Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-морфологическая характеристика изменений эутопического и эктопического эндометрия при распространенных формах генитального эндометриоза

Диссертация: Клинико-морфологическая характеристика изменений эутопического и эктопического эндометрия при распространенных формах генитального эндометриоза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на более чем вековую историю изучения, эндометриоз остается нерешенной медико-социальной проблемой. Уровень заболеваемости эндометриозом продолжает нарастать и в настоящее время в структуре гинекологических заболеваний он занимает 3-е место, уступая лишь воспалительным заболеваниям и миоме матки. Поражая от 7 до 50% женщин фертильного возраста, эндометриоз приводит к нарушению функций… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений. стр
  • Введение. стр
  • Глава 1. Современные представления об этиологии, патогенезе, клинике, лечении и диагностике эндометриоза (обзор литературы).стр
    • 1. 1. Современные аспекты классификации и этиопатогенеза эндометриоза- особенности изменений эу- и эктопического эндометрия при эндометриозе. стр
    • 1. 2. Морфологические особенности эндометриоидных очагов при распространенных формах эндометриоза. Роль фермента ароматазы цитохрома Р450 в патогенезе эндометриоза. стр
    • 1. 3. Современные представления о клинике, диагностике и лечении больных с различными локализациями очагов эндометриоза.-.стр
  • Глава 2. Материал и методы исследования. стр
    • 2. 1. Общая характеристика клинических групп. стр
    • 2. 2. Методы клинического обследования. стр
    • 2. 3. Характеристика морфологической части материала и методы исследования. стр
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов исследования. стр
  • Глава 3. Результаты собственного исследования. стр
    • 3. 1. Результаты клинического обследования. стр
    • 3. 2. Результаты гистологического исследования. стр
    • 3. 3. Результаты иммуногистохимического исследования эутопического и эктопического эндометрия при ретроцервикальном эндометриозе, аденомиозе и эндометриоидных кистах яичников. стр
      • 3. 3. 1. Экспрессия рецепторов эстрогенов и прогестерона. стр
      • 3. 3. 2. Экспрессия фермента ароматазы цитохрома
  • Р450. стр
    • 3. 3. 3. Экспрессия маркера пролиферации Ki-67. стр
    • 3. 3. 4. Экспрессия ингибитора апоптоза (Вс1−2) и его индуктора (Вах).стр
    • 3. 3. 5. Экспрессия факторов роста и ангиогенеза (СЭФР, ТФР-РО.стр
    • 3. 3. 6. Экспрессия факторов инвазии — матриксных металлопротеиназ (ММР-2, ММР-10) и их ингибитора (TIMP-2). стр
  • Глава 4. Обсуиедение результатов собственного исследования. стр
  • Выводы.стр

Клинико-морфологическая характеристика изменений эутопического и эктопического эндометрия при распространенных формах генитального эндометриоза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Несмотря на более чем вековую историю изучения, эндометриоз остается нерешенной медико-социальной проблемой. Уровень заболеваемости эндометриозом продолжает нарастать и в настоящее время в структуре гинекологических заболеваний он занимает 3-е место, уступая лишь воспалительным заболеваниям и миоме матки [9,78]. Поражая от 7 до 50% женщин фертильного возраста, эндометриоз приводит к нарушению функций органов репродуктивной системы, отрицательно влияет на психоэмоциональное состояние женщин и значительно снижает качество жизни [4, 9, 10, 17, 22, 46, 53, 54, 59, 73, 75, 80, 90]. У женщин, страдающих хронической тазовой болью, эндометриоз обнаруживают в 71% случаев, при бесплодии — с частотой 30−45%, а сочетание синдрома хронической тазовой боли и бесплодия обусловлено эндометриозом в 84% наблюдений [148]. В последние годы число диагностированных случаев заболевания демонстрирует экспоненциальный рост и перестает быть только медицинской проблемой, приобретая все большее социальное значение. Особое место в этой проблеме занимают распространенные формы эндометриоза в связи с тяжестью течения заболевания, обусловленнной формированием глубоких инфильтративных очагов, исходящих из ректо-вагинальной перегородки, не имеющих капсулы и четких границ, распространяющихся вглубь (5 мм и более от поверхности пораженной ткани) и по протяженности, переходя на соседние органы (прямую и сигмовидную кишку, мочевой пузырь, параметральную клетчатку, мочеточники и т. д.) с образованием рубцово-спаечного процесса, в связи с чем проблема актуальна для хирургов, урологов и других специалистов [39]. Среди различных клинических вариантов генитального эндометриоза частота инфильтративного, по данным различных авторов, составляет 20 — 50% [8, 9, 10, 11, 54, 55, 144, 145, 189, 190, 191].

Актуальность проблемы эндометриоза определяется не только его высокой распространенностью. Несмотря на проводимые фундаментальные исследования и достигнутые результаты, эффективность лечения распространенного инфильтративного эндометриоза остается низкой, что объясняется отсутствием четких представлений о механизме развития и регуляции патологического процесса [10, 14]. До настоящего времени нет ни единой классификации, ни единого мнения о критериях клинического диагноза, что влечет за собой появление самых разных подходов в тактике ведения пациенток [9, 54]. Этому многообразию способствует также существование нескольких теорий патогенеза [7, 21, 40, 45, 46, 47, 49, 59, 60, 90, 137, 153, 168, 195, 206, 207, 251], позволяющих обосновать разработку тех или иных лечебных методик. Наиболее приоритетными являются следующие три основные теории патогенеза:

1. Имплантационная теория, базирующаяся на возможности переноса клеток эндометрия из полости матки через маточные трубы в брюшную полость, предложена в 1921 г. J.A.Sampson. Предполагается также возможность транслокации эндометрия при хирургических вмешательствах на матке и диссеминации эндометриальных клеток гематогенным или лимфогенным путями.

2. Метапластическая теория, объясняющая появление эндометриоподобной ткани в результате метаплазии мезотелия брюшины и плевры, эндотелия лимфатических сосудов, эпителия канальцев почек и ряда других тканей.

3. Дизонтогенетическая теория, основывающаяся на возможности нарушения эмбриогенеза и развития эндометриоидной ткани из аномально расположенных зачатков Мюллерова канала.

В числе факторов, которые могут быть вовлечены в патогенез эндометриоза, рассматриваются генетические предпосылки, изменения в перитонеальной жидкости, в брюшине и эндометрии.

В настоящее время проводятся многочисленные исследования по изучению причин возникновения и осуществляется поиск новых методов лечения данного заболевания [13, 21, 39, 52, 54, 61, 75, 79, 81, 82, 118, 119, 144, 169, 174, 179, 190, 276]. Одним из наиболее перспективных подходов к изучению основ возникновения и развития ЭМ является анализ молекулярных процессов, происходящих в эутопическом эндометрии, в сопоставлении с таковыми в эктопическом эндометрии и клиническими особенностями заболевания [6, 46, 56, 62, 157, 160, 212]. Имеются отдельные сообщения о том, что эутопический эндометрий у больных эндометриозом отличается от такового у здоровых женщин [30, 31, 32, 33, 34, 37] по структуре, пролиферативной активности, способности к инвазии (компонентов системы протеолиза и ангиогенеза), состоянии рецепторного аппарата, экспрессии различных генов. Это создает предпосылки для дальнейших углубленных исследований (иммуноморфологических, молекулярно-биологических) структурно-функциональных особенностей эутопического эндометрия у женщин с эндометриозом, так как они могут лежать в основе развития заболевания.

При изучении эндометриоза особое внимание уделяется вопросам ангиогенеза. Процессы ангиогенеза является физиологическими для эндометрия, и отличаются циклическим характером в ходе смены фаз менструального цикла. Активность ангиогенеза принято оценивать по степени активности ангиогенных факторов — сосудисто-эндотелиального фактора роста (СЭФР), его рецепторов (СЭФР-Р1 и СЭФР-Р2), трансформирующего фактора роста-ß-i (ТФР-ß-i), основного фактора роста фибробластов (оФРФ), а также по количеству сосудов микроциркуляторного русла и пролиферативной активности эндотелиальных клеток [32, 33, 34, 37].

JI.B. Адамян, С. А. Гаспарян и соавт. (2005), изучая особенности перитонеальной жидкости при ретроцервикальном эндометриозе, установили, что уровень содержания СЭФР-А, СЭФР Р-1 и СФЭР Р-2 в ней достоверно выше, чем у пациенток без эндометриоза.

В исследованиях последних лет большое внимание уделено изучению процессов пролиферации и апоптоза, активности матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов [38, 41, 50, 51, 57, 83, 85, 92, 105, 106, 124, 127, 128, 133, 134, 138, 140, 143, 150, 158, 164, 172, 194, 201, 205, 233, 257, 271]. Е. А. Коган, О. В. Зайратьянц (2002) показали, что эндометрий в очагах эндометриоза отличается от эутопического высокой пролиферативной активностью клеток и низким уровнем их апоптоза, обладая, таким образом, свойствами автономного роста, что и обеспечивает ему высокий уровень выживаемости [81]. Подавляющее большинство литературных данных указывает на то, что эндометриоидные гетеротопии обладают большей, чем в эутопическом эндометрии пролиферативной активностью в обе фазы цикла, как при наружном генитальном ЭМ, так и при AM [175, 180, 209, 280]. Однако появились отдельные сообщения [36, 42] о том, что в эктопических очагах при аденомиозе с сохранением нормальной цикличной структуры эутопического эндометрия, интенсивность пролиферации снижается.

Инвазивный рост эктопического эндометрия осуществляется при участии протеолитических ферментов и компонентов калликреин-кининовой системы. Высокие уровни лейкоцитарной эластазы и калликреина могут объясняться сопровождающим эндометриоз воспалительным процессом, интенсивность которого, по данным JI.B. Адамян, E.JI. Яроцкой (2006), сопряжена с глубиной эндометриоидных гетеротопий, что играет существенную роль в развитии болевого синдрома при этой патологии.

По данным M.N.Wu, Y. Shoji, P.C.Chuang и соавт. (2005), на процесс инвазии эндометриоидных клеток оказывает влияние экспрессия ими матриксных металлопротеиназ, изучение которых проводилось в перитонеальной жидкости у женщин с эндометриозом. Существуют металлопротеиназы, активирующие процесс инвазии гетеротопий, к ним относятся ММР-2 и ММР-10, известны также их ингибиторы (TIMP-1 и TIMP-2). Исследования показали, что при эндометриозе повышена продукция ММР-2 и ММР-10, которые повышают способность эндометриоидных клеток к инвазии, являясь, таким образом, важным элементом патогенеза эндометриоза. 8ХаЫес1, Р. Ргапкеппе и соавт. (2005) отметили снижение активности матриксных металлопротеиназ в эндометрии у женщин, получавших лечение прогестинами (левоноргестрел). Это может стать ключом к новым подходам в терапии эндометриоза.

Принимая во внимание, что эндометриоз принято рассматривать как эстрогензависимое заболевание, изучаются различные особенности гормональных нарушений. Учитывая, что конверсия андрогенов в эстрогены катализируется ферментом ароматазой цитохрома Р450, 1. Кйауа1а, Г. КиБик], Н. КоэЫЬа и соавт. (1996) определяли его в образцах эндометрия у здоровых женщин и пациенток с эндометриозом, аденомиозом и/или лейомиомой. Авторы пришли к выводу, что эстроген-зависимые заболевания матки ассоциированы с повышенной экспресией АЦР450. Б. Викт, Z. Fang, В. Ош^еБ и соавт. (2004) определяли экспрессию АЦР450 в очагах ЭМ и установили, что этот фермент индуцирует продукцию одного из ведущих факторов воспаления и болевого синдрома — простагландина Ег, а также активизирует выработку эстрогенов в эндометриоидной ткани. Авторы считают, что подавление выработки АЦР450 приведет к снижению синдрома тазовой боли при эндометриозе и замедлит развитие болезни.

М.УоШег, F. Nagele, А. КоНэиэ и соавт. (2005) на основании анализа экспрессии АЦР450 эутопическим эндометрии у женщин с ЭМ, предположили использовать определение её экспрессии, как метод диагностики эндометриоза.

Таким образом, несмотря на то, что проблеме патогенеза ЭМ посвящено большое количество отечественных и зарубежных исследований, механизмы его развития остаются не ясны. При этом недостаточно изучены молекулярно-биологические особенности эутопического эндометрия у больных ЭМ. Их изучение при наиболее распространенных формах ЭМ, поиск коррелятивных связей между ними и клинико-морфологическими особенностями эндометриоза, помогут глубже понять патогенез этого уникального и загадочного заболевания, что делает актуальными цель и задачи исследования.

Цель исследования — повышение эффективности методов диагностики, лечения и прогнозирования течения распространенных форм эндометриоза путем изучения молекулярно-биологических особенностей эутопического и эктопического эндометрия.

Задачи исследования.

1. Провести анализ преморбидного фона, сопутствующих заболеваний, состояния репродуктивной функции у больных с различными локализациями распространенных форм генитального эндометриоза.

2. Провести сравнительную оценку молекулярно-биологических особенностей эутопического и эктопического эндометрия при различных локализациях распространенного эндометриоза путем определения экспрессии ароматазы цитохрома Р450, рецепторов эстрогенов и прогестерона, факторов пролиферации, апоптоза, неоангиогенеза и инвазии в эндометрии и эндометриоидных очагах иммуногистохимическим путем.

3. С целью определения тяжести течения заболевания провести анализ экспрессии АЦР450, ЕЯ, РЯ в эутопическом и эктопическом эндометрии у больных с различными локализациями распространенных форм эндометриоза.

4. Для уточнения механизмов развития и прогрессирования эндометриоза провести оценку факторов пролиферации и апоптоза (Кь67, Вс1−2, Вах) в эутопическом и эктопическом эндометрии при распространенных формах эндометриоза.

5. Для уточнения механизмов инвазии и роста эндометриоидных очагов провести анализ экспрессии СЭФР, ТФР, матриксных металлопротеиназ.

ММР-2, ММР-10) и тканевого ингибитора ТИМП-2 в эутопическом и эктопическом эндометрии при распространенных формах генитального эндометриоза.

6. На основании выявленных новых молекулярно-биологических особенностей эутопического и эктопического эндометрия разработать диагностические критерии течения и тактики ведения распространенных форм эндометриза.

Научная новизна исследования.

Впервые с использованием репрезентативной выборки больных проведено комплексное изучение иммуноморфологических изменений эндометрия при распространенных формах генитального эндометриоза. Новизна работы обусловлена отбором для исследования случаев РЭМ с сохранением нормальной цикличной структуры эутопического эндометрия, что позволило оценить пролиферативную и апоптотическую активность, экспрессию ароматазы, факторов роста и ферментативную активность матриксных металлопротеиназ вне связи с гиперпластическими и воспалительными процессами эндометрия, часто сопутствующими ЭМ. Получены убедительные доказательства, что интенсивность пролиферации в эктопических очагах остается неизменной, а в части наблюдений, снижается. Определено состояние процессов тканевой гиперэстрогении (экспрессия АЦР450) во взаимосвязи с активностью стероидных рецепторов. Изучены клинические особенности течения ретроцервикального эндометриоза в зависимости от степени поражения тканей внутренних половых органов, вовлечения в патологический процесс стенки кишки, мочеточников, параметральной клетчатки и выраженности рубцово-спаечного процесса в малом тазу.

На основании изученных особенностей изменений эутопического эндометрия будут уточнены новые звенья патогенеза заболевания, которые могут иметь значение для совершенствования методов диагностики, лечения и прогнозирования рецидивов ЭМ.

Практическая значимость.

Выявленные на основании комплексного клинико-морфологического и иммуно-гистохимического обследования молекулярно-биологические показатели эутопического и эктопического эндометрия при РЭМ могут быть использованы в практической работе, а также составят основу новых научных поисков патогенеза, диагностики и лечения.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Для больных с распространенными формами эндометриоза характерен отягощенный преморбидный фон, который, ослабляя иммунную защиту, на патогенетическом уровне может создавать предпосылки к развитию патологии эндометрия, его распространению, имплантации и проникающему инфильтративному росту в несвойственных ему местах.

2. Эндометриоидные очаги при различных локализациях распространенного эндометриоза имеют характерные особенности морфологической структуры, что позволяет предположить существование определенных различий их патогенеза.

3. Выявленные иммуногистохимическим методом молекулярно-биологические особенности эутопического эндометрия при различных локализациях распространенного эндометриоза имеют сходство с эктопическим и кардинально отличаются от нормального эндометрия, что с новых позиций позволяет объяснить происхождение эндометриоза в условиях «универсальности» менструального рефлюкса.

4. Выявленные в эутопическом и эктопическом эндометрии при распространенных формах эндометриоза сниженный апоптоз, усиленный ангиогенез, повышение инвазивного потенциала и экспрессии ароматазы позволяют рекомендовать патогенетически обоснованную тактику ведения ' больных — радикальное хирургическое удаление патологического очага с последующей таргетной терапией, включающей препараты, подавляющие активность металлопротеиназ, факторов роста, регуляторы апоптоза и ингибиторы ароматазы.

Личный вклад.

Автором был проведен анализ 172 историй болезней и изучение в динамике результатов оперативного лечения у всех больных в различные сроки после операции. Автор являлся лечащим врачом 32 пациенток с РЦЭ и участвовал в их оперативном лечении в качестве ассистента. 38 пациенток с ЭКЯ и 15 пациенток с АМ были прооперированы автором лично. В 90 случаях автор самостоятельно осуществлял забор операционного материала для патоморфологического исследования. Вклад автора также заключается в выборе методов обследования, планированием и проведением различных исследований, выполнении расчетов и статистического анализа полученных данных, а также в осуществлении лечебного процесса и реабилитации ряда пациентов в данном исследовании. Автор представил результаты исследований на XXIII Международном Конгрессе «Новые технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний» (Москва, 7−10 июня, 2010 г.) и XI Всероссийском научном форуме «Мать и Дитя» (Москва, 28 сентября-1 октября 2010 г.) в виде устных докладов. Оформление диссертации и автореферата выполнены автором самостоятельно.

Внедрение результатов работы.

Разработанные диагностические подходы и лечебные рекомендации внедрены в практику эндохирургического отделения МУЗ КБ ПО «Автоприбор» и «Точмаш» г. Владимира, гинекологического отделения ГКБ № 15 г. Москвы, а также используются в учебном процессе, лекциях для клинических ординаторов и программе постдипломного обучения врачей на кафедре репродуктивной медицины и хирургии ФПДО МГМСУ.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XXIII Международном Конгрессе «Новые технологии в диагностики и лечении гинекологических заболеваний» (Москва, 7−10 июня, 2010 г.) и XI Всероссийском научном форуме «Мать и Дитя» (Москва, 28 сентября-1 октября 2010 г.). Апробация материалов диссертации состоялась на совместной научной конференции сотрудников кафедры репродуктивной медицины и хирургии ФПДО МГМСУ и кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ, практических врачей ГКБ № 15, клинического госпиталя МВД, врачей-курсантов сертификационного цикла 21 июня 2010 года.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 7 работ, из них — 3 в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 207 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, содержит 24 таблицы, 59 рисунков и список литературы, включающий 283 источника, из них — 95 отечественных и 188 — зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Для больных с распространенными формами эндометриоза характерен отягощенный преморбидный фон, характеризующийся высокой частотой перенесенных гинекологических и экстрагенитальных заболеваний, оперативных вмешательств, нарушений репродуктивной функции, наиболее выраженных при ретроцервикальном эндометриозе.

2. Выявленное иммуногистохимическим методом сходство эутопического. и эктопического эндометрия при распространенных формах эндометриоза, проявляется общими нарушениями, подтвержденными высокой положительной корреляцией между экспрессией ароматазы, показателями пролиферации, апоптоза, инвазии и неоангиогенеза.

3. Положительная корреляция экспрессии ароматазы в эутопическом и эктопическом эндометрии при распространенных формах эндометриоза со стадией распространения, локализацией эндометриоидных очагов, а также болевым синдромом и нарушением репродуктивной функции, в большей степени при ретроцервикальной локализации, позволяет использовать определение АЦР450 в соскобе эндометрия в качестве диагностического теста. Неоднозначные данные экспрессии стероидных рецепторов позволяют предполагать наличие молекулярных дефектов рецепторного аппарата.

4. При распространенных формах эндометриоза в эутопическом и, преимущественно, в эктопическом эндометрии происходит глубокое подавление процесса программированной клеточной гибели, что при неизмененной пролиферативной активности обеспечивает эндометрию высокий уровень выживаемости, наиболее выраженной при ретроцервикальном эндометриозе.

5. Инвазивная активность, избыточный ангиогенез и прогрессивная диссеминация процесса с формированием глубоких инфильтративных очагов при распространенных формах эндометриоза обусловлена повышенной экспрессией сосудисто-эндотелиального, трансформирующего факторов роста и матриксных металлопротеиназ в эутопическом и эктопическом эндометрии, достигающей максимума при ретроцервикальном эндометриозе.

6. Выявленные новые молекулярно-биологические особенности эутопического и эктопического эндометрия при распространенных формах генитального эндометриоза позволяют рекомендовать патогенетически обоснованную тактику ведения — радикальное удаление патологического очага с последующей таргетной терапией, включающей препараты, подавляющие активность металлопротеиназ, факторов роста, антиангиогенные средства, регуляторы апоптоза и ингибиторы ароматазы.

Практические рекомендации.

1. Диагностику и мониторинг распространенных форм ЭМ целесообразно осуществлять на основании комплексного иммуноморфологического исследования соскоба эутопического эндометрия с оценкой таких показателей, как экспрессия ароматазы, матриксных металлопротеиназ, пролиферативной активности и показателей апоптоза, что дает возможность прогнозировать развитие и клиническое течение заболевания, а также выстраивать алгоритм ведения больных.

2. Обнаружение положительной экспрессии ароматазы в эутопическом эндометрии и эктопических очагах, её связи с локализацией очагов и выраженностью болевого синдрома позволяет рассматривать данный фермент как перспективный для диагностики и разработки новых подходов к терапии ЭМ с применением ингибиторов ароматазы, а также дальнейших научных поисков, посвященных патогенезу ЭМ.

3. Хирургическое лечение является единственным радикальным патогенетически обоснованным методом, а лапароскопический доступ — приоритетным и оптимальным. При этом выбор объёма операции зависит от возраста пациентки, состояния ее репродуктивной системы, локализации, распространенности и тяжести процесса.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адамян J1.B. Репродуктивная функция больных эндометриоидными кистами яичников до и после лечения: Дисс.. канд. мед. наук. — М., 1977.- 167с.
  2. JI.B., Андреева E.H. // Гинекология. 2005. — № 2. — с.95−102.
  3. JI.B., Андреева E.H. Генитальный эндометриоз: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. // Методическое пособие для врачей. М., 2001.
  4. JI.B., Андреева E.H., Спицин В. А. // Эндометриоз. Международный конгресс 22−26 апр. 1996 г.: Материалы и тезисы / Под ред. Кулакова В. И., Адамян JI.B. М., — 1996. — с.48−52.
  5. JI. В., Гаврилова Т. Ю., Степанян А. А., Яровая Г. А. Система протеолиза в генезе аденомиоза. // Акушерство и гинекология. 2005. -№ 5,-С. 22−25.
  6. JI.B., Гаспарян С. А. Генитальный эндометриоз. Современный взгляд на проблему. // Ставрополь. СГМА. 2004. — С. 228.
  7. JI.B., Кулаков В. И., Андреева E.H. Эндометриозы: Руководство для врачей. Изд. 2-е, перераб и доп. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2006. — 416с.: ил.
  8. JI.B., Кулаков В. И. Эндометриозы. // Москва. «Медицина». — 1998.-c.365.
  9. JI.B., Кулаков В .И., Мынбаев O.A. Оперативная гинекология -хирургические энергии: Руководство. М.: «Медицина-Антидор». -2000. — 862с.
  10. JI.B., Стрижаков А. Н., Соколова З. П. и др. Гонадотропная функция гипофиза у больных эндометриоидными гетеротопиями яичников. // Акуш. и гин. 1977. — № 4. — с.39−42.
  11. JI.B., Стрижаков А. Н., Алексеева M.JI. Состояние эстроген- и прогестерон-рецепторных систем у больных эндометриозом на фоне лечения даназолом // Акуш. И гин. 1987. № 5. — С. 51−53.
  12. Л.В., Кулаков В. И. Распространенные формы генитального эндометриоза. // Материалы международного конгресса по эндометриозу с курсом эндоскопии, Москва, 1996. — С.30−40.
  13. JI.B., Ткаченко Э. Р. Принципы гистероскопической хирургии. // Эндоскопия в диагностике и лечении, мониторинге женских болезней. М. 2000. — С.484−501.
  14. З.М. Биологические свойства перитонеальной жидкости в норме и при патологии репродуктивной системы / Алиханова З. М. // Акуш. и гин. 1991. — № 9. -С.3−6.
  15. E.H. Распространенные формы генитального эндометриоза: медико-генетические аспекты, диагностика, клиника, лечение и мониторинг больных: Дисс.. докт. мед. наук. -М., 1997. -333с.
  16. Ю.С. Роль иммунных факторов в формировании эндометриоидных гетеротопий различной локализации у женщин с генитальным эндометриозом / Ю. С. Анциферова, Н. Ю. Сотникова, Д. В. Посисеева, А. Л. Шор // Акушерство и гинекология. 2003. — № 2. -С. 41−44.
  17. А.Н. Возможность прогнозирования генитального эндометриоза. // Акушерство и гинекология. 1992. — № 2. — с.64−66.
  18. Ю.Ю., Шишкин Ю. В. Программированная клеточная смерть (апоптоз). // Российский Онкологический журнал. — 1996. № 1. — с.58−61.
  19. В.П. Клиника и лечение эндометриоза. 2-е издание, переработанное и дополненное. // Л. «Медицина». 1990.
  20. В.П., Цвелев Ю. В. Эндометриоз как причина «острого» живота. // Вестн. хирургии им. Грекова. 1970. -т.105. — № 8. — с.40.
  21. В.П., Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф. / Эндометриоидная болезнь. -СПб.: ООО «Издательство Н-Л», 2002. — 452 с.
  22. H.H., Хасан Хамад А., Северин С. Е. Молекулярные основы апоптоза. // Вопр. биологич., медицин, и фармацевтич. химии. № 4. — 1998. — с.15−23.
  23. .Н. Особенности гормональной и репродуктивной функции женщин, страдающих генитальным эндометриозом различной локализации. // Автореф. дис. .канд. мед.наук. Иваново, 1976. -24с.
  24. Н.И. Лечение и профилактика генитального эндометриоза. // Акуш. и гинек. 1978. — № 12. — с.47−50.
  25. М.В. Клинико-морфологические особенности наружного генитального эндометриоза: Дис.. канд. мед. наук. -М., 1995. 174с.
  26. Н. Н. Морфофункциональная характеристика гемомикроциркуляторного русла при эндометриозе яичников: автореф. дис. на соиск. учен. степ. к. м. н М., 2005. — 25 с.
  27. Н. В. Клинико-биохимические показатели при лечении эндометриоза (аденомиоза и эндометриоза яичников): автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.01 / Твер. гос. мед. акад. М, 2002.- 22
  28. В.А., Ильясова H.A., Волков Н. И., Гаспаров A.C., Дубинская Е. Д. Плотность микрососудов и ангиогенная активность в эутопическом эндометрии у больных с перитонеальной формой эндометриоза.// Проблемы репродукции № 6 — 2004. — с.51−56.
  29. В.А., Ильясова H.A., Гаврилова Т. Ю., Гаспарян С. А., Дубинская Е. Д., Адамян JI.B. Про- и ангиогенная активность у больных с ретроцервикальным эндометриозом.// Проблемы репродукции № 2. -2005. — с.75−80.
  30. В.А., Ильясова H.A., Дубинская Е. Д. Ангиогенез эктопического эндометрия у больных с перитонеальной формой эндометриоза.// Проблемы репродукции № 1. -2005.- с.7−13.
  31. В.А., Гаспарян С. А., Павлович С. В., Адамян JI.B. Клинико-диагностическое значение сосудисто-эндотелиального фактора роста при ретроцервикальном эндометриозе.//Проблемы репродукции № 6. -2002. — с.44−46.
  32. В.А., Волков Н. И., Стыгар Д. А., Гаспаров A.C., Аванесян Н. С. Значение факторов роста в патогенезе эндометриоза. // Вестник Рос. ассоц. акуш.-гин. № 1. — 1999. — с.51−57.
  33. Н.И. Бесплодие при наружном генитальном эндометриозе (клиника, диагностика, лечение, патогенез): Дис.. докт. мед.наук. — М., 1996.-260с.
  34. И.Н., Ромаданова Ю. А., Ищенко А. И., Бахвалова A.A. // Архив патологии. 2007. — № 3. — С.56−61.
  35. Т.Ю. Аденомиоз: патогенез, диагностика, лечение, методы реабилитации // Автореф. дис.. .докт. мед. наук, М., 2007. 43с.
  36. И.В. Клиническое значение маркеров апоптоза и пролиферации у больных наружным генитальным эндометриозом: Дис.. канд. мед. наук. -М., 2001. 120с.
  37. С.А. Инфильтративная форма генитального эндометриоза: патогенез, диагностика, лечение, методы реабилитации, отдаленные результаты // Автореф. дис. на соиск. учен. степ, д.м.н., М., 2002. 52 с.
  38. A.M. Одно из звеньев патогенеза бесплодия при наружном генитальном эндометриозе. Пробл. репродук. 2004- 4: 35−9.
  39. Гинекология от десяти учителей. Под ред. С. Кэмпбелла и Э. Монга, перевод с английского под ред. В. И. Кулакова, МИА, 2003, с. 309
  40. Ю.В., Ромаданова Ю. А., Соломахина М. А. и др. // Арх. пат. -2008.-Вып. 5.-С. 12−16.
  41. С.М. Перитонеальный эндометриоз и бесплодие: клинико-морфологические параллели// Автореф. дис. на соиск. учен. степ, к.м.н. Спб, 1998.
  42. А.И. Значение трансвагинальной эхографии в комплексной диагностике генитального эндометриоза. // Ультразвук, диагн. в акуш., гин. и педиатр. 1993. — № 1. — с.13−15.
  43. А.И. Современные аспекты патогенеза наружного генитального эндометриоза / А. И. Давыдов, А. Н. Стрижаков / Акушерство и гинекология. 1997. — № 2. — С. 44−48.
  44. М.М. Аденомиоз. М.: ООО «Бионом-Пресс», 2004. — 320с.: ил.
  45. М.М., Шабанов A.M., Слюсарь H.H. и др. Морфобиохимическая концепция патогенеза аденомиоза. Российский вестник акушера-гинеколога. — № 3. — 2002. — С. 15−18
  46. В.Н., Гус А.И., Адамян JI.B. и др. Эндометриоз (практическое пособие). //Эхография органов малого таза. Москва. 1997. — 58с.
  47. И.П. Клинико-морфологическая характеристика изменений эутопического и эктопического эндометрия при аденомиозе// Автореф. дисс.. канд. мед. наук., М.- 2009. 26 с.
  48. .И., Стрижаков А. Н. Генитальный эндометриоз. // Москва. «Медицина». 1985. — с. 160.
  49. А.И. Патогенез, клиника, диагностика и оперативное лечениераспространенных форм генитального эндометриоза. // Дне. д.м.н. -М., 1993.-340 с.
  50. А.И., Кудрина Е. А. Эндометриоз: диагностика и лечение. // М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 104с.: ил.
  51. А.И., Кудрина Е. А. Эндометриоз: современные аспекты. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2008. — 176с.: ил.
  52. А.И. Эндометриоз яичников // Архив патологии. 1990. -т.52. — № 9. — С. 24−29.
  53. Е.А., Унанян А. Л., Демура Т. А. и др. // Арх. пат. 2008. — Вып. 5. — С.8−12.
  54. А.Е. Эндометриоз, эндометриоидные кисты и эндометриоидный рак яичников: Автореф. дисс. .д.м.н.- Л., 1985. 21 с.
  55. Н.И. Эндометриоз: за и против имплантационной концепции / Н. И. Кондриков, Л. В. Адамян // Акушерство и гинекология. 1999. — № 2. — С. 9−12.
  56. Н. И. Концепция метапластического происхождения //Акушерство и гинекология., 1999. № 4. С. 10−13.
  57. Е.А. Современные подходы к патогенезу, диагностике и лечению генитального эндометриоза: Дис.. докт. мед. наук. М. — 1999.
  58. Е.А. Молекулярно-биологические характеристики наружного генитального эндометриоза / Е. А. Кудрина, А. И. Ищенко, И. В. Гадаева // Акушерство и гинекология. 2000. — № 3. — С. 24−27.
  59. В. Д. Клинико-морфологические особенности эндометриоза яичников в прогностическом аспекте: Дис.. канд. мед. наук: СПб, 1993.- 168с.
  60. И. Б., Тумилович Л. Г., Геворкян М. А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии, Мед. информ. агентство, Москва, 2001.
  61. Л.С., Волков Н. И., Новиков Е. А., Алексеева М. Л. Эстроген- и прогестерон рецепторные системы в эндометрии больных с малыми формами эндометриоза. // Акушерство и гинекология. — 1989. № 2. -с.71−73.
  62. К.Д., Адамян Л. В., Кулаков В. И. МР-томография в диагностке и дифференциальной диагностике заболеваний внутренних половых органов. // Эндоскопия в гинекологии. М., 1999.- С.216−223.
  63. И.Н. // Библиотека патологоанатома. — 2009. — Вып. 103. -С.1−68.
  64. М.А., Иванов A.A., Северин С. Е. Межклеточные взаимодействия. 2-е изд., переработанное и дополненное. — М.: Медицина, 2003. — 288с.
  65. Параметры функционального состояния лимфоцитов перитонеальной жидкости у женщин с наружным генитальным эндометриозом / Сотникова Н. Ю., Анциферова Ю. С., Посисеева Л. В. и др. // Иммунология. 2000. — № 3. — С.53−56.
  66. В.М. Клиническое значение морфофункциональных изменений в яичниках и эндометрии при внутреннем эндометриозе матки. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., — 1993.- 24с.
  67. А. В. Клинико-морфологические параметры эндометриоза яичников : диагностика и терапия: Дис.. канд. мед. наук. Москва, 2004. — 228с.
  68. O.A. Клиника, диагностика и лечение эндометриоза (учебное пособие). Минск, 2001.- 274с.
  69. В.Е., Гус А.И., Семятов С. М., Бурарева Л. Б. Эндометриоз: учебно-методическое пособие. М., 2001. — 52 с.
  70. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М., МедиаСфера, 2006. 312с. 3-е издание.
  71. Г. М., Соломатина А. А., Михалева Л. М., Пашкова А. В.,
  72. Н. Н. Еще раз о терминологии эндометриоидных образований яичника //Акушерство и гинекология. № 6. — 2005, с. 33
  73. Г. А. Перитонеальный эндометриоз и бесплодие: новые аспекты патогенеза/ Савицкий Г. А., Горушин С. М., Скопичев В. Г. // Вестник рос. ассоц. Акуш. и гинек. 1997. — № 4. — С.32.
  74. К.Г., Копасова Т. Л., Кузьмина З. В. Рецепторы стероидных гормонов в комплексной оценке состояния эндометрия и молочных желез у больных внутренним эндометриозом. // Тезисы VI съезда акушеров-гинекологов РСФСР. — 1987. — М. — с.219.
  75. В. Н., Прилепская В. Н., Овсянникова Т. В. Гинекологическая эндокринология / М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 528 с.
  76. В.Н., Прилепская В. Н., Пшеничникова Т. Я. и соавт. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии. М., 1995, 427 с.
  77. В. Н., Звенигородский И. Н. Диагностика гинекологических заболеваний с курсом патологической анатомии / М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. — 139 с.
  78. И.С., Коган Е. А., Зайратьянц О. В. и др. Новый взгляд на природу эндометриоза. // Акуш. и гин. № 3. — 2002. — с.32−38.
  79. В.П. Современные подходы. Эндометриоз: симптомы, диагностика и неоперативное лечение. // Медицина для всех. № 1. — 1999.-c.3−6.
  80. М.А. Клинико-морфологическая характеристика аденомиоза. // Автореф. дисс.. канд. мед. наук, М. 2009. — 24 с.
  81. А.Г. Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике гинекологической патологии. // Дисс. к.м.н., М., 1991 г.
  82. М.М. Клинико-морфологические, молекулярно-биологические и лечебные факторы генитального эндометриоза // Автореф. дисс.. докт. мед. Наук. М., — 2009. — 52с.
  83. М.А. Клиника, диагностика и лечение узловой формы аденомиоза матки // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., — 1987. -26с.
  84. Н.В. Эндометриоз как новая болезнь цивилизации / Н. В. Старцева. Пермь, 1997. — 182с.
  85. А.Н. Патогенез, клиника и терапия генитального эндометриоза. // Автореф. дисс. докт. мед. наук. — М., 1977. — 46с.
  86. А.Н., Адамян JI.B. Современные принципы диагностики и лечения генитального эндометриоза. // Акуш. и гин. — 1980. № 3. -с.57−60.
  87. А.Н., Давыдов А. И. / Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты. -М.: «Медицина», 1996. —330с.
  88. A.JI. Эндометриоз тела матки и яичников: новые аспекты патогенеза, клиники и лечения: Дисс.. докт. мед. наук. -М., 2007. — 345с.
  89. В.Г., Бескровнова Н. Н. Апоптоз. // Архив патологии. -1996. вып.З. — с.71−74.
  90. А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1998. -№ 2. — с.38−48.
  91. E.JI. Клиническая эффективность антигормонов в комбинированном лечении распространенных форм наружного генитального эндометриоза. //Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М.,-1995.-172с.
  92. Alcazar J.L., Galan M.J., Minguez J.A., Garcia-Manero M. Transvaginal
  93. Color Doppler Sonography Versus Sonohysterography in the Diagnosis of Endometrial Polyps. J. Ultrasound Med. -2004. Vol. 23. — P.743−748.
  94. Acosta A.A., Buttram V.C., Besch F. et al. A proposed classification of pelvic endometriosis. // Obstet. Gynecol. 1973. — Vol.42. — № 1. — P. 19−25.
  95. Ailawadi R., Jobanputra S., Kataria Meera Gurates B., Bulun S. Treatment of endometriosis and chronic pelvic pain with letrozole and norethindrone acetate: a pilot study.// Fertil. Steril. 2004. — V. 81, c.290−296.
  96. Allen T.D. Perspectives on Mammalian Death. // Ed. C. S. Potten. -Oxford.-1989.-P.39−65.
  97. Arends M.J., Morris R.G., Wyllie A.H. Apoptosis. The role of the endonuclease. // Amer. J. Pathol. 1990. — Vol.136. -№ 3. -P.593−607.
  98. Atri M., Reinhold C., Mehio A.R. et al. Adenomyosis: US Features with Histologic Correlation in an in Vitro Study. // Radiology. 2000. — Vol. 215. -P.783−790.
  99. E., Bulun S. // Hum. Reprod. Update. 2006. — V.12. — P.49−56.
  100. Barbieri R.L. Etiology and epidemiology of endometriosis. // Am. J. Obstetr. Gynecol. 1990. — Vol.162. — № 2. -P.565−567.
  101. Barcz E., Kamieski P., Marianowski L. Role of cytokines in pathogenesis of endometriosis // Med. Sci. Monit. 2000. — Vol. 6. — № 5. -P. 1042−1046.
  102. Bargou R., Bommert K., Weinmann P. Induction of Bax-alpha precedes apoptosis in a human B lymphoma cell line: Potential role of the bcl-2 gene family in surface IgM-mediated apoptosis. // Eur. J. Immunol. -1995.-Vol.25.-P.770−775.
  103. Bargou R., Daniel P., Marapa M. Expression of the bcl-2 gene family in normal and malignant breast tissue: Low Bax-alpha expression in tumor cells correlates with resistance towards apoptosis. // Int. J. Cancer. 1995. -Vol.60.-P.854−859.
  104. Barlati A., Cosmi E.V., Spaziami R. Serum and peritoneal fluid Ca 125 levels in patients with endometriosis. //Fertil. Steril. 1994. — Vol.61.3. P.438−442.
  105. Barlow D.H. International congress on endometriosis with advanced endoscopic course. I I Moscow. 1996. — P.43−47.
  106. Bedaiwy M.A. Falcone T. Peritoneal fluid environment in endometriosis. Clinicopathological implications / Minerva gynecol. 2003. -Vol. 55.- № 4. -P. 333−345.
  107. Bedaiwy M., Falcone T., Sharma R. et al. Prediction of endometriosis with serum and peritoneal fluid markers: a prospective controlled trial. // Human Reproduction. 2002. — Vol. 17. — P. 426−431.
  108. Beretta P., Franchi M., Lanatoni F. Et al. Fulness of Ca 125 in endometriosis. //Int. J. Gynecol. Obstet. 1994. — Vol.46. — P.5.
  109. Bescer C.M., Bartley J., Mechsner S. Angiogenesis and endometriose // Zentralbl. Gynacol. 2004. — Vol. 126. — № 4. — P. 252−258.
  110. Billig H., Furuta I., Hsueh A.J.W. Estrogens inhibit and androgens enhance ovarian granulosa cell apoptosis. // Endocrinology. 1993. — Vol.133.-P.2204−2212.
  111. Bishoff F., Heard M., Simpson J. Somatic DNA alterations in endometriosis: High frequency of chromosome 17 and p53 loss in late stage endometriosis // J. Reprod. Immunol. 2002. — Vol.55. — P.49−64.
  112. Broder M.S., Bovone S. Improving treatment outcomes with a clinical pathway for hysterectomy and myomectomy. J Reprod Med. -2002, — Vol. 47(12).- P. 999 -1003.
  113. Blumenkrantz M.J., Gallagher N., Bashore R.A. et al. Retrograde menstruation in women undergoing chronic peritoneal dialysis. // Obstet. and Gynec. 1981. — Vol.57. -P.667−670.
  114. Brenner R., Slayden O. Estrogen action in the endometrium and oviduct of rhesus monkeys during RU 486 treatment. // Hum. Reprod. -1994. -Vol.9. -P.82−97.
  115. Buletti C., DeZiegler D., Stefanetti M. et al. Endometriosis: Absence of recurrence in patients after endometrial ablation // Hum. Reprod. 2001. -Vol.16. -P.2676−2679.
  116. Bulun S., Yang S., Fang Z., Gurates B., Tamura M., Zhou J., Sebastian S. Role of aromatase in endometrial disease// J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. -2001. -V.79. P. 19−25.
  117. Bulun S.E., Zeitoun K.M., Takayama K., Sasano H. Estrogen biosyntesis in endometriosis: molecular basis and clinical relevance. // J. Mol. Endocrinol. 2000. — Vol.25. — № 3. -P.35−42.
  118. S., Simpson E., Word R. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. -V.78. — P.736−743.
  119. Bruner K., Matrisian L., Rodgers W., Gorstein F., Osteen K. Suppression of matrix metalloproteinases inhibits establishment of ectopic lesions by human endometrium in nude mice // J. Clin. Invest. 1999. — Vol. 25.-P.2851−2857.
  120. Campbell I., Thomas E. Endometriosis: Candidate genes // Human. Reprod. Update. -2001. Vol.7. — P. 15−20.
  121. Caron-Leslie L.A.M., Cidlowski J. A. Evaluation of the role of protein synthesis inhibition in apoptosis in glucocorticoid sensitive andglucocorticoid resistant S42 cells. // Endocrinol. J. 1994. — Vol.2. — P.47−52.
  122. Cattoretti G., Becker M.H.G. et al. Monoclonal antibodies against recombinant parts of the Ki-67 antigen (MIB 1 and MIB 3) detect proliferating cell in microwave-processed formalin-fixed sections. // J. Pathol. 1992. — Vol.168. — P.357−363.
  123. Chen Z., Buckman R.W. Endometriosis: pharmacologic alternatives to surgery. // J. Pract. Nurs.-1994.-V.44, № 3. P.47−56.
  124. Chiarugi V., Magnelli L., Ruggiero M. Apoptosis. // Pharmacol. Res. 1994. -Vol.30.-P.301−315.
  125. Cohen G.M., Buttram V.C. Rationale for combined medical and surgical treatment of endometriosis. Endometriosis (edit. Brosens I., Donnez J.), «the Parthenon Publishing Group», New York, 1993. P.397−406.
  126. Coucouvanis E.C., Sherwood S.W., Carswell-Crumpton C. Evidence that the mechanism of prenatal germ cell death in the mouse is apoptosis. // Exp. Cell. Res. 1993. — Vol.209. -P.238−247.
  127. Cox G. Glucocorticoid treatment inhibits apoptosis in human neutrophils. Separation of survival and activation outcomes. // J. Immunol. — 1995. Vol.154. — № 9. — P.4719−4725.
  128. Cramer D.W. The epidemiology of endometriosis / Cramer D.W., Missmer S.A. //Ann. N.Y. Acad. Sci. -2002. Vol. 955. -P.l 1−22.
  129. Darrow S.L., Vena J.K., Batt R.E. et al. Menstrual cycle characteristics and the risk of endometriosis. //Epidemiology. 1993. -Vol.101. -№ 3.-P.267−268.
  130. Del Llano A.M., Lavergne J.A. Why do cells die in HIV infection? Potential mechanisms inducing programmed cell death / apoptosis. // P. R. Health Sci. J. 1994. — Vol.13. — № 2. -P.79−124.
  131. De Leon F.D., Vijayakumar R., Brown M. et al. Peritoneal fluid volume, estrogen, progesterone, prostaglandin, and epidermal growth factor concentrations in patients with and without endometriosis. // Obstet. and Gynec. 1986. — Vol.68. -P.189−194.
  132. Diebold J., Baretton G., Felchner M. et al. Bcl-2 expression, p53 accumulation, and apoptosis in ovarian carcinomas. // Am. J. Clin. Pathol. -1996. Vol.105. — P.341−349.
  133. Dmowski W.P., Steele R.W., Baker G.F. Deficient cellular immunity in endometriosis. //Amer. J. Obstet. Gynec. 1981. — Vol.141. -P.377−383.
  134. Dmowski W.P. Etiology and histogenesis of endometriosis. //Ann. N.G. Acad. Sci. 1991. — Vol.622. — P.236−241.
  135. Dmowski W., Ding J., Shen J. et al. Apoptosis in endometrial glandular and stromal cells in women with and without endometriosis // Human. Reprod. -2001. Vol.16. — P. 1802−1808.
  136. Donnez J., Nisolle M., Casanas-Roux F., Grandjean P. Endometriosis: pathogenesis and pathophysiology. In: Shaw R.W. Endometriosis. «The Parthenon Publihing Group.» // New Jersey. 1990.
  137. Donnez J., Pirard C., Smets M. Pre- and post-surgical management of endometriosis // Semin.reprod.med. 2003. — № 21. — P.235−242.
  138. Damario M.A. Goserelin (Zoladex) versus danazol for endometriosis: the Noth. Amer. Experience. //Brit. J. Obstet. Gynecol. 1994. — Vol.10. -№ 19.- P.13−18.
  139. Edwards R.G. Endometriosis / Edwards R.G., Brody S.A. // International congress on endometriosis with advance endoscopic course. -Moscow, 1997.-P.80−83.
  140. Eskenazi B., Warner N. Epidemiology of endometriosis // Obstet. Gynecol. North Am. 1997. — Vol.24. -P.23 5−258.
  141. Fedele L., Bianchi S., Bocciolone L. Pain symptoms assocated with endometriosis // Obstet. Gynecol. 1992. — Vol.79. — P.767−769.
  142. Fesus L.P., Davies J.A., Piacentini M. Apoptosis: Molecular mechanisms in programmed cell death. // Eur. J. Cell. Biol. 1991. -Vol.56. -P.170−177.
  143. Fedele L., Dorta M., Borruto F. et al. Transrectal ultrasonography in the assessment of rectovaginal endometriosis. //Obstet. Gynecol. 1998. -Vol. 91. — P.444−448.
  144. Fox H., Buckley C.H. The modern concepts in endometriosis. // Clin. Obstet. Gynecol. 1984. — Vol.11. — № 1. -P.328−350.
  145. Frey C.H. The familian occurrence of endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol. 1957. — Vol. 73. — P. 418.
  146. Fujii S. An extraordinarily higt CA 125 level in women without apparent pathologic foci of CA 125 production: dissociation between serum levels of CA 125 and CA 130. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1991. — Vol.165. -P.219−225.
  147. Gurates B., Sebastian S., Yang S., Zhou J., Tamura M. et al. WT1 and DAX-1 inhibit aromatase P450 expression in human endometrial and endometriotic stromal cells. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 87. -P. 4369−4377.
  148. Gallinelli A., Chiossi G., Gianella L. Different concentrations of interleukins in the peritoneal fluid of women with endometriosis: relationships with lymphocyte subsets. // Gynecol. Endocrynol. 2004. -Vol. 18. — № 3. -P.144−151.
  149. Garcia Velasco J.A., Quea G. Medical treatment of endometriosis // Minerva Gynecol. — 2005. — Vol. 57. — № 3. — P. 249−255.
  150. Gasparini G., Barbareschi M., Doglioni C. Apoptosis and pathology. // Clin. Cancer Res. 1995. — Vol.1. — P. 1189−1198.
  151. Gazavani R., Tampleton A. Peritoneal environment, cytokines and angiogenesis in the pathophysiology of endometriosis // Reprod. 2002. -№ 123.-P. 217−226.
  152. Giudice L.C. Growth factors and growth modulators in human uterine endometrium: their potential relevance to reproductive medicine. // Fertil. Steril. 1994. — Vol.61. — P. 1−17.
  153. Gompel A., Sabourin J. Bcl-2 expression in normal endometrium during the menstrual cycle. // Am. J. Pathol. 1994. — Vol.144. — P. 11 951 202.
  154. Gougeon A. Dynamics of follicular growth in the human: A model from preliminary results. // Hum. Reprod. 1986. — Vol.1. — P.81−87.
  155. Groothuis P.G., Nap A.W., Winterhager E. Vascular development of endometriosis // Angiogenesis. 2005. — Vol. 8. — № 2. — P. 147−156.
  156. Gruber J., Franceschi C. Cell proliferation, cell death and aging. // Aging Milano.- 1989.-Vol.1. -№ 1.-P.3−15.
  157. Haining R., Cameron I.T., Van Papendorp C. et al. Epidermal growth factor in human endometrium: proliferative effects in culture and immunocytochemical localization in normal and endometriotic tissues. // Hum. Reprod. 1991. — № 6. — P. 1200−1205.
  158. Halme J., Becker S., Haskill S. Altered maturation and function peritoneal macrophages: possible role in pathogenesis of endometriosis. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1987. — Vol.156. -P.783−789.
  159. Halme J., Hammond M.D., Hulka J.F. et al. Retrograde menstruation in healthy women and in patients with endometriosis. // Obstet. and Gynec. -1984.- Vol.64.-P.151−154.
  160. Halban J. Metastatic hysteradenosis: lymphatic organ of socalledheterotopic adenofibromatosis // Arch. Gynak. 1925. -Vol. 124. — P. 475.
  161. Haney A. F. The pathogenesis and etiology of endometriosis. //Modern approaches to endometriosis Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Boston, London. 1991. — P.3−19.
  162. Hammond M.G., Oh S.T., Anners D.J. The effect of growth factors on the proliferation of human endometrial stromal cells in culture. // Amer. J. Obstet. Gynek.- 1993.-Vol.169.-P.l 131−1138.
  163. Harada M., Suganuma N., Furuhashi M. et al. Defection of apoptosis in human endometriotic tissues. // Mol. Hum. Reprod. 1996. — Vol.2. -P.307−315.
  164. Harada T., Yoshioka H., Yosida S. Increased interleukin 6 levels in peritoneal fluid on infertile patients with endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1997. — Vol.176. — № 3. — P. 593−597.
  165. Hickman J.A. Apoptosis and pharmacology. // Cancer Metastas. Rev. -1992.-Vol.11.-P.121−139.
  166. Hoang N.M., Smadja A., Orcel L. Comparative morphological study of the peritoneal mesothelium and the germinal epithelium of the ovary. Histogenetic evidence for endometriosis. // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 1988.-Vol.17. — № 4.-P.479−484.
  167. Hockenbery D. Bcl-2 in cancer, development and apoptosis. // J. Cell Sci. 1994. — Vol.18. -P.51−55.
  168. Hockenbery D. Defining apoptosis. Review. // Amer. J. Pathol. -1995.-Vol.146. -№i.p.i6−19.
  169. Hopwood D., Levison D.A. Atrophy and apoptosis in the cyclical human endometrium. //J. Pathol. 1996. — Vol.119. — P. 159−166.
  170. Houston D.E., Noller K.L., Melton L.J. et al. Epidemiology of pelvic endometriosis. // Clin. Obstetr. Gynecol. 1988. — Vol.31. — № 4. — P.787−800.
  171. Huang J.C., Papasakelariou C., Dawood M.Y. Epidermal growth factor and basic fibroblast growth factor in peritoneal fluid of women with endometriosis. //Fertil. Steril. 1996. — Vol.65. — № 5. -P.931−934.
  172. Jakobs I.G. The role of tumor markes in scrining for ovarian cancer. //Int. J. Gynec. Obstet. 1994. — V.46. № 3. — P.35.
  173. Kaupilla A., Vierikko P., Kivinen S., Stenback F. et al. Clinical significance of estrogen and progressive receptors in ovarian cancer. // Obstetr. Gynecol. 1983. — Vol.61. — № 3. -P.320−326.
  174. Kennedy S., Mardon H., Barlow D. Age of onset of pain symptoms in non-twin sisters concordant for endometriosis. // Эндометриоз. Международный конгресс 22−26 апр. 1996 г.: Материалы и тезисы- под ред. Кулакова В. И., Адамян JI.B. -М. 1996. — с.53−55.
  175. Kinsel L., Szabo Е., Greene G., et al. // Cancer Res. 1989. — V. 49. -P.1052−1056.
  176. Kitawaki J., Kusuki I., Koshiba H., et al. // Fertility and sterility. -1999-V.72. -P.l 100−1106.
  177. Koninckx P.R., S.N. Kennedy, D.N. Barlow Endometriotik disease: the role of peritoneal fluid // Hum. Reprod. Update. 1998. — Vol.4. — № 5. -P. 741−751.
  178. Koninckx P.R., D. Martin Surgical treatment of deeply infiltraining endometriosis / Endometriosis: Current understanding mandmanagement // Ed. R.W. Shaw. Oxford.: Blakwell Science, 1995. — P. 264−282.
  179. P.R., Martin D. Лечение глубокого инфильтративного эндометриоза. Материалы Международного конгресса по эндометриозу с курсом эндоскопии.- М., 1996. С. 381−388.
  180. Konincks P.R. The growth and devolopment of endometriosis. //Growth and differentiation in reproductive organs, Genazzani et al (ed.). CIC Edizioni Internfzionale.-1994.-P. 72−279.
  181. Klein S., Giancott M., Presta M. et al. Basic fibroblast growth factor modulates integrin expression in microvascular endothelial cells. // Mol. Biol. Cell. 1993. — Vol. 4. — P. 973−982.
  182. Korsmeyer S.J., Shutter J., Veis D. Bcl-2 / Bax: A rheostat that regulates an antioxidant pathway and cell death. // Semin. Cancer. Biol. -1993.-Vol.4.-P.327−332.
  183. Krajewski S., Krajewska M., Shabaik A. Immunohistochemical determination of in vivo distribution of BAX, a dominant inhibitor of Bcl-2. //Am. J. Pathol. 1994. — Vol.145. — P. 1323−1336.
  184. Kruitwagen R.F.P.M., Poels L.G., Willemsen W.N.P. et al. Retrograde seeding of endometrial epithelial cells by uterine-tubal flushing. // Ibid. -1991. Vol.56.-P.414−420.
  185. Kurman R.J., Kaminski P.F., Norris H.J. The behavior of endometrial hyperplasia. // Cancer. 1985. — Vol.56. -P.403−408.
  186. Lamb K., Hoffman R., Nichols T.R. Family trait analysis: a case-control study of 43 women with endometriosis and their best friends. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1986. — Vol.154. -P.596−601.
  187. Lebovic D., Baldocchi R.A., Mueller M.D. et al. Altered expression of a cell-cycle suppressor gene, Tob-1, in endometriotic cells by cDNA array analyses // Fertil. Steril. 2002. — Vol.78. -P.849−854.
  188. Lebovis D.I., Bentzien F., Chao V.A. Induction of angiogeic phenotype in endometriotic stromal cell cultures by interleukin-1 beta // Mol. Hum. Reprod. 2000. — Vol.6. — P. 269−275.
  189. Lebovis D.I., Mueller M., Taylor R. Immunobiology of endometriosis // Fertil. Steril. 2001. — Vol. 75. — № 1. — P. l-8.
  190. Lee B.S., Robinson R.D., Best C.L. Expression of apoptosis related genes, Bcl-2 and TRPM-2, in human luteinized granulosa cells. // J. Soc. Gynecol. Invest. 1995. — Vol. 2. — P.389.
  191. Lindsay P.C. Medical and endocrine Modulatory Treatmens. //In: Endometriosis. W. Shaw (ed.) Bell and Bain Ltd., Glasgow. 1995. — P. 186.
  192. Linden P.J., Van der Goeij A.F., de Dunselman G.A. et al. Endometrial cell adhesion in an in vitro model using intact amniotic membranes. // Fertil. and Steril. 1996. — Vol.65. -P.76−80.
  193. Lipponen P., Aaltomaa S., Kosma V. Apoptosis in breast cancer as related to histopathological characteristics and prognosis. // Eur. J. Cancer. -1994. Vol.30. — P.2068−2073.
  194. Liu D.T.Y., Hitchcock A. Endometriosis: its association with retrograde menstruation, dysmenorrhoea and tubal pathology. // Br. J. Obstetr. Gynecol. 1986. — Vol.93. — P.859−862.
  195. Mahmood T.A., Templeton A. Prevalence and genesis of endometriosis. // Hum. Reprod. 1991. — Vol.6. — P.544−549.
  196. Malinak L.R., Buttram V.C., Elias S., Simpson J.L. Heritable aspects of endometriosis. Clinical characteristics of familial endometriosis. // Am. J. Obstetr. Gynecol. 1980. — Vol.137. -P.332−337.
  197. Matsumoto Y., Ikasaka T., Yamasaki F. et al. Apoptosis and Ki-67 expression in adenomyotic lesions and in the corresponding eutopic endometrium. // Obstet. Gynecol. 1999. — Vol.94. -P.71−77.
  198. MacLaverty C.M., Shaw R.W. Pelvic pain and endometriosis- in Shaw RW: Endometriosis // Oxford, Blackwell Science. 1995. — P. 112 146.
  199. Magos A. Endometriosis: radical surdery. //Baillieres Clin. Obstet. Gynecol.-1993. V.7. № 4. — P.849−864.
  200. Mellor S.J., Thomas E.J. The actions of estradiol and epidermal growth factor in endometrial and endometriotic stroma in vitro. // Fertil. Steril. 1994. — Vol.62. — P.507−513.
  201. Merino R., Ding L., Vies D.J. et al. Development regulation of Bcl-2 protein and susceptibility to cell death in B lymphocytes. // EMBO J. -1994.-Vol.13.-P.683−691.
  202. Metzger D.A., Haney A.F. Endometriosis: etiology and pathophysiology of infertility. // Clical. Obstetr. Gynecol. 1988. — Vol.31. — № 4. —P.810−812.
  203. Metzger D.A., Haney A.F. Etiology of endometriosis. // Obstet. Gynec. Clin. N. Amer. 1989. — Vol.16. — P. 1−14.
  204. Moen M.H. Endometriosis at interval sterilization. // Acta. Obstetr. Gynecol. Scand. 1987. — Vol.66. -P.451−454.
  205. Molitor J.J. Adenomyosis: A clinical and pathological appraisal // Am. J. Obstet. Gynec. 1971. — Vol.110. — № 2. — P. 275−284.
  206. Murphy A.A., Palinski W., Rankin S. et al. Evidence for oxidatively modifi and lipid-protein complexes in endometrium and endometriosis. // Fertility and Sterility. 1998. — Vol. 69. — P. 1092−1094.
  207. Nannini S., Murphy Ana A. Parthasarathy Sampath Macrophages,
  208. Oxidation, and Endometriosis. // Ann N.Y. Acad. Sei. 2002. — Vol.955. -P.183−198.
  209. Nannini R., Chelo E., Branconi F. et al. Dynamic echohysteroscopy: a new diagnostic technique in the study of female infertility // Acta. Eur. Fertil. 1981. — Vol.12. -P.165−171.
  210. Nap A.W., Griffooen A.W., Dunselman G.A. Antiangiogenesis therapy for endometriosis // J.Clin. Endocrinol. Metab. 2004. — Vol.89. -№ 3. — P. 1089−1095.
  211. Nisolle M., Casanas-Roux F., Anaf V. et al. Moiphometric study of the stromal vascularizaion in peritoneal endometriosis. // Fertil. and Steril. -1993.-Vol.59.-P.681−684.
  212. Nisolle-Pocket M., Casanas-Roux F., Donnex J. Histological study of ovarian endometriosis after hormonal therapy // Fertil. Steril. 1988. — Vol. 49. — № 3. — P.423−426.
  213. Noble L., Simpson E., Johns A., Bulun S. Aromatase expression in endometriosis// J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. — V. 81. — P. 174−179.
  214. Noble L., Takayama K., Putman J., Johns D., Hinshelwood M., Agarwal V., Zhao Y, Carr B., Bulun S. Prostaglandin E2 stimulates aromatase expression in endometriosis-derived stromal cells// J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. — V. 82. — P.600−606.
  215. Nothnick W.B. Novel targets for the treatment of endometriosis // Expert Opin Ther Targets. 2004. — Vol.8. — № 5. — P.459−471.
  216. Nuojua-Huttunen S., Tomas C., Bloigu R. et al. Intrauterine insemination treatment in subfertility: an analysis of factors affecting outcome. // Human Reproduction. 1999. — Vol.14. — P.698−703.
  217. Ochs H., Scheweppe K. Morphology, ultrastructure and receptors in untreated Endometriosis. 1995. — P.17−46.
  218. Olive David L. Medical therapy of endometriosis // Semin. Reprod. Med. 2003. — № 21. — P. 209−222.
  219. Omland A.K., Tanbo T., Dale P.O. et al. Artificial insemination by husband in unexplained infertility compared with infertility associated with peritoneal endometriosis. // Human Reproduction. 1998. — Vol.13. -P.2602−2605.
  220. Oosterlynck D., Meuleman C., Sobis H. Angiogenic activity of peritoneal fluid from the women with endometriosis // Fertile, and Steril. -1993. Vol. 59. — P. 778−782.
  221. Oostelynck D.J., Meuleman C., Waer M., Koninckx P.R. Transforming growth factor-beta activity is increased in peritoneal fluid from women with endometriosis. // Obstet. Gynec. 1994. — Vol.83. — № 2. -P.287−292.
  222. Osteen K., Bruner-Tran K., On D. et al. Paracrine mediators of endometrial matrix metalloproteinase expression: Potential targets for progestin-based treatment of endometriosis // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. -Vol.955.-P. 139−146.
  223. Overton C., Fernandez-Shaw S., Hicks et al. Peritoneal fluid cytokines and the relationship with endometriosis and pain. // Hum. Reprod. 1996. -Vol.11. — № 2.-P.380−386.
  224. Parsons L. Conservative surgical management of external endometriosis. // Obstet. Gynecol. 1968. — Vol.32. — № 4. — P.576−579.
  225. Perdikaris A., Dimopoulos D., Tzingounis V. The effect of gestanone and ethynyl estradiol on benign breast disease. // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. -1995.-Vol.22.-P.28−31.
  226. Pritts E.A., Taylor R.N. An evidence-based evaluation of endometriosis-associated infertility. // Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. -2003. Vol.32. -P.653−667.
  227. Ramey J., Archer D. Peritoneal fluid: its relevance to the development of endometriosis. //Fertil. Steril. 1993. — Vol.60. — P. 1−14.
  228. Rawson J.M.R. Prevalence of endometriosis in asymptomatic women. //J. Reprod. Med. 1991. — Vol.36. -P.513−515.
  229. Redwine D.B. Peritoneal blood painting: an aid in the diagnosis of endometriosis. //Amer. J. Obstet. Gynec. 1989. — Vol.161. -P.865−866.
  230. Redwine D.B. Aggressive laparoscopic excision of endometriosis of the cule-de-sac and uterosacral ligaments. // Эндоскопия в диагностике и лечении патологии матки: Материалы / Под ред. Кулакова В. И., Адамян Л. В. М. — 1997. — ч.2. — с.59−88.
  231. Rotello R.J., Lieberman R.C., Lepoff R.B., Gerschenson L.E. Characterizationn of uterine epithelium apoptotic cell death kinetics and regulation by progesterone and RU 486. // Amer. J. Pathol. 1992. -Vol.140.-P.449−456.
  232. Reinhold C., Atri M., Mehio A., Zakarian R., Aldis A.E., Bret P.M. Diffuse uterine adenomyosis: morphologic criteria and diagnostic accuracy of endovaginal sonography. //Radiology. 1995. — Vol.197. — P.609−614.
  233. Reinhold C., Tafazoji F., Mehio A., et al. Uterine adenomyosis: endovaginal US and MR imaging features with histopathologic correlation. //Radio-Graphics. 1999. — Vol.19. — P. 147 -160.
  234. Ryan I.P., Taylor R.N. Endometriosis and infertility: new concepts. // Obstet. Gynec. Suru. 1997. — Vol.52. — № 6. -P.365−371.
  235. Saegusa M., Kamata Y., Isono M., Okayasu I. Bcl-2 expression is correlated with a low apoptotic index and associated with progesterone receptor immunoreactivity in endometrial carcinomas. // J. Pathol. 1996. -Vol.180.-P.275−282.
  236. Sampson J.A. Perforating hemorrhagic (chocolate) cysts of the ovary. //Arch. Surgery. 1921. — № 3. -P.245−323.
  237. Sampson J.A. Benign and malignant endometrial implantats in the peritoneal cavity and their relation to certain ovarian tumors. // Surg. Gynecol. Obstet. 1924. — Vol.38. -P.287.
  238. Sampson J.A. Heterotopic or misplaced endometrial tissue. // Am. J. Obstetr. Gynecol. 1925. — Vol.10. -P.649−664.
  239. Sampson J.A. Peritoneal endometriosis due to dissemination ofendometrial tissue into the peritoneal cavity. // Am. J. Obstetr. Gynecol. -1927. Vol.14. — P.422−469.
  240. Sampson J. A. The development of the implantation theory for the origin of peritoneal endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1940. P. 549−557.
  241. Sampson J.A. Pathogenesis of postsalpingectomy endometriosis in laparotomy scars. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1945. — Vol.59. — P.596−620.
  242. Sanfilippo J.S., Wakim N.G., Schikler K.N. et al. Endometriosis in association with uterine anomaly. // Ibid. 1986. — Vol. 154. — P.39−43.
  243. Sbracia M., Zupi E., Alo P. et al. Differential expression of IGF-I and IGF-II in eutopic and ectopic endometria of women with endometriosis and in women without endometrisis. // Amer. J. Reprod. Immunol. 1997. -Vol.37. -№ 4.- P.326−329.
  244. Scarselli G., Rizzello F., Cammilli F. et al. Diagnosis and treatment of endometriosis. A review. // Minerva Ginecologica. 2005. — Vol.57. -P.55−78.
  245. Schmidt C. Endometriosis: Pathogenesis and Treatment. // Fertil. Steril. 1990. — Vol.53. — № 3. — P.407−410.
  246. Schomberg D.W., Tilly K.I. Apoptosis in ovarian cells: Studies in vivo and in vitro of porcine granulosa cell Bax gene expression. // The Endocrine Society 77th Annual Meeting. Abstract 149. — 1995.
  247. Schweppe K.W., Wynn R.M. Endocrine dependency of endometriosis: an ultra structural study. // Euop. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. 1984. — № 17. — P.193−208.
  248. K.W. // VI World Congress on Endometriosis, 1998.-P. 76.
  249. Schweppe K.W. Current medical therapies for endometriosis: a review. Endometriosis (edit. Shaw R.W.), Parthenon Publishing Group. -New Jersey.-1990.-P.67−83.
  250. Scott R.B., Novak R.J., Tindale R.M. Umbilical endometriosis and Cullens sign: study of Lymphatic transport from pelvis to umbilicus in monkeys. //Obstetr. Gynecol. 1985. — Vol.11. -P.556−563.
  251. Simpson E.R., Clyne C., Rubin G., Boon W.C., Robertson K., Britt K., Speed C., Jones M. Aromatase—a brief overview. // Annu Rev. Physiol. -2002.-Vol.64.-P.93−98.
  252. Spaczynski R., Duleba A. Diagnosis of Endometriosis // Semin. Reprod. Med. -2003. P. 193−208.
  253. R., Jacoeb T., Cornain S. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2005. — V.123. Suppl. 1. — P.27.
  254. Taylor R.N. Endometriosis. In: Strauss J.F. III, Barbieri R.L. (ed). Yen and Jaffe’s Reproductive Endocrinology: Physiology, Pathophysiology, and Clinical Management, 5th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2004. — P. 691−711.
  255. Taketani J., Mizuno M. Hormonal regulation of endometriotic cell growth in primary cell culture system. // Arch. Gynec. Obstet. 1992. -Vol.251.-P.127−132.
  256. Thompson C. B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease. // Science. 1995. — Vol.267. — № 5203. — P. 1456−1462.
  257. Togashi K., Nishimura K.5 Itoch K. Adenomyosis, diagnosis with MR- imaging.//J. Radiology 1988.-Vol.166. — № 1. — P. 111−114.
  258. Vaux D.L. Toward an understanding of the molecular mechanisms of physiological cell death. // Proc. Natl. Acad. Sci. 1993. — Vol.90. — P.786−789.
  259. Vercellini P., Cortesi I., De Giorgi O. et al. Transvaginal ultrasonography versus uterine needle biopsy in the diagnosis of diffuse adenomyosis. // Hum Reprod. 1998. — Vol 13. — № 3. — P.2884−2887.
  260. Vercillini P., Aimi G., De Giorgi O. et al. Is cystic ovarian endometriosis an asymmetric disease? // Br. J. Obstet. Gynecol. 1998. -Vol.105.-P.1018−1021.
  261. Vercellini P., Crosignani P.G. Epidemiology of endometriosis. In: the current status of endometriosis. Edit. I. Brosens and J. Donnez «The Parthenon Publishing Group». // New York. 1993.
  262. Witz C., Thomas M., Montoya-Rodriguez I. et al. Short-term culture of peritoneum explants confirms attachment of endometrium to intact peritoneal mesothelium // Fertil. Steril. 2001. — Vol.75. — P.385−390.
  263. Wu W.H. et al. A membrane-delimited pathway of G-protein regulation of the guard-cell inward K+ channel. // Proc. Nat. Acad. USA. -1994. Vol.91. — P.6310−6314.
  264. Wu Y., Kajdacsy-Balla A., Strawn E. et al. Transcriptional characterizations of differences between eutopic and ectopic endometrium. // Endocrinology. 2006. — Vol.147. — P.232−246.
  265. Ylikorkala O., Koskimies A., Loatkainen T. et al. Peritoneal fluid prostaglandins in endometriosis, tubal disorders, and unexplained infertility. // Obstet. and Gynec. 1984. — Vol.63. — P.616−620.
  266. Zeller J.M., Henig I., Radwanska E. et al. Enhancement of human monocyte and peritoneal macrophage chemiluminescence activities in women with endometriosis. // American Journal of Reproductive Immunology and Microbiology. 1987. — Vol.13. — P.78−82.
  267. Zeitoun K., Takayama K., Michael M. et al. // J. Mol. Endocrinol. -1999. V.13. — P.239−253.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!