение оценки эластических свойств сосудистой стенки и вегетативной регуляции сердечного ритма в диагностике кардиоваскулярных нарушений при ревматоидном артрите (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ревматоидный артрит — (РА) воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом (синовитом) периферических суставов и системным иммуновоспалительным поражением внутренних органов [49]. Частота РА в популяции колеблется от 0,5 до 1,5%. Долгосрочный прогноз заболевания неблагоприятен: около 80% пациентов становятся инвалидами в течение первых 5 лет заболевания, а продолжительность жизни пациентов, страдающих РА, сокращается на срок от 3 до 18 лет. [128]. При РА отмечено двукратное увеличение летальности от кардиоваскулярных заболеваний. Основными причинами преждевременной смерти больных РА являются сердечно-сосудистые осложнения (ССО), связанные с атеросклеротическим поражением сосудов — инфаркт миокарда, инсульт, застойная сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть [66, 172]. Частота кардиоваскулярных событий в популяции больных РА в 2,5 раза выше, чем в общей популяции и это нельзя объяснить только накоплением традиционных факторов риска (ФР) [195]. Предполагается, что ключевая роль в развитии ССО при РА принадлежит хроническому воспалению, которое оказывает прямое влияние на ускоренное развитие атеросклероза [41]. Нарастание риска смерти прослеживается уже в дебюте РА и ассоциируется с серопозитивностью по ревматоидному фактору (РФ) [130]. Существуют данные о достоверно более раннем развитии атеросклероза у больных РА [40], что может быть обусловлено как наличием клинически выраженного или субклинического ревматоидного васкулита [99], так и воздействием провоспалительных цитокинов [48, 140, 153, 205].

В последних работах доказано, что кардиоваскулярный риск недооценивается у больных РА, так как в действительности он в 1,5−2 раза выше риска, оцениваемого по Фрамингемской шкале [117]. В только что появившихся рекомендациях EULAR предлагается увеличивать в 1,5 раза величину риска, рассчитанного по SCORE для определенных групп больных РА[124]. Подчеркивается необходимость создания специальной шкалы для оценки кардиоваскулярного риска при РА. В ее отсутствие особое значение приобретает поиск эффективных и доступных для клинической практики неинвазивных методов исследования, позволяющих оценить ранние субклинические изменения сердца и сосудов и уточнить риск ССО.

Увеличение жесткости сосудистой стенки считают маркером ремоделирования артерий. Большая часть работ посвящена исследованию жесткости артерий при артериальной гипертензии (АГ), где отмечена высокая корреляция между скоростью распространения пульсовой волны (СРПВ) и развитием коронарных событий у пациентов с АГ [30, 63, 93, 94]: Кроме того, эластические свойства аорты рассматриваются в Европейских клинических рекомендациях по артериальной гипертензии 2007 г. как независимый ФР сердечно-сосудистой патологии у лиц старше 70 лет. Снижение эластичности аорты способствует возрастанию систолического (САД) и пульсового артериального давления (ПАД), а также снижению диастолического артериального давления (ДАД). Повышенное ПАДпоказатель реального возраста артерий, который не всегда совпадает с календарным возрастом пациента, а также отражает увеличение жесткости магистральных артерий и ассоциируется с увеличением амплитуды волны отражения [11]. При атеросклерозе СРПВ как показатель жесткости артерий закономерно увеличивается и является более строгим предиктором развития инфаркта миокарда и инсульта, чем курение, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), АГ. Установлено, что жесткость аорты и сонной артерии соотносится со значением толщины комплекса интима-медиа (КИМ) общей сонной артерии, количеством атеросклеротических бляшек и наличием заболеваний периферических артерий. Эластические свойства сосудов при РА мало изучены и отражены в единичных работах. Определение СРПВ сфигмографическим способом является простым, неинвазивным и безопасным методом оценки эластических свойств крупных артерий, обладающим высокой точностью, достоверностью и воспроизводимостью получаемых результатов.

Высокий риск летальности от сердечно-сосудистых причин при РА может быть связан также с нарушением вегетативной регуляции хронотропной деятельности сердца. В настоящее время определение показателей вариабельности ритма сердца (ВРС) признано наиболее информативным и доступным методом оценки вегетативной регуляции сердечного ритма. Вместе с тем, сведения о состоянии вегетативного тонуса [18, 27] и реактивности [18, 31] вегетативной нервной системы (ВНС) при РА противоречивы. Не ясна связь выявленных изменений с различными характеристиками РА, что также требует уточнения.

Учитывая выше изложенное, несомненно, актуальной является проблема оценки эластических свойств сосудов у больных РА, а также изучение показателей ВРС для оценки выраженности вегетативных изменений, определяющих их факторов и выявления возможного влияния вегетативных изменений на эластические свойства сосудов.

Цель исследования — разработать алгоритм диагностики кардиоваскулярных нарушений у больных ревматоидным артритом на основе выявления характера изменений эластических свойств сосудистой стенки и вегетативной регуляции сердечного ритма, определения их взаимосвязи и влияющих на них факторов.

Задачи исследования 1. Дать характеристику частоты и характера изменений скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типов при ревматоидном артрите, выявить взаимосвязи с параметрами основного заболевания, факторами и уровнем сердечнососудистого риска, а также с показателями ремоделирования сердца.

2. Выявить особенности вегетативной регуляции у больных ревматоидным артритом и её взаимосвязь с показателями основного заболевания, факторами и уровнем сердечно-сосудистого риска, структурно-функциональными изменениями сердца.

3. Установить взаимосвязь изменений вегетативной регуляции при ревматоидном артрите и скорости распространения пульсовой волны.

4. Обосновать значение показателей скорости распространения пульсовой волны и вариабельности ритма сердца для диагностики кардиоваскулярных нарушений при ревматоидном артрите.

Научная новизна исследования.

Впервые установлена частота увеличения жесткости сосудистой стенки при ревматоидном артрите, показано преимущественное поражение сосудов эластического типа и более редкие изменения сосудов мышечного типа, которые наиболее характерны для ранней стадии патологического процесса.

Доказано повышение скорости распространения пульсовой волны на всех стадиях заболевания, начиная с ранней, и выделены факторы, определяющие жесткость сосудистой стенки у этих больных, которые включают, наряду с известными факторами кардиоваскулярного риска, длительность и тяжесть аутоиммунного процесса.

Установлены характерные для больных ревматоидным артритом изменения вегетативной регуляции, которые проявляются уменьшением активности парасимпатических влияний вегетативной нервной системы и сопряжены с выраженностью аутоиммунного воспаления, числом факторов сердечно-сосудистого риска и его уровнем.

Выявлены особенности вегетативной регуляции, свойственные ранней стадии заболевания, проявляющиеся повышенной активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Доказана взаимосвязь изменений вегетативной регуляции с увеличением жесткости сосудов эластического типа при ревматоидном артрите.

Показаны взаимосвязи увеличения жесткости сосудистой стенки артерий и снижения активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы с гипертрофией и ремоделированием левого желудочка у больных ревматоидным артритом.

Практическая значимость.

Рекомендовано использовать, для оценки кардиоваскулярного риска у больных ревматоидным артритом в дополнение к традиционным шкалам, скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа, которая является интегральными показателем, отражающим влияние параметров ревматоидного артрита и традиционных факторов кардиоваскулярного риска, на структурно-функциональное состояние сердца и сосудов и дополняет оценку риска.

Уточнены показания для оценки и мониторирования изменений эластических свойств сосудистой стенки методом определения скорости распространения пульсовой волны у больных ревматоидным артритом с целью раннего выявления у них поражения сердечно-сосудистой системы.

Показана целесообразность контроля вариабельности сердечного ритма при ревматоидном артрите с оценкой реактивности парасимпатического отдела нервной системы и симпатической активности в ортопробе для выявления нарушений вегетативной регуляции хронотропной деятельности сердца и своевременной диагностики кардиоваскулярной патологии.

Доказано, что больные ревматоидным артритом представляют группу высокого кардиоваскулярного риска и требуют активного наблюдения в плане раннего выявления поражений сердечно-сосудистой системы.

Обосновано использование методов определения скорости распространения пульсовой волны и вариабельности ритма сердца при ревматоидном артрите для отбора больных на дополнительное эхокардиографическое исследование с целью ранней диагностики изменений миокарда левого желудочка.

Разработан алгоритм диагностики субклинического поражения сердца и сосудов у больных ревматоидным артритом с включением в него показателей вариабельности ритма сердца и скорости распространения пульсовой волны.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на V Всероссийском съезде ревматологов (Москва, 2009) — Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: новые аспекты патогенеза, возрастные и тендерные особенности» (Иваново, 2008) — съезде кардиологов и терапевтов ЦФО России «Традиции, современность, будущее. Инновационные подходы в диагностике, лечении и профилактике сердечнососудистых заболеваний» (Тверь, 2009) — IV научно-практической конференции молодых учёных с международным участием имени И. В. Завадского (Ростов-на-Дону, 2009) — XXII межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы медицинской профилактики и формирования здорового образа жизни» (Липецк, 2009) — научно-практических конференциях молодых ученых ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава, проводимых в рамках «Недели науки» (Иваново, 2008, 2009) — монотематических конференциях молодых ученых ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава «Ревматические заболевания и кардиоваскулярный риск» (Иваново, 2008, 2009).

По результатам диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе в журнале, рекомендуемом ВАК Минобразования и науки Российской Федерации.

Внедрение работы в практику.

Результаты исследования внедрены в практику работы ревматологического центра МУЗ «Городская клиническая больница № 4» г. Иванова, а также в учебный процесс на кафедре терапии и эндокринологии ФДППО ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава.

Получена приоритетная справка № 2 009 118 007/14(24 769) от 12.05.2009 г. «Способ диагностики гипертрофии левого желудочка у больных ревматоидным артритом», заявка проходит дальнейшую экспертизу по существу в ФГУ ФИПС г. Москва. Оформлено рационализаторское предложение № 2469 «Способ диагностики гипертрофии левого желудочка у больных ревматоидным артритом».

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Увеличение жесткости сосудистой стенки выявляется у четверти больных ревматоидным артритом, преимущественно по сосудам эластического типа, начиная с ранней стадии заболевания, и связано с активностью, тяжестью заболевания, наличием артериальной гипертонии, других факторов сердечно-сосудистого риска и его уровнем.

2. Вегетативная регуляция при ревматоидном артрите проявляется снижением вариабельности ритма сердца с уменьшением реактивности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а также повышенной активацией симпатического отдела в раннюю стадию заболевания. Существенный вклад в развитие этих изменений вносит активность заболевания, а также традиционные факторы сердечнососудистого риска и его уровень.

3. Повышение жесткости сосудистой стенки, а также снижение тонуса и реактивности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы взаимосвязаны между собой и ассоциируются со структурно-функциональными изменениями левого желудочка у больных ревматоидным артритом, на основании чего разработан алгоритм диагностики поражения сердца и сосудов при данном заболевании.

Объём и структура работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы (1 глава), описания материалов и методов исследования (2 глава), собственных исследований (3−5 главы), заключения, выводов и практических.

ВЫВОДЫ.

1. У каждого четвертого больного ревматоидным артритом обнаружено увеличение скорости распространения пульсовой волны, в основном по сосудам эластического типа и значительно реже по сосудам мышечного типа, что выявляется начиная с ранней стадии и нарастает в позднюю, коррелирует с возрастом пациентов в дебюте заболевания, его функциональным классом и рентгенологической стадией, числом факторов сердечно-сосудистого риска и его уровнем, с наличием артериальной гипертонии, степенью повышения систолического и пульсового артериального давления, гиперхолестеринемией, а также с толщиной стенок, массой миокарда и диастолической дисфункцией левого желудочка.

2. Для больных ревматоидным артритом на всех стадиях заболевания характерно уменьшение общей мощности волнового спектра вариабельности ритма сердца за счёт снижения гуморально-метаболических и симпатических влияний в покое и недостаточная реактивность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы при проведении активной ортостатической пробы, кроме того, в раннюю стадию заболевания выявляется повышенная активация симпатического отдела.

3. При ревматоидном артрите снижение ваготропных влияний как в покое, так и при активной ортостатической пробе коррелирует с показателями, характеризующими активность аутоиммунного воспаления, с числом факторов сердечно-сосудистого риска и его уровнем, с массой миокарда левого желудочка и относительной толщиной его стенок, а также с наличием концентрической гипертрофии и диастолической дисфункции.

4. Повышение жесткости сосудов эластического типа при ревматоидном артрите взаимосвязано с увеличением гуморально-метаболических и симпатических, а также со снижением ваготропных влияний в вегетативной регуляции.

Увеличение жесткости сосудистой стенки и изменения вегетативной регуляции при ревматоидном артрите, их взаимосвязи и корреляции с характеристиками основного заболевания, факторами сердечно-сосудистого риска, его уровнем и индексом массы миокарда левого желудочка обосновывают включение методов оценки скорости распространения пульсовой волны и вариабельности ритма сердца в диагностическую программу пациентов с ревматоидным артритом для раннего выявления поражения сердечно-сосудистой системы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Оценку эластических свойств сосудистой стенки методом определения скорости распространения пульсовой волны рекомендуется проводить больным ревматоидным артритом начиная с ранней стадии заболевания при наличии следующих показаний: возраст старше 40 лет, наличие артериальной гипертензии, гиперхолестеринемии более 5 ммоль/л, более двух факторов кардиоваскулярного риска, высокой активности заболевания, IV рентгенологической стадии, III и IV функциональном классе для контроля за состоянием сосудов эластического и мышечного типов с целью ранней диагностики поражения сердечно-сосудистой системы и своевременной коррекции лечения.

2. Спектральный анализ вариабельности ритма сердца рекомендуется выполнять больным ревматоидным артритом для оценки изменения вегетативной регуляции и выявления снижения реактивности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, сопряженной с гипертрофией левого желудочка и повышенной жесткостью сосудов эластического типа. Особого внимания требуют пациенты с ранней стадией РА и третьей степенью активности с повышенной активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы и симпатикотонией в покое, которые также сопряжены с увеличением жесткости сосудов, в том числе мышечного типа, и повышением систолического давления.

3. Увеличение у больных ревматоидным артритом скорости распространения пульсовой волны по сосудам преимущественно эластического типа и снижение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, выявленной при спектральном анализе вариабельности сердечного ритма, следует учитывать при решении вопроса о дополнительном эхокардиографическом исследовании и трактовать с учетом предложенного алгоритма ранней диагностики поражения сердца и сосудов при данном заболевании.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В. В. Интеграция иммунной и нервной систем. — Новосибирск: Наука, 1991. — 168 с.
  2. В. В. Взаимодействие нервных, эндокринных и иммунных механизмов мозга // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1998. — №> 12. — С. 44—50.
  3. Артериальная гипертония: эпидемиологическая ситуация в России и других странах / Г. С. Жуковский и др. // Рос. мед. журн. — 1997. — Т. 5, № 9. —С. 551—552.
  4. Е. В. Эпидемиология артериальной гипертонии у больных ревматоидным артритом // Научно-практическая ревматология. — 2005. —№ 5. — С. 23—26.
  5. А. Н., Камилова Т. А., Цыган Е. Н. Роль апоптоза в патогенезе ревматоидного артрита // Научно-практическая ревматология. — 2006. — № 1. — С. 40—48.
  6. Бремя РА: медицинские и социальные проблемы / Н. В. Чичасова и др. // Научно-практическая ревматология. — 2009. — № 1. — С. 4—10.
  7. Н. А. Структурно-функциональное состояние сосудистого русла у больных артериальной гипертонией молодого возраста : автореф. дис.. канд. мед. наук. — Саратов, 2009. — 24 с.
  8. О. В. Курение как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний: актуальность проблемы и возможности её контроля путем лечения никотиновой зависимости // Профилактика заболеваний, укрепление здоровья. — 2003. — № 4. — С. 21—27.
  9. Влияние ингибитора АПФ спираприла на структурно-функциональные свойства сосудистой стенки при метаболическом синдроме и эссенциальной гипертонии / В. Э. Олейников и др. // Рос. кардиол. журн. — 2006. — № 2 (58). — С. 36—42.
  10. А. Н. Биофизика. — М., 1999. — С. 16—17.
  11. Высокое систолическое давление: акцент на эластические свойства артерий / Ж. Д. Кобалава и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2006. — № 6. — С. 10—16.
  12. Н. В. Взаимосвязь иммуногенетических и иммунологических маркеров на активность заболевания и рентгенологическое прогрессирование у больных ранним ревматоидным артритом // Научно-прак-тическая ревматология. — 2009. — № 3. — С. 12—17.
  13. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации ВНОК. III пересмотр. — М., 2007.
  14. Е. Г. Неврология и соматическая медицина // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1991. — Т. 91, вып. 6.1. С. 94—96.
  15. Жесткость артерий в зависимости от наличия факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний / А. П. Ребров и др. // Терапевт, арх. — 2009. — № 3. — С. 54—58.
  16. К. В., Грунина Е. А, Надирова Н. Н. Особенности артериальной гипертонии при ревматоидном артрите // Терапевт, арх. — 1997. — № 5.1. С. 26—27.
  17. О. В., Лопатин Ю. М. Скорость распространения пульсовой волны и эластические свойства магистральных артерий: факторы, влияющие на их механические свойства, возможности диагностической оценки // Вестн. ВолГМУ. — 2006. — № 1 (17). — С. 3—8.
  18. М. Ф., Коршун Ю. В. Роль ВНС в регуляции неспецифических иммунных реакций // Казан, мед. журн. — 1991. — Т. 72, № 1. —С. 69—72.
  19. Исследование нарушений ритма сердца, суточной динамики артериального давления и внутрисердечной гемодинамики у больныхревматоидным артритом / А. В. Истомина и др. // Рос. кардиол. журн. — 1999, — № 6. — С. 18—20.
  20. Д. Е., Иванова М. М., Балабанова Р. М. Неблагоприятный исход ревматоидного артрита и методы патогенетической терапии // Материалы Российского национального конгресса «Человек и лекарство». — 1998.1. С. 87—88.
  21. Д. Е., Олюнин Ю. А. О классификации ревматоидного артрита // Научно-практическая ревматология. — 2008. — № 1. — С. 5—16.
  22. Кардиоваскулярные проблемы в ревматологии / В. И. Мазуров и др. // Научно-практическая ревматология. — 2006. — № 4. — С. 28—34.
  23. Р. С., Дудко В. А. Атеросклероз. Патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. — Томск, 1998. — 655 с.
  24. Т. Ю. Структурно-функциональное ремоделирование левых и правых отделов сердца у больных артериальной гипертензией в сочетании с ревматоидным артритом : автореф. дис.. канд. мед. наук.1. Пермь, 2008. —24 с.
  25. JI. И., Хаишева JI. А., Глова С. Е. Суммарный сердечнососудистый риск у больных гипертонической болезнью: возможности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2007. — № 5. — С. 9—14.
  26. Клинические рекомендации. Ревматология / под ред. Е. JI. Насонова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 288 с.
  27. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца у больных ревматоидным артритом // Д. С. Новикова и др. // Клин, медицина. — 2009. —№ 1. —С. 27.
  28. Г. П. Регуляция сосудистого тонуса. — J1.: Наука, 1973. — С. 38—168.
  29. Н. В. Клиническая характеристика сердечно-сосудистой патологии при ревматоидном артрите и ее влияние на качество жизни : автореф. дис.. канд. мед. наук. — Иваново, 2008.
  30. М. С., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Измерение жёсткости артерий и её клиническое значение // Кардиология. — 2005. — № 1. —С. 63—71.
  31. М. Я. Клиническое значение вариабельности ритма сердца и артериального давления у больных ревматоидным артритом с артериальной гипертонией : автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 2003.
  32. Н. Н., Волобуев А. Н., Романчук П. И. Изменение функций локальных гемодинамических регуляторных систем в генезе изолированной систолической гипертонии // Кардиология. — 1998. — № 7. — С. 76—78.
  33. В. В. Артериальная гипертония, нарушения липидного обмена и атеросклероз // Руководство по артериальной гипертонии / под ред. Е. И. Чазова, И. Е. Чазовой. — М.: Медиа-Медика, 2005. — С. 289—299.
  34. О. А., Ширинский В. С. Характеристика иммунного статуса у больных с вегетативными нарушениями // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1998. — № 6. — С. 10—12.
  35. М. Н., Оганов Р. Г. Необходимо ли определение инсулинорезистентности для диагностики метаболического синдрома в клинической практике? // Кардиология. — 2005. — № 4. — С. 92—97.
  36. О. М. Характеристика эластических свойств сосудистой стенки при артериальной гипертонии, диагностика и коррекция их нарушений : автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 2008. — 32 с.
  37. И. Б. Артериальная ригидность при гипертонии 1—2 степени и возможности медикаментозной коррекции сосудистого ремоделирования у больных метаболическим синдромом. — М., 2007.
  38. Механика кровообращения: Пер. с англ. / К. Каро и др. / под ред. С. А. Регирера и В. М. Хаютина. — М.: Мир, 1981. — 624 с.
  39. Е. Е., Мясоедова С. Е., Обжерина С. В. Бессимптомный атеросклероз сонных артерий и предикторы его развития при ревматоидном артрите // Клин, медицина. — 2009. — № 7. — С. 37— 41.
  40. Е. Л. Иммунологические маркеры атероклероза // Терапевт, арх. — 2002. — № 5. с. 80—85.
  41. Е. Л. Иммунологические маркеры атеросклероза. — М.: Литтера, 2004.
  42. Е. Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии // Вестн. РАМН. —2003. —№ 7. —С. 6—10.
  43. Е. Л. Ревматоидный артрит — модель атеротромбоза // Рос. мед. журн. — 2006. — № 14 (7). — С. 1—8.
  44. Е. Л. Фактор некроза опухоли-а — новая мишень для противовоспалительной терапии ревматоидного артрита // Рус. мед. журн. — 2000. — № 17. —С. 718—722.
  45. Е. Л., Насонова В. А., Барскова В. Г. Механизмы развития подагрического воспаления // Терапевт, арх. — 2006. — № 6. — С. 74— 77.
  46. Насонов Е. JL, Панюкова Е. В., Александрова Е. Н. С-реактивный белок — маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) // Кардиология. — 2002. — № 7. — С. 53—62.
  47. Е. Л., Попкова Т. В. Кардиоваскулярные проблемы в ревматологии // Научно-практическая ревматология. — 2004. — № 4. — С. 4—8.
  48. Национальное руководство. Ревматология / под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. — М., 2008. — 720 с.
  49. Неврологические проявления ревматических заболеваний / Н. Н. Спирин и др. // Вестн. Ивановской медицинской академии. — 1996.2. —С. 40—43.
  50. Нейрососудистый синдром при некоторых ревматических заболеваниях / А. С. Полтырев и др. // Терапевт, арх. — 1998. — № 5. — С. 51—55.
  51. Ю. П., Лапицкая И. В. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности // Кардиология. — 2005. —№ 11. —С. 113—120.
  52. С. В. Эндотелиальная дисфункция и структурно-функциональное состояние сердца и сосудов у больных ревматоидным артритом : автореф. дис.. канд. мед. наук. — Иваново, 2008.
  53. Особенности нарушений липидного обмена у больных ревматоидным артритом / А. Э. Сизиков и др. // Научно-практическая ревматология.2009. — № 2. — С. 23—30.
  54. М., Фиркова Е. Ревматоидный артрит и хронический пародонтит — хронические заболевания с общим патогенезом // Научно-практическая ревматология — 2007. — № 1. — С. 64—67.
  55. Т. Гидродинамика крупных кровеносных сосудов : Пер с англ.1. М. :Мир, 1983. —400 с.
  56. С. А., Раскина Т. А. Кардиоваскулярные факторы риска и толщина комплекса интима — медиа у женщин репродуктивноговозраста // Научно-практическая ревматология. — 2009. — № 3. — С. 4— 29.
  57. Распространенность факторов, влияющих на прогноз больных артериальной гипертонией, оценка общего сердечно-сосудистого риска / Т. Н. Тимофеева и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2000. — № 4 (6). — С. 15—24.
  58. Растяжимость аорты при артериальной гипертензии / А. И. Мартынов и др. // Кардиология. — 2001. — № 2. — С. 59—65.
  59. А. П., Инамова О. В. Предпосылки развития эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите // Терапевт, арх. — 2004. — № 5. —С. 79—85.
  60. А. П., Никитина Н. М. Факторы риска сердечно-сосудистой патологии у больных ревматоидным артритом // Клин, медицина. — 2008. — № 2. — С. 56—59.
  61. О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. — М.: МедиаСфера, 2006. — 321 с.
  62. А. С., Аракелянц Т. Н., Юренев А. П. Патогенез артериальной гипертонии // Терапевт, арх. — 2003. — № 3. — С. 86—88.
  63. Н. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. — М.: Медицина, 1974. — 312 с.
  64. О. С. Системаренин — ангиотензин — альдостерон и артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом // Клин, медицина. — 1991. —№ 2. —С. 69—71.
  65. А. М., Акимова Т. Ф. РА: преждевременная смертность, возможные пути её снижения // Научно-практическая ревматология. — 2008. — № 2. — С. 35—45.
  66. Я. А., Балабанов Р. М. Ретроспектива и ренессанс ревматоидного артрита // Научно-практическая ревматология. — 2009.2.—С. 9—13.
  67. С. Ф., Малкина Т. А. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца // Сердце. — 2002. — № 2. — С. 72—75.
  68. Н. Н. Нейромоторный аппарат, ВНС и неспецифические структуры головного мозга при системных васкулитах : автореф.. д-ра. мед. наук. —Ярославль, 1994. — 61 с.
  69. Структура ревматических заболеваний среди взрослого населения России по данным эпидемиологического исследования / Е. А. Галушко и др. // Научно-практическая ревматология. — 2009. — № 1. — С. 11—17.
  70. В. И., Чорбинская С. А., Белова Б. А. Отраженная волна и изолированная систолическая гипертония: вопросы патогенеза и терапии // Кардиология. — 2002. — Т. 42, № 3. — С. 95—98.
  71. М. Коксибы — революция или эволюция? // Провизор. — 2004. —№ 10.
  72. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний при ревматоидном артрите / Т. В. Попкова и др. // Научно-практическая ревматология.2009. —№ 3, —С. 4—11.
  73. О. М. К проблеме определения внесуставных проявлений ревматоидного артрита // Научно-практическая ревматология. — 2008.4. —С. 4—13.
  74. О. М., Галушко Е. А., Эрдес Ш. Ф. Распространенность ревматических заболеваний в популяциях взрослого населения России и США // Научно-практическая ревматология. — 2008. — № 2. — С. 74—82.
  75. О. М., Лобарева Л. С., Ушакова М. А. Инвалидность, обусловленная ревматическими заболеваниями, среди жителей Российской Федерации // Научно-практическая ревматология. — 2001. — № 1, —С. 15—21.
  76. О. М., Эрдес Ш. Ф. Ревматические заболевания у взрослого населения в федеральных округах Российской Федерации // Научно-практическая ревматология. — 2006. — № 2. — С. 4—10.
  77. И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. — М.: Медиа Медика, 2004.— 168 с.
  78. Н. П., Чураков О. Ю. Эхоструктурные и гемодинамические особенности мозгового кровотока у больных ревматоидным артритом // Научно-практическая ревматология. — 2006. — № 1. — С. 17—21.
  79. Р. Физиология человека. — М.: Мир, 1996. — № 3. — С. 499—566.
  80. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом / Д. К. Хусаинова и др. // Научно-практическая ревматология. — 2006. — № 3. — С. 27—32.
  81. Accuracy of arterial pulse wave velocity measurement using MR / B. D. Jr. Bolster et al. // J. Magn. Reson Imaging. — 1998. — Vol. 33. — P. 1111—1117.
  82. Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance / P. A. Kern et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. — 2001. — № 280. — P. 745—751.
  83. Adrenergic regulation of macrophage derived tumor necrosis factor-alpha generation during a chronic polyarthritis pain model / R. C. Chou et al. // J. Neuroimmunol. — 1998. — Mar. 1. — № 82 (2). — P. 140—148.
  84. Adverse influence of systemic vascular stiffening on cardiac dysfunction and adaptation to acute coronary occlusion / D. A. Kass et al. // Circulation. — 1996. —Vol. 93. —P. 1533—1541.
  85. Aging, habitual exercise, and dynamic arterial compliance / H. Tanaka et al. // Circulation. — 2000. — Vol. 102. — P. 1270—1275.
  86. Anatomic correlates of aortic pulse wave velocity and carotid artery elasticity during atherosclerosis pregression and regression in monkeys // D. J. Farrar et al. // Circulation. — 1991. — Vol. 83. — P. 1754—7163.
  87. Aortic distensibility in patients with cerebrovascular disease / E. D. Lehmann et al. // Clin. Sci. — 1995. — Vol. 89. — P. 247—253.
  88. Aortic pulse wave velocity, an independent marker of cardiovascular risk / H. Safar et al. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. — 2002. — Vol. 95 (12). — P. 1215—1218.
  89. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients / P. Boutouyrie et al. // Hypertension. — 2002. — Vol. 39. —P. 10—15.
  90. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients / Laurent S. et al. // Hypertension. — 2001. —Vol. 37,—P. 1236—1241.
  91. Arnett, F.C. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 1988. -Vol. 31.-P. 315−324.
  92. Arend W. P., Dayer J. M. Inhibition of the production and effects of interleukin-1 and tumor necrosis factor alpha in rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. — 1995. — № 38. — C. 151—160.
  93. Aronson D., Mittleman M. A., Burger A. J. Interleukin-6 levels are inversely correlated with heart rate variability in patients with decompensated heart failure // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2001. — № 12. — C. 294—300.
  94. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement / R. Asmar et al. // Hypertension. — 1995. — Vol. 26. — P. 485—490.
  95. Bacon P. A., Kitas G. D. The significance of vascular inflammation in rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. — 1994. — № 53. — C. 621— 622.
  96. Belz G. G. Elastic properties and windkessel function of the human aorta // Cardiovasc. Drugs Therapy. — 1995. — № 9. — P. 73—83.
  97. Berk B. S. Elevation of C-reactive protein in «acute» coronary artery syndrome // Am. J. Cardiol. — 1990. — № 65. — C. 168—172.
  98. Bramwell J. C., Hill A. V. The velocity of the pulse wave in man // Proc. Roy. Soc. — 1992. — Vol. 93. — P. 298—306.
  99. Brennan F. M., Maini R. N., Feldman M. TNF-alpha — a pivotal role in rheumatoid arthritis // Brit. J. Rheumatol. — 1992. — № 31. — C. 293—298.
  100. Cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis: results from the QUEST-RA study / A. Naranjo et al. // Arthr. Res. Ther. — 2008. — Vol. 10(2). —P. 30.
  101. Cardiovascular risk factors, including thrombotic variables, in a population with rheumatoid arthritis / A. McEntegart et al. // Rheumatology (Oxford). — 2001. — Vol. 40, № 6. — P. 640—644.
  102. Chronically decreased aortic distensibility causes deterioration of coronary perfusion during increased left ventricular contraction / S. Ohtsuka et al. // J. Amer. Coll. Cardiology. — 1994. — Vol. 25, № 5. — P. 1406—1414.
  103. Cine magnetic resonance imaging in the assessment of aortic distensibility / M. Kupari et al. // H. Boudolas, P. Toutouzas, C. F. Wooley. Functional abnormalities of aorta. — N. Y.: Futura Publ. Co., Inc. Armonc., 1996. — 428 p.
  104. Coronary circulation in dogs with an experimental decrease in aortic compliance / H. Watanabe et al. // J. Amer. Coll. Cardiology. — 1993. — Vol. 21. —P. 1497—1506.
  105. Cypienea A., Laucevicius A., Venalis A. Increased arterial stiffness in young patients with rheumatoid arthritis // Seminars in Cardiology. — 2006.1. Vol. 12(4). —P. 141—148.
  106. Das U. N. Is metabolic syndrome X an inflammatory condition? // Exp. Biol. Med. — 2002. — Vol. 227. — P. 989—997.
  107. Del Rincon I. D. High incidence of cardiovascular events in a rheumatoid arthritis cohort not explained by traditional cardiac risk factor // Arthr. Rheum. — 2001. — Vol. 44, № 12. — P. 2737—2745.
  108. Del Rincon I. D., Williams K., Stern M. P. Assosiation between carotid atherosclerosis and markers of inflammation in rheumatoid arthritis patients and healthy subjects // Arthr. Rheum. — 2003. — № 48. — P. 1833—1840.
  109. Detection of abnormal aortic elastic properties in asymptomatic patients with Marfan syndrome by combined transoesophageal echocardiography and acoustic quantification / A. Franke et al. // Heart. — 1996. — Vol. 75.1. P. 307—311.
  110. Detection of abnormal aortic elastic properties in asymptomatic patients with Marfan syndrome by combined transoesophageal echocardiography and acoustic quantification / A. Franke et al. // Heart. — 1996. — Vol. 75.1. P. 307—311.
  111. Determination of pulse wave velocities with computerized algorithms / Y. Chiu et al.//Amer. Heart J. — 1991. —Vol. 121. —P. 1460—1470.
  112. Distensibility of ascending aorta: comparison of invasive and non-invasive techniques in healthy men and in men with coronary artery disease / C. Stefanadis et al. // Europ. Heart J. — 1990. — Vol. 11. — P. 990—996.
  113. Does the Framingham Score Underestimate Cardiovascular Risk in Rheumatoid Arthritis? / C. S. Crowson et al. // Arthritis Rheum. — 2009. — № 60(10). —P. 264.
  114. Drzewiecki G. M., Melbin J., Noordergraaf A. Arterial tonometry: review and analysis // J. Buomech. — 1983. — Vol. 16. — P. 141—152.
  115. Effect of rheumatoid arthritis on work status and leisure time activities in patients followed 8 years from onset / E. Fex et al. // J. Rheumatol. — 1998. — Vol. 25, № 1. —P. 44—50.
  116. Effect of rosiglitazone treatment on nontraditional markers of cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes mellitus / S. M. Haffner et al. // Circulation. — 2002. — Vol. 106. — P. 679—684.
  117. ESH — ESC Guidelines Committee. 2007 guidelines for management of arterial hypertension // J. Hypertension. — 2007. — № 25. — P. 1105— 1187.
  118. Explaining how high-grade systemic inflammation accelerates vascular risk in rheumatoid arthritis / N. Sattar et al. // Circulation. — 2003. — Vol. 108. —P. 2957—2963.
  119. Feldman M., Brenan F. M., Maini R. N. Role of cytokines in rheumatoid arthritis // Ann. Rev. Immunol. — 1996. — № 14. — P. 397—440.
  120. Ganau A. Patterns of ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1992. — Vol. 19. —P. 1550—1559.
  121. Gibbons G. H., Dzau V. J. New perspective in hypertension research. Potential of vascular biology // Hypertension. — 1994. — № 23. — P. 1132—1140.
  122. Gonzalez-Gay M. A., Gonzalez-Juanatey C., Martin J. Rheumatoid arthritis: a disease associated with accelerated atherogenesis // Sem. Arhritis Rheum.2005.—№ 35.—P. 8—17.
  123. Goodson N. Coronary artery disease and rheumatoid arthritis // Curr. Opin. Rheumatol. — 2002. — № 14. —P. 115—120.
  124. Groot E., Hovingh K., Wiegman A. Measurement of arterial wall thickness as a surrogate marker for atherosclerosis // Circulation. — 2004. — № 109.1. P. III33—III38.
  125. Hall F. C., Dalbeth N. Disease modification and cardiovascular risk reduction: two sides of the same coin? // Rheumatology. — 2005. — Vol. 44,—P. 1473—1482
  126. Hansson G. K. Inflammation, atherosclerosis and coronary artery disease // N. Eng. J. Med. — 2005. — № 352. — P. 1685—1695.
  127. Heavy cigarette smoking is strongly associated with rheumatoid arthritis (RA), particularly in patients without a family history of RA / D. Hutchinson et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2001. — Vol. 60. — P. 223—227
  128. Hickler R. B. Aortic and large artery stiffness: current methodology and clinical correlations // Clin. Cardiology. — 1990. — Vol. 13. — P. 317—322.
  129. Hopkins K. D., Lehmann E. D., Gosling R. G. Aortic compliance measurements: a non-invasive indicator of atherosclerosis? // Lancet. — 1994. —Vol. 343. —P. 1447.
  130. Impaired sympathetic influence of the immune response in patients with rheumatoid arthritis due to lymphocyte subset—specific modulation of (32-adrenergic receptors / C. Baerwald et al. // Brit. J. Rheumatol. — 1997. — № 36 (12). — C. 1262—1269.
  131. Increased heart rate and reduced heart rate variability are associated with subclinical inflammation in middle-age and elderly subjects with noapparent heart diseases / A. Sajadieh et al. 11 Eur. Heart J. — 2004. — Vol. 25.—P. 363—370.
  132. Inflammatory markers and heart rate variability in women with coronary heart diseases / I. Janszky et al. // J. Intern. Med. — 2004. — № 5. — C. 421—428.
  133. Influence of arterial pulse and reflected waves on blood pressure and cardiac function / M. Garard et al. // Am. Heart. J. — 1999. — № 138. P. 220—224.
  134. Interaction of left ventricular contraction and aortic input impedance in experimental and clinical studies / T. Yaginuma et al. // Japan. Circ. J. — 1985. — Vol. 49. — P. 206—214.
  135. Intra-arterial tumor necrosis factor—alpha impairs endothelialdependent dilatation in humans / S. Chia et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2003. — № 23. — P. 695—701.
  136. Johnson A. G., Nguyen Т. V., Day R. O. Do non-steroidal anti-inflammatory drugs affect blood pressure? A meta-analysis // Ann. Intern. Med. — 1994. — Vol. 121. —P. 289—300.
  137. Jurcut C., Jurcut R., Tanasescu C. Cardiovascular risk and rheumatoid arthritis: from mechanisms of atherosclerosis to therapeutic approach // Rom. J. Intern. Med. — 2004. — № 42 (4). — P. 659—669.
  138. W. В., Gordon Т., Schwartz M. J. Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease: The Framingham Study // Amer. J. Cardiology. — 1971. — Vol. 27. — P. 335—346.
  139. Khan M. A. Update on psoriasis as it relates to spondyloarthropathies. EULAR, 2001 // Ann. Rheum. Dis. — 2001. — Vol. 60, suppl. 1. — P. 33—35.
  140. Kitas G. D., Erb N. Tackling ischaemic heart disease in rheumatoid arthritis // Rheumatology. — 2003. — Vol. 42. — P. 607—613.
  141. Koopman W. J., Gay S. Do nonimmunologycally mediated pathways play role in the pathogenesis of rheumatoid arthritis // Rheum. Dis. Clin. North Amer. — 1993. — Vol. 19. — P. 107—122.
  142. Latour J. G. Modulation of disseminated intravascular coagulation by steroidal and non-steroidal anti-inflammatory drugs // Agents and Action. — 1983. —№ 13. —P. 101—107.
  143. Lehmann E. D. Noninvasive measurement of aortic compliance: methodological considerations // Path. Biol. — 1999. — Vol. 47, № 7. — P. 716—730.
  144. Lehmann E. D., Hopkins K. D., Gosling R. G. Aortic compliance measurement using Doppler ultrasound: in vivo biochemical correlates // Ultrasound. Med. Biol. — 1993. — Vol. 19. — P. 683—710.
  145. Lehmann E. D., Hopkins K. D., Gosling R. G. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement // Hypertension. — 1996, —Vol. 27. —P. 1188—1190.
  146. Libby P. Coronary artery injury and the biology of atherosclerosis: inflammation, thrombosis, and stabilization // Am. J. Cardiol. — 2000. — Vol. 86, suppl. — P. 3—9.
  147. Libby P., Ridker P. M., Maseri A. Inflammation and atherosclerosis // Circulation. — 2002. — Vol. 105, 1135—43.
  148. Long-term outcome of treating rheumatoid arthritis: results after 20 years / D. L. Scott etal.//Lancet. — 1987. —Vol. 1. —P. 1108—1111.
  149. Luk A. J., Simkin P. A. Epidemiology of hyperuricemia and gout // Am. J. Manag. Care. — 2005. — Vol. 11. — P. 435—442.
  150. Lyon С. J., Law R. E., Hsueh W. A. Minireview: Adiposity, Inflammation, and Atherogenesis // Endocrinology. — 2003. — Vol. 144 (6). — P. 2195—2000.
  151. Making an impact on mortality in rheumatoid arthritis. Targeting cardiovascular co-morbidity / M. Boers et al. // Arthr. And Rheum. — 2004. —№ 50. —C. 1734—1739.
  152. Marsland A. L., Gianaros P. J., Prather A. A. Stimulated production of proinflammatory cytokines covaries inversely with heart rate variability // Psychosom. Med. — 2007. — Vol. 8. — P. 709—716.
  153. Mohiaddin R. H., Firmin D. N., Longmore D. B. Age related changes of human aortic flow wave velocity measured noninvesively by magnetic resonance imaging // J. Appl. Physiology. — 1993. — Vol. 74. — P. 492— 497.
  154. Moncada S., Palmer R. M, Higgs E.A. Nitric oxide: physiology, patophysio-logy and pharmacology // Pharmacol. Rev. — 1991. — № 43 (2). — P. 109—142.
  155. Mortality and survival in rheumatoid arthritis: a 25 year prospective study of 100 patients / P. A. Reilly et al. // Ann. Rheum. Dis. — 1990. — Vol. 49. — P. 363—369.
  156. Myllykangas-Luosojarvi R. A., Aho K., Isomaki H. A. Mortality in rheumatoid arthritis // Sem. Arthr. Rheum. — 1995. — Vol. 25. — P. 193— 202.
  157. Nichols W. W., O’Rourke M. F. McDonald’s Blood Flow in Arteries. — 4th ed. — London: Arnold, 1998. — 584 p.
  158. Non-invasive registration of the arterial pulse waveform using high-fidelity applanation tonometry / R. P. Kelly et al. // J. Vase. Med'. Biology. — 1989. —Vol. 1. —P. 142—149.
  159. O’Rourke M. F. Arterial stiffness, systolic blood pressure, and logical treatment of arterial hypertension // Hypertension. — 1990. — Vol. 15. — P. 339—347.
  160. Panayi G. S., Lanchbury J. S., Kingsley G. H. The importance of the T cell in initiation and maintaining the chronic synovitis of rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. — 1992. —Vol. 35. — P. 729—735.
  161. Pasceri V., Yeh E. Т. H. A tale of two diseases. Atherosclerosis and rheumatoid arthritis // Circulation. — 1999. — Vol. 100. — P. 2124—2126.
  162. Pencil excitation with interleaved Fourier velocity encoding: NMR measurement of aortic distensibility / C. J. Hardy et al. // Magn. Res. Med.1996. —Vol. 35. —P. 814—819.
  163. Perlstein Т., Creager M. Alarmingly high prevalence of peripheral arterial disease in elderly // Circulation. — 2009. — Vol. 120. — P. 2053—2061.
  164. Picchi A., Gao X., Belmadani S. Tumor Necrosis Factor-a Induces Endothelial Dysfunction in the Prediabetic Metabolic Syndrome // Circul. Res. — 2006. — Vol. 99. — P. 69—77.
  165. Pincus Т., Callahan L. F. Taking mortality in rheumatoid arthritis seriouslypredictive markers, socioeconomic status and comorbidity // J. Rheumatol. — 1986. — Vol. 13. — P. 841—845.
  166. Pincus Т., Sokka Т., Wolfe F. Premature mortality in patients with rheumatoid arthritis: evolving concepts // Arthr. And Rheum. — 2001. — Vol. 44. —P. 1234—1236.
  167. Premature atherosclerotic cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus / P. E. Westerwell et al. // Arthr. Rheum. — 2007. — Vol. 56. —P. 1384— 1396.
  168. Pressure-diameter relation of the human aorta: a new method of determination by the application of a special ultrasonic dimension catheter / C. Stefanadis et al. // Circulation. — 1995. — Vol. 92. — P. 2210—2219.
  169. Prevalence and rise factors of carotid plaque in women with systemic lupus erythematosus / S. Manzi et al. // Arthr. Rheum. — 1999. — Vol. 42. — P. 51—60.
  170. Pulsatile diameter and elastic modulus of the aortic arch in essential hypertension: a noninvasive study / R. N. Isnard et al. // J. Amer. Coll. Cardiology. — 1996,—Vol. 28. —P. 1562—1566.
  171. Pulse pressure: A predictor of long-term cardiovascular mortality in a Frenche male population / A. Benetos et al. // Hypertension. — 1997. — Vol.30.—P. 1410—1415.
  172. Radial augmentation index: a useful and easily obtainable parameter for vascular aging / K. Kohara et al. // Am. J. Hypertens. — 2005. — Vol. 18 (1, suppl. 1). —P. 11—14.
  173. Reaven G. M. Insulin resistanse/compensatory hiperinsulinemia, essential hypertension and cardiovascular disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2003. —Vol. 88. — P. 2399—2403.
  174. Regulation of fatty acid transport protein and fatty acid translocase mRNA levels by endotoxin and cytokines / R. A. Memon et al. // Am. J. Physiol.1998. — Vol. 274. — P. 210—217.
  175. Relation between number of cardiovascular risk factors/events and noninvasive Doppler ultrasound assessment of aortic compliance / E. D. Lehmann et al. // Hypertension. — 1998. — Vol. 32. — P. 565—569.
  176. Relation of aortic stiffness to factors modifying the risk of atherosclerosis in healthy people / M. Kupari et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1994. — Vol. 14. — P. 386—394.
  177. Relationship between heart rate variability, interleukin 6, and soluble tissue factor in healthy subjects / R. Von Kanel et al. // Immun. — 2008. — Vol.22. —P. 461—468.
  178. Rheumatoid arthritis and atherosclerosis / B. Seriolo et al. // Reumatismo.2003. —Vol. 55. —P. 140—146.
  179. Rheumatoid arthritis is an independent risk factor for multi-vessel coronary artery disease: a case control study / K. J. Warrington et al. // Arthr. Res. Ther. — 2005. — Vol. 7 (5). — P. 984—991.
  180. Rheumatoid arthritis versus diabetes as a risk factor for cardiovascular disease: a cross-sectional study, the CARRE Investigation / Van Halm et al. // Annals of the Rheumatic Diseases. — 2009. — Vol. 68. — P. 1395—1400.
  181. Role of interleukine-6 levels in cardiovascular autonomic dysfunction in type 2 diabetic patients / T. Shinohara et al. // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. —2008.—Vol. 35 (9).—P. 1616—1623.
  182. Ross R. Atheros-clerosis — an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. — 1999. —Vol. 340. —P. 115—126.
  183. Savers S. R. Insulin and insulin — like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology // Hypertension. — 1997. — Vol. 29, —P. 691—699.
  184. Sex difference in the mechanical properties of abdominal aorta in human beings / B. Sonesson et al. // J. Vase. Surg. — 1994. — Vol. 20. — P. 959—969.
  185. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension // J.A.M.A. — 1991. — Vol. 265. — P. 3255—3264.
  186. Sloan R. P., McCreath H., Tracey K. J. RR interval variability is inversely related to inflammatory markers: the CARDIA study // Mol. Med. — 2007.1. Vol. 13, —P. 178—184.
  187. Steen K. S., Lems W. F., Visman I. M. High incidence of cardiovascular events in patients with rheumatoid arthritis // Annals of the Rheumatic Diseases. — 2009. — Vol. 68. — P. 1509—1510.
  188. Sudden unexpected death in heart failure may be preceded by short term, intraindividual increases in inflammation and in autonomic dysfunction: a pilot study / A. M. Shebab et al. // Heart. — 2004. — Vol. 90. — P. 1263 — 1268.
  189. Systolic blood pressure, arterial rigidity and risk of stroke. The Framingham study / W. B. Kannell et al. // J.A.M.A. — 1981. — Vol. 245. — P. 1225—1229.
  190. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis / F. C. Arnett et al. // Arthr. Rheum. — 1988. — Vol. 31. — P. 315—324.
  191. The effect of rheumatoid factor on mortality and coronary heart disease / G. Tomasson et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2009. — Vol. 1.
  192. The expression of tumor necrosis factor in human adipose tissue. Regulation by obesity, weight loss, and relationship to lipoprotein lipase / P. A. Kern et al. // J. Clin. Invest. — 1995. — № 95. — P. 2111—2119.
  193. The influence of ascending aortic augmentation index (reflection coefficient) to left ventricular relaxation / R. Yabe etal. // Circulation. — 1991. — Vol. 84. —P. 565.
  194. Therapy insight: managing cardiovascular risk in patients with rheumatoid artritis / J. Giles et al. // Nature Clin. Pract. Rheumatol. — 2006. — Vol. 2, № 6, —P. 320—329.
  195. Total Cholesterol and LDL levels decrease before rheumatoid arthritis / E. Myasoedova et al. // Annals of the Rheumatic Diseases. — 2009. — Vol. 68, —P. 1602—1620.
  196. Tumor Necrosis Factor-a Inhibits Insulin’s Stimulating Effect on Glucose Uptake and Endothelium-Dependent Vasodilation in Humans / C. Rask-Madsen et al. // Circulation. — 2003. — Vol. 108. — P. 1815—1821.
  197. Van Domm S., McColl G., Wicks I. P. Accelerated atherosclerosis. An extraarticular feature of rheumatoid arthritis // Arthr. And Rheum. — 2002. — Vol. 46. —P. 862—875.
  198. Verdecchia P. Prognostic value of left ventricular mass and geometry in systemic hypertension with left ventricular hupertrophy // Am. J. Cardiol. — 1996. —№ 78. —P. 197—202.
  199. Westerhof N., O’Rourke M. F. The hemodynamic basis for the development of the left ventricular failure in systolic hypertension // J. Hypertension. — 1995. — Vol. 13. — P. 943—952.
  200. Wong M. Reduced vascular compliance in patients with rheumatoid arthritis //EULARJ. — 2002. — Vol. 61.—P. 75.
  201. Yoshizum M. Tumor necrosis factor downregulates an endothelial nitric oxide synthase mRNA by shortening its half-life // Circ. Res. — 1993. — Vol. 73. —P. 205—209.
  202. Zvaifler N. J., Firestein G. S. Pannus and pannocytes. Alternative models of joint destruction in rheumatoid arthritis // Arthr. Rheum. — 1994. — Vol. 37.—P. 783—789.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!