Патогенез, прогнозирование и профилактика тромбоэмболических осложнений при ведении беременности и родоразрешении больных с заболеваниями сердца и высоким риском развития тромбозов

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Содержание

Глава I. Обзор литературы
- 1. 1. Тромботические и тромбоэмболические осложнения в структуре материнской смертности
- 1. 2. Особенности системы гемостаза у беременных и родильниц с пороками сердца
- 1. 3. Тромбофилии и сердечно-сосудистые заболевания
- 1. 4. Противотромботическая профилактика у беременных, рожениц и родильниц с пороками сердца
Глава II. Материалы и методы исследования
- II. -1. Общая клиническая характеристика обследованных больных
И-2. Методы исследования гемостаза
Глава III. Выборочный ретроспективный анализ материнской смертности в Российской Федерации от тромбоэмболических осложнений за период 1997—2001 гг.
Глава IV. Ретроспективный анализ материнской смертности в перинатальном центре при 67 ГКБ за период 1990—2003 гг.
Глава V. Принципы прогнозирования и профилактики тромбоэмболических осложнений при ведении беременных с искусственными клапанами сердца
Глава VI. Принципы противотромботической терапии у беременных с врожденными и приобретенными пороками сердца, сопровождающимися легочной гипертензией
Глава VII. Принципы противотромботической терапии при ведении беременных с заболеваниями сердца и тромбозами в анамнезе
Глава VIII. Принципы противотромботической терапии у беременных с пороками сердца и нарушениями ритма
Глава IX. Принципы противотромботической профилактики при абдоминальном родоразрешении женщин с заболеваниями сердца

Патогенез, прогнозирование и профилактика тромбоэмболических осложнений при ведении беременности и родоразрешении больных с заболеваниями сердца и высоким риском развития тромбозов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Прогресс и успехи медицинской науки и практики, совершенствование оказания медицинской помощи больным с сердечно-сосудистой патологией путем создания специализированных кардиологических перинатальных центров, отделений интенсивной терапии, а также разработка новых методов в лечении сердечной недостаточности, хирургическая коррекция врожденных и приобретенных пороков сердца позволили значительному числу женщин познать радость материнства [26, 34]. В структуре экстрагенитальной заболеваемости отмечается неуклонный рост количества пациенток с патологией сердечно-сосудистой системы: в 1995 г в нашей стране их число составляло 7,7%, в 2000 г — 10,2%. Однако заболевания сердечно-сосудистой системы являются третьей наиболее частой причиной материнской смертности и наиболее важной не акушерской причиной. Таким образом, сочетание беременности и сердечно-сосудистой патологии у матери представляет опасность как для матери, так и для плода в связи с развитием акушерских, перинатальных и соматических осложнений. Среди последних значительное место занимают тромбозы и тромбоэмболии. Несмотря на достижения в решении проблемы тромботических осложнений, эта патология продолжает оставаться важнейшей причиной материнской заболеваемости и смертности, особенно у пациенток с сердечно-сосудистыми заболеваниями [98, 115, 148, 161]. По приводимым в литературе данным, удельный вес тромбозов и эмболии в структуре причин материнской смертности составляет в европейских странах от 8% (Германия) до 26,3% (Швейцария) (E.Royston, a.d.Lopes 1989). По данным Серова В. Н. и Макацария А. Д. (1987) смертность от тромбоэмболий составляет 1−1,6 на 10 000 родов [107].

Как показали исследования последних лет, тромбоэмболические осложнения связаны с развитием синдрома хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Таким образом, тромбофилическое состояние во время беременности, на фоне которого и возникают тромботические осложнения, обусловлено сочетанием физиологической гиперкоагуляции в этот период, гемодинамических расстройств, а также во многих случаях приобретенных и генетических дефектов гемостаза [18, 44, 51, 67, 70, 72, 80, 87, 115, 123]. Последние в настоящее время в связи с углублением знаний в области клинической гемостазиологии и совершенствованием методов диагностики рассматриваются как один из важнейших факторов риска тромбоэмболических осложнений. Своевременное выявление АФС и генетических форм тромбофилии у беременных (таких как мутации FV Leiden, протромбина G20210A, метилентетрагидрофолатредуктазы С677Т), в том числе с сердечно-сосудистой патологией, позволяет оптимизировать противотромботическую профилактику у данной группы больных.

Возможность диагностирования повышенной наклонности к тромбозу появилась благодаря появлению молекулярных маркеров тромбофилии: комплексов тромбин-антитромбин (ТАТ), фрагментов 1+2 протромбина, продуктов деградации фибрина /фибриногена, (в том числе Д-димера). Они позволяют не только выявить состояние активации свертывающей системы крови, но и оценить эффективность антикоагулянтной терапии.

Поскольку тромбоэмболические осложнения продолжают оставаться одной из ведущих причин материнской смертности, не прекращается поиск оптимальной схемы противотромботической профилактики, отвечающей критериям как эффективности, так и безопасности для матери и плода.

Все вышеизложнное свидетельствует об актуальности темы и планируемого исследования, которое направлено на изучение причин материнской смертности у женщин с сердечно-сосудистыми заболеваниями, разработку современных методов диагностики и профилактики тромботических осложнений у беременных и родильниц групп высокого риска.

Цель исследования.

Изучение патогенеза, совершенствование принципов прогнозирования и профилактики тромбоэмболических осложнений у беременных с сердечнососудистыми заболеваниями и высоким риском развития тромбозов.

Задачи исследования.

1. Изучить новые патогенетические механизмы (генетические тромбофилии, АФС) развития тромбофилических состояний, тромбозов и тромбоэмболических осложнений у беременных с сердечнососудистыми заболеваниями (искусственные клапаны сердца, легочная гипертензия, нарушение сердечного ритма и рецидивирующие тромбозы в анамнезе).

2. На основании архивных данных изучить основные причины материнской смертности у беременных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (имевших место в перинатальном центре при 67 ГКБ с 1982 по 1998 г).

3. Изучить основные причины тромбоэмболических осложнений как материнской смертности в общей популяции по данным Российской Федерации за период 1997;2001 годы.

4. Изучить состояние системы гемостаза, маркеры тромбофилии, особенности тромбофилических состояний и принципы противотромботической профилактики у беременных с искусственными клапанами сердца.

5. Изучить состояние системы гемостаза, маркеры тромбофилии, особенности тромбофилических состояний и принципы противотромботической профилактики у беременных с пороками сердца, и легочной гипертензией.

6. Изучить раннюю и отсроченную материнскую летальность (в течение первого года после родов) у больных с искусственными клапанами сердца и легочной гипертензией.

7. Изучить состояние системы гемостаза, маркеры тромбофилии, особенности тромбофилических состояний и принципы противотромботической профилактики у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и тромбозами в анамнезе.

8. Изучить состояние системы гемостаза, маркеры тромбофилии, особенности тромбофилических состояний и принципы противотромботической профилактики у беременных с нарушением сердечного ритма.

9. Изучить возможность и оценить эффективность и безопасность применения антагониста витамина К — варфарина для длительной противотромботической профилактики у больных с сердечнососудистыми заболеваниями (искусственные клапаны сердца, легочная гипертензия, нарушение сердечного ритма и рецидивирующие тромбозы в анамнезе).

10. Изучить влияние абдоминального родоразрешения на процессы активации внутрисосудистого свертывания и прогрессирования тромбофилии у пациенток с исходными нарушениями тромбогеморрагического характера, обусловленными сердечнососудистыми заболеваниями и акушерскими осложнениями.

Научная новизна.

Впервые на большом клиническом материале обобщен большой клинический опыт работы специализированного кардиологического родильного дома по ведению гестационного периода у больных с сердечнососудистыми заболеваниями (искусственными клапанами сердца, легочной гипертензией, нарушением сердечного ритма и рецидивирующими тромбозами в анамнезе) и опыт прогнозирования и профилактики тромбоэмболических осложнений.

В работе изучены новые патогенетические механизмы развития тромбоэмболических осложнений у беременных и родильниц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (искусственными клапанами сердца, легочной гипертензией, нарушением сердечного ритма и рецидивирующими тромбозами в анамнезе). Впервые у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы с различной степенью нарушения гемодинамики исследованы молекулярные маркеры тромбофилии: тромбинемии (комплексы тромбин-антитромбин — ТАТ, фрагменты F1+2 протромбина) и фибринемии (Д-димер). Определена их диагностическая и прогностическая значимость.

Исследованы и другие причины тромбофилии: на большом материале материале изучена и обобщена роль циркуляции антифосфолипидных антител, АФС и ряда генетических форм тромбофилии в патогенезе акушерских и тромботических осложнений.

Впервые проведен анализ отсроченной материнской летальности у больных с искусственными клапанами сердца и легочной гипертензиейвпервые показана роль ранней и перманентной профилактики в раннем и отдаленном послеродовом периоде.

Показана роль контролируемого применения низкомолекулярных гепаринов во время беременности, родов и послеродовом периоде, а также антагониста витамина К — варфарина в послеродовом и послеоперационном периодах для профилактики акушерских и тромботических осложнений.

Практическая значимость.

Впервые на большом клиническом материале путем всестороннего анализа причин тромбофилии у беременных и родильниц с сердечнососудистыми заболеваниями была показана значимость учета сопутствующих проявлений предрасположенности к тромботическим осложнениям.

Показана значимость развития и прогнозирования сердечной недостаточности, наличия клапанных протезов даже в условиях коррекции гемодинамических нарушений, легочной гипертензии у беременных в формировании тромбофилической готовности. Кроме этого, определены акушерские осложнения, при которых у беременных с заболеваниями сердца формируются тромбофилические осложнения. К ним относятся синдром потери плода, угроза прерывания беременности, гестоз, абдоминальное родоразрешение, послеродовые гнойно-септические осложнения, при которых интенсивная тромбопрофилактика и купирование ДВС-синдрома являются обязательными составляющими мероприятий по предупреждению тромбозов.

В работе впервые показана этапность диагностики скрытой и реальной тромбофилии для практического использования в условиях акушерского стационара и перинатальных центров, основанные на анализе маркеров тромбообразования и реальной гиперкоагуляции. Выделены ранние признаки тромбинообразования (Fl+2, ТАТ) и фибринообразования (ПДФ, РКМФ и Д-димер) в качестве признаков проявления патологической активации системы гемостаза и основных лабораторных (патогенетических) показаний для начала профилактической медикаментозной тромбопрофилактики.

В работе показаны преимущества применения НМГ перед НГ у беременных с антифосфолипидным синдромом, легочной гипертензией и искусственными клапанами сердца для длительной превентивной профилактики прогрессирования ДВС-синдрома и тромбофилии.

Показана роль комплексной тромбопрофилактики, включающей раннее начало применения противотромботических препаратов для снижения степени тромбофилии накануне родоразрешения и операции кесарева сечения. Показано значение контрольных тестов оценки биологического действия противотромботических препаратов: НМГ, НГ, антиагрегантов, непрямых антикоагулянтов для увеличения эффективности и безопасности противотромботической профилактики в динамике гестационного процесса у беременных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и акушерскими осложнениями.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Беременные с сердечно-сосудистыми заболеваниями (искусственными клапанами сердца, легочной гипертензией, нарушением сердечного ритма и рецидивирующими тромбозами в анамнезе) представляют группу высокого риска развития. тромбоэмболических осложнений в связи с сочетанием нарушения гемодинамики, циркуляции АФА и антифосфолипидного синдрома и генетических форм тромбофилии, обусловливающими прогрессирование внутрисосудистого свертывания крови .

2. У беременных с сердечнососудистыми заболеваниями независимо от степени нарушения гемодинамики определяются молекулярные маркеры тромбофилии — ТАТ и Д-димер, указывающие на интенсификацию внутрисосудистого свертывания крови.

3. У беременных с искусственными клапанами сердца в 100% случаев определяется иммунная форма тромбофилии — антифосфолипидный синдром.

4. Контролируемое применение НМГ во время беременности, родов и послеродовом периоде, и антагониста витамина К — варфарина в послеродовом периоде патогенетически оправдано, эффективно и безопасно.

Внедрение результатов работы в практику.

Полученные данные внедрены в практику Перинатального центра для беременных с сердечно-сосудистой патологией и нарушениями гемостаза на базе городской клинической больницы №-67 г. Москвы, специализированного терапевтического отделения той же больницы.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены на расширенной конференции кафедры акушерства и гинекологии медико-профилактического Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова и врачей городской больницы № 67 г. Москвы.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена в традиционной форме. Состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

ВЫВОДЫ.

1. Беременные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (искусственными клапанами сердца, легочной гипертензией, нарушением сердечного ритма и рецидивирующими тромбозами в анамнезе) во время гестационного процесса представляют группу высокого риска тромбоэмболических осложнений в связи с сочетанием нарушения гемодинамики, антифосфолипидного синдрома и генетических форм тромбофилии, обусловливающим прогрессирование внутрисосудистого свертывания крови.

2. В клинико-гемостазиологическом прогнозировании риска тромбоэмболических осложнений у беременных с сердечнососудистыми заболеваниями (искусственные клапаны сердца, легочная гипертензия, нарушение сердечного ритма и рецидивирующие тромбозы) важнейшее значение имеет определение молекулярных маркеров тромбинои фибринообразования — комплексов ТАТ, фрагмент F1+2 протромбина, Д-Димера и ПДФ.

3. Беременность, роды, послеродовый и послеоперационный период у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (искусственными клапанами сердца, пороками сердца с легочной гипертензией, нарушением сердечного ритма и тромбозами в анамнезе) представляют высокий риск материнской смертности от тромбоэмболических осложнений, который в отсутствие необходимого гемостазиологического мониторинга и перманентной противотромботической профилактики нарастает в течение первого года после родоразрешения.

4. Анализ причин материнской смертности выявил акушерские осложнения, при которых развиваются тромбофилические состояния и тромбоэмболия: гестоз — 43%, ПОНРП — 14%, оперативные вмешательства во время беременности, родов и в послеродовом периоде — 48%, наличие отягощенного акушерского анамнеза, связанного с синдромом потери плода — 46%.

5. Сопутствующими причинами материнской смертности от тромбоэмболических осложнений при ретроспективном исследовании явились: заболевания вен — 17%, рецидивирующие тромбозы в анамнезе — 15%, ожирение — 42%, анемия — 58%, заболевания почек -34%, артериальная гипертензия — 11% и возраст старше 35 лет — 25%.

6. У беременных с сердечнососудистыми заболеваниями (искусственные клапаны сердца, легочная гипертензия, нарушение сердечного ритма и рецидивирующие тромбозы в анамнезе) нарушения гестационной адаптации без оптимальной противотромботической профилактики приводя к выраженной постоянной тромбофилии с высоким риском развития тромбоэмболических осложнений.

7. Профилактическое применение НМГ в индивидуально подобранных дозах на протяжении гестационного периода у больных с сердечнососудистыми заболеваниями (искусственные клапаны сердца, легочная гипертензия, нарушение сердечного ритма и рецидивирующие тромбозы в анамнезе), представляющих группу высокого риска тромбоэмболических осложнений, позволяет избежать прогрессирования тромбофилии накануне родоразрешения и в послеродовом (послеоперационном) периоде.

8. У беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (искусственные клапаны сердца, легочная гипертензия, нарушение сердечного ритма и рецидивирующие тромбозы в анамнезе) и высоким риском развития тромбоза применение антагониста витамина Кварфарина в послеродовом и послеоперационном периоде при контроле за параметрами тромбопластинового времени и международного нормализованного отношения на уровне терапевтического действия (2−3) является безопасным и эффективным методом профилактики тромбоэмболических осложнений.

9. В патогенезе тромбофилических состояний и тромбозов у беременных с заболеваниями сердечнососудистой системы важнейшую роль играют исходные нарушения в системе гемостаза. В 37,5% эти нарушения носят генетический характер, и часто (50%) сочетаются с приобретенными дефектами гемостаза, обусловленными циркуляцией антифосфолипидных антител (АФА) и антифосфолипидным синдромом (АФС), у 15,6%) выявлено сочетание генетического дефекта фактора V Лейдена и АФС. Сочетание генетической формы тромбофилии и циркуляция АФА является фактором высокого риска развития тромбозов.

10.Абдоминальное родоразрешение у больных с заболеваниями сердечнососудистой системы (искусственные клапаны сердца, легочная гипертензия, нарушение сердечного ритма и рецидивирующие тромбозы в анамнезе) вызывает прогрессирование исходной тромбофилии в послеоперационном периоде, что является патогенетическим обоснованием применения НМГ в условиях нестабильности коагуляционных и антитромбиновых свойств крови. Оптимизация противотромботической профилактики зависит от эффективности коррекции тромбинемии во время беременности и проявлений коагулопатии потребления накануне родоразрешения, выбора дозы и продолжительности приема контролируемой противотромботической профилактики.

11.Проведение эффективной противотромботической профилактики у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (искусственные клапаны сердца, легочная гипертензия, нарушение сердечного ритма и рецидивирующие тромбозы в анамнезе) позволяет предотвратить развитие тромботических и тромбоэмболических осложнений и, соответственно, материнскую смертность, а также пролонгировать беременность до оптимального срока родоразрешения и сократить частоту наиболее распространенных осложнений беременности (гестоз, ПОНРП, ФПН).

12.Проведение клинико-гемостазиологического мониторинга и целенаправленной противотромботической профилактики у больных с сердечнососудистыми заболеваниями (искусственные клапаны сердца, легочная гипертензия, нарушение сердечного ритма и рецидивирующие тромбозы в анамнезе) во время гестационного процесса практически во всех случаях позволяет избежать тромбоэмболические осложнения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Предупреждение тромбоэмболических осложнений у беременных и родильниц с сердечно-сосудистыми заболеваниями основано на всесторонней клинико-гемостазиологической диагностике тромбофилии и применении методов неспецифической и медикаментозной профилактики. Основной задачей обязательного контроля биологического действия антикоагулянтов и антиагрегантов является обеспечение эффективности и безопасности применяемых препаратов, их дозировки и режимов введения, чередования противотромботических препаратов с целью устранения резистентности системы гемостаза к противотромботическому воздействию и возможных ятрогенных осложнений.

2. Наличие рецидивирующего характера активации системы гемостаза у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (пороками сердца, искусственными клапанами сердца, легочной гипертензией, нарушениями сердечного ритма, рецидивирующими тромбозами) является патогенетическим обоснованием применения противотромботических препаратов в зависимости от дифференцированного механизма активации тромбинои фибринообразования, в том числе генетического происхождения.

3. Профилактика тромбозов и тромбоэмболии у беременных с искусстенными клапанами сердца, легочной гипертензией, нарушением сердечного ритма и рецидивирующими тромбозами в анамнезе должна учитывать важнейшие факторы риска этих осложнений:

— Степень нарушения гемодинамики.

— Наличие маркеров активации свертывания крови (комплекс тромбин-антитромбин (ТАТ), фрагменты 1+2 протромбина, показатели фибринообразования (ПДФ) и тромбообразования (Д — димер).

— Наличие антифосфолипидных антител и генетических форм тромбофилии (мутации фактора V Лейден, протромбина G20210A, метилентетрафолатредуктазаы С677Т).

4. У беременных и родильниц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы выбор средств противотромботической профилактики следует осуществлять на основании клинико-гемостазиологических показателей тромбофилии и маркеров внутрисосудистого свертывания, а также с учетом возможных противопоказаний к применению антиагрегантов (геморрагический диатез), нефракционированного гепарина (гепаринорезистентность, приобретенный дефицит AT III, резистентность тромбоцитов к антиагрегантам) и ограничений для применения противотромботической терапии (отмена накануне родоразрешения).

5. Выбор профилактической и лечебной дозы антикоагулянтов у беременных с пороками сердца основан на учете уровня маркеров тромбинемии (ТАТ, F1+2) и фибринообразования (ПДФ, D-димер), а также условий применения гепарина (ТЭГ, агрегатограмма). У беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (пороками сердца, искусственными клапанами сердца, рецидивирующими тромбозами) ввиду волнообразного течения ДВС синдрома со сменой хронической формы на подострую и потреблением антитромбина Ш назначение НМГ (фраксипарина) патогенетически более целесообразно. Профилактические дозы НМГ и, в частности фраксипарина, составляют 150−200 ICU/кг/сутки подкожно, лечебные -250−300 ICU/кг/сутки подкожно. Продолжительность применения профилактических доз НМГ соответствует всему периоду риска тромбоза. Лечебные дозы необходимо использовать короткими курсами до стабилизации (нормализации) маркеров ДВС и тромбофилии при контрольных исследованиях эффективности лечения.

Отмену антикоагулянтов, особенно НМГ, накануне родоразрешения следует проводить за 12 — 24 часа до операции или планового родоразрешения через естественные родовые пути или с началом родовой деятельности. Наличие остаточных явлений антикоагулянтного действия (изокоагуляция, гипокоагуляция, гипофункция тромбоцитов) является показанием к переливанию 200,0 -400,0 мл свежезамороженной плазмы в родах.

Беременным и родильницам с искусственными клапанами сердца показана превентивная комплексная профилактика тромбозов (НМГ в дозе — 250 ICU/кг 1 раз в сутки подкожно) в течение всей беременности, в послеродовом или послеоперационном периоде, что обусловлено основным заболеванием, которое в 75% случаев сочетается со скрытыми аутоиммунными нарушениями (АФС) и генетическими формами тромбофилий.

Профилактическое применение НМГ в дозах — 250 ICU/кг 1 раз в сутки подкожно в послеродовом периоде является наиболее эффективным противотромботическим мероприятием у родильниц с сердечнососудистыми заболеваниями и рецидивирующими тромбозами. При абдоминальном родоразрешении у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (пороками сердца, искусственными клапанами сердца, легочной гипертензией, нарушениями ритма сердца, рецидивирующими тромбозами) риск тромботических осложнений наиболее высок в связи с активирующим влиянием тканевых факторов на систему гемостаза. Это является патогенетическим обоснованием применения НМГ в индивидуально выбранных дозах от 150 до 250 ICU/кг 1 раз в сутки подкожно в зависимости от исходного состояния свертывания крови, маркеров тромбофилии и данных тестов контроля эффективности и безопасности противотромботической терапии. Данная профилактика прекращается за 24 часа до операции кесарева сечения, возобновление профилактики фраксипарином рекомендуется через 8 часов после операции в дозе 250 ICU/кг (0,6 мл).

10. В послеродовом периоде (с 8−10 суток) необходимо заменить профилактическую антикоагулянтную терапию НМГ на антиагреганты (аспирин 0,5 через 48 часов, Тромбо-Асс 0,05−0,1 1 раз в сутки) или антикоагулянты непрямого действия (варфарин) с установлением терапевтического интервала MHO в пределах 2−3 в течение 6 недель.

11. На этапе планирования беременности у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы необходимо скрининговое исследование на предмет наличия АФА и генетических форм тромбофилий.

12. Данные акушерского анамнеза — синдром потери плода, ПОНРП, гестоз у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (пороками сердца, искусственными клапанами сердца, легочной гипертензией, нарушениями ритма сердца, рецидивирующими тромбозами) являются дополнительным основанием для клинико-лабораторной диагностики АФС и генетических форм тромбофилии.

Показать весь текст

Список литературы

Абасси X. Значение дородового выявления различных форм патологических изменений в системе гемостаза для предупреждения тромбоэмболических осложнений в акушерской практике. // Дисс. канд. мед. наук. М., 1995.
Абасси X., Мищенко A.JI. Рецидивирующий тромбоз у беременных с волчаночным антикоагулянтом. // Акушерство и гинекология, № 6, 1996, с. 17−20.
Агаджанова А. А. Основные подходы к комплексной терапии антифосфолипидного синдрома в клинике невынашивания беременности. // Акушерство и гинекология, 1999, № 3, с.6−8.
Александров Б.Д. Исследование системы гемостаза и обоснование противотромботической терапии низкомолекулярным гепарином (Фраксипарином) у беременных с гестозом. // Автореф. дисс.канд. мед. наук М., 2000, 22с.
Антифосфолипидный синдром в акушерской практике. Под ред. Макацария А. Д. // М., «Руссо», 2000, 343 с.
Ариас Ф. Беременность и роды высокого риска: Пер. с англ. М.: Медицина, 1989, с. 338 — 346.
Баймурадова С.М. Особенности течения и ведения беременности с гестозами и генетическими формами тромбофилии. // Дисс.. канд. мед. наук, 2002 г, 143с.
Балуда В.П., Балуда М. В., Деянов Н. И., Тлепшуков И. К. Физиология системы гемостаза. // Москва, «Медицина» 1995. 243с.
Балуда В.П., Деянов И. И., Балуда М. В., Киричук В. Ф., Язбурскити Г. Б. Профилактика тромбозов. // Изд-во Саратовского университета. 1992.
Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. // Москва, 1988. 528с.
Баркаган З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. // М., Изд-во «Ньюдиамед», 2000,148 с.
Баркаган З.С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома. // Materia Medica, № 1(13). — 1997. — с.5−14.
Баркаган З.С., Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза. // Москва, изд-во «Ньюдиамед-АО», 1999 г. 224с.
Безощенко Г. Б., Хомутов В. Ю. Тенденция и факторы, влияющие на материнскую смертность в крупном промышленном центре Сибири. // Патогенез, клиника и терапия экстремальных и терминальных состояний: Сб. науч.тр. Омск, 1994.
Бейлин A.JT. Беременность и роды у больных врожденными пороками сердца и крупных сосудов. // Дисс.канд. мед. наук, 1975, 192с.
Беленков Ю.Н., Батыралиев Т. А., Першуков И. В. и др. Инвазивная кардиология: фокус на рестеноз. (часть 2) // Кардиология, № 11, 2002, с. 68−69.
Беременность и врожденные пороки сердца. Под ред. Макацария А. Д., Беленкова Ю. Н., Бейлина АЛ. //М., «РУССО», 2001, 416 с.
Бикташева Х.М. Аборт как причина материнской смертности. // IV съезд акушеров-гинекологов Казахстана. Алма-Ата, 1991.- С.13−14.
Бицадзе В.О. Патогенетическое обоснование применения низкомолекулярных гепаринов у беременных с заболеваниями сердца и тромбофилией. // Дисс. канд. мед. наук, М., 2000, 24 с.
Бицадзе В.О., Макацария А. Д. Патогенетическое обоснование и возможности применения низкомолекулярных гепаринов в акушерской практике. // Акушерство и гинекология, 1999, № 2, с.37−41.
Бокарев И.Н., Козлова Т. В. Принципы рациональной терапии оральными антикоагулянтами // Тромбоз, гемостаз и реология, 2000. -№ 4(4).
Бруэггеман И. Планирование семьи в XXI веке: перспективы деятельности международной федерации планирования семьи // Планирование семьи. 1997. — № 4. — С.3−7.
Бурдули Г. М. Оптимизация противотромботических мероприятий при абдоминальном родоразрешении беременных с пороками сердца // Автореф. дисс.канд. мед. наук, Иваново, 1991.
Быкова Н.В. Дородовая диагностика и планирование семьи в профилактике материнской смертности от тромбоэмболических осложнений у женщин с сердечно-сосудистой патологией. // Дисс. канд. мед. наук, М, 1999, 196с.
Ванина J1.B. Беременность и сердечно-сосудистая патология. // М. М., 1991 г.- 224с.
Витковский Ю.А. Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза. // Автореф. дисс.докт. мед. наук, Чита, 1997. -40с.
Владимиров Ю.М. Оценка маточно-плацентарного кровообращения с помощью метода допплера.// Клин, лекции по ультразвук, диагн. в акуш., гинек. и неонаталогия./ Под ред. Медведева М. В., Зыкина Б. И. М., 1991, С.16−26.
Воробьев А.И., Буевич Е. И. Проблемы физиологии и патологии системы гемостаза. // Барнаул, 2000 г.
Воробьев П.А. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. //М., Ньюдиамед-АО, 1994.
Гениевская М.Г. Патогенетическое обоснование противотромботической терапии невынашивания беременности у больных с антифосфолипидным синдромом. //Автореф. дис.канд. мед. наук.- М.,-1999.-27с.
Елисеев О. М., Шехтман М. М. Беременность. Диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек. Ростов-на-Дону. 1997.- 640с.
Ельцова-Стрелкова Л.И., Мищенко A. J1., Шенгелая М. Г. Состояние системы гемостаза при физиологическом течении беременности, родов и послеродового периода. // Акуш. и гин., 1987. № 12. — 3−5 с.
Закирова Н.И. Анализ причин материнской смертности. // Вестник врача общей практики. — 1997. № 1 — С.51−55.
Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. // Казань, изд-во ФЭК, 2000 г. 367с.
Зубаиров Д.М. Тромбофилии. // Казанский мед.ж.-1996.-№ 1.-с.1−5.
Зубаиров Д.М., Литвинов Р. И. Молекулярные маркеры активации гемостаза проблемы физиологии и патологии гемостаза. // Труды проблемной комиссии при Межведомственном Научном совете по гематологии и трансфузиологии РАМН, Барнаул 2000, с. 111−118.
Игнатенко И.В. Клиническое значение исследования внутриплацентарного кровотока в оценке тяжести гестоза и прогрессирования течения беременности. // Автореф.канд.мед.наук, -М., 1996, с. 32.
Казакова Л.А. Оценка специфической фармакологической активности и оптимизация действия гепарина при акушерском ДВС-синдроме. // Автореф. дисс. канд. биол. наук. -М., 1990. 20 с.
Капанадзе М.Ю. Принципы дифференцированной профилактики тромбоэмболических осложнений после операции кесарево сечение в группах высокого риска. // Дисс.канд. мед. наук, М., 1998, 156с.
Карпюк М.Г. Беременность и роды у больных с тетрадой Фалло. // Дисс. канд. мед. наук, М., 2002
Кашин В.Н. Клиническое значение определения волчаыочного антикоагулянта в дородовой диагностике тромбофилических состояний у беременных с пороками сердца. // Дисс.канд. мед. наук, ГчЯ., 1999−145с.
Каюпова Н.А. Пути снижения материнской смертности. // IV съезд акушеров-гинекологов Казахстана. Алма-Ата, 1991. — С.23−26.
Кесарево сечение / Под ред. В. И. Краснопольского. W1.: ТОО «ТЕХЛИТ», М., 1997. 285 с.
Кириенко А.И., Леонтьев С. Г. и др. Экстренная помощь беременным и родильницам при тромбоэмболии легочной артерии. // Росс, медицинский журнал, 1996, № 2, с. 21 25.
Комаров Ю.М. Социальные и медицинские проблемы младенческой и материнской смертности. // Педиатрия (спец. выпуск). 1994. — С. 1014.
Кондрашевская М.В., Ляпина Л. А. Тромботический и антитромботический эффекты комплексного соединениия низкомолекулярного гепарина с серотонином. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины, 1996. т.122. — № 11.- с.530−532.
Коняев Б.В. Антифосфолипидный синдром. // Клиническая медицина, 1997.-Т.75.-№ 4.-с.52−53.
Кочарян П.Э. Состояние и коррекция нарушений гемостаза у беременных, рожениц и родильниц с врожденными пороками сердца. // Дисс. канд.мед.наук, М., 1992.
Кошелева Н.М. Системная красная волчанка и беременность. Мониторинг активности заболевания и антифосфолипидного синдрома. Дисс. канд. мед. наук. Москва, 1994. — 174с.
Крашутинский В.В., Проскурин В. М. Прогностическое значение изменений системы гемостаза при массивной ТЭЛА. // Клин, медицина, 1997, № 10, с.38−41.
Кужель Д.А., Шульман В. А., Матюшин Т. В. Случай семейной формы первичной легочной гипертонии. // Тер. архив, 2002, № 3, с.65−66.
Кузник Б.И., Витковский Ю. А. Иммунный ответ и система гемостаза — проблемы физиологии и патологии системы гемостаза. // Труды проблемной комиссии при межведомственном Науч. Совете по гематологии и трансфузиологии РАМН. Барнаул, 2000 г. — с.119−127.
Кулаков В.И. Планирование семьи в России: идеология и стратегия. // Планирование семьи. 1997. — № 1. — С.8 — 14.
Кулаков В.И., Голубев ВА. Роль новых медицинских технологий в акушерстве, гинекологии и перинатологии. //Акуш. и гин.-№ 2.-1999.-с.З-6.
Куликов В.И., Серов В. Н., Абубакирова A.M., Баранов И. И. Акушерские кровотечения. // М., Изд-во «Триада-Х», 1998.
Лахова Е.Ф. Все мы входим в «группу риска». // Планирование семьи. — 1997.-№ 2.
Лахова Е.Ф. Основные направления государственной политики по охране здоровья ребенка, матери и семьи. // Педиатрия (спец. выпуск). -1994.-С.5−10.
Лопухин В.О. Состояние системы гемостаза и коррекции ее нарушений после операции кесарева сечения у родильниц с приобретенными пороками сердца. // Дисс. канд.мед.наук, М., 1984−201с.
Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. — Н. Новгород: НГМА, 1998. — 191 с.
Макаров О.В., Озолиня JI.A. Венозные тромбозы в акушерстве и гинекологии. // М., 1998. 262 с.
Макацария А.Д. Тромбофилия и беременность. // Вест. Рос. Ассоц. акушер, и гинекол., -№ 1.- 1994.-С.76−85.
Макацария А.Д., Бицадзе В. О. Вопросы патогенеза тромбофилии и тромбозов у беременных с антифосфолипидным синдромом. // Акушерство и гинекология, -№ 2.-1999.-С.62−67.
Макацария А.Д., Бицадзе В. О. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике. //М., «Триада-Х», 2003, 904 с.
Макацария А.Д., Бицадзе В. О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. // М., «РУССО», 2001, 703 с.
Макацария А.Д., Бицадзе В. О., Гениевская М. Г., Догушина Н. В. Роль антифосфолипидного синдрома в акушерской практике. // Материалы научного форума «Новые технологии в акушерстве и гинекологии». 1999 г.
Макацария А.Д., Киселева-Романова Е.А., Кролл Ж. Б., Бухаева Я. Ш. Тромбофилические состояния в акушерской и гинекологической практике. // Материалы научного форума «Новые технологии в акушерстве и гинекологии», 1999 г.
Макацария А.Д., Мищенко A.JL Вопросы циркуляторной адаптации гемостаза при физиологической беременности и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. // Акушерство и гинекология, 1997, № 1, с. 38−41.
Макацария А. Д., Мищенко А. Л. Современная профилактика тромбоэмболических осложнений в акушерстве. // Тезисы докладов 1 съезда РА-АГ, М., 1995, с. 64−66.
Макацария А.Д., Султанова И. О., Смирнова Л. М. Дифференциальная диагностика и принципы профилактики тромбоэмболических осложнений у беременных с искусственными клапанами сердца. // Акушерство и гинекология, 1991, № 8, с. 28−33.
Маколкин В.И., Бажанов Н. Н., Хитров А. Н. Поражение сердца при АФС.// Российские медицинские вести.-1997. №-2 с.31−32.
Мамаев А.Н. Прокоагулянтная активность плазменных фосфолипидных мембран при тромбофилиях. // Автореф. дисс.канд. мед. наук, Барнаул 1997.
Манухин И.Б. Ведение беременности и родов у больных соперированным сердцем. // Автореф. дисс. докт. мед. наук, Киев, 1987,39 с.
Манухин И.Б., Шехтман М. М., Невзоров О. Б. Беременность и роды у больных митральным пороком сердца // М., «Триада-Х», 2001.
Матвеева Т.Е. Вопросы патогенеза и профилактики синдрома потери плода у беременных с тромбофилией. // Дисс. .канд. мед. наук. М., 2002 г. -131с.
Медведев М.В. Применение метода допплера в исследовании плода.//Ультразвук. диаг. акуш. гинек и педиат., 1994, №-3 с. 136−141.
Мельников А.П. Диагностическое и прогностическое значение исследования параметров системы гемостаза у рожениц с пороками сердца и их новорожденных. // Автореф. дисс.канд. мед. наук, М., 1989, 27 с.
Меринов В. М. Беременность и роды у женщин с врожденными пороками сердца по материалам областной клинической больницы за 10 лет. // Пути профилактики материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Сб.науч.тр. Пермь, 1994. — С.45 — 46.
Момот А.П. Мембранная активация свертывания крови, маркеры тромбинемии при ДВС-синдроме (разработка и апробация новых диагностических тестов). //Дисс. докт. мед. наук, Барнаул 1997.
Мухитдинова Т.К. Патогенез и профилактика коагулопатических кровотечений в родах. // Автореф. дисс. докт. мед. наук, 1992. 43с.
Низкомолекулярный гепарин и тромбофилические состояния в акушерстве. Под ред. Макацария А. Д. // М., 2002, 220 с.
Николаева Е.Н., Вихляева М. Е. К эпидемиологии искусственных абортов: результаты пилотажного исследования. // Планирование семьи. 1997. — № 3. — С.2−8.
Озолиня J1.A. Прогнозирование и профилактика тромбозов и тромбоэмболий в акушерстве и гинекологии. //Дисс.докт. мед. наук, М., 1999,307с.
Ольховская Н.А. Течение беременности и исход у больных приобретенными пороками сердца, сопровождающимися легочной гипертензией. // Автореф. дисс. канд.мед.наук М., 1990. — 24с.
Опыт применения низкомолекулярного гепарина (фрагмина) в акушерско-гинекологической практике. Под ред. акад. РАМН В. И. Кулакова, // М., 2001.
Панченко Е.П. Роль гепарина в профилактике тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии у терапевтических больных. // Клиническая медицина, 2001, № 3, с.59−62.
Патрушев Л.И. Тромбофилические состояния и современные методы их диагностики. // РМЖ, том 6, № 3,1998.
Пожилова О.В. Профилактика тромбоэмболических осложнений у беременных с легочной гипертензией. // Дисс. канд. мед наук., 2003. -154с.
Пономарева И.В., Городничева Ж. А., Ванько Л. В. и др. Нарушения в системе гемостаза у беременных с патологическим уровнем антифосфолипидных антител. // Акушерство и гинекология, 1999.-№ 3.-с.20−23.
Привалова Е.В., Сумароков А. В., Савельев А. И., Рыбакова Г. М., Гадаев И. Ю., Сучкова С. А. Первичный антифосфолипидный синдром ивысокая легочная гипертония без тромбоза артерий малого круга кровообращения. // Тер. архив, 2001, № 3, с. 62−63.
Просвирякова И.Г. Ведение беременности, родов и послеродового периода у женщин с тромботическими осложнениями в анамнезе. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1988. — 23 с.
Профилактика тромбозов. Под ред. В. П. Балуды. // Саратов, изд-во Саратовского ун-та, 1992. 175 с.
Прудникова JI.3., Алекберова З. С., Насонов E. JL, Сидельникова В. М. Роль антител к фосфолипидам в развитии тромботических осложнений в акушерской практике. //Клин. мед.,-1999.-№ 6.-с.59−64.
Савельева Г. М., Шалина Р. И. Современные проблемы этиологии, патогенеза терапии и профилактики гестозов. // Акушерство и гинекология, 1998.-№ 5.-с.6−9.
Савельева Г. М., Шалина Р. И., Керимова З. М., Калашиков С. А., Панина О. Б. Внутриутробная задержка развития плода. Ведение беременности и родов. // Акушерство и гинекология, -1999-№ 3.-с. 10−16.
Сапина Т.Е. Клиническое значение раннего выявления антикоагулянта волчаночного типа у беременных с привычным невынашиванием и гестозами.//Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1997.-c.24.
Сапина Т.Е., Мищенко A.JI. Клиническое значение раннего выявления антикоагулянта волчаночного типа в противотромботической терапии у беременных с потерями плода в анамнезе. // Акушерство и гинекология, 1999.-№ 2.-с.30−34.
Сафина М.Р., Малевич Ю. К. и соавт. Материнская смертность от криминальных абортов. // Здравоохр. 1997. -№ 11.- С.39−41.
Селиванов Е.В. Иммунные нарушения и особенности лабораторной диагностики антифосфолипидного синдрома.// Автореф. дисс.к.м.н,-Барнаул, 1998−25с.
Сергапова Л.М., Фомичева О. А. Особенности поражения клапанов сердца при антифосфолипидном синдроме. // Клин. мед. 1996. Т.74,9.-0.39−42.
Серов В.Н. Диагностика и терапия плацентарной недостаточности. // РМЖ, Т. 10, № 7,. 2002.
Серов В.Н. Национальные программы репродуктивного здоровья женщины. // Педиатрия (спец. выпуск). 1994. — С.25−26.
Серов В.Н., Бур дули Г.М. Научные основы профилактики материнской смертности. // Современные проблемы диагностики и лечения нарушений репродуктивного здоровья женщины. Сб. тр. I СевероКавказского съезда акушеров-гинекологов. 1994. — С. 108−109.
Серов В.Н., Макацария А. Д. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве. М.: Медицина, 1987. — 288 с.
Серов В.Н., Мананникова О. В. Структура материнской смертности от абортов г. Москва // Патология беременности и родов: Тез. докл. III межобластной научно-практической конф. Саратов, 1997. — с. 97−98.
Серов В.Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Руководство по практическому акушерству. М., 1997.
Сидельникова Т.В. Патогенетическое обоснование использования курантила в акушерстве. // Акушерство и гинекология, 1999.-№ 5-с.52−54.
Сидорова И.С., Макаров И. О. Фетоплацентарная недостаточность. Клинико диагностические аспекты. // М., 2000, с. 9−15.
Смирнова Л.М. Беременность и роды у женщин с искусственными клапанами сердца. // Дисс.докт. мед. наук, М., 1994, 205с.
Соболев В.Б. Смертность беременных, рожениц и родильниц в Московской области и пути ее снижения. // Автореф. дисс.канд. мед. наук.-М., 1991.-44с.
Стрижаков А.Н., Лебедев. Кесарево сечение. // М., М., 1998.
Султанова И.О. Патогенетическое обоснование коррекции нарушений в системе гемостаза у беременных и родильниц с приобретенными пороками сердца. // Дисс.канд. мед. наук, М., 1991.
Суслина Е.А. Пути снижения материнской смертности в Самарской области // Патология беременности и родов: Тез. докл. III межобластной научно-практической конф. Саратов, 1997.
Сухих Г. Т., Пономарева И. В., Городничева Т. А. Валько JI.B. Спектр антифосфолипидных антител у беременных с гестозом. // Акушерство и гинекология 1998. — № 5 -с.22−26.
Токова 3.3. Материнская летальность после кесарева сечения. // IV съезд акушеров-гинекологов Казахстана. Алма-Ата, 1991. — С.49−50.
Токова 3.3., Фролова О. Г. Материнская смертность в России, региональные особенности. // Здравоохр. Российской Федерации. -1992. № 3. — С.18−21.
Уткин В.М. Материнская летальность, причины, структура и пути снижения. Рязань, 1997. 373 с.
Фролова О.Г. Материнская смертность в Российской Федерации в 1995г. //Акушерство и гинекология. 1997. — № 6. — С.55−57.
Фролова О.Г., Токова 3.3. Материнская смертность в Российской Федерации (статистика, резервы снижения). // Мед. помощь. 1994. -№ 6. — С.8−10.
Хишам Альсаади. Диагностика и коррекция нарушений тромбоцитарных функций у акушерских больных с пороками сердца при оперативном родоразрешении. // Автореф. дисс.канд. мед. наук, М., 1992,24 с.
Царегородцев А.Д., Гаврилова JI.B. Состояние и перспективы охраны репродуктивного здоровья населения России. // Планирование семьи. -1997. -№ 1.-С.2−8.
Чазов Е.Г. Лечение сердечной недостаточности.// Клин, фармакология и терапия, 1993, №-4 с. 16−20.
Чазова И.Е. и др. Воздействие длительного лечения фраксипарином на гемостаз у пациентов с первичной легочной гипертензией. // Тер. архив, 1997, № 69 (9).
Чазова И.Е., Беленков Ю. Н. Первичная легочная гипертензия. // М., 1999.
Черная В.В., Мельников А. П. Внутрисосудистая агрегация и реакция высвобождения тромбоцитов у рожениц и плодов при нефропатии и пороках сердца. // Акуш. и гинек., 1997, N 8, с. 33 36.
Шарапова Е.И. Материнская смертность в Российской Федерации и перспективы ее снижения. // Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 1992.-22с.
Шарапова Е.И. Состояние и тенденции материнской смертности в Российской Федерации. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1994. — Т.39, № 4.
Шехтман М.М. Пути снижения материнской смертности при заболеваниях внутренних органов. // Материалы III съезда акушеров-гинекологов Узбекистана. Ташкент, 1990. — С. 11−12.
Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных.//М., «Триада-Х», 1999, 816с.
Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика, лечение, профилактика. // РМЖ, 1998, т. 6, № 16.
Almedia J.I., Coats R., Liem Т.К., Silver D. Reduced morbidity and mortality rates of the heparin-induced thrombocytopenia syndrome. // J. Vase. Surg., 1998- 27:309−316.
Almeida J.I., Liem Т.К., Silver D. Heparin-bonded grafts induce platelet aggregation in the presence of heparin-associated antiplatelet antibodies. J. Vase. Surg., 1998- 27: 896−901.
Alving B. Update on management of patients with acquired or inherited hypercoagulability. // Сотр. Ther., 1998- 24: 302−309.
Amigo M.C. The antiphospholipid syndrome: what is the prognosis? // Lupus, 1998- 7: 1−2.
Amowitz L.L., Komaroff A.L., Miletich J.P., Ridker P.M. Factor V Leiden is not a risk factor for myocardial infarction among young women. // Blood 1999- 93: 1432 (Letter).
Andrinopoulos G.C., Arias F. Triple heart valve prosthesis and pregnancy. Obstet. Gynecol. 1980 Jun- 55(6): 762−764.
Arnout J. The pathogenesis of the antophospholipid syndrome: a hypothesis based on parallelism with heparin-induced thrombocytopenia. // Thromb. Haemost., 1996- 75: 536−541.
Arnout J., Wittevrongel C., Vanrusselt M., Vermylen J. Beta-2-glycoprotein I-dependent lupus anticoagulants form stable bivalent antibody beta-2-glycoprotein complexes on phospholipid surfaces. // Thromb. Haemost., 1998- 79: 79−86.
Asherson R.A., Cervera R., Pienne J.-C., Shoenfeld Y. Antiphospholipid syndrome II: Autoimmune thrombosis. Elsevier, 2002.
Atsumi Т., Khamashya M.A., Ames P.R.J., Ichikawa K., Koike Т., Hughes G.R.V. Effect of (32-glycoprotein I and human monoclonal anticardiolipin antibodies on the protein S/c4b-binding protein system. // Lupus, 1997- 6: 358−364.
Averhaus W-, Ullerich H., Menzel J., et al. Budd-Chiari syndrome in a patient with factor V Leiden: successfull treatment by TIPSS placement followed by a liver transplantation. // Z. Gastroenterol., 1999- 37: 277.
Avila W.S., Grinberg M., Snitcowsky R. et al. Maternal and fetal outcome in pregnant women with Eisenmenger’s syndrome. // Eur. Heart J., 1995- 16: 460 464.
Ayhan A., Yapar E.G., Yuce K. et al. Pregnancy and its complications after cardiac valve replacement. // Int.J.Gynaecol.Obstet. 1991 Jun- 35(2): 117 122.
Badduke B.R., Jamieson W.R., Miyagishima B.T. et al. Pregnancy and childbearing in a population with biologic valvular prostheses. // J.Thorac.Cardiovasc.Surg. 1991 Aug- 102(2): 179−86.
Barbot J., Baldaque M., Lopes E., Lacerda M. Regional anesthesia in orthopedic patients receiving LMWH prophylaxis. Absence of spinal hematoma. // 16th Congress oh thrombosis and haemostasis, Porto, 2000.
Bates M., Shannon, Hirsh J. Treatment of venous thromboembolism. // Thrombosis and Haemostasis J., 1999- Vol 82, № 2, p.870−878.
Bayston T.A., Lane D.A. Antithrombin: molecular basis of deficiency. // Thrombosis and Haemostasis J., 1997- Vol78, NOl, p.339−344.
Ben-Ismail M., Abid F., Trabelsi S. et al. Cardiac valve prostheses, anticoagulation, and pregnancy. //Br. Heart J., 1986 Jan- 55(1): 101−105.
Bergqvist D., Benoni G., Bjorgell O., et al. Low-molecular weight heparin (enoxaparin) as prophylaxis against venous thromboembolism after total hip replacement. //N. Engl. J. Med., 1996- 335: 696−700.
Berndt M.C., Ward C.M., De Luca M. et al. The molecular mechanism of platelet adhesion. // Aust. N. Z. J. Med., 1995- 25: 822−830.
Bertina R.M. Laboratory diagnosis of resistance to activated protein С (APC resistance). // Thrombosis and Haemostasis J., 1997-Vol 78, N 1, p.478−483.
Bertina R.M. Molecular risk factors for thrombosis. // Thrombosis and Haemostasis J., 1999.-Vol. 82.-N2.-p. 601−610.
Bick R.L. Recurrent miscarriage syndrome and infertility caused by blood coagulation protein or platelet defects. // Hematol. Oncol. Clin. North. Am., 2000- 14:1117.
Bick R.L., Ancypa D. Antiphospholipid and thrombosis syndromes. // Clin. Appl.Thromb. Hemost., 2001- 7: 241−258.
Bick R.L., Baker W.F. Antiphospholipid syndrome and thrombosis. // Semin. Thromb. Hemost., 1999- 25: 333.
Bick R.L., Frenkel E.P. Clinical aspects of heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis and other effects of heparin therapy. // Clin. Appl. Thrombosis/Haemostasis, 1999- 5: 87−815.
Bodnar A.G., Hutter A.M. Jr. Anticoagulation in valvular heart disease preoperatively and postoperatively. // Cardiovasc. Clin. 1984- 14(3): 247 264.
Bordron A.E., Duemaes M., Levy Y., et al. The binding of some human anti-endothelial cell antibodies induces endothelial cell apoptosis. // J. Clin. Invest., 1998- 101:2029−2035.
Borg J.Y., Boudigiwt O., Canard J., Steinberg G., et al. Assessment of a low molecular weight heparin (enoxaparin) safety during pregnancy: a retrospective study of 624 pregnancies. // XVII Int. Congress on Thromb. and Hemostasis, 1999, USA.
Borgel D., Gandrille S., Aiach M. Protein S deficiency. // Thrombosis and Haemostasis J., 1997. Vol. 78. — N 1. — p. 351−357.
Born D. Martinez E.E. Almeida P.A. et al. Pregnancy in patients with prosthetic heart valves: the effects of anticoagulation on mother, fetus, and neonate. // Am. Heart J., 1992 Aug- 124(2): 413−7.
Botet F., Romera G., Montagut P., Figueras J., Carmona J., Balasch J. Neonatal outcome in women treated for the antiphospholipid syndrome during pregnancy. // J. Perinat. Med., 1997- 25: 192−196.
Bovill E.G., Hasstedt S.J., Leppert M.F., Long G.L. Hereditary thrombophilia as a model for multigenic disease. // Thrombosis and Haemostasis J., 1999. Vol. 82. -N 2. — p. 662−667.
Brenner B. Inherited thrombophilia and pregnancy loss. // Thrombosis and Haemostasis J., 1999.-Vol. 82.-N2.-p. 634−641.
Brian J.E. Jr., Seifen A.B., Clark R.B., Robertson D.M., Quirk J.G. Aortic stenosis, cesarean delivery, and epidural anesthesia. // J. Clin. Anesth. 1993 Mar-Apr- 5(2): 154−7.
Brill-Edwards P., Lee A. D-dimer testing in the diagnosis of acute venous thromboembolism. // Thrombosis and Haemostasis J., 1999. Vol. 82. — N 2.-p. 688−693.
Brown K., Luddington R., Williamson D., et al. Risk of venous thromboembolism associated with a G to A transition at position 20 210 in the З'-untranslated region of the prothrombin gene. // Br. J. Haematol., 1997- 98: 907−909.
Burr L., Jamieson W., Munro A. et al. Porcine bioprothesis in the elderly: Clinical performance by age groups and valve positions. // Ann. Thorac. Surg. 1995- 60- 264.
Campos M., Morais S., Cabeda J.M., Estevinho A., Pereira I., Justica B. Does coexistence of factor V Leiden mutation and a factor II variant (20210xL
G>A) lead to increased phenotype severity? //16 International Congress on Thrombosis, Porto, May 2000.
Campos O., Andrade J. L., Bocanegra J., et al. Physiologic multivalvular regurgitation during pregnancy: A longitudinal Doppler echocardiographic study. // Int. J. Cardiol. 1993- 40- 265−272.
Canneigieter S.C., Rosendall F.R., Briet E. Thromboembolic and bleeding complications in patients with mechanical heart valve prostheses. // Circulation, 1994- 89: 635−641.
Chan W.S., Anand S., Ginsberg J.S. Anticoagulation of pregnant women with mechanical heart valves: a systemetic review of the literature. // Arch. Intern. Med., 2000- 160: 191−196.
Chesebro J.H., Adams P.C., Fuster V. et al. Antithrombotic therapy in patients with valvular heart disease and prosthetic heart valves. // J. Am. Coll. Cardiol. 1986 Dec- 8(6 Suppl В): 41B-56B.
Chesebro J.H., Fuster V. Optimal antithrombotic therapy for mechanical prosthetic heart valves. // Circulation, 1996- 94: 2055−2056.
Clagett G.P., Anderson F.A., Geerts W.H., et al. Prevention of venous thromboembolism. //Ctef., 1998- 114: 531S-560S.
Columbus Investigators. Low-molecular-weight heparin in the treatment of patients with venous thromboembolism. //N. Engl. J. Med., 1997- 337: 657 662.
Cotrufo M., de-Luca T.S., Calabro R. et al. Coumarin anticoagulation during pregnancy in patients with mechanical valve prostheses. // Eur.J.Cardiothorac.Surg. 1991- 5(6): 300−4- discussion 305.
Crowthcr M.A., Ginsberg J.B., Kearon C., et al. A randomized trial comparing 5-mg and 10-mg warfarin loading doses. // Arch. Intern. Med., 1999- 159:46−48.
Cumming A.M., Keeney S., Salden A., et al. The prothrombin gene G20210A variant: prevalence in a U.K. anticoagulant clinic population. // Br. J. Haematol., 1997- 98: 353−355.
Dahl O.E. Mechanisms of hypercoagulability. // Thrombosis and Haemostasis J., 1999. Vol. 82. — N. 2 — p. 902−907.
Dahlback В. Activated protein С resistance and thrombosis: molecular mechanisms of hypercoagulable state due to FVR506Q mutation. // Seminars in thrombosis and hemostasis, 1999. Vol. 25. -N 3.
Easterling T.R., Chadwick H.S., Otto C.M. et al. Aortic stenosis in pregnancy. // Obstet. Gynecol., 1988 Jul- 72(1): 113−118.
Edwards Т., Livesey S., Simpson I. et al. Biological valves beyond fifteen years: The Wessex experience. // Ann. Thorac. Surg. 1995- 60- 211.
Elkayam U., Gleicher N. Cardiac problems in pregnancy. Wiley-Liss, 1998, p. 779.
Elkayam U., Khan S.S. Pregnancy in the patient with artificial heart valve. // In: Elkayam U., Gleicher N., ed. Cardiac problems in pregnancy. Wiley-Liss, Inc., publication 1998- 61−78.
Elkins R. The Ross operation: Application in children. // Semin.Thorac. Cardiovasc. Surg. 1996- 8- 435.
Esmon N.L., Smirnov M.D., Esmon C.T. Thrombogenic mechanisms of antiphospholipid antibodies. // Thromb. and Hemost., 1997, Vol 78, N 1, p.79−84
Ferraris V. A., Klingmann R. R, Dunn L. et al. Home heparin therapy used in a pregnant patient with a mechanical heart valve prosthesis. // Ann. Thorac. Surg. 1994 Oct- 58 (4) — 1168−1170.
Fijnheer R., Horbach D.A., Donders R.C. Factor V Leiden, antiphospholipid antibodies and thrombosis in systemic lupus erythematosus. // Thromb. Haemost., 1996- 76: 514−517.
Fleyfel M., Bourzoufi K., Huin G., Subtil D., Puech F. Recombinant tissue type plasminogen activator treatment of thrombosed mitral valve prosthesis during pregnancy. // Can.J.Anaesth., 1997 Jul- 44(7): 735−8.
Fowler B. Disorders of homocysteine metabolism. //J. Inner. Metab. Dis. 1997- 20: 270−285.
Frankl W.S. The special problems of the patient with a valvular prosthesis. // Cardiovasc. Clin. 1986- 16(2): 415−26.
Franks A. L., Atrash H.K., Lawson H.W. et al. Obstetrical pulmonary embolism mortality, U.S. 1970 1985. // Am. J. Public Health, 1990- 80: N 6, p. 720−722.
Frenkel E.P., Bick R.L. Prothrombin G20210A gene mutation, heparin cofactor II defects, primary (essential) thrombocythemia, and thrombohemorrhagic manifestations. // Seminars in thrombosis and hemostasis, 1999. Vol. 25. — N 4.
Freyssinet J.M., Toti F., Hugel В., Gidon-Jeangirard C., Kunzelmann C., Martinez M.C., Meyer D. Apoptosis in vascular disease. // Thrombosis and Haemostasis J., 1999. Vol. 82. — N 2. — p. 727−736.
FuruiT., Kurauchi O., Oguchi H., Nomura S., Mizutani S., Tomoda Y. Pregnancy and successful delivery in a patient with triple heart valve prosthesis. // Int. J. Gynaecol. Obstet., 1993 Apr- 41(1): 89−92.
Gandra M.J., Fraga M., Saraiva J.P., Andrade J. Anticardiolipin antibodies and high risk pregnancy. // 16th Congress on thromb and haemost, Porto, 2000.
Genievskaya M., Makatsaria A. Low molecular weight heparin (Fraxiparine) as long-term single agent therapy in pregnant with antiphospholipid syndrome. // 16th Congress oh thrombosis and haemostasis, Porto, 2000.
Gilson G. J., Samaan S., Crawford M.H., et al. Changes in hemodynamics, ventricular remodeling, and ventricular contractility during normal pregnancy: A longitudinal study. // Obstet. Gynecol. 1997- 89- 957 962.
Ginsberg J.S. Thromboembolism and pregnancy. // Thrombosis and Haemostasis J., 1999. Vol. 82. — N 2. — p. 620−626.
Ginsberg J.S., Brill-Edwards P., Johnston M., et al. Relationship of antiphospholipid antibodies to pregnancy loss in patients with systemic lupus erythematosus- a cross-sectional study. // Blood, 1992- 80: 975−980.
Ginsberg J.S., Hirsh J. Use of antithrombotic agents during pregnancy. // Chest 1998- 114- 5248−5308.
Ginsberg J.S., Hirsh J. Use of antithrombotic agents during pregnancy. Chest. 1995- 108- 305−311.
Ginsberg J.S., Kowalchuk G., Hirsh J. et al. Heparin therapy during pregnancy. Risks to the fetus and mother. // Arch. Intern. Med., 1989 Oct- 149(10): 2233−6.
Ginsburg J., Kovalchuk G., Hirsh J., Brill-Edvards P., Burrows R. Heparin therapy during pregnancy: risk to the fetus and mother. // Arch. Intern. Med., 1998- 149:2233.
Golby A.J., Bush E.C., DeRook F.A., Albers G.W. Failure of high-dose heparin to prevent recurrent cardioembolic strokes in a pregnant patient with a mechanical heart valve. // Neurology, 1992 Nov- 42(11): 2204−6.
Goldhaber S.Z. Venous thromboembolism prophylaxis in medical patients. // Thrombosis and Haemostasis J., 1999. Vol. 82. — N 2. — p. 899−902.
Gordon C., Kilby M.D. Use of intravenous immunoglobulin therapy in systemic lupus erythematosus and antiphospholipid antibody syndrome. // Lupus, 1998- 7: 429−433.
Greaves M., Hill M.B., Phipps J., et al. The pathogenesis of antiphospholipid syndrome. // Thromb. Haemost., 1996- 76: 817−818.
Guba S.C., Fonseca V., Fink L.M. Hyperhomocysteinemia and thrombosis. // Seminars in thrombosis and hemostasis, 1999. Vol. 25. — N 3.
Gundry S. R., Shattuck O.H. et al. // Ann. Thorac. Surg., 1997- 11- 255−259.
Gupta A.K., Kovacs M.J., Sauder D.N. Heparin-induced thrombocytopenia. //Ann. Pharmacother., 1998- 32: 55−59.
Guyatt G.H., Cook D.J., Sackett D.L., Eckman M., Pauker S. Grades of recommendation for antithrombotic agents. // Chest, 1998- 114(suppl): 4418−4448.
Halligan A., Bonnar J., Sheppard В., Darling M., Walshe J. Haemostatic, fibrinolytic, and endothelial variables in normal pregnancies and preeclampsia. //Br. J. Obstet. Gynecol., 1994- 01: 488−492.
Harper M.F., Hayes P.M., Lentz B.R., Roubey R.A. Characterization of p2-glycoprotein I binding to phospholipid membranes. // Thromb. Haemost., 1998- 80: 610−614.
Harris E.N., Gharavi A.E., Hughes G.R.V. Antiphospholipid antibodies. // Clin. Rheum. Dis., 1985- 11: 591−609.
Herault J.P., Peyrou V., Savi P., Bernat A., Herbert J.M. Effect of SRI21566A, a potent GP Ilb-IIIa antagonist on platelet-mediated thrombin generation in vitro and in vivo. // Thromb. Haemost., 1998- 79: 383−388.
Herbert J.M., Savi P., Jeske W.P., Walenga J.M. Effect of SR 12 1566A, a potent GP Ilb-IIIa antagonist, on the HIT seram/heparin-induced platelet mediated activation of human endothelial cells. // Thromb. Haemost., 1998- 80: 326−331.
Hirsh J., Arkentin Т.Е., Raschke R., et al. Heparin and low-molecular-weight heparin: mechanisms of action, pharmacokinetics, dosingconsiderations, monitoring, efficacy, and safety. // Chest, 1998- 114: 489S-510S.
Hirsh J., Kearon C. Duration of anticoagulant therapy after first episode of venous thrombosis in patients with inherited thrombophilia. // Arch. Intern. Med., 1997- 157:2174−2176.
Hirsh J., Warkentin Т.Е., Raschke R., Granger C., Ohman E.M., Dalen J.E. Heparin and low-molecular-weight heparin. Mechanisms of action, pharmacokinetics, dosing considerations, monitoring, efficacy, and safety. // Chest, 1998- 114(suppl): 489S-510S.
Howie P.W. Anticoagulants in pregnancy. // Clin. Obstet. Gynaecol., 1986 Jun- 13(2): 349−63.
Hulkova M., Adzima D., Kubisz P. Antiphospholipid thrombosis syndrome.// 16th Congress on thromb and haemost, Porto, 2000.
Hurwitz A., Milwidsky A., Medina A., et al. Failure of continuous intravenous heparinization to prevent stroke in a pregnant woman with a prosthetic valve and atrial fibrillation: A case report. // J. Reprod. Med., 1985 Aug- 30 (8) — 618−620.
Hyers T.M., Agnelli G., Hull R.D., et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. // Chest, 1998- 114: 561S-578S.
Iturbe Alessio I., Fonseca M.C., Mutchinik O. et al. Risks of anticoagulant therapy in pregnant women with artificial heart valves. // N. Engl. J. Med., 1986, Nov 27- 315(22): 1390−1393.
Jacob H. Rand, Xiao-Xuan Wu. Antibody-Mediated Disruption of the Annexin-V Antithrombotic Shield: a new Mechanism for Thrombosis in the
Antiphospholipid Syndrome. // Thromb. and Hemost., 1999 V82 N2 p.649−656.
Jacques P.F., Selhub J., Bostom A.G., Wilson P.W., Rosenberg I.H. The effect of folic acid fortification on plasma folate and total homocysteine concentrations. //N. Engl. J. Med., 1999- 340: 1449−1454.
Jamieson W.R., Miller D.C., Akins C.W. et al. Pregnancy and bioprostheses: influence on structural valve deterioration. // Ann. Thorac. Surg., 1995 Aug- 60- 282−287.
Javares Т., Coto E.O., Maiques V. et al. Pregnancy after heart valve replacement. // Int. J. Cardiol., 1984, Jun- 5(6): 731−43.
Joist J.H., Ross C., Jagadeesan K., Change D., Eby C.S. Effective strategics for testing for lupus anticoagulants. // 16th Congress on thromb. and haemost, Porto, 2000.
Kaiser В., Kirchmaier C.M., Breddin H.K., Kaiding F. Preclinical biochemistry and pharmacology of low molecular weight heparins in vivo-studies of venous and arterial thrombosis. // Seminars in thrombosis and hemostasis, 1999. Vol. 25, N 3.
Kakkar V., Breddin H., Hach V., Nakov R. Effect of different treatment regimens on markers of coagulation and thrombin generation in patients with deep vein thrombosis. // 16th Congress oh thrombosis and haemostasis, Porto, 2000.
Kearon C., Hersh J. Management of anticoagulation before and after elective surgery. //N. Engl. L. Med., 1997- 336: 1506−1511.
Khamashta M.A. Hughes syndrome: antiphospholipid syndrome. Springer, 2000- 144−152.
Kiling Y., Sasmaz I., Antmen В., Tunger R. Protein С defifiency associated with portal and renal vein thrombosis. // 16th Congress oh thrombosis and haemostasis, Porto, 2000.
Kistler J.P., Singer D.E., Millenson M.M., et al. Effects of low intensity anticoagulation on level of activity of the hemostatic system in patients with atrial fibrellation. // Stroke, 1993- 24: 1360−1365.
Lakasing L., Campa J.S., Poston R., Khamashta M.A., Poston L. Normal expression of tissue factor, thrombomodulin, and annexin V in placentas from women with antiphospholipid syndrome. // Am. J. Obstet. Gynecol., 1999- 18:180.
Lamarra M., Azzu A.A., Kulatilake E.N. Cardiopulmonary bypass in the early puerperium: possible new role for aprotinin. // Ann.Thorac.Surg. 1992 Aug- 54(2): 361−3
Lane D.A., Kunz G., Olds R.J., Thein S.I. Molecular genetics of antithrombin deficiency. // Blood Rev., 1996, 10: 59.
Lanir N., Yron I., Tennenbaum G., Schechter Y., Brenner B. Rectivity patterns of antiphospholipid antibodies and endothelial cells: effect of antiendothelial antibodies on cell migration. // J. Lab. Clin. Med., 1998- 131: 548−556.
Lee C.N., Wu C.C., Lin P.Y., et al. Pregnancy following cardiac prosthetic valve replacement. // Obstet. Gynecol., 1994- 83- 353−356.
Lee P.K., Wang R.Y., Chow J.S. et al. Combined use of warfarin and adjusted subcutaneous heparin during pregnancy in patients with an artificial heart valve. // J.Am.Coll.Cardiol., 1986 Jul- 8(1): 221−4.
Levine M.N., Raskob G., Landefeld S., Hirsh J. Hemorrhagic complications of anticoagulant treatment. //Chest 1995- 108(Suppl): 2768−908
Levine M.N., Raskob G., Landefeld S., Kearon C. Hemorrhagic complications of anticoagulant treatment. // Chest, 1998- 114: 511S-523S.
Low molecular weight heparin as thromboprophylaxis throught pregnancy in heritable thrombophilic women. Letter to the editor. // Clin. Appl. Thrombosis/Haemostasis, 1999- 5(3): 198−199.
Lowe G. D.O., Rumley A. Use of fibrinogen and fibrin D-dimer in prediction of arterial thrombotic events.// Thrombosis and Haemostasis J., 1999. Vol. 82. — N 2. — p. 667−673.
MacCallum P.K., Thomson J.M., Poller L. Effects of fixed minidose warfarin on coagulation and fibrinolysis following major gynecological surgery. //Thromb. Haemost. 1990- 64: 511−15.
Makatsaria A.D., Bitsadze V.O., Genievskaya M.G., Hamani I. Multigenic pattern of thrombophilia in pregnant with heart diseases and history ofiLthrombosis. //16 Congress oh thrombosis and haemostasis, Porto, 2000.
Martin M.C., Pernoll M.L., Boruszak A.N. et al. Cesarean section while on cardiac bypass: report of a case. // Obstet. Gynecol., 1981 Jun- 57(6 Suppl): 41S-5S
Martinelli I., Cattaneo M., Taioli E et al. Genetic risk factors for superficial vein thrombosis. // Thromb. Haemost., 1999- 82: 1215.
Matorras R, Reque J.A., Usandizaga J.A. et al. Prosthetic heart valve and pregnancy. A study of 59 cases. // Gynecol. Obstet. Invest., 1985- 19(1): 2131.
McManus Q., Grunkeimeier G.L., Lambert L.E. et al. Year of operation as a risk factor in the late results of valve replacement. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1980- 80- 834.
Meroni P.L., Del Papa N., Raschi E., et al. p2-glycoprotein I as a «cofactor» for antiphospholipid reactivity with endothelial cells. // Lupus, 1998- 7(Suppl2): 544−547.
Messmore H.L., Ramesh Kundur, W. Wehrmacher, P. Scanlon. Anticoagulant therapy of pregnant patients with prosthetic heart valves: rationale for a clinical trial of low molecular weight heparin. // Clin. Appl. Thrombosis/Hemostasis, 1999- 5(2): 73−77.
Michael D. Lockshin. Pregnancy loss in the Antiphospholipid Syndrome. // Thromb. and Hemost., 1999 V82 N2 p.641−649.
Mone S.M., Sanders S.P., Colan S. D. Control mechanisms for physiological hypertrophy of pregnancy. // Circulation, 1996- 94- 667−672.
Mungall D., White R. Aging and warfarin therapy. //Ann. Intern. Med. 1992- 117: 878−82.
Nader H.B., Walenga J.M., Bercowits S.D., Ofosu F., Hoppensteadt D.A., Cella G. Preclinical differentiation of low molecular weight heparins. // Seminars in thrombosis and hemostasis, 1999. Vol. 25. — N 3.
Nagorney D.M., Field C.S. Successful pregnancy 10 years after triple cardiac valve replacement. // Obstet.Gynecol. 1981 Mar- 57(3): 386−388.
Nunez L., Larrea J.L., Gil Aguado M. et al. Pregnancy in 20 patients with bioprosthetic valve replacement. // Chest. 1983 Jul- 84(1): 26−28.
Orme L.E., Lewis M., DeSwiet M., et al. May mothers given warfarin breast-feed their infants? //B.M.J 1977- I: 1564−5.
Ottman E.H., Gall S.A. Myocardial infarction in the third trimester of pregnancy secondary to an aortic valve thrombus. // Obstet.Gynecol., 1993 May- 81(5): 804−805.
Peters R.H.M., van den Besselaar A.M.H.P., Olthuis F.M.F.G. Determination of mean normal prothrombin time for assessment of INR. //Thromb. Haemost. 1991- 66: 442−445.
Petri M. Pathogenesis and treatment of the antiphospholipid antibody syndrome. //Adv. Rheumatol., 1997- 81: 151−77.
Pineo G.F., Hull R.D. Adverse effects of coumarin anticoagulants. //Drug Saf. 1993−9:263−71.
Rajah S.B., Moodley J., Pudifin D., Duursma J. Anticardiolipin antibodies in hypertensive emergencies. // Clin. Exp. Hipertens. Pregnancy, 1990- B9: 267−271.
Rand J.H., Wu X.X. Antibody-mediated disruption of the annexin-V antithrombotic shield: a new mechanism for thrombosis in the antiphospholipid syndrome. //Thromb. Haemost. 1999- 82: 649.
Rand J.H., Wu X.X., Andree HAM., et al. Pregnancy loss in the antiphospholipid syndrome a possible thrombogenic mechanism. // N. Engl. J. Med., 1997- 337: 154−160.
Reitsma P.H. Protein С deficiency: from gene defects to disease. // Thrombosis and Haemostasis J., 1997. Vol. 78. -N 1. — p. 344−351.
Resnekov L. Aortic valve stenosis. Management in children and adults. // Postgrad. Med., 1993 May 1- 93(6): 107−10, 113−4, 117−122.
Roberts J.M. Endothelial dysfunction in preeclampsia. // Semin. Reprod. Endocrinol., 1998- I6(T): 5−15.
Roberts N.V., Keast P.J. Pulmonary hypertension and pregnancy a lethal combination. // Anaesth. Intensive Care, 1990- 18: 366 — 374.
Robson S. C., Hunter S., Moore M., et al. Haemodynamic changes during the puerperium: A Doppler and M mode echocardiography study. // Br. J. Obstet. Gynecol. 1987- 94- 1028 — 1039.
Rosen R. Genetic predisposition to hyperhomocysteinemia: deficiency of methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR). // Thrombosis and Haemostasis J., 1997.-Vol. 78.-N l.-p. 523−527.
Rosenfield A. Maternal mortality: Community based interventions. // Int.J.Gynecol.Obstet., 1992- 38 (suppl.): S17-S22.
Rosendaal F.R. Risk factors for venous thrombosis: prevalence, risk, and interaction. // Semin. Hematol. 1997- 34: 171−187.
Rosendaal F.R. Risk factors in venous thrombotic disease. // Thrombosis and Haemostasis J., 1999. Vol. 82. -N2. — p. 610−620.
Rossouw G.J., Knott-Craig C.J., Barnard P.M., Macgregor L.A., Van-Zyl W.P. Intracardiac operation in seven pregnant women. // Ann.Thorac.Surg., 1993, May- 55(5): 1172−4
Rozen R. Genetic predisposition to hyperhomocysteinemia- Deficiency of methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR). // Thromb. Haemost., 1997- 78: 523−526.
Saha A., Balakrishman K., Jaiswal P. et al. Prognosis for patients with Eisenmenger syndrome of varios etiology. // Int. J. Cardiol., 1994- 45: 199 — 207.
Salazar E., Espinola N., Roman L. et al. Effect of pregnancy on the duration of bovine pericardial bioprostheses. // Am. Heart J., 1999- 4, 137.
Sanson B.J., Lensing A.W.A., Prins M.H., et al. Safety of low-molecular-weight heparin in pregnancy: a systemic review. // Thromb. Haemost., 1997- 81:668.
Sbarouni E., Oakley C.M. Outcome of pregnancy in women with valve prostheses.//Br. Heart J., 1994- 71: 196−201.
Schneider D.M., Heilmann L., Tempelhoff G.F. Retrospective evaluation of the safety and efficacy of low-molecular-weight heparin as thromboprophylaxis during pregnancy (letters to the editors). // Am. J. of Obstetrics and Gynecology. 1997- 177- 6.
Schuitemaker N.W.E., Bennebrock Gravenhorst J., Van Geijn H.P. et al. Maternal mortality and its prevention. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol., 1991- 42 (suppl.): S31-S35.
Schulman S., Svenunggson E., Granqvist S. Anticardiolipin antibodies predict early recurrence of thromboembolism and death among patients withvenous thromboembolism following anticoagulant therapy. // Am. J. Med., 1998- 104: 332−338.
Shah A.M., Ikram S., Kulatilake E.N., Pearson J.F., Hall R.J. Emergency mitral valve replacement immediately following caesarean section. // Eur.Heart.J., 1992 Jun- 13(6): 847−9.
Shaprio S.S. The lupus anticoagulant/antiphospholipid syndrome. // Ann. Rev. Med., 1996- 47: 533−553.
Siaka C., Lambert M., Caron C., Amiral J., Hachulla E., Hatron P.Y., et al. Low prevalence of anti-annexin V antibodies in antiphospholipid syndrome with fetal loss. // Rev. Med. Intern., 1999- 20: 762.
Singh A.K. Immunopathogenesis of the antiphospholipid antibody syndrome: an update. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens., 2001- 10:355.
Smirnov M.D., Triplett D.A., Comp P.C., et al. On the role of phosphatidylethanolamine in the inhibition of activated protein С activity by antiphospholipid antibodies. // J. Clin. Invest., 1995- 95: 309−316.
Starr A. // Annual Meeting AATS, 77-th, Washington, 1997.
Stein P., Alpert J., Dalen J., et al. Antithrombotic therapy in patients with mechanical and biological prosthetic heart valves. // Chest, 1998- 114: 60 251 105.
Sudon Y., Takahara Y., Sunazawa Т., Satoh Т., Ishikawa H. Emergent mitral valve replacement in the second trimester of pregnancy. Nippon-Kyobu-Geka-Gakkai-Zasshi. 1997 Jul- 45(7): 1034−8.
Tamburrini O., Bartolomeo De Iuri A., Di Guglielmo G.L. Chondrodysplasia punctata after warfarin. Case report with 18-month follow-up.//Pediatr. Radiol. 1987- 17(4): 323−324.
Tapanainen J., Ikaheimo M., Jouppila P. et al. Thrombosis in a mechanical aortic valve prosthesis during subcutaneous heparin therapy in pregnancy- a case report. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol., 1990 Jul-Aug- 36(1−2): 175−7.
Teerlink J. R., Foster E. Valvular heart disease in pregnancy (a contemporary perspective). // Cardiology Clinics, 1998- 16- 3.
Thomas D.P., Roberts H. Hypercoagulability in venous and arterial thrombosis. //Ann. Intern. Med. 1997- 126: 638−644.
Travlou A., Sigala F., Filis K., Koufos С., E. Papalambros, E. Bastounis. Thromboembolism and the role of platelets in heparin induced thrombocytopenia type II (ШТ II). // 16th International Congress on Thrombosis, Porto, May 2000.
Turkstra F., Koopman M.M.W., Buler H.R. The tratment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. // Thrombosis and Haemostasis J., 1997. Vol. 78. — N 1. — p. 489−497.
Vitali E., Donatelli F., Quaini E. et al. Pregnancy in patients with mechanical prosthetic heart valves. Our experience regarding 98 pregnancies in 57 patients. // J. Cardiovasc. Surg. Torino., 1986 Mar-Apr- 27(2): 221−7.
Voith L., Boda Z., Murvay K., Csapo K. Kettos (mitralis es aorta) mechanikus mubillentyus beteg sikeres szulese. Successful delivery of a patient with two artificial valves (mitral and aortic). // Orv. Hetil. 1989 Sep 24- 130(39): 2099−101.
Wahl D.G., Guillemin F., de Maistre E., Perret C., Lecompte Т., Thibaut G. Risk for venous thrombosis related to antiphospholipid antibodies in systemic lupus erytematosus. // Lupus, 1997- 6: 467−473.
Warkentin Т.Е. Heparin-induced thrombocytopenia: pathogenesis, frequency, avoidance and management. // Drug Saf., 1997- 17: 325−341
Weitz J.I. Low molecular weight heparins. // N. Engl. J. Med., 1997- 337: 688−689.
Wernly J.A., Crawford M. H. Choosing a prosthetic heart valve. // Cardiology Clinics, 1998- 16- 3.
Westaby S., Parry A.J., Forfar J.C. Reoperation for prosthetic valve endocarditis in the third trimester of pregnancy. // Ann.Thorac.Surg., 1992 Feb- 53(2): 263−265.
Wilson W.A., Gharavi A.E., Koike Т., et al. International consensus statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome. //Arth. Rheum., 1999- 42: 1309−1311.
Zangari M., Lockwood C.J., Scher J., Rand J.H. Prothrombin activatiob fragment (Fl+2) is increased in pregnant patients with antiphospholipid antibodies.//Thromb. Res., 1997- 85: 177−183.

Заполнить форму текущей работой