Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Структурные изменения метаболизма и кислородный баланс пациентов при коронарном шунтировании в условиях искусственного кровообращения

Диссертация: Структурные изменения метаболизма и кислородный баланс пациентов при коронарном шунтировании в условиях искусственного кровообращения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые в отечественной практике проведено комплексное исследование энергопотребления и кислородного баланса во время прямой реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения у пациентов с различными клиническими формами течения ИБС. Выяснено, что по ходу операции и анестезии метаболизм больных постепенно перестраивается с утилизации глюкозы на сжигание эндогенных жиров, что… Читать ещё >

Содержание

  • Список условных обозначений и сокращений

Глава 1. Кислородтранспортная функция крови, энергопотребление, 13 острая нормоволемическая гемодилюция: обзор литературы

1.1 Метаболизм и операционная травма

1.1.1 Метаболические субстраты

1.1.2 Особенности углеводного обмена организма в периоперационном 16 периоде

1.1.3 Интраоперационные компенсаторно-приспособительные реакции 19 организма

1.1.4 Особенности метаболизма сердечной мышцы

1.1.5 Особенности метаболизма у различных групп пациентов

1.1.6 Непрямая калориметрия

1.2. Кислородтранспортная функция крови и адекватность транспорта 25 кислорода в организме

1.3. Интраоперационное использование глюкозо-инсулино- калиевой 27 смеси

1.4 Острая нормоволемическая гемодилюция

1.4.1 Методика и эффекты острой нормоволемической гемодилюции

1.4.2 Критерии проведения острой нормоволемической гемодилюции у 34 пациентов с сердечно-сосудистой патологией

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Общая характеристика больных

2.2 Методика анестезии при операциях с искусственным 38 кровообращением

2.3 Этапы и методы исследования

2.4 Статистический анализ

Глава 3. Динамика энергопотребления и обмена кислорода у пациентов с 45 ишемической болезнью сердца во время коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения

3.1 Динамика энергопотребления и обмена кислорода у больных со стабильной стенокардией во время коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения

3.2 Динамика энергопотребления и обмена кислорода у больных с 56 нестабильной стенокардией во время коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения

3.3 Влияние острой нормоволемической гемодилюции на 66 энергопотребление и обмен кислорода у больных с нестабильной стенокардией во время коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения

3.4 Применение интраоперационной инфузии глюкозо-инсулино- 76 калиевой смеси как способа коррекции нарушений метаболизма и кислородного баланса у больных во время коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения

Структурные изменения метаболизма и кислородный баланс пациентов при коронарном шунтировании в условиях искусственного кровообращения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Важнейшими задачами анестезиологического пособия являются поддержание стабильности гемодинамики пациента и обеспечение баланса между потребностью в кислороде и его доставкой. Методы, используемые анестезиологами для максимального снижения интраоперационного риска у больных с поражением коронарных артерий при операциях на сердце, направлены на повышение количества кислорода, поступающего к тканям [Shoemaker W. 1998, Boyd 1993], или на уменьшение отрицательного эффекта кислородной задолженности. Операционной травме и общей анестезии, как правило, сопутствуют разнообразные изменения адаптационно-компенсаторных реакций организма, что проявляется нарушениями параметров гомеостаза и метаболизма. Можно с уверенностью говорить лишь о том, что анестезия изменяет окислительно-восстановительные процессы, тканевое дыхание и потребление кислорода организмом. Считается, что при оперативном вмешательстве основной обмен пациента может возрастать на 1025%, но активная продукция энергии не увеличивается [Johnston М. 1973]. Подобное состояние повышенного расхода энергии в ответ на травму связано со стимуляцией симпатоадреналовой системы [Clark Е. 1973]. Увеличенное содержания катехоламинов в крови может провоцировать уровень потребления кислорода, намного превосходящий возможности его доставки даже при максимальном напряжении системы кровообращения. Кроме того, катехоламины снижают коэффициент полезного действия энергопродуцирующих процессов и в связи с этим увеличивают «непроизводительный» расход кислорода и субстратов из-за повреждения мембран и ферментов клеток свободными радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекисного окисления липидов, образование которых значительно усиливается под влиянием адреналина. Одной из задач анестезиолога на этом этапе становится возмещение расходуемой энергии, чтобы предотвратить «самосжигание» организма. Восполнение энергетических субстратов может способствовать прерыванию стимуляции симпатоадреналовой системы, позволяя тем самым сохранить ауторегуляцию.

Энергический обмен человека принято оценивать по количеству потребляемого кислорода или выделяемой углекислоты в контролируемых условиях [иедшег Е. 1987, Л/ез!еп5кол/ Р. 1988]. Количество энергии на единицу потребленного Ог или выделенного С02 зависит от типа окисляющихся в организме веществ [Виггз1еп Б. 1986]. Одновременное измерение потребления кислорода и выделения С02 позволяет выявить тип преимущественно используемого энергетического субстрата [МесМу Е. 1973]. Определяемое при этом соотношение выделенного СОг к потребляемому 02 — или дыхательный коэффициент (КО) — характерен для каждого вида «топлива». Поэтому во время операции величину энергозатрат можно рассматривать как один из маркеров адекватности анестезиологического пособия.

Цель исследования.

Изучить динамику энергопотребления и кислородный баланс у больных во время операции коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения.

Задачи исследования.

1. Исследовать показатели энергообмена и баланса кислорода у пациентов со стабильной стенокардией при операциях коронарного шунтирования с искусственным кровообращением.

2. Сравнить особенности энергообмена и баланса кислорода у больных со стабильной и нестабильной стенокардией в интраоперационном периоде коронарного шунтирования.

3. Изучить влияние острой нормоволемической гемодилюции на энергопотребление и кислородный баланс больных во время операции реваскуляризации миокарда.

4. Оценить характер влияния интраоперационной инфузии глкжозо-инсулиновой смеси на параметры транспорта кислорода и метаболизм оперируемых больных.

Научная новизна.

Впервые в отечественной практике проведено комплексное исследование энергопотребления и кислородного баланса во время прямой реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения у пациентов с различными клиническими формами течения ИБС. Выяснено, что по ходу операции и анестезии метаболизм больных постепенно перестраивается с утилизации глюкозы на сжигание эндогенных жиров, что, в свою очередь, приводит к увеличению потребления кислорода. Данные изменения более выражены у пациентов с нестабильной стенокардией, у которых изначально в качестве основного метаболического субстрата используются жирные кислоты, а газотранспортная система находится в состоянии напряжения. Выяснено, что у больных нестабильной стенокардией проведение в предперфузионном периоде коронарного шунтирования острой нормоволемической гемодилюции не вызывает до начала ИК существенных сдвигов показателей гемодинамики, кислородтранспортной функции крови, потребления кислорода и энергообмена. Однако, после завершения этапа искусственного кровообращения у этих больных отмечается более высокий уровень энергозатрат, что повышает потребление кислорода, увеличивает его транспорт и экстракцию тканями. Доказано, что у пациентов с нестабильной стенокардией применение концентрированных глюкозо-калиево-инсулиновых растворов при проведении острой нормоволемической гемодилюции оптимизирует баланс между энергозатратами, потреблением и доставкой кислорода.

Практическая ценность исследований.

Определены критерии безопасности проведения острой нормоволемической гемодилюции у больных стенокардией при операциях коронарного шунтирования с искусственным кровообращением. Выявлены противопоказания к проведению острой нормоволемической гемодилюции у больных с нестабильной стенокардией.

Разработана методика коррекции обменных процессов организма, предупреждающая развитие «диабетоподобного» типа метаболизма при острой нормоволемической гемодилюции у больных с нестабильной стенокардией при операциях коронарного шунтирования с искусственным кровообращением.

Результаты работы повысили качество анестезиологического пособия при операциях прямой реваскуляризации миокарда, что в свою очередь уменьшило риск интраоперационных осложнений и улучшило результаты лечения больных.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных стабильной стенокардией во время коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения метаболические процессы постепенно перестраиваются с утилизации глюкозы на сжигание эндогенных жиров с сопутствующим ростом потребления кислорода. В постперфузионном периоде на фоне сниженного уровня гемоглобина, пониженной доставки кислорода тканям увеличивается потребление Ог. Компенсация пониженной доставки Ог поддерживается повышенной экстракцией его тканями.

2. У больных с нестабильной стенокардией уже на начальных этапах операции в отличие от пациентов со стабильной стенокардией система транспорта кислорода находится в состоянии напряжения. Экстракция кислорода тканями значительно повышена. Уровень доставки Ог понижен за счет низкой производительности сердца, на фоне повышения его потребления вследствие перестроившегося на преимущественное расщепление жирных кислот метаболизма. Стойкая фиксация метаболических процессов на утилизации эндогенных жиров и снижении утилизации углеводов приводит к повышению уровня глюкозы в сыворотке крови. Отмечается пониженное содержание адреналина в крови. В постперфузионном периоде у больных, оперированных по поводу нестабильной стенокардии, наблюдается высокий уровень энергозатрат, при преимущественном расходовании эндогенного жира. Происходит повышение потребления Ог на фоне общего снижения его доставки тканям. Данные метаболические сдвиги, в отличие от пациентов со стабильной стенокардией, подводят к развитию прямой зависимости потребления кислорода от его доставки.

3. Проведение в предперфузионном периоде острой нормоволемической гемодилюции у больных нестабильной стенокардией во время выполнения операции коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения непосредственно не вызывает существенных сдвигов показателей гемодинамики, кислородтранспортной функции крови, потребления кислорода и энергообмена. У больных с нестабильной стенокардией в предперфузионном периоде коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения возможно проведение острой нормоволемической гемодилюции.

4. Использование концентрированных глюкозо-калиевых растворов с эквивалентными количествами инсулина оптимизирует баланс между энергозатратами, потреблением и доставкой кислорода при нормоволемической гемодилюции в предперфузионном периоде коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения.

Внедрение в практику.

Разработаны и внедрены в клиническую практику отделения анестезиологии НИИ СП им. Н. В. Склифосовского протокол проведения острой нормоволемической гемодилюции у больных с нестабильной стенокардией во время коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения, а также методика профилактики метаболических сдвигов в организме, предупреждающая развитие «диабетоподобного» типа метаболизма.

Апробация работы и публикации по теме диссертации.

Основные положения работы доложены и обсуждены на научно практической конференции «Бескровная хирургия в современной медицинской практике» в Москве, 2005 г., на V научно-практической конференции «Безопасность больного в анестезиологии-реаниматологии» в Москве 2007 г. По материалам диссертации опубликовано 8 работ в виде статей и тезисов на съездах, конференциях, симпозиумах.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 131 странице машинописного текста, иллюстрирована 14 рисунками и 14 таблицами, 2 приложениями, состоит из введения, обзора литературы, 2 глав, отражающих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, снабжена списком литературы.

Список литературы

содержит 252 источника, из них 63 отечественных и 189 иностранных автора.

Автор выражает глубокую признательность всем коллегам — сотрудникам НИИ СП им. Н. В. Скпифосовского, оказавшим помощь в выполнении данной работы. Особая благодарность научному руководителю — д.м.н., профессору Владимиру Хамидовичу Тимербаеву, без которого эта работа была бы не возможна. Автор благодарит профессора Бранда Я. Б., старших научных сотрудников отделения анестезиологии Н. Ю. Звереву и В. В. Валетову, заведующего отделением анестезиологии № 2 к.м.н. М. В. Чумакова, врача анестезиолога А. А. Ефремова, заведующего оперблоком к.м.н. М. А. Сагирова, а так же всех коллег и медицинских сестер, оказавших помощь в выполнении диссертации.

ВЫВОДЫ.

1. У больных стабильной стенокардией течение оперативного вмешательства в условиях общего обезболивания характеризуется общим снижением интенсивности энерготрат организма порядка 20−25% от должного расчетного уровня. По ходу операции и анестезии отмечается постепенная перестройка метаболических процессов организма больных с утилизации глюкозы на сжигание эндогенных жиров, подтверждаемая снижением величины дыхательного коэффициента, что сопровождается ростом потребления кислорода.

2. Постперфузионный период у данных больных протекает в условиях заметного увеличения уровня энерготрат, сопровождающегося повышением скорости потребления кислорода и выделения углекислого газа за счет преимущественного расходования эндогенного жира, а также согревания больных. Повышение потребления кислорода происходит на фоне общего снижения доставки кислорода тканям в связи со снижением уровня гемоглобина. Компенсация поддерживается увеличением экстракции кислорода тканями.

3. У пациентов с нестабильной стенокардией уже на начальных этапах операции в отличие от больных со стабильной стенокардией система транспорта кислорода находится в состоянии напряжения. Экстракция кислорода тканями значительно повышена. Это было обусловлено как уменьшением доставки кислорода за счет сниженной производительности сердца, так и повышением его потребления за счет перестройки метаболизма на преимущественное расщепление жирных кислот.

4. Проведение в предперфузионном периоде острой нормоволемической гемодилюции у больных нестабильной стенокардией во время выполнения операции коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения непосредственно не вызывает существенных сдвигов показателей гемодинамики, кислородтранспортной функции крови, потребления кислорода и энергообмена. После завершения этапа искусственного кровообращения у этих больных отмечается более высокий уровень энерготрат, что приводит к повышенному потреблению кислорода, увеличению транспорта кислорода и его экстракции тканями. И хотя проведение ОНГ способствует поддержанию в конце операции более высокого уровня гемоглобина, ограниченные резервные возможности по приросту производительности сердца могут привести к дисбалансу потребления и доставки кислорода.

5. В интраоперационном периоде коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения включение в состав инфузионной терапии дозированного введения концентрированных растворов глюкозы с эквивалентными количествами инсулина способствует оптимизации баланса между энерготратами, потреблением и доставкой кислорода. Потребление энергии и кислорода уменьшаются за счет оптимального расщепления глюкозы. Доставка кислорода остается на удовлетворительном уровне, не смотря на снижение содержания гемоглобина в крови, за счет более высокой производительности сердца и низкого сосудистого сопротивления.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ.

1. Безопасное проведение острой нормоволемической гемодилюции у больных с нестабильной стенокардией требует соблюдения следующих условий:

• а) стабильные гемодинамика и коронарное кровообращение;

• б) нормальные показатели водно-электролитного баланса и газообмена;

• в) наличие правильного сердечного ритма;

• г) уровнень гематокрита выше 38%;

• д) площадь поверхности тела пациента более 1,8 м²;

• е) эксфузия крови в объеме 6±0,5 мл/кг.

2. Предсуществующий у больных с нестабильной стенокардией «жировой» тип течения метаболических процессов должен быть корригирован включением в состав инфузионной терапии концентрированных растворов глюкозы с эквивалентными количествами инсулина и К*.

Введение

глюкозы в дозе 0,15 — 0,3 г/кг/час способствует оптимизации баланса между энергозатратами, потреблением и доставкой кислорода.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Функциональное состояние организма определяется характером обменных процессов, их стабильностью и уравновешенностью. Метаболические процессы — это основа жизнеобеспечения, без учета которой интенсивная терапия и реанимация не могут дать желаемых результатов. Одной из основных задач, стоящих перед анестезиологом и реаниматологом, является попытка управления метаболизмом в условиях анестезии и терминального состояния, а также возмещение расходуемой энергии с целью предотвращения «самосжигания» организма.

В настоящей работе представлен анализ результатов анестезиологического пособия у 120 больных, оперированных по поводу ИБС в условиях умеренной гипотермической перфузии с фармокохолодовой кардиоплегией. Операции проводились в НИИ СП им. Н. В. Склифосовского в период с 2002 по 2006 г. Среди изученных больных было 111 (93%) мужчин и 9 (7%) женщин. Средний возраст пациентов составил 55,5±9 лет.

В процессе обработки материала пациенты были распределены на несколько групп.

В первую группу вошли 46 больных, оперированных по поводу ИБС в условиях умеренной гипотермической перфузии с фармокохолодовой кардиоплегией. Среди изученных больных было 45 (98%) мужчин и 1 (2%) женщина. Средний возраст пациентов составил 55,4±8 лет. У 14 (30%) больных была стенокардия III функционального класса (ФК), у 32 пациентов (70%) — IV ФК по Канадской классификации стабильной стенокардии.

Анализ динамики показателей метаболизма и кислородного баланса у больных данной группы показал, что течение оперативного вмешательства в условиях общего обезболивания характеризуется общим снижением интенсивности энерготрат организма порядка 20−25% от должного расчетного уровня. По ходу операции и анестезии отмечается постепенная перестройка метаболических процессов организма больных с утилизации глюкозы на сжигание эндогенных жиров, что сопровождается ростом потребления кислорода. Снижение утилизации углеводов подтверждается повышением уровня глюкозы в сыворотке крови, наблюдаемым по ходу оперативного вмешательства. Запасы гликогена, как источника углеводов, достаточно малы, поэтому под влиянием экстремальных ситуаций начинают расходоваться эндогенные запасы жира. Снижение дыхательного коэффициента демонстрирует повышение процессов липолиза. Перестройка метаболических процессов в организме на утилизацию эндогенного жира требует повышенного количества кислорода и сопровождается ростом его потребления.

В послеперфузионном периоде у больных наблюдается заметное повышение уровня энергозатрат, сопровождающееся увеличением потребления кислорода и выделения углекислого газа за счет преимущественного расходования эндогенного жира, а также улучшения периферического кровообращения на фоне согревания больных. Повышение потребления кислорода происходит на фоне общего снижения доставки кислорода тканям при снижении уровня гемоглобина. Компенсация поддерживается увеличением экстракции кислорода тканями. Эти метаболические сдвиги подводят организм пациентов к опасной черте, за которой потребление кислорода начинает коррелировать с его доставкой.

В 2004;2006 г. в отделе неотложной кардиохирургии НИИ СП им. Н. В. Склифосовского увеличилось количество операций у больных с нестабильной стенокардией. Эту категорию пациентов относят к группе риска в связи с высокой частотой развития интраи послеоперационных осложнений и летальных исходов, обусловленных, в первую очередь, нарушением адаптационных возможностей организма. Вторую группу наблюдения составили 74 больных с нестабильной стенокардией, оперированные в условиях умеренной гипотермической перфузии с фармакохолодовой кардиоплегией. Среди изученных больных было 66 (89%) мужчин и 8 (11%) женщин. Средний возраст пациентов составил 55,6±8,1 лет. В предоперационном периоде у 55 (74%) пациентов была выявлена нестабильная стенокардия НА класса, у 13 (18%) — ПС класса, у 4 (5%) — НВ класса, у 2 (3%) — 1А класса.

У больных с нестабильной стенокардией уже на начальных этапах операции в отличие от пациентов со стабильной стенокардией система транспорта кислорода ' находилась в состоянии напряжения. Экстракция кислорода тканями была значительно повышена. Это было обусловлено как уменьшением доставки кислорода за счет сниженной производительности сердца, так и повышением, его потребления за счет перестройки метаболизма на преимущественное расщепление жирных кислот. В то же время у больных с нестабильной стенокардией отмечалось пониженное содержание адреналина в крови, в сравнении с пациентами со стабильной стенокардией.

В доперфузионном периоде у больных продолжалось снижение величины дыхательного коэффициента. Показатели транспорта кислорода оставались низкими. Обращало внимание достоверное снижение сосудистого тонуса и показателей катехоламинов и серотонина в крови. Стойкая фиксация метаболических процессов организма больных на утилизации эндогенных жиров и снижении утилизации углеводов подтверждалась также повышением уровня глюкозы в сыворотке крови.

В послеперфузионном периоде у больных, оперированных по поводу нестабильной стенокардии, наблюдалось заметное повышение уровня энерготрат, сопровождавшееся повышением скорости потребления кислорода при преимущественном расходовании эндогенного жира. Повышение потребления кислорода происходило на фоне общего снижения доставки кислорода тканям в связи со снижением уровня гемоглобина. Компенсация кислородного баланса обеспечивалась за счет увеличения экстракции кислорода тканями. Эти метаболические сдвиги подводили организм пациентов к состоянию, когда потребление кислорода вплотную коррелировало с его доставкой.

Одной из важных при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения является проблема уменьшения или отказа от использования донорской крови. Одним из методов кровесбережения, является метод интраоперационной острой нормоволемической гемодилюции (ОНГ) с применением препаратов гидроксиэтилкрахмала (ГЭК). Однако, согласно общепринятой концепции, выраженная сердечнососудистая недостаточность, нестабильная V стенокардия, стеноз ствола левой коронарной артерии являются противопоказаниями к его широкому использованию.

Из группы больных, оперированных по поводу нестабильной стенокардии, мы выделили отдельную 3 подгруппу пациентов, отличавшуюся стабильной гемодинамикой, достаточно высоким исходным уровнем гемоглобина и большой площадью поверхности тела. Больным данной подгруппы (п=29) в предперфузионном периоде была проведена нормоволемическая гемодилюция. Из оставшихся была сформирована группа контроля. Сравниваемые группы статистически значимо не различались по возрасту, тяжести основного заболевания, характеру сопутствующей патологии и операционного вмешательства.

Полученные данные показали, что у больных нестабильной стенокардией во время операции коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения проведение в предперфузионном периоде острой нормоволемической гемодилюции непосредственно не вызывает существенных сдвигов показателей гемодинамики, кислородтранспортной функции крови, потребления кислорода и энергообмена.

После завершения этапа искусственного кровообращения в группе больных с предварительной эксфузией крови в сравнении с контрольной группой отмечается более высокий уровень энерготрат, что приводит к повышенному потреблению кислорода и, как следствие, увеличению транспорта кислорода, его экстракции тканями. И хотя проведение ОНГ способствует поддержанию в конце операции более высокого уровня гемоглобина, ограниченные резервные возможности по приросту производительности сердца могут привести к дисбалансу потребления и доставки кислорода.

Основной источник всех энергетических процессов в клетке — это распад глюкозы, который может идти 3 путями: анаэробный гликолиз в цитоплазме (путь Эмбдена — Мейергофа), аэробный гликолиз в митохондриях (или цикл Кребса), прямое аэробное окисление в цитоплазме (пентозный цикл Варбурга). В каждом из трех путей распада 1 молекулы глюкозы образуется АТФ как источник энергии, но в разных количествах. Наиболее эффективными являются цикл Кребса и прямое окисление.

Каким путем пойдет распад глюкозы — зависит от ауторегуляции процесса или, возможно, от активного управления им анестезиологом, если он знает как управлять, имеет чем управлять и, самое главное, знает зачем. Реальных путей управления типом обмена у нас немного. А. Лабори [29] полагает, что серотонин стимулирует переход окислительно-восстановительных процессов на III путь, тогда как инсулин действует противоположно. Видимо, энергетические окислительно-восстановительные процессы должны улучшаться, если при необходимости срочного расхода энергии использовать глюкозо-инсулиновую смесь, которая 9 увеличивает клеточный потенциал и стимулирует 1−11 пути метаболизма.

Выше уже сообщалось, что во время анестезии и операции коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения у больных отмечается постепенная перестройка метаболических процессов с утилизации глюкозы на сжигание эндогенных жиров. Эта энергетическая перестройка сопровождается ростом потребления кислорода, что особенно заметно в послеперфузионном периоде. Повышение потребления кислорода происходит на фоне общего снижения доставки кислорода тканям в связи со снижением уровня гемоглобина. Компенсация поддерживается за счет увеличения экстракции кислорода тканями. Учитывая эти данные, мы предприняли попытку провести интраоперационную, коррекцию метаболических процессов за счет постоянной инфузии концентрированного раствора глюкозы и инсулина. Из группы пациентов с нестабильной стенокардией была выделена дополнительная подгруппа в составе 18 (100%) мужчин, средний возраст которых составил 57,7±7,6 лет. В качестве группы сравнения была использована группа пациентов, которым проводилась ОНГ без инфузии ГИС. Сравниваемые группы статистически значимо не различались по возрасту, тяжести основного заболевания, характеру сопутствующей патологии и операционного вмешательства.

Несмотря на тот факт, что пациенты группы с постоянной интраоперационной инфузией глюкозо-инсулино-калиевой смеси по характеру заболевания, тяжести предоперационного состояния и объему оперативного вмешательства достоверно не отличались от больных группы сравнения интраоперационные показатели метаболизма, кислородного баланса и гемодинамики у них отличались коренным образом. Уже на первом этапе наблюдения обращало внимание, что уровень энергозатрат пациентов основной группы на фоне инфузии глюкозо-инсулиновой смеси был почти на 20% ниже, чем у больных сравниваемой группы. Высокие значения дыхательного коэффициента свидетельствовали о преимущественном метаболизме углеводов, что сопровождалось оптимальным потреблением кислорода. На фоне метаболизма глюкозы отмечалась высокая степень зависимости потребления кислорода от уровня энергозатрат (К=0,90, р<0,05). Поэтому N02 У пациентов основной группы был на 25% ниже, чем в сравниваемой. Показатели гемодинамики были оптимальными: СИ был выше, а ИОПСС ниже, чем у больных группы сравнения. Соответственно, уровень доставки кислорода у пациентов на фоне инфузии глюкозо-инсулиновой смеси был на 10% выше. Далее по ходу операции у больных сравниваемой группы отмечалась существенная перестройка метаболизма на преимущественное потребление жиров, что требовало повышенной утилизации кислорода и напряжения системы кислородного транспорта. В основной группе показатели метаболизма, кислородного баланса и гемодинамики оставались стабильными вплоть до периода искусственного кровообращения. Сразу после завершения искусственного кровообращения и до окончания операции у больных группы сравнения отмечалось значительное повышение уровня энергозатрат и потребления кислорода на неблагоприятном фоне усиленного расщепления жиров. Рост потребления кислорода сопровождался снижением его доставки, который вплотную приближался к критическому для категории пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца (330 мл/м2/мин), при этом наблюдалась линейная зависимость потребление — доставка. Учитывая тот факт, что лимитирующим звеном в транспорте кислорода является система кровообращения, которая на момент окончания операции у больных сравниваемой группы при заметном снижении количества носителя кислорода была недостаточно эффективной, эти пациенты в ближайшем послеоперационном периоде балансировали на достаточно тонкой грани регуляции метаболизма. Любой сбой мог привести к критическим последствиям для этих больных. При этом нормальные цифры руОг только подтверждали факт напряжения компенсаторных механизмов, в частности за счет увеличения ЕхТОг.

У пациентов основной группы на фоне инфузии глюкозы и инсулина в послеперфузионном периоде также отмечался рост энергопотребления, но он был значительно ниже и не приводил к повышению роста потребления кислорода. Это было обусловлено тем, что у больных данной группы и в послеперфузионном периоде метаболизм покрывался за счет расщепления глюкозы, требующей меньшего потребления кислорода. Несмотря на тот факт, что у пациентов основной группы к окончанию операции уровень гемоглобина также понизился, доставка кислорода у них находилась на удовлетворительном уровне, что было обусловлено хорошей производительностью сердца и низким сосудистым сопротивлением. Содержание кислорода в артериальной и венозной крови, его экстракция тканями у больных данной группы были нормальными.

Следовательно включение в состав инфузионной терапии дозированного введения концентрированных растворов глюкозы с эквивалентными количествами инсулина в интраоперационном периоде коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения способствует оптимизации баланса между энергозатратами, потреблением и доставкой кислорода. Потребление энергии и кислорода уменьшаются за счет оптимального расщепления глюкозы. Не смотря на снижение содержания гемоглобина в крови, доставка кислорода остается на удовлетворительном уровне за счет более высокой производительности сердца и низкого сосудистого сопротивления.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , М.А. Адекватность общей анестезии / М. А. Алиев, A.B. Храпов, A.B. Кургузкин, В. П. Ворболович //Алма-Ата Тылым", — 1992 г. С. 83 -91.
  2. , Г. А., Медицина и биологическая кибернетика / Г. А. Байров, В. И. Гордеев, В. Д. Лувицкий // М&bdquo--1977. С. 92 — 98.
  3. , Е. М. Энергетический обмен в норме и патологии // М., 1964. С 29.
  4. , Я.Б. Хирургическое лечение острых расстройств коронарного кровообращения / Я. Б. Бранд, И. М. Долгов // М., «ГЭОТАР-Медиа» 2007 С. 9 -12.
  5. , Л.А. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения / Л. А. Бокерия, Р. Г. Гудкова // М., 2005 НЦССХ и А. Н. Бакулева.- С. 118.
  6. , Е. А., Неотложные состояния при сахарном диабете и их лечение / Е. А. Васюкова, Г. С. Зефирова // Тер. арх., 1982, № 10, С. 7 -11.
  7. , А.И., Острая массивная кровопотеря // А. И. Воробьев, В. М. Городецкий, Е.М. Шулутко// М., «ГЭОТАР-Медиа», 2001. С. 176 .
  8. , В. Г. Теоретические и клинические аспекты науки о питании / В. Г. Высоцкий, Т. А. Яцышена, А. С. Виттоло // М., — 1980. С. 3 — 16.
  9. , В. А. О проблеме адекватности общей анестезии / В. А. Гологорский, Т. Ф. Гриненко, Л. Д. Макарова //Анест. и реаниматол.- 1988.-№ 2.- С. 3 -6.
  10. , В. А. Нарушения углеводного обмена и их коррекция при операциях на открытом седрдце / В. А. Гологорский, Т. Ф. Гриненко, Н. А. Сергеева, Л. Д. Макарова, А. П. Кармаза //Анест. и реаниматол.-1991. № 4.- С. 11 -14.
  11. Герасимова Ц. Ф. Определение серотонина, гистамина в крови и моче / Ц. Ф. Герасимова // Лаб. Дело 1977. — № 1.- С. 4 — 5.
  12. , В. И. Основной обмен у детей с пороками развития органов брюшной полости и забрюшинного пространства в послеоперационном периоде. // Автореф. дис. канд. мед. наук. J1., 1973.
  13. , В.В. Аутодонорство как метод кровосбережения в нейроанестезиологии. / В. В. Громова, А. Ю. Лубнин, О. Б. Сазонова // Анест. и реаниматол. 2003. — № 3. — С. 54 — 57.
  14. , Т. 3. Оценка и обеспечение энергетических потребностей у нейрохирургических больных, требующих интенсивной терапии. // Дис. канд. мед.наук. М&bdquo- 1986.
  15. , Т. М. О некоторых механизмах сердечно-сосудистого эффекта глюкагона у кардиохирургических больных. / Дарбинян Т. М, М. А. Авруцкий, Е. П. Смирнов//Анест. и реаниматол. -1980.- № 3.- С. 11 -16.
  16. , И.К. Аутогемотрансфузии крови и ее компонентов. / И. К. Деденко, A.B. Стариков, В. Ф. Торбин // Киев. 1997. С. 330.
  17. , А.П. Кровопотеря и гемотрансфузия. Принципы и методы бескровной хирургии. / А. П. Зильбер // Петрозаводск. 1999, — С. 40 43.
  18. , Г. Р. Биофизические основы создания перфторуглеродных сред и газотранспортных кровезаменителей (обзор). / Г. Р. Иваницкий // Сборник научных работ: Перфторорганические соединения в биологии и медицине. Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН. 2001. — С. 4−48.
  19. , Г. Р. Донорская кровь и ее альтернативы. / Г. Р. Иваницкий // Сборник научных работ: Перфторорганические соединения в биологии и медицине. -Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 1999. С. 5−20.
  20. , H.A. Общая анестезия при хирургическом лечении ишемической болезни сердца. / H.A. Карпун //Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1999. — С.49.
  21. , H.A. Операционная нормоволемическая гемодилюция при хирургическом лечении ишемической болезни сердца. / H.A. Карпун, В. В. Мороз, М. И. Руденко // Вестн. интенс. терапии. -1999. № 4. — С. 11−19.
  22. , А. И. Биохимия / А. И. Климов, Л. Е. Васильева, Е. Г. Маковеичук // 1994-Т. 59.- вып 1 -.С. 69−77.
  23. , И. А Использование свехвысоких доз инсулина для лечения тяжелой сердечной недостаточности во время кардиохирургических вмешательств / И. А. Козлов, И. Е. Пиляева, Е. Ю. Жигарева, И. Е. Сазонцева //Анест. и реаниматол, — № 3, -1992,-С. 22−27.
  24. , И.А. Особенности обследования и предоперационной подготовки кардиохирургических больных с синдромом сердечной кахексии / И. А. Козлов, A.B. Мещеряков, В. А. Семенов, М. Ю. Кудряшова, И. М. Ланская. // Анест. и реаниматол.-1984, — № 4.-С. 3 -8.
  25. , Б.А., Трансфузиология в хирургии. / Б. А. Константинов, A.A. Рагимов, С. А. Дадвани // М., Аир-Арт, 2000. С. 528.
  26. , Т.М. Ключевые вопросы анестезиологии. / Крафт Т. М., Аптон П. М // Пер. с англ. М.- Медицина.-1997. — С. 132.
  27. , А.Г. Аутогемотрансфузия при операциях с искусственным кровообращением. / Кротовский, А.Г. //Автореф. дис. канд. мед. наук. М.- 1990. — С.
  28. , А. Е. Обеспечение энергетических потребностей детей в экстремальных состояниях/А. Е. Кулагин //Дис. канд. мед. на-ук. — М.-1992.
  29. , А. Регуляция обменных процессов / Лабори, А. // М.- «Медицина» -1970, — с. 383.
  30. , М. А. Коррекция нарушений углеводного обмена при анестезиологическом обеспечении операций на открытом сердце / М. А. Лахтер // Автореф. дис. канд. мед. наук.— М., 1987.
  31. , Н. Г. Структурные изменения метаболизма в раннем послеоперационном периоде и методы их коррекции. / Н. Г. Лебанидзе, Э. Р. Даушвили, М. Р. Бохуа, Т. 3. Данелия, 3. Н. Казахашвили //Анест. и реаниматол. № 2.- 2000.- С. 24−27.
  32. , Р. Н. Искусственная вентиляция легких в кардиологии / Р. Н. Лебедева, В. М. Штейнбок, Е. Д. Карпов // Кардиология.-1976, — № 1.- С. 5—9.
  33. , K.M. Анестезия и системная гемодинамика / K.M. Лебединский // С.Петербург.- «Человек», — 2000.- С. 30−31.
  34. , А. Биохимия / А. Ленинджер // Пер. с англ. М.- 1974.
  35. , А.Ю. Проблема операционной кровопотери и применение современных кровесберегающих методик в нейроанестезиологии. / А. Ю. Лубнин,
  36. B.В. Громова //Анест. и реаниматол. № 3, — 2003, — С. 26−30.
  37. , П. Интенсивная терапия / П. Марино // Гэотар Медицина, М.- 1998,1. C.28.
  38. , П. Интенсивная терапия / П. Марино // Гэотар Медицина, М.- 1998.-С.474.
  39. , Ф. 3. Адаптация, дизадаптация и недостаточность сердца. / Ф. 3. Меерсон. // М.- 1978.
  40. , А. В. Использование инсулиноглюкозной терапии с целью коррекции углеводного метаболизма во время операций на открытом сердце / А. В. Мещеряков, И. А. Козлов, И. М. Дементьева, М. А. Лахтер //Анест. и реаниматол.- № 4.-1987, — С. 3—7.
  41. , А. В. Нарушение метаболизма глюкозы и изменение активности инсулина при операциях на открытом сердце / А. В. Мещеряков, М. А. Лахтер, И. А. Козлов//Анест. и реаниматол. 1989.- № 5.- С. 12—17.
  42. , A.B. Оптимизация инфузионно-трансфузионной терапии при операциях аортокоронарного шунтирования / A.B. Наймушин // Автореф. дис. канд. мед. наук. С.- Петербург.- 2000.- С. 19.
  43. , А.Н. Диагностика болезней внутренних органов / А. Н. Окороков // М. 2001,-С. 78−80.
  44. , H.A. Специальные аспекты анестезиологического пособия и интенсивной терапии при онкологических операциях с микрохирургической аутопластикой. / H.A. Осипова, М. С. Ветшева, И. В. Решетов //Анест. и реаниматол.-2001.- № 5.-С. 10−16.
  45. , И. Анестезия и интенсивная терапия у новорожденных и детей / И. Подлеш // Киев.- 1979.
  46. , ОЮ. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistika / О. Ю. Реброва // М., Медиа Сфера 2003.- С. 185.
  47. Г. А. Критические состояния в хирургии. / Г. А. Рябов // М.- 1979.- С. 122−139.
  48. , Г. А. Гипоксия критических состояний. / Г. А. Рябов // М.- Медицина.-1988.-С. 288.
  49. , И. И. Негликозидные средства в лечении застойной недостаточности кровообращения / И. И. Сивков //Тер. арх.- 1982, — № 3.- С. 15−20.
  50. , С.А. Использование системы с сорбционным элементом при трансфузиях консервированной крови / С. А. Симбирцев, H.A. Беляков, А. Р. Осьмак / Вестн. хирургии. 1983.- № 4, — С. 112 — 116.
  51. , Э. Б. Центральная нервная система и постреанимационная патология организма / Э. Б. Сироеский, Н. Н. Брагина, В. Г. Амчеславский // Международный симпозиум.- М.- 1989.- С. 184−191.
  52. Славнов, В Н. Исследование инсулина крови с помощью наборов для радиоиммунологического определения / В. Н. Славнов, Л. С. Ливанец, Л. Н. Каминский //Лаб. Дело,-1974, — № 7.- С. 412—414.
  53. , Н. Т. Неотложные состояния в эндокринологии / Н. Т. Старкова, К. Н. Казеев, С. А. Буброва //Тер. арх., 1982, — № 10.- С. 3—6.
  54. , Л. К. Гормоны поджелудочной железы в патогенезе сахарного диабета / Л. К. Старосельцева // Вести. АМН СССР, 1983.- № 2, — С. 28−33.
  55. , Е. П. Энергетика оперированного сердца / Е. П. Степанян, Е. И. Ярлыкова, Б. А. Кузнецова // М, — 1978.
  56. , П. Биохимия / Стёрки П//М.-1984.
  57. , С.А. Резервирование аутокрови в комплексной программе бескровной хирургии / С. А. Стефанов // Автореф. дис. канд. мед. наук.- М.- 2003.-С.8.
  58. , Ю.В. Перспективы развития бескровной сердечно-сосудистой хирургии. Теория и практика / Ю. В. Таричко, A.C. Кириленко, С. А. Стефанов // Анналы хирургии.- 2002.- № 5, — С. 25−29.
  59. Тедореску-Экзарку, И. Общая хирургическая агрессология / И. Тедореску-Экзарку // Пер. с рум. Бухарест,-1972.
  60. , Н. Е. Соотношение уровней инсулина, глюкагона и глюкозы в крови у больных скрытым сахарным диабетом при пробе на толерантность к глюкозе (эффект фенформина) / Н. Е. Тихонова //Тер. арх., 1982.- № 10.- С. 12—16.
  61. , В. А. Введение в молекулярную эндокринологию. / В. А. Ткачук // М., 1983.
  62. , А.Н. Управляемая гемодилюция. /А.Н. Филатов, Ф.В. Баллюзек//Л.: Медицина,-1972, — С. 210.
  63. , М. Кардиология в таблицах и схемах. / М. Фрид, С. Грайнс // Пер. с англ. М., Практика.- 1996. — С. 736.
  64. Цюхно, 3 И. Функциональные методы исследования в эндокринологии / 3. И. Цюхно, В. Н. Славнов, Н. И. Панченко // Киев,-1981.
  65. , Е. И. Руководство по кардиологии. / Е. И. Чазов // М.- 1982.-Т. 1.
  66. , Д.Д. Сравнительная оценка влияния различных экстракорпоральных систем на гемокоагуляционный статус кардиохирургических больных / Черкас Д. Д. // Автореф. дис. канд. мед. наук.- Л.- 1989.- С. 23.
  67. Шандер, А Бескровные методы лечения. Альтернативы переливанию крови. / А. Шандер // Сборник научных докладов под редакцией В. Л. Ваневского «Проблемы бескровной хирургии» М.- 2001.- С. 30−42.
  68. , Ю.Л. К проблеме посттрансфузионной иммуносупрессии / Ю. Л. Шевченко, В. В. Данильченко, Е. Б. Жибурт // Военно-медицинский журнал.- 1996.- № 10.-С. 22−25.
  69. , Ю.Л. Кардиохирургическая трансфузиология. / Ю. Л. Шевченко, С. А. Матвеев, A.B. Чечеткин // М.- Классик-Консалтинг.- 2000.- С. 128.
  70. , Ф. Патофизиология крови / Ф. Шифман // Москва- Санкт-Петербург, 2000, — с. 446.
  71. , В. И. Консервация органов / В. И. Шумаков, Е. Ш. Штенгольд, Н. А. Онищенко // М.- 1975.
  72. , К. А. Мембранный транспорт. / К. А. Яначек// Пер. с англ. М.- 1980.
  73. S. P. — Changes in insulin secretion during open heart surgery. Br J Anaesth. 1971 Feb-43(2):138−43.
  74. Anand K.J.S., Ward-Piatt M.P. Neonatal and pediatric stress responses to anesthesia and operation.// Int. Anaesth. Clin. 1988. V. 26 p. 218 225.
  75. C. F., Wochos D. N. — The utility of serum albumin values in the nutritional assessment of hospitalized patients. Mayo Clin Proc. 1982 Mar-57(3):181−4.
  76. Argaud L. Ovize M. Myocardial metabolism abnormalities during ischemia and reperfusion Arch Mai Coeur Vaiss. 2000 Jan-93(1):87−90.
  77. Bagger H. Distribution of maximum coronary blood flow in the left ventricular wall of anesthetized dogs. //Acta Physiol. Scand. 1978. -Sep- Vol. 104, № 1. — P. 48−60.
  78. Bracey A.W., Radovancevic R., Radovancevic B. et el. Blood use in patients undergoing repeat coronary artery bypass graft procedures: multivariate analysis. Transfusion. 1995 Oct-35(10):850−4.
  79. Braimbridge MV, Clement AJ, Brown AH, Sabar E, Mendel D. Triple Starr valve replacement. Br Med J. 1969 Sep 20−3(5672):683−8.
  80. Brandi L. S., Oleggini M., Lachi S. et al. Energy metabolism of surgical patients in the early postoperative period: a reappraisal. Crit Care Med. 1988 Jan-16(1):18−22.
  81. Brandt M., Kehlet H Rapid decrease in plasma-triiodothyronine during surgery and epidural analgesia independent of afferent neurogenic stimuli and of Cortisol.1.ncet. 1976 Dec 18−2(7999): 1333−6.
  82. Carson JL, Duff A, Poses RM, Berlin JA, Spence RK, Trout R, et al. Effect of anemia and cardiovascular disease on surgical mortality and morbidity. Lancet. 1996 Oct 19−348(9034):1055−60.
  83. Casutt M. f Seifert B., Pasch T. el al. Factors influencing the individual effects of blood transfusion on oxygen delivery and oxygen consumption. // Crit. Care Med. 1999. -1999 0ct-27(10):2194−200.
  84. Chung JH, Gikakis N, Rao AK, Drake TA, Colman RW, Edmunds LH Jr Pericardial blood activates the extrinsic coagulation pathway during clinical cardiopulmonary bypass. Circulation. 1996 Jun 1−93 (11):2014−8.
  85. OJiville X, Bofill C, Joven J, Monasterio J, Viscor G, Verms M, Angles A, Sans T. Hemorheological, coagulative and fibrinolytic changes during autologous blood donation. Clin Hemorheol Microcirc. 1998 Jul-18(4):265−72.
  86. J. W. — Hypertension, the potassium ion and impaired carbohydrate tolerance. N Engl J Med. 1965 Nov 18,273(21): 1135−43.
  87. Conn H L, Wood J. C., Morales G. S. — Rate of change in myocardial glycogen and lactic acid following arrest of coronary circulation. Circ Res. 1959 Sep-7:721−7.
  88. Cremer J, Martin M, Redl H, Bahrami S, Abraham C, Graeter T, Haverich A, Schlag G, Borst HG. Systemic inflammatory response syndrome after cardiac operations. Ann Thorac Surg. 1996 Jun-61(6):1714−20.
  89. Dagenais GR, Rouleau JR, Cote Free fatty acid as a determinant of myocardial oxygen consumption: a caveat. Can J Physiol Pharmacol. 1981 Aug-59(8):806−10.
  90. Damask MC, Askanazi J, Weissman C, Elwyn DH, Kinney JM. Artifacts in measurement of resting energy expenditure. Crit Care Med. 1983 Sep-11(9):750−2.
  91. Derbyshire A.J., Dodrill F.D., Hughes C.H., Marshall N., Nyober J. Stearns A.B. The use of the heart-lung apparatus in human cardiac surgery. J Thorac Surg. 1957 Jan-33(1):60−74.
  92. Diaz R, Paolasso EA, Piegas LS, Tajer CD, Moreno MG, Corvalan R, Isea JE, Romero G. Metabolic modulation of acute myocardial infarction. The ECLA (Estudios
  93. Cardiologicos Latinoamerica) Collaborative Group. Circulation. 1998 Nov 24−98(21):2227−34.
  94. Doenst T, Bothe W, Beyersdorf F. Therapy with insulin in cardiac surgery: controversies and possible solutions. Ann Thorac Surg 2003 Feb-75(2):S721−8.
  95. Duling BR, Berne RM. Longitudinal gradients in periarteriolar oxygen tension. A possible mechanism for the participation of oxygen in local regulation of blood flow. Circ Res. 1970 Nov-27(5):669−78.
  96. Egli GA, Zollinger A, Seifert В, Popovic D, Pasch T, Spahn DR. Effect of progressive haemodilution with hydroxyethyl starch, gelatin and albumin on blood coagulation. Br J Anaesth. 1997 Jun-78(6):684−9. 1
  97. Ekroth R, Berggren H, Bjorntorp P, Hammarsten J, Holm G, Holm J, Schersten T, Waldenstrom A, William-Olsson G. Effect of valvular aortic stenosis on insulin sensitivity. Scand J Thorac Cardiovasc Surg. 1982- 16(2): 141−4.
  98. Elahi D, Nagulesparan M, Hershcopf RJ, Muller DC, Tobin JD, Blix PM, Rubenstein AH, Unger RH, Andres R. Feedback inhibition of insulin secretion by insulin: relation to the hyperinsulinemia of obesity. N Engl J Med. 1982 May 20−306(20): 1196−202.
  99. El-Etr AA, Glisson SN. — Alpha-adrenergic blocking agents. Int Anesthesiol Clin. 1978 Summer- 16(2):239−59.
  100. Elwyn DH, Kinney JM, Askanazi J Energy expenditure in surgical patients. Surg Clin North Am. 1981 Jun-61(3):545−56.
  101. Epstein SE, Skelton CL, Levey GS, Entman M. Adenyl cyclase and myocardial contractility. Ann Intern Med. 1970 Apr-72(4):561−78.
  102. A., Tuttle R. — Studies on the pharmacology of glucagon. J Pharmacol Exp Ther. 1960 May- 129:49−55.
  103. Fath-Ordoubadi F, Beatt KJ. Glucose-insulin-potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction: an overview of randomized placebo-controlled trials. Circulation. 1997 Aug 19−96(4):1152−6.
  104. Fletcher JE, Heard CM. Possible mechanism to explain increased coagulability of blood after haemodilution. Br J Anaesth. 1997 Apr-78(4):478.
  105. Giovannini I, Boldrini G, Sganga G, Castiglioni G, Castagneto M. Quantification of the determinants of arterial hypoxemia in critically ill patients. Crit Care Med. 1983 Aug-11(8):644−5.
  106. Girard C, Quentin P, Bouvier H, Blanc P, Bastien O, Lehot JJ, Mikaeloff P, Estanove S. Glucose and insulin supply before cardiopulmonary bypass in cardiac surgery: a doubleblind study. Ann Thorac Surg. 1992 Aug-54(2):259−63.
  107. Goodnough LT, Bach RG. Anemia, transfusion, and mortality. N Engl J Med. 2001 Oct 25−345(17): 1272−4.
  108. Goodnough LT, Monk TG, Brecher ME. Acute normovolemic hemodilution should replace the preoperative donation of autologous blood as a method of autologous-blood procurement. Transfusion. 1998 May-38(5):473−6.
  109. Goodnough LT, Grishaber JE, Monk TG, Catalona WJ. Acute preoperative hemodilution in patients undergoing radical prostatectomy: a case study analysis of efficacy. Anesth Analg. 1994 May-78(5):932−7.
  110. Goodnough LT, Johnston MF, Toy PT. The variability of transfusion practice incoronary artery bypass surgery. Transfusion Medicine Academic Award Group. JAMA. 1991 Jan 2−265(1):86−90.
  111. Goodwin GW, Arteaga JR, Taegtmeyer H. Glycogen turnover in the isolated working rat heart. J Biol Chem. 1995 Apr 21 -270(16):9234−40. 1
  112. Gouyet I, Dubois MC, Murat I, Saint-Maurice C. Comparison of two anesthesia techniques on perioperative insulin response to i.v. glucose infusion in children. Acta Anaesthesiol Scand. 1993 Jan-37(1):12−6
  113. Graves EJ. National hospital discharge survey: annual summary, 1991. Vital Health Stat 13. 1993 Jul-(114): 1−62.
  114. Greenlund KJ, Zheng ZJ, Keenan NL, Giles WH, Casper ML, Mensah GA, Croft JB. Trends in self-reported multiple cardiovascular disease risk factors among adults in the United States, 1991−1999. Arch Intern Med. 2004 Jan 26−164(2):181−8
  115. Groban L, Butterworth J, Legault C, Rogers AT, Kon ND, Hammon JW. Intraoperative insulin therapy does not reduce the need for inotropic or antiarrhythmic therapy after cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vase Anesth. 2002 Aug-16(4):405−12.
  116. Habler O, Kleen M, Podtschaske A, Hutter J, Tiede M, Kemming G, Messmer K. Acute normovolemic hemodilutin (ANH). Effects of ANH on the diastolic function of the left ventricleAnaesthesist. 2000 Nov-49(11):939−48.
  117. Haider W, Hiesmayr М. Glucose-insulin-potassium (GIK) in prevention and therapy of myocardial ischemia Wien Klin Wochenschr. 2000 Apr 7−112(7):310−21.
  118. Haider W, Eckersberger F, Wolner E. Preventive insulin administration for myocardial protection in cardiac surgery. Anesthesiology. 1984 May-60(5):422−9.
  119. Haider W, Benzer H, Schutz W, Wolner E. Improvement of cardiac preservation by preoperative high insulin supply. J Thorac Cardiovasc Surg. 1984 Aug-88(2):294−300.
  120. Haider W, Eckersberger F, Losert U, Wolner E. Improved myocardial protection in open heart surgery by massive preoperative insulin supply (author's transi) Anaesthesist. 1982 Mar-31(3): 124−8
  121. Haider W, Schutz W, Eckersberger F, Kolacny M. Optimizing myocardial energy potentials by preoperative high-dose insulin administration for myocardial protection in open-heart surgery Anaesthesist. 1982 Aug-31 (8):377−82.
  122. Haider W, Benzer H, Coraim F, Khosropour R, Mohl W, Muller M. Postoperative therapy by means of acute parenteral alimentation (APA) with high doses of insulin and glucose after open heart surgery (author's transi) Anaesthesist. 1981 Feb-30(2):53−63.
  123. Haider W, Coraim F, Duma I, Eckersberger F, Kassal H, Semsroth M. Effect of insulin on cardiac output after open heart surgery (author's transi) Anaesthesist. 1981 Jul-30(7):350−4.
  124. Haisjackl M, Luz G, Sparr H, Germann R, Salak N, Friesenecker B, Deusch E, Meusburger S, Hasibeder W. The effects of progressive anemia on jejunal mucosal and serosal tissue oxygenation in pigs. Anesth Analg. 1997 Mar-84(3):538−44.
  125. Harper A. M, Bain W.H., Glass H.J., Glover M.M., Mackey W.A. — Temperature difference in organs and tissues with observations on total oxygen uptake in profound hypothermia. Surg Gynecol Obstet. 1961 May-112:519−25.
  126. Hechtman HB, Grindlinger GA, Vegas AM, Manny J, Valeri CR. Importance of oxygen transport in clinical medicine. Crit Care Med. 1979 Sep-7(9):419−23.
  127. Hensel M, Wrobel R, Volk T, Pahlig H, Kox WJ. Changes in coagulation physiology and rheology after preoperative normovolemic hemodilution Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1996 Oct-31(8):481−7.
  128. Herndon DN, Wilmore DW, Mason AD Jr, Pruitt BA Jr Humoral mediators of nontemperature-dependent hypermetabolism in 50% burned adult rats. Surg Forum. 1977−28:37−9.
  129. Hewitt R. L., Woo R. D., Ryan J. R., Drapanas T.— Plasma insulin and glucose relationships during cardiopulmonary bypass. Surgery. 1972 Jun-71(6):905−12
  130. Hine IP, Wood WG, Mainwaring-Burton RW, Butler MJ, Irving MH, Booker B. — The adrenergic response to surgery involving cardiopulmonary bypass, as measured by plasma and urinary catecholamine concentrations. Br J Anaesth. 1976 Apr-48(4):355−63.
  131. Hirvonen J, Huttunen P, Nuutinen L, Pekkarinen A. Catecholamines and free fatty acids in plasma of patients undergoing cardiac operations with hypothermia and bypass. J Clin Pathol. 1978 Oct-31(10):949−55
  132. Ickx B.E., Rigolet M., Van Der Linden P.J. Cardiovascular and metabolic response to acute normovolemic anemia. Effects of anesthesia. Anesthesiology. 2000 Oct-93(4):1011−6
  133. Ishihara H, Yao M, Aoyagi N, Nagao H, Kudo T, Matsuki A, Oyama T. Metabolic and endocrine response to abdominal surgery during phentolamine infusion in man Masui. 1983 May-32(5):533−40.
  134. Jamnicki M, Bombeli T, Seifert B, Zollinger A, Camenzind V, Pasch T, Spahn DR. Low- and medium-molecular-weight hydroxyethyl starches: comparison of their effect on blood coagulation. Anesthesiology. 2000 Nov-93(5):1231−7
  135. Janiger JL, Cheng JW. Glucose—insulin—potassium solution for acute myocardial infarction. Ann Pharmacother. 2002 Jun-36(6): 1080−4.
  136. Jequier E, Felber JP. Indirect calorimetry. Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1987 Nov- 1(4):911−35.
  137. Jobes D.R., Aitken G.L., Shaffer G.W. Increased accuracy and precision of heparin and protamine dosing reduces blood loss and transfusion in patients undergoing primary cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg. 1995 Jul-110(1):36−45.
  138. KamikawaT., Yamazaki N. Effect of high plasma free fatty acids on the free radical formation of myocardial mitochondria isolated from ischemic dog hearts. Jpn Heart J. 1981 Nov-22(6):939−49.
  139. Kinney J. M., Elwyn D. H. Protein metabolism and injury. Annu Rev Nutr. 1983−3:433−66.
  140. J. M. — In: Metabolism and the Response to Injury. / Eds. A. W. Wilkinson, D. Cuthbertson. Kent, 1976, p. 237—252.
  141. R. M., Brown M., Vale W. — Regional distribution of neurotensin and somatostatin in rat brain. Brain Res. 1977 May 13−126(3):584−8.
  142. Koerker DJ, Ruch W, Chideckel E, Palmer J, Goodner CJ, Ensinck J, Gale CC.— Somatostatin: hypothalamic inhibitor of the endocrine pancreas. Science. 1974 Apr 26−184(135):482−4.
  143. Koltai MZ, Rosen P, Hadhazy P, Aranyi Z, Ballagi-Pordany G, Pogatsa G Disturbed lipid metabolism in diabetic coronary vessels. Mol Cell Biochem. 1992 Feb 12−109(2):189−96.
  144. Laks H, O’Connor NE, Pilon RN, Anderson W, MacCallum JR, Klovekorn WP, Moore FD. Acute normovolemic hemodilution: effects on hemodynamics, oxygen transport, and lung water in anesthetized man. Surg Forum. 1973−24:201−2.
  145. Landgraf-Leurs MM, Landgraf R, Loy A, Weber PC, Herberg Aggregation and thromboxane formation by platelets and vascular prostacyclin production from BB rats. An animal model for type I diabetes. Prostaglandins. 1982 Jul-24(1):35−46
  146. Lazar HL, Philippides G, Fitzgerald C, Lancaster D, Shemin RJ, Apstein C Glucose-insulin-potassium solutions enhance recovery after urgent coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg. 1997 Feb-113(2):354−60-
  147. Lazar HL. Enhanced preservation of acutely ischemic myocardium and improved clinical outcomes using glucose-insulin-potassium (GIK) solutions. Am J Cardiol. 1997 Aug 4−80(3A):90A-93A.
  148. Leblanc H., Anderson J. R., Sigel M. B., Yen S. S. Inhibitory action of somatostatin on pancreatic alpha and beta cell function. J Clin Endocrinol Metab. 1975 Apr-40(4):568−72.
  149. Leelanukrom R., Cunliffe M. Intraoperative fluid and glucose managements in children.// Paediatr Anaesth. 2000−10(4):353−9.
  150. Lehman JJ. Kelly D.P. Transcriptional activation of energy metabolic switches in the developing and hypertrophied heart. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2002 Apr-29(4):339−45.
  151. Levy PS, Chavez RP, Crystal GJ, Kim SJ, Eckel PK, Sehgal LR, Sehgal HL, Salem MR, Gould SA. Oxygen extraction ratio: a valid indicator of transfusion need in limited coronary vascular reserve. J Trauma. 1992 Jun-32(6):769−73.
  152. Lipowsky HH, Firrell JC. Microvascular hemodynamics during systemic hemodilution and hemoconcentration. Am J Physiol. 1986 Jun-250(6 Pt 2):H908−22.
  153. Lopaschuk GD, Belke DD, Gamble J, Itoi T, Schonekess BO. Regulation of fatty acid oxidation in the mammalian heart in health and disease. Biochim Biophys Acta. 1994 Aug 4−1213(3):263−76.
  154. Lundman T, Orinius E. Insulin-glucose-potassium infusion in acute myocardial infarction. Acta Med Scand. 1965 Oct-178(4):525−8.
  155. Mangano D.T. Perioperative cardiac morbidity. Anesthesiology. 1990 Jan-72(1): 153−84.
  156. Marcucci C, Madjdpour C, Spahn DR. Allogeneic blood transfusions: benefit, risks and clinical indications in countries with a low or high human development index. Br Med Bull. 2004 Aug 31−70:15−28.
  157. Marik PE, Sibbald WJ.: Effect of stored-blood transfusion on oxygen delivery in patients with sepsis. JAMA. 1993 Jun 16−269(23):3024−9.
  158. Me Loughlin T.M., Fontana J.L., Alving B. et al. Profound normovolemic hemodilution: hemostatic effects in patients and in a porcine model. Anesth Analg. 1996 Sep-83(3):459−65.
  159. Merin RG, Verdouw PD, de Jong JW. Myocardial functional and metabolic responses to ischemia in swine during halothane and fentanyl anesthesia. Anesthesiology. 1982 Feb-56(2):84−92.
  160. Messmer K. Acute preoperative hemodilution: physiological basis and clinical application. // In: Tuma R., White J.V., Messmer K. The role of hemodilution in optimal patient care. Munchen: Zuckschwerdt Verlag., 1989. — P. 54−73.
  161. Messmer K, Lewis DH, Sunder-Plassmann L, Klovekorn WP, Mendier N, Holper K. Acute normovolemic hemodilution. Changes of central hemodynamics and microcirculatory flow in skeletal muscle. Eur Surg Res. 1972−4(1):55−70.
  162. Messmer K, Brendel W, Sunder-Plassmann L, Holper K. The use of colloidal solutions for extreme hemodilution. Bibl Haematol. 1969−33:261−9.
  163. Miller R. D. Anaesthesia. — New York, 1986. P. 2293−2320.
  164. Mirhashemi S., Ertefai S., Messmer K. et al. Model analysis of the enhancement of tissue oxygenation by hemodilution due to increased microvascular flow velocity. Microvasc Res. 1987 Nov-34(3):290−301
  165. Mirhashemi S., Messmer K., Arfors K.E. et al. Microcirculatory effects of normovolemic hemodilution in skeletal muscle. Int J Microcirc Clin Exp. 1987 Dec-6(4):359−69.
  166. Mittra B. Effects of potassium, glucose and insulin therapy on cardiac arrest after myocardial infarction. Ir J Med Sci. 1968 Aug-7(8):373−85.
  167. Mittra B. Potassium, glucose, and insulin in treatment of myocardial infarction. Lancet. 1965 Sep 25−2(7413):607−9.
  168. Moffitt E. A., Rosevear J. W., Molnar G. D., McGoon D. C. — The effect of glucose-insulin-potassium solution on ketosis following cardiac surgery. Anesth Analg. 1971 Mar-Apr-50(2):291−7.
  169. Moore F. Metabolic Care of the Surgical Patient. — Philadelphia, 1959. P. 15−36
  170. A. — Prosthetic replacement of the mitral valve. An assessment of the clinical and hemodynamic results of operation. Mich Med. 1970 Aug-69(15):661−3.
  171. Neely JR, Grotyohann LW. Role of glycolytic products in damage to ischemic myocardium. Dissociation of adenosine triphosphate levels and recovery of function of reperfused ischemic hearts. Circ Res. 1984 Dec-55(6):816~24
  172. Ness P.M., Bourke D.L., Walsh P.C. A randomized trial of perioperative hemodilution versus transfusion of preoperatively deposited autologous blood in elective surgery. //Transfusion. -1992. Mar-Apr-32(3):226−30.
  173. Ng KF, Lam CC, Chan LCIn vivo effect of haemodilution with saline on coagulation: a randomized controlled trial. Br J Anaesth. 2002 Apr-88(4):475−80
  174. Nikolaidis LA. Hentosz T. Doverspike A. Huerbin R. Stolarski C. Shen YT. Shannon RP. Catecholamine stimulation is associated with impaired myocardial 0(2) utilization in heart failure. Cardiovasc Res. 2002 Feb 1−53(2):392−4044
  175. Oldfield GS, Commerford PJ, Opie LH. Effects of preoperative glucose-insulin-potassium on myocardial glycogen levels and on complications of mitral valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg. 1986 Jun-91(6):874−8.
  176. Oliver MF. Prevention of ventricular fibrillation during acute myocardial ischemia: control of free fatty acids. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2001 Jul-6(3):213−7.
  177. J., Cohen P. — The pathogenesis of cardiac cachexia. N Engl J Med. 1964 Aug 27−271:453−60.
  178. Ponicke K, Sternitzky R, Mest HJ. Stimulation of aggregation and thromboxane A2 formation of human platelets by hypoxia. Prostaglandins Leukot Med. 1987 Sep-29(1):49−59.
  179. Pries AR, Fritzsche A, Ley K, Gaehtgens P. Redistribution of red blood cell flow in microcirculatory networks by hemodilution. Circ Res. 1992 Jun-70(6):1113−21.
  180. Rassias AJ, Givan AL, Marrin CA, Whalen K, Pahl J, Yeager MP. Insulin increases neutrophil count and phagocytic capacity after cardiac surgery. Anesth Analg. 2002 May-94(5):1113−9.
  181. Reid D. J., Digerness S. B, Kirklin J. W. — Changes in whole body venous tone in surgical patients. Surg Gynecol Obstet. 1967 Dec-125(6):1212−6.
  182. Rowe JW, Young JB, Minaker KL, Stevens AL, Pallotta J, Landsberg LEffect of insulin and glucose infusions on sympathetic nervous system activity in normal man. Diabetes. 1981 Mar-30(3):219−25.
  183. Royston D, Fleming JS, Desai JB, Westaby S, Taylor KM. Increased production of peroxidation products associated with cardiac operations. Evidence for free radical generation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1986 May-91(5):759−66
  184. Rubin DA, Nieminski KE, Reed GE, Herman MV. Predictors, prevention, and long-term prognosis of atrial fibrillation after coronary artery bypass graft operationsJ Thorac Cardiovasc Surg. 1987 Sep-94(3):331−5
  185. Russell RC, Walker CJ, Bloom SR. — Hyperglucagonaemia in the surgical patient. Br Med J. 1975 Jan 4−1(5948):10−2.
  186. Ruttmann T.G., James M.F. Aronson I. In vivo investigation into the effects of haemodilution with hydroxyethyl starch (200/0,5) and normal saline on coagulation. Br J Anaesth. 1998 May-80(5):612−6.
  187. Salerno T. A., Wasan S. M., Charrette E. J. P. — Glucose substrate in myocardial protection. J Thorac Cardiovasc Surg. 1980 Jan-79(1):59−62.
  188. Sanduliak LI, Mel’nik TF // The effect of sympatholytics and adrenergic receptor blockade on the histophysiology of the insular apparatus of the pancreas and insulin sensitivity of white rats. Probl Endokrinol (Mosk). 1975 Mar-Apr-21(2):96−100.
  189. Schmidt H, Mortensen PE, Folsgaard SL, Jensen EA et a I. Autotransfusion after coronary artery bypass grafting halves the number of patients needing blood transfusion // Ann Thorac Surg. 1996 Apr-61 (4): 1177−81
  190. Schramm S, Wettstein R, Wessendorf R, Jakob SM, Banic A, Erni D: Acute normovolemic hemodilution improves oxygenation in ischemic flap tissue Anesthesiology. 2002 Jun-96(6):1478−84.
  191. Sebel P. S., Bovill J. G., Schellekens A. P. M., Hawker C. D. Hormonal responses to high-dose fentanyl anaesthesia. A study in patients undergoing cardiac surgery. Br J Anaesth. 1981 Sep-53(9):941−8.
  192. Sherman LA, Lippmann MB, Ahmed P, Buchholz DHEffect on cardiovascular function and iron metabolism of the acute removal of 2 units of red cells. Transfusion. 1994 Jul-34(7):573~7.
  193. Shibutani K, Komatsu T, Kubal K, Sanchala V, Kumar V, Bizzarri DV. Critical level of oxygen delivery in anesthetized man. Crit Care Med. 1983 Aug-11(8):640−3.
  194. Sievers J, Lindh J, Johansson BW, Karnell JAcute myocardial infarction treated by glucose-insulin-potassium (GIK) infusion. Cardiologia. 1966−49(4):239−47.
  195. Silance PG, Simon C, Vincent JL. The relation between cardiac index and oxygen extraction in acutely ill patients. Chest. 1994 Apr- 105(4): 1190−7.
  196. Simonsen S, Kjekshus JKThe effect of free fatty acids on myocardial oxygen consumption during atrial pacing and catecholamine infusion in man. Circulation. 1978 Sep-58(3 Pt1):484−91.
  197. Spahn DR, Dettori N, Kocian R, Chassot PG. Transfusion in the cardiac patient. Crit Care Clin. 2004 Apr-20(2):269−79.
  198. Spahn DR, Seifert B, Pasch T, Schmid ER. Haemodilution tolerance in patients with mitral valve regurgitation. Anaesthesia. 1998 Jan-53(1):20−4.
  199. Spahn DR, Zollinger A, Schlumpf RB, Stohr S, Seifert В, Schmid ER, Pasch T Hemodilution tolerance in patients with coronary artery disease who are receiving chronic beta-adrenergic blocker therapy. Anesth Analg. 1996 Apr-82(4):687−94.
  200. Spahn DR, Leone BJ, Reves JG, Pasch Т. Cardiovascular and coronary physiology of acute isovolemic hemodilution: a review of nonoxygen-carrying and oxygen-carrying solutions. Anesth Analg. 1994 May-78(5): 1000−21.
  201. Srinivasan G., Jain R., Pildes R.S., Kannan C. RGIucose homeostasis during anesthesia and surgery in infants. J Pediatr Surg. 1986 Aug-21(8):718−21.
  202. Stamler JS, Jia L, Eu JP, McMahon TJ, Demchenko IT, Bonaventura J, Gernert K, Piantadosi CA: Blood flow regulation by S-nitrosohemoglobin in the physiological oxygen gradient. Science. 1997 Jun 27−276(5321):2034−7.
  203. Stanley J. C. The glucose-fatty acid cycle. Relationship between glucose utilization in muscle, fatty acid oxidation in muscle and lipolysis in adipose tissue. Br J Anaesth. 1981 Feb-53(2):123−9.
  204. Stanley T. H., Berman L., Green 0., Robertson D.H.— Plasma catecholamine and Cortisol responses to fentanyl-oxygen anesthesia for coronary-artery operations. Anesthesiology. 1980 Sep-53(3):250−3
  205. E. W., Robinson G. A., Butcher R. W. — Circulation, 1968, vol. 37, p. 279—306. 29. Unger R. H. — Diabetes, 1983, vol. 32, Pt 1, p. 575—583.
  206. Svedjeholm R, Hakanson E, Szabo Z, Vanky F. Neurological injury after surgery for ischemic heart disease: risk factors, outcome and role of metabolic interventions. Eur J Cardiothorac Surg. 2001 May-19(5):611−8.
  207. Svedjeholm R, Huljebrant I, Hakanson E, Vanhanen I. Glutamate and high-dose glucose-insulin-potassium (GIK) in the treatment of severe cardiac failure after cardiac operations. Ann Thorac Surg. 1995 Feb-59(2 Suppl):S23−30.
  208. Szabo Z, Arnqvist H, Hakanson E, Jorfeldt L, Svedjeholm R. Effects of high-dose glucose-insulin-potassium on myocardial metabolism after coronary surgery in patients with Type II diabetes. Clin Sci (Lond). 2001 Jul-101(1):37−43.
  209. Taegtmeyer H, Goodwin GW, Doenst T, Frazier OH. Substrate metabolism as a determinant for postischemic functional recovery of the heart. Am J Cardiol. 1997 Aug 4−80(3A):3A-10A.
  210. Tate DE Jr, Friedman RJBlood conservation in spinal surgery. Review of current techniques. Spine. 1992 Dec-17(12):1450−6.
  211. Traynor C, Hall GM. — Endocrine and metabolic changes during surgery: anaesthetic implications. Br J Anaesth. 1981 Feb-53(2):153−60.
  212. L. — Post-operative changes in circulation and the effects of oxygen therapy. Acta Chir Scand. 1951−102(3):203−14.
  213. Van der Linden P, Wathieu M, Gilbart E, Engelman E, Wautrecht JC, Lenaers A, Vincent JL. Cardiovascular effects of moderate normovolaemic haemodilution during enflurane-nitrous oxide anaesthesia in man. Acta Anaesthesiol Scand. 1994 Jul-38(5):490−8.
  214. Wagner SJ Transfusion-transmitted bacterial infection: risks, sources and interventions. Vox Sang. 2004 Apr-86(3): 157−63.
  215. Wallin M, Barr G, oWall A, Lindahl SG, Brismar K. The influence of glucose— insulin—potassium (GIK) on the GH/IGF-1/IGFBP-1 axis during elective coronary artery bypass surgery. J Cardiothorac Vase Anesth. 2003 Aug-17(4):470−7.
  216. Walsh E. S., Paterson J. L., Mashiter K., Hall G. M.— Effect of phentolamine on the metabolic response to gynaecological surgery. Br J Anaesth. 1982 May-54(5):517−21.
  217. Waxman K, Nolan LS, Shoemaker WC. Sequential perioperative lactate determination. Physiological and clinical implications. Crit Care Med. 1982 Feb-10(2):96−9.
  218. Weiskopf RB, Feiner J, Hopf H, Viele MK, Watson JJ, Lieberman J, Kelley S, Toy P. Heart rate increases linearly in response to acute isovolemic anemia. Transfusion. 2003 Feb-43(2):235−40.
  219. Weiskopf RB, Kramer JH, Viele M, Neumann M, Feiner JR, Watson JJ, Hopf HW, Toy P Acute severe isovolemic anemia impairs cognitive function and memory in humans. Anesthesiology. 2000 Jun-92(6): 1646−52.
  220. Westenskow DR, Schipke CA, Raymond JL, Saffle JR, Becker JM, Young EW, Cutler CA. Calculation of metabolic expenditure and substrate utilization from gas exchange measurements. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1988 Jan-Feb-12(1):20−4.
  221. Wistbacka JO, Kaukoranta PK, Nuutinen LS Prebypass glucose-insulin-potassium infusion in elective nondiabetic coronary artery surgery patients. J Cardiothorac Vase Anesth. 1992 Oct-6(5):521−7.
  222. Wolf AR, Doyle E, Thomas E. Modifying infant stress responses to major surgery: spinal vs extradural vs opioid analgesia. Paediatr Anaesth. 1998−8(4):305−11.
  223. Wolff AA, Rotmensch HH, Stanley WC, Ferrari R. Metabolic approaches to the treatment of ischemic heart disease: the clinicians' perspective. Heart Fail Rev. 2002 Apr-7(2): 187−203
  224. Woodson RD. Physiological significance of oxygen dissociation curve shifts. Crit Care Med. 1979 Sep-7(9):368−73.
  225. Wu WC, Rathore SS, Wang Y, Radford MJ, Krumholz HM. Blood transfusion elderly patients with acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2001 C 25−345(17): 1230−6.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!