Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности реакции центральной гемодинамики и кислородного баланса у людей в ответ на стрессорное воздействие

Диссертация: Особенности реакции центральной гемодинамики и кислородного баланса у людей в ответ на стрессорное воздействие
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые на основании клинических исследований научно обосновано патофизиологическое единство изменений центральной гемодинамики и кислородного баланса организма в условиях воздействия стрессовых раздражителей, а именно, что показатели кровообращения реагируют в ответ на стресс в зависимости от исходного состояния. Наиболее неблагоприятный тип гемодинамики — гипокинетический, когда под влиянием… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ИЗМЕНЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И КИСЛОРОДНОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА ПРИ СТРЕССЕ аналитический обзор литературы)
    • 1. 1. Изменения параметров гемодинамики при стрессе
    • 1. 2. Реакция системы кровообращения на стресс
    • 1. 3. Кислородный баланс организма при стрессорных воздействиях
      • 1. 3. 1. Гипоксия как универсальная реакция организма на стрессорный раздражитель
      • 1. 3. 2. Механизмы формирования гипоксии
    • 1. 4. Фармакологические агенты дня коррекции гемодинамики и кислородного обмена
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследуемых
    • 2. 2. Клинико-функциональные методы исследований
    • 2. 3. Методики биохимический исследований
    • 2. 4. Статистическая обработка полученных данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ'
    • 3. 1. Уровень кортизола в ответ на стрессорное воздействие
    • 3. 2. Изменения параметров гемодинамики после хирургического стресса
    • 3. 3. Изменение параметров кислородного баланса после хирургического стресса
    • 3. 4. Изменение параметров метаболизма после хирургического стресса
    • 3. 5. Изменение параметров гемодинамики после стресс-реакции в виде интенсивной физической нагрузки
    • 3. 6. Влияние Актовегина на гемодинамику и кислородный баланс у обследованных в условиях стресса

Особенности реакции центральной гемодинамики и кислородного баланса у людей в ответ на стрессорное воздействие (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Проблема стресса приобрела первостепенное значение в жизни современного человека. Научная и популярная литература отражает непрерывно возрастающий интерес к проблеме социальных, психологических и физиологических стрессов. Вместе с тем понятие о стрессе и его содержании не имеет однозначного научного определения. Возможность вкладывать в понятие «стресс» биологическое, психологическое, социальное и философское содержание сделала термин «стресс» одним из наиболее употребляемых в современной научной литературе, публицистике и разговорной речи.

Первоначально английское слово «стресс» (напряжение) употреблялось в нескольких значениях, преимущественно в физике, психиатрии и разговорном лексиконе. В психиатрии оно применялось для обозначения душевного напряжения, в разговорной речи преимущественно для обозначения тягостных состояний. В биологической и медицинской литературе термин «стресс» получил широкое распространение благодаря исследованиям Г. Селье, публикация которых началась с 1936 года.

От состояния центральной гемодинамики и кислородного статуса организма зависит на сколько подготовлен организм к воздействию сверхсильных раздражителей. Изучению состояния гемодинамики и кислородного баланса в условиях стресса уделяется большое значение в современной литературе. Однако, исследований посвященных изменениям гемодинамики и кислородного баланса при различных видах стресса и сопоставление этих данных в литературе мало. Имеются лишь единичные исследования, в основном при различных видах шока (Слепушкин В. Д., Муллов А. Б. 1998).

Цель и задачи исследования

.

Цель исследования: выявить и научно обосновать изменения центральной гемодинамики и кислородного баланса организма при стрессовых состояниях, вызванных различными по природе чрезвычайными раздражителямивыявить влияние и выработать возможную схему воздействия на гемодинамику и кислородный баланс.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Выявить реакцию коры надпочечников по уровню кортизола у людей в ответ на различные стрессорные раздражители — хирургическую травму и интенсивную физическую нагрузку.

2. Оценить изменения показателей центральной гемодинамики у людей в ответ на стрессовую ситуацию.

3. Изучить кислородный баланс у пациентов после воздействия стрессового раздражителя.

4. Выявить возможную взаимосвязь между изменениями показателей центральной гемодинамики и кислородного баланса после стресса.

5. Изучить возможность коррекции отрицательных изменений гемодинамики и кислородного баланса путем использования препарата Актов егин.

Научная новизна.

Впервые на основании клинических исследований научно обосновано патофизиологическое единство изменений центральной гемодинамики и кислородного баланса организма в условиях воздействия стрессовых раздражителей, а именно, что показатели кровообращения реагируют в ответ на стресс в зависимости от исходного состояния. Наиболее неблагоприятный тип гемодинамики — гипокинетический, когда под влиянием воздействия стресса в еще большей степени снижается сердечный выброс, увеличивается общее периферическое сопротивление сосудов. При этом ухудшается доставка кислорода, угнетается потребление тканями кислорода, возрастает уровень молочной кислоты в венозной крови.

Данный гиподинамииеский тип системы кровообращения с развитием тканевой гипоксии требует фармакологической коррекции.

Теоретически обосновано и практически доказано положительное влияние препарата Актовегин, представляющего собой высокоочшценный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят.

Установлено, что под влиянием инфузии Актовегина у людей с гипокинетическим типом кровообращения повышается сердечный выброс, снижается общее сосудистое сопротивление. Одновременно впервые показано, что нарастает доставка кислорода к тканям, улучшается потребление кислорода тканями и нарастает внутритканевое напряжение кислорода.

Практическая значимость работы.

Состоит в том, что полученные результаты о реакции системы центральной гемодинамики в ответ на воздействие стресса могут служить прогностическим признаком для врачей анестезиологов-реаниматологов, врачей спортивной медицины, специалистов в области физиологии труда. Неблагоприятный тип гемодинамики — гиподинамический в ответ на стресс, особенно при таком же исходном типе, должен настораживать клинициста в отношении возникновения послеоперационных осложнений, а так же может служить критерием для отбора высококлассных спортсменов, членов спасательных формирований при профессиональном отборе.

Полученные нами результаты положительного действия препарата Актовегин на гемодинамику и кислородный баланс позволяет улучшить прогноз послеоперационного течения у больных, повысить работоспособность у спортсменов в период тренировок и соревнований.

Полученные материалы работы могут использоваться в физиологии и патофизиологии организма, так как демонстрируют единство изменений центральной гемодинамики и кислородного статуса организма в условиях стресса, вне зависимости от типа чрезвычайного раздражителя, приведшего к развитию данного патологического состояния.

Положения, выносимые на защиту:

1. Различные по природе стрессорные раздражители, а именно — хирургическая травма и наркоз, а так же интенсивная физическая нагрузка вызывают однотипную реакцию коры надпочечников: повышение уровня иммунореактивного кортизола примерно в одинаковой пропорции.

2. Изменения центральной гемодинамики в условиях воздействия на организм стрессорных раздражителей стереотипны и не зависят от типа раздражителя.

3. Изменения гемодинамики у лиц с исходно гиподинамическим типом кровообращения носят, в основном, дистрессорный характер и приводят к неблагоприятным изменениям в кислородном обеспечении тканей с развитием тканевой гипоксии.

4. Использование препарата Актовегин позволяет обеспечить адекватное потребление кислорода тканями, улучшить состояние центральной гемодинамики, и предотвратить в конечном итоге развитие неблагоприятных последствий стресса.

Внедрение результатов работы.

Полученные данные по изучению типов гемодинамики у людей, находящихся под воздействием различных видов стресса и по применению препарата Актовегин у лиц с гиподинамическим типом кровообращения используются в работе отделения интенсивной терапии анестезии и реанимации в Правобережной центральной муниципальной клинической больнице г. Беслан, отделении анестезиологии и реанимации клинической больницы скорой помощи г. Владикавказ, отделениях анестезиологии и реанимации республиканской клинической больницы г. Нальчик.

Материалы диссертации частично используются в лекционном курсе кафедры анестезиологии и реаниматологии факультета усовершенствования врачей Северо-Осетинской государственной медицинской академии.

Выводы.

1. В результате воздействия на организм раздражителей, вне зависимости от природы стрессового агента, происходят однотипные изменения показателей центральной гемодинамики и кислородного статуса организма.

2. В результате воздействия различных стрессорных раздражителей (хирургический стресс и наркоз, интенсивная физическая нагрузка) у обследованных лиц регистрируются однотипная реакция коры надпочечников в виде повышения уровня кортизола в крови.

3. В ответ на воздействие стресса на организм регистрируются три типа гемодинамической реакции — гипер-, нормои гиподинамический. Изменения гемодинамики зависят от исходного типа кровообращения: в подавляющем количестве случаев после стрессорного воздействия тип кровообращения остается прежним.

4. Выявлено, что в первые сутки после хирургического стресса происходит снижение потребления кислорода тканями, уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду, при этом снижается внутритканевое напряжение кислорода. Указанные показатели возвращаются к исходному уровню на третьи сутки послеоперационного периода.

5. Статистически достоверные нарушения в доставке и потреблении кислорода происходят у лиц с гиподинамическим типом кровообращения, не зависимо от типа стрессорного раздражителя, так как именно у этой группы обследованных происходит снижение сердечного выброса, минутного объема кровообращения и нарушения микроциркуляции за счет повышения периферического сопротивления сосудов, что приводит к снижению транспорта кислорода. В результате ткани недостаточно получают кислород, переходят на анаэробный тип тканевого дыхания, отражением чего служит нарастание количества молочной кислоты в венозной крови.

6. Для коррекции неблагоприятного — гиподинамического типа гемодинамики применяется препарат Актовегин, который повышает сердечный выброс, минутный объем кровообращения, снижает общее периферическое сопротивление сосудов, улучшая тем самым транспорт кислорода, повышает внутритканевое напряжения кислорода.

Практические рекомендации.

1. У пациентов, в условиях воздействия на организм сверхсильных (стрессорных) раздражителей, необходимо проводить исследование показателей центральной гемодинамики, с целью выявления развития неблагоприятного — гиподинамического типа кровообращения, для своевременной коррекции возникших нарушений.

2. Гиподииамический тип кровообращения характеризуется снижением СИ<2,8 л. м~2.мин.

3. При развитии гиподинамического типа кровообращения в ответ на стрессовое воздействие, патогенетически оправдано использование препарата Актовегин. У пациентов в послеоперационном периоде по 250 мл 20% раствора внутривенно капель но, у лиц без нарушения функции желудочно-кишечного тракта, с целью повышения компенсаторных возможностей организма — в драже по 200 мг три раза в сутки. При этом гиподииамический тип кровообращения переходит в нормодинамический: СИ 2,8 — 3,6 л. м" 2. мин ОПСС 770 — 2500 дин.с.см" 5.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О. М. Симпато — адреналовая система. Изд во «Наука». Л., 1977. -183 с.
  2. Н.А. Адаптация и резервы организма. -М: ФиСД983. -175 с.
  3. В. А., Шляхто Е. В., Недогода С. В. и др. Способ оценки альфа-адренорецепторов венозного русла // Физиология человека — 1988.-№ 1.-С. 167−168.
  4. П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: Медицина, 1975. — 447 с.
  5. С. В. Чрезвычайное раздражение нервной системы как источник патологических процессов // Чтения им. А. Д. Сперанского. — М., 1974.-С. 6−16.
  6. Е. С., Слепушкин В. Д., Золоев Г. 1С Взаимодействие опиоидных пептидов и кальцийрегулирующих желез при стрессе // Пат. физиол. и эксперим. терапия. — 1988. № 1. — С. 35 — 38.
  7. Г. Н. Коронарное кровообращение и его регуляция. М.: Медицина, 1970. — 207 с.
  8. Ю.Белкин А. А. Идеомоторная подготовка в спорте. М., 1983.
  9. П.Белова Е. В., Емцева В. Б., Оболенский Ю. А. Особенности вегетативно-гормональных реакций при выполнении разных видов умственной деятельности в условиях эмоционального напряжения/УФизиология человека. 1988. — N 3. — С.482−485.
  10. С. А., Ильчевич Н. В. Физиол. журнал АН УРСР, № 3, С. 14.
  11. Г. А., Румянцева С. А., Военное О. В. Актовегин в интенсивной терапии и реаниматологии. Учебное пособие, Нижний Новгород, 2003. 66 с.
  12. В. А., Мехилане JI. С., Алликметс Л. X. Нейрохимический анализ гипоталамической и среднемозговой зоны регуляции эмоционального поведения // Журн. высш. нерв. деят. — 1971. № 3. — С. 554−558.
  13. Ф.П., Воробьева Т. М. Модели и механизмы эмоциональных стрессов. Киев, Здоровья, 1983. — 135 с.
  14. А. А. Обмен кортикостеровдов в состоянии стресса // Проблемы эндокринологии. 1979. — Т. 25. — № 2. — С. 86 — 93.
  15. А. А., Кырге П. К. Гормоны и спортивная трудоспособность. Издательство «Физкультура и спорт». М., 1983. 160 с.
  16. А. В., Закс И. О. Интенсивная терапия острого паренхиматозного повреждения легких // Новости науки и техники. Сер. Мед. Вып. Реаниматология. Интенсивная терапия. Анестезиология. / ВИНИТИ. 2003. — № 3. — С. 3 — 17.
  17. О. П. Актовегин в реаниматологии. // Актовегин. Новые аспекты применения в клинической практике. М., 1993. — С. 42 — 52.
  18. О. П., Кузнецов В. Н., Алексеева Г. В., и др. Актовегин в реаниматологии. // Актовегин. Новые аспекты клинического применения. Сборник статей. 2002. С. 120 — 127.
  19. B.C., Сидоренко Б. А. Стенокардия. М., 1987.
  20. ЛД. Время стрессов. М., 1990.
  21. М. П. Микроциркуляция при стрессе. // Пат. Физиол. — 1986.-№ 3.-С. 79 84.
  22. П. П., Попова А. М. Секреция кортикостероиа и некоторые показатели реакции напряжения // Патологическая физиология. — 1969. -№ 1. С. 71−72.
  23. Горн М М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Издательство «Невский диалект». С. Петербург, 1999. 320 с.
  24. Е. А. Проблемы патофизиологии эмоциональной памяти. // Пат. физиол. 1989. — № 3. — С. 3 — 10.
  25. М. И. Сердечный выброс и его соотношение с другими параметрами гемодинамики. // Физиология сердечного выброса. Киев -1970, с. 80−87.
  26. Т. А., Волошина Л. И., Кобизький А. И., Важничная Е. М. Изучение стресспротективных свойств цереброкраста и пирацетама. 5 -й Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». — М., 1998.-С. 562.
  27. В. Н., Безбородько Б. Н., Чиж Ю. А. Особенности сердечнососудистой системы спортсменов. Издательство «Здоров'я». Киев, 1966.-110 с.
  28. Г. Н. Оптимальные ориентиры некоторых гуморально -гормональных показателей у спортсменов различного профиля и различной квалификации // Ученые записки тартусовского университета. 1982. — № 606. — С. 19 — 27.
  29. Г. Н. Эндокринно-гуморальные аспекты физиологии и спорта//Физиология человека. 1987. — N 2. — С.307−316.
  30. Ю. Ю., Хмелевский Я. М. Системный и регионарный транспорт кислорода: значение, возможности диагностики, интенсивная терапия. // Вестник интенсивной терапии, 1999, № 3, С. 4247.
  31. Е. А., Катков А. Ю., Семенцов В. Н. и др. Кислородный режим организма человека в условиях крайних степеней гипобарической гипоксии. // Патологическая физиология. — 1981. № 4. -С. 26−32.
  32. Е. А., Малкин В. Б., Катков, А Ю. и др. Определение индивидуальной устойчивости к острой гипоксии. // Физиология человека в условиях высокогорья. М., 1987. С. 232 — 265.
  33. А. X., Кудрин А. Н., Николаев С. М. К вопросу о роли свободнорадикального перекисного окисления липидов в патогенезе адреналовых кардионекрозов. // Патологическая физиология. — 1979. -№ 1.-С. 66 67.
  34. Краткая медицинская энциклопедия. Под редакцией В. И. Покровского. -М., 1994.
  35. Дж. А. // Анестезиология и реаниматология. — 1997. № 3. — С. 77 -83.
  36. Н. Л., Мороз В. В. // Физико-химические и клинические исследования перфторорганических соединений. Пущино, 1994. — С. 33 — 50.
  37. Ю. А. Емкостная функция венозных сосудов скелетной мышцы при экспериментальной венозной недостаточности и иммобилизационном стрессе. // Пат. физиол. — 1987. № 4. — С. 27 — 30.
  38. И. Н., Гербут К. А. // Гематология и трансфузиология. — 1987.-№ 7.-С. 36−40.
  39. А. Регуляция обменных процессов. Издательство «Медицина». М., 1970. 300 с.
  40. Р.Н., Никода В. В. Фармакотерапия острой боли. М., 1998.-С. 184.
  41. Р.Н., Никода В. В., Маячкин Р. Б. // Анестезиология и реаниматология. 1999. — № 5. — С.66 — 69.
  42. К. М. Анестезия и системная гемодинамика. Санкт-Петербург, 2000. 200 с.
  43. И. Н., Руднов В. А., Логвиненко Н. Н., Коган Е. О. // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 1. — С. 45 — 48.
  44. Ю. Б., Лисина Т. И. Влияние энкефалинов на морфологические и гормональные проявления стресс-реакции. // Патол. физиол. 1985. — № 5. — С. 14−17.
  45. Ю. Б., Слепушкин В. Д., Прум И. А. Влияние энкефалинов на активность ряда стрессовых гормонов при острой ишемии миокарда // Патол. физиол. 1985. — № 3. — С. 22−24.
  46. С. Н., Тиканадзе А. Д., Тюрюмина М. И. Глутамин и его роль в интенсивной терапии. // Вестник интенсивной терапии. 2003. — № 4. — С. 64−69.
  47. В. В., Лифантьев В. И., Меерсон Ф. 3. Функциональное состояние митохондрий сердца в динамике эмоционально — болевого стресса. // Кардиология. 1982. — № 6. — С. 118 — 120.
  48. В. Д., Плесков А. П. // Вестник интенсивной терапии. 1994. -т.-С. 17−22.
  49. П. Интенсивная терапия. Издательство «ГЭОТАР Медицина». М., 1998. 630 с.
  50. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс-лимитирующие системы организма // Физиология адаптационных процессов. М.: Медицина, 1986. — С.421−422.
  51. Ф. 3. Феномен адаптационной стабилизации структур и защиты сердца. И Косм. биол. 1990. — № 3. — С. 28 — 35.
  52. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. — 269 с.
  53. Ф. 3., Пшенникова М. Г. // Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам.- М.: Медицина, 1988. 254 с.
  54. Михайлов, а Н. М. Метаболические типы реагирования организма на травму и выбор адекватной патогенетической терапии в эксперименте. Автореф. дисс. доктора биологических наук. М., 1999. 42 с.
  55. Н. И., Сысуев В. М. Временная среда и биологические ритмы. Издательство «Наука». JL, 1981.-125 с.
  56. В.В. Экспериментальные, клинические и организационные проблемы общей реаниматологии. Под редакцией В. А. Неговского. — М., 1996.-С. 229−247.
  57. В.В., Остапченко ДА., Мещеряков Г. Н., Радаев С. М. Острая кровопотеря. Взгляд на проблему. Анестезиология и реаниматология, 2002, № 6, с. 4−9.
  58. В.В., Неверии В. К., Галушка С. В., и др. Клиническая оценка кислородного долга у больных с полиорганной недостаточностью. // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 6. — С.29−34.
  59. А. Б. Гемодинамика и биохимические показатели в ходе наркоза с применением синтетических анальгетиков у больных с травматическим шоком. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Новосибирск, 1997.
  60. А. Б., Баев В. В., Ливерц И. М. Дифференцированная коррекция гемодинамики у пострадавших с шоком в условиях работы реанимационно противошоковой группы. Методические рекомендации для врачей горноспасательных отрядов. Новокузнецк, 1998.
  61. Э. М. Инотропные и вазоактивные средства в реаниматологии и интенсивной терапии. Zilly, 1997. — 66 с.
  62. Основы реаниматологии. Под редакции В. А. Неговского. — 3-е изд. -Ташкент, 1977.71.0стапченко Д. А., Шишкина Е. В., Мороз В. В. Транспорт и потребление кислорода у больных в критических состояниях. Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 2. — С. 68−72.
  63. В. В., Меерсон Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения. М., 1965. 500 с.
  64. В.И., Григорьев И. А., Аджиенко В.Л.-, Яницкая А. В. Стресспротекторные свойства новых аналогов медиаторных аминокислот. // Эксперим. и клин. Фармакол. -1996. № 5 — С. 6 — 8.
  65. Ю. А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стрессе. // Патол. физиол. — 1986.
  66. С. А. Фармакологическая характеристика и механизм действия актовегина Сборник научно практических статей «Актовегин. Новые аспекты клинического применения», М., 2002. — С. 3−9.
  67. Г. С. Синдромы критических состояний. М., 1994.
  68. Г. В., Тутубалин В. Н. Современные достижения в исследовании кислородотранспортной функции гемоглобина и применение их в клинике. // Анестезиология и реаниматология. — 1994. -№ 2.-С. 3−10.
  69. Г. Очерки об адаптационном синдроме: Пер. с англ. — М.: Медзиз, 1960. С. 51 — 55.
  70. Г. На уровне целого организма: Пер. с англ. М.: Наука. — 1972. — 120с.
  71. Г. Стресс без дистресса: пер. с англ. М.: Прогресс, 1979. — 124 с.
  72. Л. А., Целлариус Ю. Г. Ультраструктура мышечных клеток сердца при очаговых метаболических повреждения. — Новосибирск: Наука, 1978. 143 с.
  73. А.П., Федоров В. Д. О единстве тканевой гипоксии и шока. // Анестезиология и реаниматология. — 2000. № 6. — С.73−76.
  74. В.Д. Оптимизация транспорта и потребления кислорода у больных, находящихся в критическом состоянии. Актуальные вопросы интенсивной терапии. 2001. — № 8−9. — С. 28−32.
  75. В. Д., Васильев С. В. Оптимизация метаболизма у больных в критических состояниях. // Вестник РАМН. 1997. — № 10. — С. 59 -61.
  76. В. Д., Золоев Г. К., Виноградов В. А., Титов М. И. Нейропептиды: их роль в физиологии и патологии. Томск, 1988.
  77. В. Д, Лишманов Ю. Б., Золоев Г. К., Прум И. А. Современные представления о некоторых нетрадиционных нейроэндокринных механизмах стресса // Успехи физиол. наук. — 1985. -Т. 16.- № 4. -С. 106−107.
  78. В. Д., Михайлова Н. И., Муллов А. Б., и др. Принципы дифференцированной метаболической терапии экстремальных состояний. I Российский конгресс по патофизиологии. М., 1996. — С. 307.
  79. В. Д., Пашинский В. Г. Эпифиз и адаптация организма Издательство Томского университета Томск, 1982. 210 с.
  80. А.В., Криворучко Б. И. // Анестезиология и реаниматология. -1997.-№ 3.-С. 97−98.
  81. А. Д. Элементы построения теории медицины. М. — Л., 1935.-344 с.
  82. А. Д. Избранные труды. — М.: Медгиз, 1955. —583 с.
  83. Н. А., Альес В. Ф., Смирнова С. Е., Красовский В. А. Применение 6% раствора гидроксиэтилполисахарида во время операций у детей с тяжелой хирургической патологией. Вестник интенсивной терапии. 1997. — № 4. — С. 51 — 53.
  84. . И. Патофизиологические аспекты органного и системного кровообращения. // Пат. физиол. 1987. — № 4. — С. 13−26.
  85. П.А.- Заводская И.С.- Новиков В. П. Предотвращение вызванных стрессом изменений гемодинамики новым антигипоксантом. // 4 Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство», Москва, 1997. С. 130.
  86. В. В. Гиподинамия и сердечно сосудистая система. Саранск, 1975.-215с.
  87. JI. В., Шифрин Г. А. Интенсивная терапия при кровопотере. -Киев, 1995.
  88. .М. Стресс и система кровообращения. М: Медицина, 1991. — 320 с.
  89. Физиология адаптационных процессов, (руководство по физиологии). Изд во «Наука». М., 1986. — 640 с.
  90. Г. Н. // Вестник интенсивной терапии. — 1993, № 1. — С. 50−53.
  91. Ю.Б., Лемизов В. Б., Селезнев С. А., Гикавый В. И. Сочетанная травма груди и живота — Кишенев, 1990.
  92. Ю. Л., Скорик В. И., Судус А. В. // Анестезиология и реаниматология. — 1995. № 6. — С. 12 — 19.
  93. Ю., Балыкин М., Гринько Л. с соавт. Проблемы высокогорной ангиологии. Тезисы докладов IV всесоюзного симпозиума «Кровообращение в условиях высокогорной и экспериментальной гипоксии», 2−4 октября, 1990, Душанбе, с. 260.
  94. И. А. Мониторинг дыхания. Санкт-Петербург, 2000. -300 с.
  95. Ю., Бендил Т., Кафрице А. и др. Шок (перевод с румынского). Военное издательство. Бухарест, 1981. — 515 с.
  96. A Practical Approach to Cardiac Anesthesia // Ed by F. A Hensley and D. E. Martin. Little, Brown & Co., 1995. — 713 p.
  97. Astiz M. E., Rackow E. C., Kaufinan B. et. al. // Crit. Care Med. -1998.-V. 16.-P. 655−658.
  98. T. J., Dzik W. H., Borlase В. С. е. a. // Amer. J. Surg. -1992.-V. 164.-P. 22−25.
  99. Bahlman J., Broad J., Cachovan M. Stress induced changes of the venous circulation // Stress and Hypertension. — Basel, 1982. — P. 43 — 48.
  100. Barcroft J. Lancet. 1920,2,485.
  101. Barcroft J. Nature. 1920−21,106,125.
  102. Beamish R., Dhalla N. Involvement of catecholamines in coronary spasm under stressful conditions. // Physiology and pahtophysiology of the heart. Boston, 1984. — P. 129 -141.
  103. Berne R. M. Autoregulation of Blood Flow. N.Y. 1964.
  104. O., Grounds R. M., Bennet E. D. // J. A. M. A. -1993. V. 270. -P. 2699 — 2707.
  105. F.W., Sborov M.J., Calcagni D.R. // Texbook of Military Medicine. Part IV. Anesthesia and Perioperative Care of the Combat Casualty.-1995.-P.81−100.
  106. Darcy-Yrillon, et al. Glucose, galactose and glutamine metabolism in pig isolated enterocytes during development. // Pediatr. Res. -1994. V. 36.- P. 175 177.118. flowers F., Zimmerman J. J. II New Horizons. 1998. — V. 6. — P. 169−180.
  107. Folkow B. Physiological aspects of primary hypertension I I Physiol. Rev. -1982. V. 62. — P. 347 — 349.
  108. Gebara Otavio C.E., Jimenez Alfredo H. t McKenna Carol, Mittleman Murray А. Изменения гемодинамики и гемостаза при стрессах у больных с системной гипертензией: эффект верапамила.// Clin. Cardiol.- 1996. V. З.-Р. 205 — 211.
  109. Gomori P., Kovach A., Takas L. Acta med. Hung., № 1, P. 16.
  110. Hankein K., Radel Ch., Beez M. e. a. Comparisation of hydroxyethyl starch and lactated Ringers solution on hemodynamics and oxygen transport of critically ill prospective crossover studies. Crit. Care Med. -1989. V. 17.-P. 133.
  111. Johnson P. C. Autoregulation of Blood Flow. N.Y. 1964.
  112. Norfallmedizin, Anastesiologie, В. 74, Hydroxyethyl starch, an actuelle review. -1989. V. 91. — P. 115.
  113. Kruse J. A., Haupt M. P., Puri V. K. et. all. Laktate levels aspredictors of the relationship between oxygen delivery and consumption ARDS. Chest. 1990- 98: 959−962.
  114. Kuninaka Т., Senga Y., Senga H. Nature of enhanced mitochondrial oxidative metabolism by a calf blood extract // J. Cell. Physiol. 1991. — V. 146. — P. 148 — 155.
  115. Lenox R. H., Kant G. J., Sessions G. R. et. al. Specific hormonal and neurochemical responses to different stressors. // Neuroendocrinology. — 1980.- V. 30. № 5. — P. 300 — 308.
  116. Machicao F., Muhlbacher Ch., Haring H. U. Inositolpphos-spholigosaccharide aus Hamodialisat (Actovegin) imitieren in rattenfettzelen den insulin ее ffect auf die lipoenese, den gluosetransport und lipolis. // Akt. Endocr. Stoflw. 1989. -№ 10. -P. 111.
  117. P.L. Интенсивная терапия: перевод с англ. — М., 1998. — С. 170−184.
  118. Miles D. S., Gotshall R. W., Quinones J. D. et. al. Impedance cardiography fails to measure accurately left ventricular ejection fraction // Critical Care Medicine. 1990. — V. 18. — P. 221 — 228.
  119. Owen H. et al. // Pain. 1990. — V. 41. — P. 301−307.
  120. Peters J. P., Van Slyke D. D. Quantitative Clinical Chemistiy. 1932,1.
  121. Rackow E. C., Astiz M., Weil M. E. Cellular oxygen metabolism during sepsis and shock. // J.A.M.A. 1988. — V. 259. — P. 1989 — 1993.
  122. Ronco J. J., Fenwick J. C., Wiggs B. R. et. all. Oxygen consumption is independent of increases in oxygen delivery by dobutaminein septic patients who have normal jr increased plasma lactate. Am. Rew. Respir. Dis. 1993- 147: 25−31.
  123. Selye H. The evolution of the Concept, stress and Cardiovascular. Disease. // Amer. J. Cardiol. 1970. — V. 26. — № 3. — P. 289 — 299.
  124. W. С. Temporal patterns of DO2 and VO2: prediction of outcome and therapeutic goals. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, 1994. Edit. J.-L. Vincent. 1994. — V. 94. — P. 132 136.
  125. Shoemaker W. C., Appel P. L., Kram H. B. e. a. Hemodynamic and oxygen transport responses in survivors and nonsurvivors of high-risk surgery. Critical Care Medicine, V. 21 (7), 997−990.
  126. V. D., Zoloev G. К., Кип V. J. Opioid peptides pathological states. // Z. med. Lab. Diagn. 1989. — V. 30. — № 5. — P. 281 -282.
  127. Spolarics Z., et al. Glutamine and fatty acid oxidation are the main sources of energy for Kupffer and endothelial cells. // Am. J. Physiol. -1991.-V. 185.-P. 253−256.
  128. J., Uusaro A., Parviainen I., Ruokonen E. // New Horizons. — 1996.-V. 4.-P. 483−492.
  129. Thangathurai D., Charbonnet C., Wo С. C. J. e. a. // New Horizons. -1996.-V. 4.-P. 466−474.
  130. Theinfz G. E. Reteintissement endocrinien du sport // Schweiz med. Wochenschr. 1986. — V. 116. — № 13. — P. 413 — 418.
  131. Van der Linden P., Vincent J. L. // Ibid. — 1997. — V. 25. — P. 723 -724.
  132. Wible J., Luft F., Dominico J. A. Hypothalamic GABA. Suppresses sympathetic outflow to the cardiovascular system // Amer. J. Physiol. -1988. V. 254, N 4. — RT 2. — P. R680 — R687.
  133. Yates J., Beamish R., Dhalla N. Ventricular dysfunction and necrosis procured by adrenochrome metabolite of epinepfiine: relation to pathogenesis of catecholamine cardiomyoparty. // Amer. Heart J. 1981. -V. 102.-№ 2.-P. 210−221.
  134. M.P. // Anesth. Clin. N. Amer. 1989. — V. 7. — P. 241.
  135. Yu M, Takanishi D., Myers S. A. et. al. // Ibid. 1995. — V. — 23. — P. 1025 -1032.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!