Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние сердечно-сосудистой системы и показатели крови у практически здоровых людей и больных ишемической болезнью сердца с различными фенотипами системы группы крови Lewis

Диссертация: Состояние сердечно-сосудистой системы и показатели крови у практически здоровых людей и больных ишемической болезнью сердца с различными фенотипами системы группы крови Lewis
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Определены особенности гомеостатических показателей системы крови (белковый, липидный спектры, уровень глюкозы, некоторые показатели коагуляционного звена системы гемостаза, уровень иммуноглобулинов) у практически здоровых лиц с различными фенотипами системы группы крови Lewis. Определены особенности протекания углеводного обмена у практически здоровых людей с Lewis-отрицательным фенотипом (Lea… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Ишемическая болезнь сердца н наследственность обзор литературы)
    • 1. 1. Генетические факторы ишемической болезни сердца
    • 1. 2. Антигены HLA в оценке риска заболеваний внутренних органов и состояния иммунометаболических показателей
    • 1. 3. Прогнозирование вероятности развития инфаркта миокарда по генетическим и фенотипическим маркерам
    • 1. 4. Клинико-биохимические особенности основных факторов риска атеросклероза у детей пробандов с первичными гиперлипидемиями
    • 1. 5. Клинико-генетические аспекты семейной гиперхолестеринемии. Jy
    • 1. 6. Система антигенов Lewis
      • 1. 6. 1. Современные представления об антигенах системы группы крови Lewis, их биосинтезе и распределении по тканям
      • 1. 6. 2. Распространенность различных фенотипов системы группы крови Lewis в некоторых регионах России и мира
      • 1. 6. 3. Lewis-антигены и предрасположенность к заболеваниям
      • 1. 6. 4. Изменения синтеза антигенов группы крови Lewis в связи со злокачественными новообразованиями
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Структура обследованных лиц и организация исследований
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Метод серологического исследования крови для определения группы крови системы
  • Lewis
    • 2. 2. 2. Исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы
    • 2. 2. 3. Методы биохимических исследований крови
      • 2. 2. 3. 1. Методы исследования общего белка и продуктов его обмена
      • 2. 2. 3. 2. Методы определения уровня глюкозы в крови
      • 2. 2. 3. 3. Метод исследования липидов крови
      • 2. 2. 3. 4. Исследование некоторых показателей коагуляционного звена системы гемостаза
      • 2. 2. 3. 5. Метод определения иммуноглобулинов
      • 2. 2. 4. Метод оценки массы тела
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов исследования
  • Глава 3. Состояние сердечно-сосудистой системы и показатели крови у практически здоровых людей с различными фенотипами системы группы крови Lewis
    • 3. 1. Распределение Lewis-антигенов у практически здоровых людей
    • 3. 2. Состояние сердечно-сосудистой системы у практически здоровых людей с различными фенотипами системы группы крови Lewis
    • 3. 3. Показатели крови у практически здоровых людей с различными фенотипами системы группы крови Lewis
      • 3. 3. 1. Белки крови и их метаболиты
      • 3. 3. 2. Уровень глюкозы в крови
      • 3. 3. 3. Липидный спектр крови
      • 3. 3. 4. Некоторые показатели коагуляционного звена системы гемостаза
      • 3. 3. 5. Уровень иммуноглобулинов в крови
    • 3. 4. О взаимосвязях некоторых показателей крови у практически здоровых людей с различными фенотипами системы группы крови Lewis
    • 3. 5. Индекс массы тела у практически здоровых людей с различными фенотипами системы группы крови Lewis
  • Глава 4. Состояние сердечно-сосудистой системы и показатели крови у больных ишемической болезнью сердца с различными фенотипами системы группы крови Lewis
    • 4. 1. Распределение Lewis-антигенов у больных ишемической болезнью сердца
    • 4. 2. Определение склонности к развитию коронарной болезни сердца у лиц с различными фенотипами системы группы крови Lewis
    • 4. 3. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца с различными фенотипами системы группы крови Lewis. Ill
    • 4. 4. Особенности показателей крови у больных с высокой и низкой степенью риска развития ишемической болезни сердца
      • 4. 4. 1. Белки крови и их фракции
      • 4. 4. 2. Уровень глюкозы в крови
      • 4. 4. 3. Липидный спектр крови
      • 4. 4. 4. Показатели коагуляционного звена системы гемостаза
      • 4. 4. 5. Уровень иммуноглобулинов крови
    • 4. 5. Индекс массы тела у больных ИБС с различными фенотипами системы группы крови Lewis
    • 4. 6. Особенности взаимосвязей показателей крови у больных с высокой и низкой степенью риска развития ишемической болезни сердца
  • Глава 5. Прогнозирование временной возможности возникновения ИБС у больных с различными фенотипами системы группы кровн Lewis
    • 5. 1. Оценка статистической значимости различий средних значений показателей крови и индекса массы тела у больных ИБС с различными фенотипами системы группы крови Lewis
      • 5. 1. 1. По белковому спектру крови
      • 5. 1. 2. По липидному спектру крови
      • 5. 1. 3. По показателям гуморального звена иммунитета
      • 5. 1. 4. По показателю индекса массы тела
    • 5. 2. Результаты корреляционного анализа
      • 5. 2. 1. Особенности процессов метаболизма у больных ИБС с различными фенотипами системы группы крови Lewis (одинаковые для всех фенотипов системы группы крови Lewis)
      • 5. 2. 2. Различия в процессах метаболизма у больных ИБС с различными фенотипами систе- ^^ мы группы крови Lewis
        • 5. 2. 2. 1. Фенотип Lea’b" (высокий риск развития ИБС)
        • 5. 2. 2. 2. Фенотип Lea"b+ (относительная устойчивость к развитию ИБС)
    • 5. 3. Результаты дискриминантного анализа

Состояние сердечно-сосудистой системы и показатели крови у практически здоровых людей и больных ишемической болезнью сердца с различными фенотипами системы группы крови Lewis (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Проблема ишемической болезни сердца (ИБС) с учетом роста смертности, инвалидизации и временной утраты трудоспособности переросла рамки здравоохранения и приобрела государственную значимость (Чазов Е. И., 2000). Несмотря на достаточно хорошую изученность и освещенность в литературе некоторых вопросов эпидемиологии, клинико-патогенетических аспектов и лечения ИБС, продвинуться вперед в решении проблемы прогнозирования и профилактики данного заболевания до сих пор не удается (Оганов Р. Г., 1999; Оганов Р. Г., Масленникова Г. А., 2000; Thorn Т. J., 1989). Хотя сложный и многофакторный патогенез этого состояния не может считаться окончательно изученным, все же основные его звенья известны. Главной, и по сути единственной, причиной ИБС является атеросклероз венечных артерий, выявляемый у 90−97% больных ИБС (Аничков Н. Н. (ред.), 1953, 1956; Климов А. Н., 1977; Филимонова Т. А., Клименкова Т. Г., 1989; Климов А. Н., Никульчева Н. Г., 1995, 1999). Очевидно, что наряду с причинными механизмами существует и понятие «факторы риска». Современный многофакторный анализ показал (Шулутко Б. И., 1999), что главными из них в развитии ИБС являются артериальная гипертензия, гиперхолестери-немия, курение, сахарный диабет, гиподинамия. Теснейшая связь атеросклероза и гиперхолестеринемии с наследственными факторами выдвигает ИБС на уровень генетически обусловленных заболеваний (Клюева С. К., 1973; Ильинский Б. В., Клюева С. К., 1978, 1985; Никитин Ю. П. и соавт., 1983; Липовецкий Б. М., 1993; Масленников А. Б. и соавт., 1992; Липовецкий Б. М. и соавт., 1996).

Рядом исследователей была установлена среди родственников больных ИБС большая частота сердечно-сосудистых заболеваний и нарушений в липидном обмене по сравнению с родственниками практически здоровых лиц (Ильинский Б. В., Кпюева С. К., 1985; Томпсон Г. Р., 1991; Климов А. Н., Никульчева Н. Г., 1995). При этом было показано, что в семьях пробандов, больных атеросклерозом, даже у лиц молодого возраста достоверно чаще, чем в контроле, отмечаются гиперхолестеринемия и гипер-бета-липопротеинемия (Климов А. Н., Никульчева Н. Г., 1995, 1999; Алиджанова X. Г. и соавт., 1998; Primrose Е. D. et al., 1994; Ose L. et al., 1995; Uiterwaal C. S. P. et al., 1996).

В последние десятилетия некоторые исследователи все настойчивее указывают на значение в атерогенезе нарушений со стороны системы гемостаза (Клюева С. К., 1973; Ильинский Б. В., Клюева С. К., 1978, 1985; Кошкин Ю. П., Халфен Э. Ш., Кошечкин В. А., 1991). Однако изучение состояния этой системы в генетическом аспекте только начинается. Показано, что изменения в системе гемостаза могут быть обнаружены не только у больных атеросклерозом, но и у практически здоровых членов семей с неблагоприятной в отношении атеросклероза наследственностью (Клюева С. К., 1973; Ильинский Б. В., Клюева С. К., 1985).

В настоящее время все большее число исследователей присоединяется к мнению о том, что наследственное предрасположение к атеросклерозу коронарных сосудов сердца определяется многими генами (Клюева С. К., 1973; Ильинский Б. В., Клюева С. К., 1985; Масленников А. Б. и соавт., 1992).

ИБС (как и часто сочетающиеся с атеросклерозом сахарный диабет и др.) наиболее часто встречается среди человеческой популяции и относится к группе болезней с наследственной предрасположенностью (Клюева С. К., 1973; Ильинский Б. В., Клюева С. К., 1978, 1985; Никитин Ю. П. и соавт., 1983; Масленников А. Б. и соавт.,.

1992; Липовецкий Б. М. и соавт., 1996; Primrose Е. D. et al., 1994). Последнее создает фон, способствующий более легкому и раннему возникновению данной патологии под влиянием неблагоприятных факторов окружающей человека среды, которые и провоцируют начало ее клинических проявлений. Количество средовых и наследственных факторов, которым приписывают большую роль в развитии ИБС, велико, поэтому ее относят к заболеваниям мультифакториаль-ной (многофакторной) природы (Клюева С. К., 1973; Ильинский Б. В., Клюева С. К., 1978, 1985; Никитин Ю. П. и соавт., 1983; Масленников А. Б. и соавт., 1992; Липовецкий Б. М. и соавт., 1996; Primrose Е. D. et al., 1994).

Согласно наблюдениям многих авторов клиническое течение, прогноз и исход ИБС у людей с наследственным предрасположением к ней являются отчетливо более тяжелыми по сравнению с аналогичными больными, имеющими благоприятный семейный анамнез (Ильинский Б. В., Клюева С. К., 1985; Масленников А. Б. и соавт., 1992). Отсюда очевидна важность профилактики этой патологии, особенной у людей с неблагоприятной наследственностью. В настоящее время уже ясно, что генетически обусловленные предпосылки для развития коронарного атеросклероза и ИБС возникают еще в детском, подростковом и юношеском возрасте, когда начинается скрыто протекающее формирование тех морфологических, обменных и функциональных изменений в организме, которые в дальнейшем у взрослых людей ведут к клиническим проявлениям ИБС (Дранник Г. Н., Дизик Г. М., 1990; Лильин Е. Т. и соавт., 1990; Прокоп О., Гелер В., 1991; Доклад Комитета экспертов ВОЗ, 1992; Алиджанова X. Г. и соавт., 1998; Vogel F., Motulsky A. G., 1982; Primrose Е. D. et al., 1994; Ose L. et al., 1995). Поэтому большое значение имеет раннее, еще в детском возрасте, выявление контингентов, находящихся под угрозой возможного в дальнейшем развития данного заболевания.

Связь эритроцитарного фенотипа с предрасположенностью (или резистентностью) к различным патологическим процессам общеизвестна, и, в первую очередь, это относится к антигенным системам АВО и Rhesus (Mourant А. Е., 1946; Mourant А. Е. et al., 1976, 1978). В последнее время привлекает к себе внимание система Lewis, антигены которой, в отличие от антигенов других эритроцитарных систем, не синтезируются эритроидными клетками-предшественниками, а абсорбируются из плазмы (Stamatoyannopoulos G. et al., 1994). Антигены системы Lewis Lea и Leb представляют собой гликосфинголи-пиды, образующиеся из гликопротеинов плазмы крови (Marcus D. М., Cass L. Е., 1969; Marcus D. М., 1969), и экспрессируются во многих тканях организма, в частности, на эпителии дыхательных, мочевы-водящих путей, желудочно-кишечного тракта, слюнных желез и т. д. (Stamatoyannopoulos G. et al., 1994). Количество антигенов Lewis на одном эритроците — 4500−7300 молекул, в то время как на одном эритроците экспрессировано 8 105−2 106 антигенов системы АВО и 2• 106 антигенов системы Rhesus (Stamatoyannopoulos G. et al., 1994).

Система Lewis названа по фамилии женщины, в крови которой впервые были обнаружены анти-Ее-антитела (Mourant А. Е., 1946). Антигены системы Lewis — продукт гена FUT3, расположенного на коротком плече 19-й хромосомы (19р 13,3) и кодирующего си, ¾-фу-козилтрансферазу (Daniels G. L. et al., 1995). Три главных фенотипа Lea+b", Lea b+ и Lea" b" - результат взаимодействия двух генетически независимых локусов: FUT3 и системы выделительства (Secretor, Sese) (Henry S. M. et al., 1993, 1994, 1995). Ген Se расположен на длинном плече 19-й хромосомы, кодирует аь2-фукозилтрансферазу.

Henry S. M. et al., 1993, 1994, 1995). Частичный ген Se (Sew) может приводить к фенотипу Lea+b+ (Henry S. M. et al., 1993, 1994, 1995).

В первые десятилетия изучения антигенов системы Lewis четкой связи их с заболеваниями не было обнаружено (Marcus D. М., 1969; Mourant А. Е. et al., 1978). Однако в последние годы установлено, что антигены Lewis участвуют в воспалительном процессе, обеспечивая связывание с эндотелием нейтрофилов и моноцитов с их последующей миграцией через эндотелий во внесосудистые очаги воспаления (Ленинджер А., 1976; Stamatoyannopoulos G. et al., 1994).

Известно, что антиген Leb способствует связыванию Helicobacter pylori с эпителием желудка, а отсутствие этого антигена сочетается с рецидивами мочеполовых инфекций у женщин. При раке легких продолжительность жизни наиболее высока у пациентов с фенотипом Lea b+ (Green D. et al., 1995; Ogawa J. et al., 1995).

Есть данные о связи фенотипа Leab" с синдромом резистентности к инсулину у молодых здоровых мужчин и женщин.

Особый интерес представляет выявление связи фенотипа Lea b" с повышенным риском ИБС. У мужчин с фенотипом Lea b' зарегистрировано повышение индекса массы тела, увеличение частоты диабета и гипертонии, высокий уровень сывороточных триглицеридов и снижение содержания липопротеидов высокой плотности (Hein Н. О. et al., 1992).

Многие исследователи связывают фенотип Lea’b" с высоким риском развития ишемической болезни сердца, определяя его как генетический маркер этого заболевания (Жибурт Е. Б. и соавт., 1997; Hein Н. О. et al., 1992; Ellison R. С. et al., 1999).

Учитывая это, при определении риска ИБС целесообразно исследовать фенотип Lewis, а также необходимо проводить исследования связи системы Lewis с патогенезом других заболеваний внутренних органов (Жибурт Е. Б. и соавт., 1997).

Цель исследования.

Изучить особенности распространения фенотипов системы группы крови Lewis у практически здоровых людей и больных ИБС, россиян, коренных жителей гг. Санкт-Петербург и Саратов, состояния у них функций сердечно-сосудистой системы и гомеостатиче-ских показателей крови, определить возможность влияния фенотипов системы группы крови Lewis на временной промежуток возникновения ишемической болезни сердца.

Задачи исследования.

1. Исследовать распространение фенотипов системы группы крови Lewis у практически здоровых людей, россиян, коренных жителей г. Санкт-Петербурга и г. Саратова.

2. Изучить распространение фенотипов системы группы крови Lewis у больных ИБС, россиян, коренных жителей г. Санкт-Петербурга и г. Саратова.

3. Установить связь фенотипов системы группы крови Lewis с морфофункциональными особенностями сердечно-сосудистой системы практически здоровых лиц.

4. Определить связь фенотипов системы группы крови Lewis с морфофункциональными особенностями сердечно-сосудистой системы больных ИБС.

5. Исследовать гомеостатические показатели системы крови (белковый, липидный спектры, уровень глюкозы, некоторые показатели коагуляционного звена системы гемостаза, уровень иммуноглобулинов) у практически здоровых людей с различными фенотипами системы группы крови Lewis.

6. Установить гомеостатические показатели системы крови у больных ИБС с различными фенотипами системы группы крови Lewis.

7. Проанализировать существование связи между особенностями морфофункционального состояния сердечно-сосудистой системы и гомеостатических показателей крови у практически здоровых лиц с различными фенотипами системы группы крови Lewis.

8. Установить существование связи между особенностями морфофункционального состояния сердечно-сосудистой системы и гомеостатических показателей крови у больных ИБС с различными фенотипами системы группы крови Lewis.

9. Определить и сопоставить корреляционные взаимосвязи гомеостатических показателей крови у больных ИБС с различными фенотипами системы группы крови Lewis.

10. Создать математическую модель для предварительной оценки варианта и прогнозирования течения ИБС.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Распространение фенотипов системы группы крови Lewis у практически здоровых лиц, россиян, коренных жителей гг. Санкт-Петербург и Саратов, близко в процентном отношении. Частота встречаемости фенотипа Lea b" втрое меньше, нежели фенотипа Lea b+, а распространенность фенотипов Lea+b+, Lea+b" достаточно низкая.

2. Распространение фенотипов системы группы крови Lewis у больных ИБС, россиян, коренных жителей гг. Санкт-Петербург и Саратов, близко в процентном отношении. При этом частота встречаемости фенотипа Lea" b" втрое чаще, чем фенотипа Lea b+, а распространенность фенотипов Lea+b+, Lea+b" достаточно низкая.

3. Установлены взаимосвязи фенотипов системы группы крови Lewis с морфофункциональными особенностями сердечно-сосудистой системы у практически здоровых людей. У практически здоровых людей с фенотипом Lea b", в отличие от лиц с фенотипом Lea" b+, обнаружены: достоверное повышение индекса массы тела, среднего АД, частые неспецифические изменения ЭКГ (местные нарушения внутрижелудочковой проводимости, синусовые аритмии, изменения зубца «Т»), большая толщина межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка, большая масса миокарда и более низкий показатель отношения конечного диастолического объема к массе миокарда левого желудочка. Выявленные морфологические признаки гипертрофии миокарда у практически здоровых людей с фенотипом Lea’b', в отличие от лиц с фенотипом Lea" b+, сочетаются с более высокими показателями диастолического и среднего артериального давления до и после дозированной физической нагрузки.

4. Выявлены взаимосвязи фенотипов системы группы крови Lewis с морфофункциональными особенностями сердечно-сосудистой системы у больных ИБС. Показано, что у больных ИБС с различными фенотипами системы группы крови Lewis статистически достоверного увеличения толщины задней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, нарастания массы миокарда и снижения отношения КДО к массе миокарда левого желудочка не выявлено, хотя большинство эхокардиографических показателей не соответствовали допустимым параметрам для практически здоровых людей.

5. Определены особенности гомеостатических показателей системы крови (белковый, липидный спектры, уровень глюкозы, некоторые показатели коагуляционного звена системы гемостаза, уровень иммуноглобулинов) у практически здоровых лиц с различными фенотипами системы группы крови Lewis. Определены особенности протекания углеводного обмена у практически здоровых людей с Lewis-отрицательным фенотипом (Lea" b"), связанные с различной его выраженностью и заключающиеся в нарушениях толерантности к глюкозе и преобладании гипергликемического коэффициента по сравнению с гипогликемическим на углеводную нагрузку. Выявлены более высокие уровни ЛПОНП и хиломикронов, но более низкий уровень ЛПВП у практически здоровых людей с фенотипом Lea’b" в сравнении с лицами с фенотипом Lea’b+, а также корреляционные связи некоторых параметров липидного спектра крови (ЛПНПтриглицериды, ЛПОНП — триглицериды, ЛПОНП — ЛПВП, ЛПОНПЛПНП), которые позволяют утверждать, что лица с Lewis-отрицательной фенотипической группой более склонны к ожирению (индекс массы тела у практических здоровых людей с фенотипом Lea" b" достоверно выше во всех возрастных группах, по сравнению с группой лиц фенотипа Lea" b+).

Обнаружены особенности морфофункциональной организации сердечно-сосудистой системы и гомеостатических показателей крови у практически здоровых людей с фенотипом Lea b" (достоверное повышение ИМТсреднего АДчастые неспецифические изменения ЭКГ (местные нарушения внутрижелудочковой проводимости, синусовые аритмии, изменения зубца «Т») — увеличение ТЗСЛЖ, МЖПнарастание массы миокардаснижение отношения КДО к ММЛЖпониженное содержание в крови-глобулиновповышенные уровни фибриногена и иммуноглобулина Апоказатели холестерина и три-глицеридов, превышающие нормальные величиныпреобладание гипергликемического коэффициентасочетание выявленных морфологических признаков гипертрофии миокарда с более высокими показателями диастолического и среднего артериального давления до и после дозированной физической нагрузки), которые свидетельствуют о более напряженной работе сердца и позволяют выделить данную группу как группу риска сердечно-сосудистой патологии.

6. Оценены особенности гомеостатических показателей системы крови (белковый, липидный спектры, уровень глюкозы, некоторые показатели коагуляционного звена системы гемостаза, уровень иммуноглобулинов) у больных ИБС с различными фенотипами системы группы крови Lewis. Выявлено, что у больных ИБС с Lewis-отрицательным фенотипом (Lea" b") достоверно чаще встречаются нарушения углеводного обмена (сахарный диабет 1-го и П-го типов, нарушенная толерантность к глюкозе).

Выявлено, что у больных ИБС с различными фенотипами системы группы крови Lewis имеются существенные различия в изменении гомеостатических показателей системы крови. У пациентов с фенотипом Lea*b" основные особенности наблюдаются в липидном и белковом спектрах крови, а у пациентов с фенотипом Lea b+ - в свертывающей системе крови.

7. Особенности гомеостатических показателей системы крови, как у практически здоровых людей, так и у больных ИБС с различными фенотипами системы группы крови Lewis тесно взаимосвязаны и коррелируют с морфофункциональным состоянием сердечно-сосудистой системы.

8. Выявленные взаимосвязи между гомеостатическими показателями системы крови у больных ИБС с различными фенотипами системы группы крови Lewis дают основание для использования последних в качестве диагностических и прогностических критериев развития заболевания.

9. Системный комплексный подход на основе исследования фенотипов системы группы крови Lewis, морфофункционального состояния сердечно-сосудистой системы, гомеостатических показателей системы крови, а также индекса массы тела позволяет выделить наиболее информативные критерии прогноза развития ИБС.

Научная новизна.

1. Впервые установлено, что распространенность фенотипов системы группы крови Lewis у практически здоровых людей, россиян, коренных жителей г. Саратова следующая: Lea b" - 20,2%, Lea b+ - 72,1%, Lea+b" - 4,6%, Lea+b+" - 3,1% и практически не отличается от таковых у коренных жителей г. Санкт-Петербурга. Частота встречаемости фенотипа Lea’b" втрое меньше, нежели фенотипа Lea" b+, имеется низкая распространенность фенотипов Lea+b+, Lea+b" .

2. Впервые выявлено, что распространенность фенотипов системы группы крови Lewis у больных ИБС, россиян, коренных жителей г. Саратова следующая: Lea’b" - 78,7%, Lea" b+ - 15,6%, Lea+b- -3,3%, Lea+b+" - 2,4% и практически не отличается от таковых у коренных жителей г. Санкт-Петербурга. При этом частота встречаемости фенотипа Lea’b" втрое чаще, чем фенотипа Lea b+. Распространенность фенотипов Lea+b+, Lea+b' небольшая.

3. Впервые у практически здоровых людей с фенотипом Lea b", в отличие от лиц с фенотипом Lea b+, обнаружены: достоверное повышение индекса массы тела, среднего АД, частые неспецифические изменения ЭКГ (местные нарушения внутрижелудочковой проводимости, синусовые аритмии, изменения зубца «Т»), большая толщина межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка, большая масса миокарда и более низкий показатель отношения конечного диастолического объема к массе миокарда левого желудочка. Выявленные морфологические признаки гипертрофии миокарда у практически здоровых людей с фенотипом Lea’b", в отличие от лиц с фенотипом Lea*b+, сочетаются с более высокими показателями диа-столического и среднего артериального давления до и после дозированной физической нагрузки.

4. Впервые показано, что у больных ИБС с различными фенотипами системы группы крови Lewis статистически достоверного увеличения толщины задней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, нарастания массы миокарда и снижения отношения КДО к массе миокарда левого желудочка не выявлено, хотя большинство эхокардиографических показателей не соответствовали допустимым параметрам для практически здоровых людей.

5. Впервые определены особенности протекания углеводного обмена у практически здоровых людей с Lewis-отрицательным фенотипом (Lea" b"), связанные с различной его выраженностью и заключающиеся в нарушениях толерантности к глюкозе и преобладании гипергликемического коэффициента по сравнению с гипогликемиче-ским на углеводную нагрузку.

6. Впервые выявлено, что у больных ИБС с Lewis-отрицательным фенотипом (Lea b) достоверно чаще встречаются нарушения углеводного обмена (сахарный диабет 1-го и П-го типов, нарушенная толерантность к глюкозе).

7. Впервые выявлены более высокие уровни ЛПОНП и хило-микронов, но более низкий уровень ЛПВП у практически здоровых людей с фенотипом Lea b' в сравнении с лицами с фенотипом Lea b+, а также корреляционные связи некоторых параметров липидного спектра крови (ЛПНП — триглицериды, ЛПОНП — триглицериды, ЛПОНП — ЛПВП, ЛПОНП — ЛПНП), которые позволяют утверждать, что лица с Lewis-отрицательной фенотипической группой более склонны к ожирению (индекс массы тела у практических здоровых людей с фенотипом Lea*b" достоверно выше во всех возрастных группах, по сравнению с группой лиц фенотипа Lea b+).

8. Впервые обнаружены особенности морфофункциональной организации сердечно-сосудистой системы и гомеостатических показателей крови у практически здоровых людей с фенотипом Lea’b" (достоверное повышение ИМТсреднего АДчастые неспецифические изменения ЭКГ (местные нарушения внутрижелудочковой проводимости, синусовые аритмии, изменения зубца «Т») — увеличение ТЗСЛЖ, МЖПнарастание массы миокардаснижение отношения КДО к ММЛЖпониженное содержание в крови (5-глобулиновповышенные уровни фибриногена и иммуноглобулина Апоказатели холестерина и триглицеридов, превышающие нормальные величиныпреобладание гипергликемического коэффициентасочетание выявленных морфологических признаков гипертрофии миокарда с более высокими показателями диастолического и среднего артериального давления до и после дозированной физической нагрузки), которые свидетельствуют о более напряженной работе сердца и позволяют выделить данную группу как группу риска сердечно-сосудистой патологии.

9. Впервые выявлено, что у больных ИБС с различными фенотипами системы группы крови Lewis имеются существенные различия в изменении гомеостатических показателей системы крови. У пациентов с фенотипом Lea" b" основные особенности наблюдаются в липидном и белковом спектрах крови, а у пациентов с фенотипом Lea" b+ - в свертывающей системе крови.

10. Показано, что фенотип Lea b" является маркером высокого риска развития ИБС, а фенотип Lea" b+ - маркером относительной устойчивости к ИБС.

11. Впервые разработана математическая модель, позволяющая прогнозировать и проводить профилактику ИБС, определять принадлежность исследуемого к одной из фенотипических групп (Lea'b", Lea" b+).

Практическая значимость работы.

Определены и сопоставлены особенности состояния сердечнососудистой системы и гомеостатических показателей крови у практически здоровых людей и у больных ИБС с различными фенотипами системы группы крови Lewis.

Создана математическая модель для предварительной оценки варианта прогнозирования и течения ИБС у больных с различными фенотипами системы группы крови Lewis на основе определения следующих показателей: индекса массы тела, липопротеидов низкой плотности, фибриногена, иммуноглобулина А.

Предложены рекомендации по лечению ИБС в зависимости от принадлежности обследуемых к различным фенотипам системы группы крови Lewis.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты исследования внедрены в практику работы кардиологического и общетерапевтического отделений ММУ «Больницы № 8» г. Саратова и кардиологического отделения клиники терапии Саратовского военно-медицинского института МО РФ (СарВМедИ).

Основные положения диссертации используются в процессе преподавания вопросов частной патологии на кафедре терапии усовершенствования врачей и в научно-исследовательской лаборатории Центра крови и тканей Российской военно-медицинской академии (Санкт-Петербург), на кафедрах терапии, военно-полевой терапии, терапии усовершенствования врачей, амбулаторно-поликлинической помощи СарВМедИ, в учебном процессе на кафедре нормальной физиологии Саратовского государственного медицинского университета (СГМУ).

Реализация результатов исследования и апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на ежегодных научно-практических конференциях факультета руководящего медицинского состава Российской военно-медицинской академии (Санкт-Петербург, 1998, 1999, 2000) и на кафедре терапии СарВМедИ (Саратов, 2001), на VI-м Всероссийском съезде кардиологов (Москва, 1999), на научно-практической конференции «Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний» в рамках «Недели здорового сердца и мозга» (Санкт-Петербург, 2000), на научно-практической конференции, посвященной 300-летию военного образования (Саратов, 2001), на совместной межкафедральной конференции кафедр терапии, военно-полевой терапии, терапии усовершенствования врачей, амбулаторно-поликлинической помощи СарВМедИ и кафедры нормальной физиологии СГМУ (Саратов, март 2002).

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 224 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 366 источников, из которых 211 отечественных и 155 иностранных. Работа содержит 55 таблиц, иллюстрирована 13 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Распространение фенотипов системы группы крови Lewis у практически здоровых людей, россиян, коренных жителей г. Саратова составляет: Leab- - 20,2%, Lea-b+ - 72,1%, Lea+b- - 4,6%, Lea+b+ -3,1%, т. е. частота встречаемости фенотипа Lea b" втрое меньше, нежели фенотипа Lea" b+, а распространенность фенотипов Lea+b+, Lea+b" низкая и практически не отличается от таковых у коренных жителей г. Санкт-Петербурга.

2. У практически здоровых людей с фенотипом Lea" b", в отличие от лиц с фенотипом Lea" b+, обнаружены: достоверное повышение индекса массы тела, среднего АД, местные нарушения внутрижелудоч-ковой проводимости, синусовые аритмии, изменения зубца «Т» на ЭКГ, большая толщина межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка, большая масса миокарда и более низкий показатель отношения конечного диастолического объема к массе миокарда левого желудочка.

3. Морфологические признаки гипертрофии миокарда у практически здоровых людей с фенотипом Lea b", в отличие от лиц с фенотипом Lea" b+, сочетаются с более высокими показателями диастолического и среднего артериального давления до и после дозированной физической нагрузки.

4. У практически здоровых людей с Lewis-отрицательным фенотипом (Lea" b") определены особенности протекания углеводного обмена, связанные с различной его выраженностью и заключающиеся в нарушениях толерантности к глюкозе и преобладании гипергликемического коэффициента на углеводную нагрузку.

5. Выявленные более высокие уровни ЛПОНП и хиломикронов, но более низкий уровень ЛПВП у практически здоровых людей с фенотипом Lea" b" по сравнению с лицами с фенотипом Lea’b+, а также корреляционные связи некоторых параметров липидного спектра крови (ЛПНП — триглицериды, ЛПОНП — триглицериды, ЛПОНПЛПВП, ЛПОНП — ЛПНП) указывают, что Lewis-отрицательная фено-типическая группа больше склонна к ожирению (индекс массы тела у практических здоровых людей с фенотипом Lea~b' достоверно выше во всех возрастных группах), по сравнению с группой лиц фенотипа Lea" b+.

6. Обнаруженные особенности морфофункциональной организации сердечно-сосудистой системы и гомеостатических показателей крови у практически здоровых людей с фенотипом Lea" b" свидетельствуют о более напряженной работе сердца и позволяют определить его как группу риска сердечно-сосудистой патологии.

7. Распространение фенотипов системы группы крови Lewis у больных ИБС, россиян, коренных жителей г. Саратова составляет: Lea" b" - 78,7%, Lea’b+ - 15,6%, Lea+b- - 3,3%, Lea+b+ - 2,4%, т. е. частота встречаемости фенотипа Lea’b" втрое чаще, чем фенотипа Lea" b+, имеется достаточно небольшая распространенность фенотипов.

Ua+b+ т а+Ь Le и практически не отличается от таковых у коренных жителей г. Санкт-Петербурга.

8. У больных ИБС с различными фенотипами системы группы крови Lewis увеличения толщины задней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, нарастания массы миокарда и снижения отношения КДО к массе миокарда левого желудочка не выявлено, хотя большинство эхокардиографических показателей не соответствуют допустимым параметрам для практически здоровых людей.

9. У больных ИБС с Lewis-отрицательным фенотипом (Lea" b") чаще встречаются нарушения углеводного обмена (сахарный диабет 1-го и И-го типов, нарушенная толерантность к глюкозе).

10. У больных ИБС с различными фенотипами системы группы крови Lewis выявлены существенные различия в изменении гомео-статических показателей системы крови. У пациентов с фенотипом Lea~b" основные особенности наблюдаются в липидном и белковом спектрах крови (повышение ЛПНП и холестерина на фоне снижения ЛПВПотрицательная корреляция между хиломикронами и тригли-церидамиувеличение в крови уровня глобулина за счет повышения ai-глобулина, но снижения содержания (3-глобулинаповышение уровня мочевины, мочевой кислоты), а у пациентов с фенотипом Lea’b+ - в свертывающей системе крови (повышенный уровень фибриногена в кровиположительная корреляция между временем рекальцификации и толерантностью плазмы крови к гепарину, ПТИ и фибринолитической активностьюотрицательная корреляция между ПТИ и толерантностью плазмы крови к гепарину).

11. Фенотип Lea~b' является маркером высокого риска развития ИБС у практически здоровых людей, а фенотип Lea*b+ - относительной устойчивости к ее возникновению.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Целесообразно у практически здоровых людей для выявления предрасположенности к ИБС определять фенотипы системы группы крови Lewis.

2. В формировании ИБС у людей с фенотипом Lea~b~ основную роль играют нарушения липидного обмена, а у лиц с фенотипом Leab+ они имеют сопутствующий характер. Поэтому основной акцент в лечении и профилактике атеросклероза и ИБС у лиц с фенотипом Leab~ должен быть направлен на применение гиполипидемических препаратов, а у лиц с фенотипом Leab+ их применение является дополнительным фактором выбора.

3. В формировании ИБС у людей с фенотипом Lea" b+ основную роль играют нарушения в свертывающей системе крови. Поэтому основной акцент в лечении и профилактике атеросклероза и ИБС у лиц с фенотипом Leab+ должен быть направлен на применение антиаг-регантной терапии.

4. С целью выявления принадлежности к фенотипам системы группы крови Lewis и высокого риска развития ИБС или относительной устойчивости к ее возникновению определять индекс массы тела, липопротеиды низкой плотности, фибриноген, иммуноглобулин, А для расчета ЛДФ (линейной дискриминантной функции).

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. В., Дегтева М. О., Косенко М. М., Суслова Т. А. Иммунологический дисбаланс у носителей антигена В8 системы HLA // Гематол. и трансфузиология. 1987. — № 12. — С. 34−37.
  2. JI. П. Строение главного комплекса гистосовместимости HLA // Иммунология. 1985. — № 1.-С. 10−16.
  3. X. Г., Творогова М. Г., Рожкова Т. А. и соавт. Клинико-биохимические особенности основных факторов риска атеросклероза у детей пробандов с первичными гиперлипидемиями // Тер. архив. 1998. -№ 1. — С. 19−23.
  4. В. А. и соавт. Болезни органов кровообращения. М., 1997. — 394 с.
  5. В. А. и соавт. Регуляция артериального давления в норме и при патологии. J1., 1983. — 226 с.
  6. В. А., Шляхто Е. В., Соколова J1. А. Пограничная артериальная гипертензия. СПб.: Гиппократ, 1992. — 189 с.
  7. Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда: Практическое руководство / Пер. с англ. М.: Практика, 1994. — 255 с.
  8. Д. М., Жукова Л. В. Новые данные о механизмах адаптации к физическим нагрузкам при ИБС и пути их использования при реабилитации больных инфарктом миокарда // Кардиология. -1983. № 1. — С. 73−79.
  9. Д. М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. Лекция V. Проба с чрезпищеводной электрической стимуляцией предсердий // Кардиология. 1996. — № 4. — С. 95−98.
  10. Д. М., Перова Н. В., Ахмеджанов Н. М. Диагностика и лечение атерогенных дислипидемий. Методическое пособие для врачей. М., 1996. — 44 с.
  11. Атеросклероз и коронарная недостаточность / Под ред. Н. Н. Аничкова. М., 1956. — 318 с.
  12. Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца: диагностика и реабилитация больных / Сб. статей. Отв. ред. проф. Ю. П. Никитин. Новосибирск: Новосиб. гос. мед. ин-т, 1979. — С. 149−158.
  13. Атеросклероз / Под ред. Н. Н. Аничкова. М., 1953. — 264 с.
  14. Атеросклероз человека / Сб. науч. тр. Отв. ред. Е. И. Чазов, В. Н. Смирнов. М.: Наука, 1989. — С. 207−219.
  15. А., Эйзен С. Статистический анализ. Подход с использованием ЭВМ / Пер. с англ. М.: Мир, 1982. — 488 с.
  16. М. Ф., Бондаренко Б. Б., Поддубский Г. А. Выявление индивидуальной предрасположенности к инфаркту миокарда по иммунногенетическому статусу // Кардиология. 1987. — № 2. -С. 60−63.
  17. М. Н., Гринечко Д. Н., Щербакова В. Ф. Влияние некоторых генотипических признаков на частоту и клиническое течение инфаркта миокарда // Врач. дело. 1978. — № 3. — С. 12−15.
  18. А. Ф., Новицкий И. Н. Практическая гепатология. Рига: Звайгзне, 1984. — 405 с.
  19. Болезни органов кровообращения / Под ред. Е. И. Чазова. М., 1997. — 431 с.
  20. Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей / Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1992. — Т. 1.- 488 с.
  21. Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей / Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1992. — Т. 2. — 508 с.
  22. Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей / Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1992. — Т. 3. — 448 с.
  23. Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей / Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1992. — Т. 4. — 446 с.
  24. Н. П., Вартанян М. Е., Гиндилис В. М. Гены и среда. Болезни с наследственным предрасположением // Генетика и медицина. М., 1979. — С. 71−100.
  25. Дж., Шумекер Дж. Статистика / Пер. с англ. М.: Статистика, 1979. — 389 с.
  26. И., Вишек В., Андел М. и соавт. Превентивная кардиология / Пер. с чеш. Киев: Здоровья, 1986. — 390 с.
  27. В. В. Этические проблемы прогнозирования состояния здоровья: использование факторов риска заболеваний // Тер. архив. 1994. — № 10. — С. 82−86.
  28. О. И., Солодская Э. С., Кальюсте Т. И. Значимость основных факторов риска ишемической болезни сердца в смертности мужчин 35−39 лет по данным проспективного эпидемиологического исследования // Кардиология. 1993. — № 8. — С. 53−54.
  29. И. В., Киричук В. Ф., Юданова Л. С. Состояние сосу-дисто-тромбоцитарного гемостаза у больных с различными формами нестабильной стенокардии // Российские мед. вести. -2000. № 1. — С. 32−35.
  30. И. В., Ребров А. П., Киричук В. Ф., Позин П. Я. Лектин-индуцированная агрегация тромбоцитов у больных с нестабильной стенокардией и сроки приема антиагрегантов // Клин, медицина. 2001. — № 4. — С. 21−25.
  31. В. С. Молекулярная гетерогенность наследственных болезней человека и проблемы их генной терапии // Биополимеры и клетка. 1990. — Т. 6. — № 1. — С. 3 1 -46.
  32. Э. Простой и точный метод определения фибриногена в крови // Лабораторное дело. 1958. — № 2. — С. 3−7.
  33. Гемодинамика в норме и патологии. Сб. науч. тр. / Под ред. В. А. Ал-мазова и В. А. Цырлина. Л.: 1 ЛМИ, 1978. — С. 121−125.
  34. Гемостаз и микроциркуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях: Ишемическая болезнь сердца. Недостаточность кровообращения / Респ. сб. науч. тр. Под ред. В. А. Люсова. М.: 2 МОЛГМИ, 1983. — С. 73−85.
  35. А. П., Закин А. М. Неотложная терапия. М.: Универ-симед, 1994. — С. 144−152.
  36. А. П. О нарушениях липопротеидного и холестеринового обмена при атеросклерозе и пути профилактики (Клинико-эксперим. исследование). Дне.. д-ра мед. наук. Л., 1968. -513 с.
  37. А. П., Полюхов С. М., Чеобан В. Н. Обезболивание острого инфаркта миокарда. Кишинев: Штиинца, 1986. — 147 с.
  38. Я. А., Филимонов С. Н., Лотош Е. А. и соавт. Прогнозирование вероятности развития инфаркта миокарда по генетическим и фенотипическим маркерам // Тер. архив. 1996. — № 9. -С. 42−47.
  39. Н. Ю., Беневоленская Л. И. Изучение ассоциации антигенов гистосовместимости с ревматизмом // Тер. архив. 1986. -№ 10. — С. 78−81.
  40. С. Г., Перфилов А. М., Левандовский В. В., Юнкеров В. И. Пакет прикладных программ STATGRAPHICS на персональном компьютере. Практическое пособие по обработке результатов медико-биологических исследований. СПб., 1992. — 104 с.
  41. Е. В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. Л.: Медицина, 1978. — 294 с.
  42. Н. Б., Исмаилова С. С.-Г., Бурлуцкий Г. И. Прогноз вероятности развития ишемической болезни сердца с учетом данных семейного анамнеза у мужчин бакинской популяции в возрасте 20−54 лет // Кардиология. 1991. — № 8. — С. 48−50.
  43. Е. Ф., Колосова Н. Н., Либерман И. С. Медико-генетическое консультирование в системе профилактики ишеми-ческой болезни сердца и инсультов. Л.: Медицина, 1979. — 121 с.
  44. Е. Ф., Либерман И. С. Клиническая генетика. Л., 1975. — 279 с.
  45. Де Луна А. Б. Руководство по клинической ЭКГ. Пер. с англ. -М.: Медицина, 1993. 704 с.
  46. П. X., Назаренко В. А., Николенко С. А. Дислипопро-теидемии: клиника, диагностика, лечение. М.: РГМУ, 2000. -48 с.
  47. А. А., Самсонова М. П., Козина Т. Ф. HLA-систе-ма и развитие детей на первом году жизни // Тез. докл. области, научно-практ. конф. сотр. мед. ин-та. Астрахань, 1989. — С. 14.
  48. А. А., Пузырев В. П. Наследственность и атеросклероз. Новосибирск: Наука, 1977. — 176 с.
  49. Диагностика и лечение внутренних болезней / Под общ. ред. Ф. И. Комарова. М.: Медицина, 1999. — Т. 1.- 560 с.
  50. Диагностика и терапия неотложных состояний. Сб. статей / Под ред. проф. Ю. П. Никитина. Новосибирск: Новосиб. гос. мед. ин-т, 1978. — С. 56−71.
  51. Диагностика тромбозов и микроциркуляторных нарушений в клинике внутренних болезней и методы медикаментозной коррекции. Метод, рекомендации / Под ред. В. А. Люсова. М., 1981. — 31 с.
  52. Г. Н., Дизик Г. М. Генетические системы крови человека и болезни. Киев: Здоровья, 1990. — 198 с.
  53. А. М. Обработка статистических данных методом главных компонент. М.: Статистика, 1977. — 135 с.
  54. В. И. Атеросклероз: этиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика. СПб.: ВмедА, 1992. — 33 с.
  55. И. А. Изменения электрической активности миокарда при неревматических миокардитах у детей. Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1986. — 15 с.
  56. Е. Б., Чепель А. И., Серебряная Н. Б. и соавт. Система антигенов Lewis как маркер риска ИБС // Тер. архив. 1997. -№ 1.-С. 29−31.
  57. А. М. Некоторые клинико-патогенетические особенности осложненного и неосложненного течения инфаркта миокарда. Дис.. д-ра мед. наук. СПб., 1995. — 368 с.
  58. Ю. М., Абрамов В. Ю. Новые антигены тканевой совместимости человека (HLA-DR: теория, клиника, практика). -М.: Медицина, 1986. 174 с.
  59. Ю. М. Клиническая иммуногенетика. М.: Медицина, 1983. — 208 с.
  60. В. В., Бобков В. В., Ольбинская Л. И. Клиническая эхокардиография. М.: Медицина, 1979. — 247 с.
  61. Р. М. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы. М.: Медицина, 1991. — 318 с.
  62. К. Факторный анализ / Пер. с нем. М.: Статистика, 1980. — 398 с.
  63. . В., Клюева С. К. Генетические факторы атеросклероза и ишемической (коронарной) болезни сердца. Ташкент: Медицина, 1978. — 240 с.
  64. . В., Клюева С. К. Ишемическая болезнь сердца и наследственность. Л.: Медицина, 1985. — 176 с.
  65. И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография: нарушения сердечного ритма и проводимости. Руководство для врачей. JI.: Медицина, 1984. — 272 с.
  66. Иммуногенетика человека: основные принципы и клиническое значение / Под ред. С. Литвина. М., 1994. — 547 с.
  67. Ишемическая болезнь сердца: вопросы патогенеза, диагностики, лечения. Сб. науч. тр. / Под ред. В. А. Алмазова, Л. В. Чирейки-на. М.: ЛПМИ, 1990. — С. 124−136.
  68. Ишемическая болезнь сердца. Недостаточность кровообращения: актуал. вопр. кардиологии. Сб. статей / Под ред. В. А. Люсова. -М., 1981. -С. 116−121.
  69. В. И. Взаимосвязь сокращения и расслабления сердечной мышцы при адаптации сердца к длительным нагрузкам. Ав-тореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1978. — 45 с.
  70. В. И., Попович М. И. Метаболические и функциональные основы экспериментальных кардиомиопатий. Кишинев: Штиинца, 1990. — 207 с.
  71. А. М., Дочкин И. И. Клинический анализ лабораторных исследований. М.: Воениздат, 1988. — 270 с.
  72. Кардиология в таблицах и схемах / Под ред. М. Фрида и С. Грайнс. Пер. с англ. М.: Практика, 1996. — 736 с.
  73. В. Ф., Воскобой И. В. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией с гиперлипопротеинемией различных типов // Тер. архив. 2000. — № 12. — С. 47−50.
  74. В. Ф., Воскобой И. В., Ребров А. П. Взаимосвязь анти-тромбогенной активности стенки сосудои и свойств крови у больных нестабильной стенокардией // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — № 5. — С. 31−34.
  75. В. Ф., Никитина Н. М. Реологические свойства крови у больных стабильной стенокардией // В кн.: Реологические исследования в медицине. М., 2000. — Вып. 2. — С. 60−65.
  76. В. Ф. Факторы риска возникновения тромбоза // В кн.: Теоретические и практические аспекты тромбогенеза. Саратов, 2001.-С. 3−4.
  77. В. Ф., Шварц Ю. Г. Показатели сосудисто-тромбо-цитарного механизма гемостаза и ближайший прогноз нестабильной стенокардии // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 14−17.
  78. А. Н. Атеросклероз. Превентивная кардиология / Под ред. Г. И. Косицкого. М.: Медицина, 1987. — С.239−316.
  79. А. Н., Глазунов И. С., Липовецкий Б. М. и соавт. Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца / Под ред. А. Н. Климова. Л.: Медицина, 1989. — 173 с.
  80. А. Н., Никулъчева Н. Г. Дислипопротеидемии и методы их диагностики // Дислипопротеидемии и ишемическая болезнь сердца / Под ред. Е. И. Чазова и А. Н. Климова. Л.: Медицина, 1980. — С. 26−82.
  81. А. Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. СПб.: Питер, 1995. — 297 с.
  82. А. Н., Никулъчева Н. Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз. Л.: Медицина, 1984. — 166 с.
  83. А. Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Руководство для врачей. СПб.: Питер, 1999. -505 с.
  84. А. Н., Никулъчева Н. Г. Типы гиперлипопротеидемий, их связь с атеросклерозом и лечение // Кардиология. 1972. — № 6. -С.133.
  85. А. Н. Причины и условия развития атеросклероза // В кн.: Превентивная кардиология. Под ред. Г. И. Косицкого. М.: Медицина, 1977. — С. 260−321.
  86. Клиническая эндокринология. Руководство для врачей / Под ред. Н. Т. Старковой. М.: Медицина, 1991. — 511 с.
  87. А. И. Атеросклероз в детском возрасте. JI., 1981. -254 с.
  88. С. К., Белявская Э. К. Генетические подходы к ранней диагностике и проведению целенаправленной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. JI.: Медицина, 1978. — С. 12−19.
  89. С. К. Состояние свертывающей системы крови и показателей липидного обмена при клинико-генетическом обследовании больных ишемической болезнью сердца // Дне.. д-ра мед. наук. JI., 1973. — 250 с.
  90. . Д. Международные стандарты по артериальной гипертонии: согласованные и несогласованные позиции // Кардиология. 1999. — № И. — С. 78−91.
  91. А. С. Сравнительное изучение семейного фона при мозговом инсульте ишемического типа и коронарной болезни. Автореф. дис.. канд. мед. наук. J1., 1972. — 34 с.
  92. Д. Р., Оукс Д. Анализ данных типа времени жизни / Пер. с англ. М.: Финансы и статистика, 1988. — 191 с.
  93. Ф. И., Коровкин Б. Ф., Меньшиков В. В. Биохимические исследования в клинике. JI.: Медицина, 1981. — 407 с.
  94. Ф. И., Кукес В. Г., Сметнев А. С. и соавт. Внутренние болезни. М.: Медицина, 1990. — 686 с.
  95. Ф. И., Коровкин Б. Ф. Биохимические показатели в клинике внутренних болезней. М.: Медпресс, 1999. — С. 149−158.
  96. Компьютерная биометрия: пакет CSS 3.1. Практикум по анализу данных / Под ред. проф. В. Р. Лядова // Информационно-аналитическая библиотека. Вып. 1. — СПб., 1997. — 156 с.
  97. Компьютерная биометрика / Под ред. В. Н. Носова. М.: МГУ, 1990. — 232 с.
  98. В. А. Возможности генной терапии для лечения и профилактики массовых патологий // Биополимеры и клетка. 1990. -Т. 6. — № 1. -С. 12−31.
  99. В. А. Итоги науки и техники // Генетика человека. -М., 1980. Т. 5. — С. 85−122.
  100. В. А., Сидоренко Б. А. Значение генетических факторов при ишемической болезни сердца // Кардиология. 1984. -№ 4. — С. 5−8.
  101. Ю. П., Халфен Э. Ш., Кошечкин В. А. Свертывающая система крови как компонент реализации наследственной предрасположенности к ишемической болезни сердца // Кардиология. 1991.-№ 4.-С. 39−41.
  102. . И., Васильев Н. В., Цыбиков Н. Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.: Медицина, 1989. — 320 с.
  103. . И., Цыбиков Н. Н. Взаимосвязь между иммуногенезом и системой гемостаза: единая система защиты организма // Успехи соврем, биологии. 1981. — № 2. — С. 243−260.
  104. А. П., Исаков В. А. Роль наследственности и других факторов риска в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. -СПб., 1992. С. 23−27.
  105. М. С. Аритмии сердца. СПб.: Гиппократ, 1992. -544 с.
  106. М. С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причины, механизмы, клиника, лечение. СПб.: СОТИС, 1995. — 311 с.
  107. М. С., Журавлева Н. Б. Аритмии и блокады сердца. Л.: Медицина, 1983. — 340 с.
  108. Лабораторные методы исследования в клинике / Под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. — 365 с.
  109. Г. Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990. — 352 с.
  110. Ю.Левченко В. Г., Сидоров А. И. Методика построения экспертных систем поддержки принятия медицинских решений на основе Байесовского подхода. Новокузнецк, 1987. — 194 с.
  111. А. Биохимия. Молекулярные основы структуры и функций клетки. Пер. с англ. М.: Мир, 1976. — 957 с.
  112. А., Нерсисян В. М., Мусаелян Н. О., Мартиросян И. Г. Анализ ассоциативных связей некоторых иммуногенетических маркеров крови с лимфогранулематозом у армян // Гематол. и трансфузиология. 1995. — Т. 40. — № 6. — С. 7−10.
  113. Лечение инфаркта миокарда / Под ред. А. П. Голикова. М.: НИИСП, 1989. — 134 с.
  114. Е. Т., Богомазов Е. А., Гофман-Кадошников П. Б. Генетика для врачей. М.: Медицина, 1990. — 255 с.
  115. . М., Мандельштам М. Ю., Гайцхоки В. С., Васильева Л. Е. Клинико-генетические аспекты семейной гиперхо-лестеринемии и их прикладное значение // Тер. архив. 1996. -№ 1. — С. 24−29.
  116. . М. О генеалогии и клинических проявлениях семейной гиперлипидемии На и Иб типов // Тер. архив. 1993. -№ 12. — С. 34−38.
  117. . М. Функциональная оценка коронарного кровотока у человека. Л.: Наука, 1985. — 167 с.
  118. В. А. Функциональное состояние тромбоцитов, свертываемость, фибринолиз и реологические свойства крови при ишемической болезни сердца / Автореф. дис.. д-ра мед. наук. -М., 1974.- 46 с.
  119. Н. А. Вопросы терминологии, классификации нарушений сердечного ритма и тактика их лечения // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. 1980.-Вып. 2 -С. 8−11.
  120. М. Ю., Сасина Л. К., Шварцман А. Л. ДНК-диагностика семейной гиперхолестеринемии // Биополимеры и клетка. 1990. — Т. 6. — № 1. — С. 56−63.
  121. Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека / Пер. с англ. М.: Мир, 1993. — Т. 1. — 381 с.
  122. А. Б., Отева Э. А., Ростовцева В. М. и соавт. Роль наследственности и других факторов риска в развитии сердечнососудистой патологии. СПб., 1992. — 249 с.
  123. Математико-статистические методы в клинической практике / Под ред. В. И. Кувакина. СПб.: ВМедА, 1993. — 200 с.
  124. В. В., Волчек Ю. 3. Клиническая лабораторная диагностика / Под ред. В. А. Яковлева. СПб.: Гиппократ, 1997. -208 с.
  125. В. П. Сердечно-сосудистая система у работников умственного труда при хроническом воздействии электромагнитного поля СВЧ / Дис.. д-ра мед. наук. Л., 1973. — 256 с.
  126. Многотомное руководство по внутренним болезням. Коллагено-вые болезни, болезни органов движения и обмена веществ / Под ред. А. И. Нестерова. М.: Медгиз, 1965. — Т. 8. — 682 с.
  127. Многотомное руководство по внутренним болезням. Болезни почек / Под ред. Е. М. Тареева. М.: Медгиз, 1963. — Т. 9. — 383 с.
  128. Н. А., Шестов Д. Б. Социально-экономические факторы риска ишемической болезни сердца // Кардиология. 1992. — № 2. -С. 78−81.
  129. Наумов J1. Б., Гаевский Ю. Г., Бессонов А. М., Меркушев В. В. Болезни сердечно-сосудистой системы. Алгоритмы дифференциальной диагностики, лечения, врачебно-трудовой экспертизы. Ташкент: Медицина, 1985. — 422 с.
  130. Н. М., Киричук В. Ф. Антитромбогенная активность сосудистой стенки и ее вклад в вязкостные свойства крови у больных стенокардией // В кн.: Теоретические и практические аспекты тромбогенеза. Саратов, 2001. — С. 11−12.
  131. С. В., Волкова Е. И., Творогова М. Г. и соавт. Сопоставление методов выделения липопротеидов высокой плотности // Клин. лаб. диагн. 1992. — № 1−2. — С. 7−10.
  132. Ю. П., Лисиченко О. В., Коробкова Е. Н. Клинико-ге-неалтгический метод в медицинской генетике. Новосибирск: Наука, 1983. — 101 с.
  133. Ю. П., Татаринова О. В., Черных Н. И. Долгожительство в Сибири и на Дальнем Востоке: демографические и клинические аспекты. Новосибирск: Нонпарель, 1999. — 163 с.
  134. Р. Г., Масленникова Г. А. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 4−8.
  135. Р. Г, Метелица В. И. Актуальные проблемы профилактической кардиологии // Кардиология. 1982. — № 8. — С. 5−7.
  136. Р. Г., Метелица В. И., Пиотровский В. К. и соавт. Профилактическая фармакология в кардиологии / Под ред. В. И. Метелицы, Р. Г. Оганова. М.: Медицина, 1988. — 383 с.
  137. Р. Г. Первичная профилактика ишемической болезни сердца. М.: Медицина, 1990. — 159 с.
  138. Р. Г. Проблема контроля артериальной гипертонии среди населения // Кардиология. 1994. — № 3. — С. 80−83.
  139. Р. Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология. 1999. — № 2. — С. 4−11.
  140. Р. Г. Профилактическая кардиология: успехи, неудачи, перспективы // Кардиология. 1996. — № 3. — С. 4−8.
  141. Ольбинская J1. И., Литвицкий П. Ф. Коронарная и миокардиаль-ная недостаточность: патофизиология, диагностика, фармакотерапия. М.: Медицина, 1986. — 269 с.
  142. И. Е. Природные лечебные факторы и биологические ритмы. М.: Медицина, 1988. — 285 с.
  143. В. Н. Руководство по электрокардиографии. М.: Медицина, 1992. — 528 с.
  144. Осложнения инфаркта миокарда и их профилактика. Респ. сб. науч. тр. / Под ред. А. П. Голикова. М.: НИИСП, 1990. — С. 89−96.
  145. Основы нефрологии / Под ред. Е. М. Тареева. М.: Медицина, 1972. — 944 с.
  146. И. С., Шестов Д. Б. Апопротеины плазмы крови и их полиморфизм как маркеры и предикторы атеросклероза // Кардиология. 1995. — № 4. — С. 41−48.
  147. JI. А. Статистическая оценка ассоциаций HLA-антигенов с заболеваниями // Вестн. АМН СССР. 1988. — № 7. — С. 48−51.
  148. Р. В. Иммунология. М.: Медицина, 1987. — 415 с.
  149. Дж. Справочник по вычислительным методам статистики / Пер. с англ. М.: Финансы и статистика, 1982. — 344 с.
  150. Поражение сердечно-сосудистой системы при вирусных инфекциях / Под ред. Ю. П. Никитина. Новосибирск, 1980. — 129 с.
  151. Превентивная кардиология / Под ред. Г. И. Косицкого. М.: Медицина, 1977. — 560 с.
  152. Превентивная кардиология: Руководство // А. В. Виноградов, А. Н. Климов, И. И. Клиорин и соавт. / Под ред. Г. И. Косицкого. -М.: Медицина, 1987. 512 с.
  153. М. Д., Гавриленко И. С., Ивантеева Е. П. и соавт. Международная система единиц в клинико-биологических исследованиях. JI.: ВМедА, 1982. — 39 с.
  154. О., Гелер В. Группы крови человека. М.: Медицина 1991. — 512 с.
  155. Профилактика в детском и юношеском возрасте сердечно-сосу дистых заболеваний, проявляющихся в зрелые годы: время действовать // Доклад Комитета экспертов ВОЗ. М.: Медицина, 1992. — 112 с.
  156. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Сб. науч. тр. / Под ред. В. А. Алмазова, В. Ф. Чавпецова. Л.: ЛПМИ, 1988. -С. 82−94.
  157. В. С. Современные молекулярно-клеточные основы липо-протеидной теории атеросклероза. М.: ВНИИМИ, 1987. — 69 с.
  158. Ю., Лауцявичюс А. Некоторые параметры биоэлектрической активности проводящей системы сердца у практически здоровых лиц // Кардиология. 1978. — № 2. — С. 26−34.
  159. Руководство по клинической лабораторной диагностике / Под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1982. — 576 с.
  160. В. В. Неотложная кардиология. СПб.: Невский диалект, 1999. — 471 с.
  161. С. И. Болезни почек. Л.: Медицина, 1982. — 43 1 с.
  162. С. И., Бондаренко Б. Б. О классификации хронической почечной недостаточности // Клин. мед. 1975. — № 10. — С. 100−103.
  163. С. И., Наточин Ю. В., Бондаренко Б. Б. Диагностика болезней почек. Л.: Медицина, 1979. — 296 с.
  164. М. П. Микроциркуляция при застойной недостаточности кровообращения (Реология крови, водноэлектролитный обмен) / Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1977. — 37 с.
  165. Н. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л.: Медицина, 1988. — 311 с.
  166. П. М. Антигены HLA в оценке риска заболеваний внутренних органов и состояния иммунометаболических показателей у лиц молодого возраста // Дис.. д-ра мед. наук. СПб.: ВмедА, 1993. — 290 с.
  167. А. Н. Клиника и лечение поражений миокарда при очаговой инфекции // Дис.. д-ра мед. наук. Л., 1968. — 429 с.
  168. А. Н. Сердце и очаговая инфекция. Л.: Медицина, 1973. — 215 с.
  169. Современные достижения в диагностике и лечении нарушений ритма сердца. Сб. науч. тр. / Под ред. В. А. Алмазова, Л. В. Чи-рейкина. Л., 1989. — С. 121−129.
  170. Современные методы лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Сб. науч. тр. / Под ред. В. А. Алмазова, Н. Б. Перепеча. -Л., 1991. С. 172−181.
  171. А. Н., Алексеев Л. П., Тананов А. Т. Антигены системы HLA при различных заболеваниях и трансплантации. Рига: Зи-натне, 1987. — 168 с.
  172. В. А. Биохимический полиморфизм человека. Антропологические аспекты. М.: Изд-во МГУ, 1985. — 214 с.
  173. Справочник по нефрологии / Под ред. И. Е. Тареевой и Н. А. Мухина. М.: Медицина, 1986. — 432 с.
  174. А. В., Михайлов А. А. Аритмии сердца. Распознавание и лечение. М.: Медицина, 1976. — 191 с.
  175. А. В., Михайлов А. А. Клиническая электрокардиография. М.: Медицина, 1975. — 224 с.
  176. А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология. Руководство для врачей. М.: Универсум Паблишинг, 1996. — 240 с.
  177. А. Л. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1991. — 304 с.
  178. М. Г., Рожкова Т. А., Алиджанова X. Г. и соавт. Биохимическая диагностика наследственных гиперлипопротеидемий // Тер. архив. 1998. — № 4. — С. 9−15.
  179. Терапевтический справочник Вашингтонского университета / Под ред. М. Вудли и А. Уэлан. Пер. с англ. М.: Практика, 1995. — 832 с.
  180. О. Л., Бурка Н. И. Клиническое значение антигенов гистосовместимости системы HLA в развитии ишемической болезни сердца // Врач. дело. 1988. — № 11. — С. 38−40.
  181. Г. Р. Руководство по гиперлипидемии. Пер. с англ. -Л., 1991. 255 с.
  182. Тромболитическая терапия при острой коронарной недостаточности и инфаркте миокарда / Под ред. А. П. Голикова. М.: НИИСП, 1986. — 132 с.
  183. В. Н. Определение протромбинового индекса // В кн.: Лычев В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови. М.: Медицина, 1993. — С. 68−69.
  184. Дж. Анализ результатов наблюдений. Разведочный анализ / Пер. с англ. М.: Мир, 1981. — 693 с.
  185. Ю. Н., Макаров А. А. Анализ данных на компьютере / Под ред. В. Э. Фигурнова. М.: ИНФРА-М, Финансы и статистика, 1995. — 384 с.
  186. В. Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1975. — 693 с.
  187. Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. Пер. с англ. М.: Мир, 1996. — Т. 1. — 323 с.
  188. Т. А., Клименкова Т. Г. Атеросклероз и липидный обмен. Новосибирск, 1989. — 261 с.
  189. Р. Ф., Зборовский Э. И., Баубинене А. В. и соавт. Роль наследственности в распространенности ишемической болезни сердца и ее факторов риска // Тер. архив. 1987. — № 1. — С. 15−17.
  190. А. И. Функциональная диагностика болезней печени. -М.: Медицина, 1988. 341 с.
  191. Э. Ш., Алекаева Л. Д., Веселое В. В., Алексеев И. Г. Диагональная складка мочки уха при ишемической болезни сердца // Кардиология. 1984. — № 4. — С. 43−46.
  192. Э. Ш., Шварц И. Л. Шестилетняя апробация программы прогнозирования возможности возникновения инфаркта миокарда // Кардиология. 1987. — № 9. — С. 43−47.
  193. Хан М. Г. Быстрый анализ ЭКГ. Пер. с англ. СПб.: Невский диалект, 1999. — 286 с.
  194. Е. И., Боголюбов В. М. Нарушения ритма сердца. М.: Медицина, 1972. — 248 с.
  195. Е. И. Ишемическая болезнь сердца и возможности повышения эффективности ее лечения // Ишемическая болезнь сердца / Форум. 2000. — № 1. — С. 2−5.
  196. Е. И., Климов А. Н., Герасимова Е. Н. и соавт. Дислипопро-теидемии и ишемическая болезнь сердца / Под ред. Е. И. Чазова, А. Н. Климова. М.: Медицина, 1980. — 311 с.
  197. Е. И. Нарушения ритма и проводимости при ишемической болезни сердца // Кардиология. 1974. — № 3. — С. 5−8.
  198. Е. В. Количественное определение иммуноглобулинов методом радиальной иммунодиффузии в геле. М., 1975. — 32 с.
  199. В. Н., Серова Л. Д. Антигенная дифференцировка тканей в фило- и онтогенезе человека // Вестн. АМН СССР. 1988.- № 7. С. 5−9.
  200. В. Н., Серова Л. Д. Клиническая иммуногематология.- Л.: Медицина, 1988. 312 с.
  201. Е. Н. Особенности сердечно-сосудистой системы, эри-трона и иммунитета у больных диффузным токсическим зобом в условиях Европейского Севера СССР / Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1990. — 47 с.
  202. Н. М., Гросу А. А. Нарушения ритма сердца. М.: Контимед, 1992. — 144 с.
  203. Н. Б., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. -М., 1993. 350 с.
  204. Р. К., Александер Р. В. Клиническая кардиология. Пер. с англ. СПб.: Невский диалект, 1998. — 576 с.
  205. . И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей. -СПб.: Ренкор, 1999. Т. 1. — 511 с.
  206. . И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей. -СПб.: Ренкор, 1999. Т. 2. — 487 с.
  207. . И., Макаренко С. В. Ишемическая болезнь сердца. -СПб.: Ренкор, 1998. 122 с.
  208. Д. Я., Вязицкий П. О., Сидоров К. А. Ожирение.- Л.: Медицина, 1980. 263 с.
  209. Abate N., Vega G., Grundy S. Variability in cholesterol content and physical properties of lipoproteins containing apolipoprotein B-100 // Atherosclerosis. 1993. — Vol. 104. — № 1−2. — P. 159−171.
  210. Anderson К. M., Castelli W. P., Levy D. Cholesterol and mortality: 30 years of follow-up from the Framingham Study // J. A. M. A. -1987. Vol. 257. — P. 211−224.
  211. Bates E. R. Expanding indications for thrombolytic therapy in acute myocardial infarction // Can. J. Cardiol. 1993. — Vol. 9. — № 2. -P. 152−154.
  212. Berg K. Ethical problems arising from research progress in medical genetics // Prog. Clin. Biol. Res. 1983. — Vol. 128. — P. 261−275.
  213. Berg К. Genetic epidemiological approaches to the prevention of coronary heart disease summary report of WHO consultations // Prog. Clin. Biol. Res. — 1984. — Vol. 147. — P. 85−87.
  214. Bergerhof H. D., Roka L. Estimation of plasmal recalcification time // Zschr. Witamin-Hormon und Fermentforeck. 1954. — Vol. 6. — № 1. -P. 25−29.
  215. Berg K. Progress in Medical Genetics: New Series / Eds A. G. Steinberg, A. G. Beam. New York, 1983. — P. 10.
  216. Bidwell E. Fibrinolysins of Human Plasma. A Comparison of fibrinolytic Plasma from normal Subjects and from cadaver Blood with Plasmin prepared by activation with chloroform // The Biochemic. J. 1953. — Vol. 55. — № 3. — P. 497−506.
  217. Bressler P., Bailey S. R., Matsuda M., De Fronzo R. A. Insulin resistance and coronary artery disease // Diabetologia. 1996. — Vol. 39. -№ 11. -P. 1345−1350.
  218. Brockhaus M., Magnani J. L., Herlyn M. et al. Monoclonal antibodies directed against the sugar sequence of lacto-N-fucopentaose III are obtained from mice immunized with human tumors // Arch. Biochem. Biophys. 1982. — Vol. 217. — № 2. — P. 647−651.
  219. Brown M., Goldstein J. Receptor-Mediated Control of Cholesterol Metabolism // Science. 1976. — Vol. 191. — № 4223. — P. 150−154.
  220. Brown M., Goldstein J. A Receptor-Mediated Pathway for cholesterol homeostasis // Science. 1986. — Vol. 232. — № 4746. — P. 34−47.
  221. Brunzell J. D., Albers J. J., Chait A. et al. Plasma lipoproteins in familial combined hyperlipidemia and monogenic familial hypertriglyceridemia // J. Lipid Res. 1983. — Vol. 24. — № 2. — P. 147−155.
  222. Campeau L. Grading of angina pectoris // Circulation. 1976. -Vol. 54. — P. 522−523.
  223. Candelier J. J., Mollicone R., Mennesson B. et al. Expression of fu-cosyltransferases in skin, conjunctiva, and cornea during human development // Histochem. Cell Biol. 2000. — Vol. 114. — № 2. — P. 113−124.
  224. Castelli W. P. Lipids, risk factors and ischaemic heart disease // Atherosclerosis. 1996. — Vol. 124, Suppl. — P. S1-S9.
  225. Chaudhary R., Shukla J. S. Association of Lewis blood group with ischaemic heart disease // Indian J. Med. Res. 1999. — № 109. -P. 103−104.
  226. Cherry G. W., Ellis J. P., Kanan M. W. et al. Tissue fibrinolytic activity in skin following ischaemia // Bibl. Anat. 1975. — Vol. 13. -P. 294−296.
  227. Cherry G. W., Opie L. H. Decreased myocardial fibrinolytic activity following temporary ischaemia and reperfusion // Thromb. Diath. Haemorrh. 1975. — Vol. 34. — № 1. — P. 210−215.
  228. Cherry G. W., Ryan T. J., Ellis J. E. Decreased fibrinolysis in re-perfused ischaemic tissue // Thromb. Diath. Haemorrh. 1974. -Vol. 32. — № 2−3. — P. 659−664.
  229. Clausen H., Hakomori S. ABH and related histo blood group antigens- immunochemical differences in carrier isotypes and their distribution // Vox Sang. — 1989. — Vol. 56. — № 1. — P. 1−20.
  230. Clausen J. O., Hein H. O., Suadicani P. et al. Lewis phenotypes and the insulin resistance syndrome in young healthy white men and women // Am J. Hypertens. 1995. — Vol. 8. — № 11. — P. 10 601 066.
  231. H., Levery S. В., Nudelman E. et al. Pepetitive A epitope (type 3 chain A) defined by blood group Ai-specific monoclonal antibody TH-1: chemical basis of qualitative A| and A2 distinction
  232. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1985. — Vol. 82. — № 4. — P. 11 991 203.
  233. Cortner J. A., Coates P. M., Liacouras C. A., Jarvik G. P. Familial combined hyperlipidemia in children: clinical expression, metabolic defects, and management // J. Pediatr. 1993. — Vol. 123. — № 2. -P. 177−184.
  234. Crookston M. C. Blood group antigens acquired from the plasma // Prog. Clin. Biol. Res. 1980. — Vol. 43. — P. 99−114.
  235. Daniels G. L., Anstee D. J., Carton J. P. et al. Blood group terminology 1995 // Vox Sang. 1995. — Vol. 69. — № 3. — P. 265−279.
  236. Despres J.-P., Lamarche В., Mauriege P. et al. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischaemic heart disease // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. — № 15. — P. 952−957.
  237. Dunstan R. A., Mansbach С. M. Biochemical characterization of A blood group activity a human platelets // Vox Sang. 1985. — Vol. 49. — № 2. — P. 149−153.
  238. R. A., Simpson M. В., Knowles R. W., Posse W. F. The origin of ABH antigens on human platelets // Blood. 1985. — Vol. 65. -№ 3. — P. 615−619.
  239. Edwards W. D. Catecholamine-induced cardiomyopathy in multiple endocrine neoplasia (letter) // Chest. 1991. — Vol. 100. — № 6. — P. 1744.
  240. Edwards W. D., Daniels S. E., Page R. A. et al. Cloning and sequencing of a full length cDNA encoding ovine lipoprotein lipase // Biochim. Biophys. Acta. 1993. — Vol. 1172. — № 1−2. — P. 167−170.
  241. Edwards W. D. Left ventricular pseudotendons (letter) // Chest. -1991. Vol. 100. — № 1. — P. 289.
  242. Ellison R. C., Zhang Y., Myers R. H. et al. Lewis blood group phe-notype as an independent risk factor for coronary heart disease (the NHLBI Family Heart Study) // Am J. Cardiol. 1999. — Vol. 83. -№ 3.-P. 345−348.
  243. Elmgren A., Borjeson C., Mollicone R. et al. Identification of two functionally deficient plasma alpha 3-fucosyltransferase (FUT6) alleles // Hum. Mutat. 2000. — Vol. 16. — № 6. — P. 473−481.
  244. Elmgren A., Rydberg L., Larson G. Genotypic heterogeneity among Lewis negative individuals // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1993. Vol. 196. — № 2. — P. 515−520.
  245. Feizi T. Monoclonal antibodies point to carbohydrate structures as tumour-associated antigens // Med. Biol. 1983. — Vol. 61. — № 3. — P. 144−146.
  246. Feizi T. Monoclonal antibodies reveal saccharide structures of glycoproteins and glycolipids as differentiation and tumour-associated antigens // Biochem. Soc. Trans. 1984. — Vol. 12. — № 3. — P. 545−549.
  247. Feskens J. M., Kromhout D. Hyperinsulinemia, Risk Factors, and Coronary Heart Disease: The Zutphen Elderly Study // Arterioscl. Thromb. 1994. — Vol. 14. — № 10. — P. 1641−1647.
  248. Frohlander N., Stjernberg N. Association between haptoglobin groups and hereditary predisposition for ischaemic heart disease // Hum. Hered. 1989. — Vol. 39. — № 1. — P. 7−11.
  249. Genetic Screening. Programs, Principles and Research. Nat. Research Council. Assembly of Life Sciences. Div. of Med. Sciences. Comm. for the Study of Inborn Errors of Metabolism. Washington: Nat. Acad, of Sciences, 1975. — 388 p.
  250. Goldstein J. L., Brown M. S. The LDL Receptor Defect in Familial Hypercholesterolemia // Med. Clin. North. Am. 1982. — Vol. 66. -№ 2. — P. 335−362.
  251. Goldstein J. L., Hazzard W. R., Schrott H. G. et al. Hyperlipidemia in coronary heart disease. I. Lipid levels in 500 survivors of myocardial infarction // J. Clin. Invest. 1973. — Vol. 52. — № 7. — P. 1533−1543.
  252. Good A. H., Cooper D. K., Malcolm A. J. et al. Identification of carbohydrate structures that bind human antiporcine antibodies: implications for discordant xenografting in humans // Transplant. Proc. 1992. — Vol. 24. — № 2. — P. 559−562.
  253. Gotto A. M. Lipid lowering, regression and coronary events. A review of the interdisciplinary counsil on lipids and cardiovascular risk intervention // Circulation. 1995. — № 92. — P. 646−656.
  254. Graham J. B. Ethical and social issues posed by genetic studies of cardiovascular disease // Perspect Biol. Med. 1977. — Vol. 20. — № 2. -P. 260−270.
  255. Green D., Jarret O., Ruth K. J. et al. Relationship among Lewis phe-nor'oe, clotting factors and other cardiovascular risk factors in young adults// J. Lab. Clin. Med. 1995. — Vol. 125, № 3. — P.334−339.
  256. Grubb R. Correlation between Lewis blood group and secretor char-actei in man // Nature, London. 1948. — Vol. 162. — P. 933.
  257. Gunson H. H., Latham V. An agglutinin in human serum reacting with cells from Le (a-b-) non-secretor individuals // Vox Sang. -1972. Vol. 22. — P. 344−353.
  258. Hakomori S. Aberrant glycosylation in cancer cell membranes as focused on glycolipids: overview and perspectives // Cancer Res. -1985. Vol. 45. — № 6. — P. 2405−2414.
  259. Hakomori S. Ganglioside receptors: a brief overview and introductory remarks // Adv. Exp. Med. Biol. 1984. — Vol. 174. — P. 333−339.
  260. Hakomori S. Glycosphingolipids // Sci. Am. 1986. — Vol. 254. -№ 5. — P. 44−53.
  261. S., Nudelman E., Levery S. В., Kannagi R. Novel fuco-lipids accumulating in human adenocarcinoma. I. Glycolipids with di- or trifucosylated type 2 chain // J. Biol. Chem. 1984. — Vol. 259. — № 7. — P. 4672−4680.
  262. Hakomori S., Patterson С. M., Nudelman E., Sekiguchi K. A monoclonal antibody directed to N-acetylneuraminosyl-alpha 2 leads to 6-galactosyl residue in gangliosides and glycoproteins // J. Biol. Chem. 1983. — Vol. 258. — № 19. — P. 11 819−11 822.
  263. Hakomori S. Philip Levine award lecture: blood group glycolipid antigens and their modifications as human cancer antigens // Am. J. Clin. Pathol. 1984. — Vol. 82. — № 6. — P. 635−648.
  264. Hakomori S. Tumor-associated carbohydrate antigens // Annu. Rev. Immunol. 1984. — Vol. 2. — P. 103−126.
  265. Hazzard W. R., Porte D. Jr., Bierman E. L. Abnormal lipid composition of very low density lipoproteins in diagnosis of broad-beta disease (type 3 hyperlipoproteinemia) // Metabolism. 1972. -Vol. 21. — P. 1009−1019.
  266. Hein H. O. En vision om Nordisk Medicin // Lakartidningen. -1999. Vol. 96. — № 14. — P. 1686.
  267. Hein H. O. Om Nordisk Medicin // Tidsskr. Nor. Laegeforen. -1999. Vol. 119. — № 10. — P. 1509−1510.
  268. Hein H. O., Sorensen H., Suadicani P., Gyntelberg F. Alcohol consumption, Lewis phenotypes and risk of ischaemic heart disease// Lancet. 1993. — Vol. 341, № 8842. — P. 392−396.
  269. Hein H. O., Sorensen H., Suadicani P., Gyntelberg F. Lewis phenotype blood group a new genetic marker of ischaemic heart disease// J. Intern. Med. — 1992. — Vol. 232. — № 6. — P. 481−487.
  270. Hein H. O., Suadicani P., Gyntelberg F. Lewis phenotypes, leisure time physical activity, and risk of ischaemic heart disease: an 11 year follow up in the Copenhagen male study // Heart. 2001. -Vol. 85. — № 2. — P. 159−164.
  271. Henry S. M., Oriol R., Samuelsson В. E. Expression of Lewis histo blood group glycolipids in the plasma of individuals of Le (a+b+) and partial secretor phenotypes // Glycoconj. J. 1994. — Vol. 11.-№ 6. — P. 593−599.
  272. Henry S. M., Woodfield D. G., Samuelsson В. E., Oriol R. Plasma and red-cell glycolipid patterns of Le (a+b+) and Le (a+b") Polynesians as further evidence of the weak secretor gene Se (w) // Vox Sang. 1993. — Vol. 65. — № 1. — P. 62−69.
  273. Henry S. M., Oriol R., Samuelson В. E. Lewis histo-blood group system and associated secretory phenotypes// Vox Sang. 1995. -Vol. 69. — № 3. — P. 166−182.
  274. Henry S., Perry H., Roberts M., Woodfield G. HLA class I gene, antigen and haplotype frequencies in New Zealand Maori and Europeans // N. Z. Med. J. 1994. — Vol. 107. — № 975. — P. 119−121.
  275. Jeppesen J., Hein H. O., Suadicani P., Gyntelberg F. Low triglycerides-high high density lipoprotein cholesterol and risk of ischaemic heart disease // Arch. Intern. Med. — 2001. — Vol. 161. — № 3. — P. 361−366.
  276. Koda Y., Soejima M., Kimura H. Detection of G to A missense mutation of Lewis-negative gene by PCR on genomic DNA (letter) // Vox Sang. 1994. — Vol. 67. — № 3. — P. 327−328.
  277. Kumazaki Т., Yoshida A. Biochemical evidence that secretor gene, Se, is a structural gene encoding a specific fucosyltransferase // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1984. — Vol. 81. — № 13. — P. 4193−4197.
  278. Kwiterovich P. O. Identification and treatment of heterozygous familial hypercholesterolemia in children and adolescents // Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 72. — № 10. — P. 30D-37D.
  279. Kwiterovich P. O. Prevention of coronary disease starting in childhood: what risk factors should be identified and treated? // Coron. Artery Dis. 1993. — Vol. 4. — № 7. — P. 611−630.
  280. Lamarche В., Lewis G. F. Atherosclerosis prevention for the next decade: risk assessment beyond low density lipoprotein cholesterol //Can J. Cardiol. 1998. — Vol. 14. — № 6. — P. 841−851.
  281. Leslie R. New Targets for Human Gene Therapy // Science. 1988.- Vol. 241. № 4868. — P. 906.
  282. Lim M., Shieh S.-H., Hwang F.-Y. et al. The Lea antigen and neonatal hyperbilirubinemia in Taiwan // Vox. Sang. 1995. — Vol. 69.- № 2. -P. 131−134.
  283. Lloyd К. O., Larson G., Stromberg N. et al. Mouse monoclonal antibody F-3 recognizes the difucosyl type-2 blood group structure // Immunogenetics. 1983. — Vol. 17. — № 5. — P. 537−541.
  284. Magnani J. L., Brockhaus M., Smith D. F., Ginsburg V. Detection of glycolipid ligands by direct binding of carbohydrate-binding proteins to thin-layer chromatograms // Methods Enzymol. 1982. -Vol. 83.-P. 235−241.
  285. Magnani J. L. Carbohydrate differentiation and cancer-associated antigens detected by monoclonal antibodies // Biochem. Soc. Trans.- 1984. Vol. 12. — № 3. — P. 543−545.
  286. Marcus D. M., Cass L. E. Glycosphingolipids with Lewis blood group activity: uptake by human erythrocytes // Science. 1969. -Vol. 164. — P. 553−555.
  287. Marcus D. M. The ABO and Lewis blood-group system. Immuno-chemistry, genetics and relation to human disease // New Eng. J. Med. 1969. — Vol. 280. — P. 994−1006.
  288. Marcus D. M., Weng N. The structure of human anti-ganglioside antibodies // Prog. Brain. Res. 1994. — Vol. 101. — P. 289−293.
  289. Meeran K., Bloom S. R. Lewis phenotypes, insulin resistance and risk of ischaemic heart disease// Brit. Heart J. 1994. — Vol. 71. -№ 4. — P. 305−306.
  290. Mollicone R., Bara J., Le Pendu J., Oriol R. Immunohistologic pattern of type 1 (Lea, Leb) and type 2 (X, Y, H) blood group-related antigens in the human pyloric and duodenal mucosae // Lab. Invest. 1985. — Vol. 53. — № 2. — P. 219−227.
  291. Mollicone R., Candelier J. J., Reguigne I. et al. Molecular genetics of alpha-L-fucosyltransferase genes (H, Se, Le, FUT4, FUT5 and FUT6) // Transfus. Clin. Biol. 1994. — Vol. 1. — № 2. — P. 91−97.
  292. Mollicone R., Reguigne I., Fletcher A. et al. Molecular basis for plasma alpha (1,3) fucosyltransferase gene deficiency (FUT6) // J. Biol. Chem. — 1994. — Vol. 269. — № 17. — P. 12 662−12 671.
  293. Mollicone R., Reguigne I., Kelly R. J. et al. Molecular basis for Lewis alpha (1,3/1,4) fucosyltransferase gene deficiency (FUT3) found in Lewis-negative Indonesian pedigrees // J. Biol. Chem. -1994. — Vol. 269. — № 33. — P. 20 987−20 994.
  294. Motulsky A. G., Boman H. Genetics and atherosclerosis. In: Atherosclerosis. Schettler G., Weizel A. (eds.). Berlin: Springer, 1975. Vol. 3. — P. 438−444.
  295. Motulsky A. G., Boman H. Screening for the hyperlipidemias. In: The prevention of genetic disease and mental retardation. Milunsky A. (ed.). Philadelphia: Saunders, 1975. — P. 306−316.
  296. Motulsky A. G. The genetic hyperlipidemias // N. Engl. J. Med.1976. Vol. 294. — P. 823−827.
  297. Mourant A. E. A «new» human blood group antigen of frequent occurrence // Nature. 1946. — Vol. 158. — № 1. — P. 237.
  298. Mourant A. E., Kopec A. C., Domaniewska-Sobczak K. Blood group and diseases. London: Oxford University Press, 1978. — 218 p.
  299. Mourant A. E., Kopec A. C., Domaniewska-Sobczak K. The distribution of the human blood groups and other polymorphisms. London: Oxford University Press, 1976. — 486 p.
  300. Mussoni C., Finazzo L., Dormi A. et al. Lipoprotein (a) as a risk factor for coronary heart disease in heterozygous patients for familial hypercholesterolemia // Atherosclerosis. 1995. — Vol. 115, Suppl. — P. S91.
  301. National Cholesterol Education Program // Second report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults // Circulation. 1994. — Vol. 89. — P. 13 291 445.
  302. Ose L., Aass В., Christophersen B. Hurtiganalyse an lipidprofilen. En sammenliknende undersokelse av ulike analysemetoder for bestemmelse av blodlipider // Tidsskr. Nor. Laegeforen. 1995. -Vol. 115. — № 28. — P. 3487−3489 (Eng. Abstr.).
  303. Oriol R., Candelier J. J., Mollicone R. Molecular genetics of H // Vox Sang. 2000. — Vol. 78, Suppl. 2. — P. 105−108.
  304. Oriol R., Cartron J. P., Cartron J., Mulet C. Biosynthesis of ABH and Lewis antigens in normal and transplanted kidneys // Transplantation. 1980. — Vol. 29. — № 3. — P. 184−188.
  305. Oriol R., Le Pendu J., Chun C. Influence of the original disease, rase, and center on the outcome of kidney transplantation // Transplantation. 1982. — Vol. 33. — № 1. — P. 22−26.
  306. Oriol R., Opelz G., Chun C., Terasaki P. I. Combined effects of HLA matching and age in renal transplantation // Transplantation. -1980. Vol. 29. — № 2. — P. 125−126.
  307. Oriol R., Opelz G., Chun C., Terasaki P. I. The Lewis system and kidney transplantation // Transplantation. 1980. — Vol. 29. — № 5. — P. 397−400.
  308. Petit J. M., Morvan Y., Mansuy-Collignon S. et al. Hypertriglyceri-daemia and Lewis (A-B-) phenotype in non-insulin-dependent diabetic patients // Diabetes Metab. 1997. — Vol. 23. — № 3. — P. 202−204.
  309. Petrie J. C. Publicising patient participation groups // Br. Med. J. (Clin. Res.). 1986. — Vol. 293. — № 6543. — P. 369−370.
  310. Petrie J. C., Reidenberg M. B. Health care and patient services // Clin. Pharmacol. Ther. 1986. — Vol. 39. — № 4. — P. 474−476.
  311. Poller L. A heparin-retarded plasma clotting test // Angiology. -1954. Vol. 5. -№ 1. — P. 21−26.
  312. Primary Prevention of Coronary Heart Disease. Report of a WHO Meeting. Copenhagen, 1985. — 121 p.
  313. Primrose E. D., Savage J. M., Boreham C. A. Cholesterol screening and family history of vascular disease // Arch. Dis. Child. 1994. -Vol. 71. — № 3. — P. 239−242.
  314. Ргокор О., Rackwitz A., Schlesinger D. A «new» human blood group receptor Ahel tested with saline extracts from Helix hortensis (garden snail) // J. Forensic. Med. 1965. — Vol. 12. — P. 108−110.
  315. Prokop O., Uhlenbruck G., Kohler W. A new source of antibodylike substances having anti-blood group specificity. A discussion on the specificity of Helix agglutinins // Vox Sang. 1968. — Vol. 14.- P. 321−333.
  316. Race R. R., Sanger R. Blood group polymorphism. Pp 1−2. In: Ik-kala E., Nykanen A., ed. Transfusion and immunology, Vammala, Vammalan Kirjapaino Oy, 1975. WB 356 158t. — 1975 (12 ref.).
  317. О. Т., Porkka К. V. K., Ronnemaa T. Relationships of insulin with lipids and blood pressure in children and young adults a prospective study // Atherosclerosis. 1995. — Vol. 115, Suppl. — P. S39.
  318. Rentrop K. P., Blanke H., Karsch K. R. et al. Changes in left ventricular function after intracoronary streptokinase infusion in clinically evolving myocardial infarction // Am. Heart J. 1981.- Vol. 102. № 6. — P. 1188−1 193.
  319. Rentrop K. P. Recanalization of coronary arteries in acute myocardial infarction // Ann. Radiol. (Paris). 1981. — Vol. 24. — № 5. — P. 357−359.
  320. Rentrop К. P. Revascularization in acute myocardial infarction // Acta Med. Scand (Suppl.). 1981. — Vol. 651. — P. 157−161.
  321. Ritter M. M., Geiss H. C., Schwandt P. Lipoprotein (a) is increased in patients with familial hypercholesterolemia // Atherosclerosis. -1995. Vol. 115, Suppl. — P. S91.
  322. Rose G. Strategy of prevention: lessons from cardiovascular disease // Brit. med. J. 1981. — Vol. 282. — № 6279. — P. 1847−1851.
  323. Sakamoto J., Hashimoto K. Reproductive toxicity of acrylamide and related compounds in mice-effects on fertility and sperm morphology // Arch. Toxicol. 1986. — Vol. 59. — № 4. — P. 201−205.
  324. Sakamoto J., Watanabe Т., Akiyama S. et al. Alteration of pheno-type, morphology and drug sensitivity in colon cancer cell lines under various culture conditions // Gan. To. Kagaku. Ryoho. 1989. -Vol. 16. — № 4. — P. 1864−1873 (Eng. Abstr.).
  325. Sasaki J., Kawano Т., Sasaki Y. et al. Serum lipid and apolipopro-tein profiles after onset of acute myocardial infarction // Jpn. Circ. J. 1984. — Vol. 48. — № 6. — P. 546−551.
  326. Schwartz C. J., Valente A. J., Sprague E. A. A modern view of at-erogenesis // Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 71.- P. 148−153.
  327. Seaman M. J., Chalmers D. G., Franks D. Siedler: an antibody which reacts with Al Le (a negative b positive) red cells // Vox Sang. 1968. — Vol. 15. — P. 25−30.
  328. Sniderman A., Vu H., Cianflone K. Effect of moderate hypertriglyceridemia on the relation of plasma total and LDL apo В levels // Atherosclerosis. 1991. — Vol. 89. — № 2−3. — P. 109−116.
  329. Stamatoyannopoulos G., Nienhus A. W., Majerus P. W., Varmus H. The molecular basis of blood diseases. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1994. — 986 p.
  330. Suadicani P., Hein H. O., Gyntelberg F. Socioeconomic status, ABO phenotypes and risk of ischaemic heart disease: an 8-year follow-up in the Copenhagen Male Study // J. Cardiovasc. Risk. 2000. — Vol. 7. -№ 4.-P. 277−283.
  331. Suadicani P., Hein H. O., Gyntelberg F. Weight changes and risk of ischaemic heart disease for middle aged and elderly men. An 8-year follow-up in the Copenhagen Male study // J. Cardiovasc. Risk. -1997. Vol. 4. — № l.-P. 25−32.
  332. Teng В., Forse A., Rodriguez A., Sniderman A. Adipose tissue glyceride synthesis in patients with hyperapobetalipoproteinemia // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1988. — Vol. 66. — № 3. — P. 239−242.
  333. Thompson G. R., Teng В., Sniderman A. D. Kinetics of LDL subfrac-tions // Am. Heart J. 1987. — Vol. 113. — № 2. — P. 514−517.
  334. Thom T. J. International Mortality from Heart Disease: Rates and trends // Intern. J. Epidemiol. 1989. — Vol. 18. — № 1. — p. 20−28.
  335. Vega G. L., Grundy S. M. Does measurement of apolipoprotein В have a place in cholesterol management? // Arteriosclerosis. 1990. — Vol. 10. — № 5. — P. 668−671.
  336. Vogel F., Motulsky A. G. Human Genetics. Problems and Approaches. New York, 1982. — 700 p.
  337. Uiterwaal C. S. P., Witteman J. С. M., van Stiphout W. A. Lipoproteins and apolipoproteins in the young and familial risk of coronary atherosclerosis // Atherosclerosis. 1996. — Vol. 122. -№ 2. — P. 235−244.
  338. Yazawa S., Nishihara S., Iwasaki H. et al. Genetic and enzymatic evidence for Lewis enzyme expression in Lewis-negative cancer patients// Cancer Res. 1995. — Vol. 55. — № 7. — P. 1473−1478.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!