Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Нейропсихологические и электрофизиологические особенности при болезни Альцгеймера

Диссертация: Нейропсихологические и электрофизиологические особенности при болезни Альцгеймера
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Выраженность положительной динамики ЭЭГхарактеристик и степень снижения ННПР на фоне терапии рекомендуется использовать для дополнительной оценки эффективности терапии и степени прогрессирования заболевания. Предложен способ определения эффективности противодементной терапии. Который заключается в том, что при уменьшении спектральной мощности тета и дельта ритмов в лобных и центральных отведениях… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Клиническая характеристика пациентов
    • 3. 2. Результаты нейропсихологического исследования
      • 3. 2. 1. Оценка когнитивных функций
      • 3. 2. 2. Динамика когнитивных функций во время и после пробы на утомление
      • 3. 2. 3. Оценка некогнитивных нервнопсихических расстройств
      • 3. 2. 4. Данные корреляционного анализа когнитивных и некогнитивных нервнопсихических расстройств
    • 3. 3. Результаты количественного анализа
      • 3. 3. 1. Результаты спектральной мощности
      • 3. 3. 2. Когерентный анализ
    • 3. 4. Корреляционный анализ количественных показателей ЭЭГ и данных когнитивных и некогнитивных нервнопсихических расстройств
      • 3. 4. 1. Корреляционный анализ показателей когерентности и спектральной мощности и данных когнитивных тестов
      • 3. 4. 2. Корреляционный анализ показателей когерентности и спектральной мощности ЭЭГ и данных
  • ННПР
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ
  • ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Нейропсихологические и электрофизиологические особенности при болезни Альцгеймера (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Болезнь Альцгеймера (БА) — самое частое нейродегенеративное заболевание. В мире на долю этого заболевания приходится 50−60% случаев прогрессирующего ухудшения когнитивных функций у пожилых пациентов. Распространённость деменции альцгеймеровского типа в возрастной группе 60−64 года составляет 1%, при этом после 85 лет её распространённость увеличивается до 40% [21,26, 53,113,116, 150, 159].

Деменция является, как правило, результатом длительного, многолетнего прогрессирования менее тяжелых когнитивных нарушений [14,19,43,65,137,177,189,190,193,197]. При болезни Альцгеймера (БА) деменция практически всегда сочетается с некогнитивными нервнопсихическими расстройствами (ННПР) [29,86,101,112,128,135,144,166,168,169,170,219]. Процент представленности различных ННПР зависит от исследуемой популяции больных с Б А. Если в общей популяции пациентов с БА ННПР выявляются у 53% больных, то в клиническойпопуляции их представленность возрастает до 88%. Для ранних стадий БА наиболее характерны апатия, депрессия, тревога, нарушения сна, эмоциональная лабильность. По мере прогрессирования деменции ННПР нарастают по степени выраженности и среди них начинают доминировать психотические симптомы — агрессия, ажитация, бредовые идеи и галлюцинации. Появление психотических симптомов является предиктором более быстрого прогрессирования заболевания. Выраженность ННПР коррелирует со степенью функциональной несостоятельности больных и с когнитивным дефицитом, особенно с нарушением исполнительных лобных функций. ННПР являются основным источником дистресса у больных и их родственников и служат основной причиной помещения больных в интернаты.

Проведенные многочисленные нейровизуализационные исследования при БА позволили выявить связь каждого из ННПР с гипометаболизмом в определенных зонах головного мозга и определить вклад нарушений различных нейромедиаторных процессов в происхождение каждого из психопатологических симптомов. Так, ажитация и агрессия в наибольшей степени определяются холинершческим дефицитом. В основе апатии играют преимущественную роль нарушения холинергических и допаминергических нейромедиаторных процессов. В то время как в происхождении депрессии при БА наблюдается недостаточность холинергических, допаминергических, серотонинергических и норадренергических систем головного мозга, что подтверждается патологическими изменениями в ядре Мейнерта, черной субстанции, голубом пятне и в ядрах шва. Приведенные данные, а так же возможность регресса ННПР под воздействием симптоматической противодементной терапии [5,6,8,9,11,16,104,105] позволяют считать, что генез ННПР при БА связан с основным патологическим процессом.

Несмотря на многочисленные исследования, до сих пор не выработано единого мнения о наиболее характерных спектрах психопатологических расстройств, об их влиянии на нарушения конкретных когнитивных функций и об оптимальных алгоритмах лечения ННПР на разных стадиях БА.

Исследования спектральной мощности ЭЭГ при БА выявляют нарастание мощности в тета и дельта диапазонах, снижение мощности высокочастотного альфа и бета ритмов. Исследование когерентности основных частотных составляющих ЭЭГ стабильно показывает снижение как межполушарной, так и внутриполушарной когерентности [47,123,167,179,198,199,201,202,203,210−213]. Данный паттерн ЭЭГ максимально проявляется при исследовании реактивности ЭЭГ ритмов в ответ на предъявление функциональных нагрузок. Изменения мощностного спектра ЭЭГ не коррелируют со степенью корковой атрофии и, напротив, коррелируют с потерей нейронов в ядре Мейнерта и степенью холинергического дефицита. Снижение ацетилхолина в коре головного мозга считается ответственным за замедление ЭЭГ ритмов, так как он является важным возбуждающим медиатором. Это подтверждается улучшением паттерна ЭЭГ под воздействием лечения ингибиторами ацетилхолинестеразы. В снижении когерентности ЭЭГ при БА обсуждаются атрофия мозолистого тела, потеря аксональных связей в определенных зонах мозга и «функциональная разобщенность» между различными областями мозга, связанная с холинергической недостаточностью. Более чем у половины пациентов с БА на самых ранних стадиях заболевания обнаруживают описанный паттерн ЭЭГ, который имеет значительные отличия от ЭЭГ изменений, определяемых при сосудистой деменции, что позволяет использовать исследование ЭЭГ как дополнительный дифференциально диагностический признак [210]. Количественного анализа ЭЭГ при БА с определением мощностного спектра, когерентности основных ритмов и их реактивности на функциональные нагрузки, а так же динамики ЭЭГ паттерна в ответ на лечение в России не проводилось. В доступной научной литературе, посвященной БА, не найдено необходимых, на наш взгляд, сопоставлений когнитивных и некогнитивных нервнопсихических расстройств с изменениями ЭЭГ паттерна. Неизвестен и характер динамики ЭЭГ под влиянием различных видов терапии БА. Возможно предположить, что комплексное исследование нервнопсихических расстройств и ЭЭГ паттерна до и во время терапии позволит более точно прогнозировать скорость прогрессирования БА и определять эффективность противодементной терапии.

Цель исследования:

Целью исследования являлась оценка когнитивных и некогнитивных нервнопсихических расстройств и электрофизиологических характеристик при БА, с выявлением их взаимосвязи и динамики под влиянием симптоматической терапии. Задачи исследования:

1.Выявить особенности ННПР у пациентов с легкой и умеренной степенью деменции при БА.

2.Выявить особенности спектральной мощности и когерентности ЭЭГ и их реактивность на функциональные нагрузки (утомление, память, беглость речи).

3.Выявить соотношения ННПР, когнитивных расстройств и ЭЭГ при БА. 4.0пределить динамику ННПР, когнитивных расстройств и ЭЭГ характеристик под влиянием различных по длительности курсов симптоматической терапии.

5.Выделить критерии эффективности терапии на ее начальных этапах. Научная новизна:

Впервые конкретизирован спектр и характер ННПР, которые являются облигатным клиническим признаком БА.

Выявленные ЭЭГизменения при БА (повышение мощностей дельта и тета ритмов, снижение мощности альфа и снижение межполушарной и внутриполушарной когерентности) свидетельствуют о диффузном поражении мозга с функциональной разобщенностью областей мозга внутри каждого из полушарий и между правым и левым полушарием головного мозга, а так же о снижении активационных процессов. Впервые выявлены корреляционные связи между ННПР, когнитивными расстройствами и ЭЭГ параметрами, что позволяет их рассматривать как единый клинический симптомокомплекс, характерный для БА, и считать, что их генез связан с основным патологическим процессом.

Впервые показано, что симптоматическая противодементная терапия способствует положительной динамике не только когнитивных процессов, но и ННПР и ЭЭГ параметров. Практическая значимость.

1. Рекомендуется использование НПО для определения ННПР при БА. Тест НПО позволяет оценивать частоту и выраженность поведенческих и нейропсихиатрических проявлений, выявлять клинически значимые симптомы, а также выявлять степень дистресса как у самого пациента, так и у его родственников.

2.В связи с тем, что специфическая противодементная терапия уменьшает выраженность ННПР в первые месяцы лечения не рекомендуется начинать коррекцию ННПР с психотропных препаратов, так как они плохо переносятся пожилыми пациентами. При этом, если ННПР выражены и полисимптомны желательно использование комбинированной терапии (галантамин плюс мемантин) с постепенным подключением второго препарата после стабилизации доз первого.

3. Предложено для максимального выявления изменений на ЭЭГ использовать, функциональные нагрузки (утомление, нагрузки на память, беглость речи), что может использоваться в специализированных стационарах.

4. Выраженность положительной динамики ЭЭГхарактеристик и степень снижения ННПР на фоне терапии рекомендуется использовать для дополнительной оценки эффективности терапии и степени прогрессирования заболевания. Предложен способ определения эффективности противодементной терапии. Который заключается в том, что при уменьшении спектральной мощности тета и дельта ритмов в лобных и центральных отведениях более, чем на 14%, и увеличении баллов до 6 и более в тестах на запоминание 12 слов и беглость речи после нагрузки на утомление по сравнению с данными до терапии, делают вывод об ее эффективности. Получен патент на изобретение — «Способ определения эффективности противодементной терапии болезни Альцгеймера.

Основные положения, выносимые на защиту:

1 .Полисимптомные ННПР являются облигатным клиническим признаком БА, их генез преимущественно связан с основным патологическим процессом, а не является вторичной психологической реакцией на когнитивный дефицит и/или социальную дезадаптацию. 2. Электрофизиологические изменения при БА (повышение медленноволновых составляющих спектра тета и дельта диапазонов, снижение мощности альфа ритма, снижение межполушарной и внутриполушарной когерентности основных ритмов ЭЭГ) свидетельствуют о диффузном поражении головного мозга с функциональной разобщенностью областей головного мозга внутри каждого из полушарий и1 между правым и левым полушариями и о снижении активационных процессов.

3.Когнитивные и некогнитивные нервнопсихические расстройства, а так же выявленные ЭЭГ изменения находятся в тесной корреляционной зависимости и одновременно претерпевают положительную динамику под влиянием симптоматической, противодементной терапии ингибиторами ацетилхолинестеразы, мемантином и в наибольшей степени при их сочетанном применении.

Выводы.

1.У всех пациентов с БА на стадии легкой и умеренной деменции обнаружены полисимптомные ННПР с преобладанием депрессии, апатии, эмоциональной лабильности и тревоги, что позволяет считать ННПР облигатным клиническим признаком БА.

2.Дебют ННПР в позднем возрасте, одновременно с началом когнитивных нарушений, выявленная корреляционная связь выраженности ННПР и степени когнитивных расстройств, улучшение ННПР одновременно с улучшением когнитивных функций под влиянием симптоматической противодементной терапии доказывают, что генез ННПР связан с основным патологическим процессом, а не является психологической реакцией на когнитивное дефицит и/или социальную дезадаптацию.

3.Выявлено увеличение мощности ритмов дельта и тета диапазонов и снижение мощности альфа ритма. Нарастание медленноволновых частей спектра максимально проявляется при проведении функциональных нагрузок на утомление и умственную деятельность. ЭЭГ изменения обнаружены во всех исследованных отведениях, что свидетельствуют о диффузном поражении мозга, при этом сдвиг в сторону медленноволновых частей спектра и специфика реактивности ЭЭГ доказывают нарушение процессов мозговой активации.

4.0пределено снижение межполушарной и внутриполушарной когерентности в тета, дельта и альфа диапазонах в лобных, височных и центральных отведениях. Снижение когерентности более выражено во время проведения функциональных нагрузок. Изменения когерентности свидетельствуют о функциональной разобщенности областей мозга как внутри каждого из полушарий, так и между полушариями головного мозга. 5. Терапия галантамином, мемантином или их сочетанием приводит к улучшению когнитивных (в основном регуляторных и нейродинамических, в меньшей степени мнестических) и некогнитивных (уменьшается выраженность ННПР и снижается их полисистемность) нервнопсихических расстройств, а так же к уменьшению патологических изменений на ЭЭГ. При этом, на фоне комбинированной терапии определена большая положительная динамика. б. Обнаруженные значимые корреляционные связи между ЭЭГ характеристиками, степенью когнитивных нарушений и выраженностью ННПР, а так же их одновременная положительная динамика на фоне симптоматической противодементной терапии, позволяет их рассматривать как единый клинический симптомокомплекс, характерный для БА и связанный с основным патологическим процессом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1.Специфическая противодементная терапия уменьшает выраженность ННПР в первые месяцы лечения, поэтому рекомендуется не начинать коррекцию ННПР с психотропных препаратов.

2.При. выраженности и полисимптомности ННПР рекомендуется использование комбинированной терапии (галантамин плюс мемантин).

3.Для максимального выявления изменений на ЭЭГ необходимо использовать, предложенные функциональные нагрузки (утомление, нагрузки на память, беглость речи).

4.Выраженность положительной динамики ЭЭГ — характеристик и степень снижения ННПР на фоне терапии позволяет оценивать эффективность терапии и степень прогрессирования заболевания. Предложен способ определения эффективности противодементной терапии с использованием оригинальной методики записи ЭЭГ с функциональными нагрузками.

При уменьшении спектральной мощности тета и дельта ритмов в лобных и центральных отведениях более, чем на 14%, увеличении баллов до 6 и, более в тестах на запоминание 12 слов и беглость речи после нагрузки на утомление по сравнению с данными, до терапии, делают вывод об ее эффективности.

Патент на изобретение 200 914 4295X14 (63 078) — «Способ определения эффективности противодементной терапии болезни Альцгеймера «от 13.07.2010].

Показать весь текст

Список литературы

  1. JI.B., Селезнева Н. Д. Акатинол мемантин при болезни Альцгеймера: клинико-иммунологические корреляции. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2000. — 100, № 9. — 36−38.
  2. А.Л. Факторы риска по деменциям альцгеймеровского типа. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1998. — 98, № 7. — 1620.
  3. Т.Г. Эмоционально-аффективные и поведенческие нарушения при легких и умеренных когнитивных расстройствах. Опыт применения мемантина.// Неврологический журнал. 2009.№ 3, т. 14.-с.49−55.
  4. Т.Г. Некогнитивные нервнопсихические расстройства при когнитивных нарушениях в пожилом возрасте.// Неврологический журнал. 20Ю.№ 2, — с.4−11.
  5. С.И., Колыхалов И. В., Калын Я. Б., Селезнева Н.Д. u dp Новые возможности холинергической терапии болезни Альцгеймера.// Ж. Психиатрия № 2.- 2005.- с.1−8.
  6. С.И. Болезнь Альцгеймера (деменция альцгеймеровского типа) / В кн.: Нейродегенеративные болезни и старение (Руководство для врачей) / Под ред. И. А. Завалишина, H.H. Яхно, С. И. Гавриловой. М.: 2001.-9−80.
  7. С.И. Болезнь Альцгеймера: современные представления о диагностике и терапии. // Русск. мед. журн. 2000. — 5, № 2. — 45−47.
  8. С.И., Жариков Г. А. Лечение болезни Альцгеймера. // Психиатрия и психофармакология. 2001. — 3, № 2. — 21−24.
  9. Гавршова C. K, Жариков Г. А. Соверемнные стратегии патогенетической терапии болезни Альцгеймера. // Вестник Рос. АМН. -2001.-7.- 13−18.
  10. С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. — М.: Пульс, 2003.-337 с.
  11. И.В. Болезнь Альцгеймера: проблемы и перспективы. М.: 2003.-20.
  12. И.В. Новая нейропротективная и терапевтическая стратегия при деменциях: антагонист NMDA-рецепторов Акатинол Мемантин. // Русск. мед. журн. 2001. — 9, № 25. — 1178−1182.
  13. И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. // Под ред. H.H. Яхно. М.: 2002.-86.
  14. КВ., Захаров В. В., Яхно H.H. Когнитивные нарушения: дифференциальная диагностика и методы лечения. Методические рекомендации. М.: 2000.-44.
  15. КВ., Яхно H.H. Дегенеративные заболевания с когнитивными расстройствами / В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей». Под ред. H.H. Яхно, Д. Р. Штульмана. М.: Медицина.- 2001.-176−195.
  16. М.Н. Количественные характеристики ЭЭГ при паркинсонизме: связь с клиническими, когнитивными, возрастными особенностями// Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М.: 1996.
  17. В.В. Возрастные когнитивные нарушения. Под ред. Яхно H.H. М.: 2004.-12.
  18. В.В. Современные аспекты фармакотерапии деменции. // Справочник поликлинического врача. 2004. — 3, № 3. — 30−33.
  19. В.В. Болезнь Альцгеймера: биология, диагностика и лечение. // Неврологический журнал. 1999. — 1. — 50−56.
  20. В.В., Дамулин И. В., Яхно H.H. Медикаментозная терапия деменций. // Клиническая фармакология и терапия. 1994. — 3, № 4. — 6975.
  21. В.В., Отепкина Д. А. Факторы риска прогрессирования когнитивных нарушений при болезни Паркинсона / Тезисы научно-практической конференции с международным участием «Когнитивные нарушения при старении», Киев. 2007.-67.
  22. В.В., Яхно H.H. Диагностика деменции. Методические рекомендации. М.: 2004.-16.
  23. В.В., Яхно H.H. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. Методическое пособие для врачей. М.: 2005.-71.
  24. В.В., Яхно H.H. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед.- 2003.110−111.
  25. H.H. Клинико-электрофизиологические характеристики когнитивных нарушений при болезни Паркинсона и симптоматическом паркинсонизме// Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М.: 2003
  26. И.В. Клинические и компьютерно-томографические сопоставления при деменциях альцгеймеровского типа : автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1993. -25 с.
  27. О.С. Взаимоотношение депрессии и деменции у пожилых.-//Ж. Лечение нервных болезней 2008 № 3(25).- с.3−9.
  28. О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике М.МЕДпресс.-2010.-254 с.
  29. А.Б. Лёгкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М.: 2005.
  30. А.Б., Захаров В. В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Неврологический журнал. 2006. — 11.- Приложение № 1. — 57 — 64.
  31. А.Р. Высшие корковые функции. // М.: Академический проект. 2000.-357−383.
  32. А.Р. Основы нейропсихологии. // М.: Академия. 2002.-381.
  33. МКБ-10. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. Женева. 1995.
  34. ЭЛ. Значение сосудистых церебральных нарушений при болезни Альцгеймера // Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М.: 2004.
  35. Э.А., Преображенская И. С. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства // Неврологический журнал. 2006. -11, Приложение № 1.-31−37.
  36. Е.И. Генетическая природа болезни Альцгеймера и других деменций и перспективы молекулярной диагностики // Вестник РАМН. 1999.- 1.-33−39.
  37. И.Ф., Гаврилова С. И., Жариков Г. А. Оценка эффективности терапии акатинолом мемантином больных с болезнью Альцгеймера по результатам нейропсихологического исследования // Психиатрия и психофармакология. 2002. — 6. — 230−231.
  38. Н.Д., Колыханов И. В., Никифорук Н. М. Клинико-томографические корреляции при болезни Альцгеймера. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1994. — 1. — 65−69.
  39. С.К., Дамулин И. В. Количественная оценка компьютерно-томографических характеристик головного мозга при нейрогериатрических заболеваниях. // Мед. радиология. -1991.-7.-21−26.
  40. ЕД. Хрестоматия по нейропсихологии // Москва: РПО. 1999.491−492.
  41. А. Когнитивный вызванный потенциал Р 300 у пациентов с лёгкими и умеренными когнитивными расстройствами при дисциркуляторной энцефалопатии // Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М.: 2006.-143.
  42. А., Коберская H.H., Яхно H.H. Когнитивный вызванный потенциал у пациентов с болезнью Альцгеймера и сосудистой деменциейАМХ съезд неврологов. Тезисы докладов.: 2006.-С.81.
  43. А., КоберскаяН.Н. Электрофизиологические характеристики когнитивных расстройств у пациентов с дисциркулятоаной энцефрлопатией, сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера.\Клоиническая геронтология.- 2005.Т.11,N.9.-C.36.
  44. H.H. Актуальные вопросы нейрогериатрии. // В сб.: H.H. Яхно, И. В. Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. Москва. 1995.-9−29.
  45. H.H. Когнитивные расстройства в неврологической клинике.\Неврологический журнал.2006.-11 (прил.1) .-4−12.
  46. H.H., Дамулин И. В. Неврологическая характеристика церебральной атрофии у пациентов старших возрастных групп. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1990. — 90, № 9. -30—35.
  47. H.H., Захаров В. В. Нарушения памяти в неврологической практике. // Неврологический журнал. 1997. — 4. — 4−9.
  48. H.H., Захаров В. В., Локшина А. Б. Нарушения памяти и внимания в пожилом возрасте. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. -2006. 106, № 2.-58−63.
  49. H.H., Захаров В. В., Локшина А. Б. Синдром умеренных когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2005. — 105, № 2. — 13 -17.
  50. H.H., Лавров А. Ю. Изменения центральной нервной системы при старении // Нейродегенеративные болезни и старение (Руководство для врачей) / Под ред. И. А. Завалишина, H.H. Яхно, С. И. Гавриловой. М.: 2001.-242−261.
  51. H.H., Левин О. С., Дамулин И. В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушений. // Неврологический журнал. 2001. -2.-10−16.
  52. H.H., Левин О. С., Дамулин И. В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. // Неврологический журнал. 2001. -3.-10−19.
  53. H.H., Локтина А. Б., Захаров В. В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Клиническая геронтология. 2005. — 11, N 9. — 38 — 39.
  54. H.H., Преображенская И. С. Болезнь Альцгеймера: патогенез, клиника, лечение. // Русск. мед. журн. 2002. — 10.- 1143−1146.
  55. Ala Т.А., Frey W.H., 2nd. Validation of the NINCDS-ADRDA criteria regarding gait in the clinical diagnosis of Alzheimer disease. A clinicopathologic study. // Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 1995. — 9. — 152 159.
  56. Adler G., Brassen S., Jadcevic A. EEG coherence in Alzheimer dementia. J Neural Transm 2003.- 110 .-1051−1058.
  57. Adler G., Brassen S. Short-term rivastigmine treatment reduces EEG slow-wave power in Alzheimer patients. Neuropsychobiology 2001 .-43.-273−276.
  58. Alexander G.E., Chen K., Merkley T.L., et al. Regional Network of MRI Gray Matter Volume in Healthy Aging. // Neuroreport. 2006. — in press.
  59. Almkvist O., Basun H., Backman L., et al. Mild cognitive impairment—an early stage of Alzheimer’s disease? // J. Neural. Transm. Suppl. 1998. — 54. -21−29.
  60. Almkvist O., Brane G., Johanson A. Neuropsychological assessment of dementia: state of the art. // Acta Neurol. Scand. Suppl. 1996. — 168. — 4549.
  61. Alonso J.R., UH.S., Amaral D.G. Cholinergic innervation of the primate hippocampal formation: II. Effects of fimbria/fornix transection. // J. Comp. Neurol. 1996. — 375. — 527−551.
  62. Alzheimer A. Uber eigenartige Krankheitsfalle des spaten Alters. // Zeitschrift fur die gesamte Psychiatrie und Neurologie. 1911. — 4. — 356 385.
  63. Alzheimer A. Uber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. // Allg. Zeitsch. Psychiatr. 1907. — 64. — 146−148.
  64. American Psychiatric Association A. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, DSM IV. // 4th ed.- Washington, DC. APA, 1994.
  65. Andreasen N., Vanmechelen E., Van de Voorde A., et al. Cerebrospinal fluid tau protein as a biochemical marker for Alzheimer’s disease: a community based follow up study. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1998.-64.-298−305.
  66. Backman L., Andersson J.L., Nyberg L., Winblad B., Nordberg A., Almkvist O. Brain regions associated with episodic retrieval in normal aging and Alzheimer’s disease. //Neurology. 1999. — 52. — 1861−1870.
  67. Baron J.C., Chetelat G., Desgranges B., et al. In vivo mapping of gray matter loss with voxel-based morphometry in mild Alzheimer’s disease. // Neuroimage. 2001. — 14. — 298−309.
  68. Back C. The cholinergic hypothesis of neuropsychiatric symptoms in Alzheimer disease .- Am J. Geriatr Psychiatry 1998.- 6.-suppl 1.- 864−878
  69. Beck A.T., Ward C.H., Henderson H. An inventory for measuring depression. // Arch. Gen. Psychiatry. 1961. — 4. — 561−571.
  70. Bennet D.A., Gilley D. W., Wilson R.S., Huckman M.S., Fox J.H. Clinical correlates of high signal lesions on magnetic resonance imaging in Alzheimer’s disease. // J Neurol. 1992. — 239. — 186−190.
  71. Bertoni-Freddari C., Fattoretti P., Casoli T., Caselli U., Meier-Ruge W. Deterioration threshold of synaptic morphology in aging and senile dementia of Alzheimer’s type. // Anal. Quant. Cytol. Histol. 1996. — 18. — 209−213.
  72. Bickel H. Dementia in advanced age: estimating incidence and health care costs. // Z Gerontol Geriatr. 2001. — 34. — 108−115.
  73. Bickel H. Dementia syndrome and Alzheimer disease: an assessment of morbidity and annual incidence in Germany. // Gesundheitswesen. 2000. -62.-211−218.
  74. Bickel H. Epidemiologic der Demenzen. // Psycho. 1995. — 21. — 716 722.
  75. Bosman G.J., Bartholomeus I.G., De Man A.J. ?Erythrocyte membrane characteristics indicate abnormal cellular aging in patients with Alzheimer’s disease. //Neurobiol. Aging. 1991. — 12. — 13−18.
  76. Bozzola F.G. Gorelic F.B. Freels S? Personality Changes in Alzheimer disease Arch Neurology 1992,49,297−300
  77. Braak H., Braak E. Morphologie des Morbus Alzheimer. // Fortschr. Med. 1990.- 108.-621−624.
  78. Braak H., Braak E. Neuropathological staging of Alzheimer-related changes. // ActaNeuropathol. (Berl). 1991. — 82. — 239−259.
  79. Braak H., Braak E. Alzheimer’s disease: striatal amyloid deposits and neurofibrillary changes. // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1990. — 49. — 215 224.
  80. Braak H., Braak E., Bohl J. Staging of Alzheimer-related cortical destruction. // Eur. Neurol. 1993. — 33. — 403−408.
  81. Braak H., Griffing K., Braak E. Neuroanatomy of Alzheimer’s disease. // Alzheimer’s Research. 1997. — 3. — 235−247.
  82. Burger K., Zinkowski R., Teipel S.J., et al. Differential diagnosis of Alzheimer disease with cerebrospinal fluid levels of tau protein phosphorylated at threonine 231. // Arch. Neurol. 2002. — 59. — 1267−1272.
  83. Campbell S.K., Switzer R.C.I., Martin T.L. Alzheimer’s plaques and tangles: a controlled and enhanced silver staining method. // Society of Neurosciences Abstracts. 1987. — 13. — 678.
  84. Caramelli P., Robitaille Y., Laroche-Cholette A., et al. Structural correlates of cognitive deficits in a selected group of patients with Alzheimer’s disease. // Neuropsychiatry Neuropsychol. Behav. Neurol. -1998.- 11.- 184−190.
  85. Chase T.N., Foster N.L., Fedio P., Brooks R., Mansi L., Di Chiro G. Regional cortical dysfunction in Alzheimer’s disease as determined by positron emission tomography. // Ann Neurol. 1984. — 15 (suppl.). — SI 70-S174.
  86. Chetelat G., Baron J.C. Early diagnosis of Alzheimer’s disease: contribution of structural neuroimaging. // Neuroimage. 2003. — 18. — 525 541.
  87. Chetelat G., Desgranges B., De La Sayette V., Viader F., Eustache F., Baron J.C. Mapping gray matter loss with voxel-based morphometry in mild cognitive impairment. //Neuroreport. 2002. — 13. — 1939−1943.
  88. Coen R.F., Swanwick G. R. J., O’Boyle C. A., Coacley D. Behavior disturbance and other predictors of carer burden in AD // Int. J. Geriatr. Psychiatry. — 1997. — Vol. 12. — P. 331— 336.
  89. Corder E.H., Saunders A. M, Strittmatter W.J. et al. Gene dose of apolipoprotein E type 4 allele and the risk of Alzheimer’s disease in late onset families // Science. 1993. -№ 261. — P. 921−923.
  90. Corey-Bloom J., Thai L., Galasko D. et al. Diagnosis and evaluation of dementia // Neurology. 1995. — № 45. — P. 211−218.
  91. Cummings J. L., Mackell J., Kaufer D. Behavioral effects of current Alzheimer’s disease treatments: descriptive review // Alzheimer’s Dement. — 2008. — Vol. 4, N 1. — P. 49—60.
  92. Cummings J. L., Schneider L., Tariot P. N. et al. Reduction of behavioral disturbances and caregiver distress by galantamin in patients in Alzheimer disease // Am. J. Psychiatry. — 2004. — Vol. 161. — P. 532—638.
  93. Cummings J.L., Mega M., Gray K., Rosenberg-Thompson S., Carusi D.A., Gornbein J. The Neuropsychiatrie Inventory: comprehensive assessment of psychopathology in dementia. // Neurology. 1994. — 44. -2308−2314.
  94. Cummings J.L. Neuropsychiatrie assessment and intervention in Alzheimer disease .//Int Psychogeriatr 1996.-8.- 25−30
  95. Cummings JL, Mendes MF Dementia. A clinical approach.-Third Ed. BH 2003.//Ch 12.- p 477−502
  96. Cummings JL, Mega M., Gray K. et al The Neuropsychiatrie Inventory .//Neurology 1994 American Academy of Neurology 1994.-44.-2308
  97. Cummings JL Cognitive and behavioral heterogeneity in Alzheimer disease seeking the neurobiological basis.//Neurobiol Aging 2000.- 21.845−861
  98. Dahlbeck S. W., McCluney K. W., Yeakley J. W., Fenstermacher M.J., Bonmati C., Van Horn G. The interuncal distance: a new MR measurement for the hippocampal atrophy of Alzheimer disease. // American Journal of Neuroradiology. 1991. — 12. — 931−932.
  99. David A.S. Fleminger S, Kopelman M.D. Loves tone S Mellers J. DC In: Lishman’s Organic Psychiatry: a textbook of neuropsychiatry.-Forth Ed.//Willey-Blackwell 2009.927- 930.
  100. DeCarli C. Mild cognitive impairment: prevalence, prognosis, aetiology, and treatment. // Lancet Neurol. 2003. — 2. — 15−21.
  101. DeCarli C., Murphy D.G.M., Tranh M., et al. The effect of white matter hyperintensity volume on brain structure, cognitive performance, and cerebral metabolism of glucose in 51 healthy adults. // Neurology. 1995. -45. — 2077−2084.
  102. DeCarli C., Reed T., Miller B.L., Wolf P.A., Swan G.E., Carmelli D. Impact of apolipoprotein E epsilon4 and vascular disease on brain morphology in men from the NHLBI twin study. // Stroke. 1999. — 30. -1548−1553.
  103. Di Carlo A., Baidereschi M., Amaducci L., et al. Incidence of Dementia, Alzheimer’s Disease, and Vascular Dementia in Italy. The ILSA Study. // J. Am. Geriatr. Soc. 2002. — 50. — 41−48.
  104. Dierks T, Perisic I, Frolich L, Ihl R, Maurer K: Topography of the quantitative electroencephalogram in dementia of the Alzheimer type: Relation to severity of dementia.// Psychiatry Res.- 1991.-40.-181- 194.
  105. Dierks T, Ihl R, Frolich L, Maurer K: Dementia of the Alzheimer type: Effects on the spontaneous EEG described by dipole sources. Psychiatr Res Neuroimaging.//l 993 .-50.- 151−162.
  106. Delbeuck X., Van der Linder M., Colette F., Alzheimer disease as a disconnection syndrom? Neuropschylog Rev 2003.-13.-79−92.
  107. Dubois B., Feldman H.H., Jacova C., et al. Research criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria. // Lancet Neurol. 2007. — 6. — 734−746.
  108. Dubois B., Slachevsky A., Litvan L, Pillon B. A frontal assessment battery at bedside. //Neurology. 2000. — 55. — 1621−1626.
  109. Duffy FH, Albert MS, McAnulty G: Brain electrical activity in patients with presenile and senile dementia of the Alzheimer type. Ann / Neurol 1994−16:439−448.
  110. Ewers M., Zhong Z, Burger K., et al. Increased CSF-BACE 1 activity is associated with ApoE-epsilon 4 genotype in subjects with mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. // Brain. 2008. — 131. — 12 521 258.
  111. Fazekas F., Alavi A., Chawluk J.B., et al. Comparison of CT, MR, and PET in Alzheimer’s dementia and normal aging. // J. Nucl. Med. 1989. -30.- 1607−1615.
  112. Fazekas F., Schmidt R., Offenbacher H., Chawluk J.B., Alavi A. Magnetic resonance imaging hyperintensities in Alzheimer’s disease. // Arch Neurol. 1991. — 48. — 468−469.
  113. Ferri C.P., Prince M., Brayne C., et al. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. // Lancet. 2005. -366.-2112−2117.
  114. Fitz A.G., Teri L. Depression, cognition, and functional ability in patients with Alzheimer’s disease. // J. Am. Geriatr. Soc. 1994. — 42. — 186 191.
  115. Fitzpatrick A.L., Kuller L.H., Lopez O.L., Kawas C.H., Jagust W. Survival following dementia onset: Alzheimer’s disease and vascular dementia. // J. Neurol. Sci. 2005. — 229−230. — 43−49.
  116. Fischhof PK, Saletu B, Rother E, Litschauer G, Mifslinger-Gehmayr R, Herrmann JVM: Therapeutic efficacy of pyritinol in patients with seniledementia of the Alzheimer type (SDAT) and multi-infarct dementia (MID).//Neuropsychobiology.- 1992.-26.-65−70.
  117. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-mental-state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. // J. Psychiatr. Res. 1975. — 12. — 189−198.
  118. Forstl H., Fischer P. Diagnostic confirmation, severity, and subtypes of Alzheimer’s disease. A short review on clinico-pathological correlations. // Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 1994. — 244. — 252 260.
  119. Forstl H., Hentschel F., Besthorn C., et al. Frontal and temporal onset of brain atrophy. Clinical and instrumental findings. // Nervenarzt. -1994.-65.-611−618.
  120. Forstl LI., Sattel IL, Sarochan M, et al. Alzheimer dementia and normal aging. Clinical, neuroradiologic, neurophysiologic and molecular biology follow-up data. // Nervenarzt. 1996. — 67. — 730−738.
  121. Forstl H., Burns A., Levy R. et al. Neuropatological correlates in behavioral disturbances in confirmd Alzheimer disease Br.J.Psychiatry 1993.- 163.-364−368.
  122. Frisoni G.B., Henneman W.J., Weiner M.W., et al. The pilot European Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative of the European Alzheimer’s Disease Consortium. // Alzheimers Dement. 2008. — 4. — 255 264.
  123. Frisoni G.B., Padovani A., Wahlund L.O. The predementia diagnosis of Alzheimer disease. // Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 2004. -18.-51−53.
  124. Frisoni G.B., Testa C., Zorzan A., et al. Detection of grey matter loss in mild Alzheimer’s disease with voxel based morphometry. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. — 73. — 657−664.
  125. Ganguli M., Dodge H.H., Shen C., Pandav R.S., DeKosky S.T. Alzheimer disease and mortality: a 15-year epidemiological study. // Arch. Neurol. 2005. — 62. — 779−784.
  126. Gaudino E.A., Geisler M.W., Squires N.K. Construct validity in the Trail Making Test: What makes Part B harder? // J. Clin. Exp. Neuropsychol. -1995.- 17 (4).-529−535.
  127. Ghiso J., Frangione B. Amyloidosis and Alzheimer’s disease. // Adv Drug Deliv Rev. 2002. — 54. — 1539−1551.
  128. Ghiso J., Frangione B. Cerebral amyloidosis, amyloid angiopathy, and their relationship to stroke and dementia. // J Alzheimers Dis. 2001. — 3. — 65−73.
  129. Guimardes H.C., Levy R. Teixeira A.L. et al: Neurobiology of apathy in Alzheimer disease Arq. Neuropsiquiatr .-2008.- 66.- (2B).-p.- 436−443
  130. Kanner A.M.: Depression in neurological disorders.- 2005 The Lundbeck Institute.-161 p.
  131. Grober E., Bushke H, Crystal H. Screening for dementia by memory testing. //Neurology. 1988. — 38. — 900−903.
  132. Hampel H, Padberg F., Buch K., Unger J., Stubner S., Moller H.J. Diagnostik und Therapie der Demenz vom Alzheimer Typ. // Dtsch. Med. Wochenschr. 2008. — 124. — 124−129.
  133. Hampel H., Teipel S.J., Kotier H.U., et al. Strukturelle Magnetresonanztomographie in der Diagnose und Erforschung der Demenz vom Alzheimer-Typ. //Nervenarzt. 1997. — 68. — 365−378.
  134. Hardy J.A., Higgins G.A. Alzheimer’s disease: the amyloid cascade hypothesis. // Science. 1992. — 256. — 184−185.
  135. Hendrie H.C. Epidemiology of Alzheimer’s disease. // Geriatrics. -1997. 52 (suppl. 2). — S4−8.
  136. Hirono N., Kitagaki H., Kazui H., Hashimoto M., Mori E. Impact of white matter changes on clinical manifestation of Alzheimer’s disease: A quantitative study. // Stroke. 2000. — 31. — 2182−2188.
  137. Hirono N., Mori E., Ishii K., et al. Frontal lobe hypometabolism and depression in Alzheimer’s disease. // Neurology. 1998. — 50. — 380−383.
  138. Hogan M.J., SwanwickC., Moretti., DV., Cortical networks generating movement- related EEG power and coherence reductions in mild Alzheimer disease. Int J Pscyhophysiol 2003.-49.-147−163.
  139. Huang C, Wahlund LO, Dierks T, Julin P, Winblad B, Jelic V: Discrimination of Alzheimer’sdisease and mild cognitive impairmentby equivalent EEG sources: A cross-sectional and longitudinal study. Clin Neurophysiol 2000- 111:1961−1967.
  140. Hughes C.P., Berg L., Danziger W.L., Coben L.A., Martin R.L. A new scale for the staging of dementia. // Br. J. Psychiatry. 1982. — 140. -566−572.
  141. Iqbal K., Alonso A.D., Gondal J.A. Mechanism of neurofibrillary degeneration and pharmacologic therapeutic approach. // J. Neural. Transm. -2000.-59.-213−222.
  142. Jellinger K.A., Bancher C. Neuropathology of Alzheimer’s disease: a critical update. // J Neural Transm. Suppl. 1998. — 54. — 77−95.
  143. Jellinger K.A., Stadelmann C.H. The enigma of cell death in neurodegenerative disorders. // J Neural Transm Suppl. 2000. — 60. — 21−36.
  144. Jorm A.F. Subtypes of Alzheimer’s dementia: a conceptual analysis and critical review. // Psychol. Med. 1985. — 15. — 543−553.
  145. Kalaria R.N. Cerebral vessels in ageing and’Alzheimer’s disease. // Pharmacol Ther. 1996. — 72. — 193−214.
  146. Kalaria R.N. The role of cerebral ischemia in Alzheimer’s disease. //Neurobiol Aging. 2000. — 21. — 321−330.
  147. Kawabata K., Tachibana H., Sugita M., Fukuchi M. A comparative 1−123 IMP SPECT study in Binswanger’s disease and Alzheimer’s disease. // Clin. Nucl. Med. 1993. — 18. — 329−336.
  148. Kawamura J., Meyer J.S., Ichijo M., Kobari M., Terayama Y., Weathers S. Correlations of leuko-araiosis with cerebral atrophy and perfusion in elderly normal subjects and demented patients. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1993. — 56. — 182−187.
  149. Koenig T., Princhep L., Dierks T., Dicreased EEG synchronisation in Alzheimer disease and mild cognitive impairment. Neurobiolog Ageing .-2005−26.-165−171.
  150. Killiany R.J., Hyman B.T., Gomez-Isla T., et al. MRI measures of entorhinal cortex vs hippocampus in preclinical AD. // Neurology. 2002. -58.- 1188−1196.
  151. Koponen H.J. Assessment of Behavioral symptoms.- abstracts The Fourth Kuopia Alzheimer symposium 2006 Kuopia Finland Febr 2−4.
  152. Knott V., Mohr E., Mohoney G., Iliviysky V., Electroencephalographic coherence in Alzheimer disease: comparisons with a control group and population norms. J. Geriatry Psychiatry Neurol 2000.-13.-1−8.
  153. Landes A.M., Sperry S.D., Straus M.E. Prevalence of Apathy, Disphoria, and depression in relation to dementia severity in AD.-J Neuropsychiatry ClinNeurosci.- 2005.-17.-342−349
  154. Lyketsos CG, Lopez O, Jones B et al- Prevalens of neuropsychiatry symptoms in dementia and MCI: results from the cardiovascular health study.- JAMA 2002 Sep 25.- 288 (12).- 1475−83
  155. Lyketsos CG, Steinberg M., Tschans JT et al Mental and behavioral disturbances in dementia: findings from the Cache Country Stude on Memory in Aging.- Am J Psychiatry.- 2000 May.-157(5) 708−14
  156. Leuchter AF, Newton TF, Cook IA, Walter DO, Rosenberg-Thompson S, Lachenbruch PA: Changes in brain functional connectivity in Alzheimertype and multi-infarct dementia. //Brain.-1992.-115.-1543−1561.
  157. Lezak M.D. Neuropsychological Assessment. New York, N.Y.: Oxford University Press, 1995.
  158. Linder J., Nolgard P., Nasman B. Decreased peripheral glucocorticoid sensitivity in Alzheimer’s disease // Gerontology. 1993. — 39. — 200−206.
  159. Loy G, Schneider L. Galantamine for Alzheimer’s disease. // Cochrane Database Syst. Rev. 2004. — - CD001747.
  160. Londos E., Passant U., Brun A., Regional cerebral blood flow and EEG in clinically diagnosed dementia with Lewy bodies and Alzheimer disease. Arch Gerontology Geriatry 2003.-36.-231−245.
  161. Luis CA., Barker W.W., Loewenstein D.A., et al. Conversion to dementia among two groups with cognitive impairment. A preliminary report. //Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2004. — 18. — 307−313.
  162. Mantini, M. G. Perrucci, C. Del Gratta, G. L. Romani, and M. Corbetta: Electrophysiological signatures of resting state networks in the human brain.//PNAS .-2007.- 104 -110.
  163. McCarryH.L., Roth D.L. Goode K.T. et al Longitudinal course of behavioral problems during AD .//J.Gerontol A Biol Sci Med Sci .-2000.-55.-M200-M206.
  164. Mega MS, Cummings JL, Fiorelio t., Garnbein J The spectrum of behavioral changes in AD.// Neurology 1996 Jan.-46(1).-130−135.
  165. Meuers BS, Alexopoulos GS.-Geriatric depression.//Med Clin North Am.-1988.-72.-p-847−866.
  166. Moran M., Walsh C., Lynch A. et al Syndromes of behavioural and psychological symptoms in mild AD.//Int.J.Geriatr .Psychiatry 2004.-19.-359−364.
  167. Matsui T., Nemoto M., Maruyama M., et al. Plasma homocysteine and risk of coexisting silent brain infarction in Alzheimer’s disease. // Neurodegener Dis. 2005. — 2. — 299−304.
  168. Mayeux R., Honig L.S., Tang M.X., et al. Plasma Abeta.40 and A[beta]42 and Alzheimer’s disease: relation to age, mortality, and risk. // Neurology. 2003. — 61. — 1185−1190.
  169. Mielke R., Pietrzyk U., Jacobs A., et al. HMPAO SPET and FDG PET in Alzheimer’s disease and vascular dementia: comparison of perfusion and metabolic pattern. // Eur. J. Nucl. Med. 1994. — 21. — 1052−1060.
  170. Morris J.C., Price A.L. Pathologic correlates of nondemented aging, mild cognitive impairment, and early-stage Alzheimer’s disease. // J MolNeurosci.-2001.- 17. 101−118.
  171. Morris J.H. Alzheimer’s disease. Cambridge, UK. Cambridge University Press.- 1997.-70−121.
  172. Mortimer J.A., Ebbitt B., Jun S.P., Finch M.D. Predictors of cognitive and functional progression in patients with probable Alzheimer’s disease. //Neurology. 1992. — 42. — 1689−1696.
  173. Mufson E.J., Ginsberg S.D., Ikonomovic M. D, DeKosky S.T. Human cholinergic basal forebrain: chemoanatomy and neurologic dysfunction. // J. Chem. Neuroanat. 2003. — 26: — 233−242.
  174. Orr W. B. Apathy in the older adult // Geriatrics. — 2004. — Vol. 59, N7.—P. 34—36
  175. Palmer K., Berger A. K., Monastero R. et al. Predictors of Progression from MCI to Alzheimer disease // Neurology. — 2007. — Vol: 68, N 19. — P. 1596—1602.
  176. Patterson C., Feightner J.W., Garcia A., Hsiung G.Y., MacKnight C., Sadovnick A. D: Diagnosis and treatment of dementia: 1. Risk assessment and primary prevention of Alzheimer disease. // Cmaj. 2008. — 178. — 548 556.
  177. Pogarell 0., Teipel S.J.Juckel G., EEG coherence reflects regional corpus callosum area in Alzheimer disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry.-2005.-76.-109−111.
  178. Petersen R.C., Jack C.R., Jr., Xu Y.C., et al Memory and MRI-based hippocampal volumes in aging and AD. // Neurology. 2000. — 54: -581−587.
  179. Petersen R.S., Touchon J. Consensus on mild cognitive impairment. // Research and Practice in Alzheimer’s Disease. 2005. — 10. — 24−32.
  180. Pijnenburg YAL, van der Made Y., van Cappellen van Walsum AM, EEG synchronisation likelihood in mild cognitive impairment and Alzheimer disease during a working memory task. Clin Neurophysiol.-2004.-115.-1332−1339.
  181. Prichep LS, John ER, Ferris SH, Reisberg В, Almas M, Alper K, Cancro R: Quantitative EEG correlates of cognitive deterioration in the elderly.//Neurobiol Aging 2004.-15.- 85−90.
  182. R.M. 1958. // Percept. Mot. Skills. Validity of the Trail Making test as an indicator of organic brain damage. — 8. — 271−276.
  183. Saletu B, Anderer P, Paulus E, Grbnberger J, Wicke L, Neuhold A, Fischhof KP, Litschauer G: EEG brain mapping in diagnostic and therapeutic assessment of dementia.//Alzheimer Dis Assoc Disord 1991.-5(suppl 1).- 5775.
  184. Saletu B, Anderer P, Semlitsch HV: Relations between symptomatology and brain function indementias: Double-blind, placebo-controlled, clinical and EEG/ERP mapping studies with nicergoline.//Dement Geriatr Cogn Disord .-1997.-8(suppl 1).-12−21.
  185. Saletu B, Anderer P, Saletu-Zyhlarz GM, Pascual- Marqui RD: EEG topography and tomography in diagnosis and treatment of mental disorders: Evidence for a key-lock principle./YMethods Find Exp Clin Pharmacol 2002.-7.-73−87.
  186. Sarazin M., Horn N. Dubois B. Natural decline and prognostic factors In Clinical diagnosis and management of Alzheimer disease.- 3-d Ed. Edited by Gauthier S .- Informa UK Limited 2007.- p.137−147.
  187. Sirven J, Malamut BL Clinical neurology of the older adult Sec. Ed. Wolters Kluwer 2008.-Ch 21.3 «Dementia: behevioral and cognitive aspects» by Malamut B.L. Ryan L.M.- p. 318−338.
  188. Steinberg MS, Shepard JM Tschanz JT et al The incidence of mental and behavioral disturbances in dementia: the Cache County Study.// J Neuropsychiatry ClinNeurosci 2003.-15.-340−345
  189. Stevens A., KircherT, Nickola M., Dynamic regulation of EEG power and coherence is lost early and globally in probable DAT. Eur Arch Pschychiatry Clin Neurosci.-2001,-251.-199−204.
  190. Shigeta M, Julin P, Almkvist O, Winblad, Wahlund LO: Quantitative electroencephalography power and coherence in Alzheimer’sdisease and mild cognitive impairment.Dementia.-2006.-7.-314—323.
  191. Schreiter-Gasser U. Gasser T., Ziegler P. Quantitative EEG analysis in early onset Alzheimer’s disease: Correlations with severity, clinical characteristics, visual EEG and CCT .//PNAS.-2004.-13.-46−54.
  192. Stam J. Electrophysiological tests// Alzheimer desease .-2009.-111−121.
  193. Stam J. C Chaos continuos EEG, and cognitive mechanisms: a future for clinical neurophysiology. Am J END Technol.-2003.-43.-l-17.
  194. Stam J., Van der Made Y, Pijnenburg YAL, Sheltens Ph. EEG synchronisation in mild cognitive impairment and Alzheimer disease. Acta Neurol Scand .-2003.-108.-90−96.
  195. Stam J., Montez T., Jones BF, Disturbed fluctuations of resting state EEG synchronisation in Alzheimer disease. Clin Neurophysiol.-2005.-116.-708−716."
  196. Vincent G. van de Ven, Elia Formisano, David Prvulovic, Christian H. Roeder, and David E.J. Linden:
  197. Functional Connectivity as Revealed by Spatial Independent Component Analysis of fMRI Measurements During Rest .//Human Brain Mapping.-2004.-22.-165−178.
  198. Teipel S.J., Bayer W., Alexander G.E., et al. Regional pattern of hippocampus and corpus callosum atrophy in Alzheimer’s disease in relation to dementia severity: evidence for early neocortical degeneration. // Neurobiol. Aging. 2003. — 24. — 85−94.
  199. Teipel S.J., Moller T., Gootjes L., et al. Regional corpus callosum atrophy and lobar gray matter volume in patients with Alzheimer’s disease and Vascular dementia and in healthy controls. // in preparation. -
  200. Teipel S.J., Pietrini P., Moller H.-J., Rapoport S.I., Hampel H. PET in Alzheimer’s disease from resting state to activation studies. // Drug News&Perspectives. — 1999. — 12. — 83−90.
  201. Teng E., Cummings J.L. Behaviour // In Clinical diagnosis and management of AD.- 3 ed. Edited by Gauthier S .- Informa UK Limited 2007.- p. 189−204.
  202. Vataja R. Prevalence and Significance of Behavioral Symptoms. abstracts The Fourth Kuopia Alzheimer symposium 2006 Kuopia Finland Febr 2−4.
  203. Tierney M. C., Fisher R.H., Lewis A. J., et al. The NINCDS-ADRDA Work Group criteria for the clinical diagnosis of probable Alzheimer’s disease: a clinicopathologic study of 57 cases. // Neurology. 1988. — 38. -359−364.
  204. Yesavage J.A., Brink T.L., Rose T.L. Development and validation of geriatric depression scale: a preliminary report. // J. Psychiatr. 1983. — 17. -8−15.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!