Механизмы регуляции кроветворения при экспериментальных неврозах

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Содержание

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- 1. 1. МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ НЕВРОТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
  - 1. 1. 1. Невротические расстройства — одна из форм психической дезадаптации
  - 1. 1. 2. Невротические расстройства и феномен соматизации
  - 1. 1. 3. Нейромедиаторные механизмы соматических нарушений
- 1. 2. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ СИСТЕМЫ КРОВИ
  - 1. 2. 1. Роль гемопоэзиндуцирующего микроокружения в регуляции кроветворения
  - 1. 2. 2. Роль гипофиз-адреналовой системы в регуляция гемопоэза
  - 1. 2. 3. Роль вегетативной нервной системы в регуляции гемопоэза
  - 1. 2. 4. Роль центральной нервной системы и нейромедиаторов в регуляции функций клеток системы крови

Механизмы регуляции кроветворения при экспериментальных неврозах (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Психосоматические расстройства — одна из ведущих медицинских и научных проблем современности. К настоящему времени накоплен большой объем данных, свидетельствующий о том, что неврозы и неврозоподобные состояния обладают способностью к соматизации на уровне подавляющего большинства функциональных систем организма. Течение практически любого патологического процесса вне зависимости от его этиологии и патогенеза усугубляется (обостряется) невротическими расстройствами [4, 34, 123, 124, 158, 198,229, 231].

У больных неврозами отмечаются нейрогуморальные нарушения [16, 20, 21, 133, 144, 222]. Неврозы приводят к существенным сдвигам в иммунном статусе [7, 113, 114, 122, 131, 140, 172, 222]. При чем обнаружено различие иммунобиологических характеристик у больных с различными стадиями невротических расстройств [113, 114, 197].

К настоящему времени накоплено достаточное количество данных, свидетельствующих о значительной роли нейромедиаторных систем в генезе невротических расстройств и особенно в процессах их соматизации [4, 33, 114, 230]. Большую роль играют не только изменения отдельно взятых систем нейромедиаторов, но и нарушения их взаимодействия (нарушения соотношения активностей) [231]. На первый план в патогенезе невроза выходят адренергическая [4], дофаминергическая [37, 158, 280], серотонинергическая [37, 158], холинергическая системы [4]. Существенна значимость ГАМК-ергической системы [158, 230]. В последнее десятилетие установлено участие глутаматергической системы [37], свободных радикалов [37], бензодиазепиновых рецепторов [27, 151, 159, 187] и др. в формировании невротической патологии. В периферических механизмах соматизации главную роль играют адренергическая, дофаминергическая, серотонинергическая и холинергическая системы [4, 33, 114, 158]. Они выступают в качестве основных механизмов соматических проявлений неврозов.

Вместе с тем внимание к изучению закономерностей формирования нарушений в системе крови при неврозах было ограничено. Исследования в данном контексте в подавляющем большинстве своем носят описательный характер [76, 153, 170, 180, 188], что, не дает возможности в полном объеме оценить роль нейромедиаторных систем в регуляции системы крови при невротических расстройствах.

Изучение дистантных (нейромедиаторных) механизмов контроля за кроветворением представляет существенный теоретический интерес. Согласно современным представлениям в организме существует единая сложноорганизованная система регуляции гемопоэза [48, 49, 50]. При экстремальных воздействиях нейроэндокринная система начинает играть ведущую роль в развитии адекватных изменений со стороны системы крови. Не вызывает сомнений участие гипофиз-адреналовой и симпато-адреналовой систем в регуляции процессов пролиферации и дифференцировки кроветворных клеток-предшественников при экстремальных воздействиях [50, 68, 71, 150]. Изучены некоторые принципы взаимодействия периферической адренергической системы и системы крови при стрессе и цитостатическом воздействии [60]. Существуют сведения о возможной реализации стимулирующего влияния серотонина на стволовые кроветворные клетки костного мозга через рецепторы типа С2 [161], о способности дофаминергических и серотонинергических систем изменять содержание отдельных субпопуляций лимфоцитов в костном мозге [79]. В то же время представленные литературные данные фрагментарны и не могут воссоздать целостную картину регуляторного влияния центральных нейромедиаторных механизмов на гемопоэз в целом и отдельные его ростки.

В связи с вышеизложенным, представляет несомненный интерес изучение состояния системы крови при невротических воздействиях, роль различных нейромедиаторных систем в процессах регуляции гемопоэза и принципов их взаимодействий с гемопоэзиндуцирующим микроокружением. Полученные в результате проведенных экспериментов данные будут представлять не только теоретический, но и практический интерес, так как явятся основой для разработки методов коррекции нарушений гемопоэза при воздействиях различной природы, основанных на принципах моделирования активности центральных механизмов регуляции (нейромедиаторные системы) функций организма.

Цель исследования.

Изучить роль нейромедиаторных систем и кроветворного микроокружения в регуляции гемопоэза при экспериментальных невротических воздействиях.

Задачи исследования.

1. Изучить закономерности формирования изменений в системе крови при экспериментальных неврозах (конфликтная ситуация и депривация парадоксального сна).

2. Вскрыть роль гемопоэзиндуцирующего микроокружения в регуляции процессов пролиферации и дифференцировки кроветворных клеток при экспериментальных невротических воздействиях.

3. Оценить роль нейромедиаторных систем в регуляции костномозгового кроветворения в условиях конфликтной ситуации и при депривации парадоксального сна.

4. Выявить механизмы влияния нейромедиаторных систем на процессы пролиферации и дифференцировки гемопоэтических клеток при экспериментальных невротических воздействиях.

Положения, выносимые на защиту.

1. При экспериментальных невротических воздействиях (конфликтная ситуация и депривация парадоксального сна) пролиферация и дифференцировка кроветворных клеток находятся под контролем сложной многоуровневой системы регуляции, состоящей из дистантных (нейромедиаторные системы) и локальных механизмов. При этом поступление инструктивной информации из ЦНС к кроветворным клеткам производится опосредованно — через альфаи бета-адренергические рецепторы на клеточных элементах гемопоэзиндуцирующего микроокружения, и прямо — через адренергические структуры на гемопоэтических прекурсорах.

2. Регуляция эритрои гранулоцитопоэза в условиях экспериментального невроза осуществляется специфическим спектром нейромедиаторных систем. Так, если изменения в эритроидном ростке кроветворения на ранних сроках исследования (1−3-и сутки) сопряжены, прежде всего, с серотонинергической регуляцией и, в меньшей степени, с адренергической и М-холинергической, то в дальнейшем (4−7-е сутки) отмечается преобладание регуляторного влияния М-холинергических и дофаминергических структур. В свою очередь, регуляция гранулоцитопоэза осуществляется центральными адренергическими и М-холинергическими структурами (1−3-и сутки), в более поздний период превалируют регуляторные влияния дофаминергической и серотонинергической систем.

3. В условиях конфликтной ситуации «позитивное» действие адренергической, М-холинергической и серотонинергической систем определяют стимуляцию функциональной активности элементов кроветворного микроокружения, процессов пролиферации и дифференцировки гемопоэтических прекурсоров, что приводит к развитию выраженной гиперплазии гемопоэза.

4. Угнетение адренергических механизмов, ингибирующее действие М-холинергических структур при депривации парадоксального сна является основой нарушения формирования гемопоэтических островков и ингибиции секреции гемопоэтических ростовых факторов (в большей степени ЭГТА) адгезирующими миелокариоцитами, разрушения позитивных причинно-следственных связей ГИМ с процессами пролиферации и дифференцировки кроветворных клеток и развития «абортивной» гиперплазии гранулоцитопоэза и депрессии эритропоэза. При этом серотонинергическая система в большей степени ответственна за изменения со стороны эритропоэза, а дофаминергическая — гранулоцитопоэза.

Научная новизна.

В работе впервые вскрыты закономерности формирования изменений в системе крови, изучена роль нейромедиаторных систем и кроветворного микроокружения в регуляции пролиферации и дифференцировки кроветворных клеток-предшественников при экспериментальных невротических воздействиях.

Показано, что после перенесенной конфликтной ситуации усиление продукции гуморальных регуляторов гемопоэза и формирования гемопоэтических островков вызывают синхронное увеличение темпов деления и ускорение дифференцировки клеток-предшественников гемопоэза, и, как следствие, приводят к развитию выраженной гиперплазии костномозгового гемопоэза. При этом возрастает взаимовлияние между компартментами кроветворения (организация корреляционных связей между параметрами локальных механизмов регуляции эритроидного и гранулоцитарного ростков) и внутри каждого компартмента.

Депривация парадоксального сна приводит к угнетению формирования гемопоэтических островков всех типов, к ингибиции продукции гемопоэтинов регуляторов эритропоэза адгезирующими клетками костного мозга, что приводит к десинхронизации процессов пролиферации и дифференцировки клеток-предшественников гранулоцитопоэза и ингибиции деления и созревания эритроидных прекурсоров. При этом практически отсутствуют корреляционные взаимодействия между отдельными параметрами, характеризующими взаимосвязь элементов ГИМ и процессов пролиферации и дифференцировки кроветворных клеток как внутри, так и между компартментами.

Выявлено, что истощение депо катехоламинов (резерпином), фармакологическая блокада альфаи бета-адренергических структур (дигидроэрготамин и пропранолол) отменяет развитие гиперплазии костномозгового кроветворения в условиях конфликтной ситуации, а так же активацию гранулоцитарного ростка кроветворения после депривации парадоксального сна, что, в свою очередь, сопровождается соответствующими изменениями содержания клеток в периферической крови. При этом депрессия костномозгового эритропоэза (депривация парадоксального сна) под влиянием резерпина усугубляется, дигидроэрготамин и пропранолол восстанавливают активность эритроидного ростка кроветворения. Стимуляция альфаи бета-адренорецепторов (мезатон и орципреналина сульфат) активирует подавленный эритропоэз вплоть до развития его гиперплазии и увеличивает уровень гиперплазии гранулоцитопоэза при депривации парадоксального сна, а так же процессы кроветворения при конфликтой ситуации. Установлено, что адреноструктуры реализуют свои регуляторные эффекты на гемопоэз во многом опосредованно через факторы кроветворного микроокружения. В частности, с их участием изменяется секреторная активность адгезирующих и неадгезирующих фракций клеточных элементов ГИМ, что приводит к соответствующим изменениям со стороны пролиферации и дифференцировки коммутированных клеток-предшественников гемопоэза. Показано, что активация альфаи бета-адренорецепторов (мезатоном и орципреналином сульфата) in vitro восстанавливает угнетенную колониеобразующую способность миелокариоцитов мышей после депривации парадоксального сна, а так же у животных, подвергнутых экспериментальным невротическим воздействиям в условиях истощения депо катехоламинов (резерпин), блокады вегетативных ганглиев (пентамин) и адреноструктур (дигидроэрготамин и пропранолол).

Фармакологическая блокада вегетативных ганглиев (пентамин) усугубляет депрессию эритропоэза при депривации парадоксального сна и вызывает его ингибицию в условиях конфликтной ситуации. При этом пентамин увеличивает уровень гиперплазии гранулоцитопоэза при депривации парадоксального сна и снижает его в условиях конфликта.

Показано, что фармакологическая блокада дофаминовых (галоперидол) и серотониновых (ципрогептадин) постсинаптических рецепторов, угнетение М-холинергических структур (скополамин) снижают уровень гиперплазии костномозгового эритрои гранулоцитопоэза после перенесенного конфликта.

Выявлено, что фармакологическая блокада дофаминовых, серотониновых и М-холинергических структур отменяет депрессию костномозгового эритропоэза при депривации парадоксального сна. В то же время галоперидол и скополамин снижают, а ципрогептадин, напротив, увеличивает содержание нейтрофильных гранулоцитов в костном мозге.

Продемонстрировано, что все изученные нейромедиаторные системы не влияют на костномозговое кроветворение и картину периферической крови интактных мышей.

Практическое значение работы.

Показана важная роль нейромедиаторных систем в регуляции процессов кроветворения при невротических воздействиях, выявлены основы регуляторных взаимоотношений нейромедиаторных механизмов и гемопоэзиндуцирующего микроокружения. Полученные данные вносят существенный вклад в понимание специфических нейромедиаторных механизмов контроля эритропоэза и гранулоцитопоэза при экспериментальных невротических воздействиях.

Результаты работы дают возможность определить новые пути фармакологической коррекции процессов кроветворения при патологиях различного генеза с помощью нейрофармакологических средств, действующих на центральную нервную систему.

Апробация работы.

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на конференции «Экспериментальная и клиническая фармакология язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Создание новых гемостимуляторов» (Томск, 1996) — на VII Всероссийском симпозиуме «Коррекция гомеостаза» (Красноярск, 1996) — на Первом Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, 1996) — на 3-м съезде физиологов Сибири и Дальнего востока (Новосибирск, 1997) — на Втором Российском конгрессе по патофизиологии с международным участием. Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы (экспериментальные и клинические аспекты) (Москва, 2000) — на VII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2000) — на Международной научной конференции. Поиск, разработка и внедрение новых лекарственных средств и организационных форм фармацевтической деятельности (Томск, 2000) — на 1-м Международном симпозиуме по изучению и технологии производства продуктов пантового мараловодства (Канада, 2000) — на 8-м минисимпозиуме по передовым научно-техническим технологиям (Япония, 2000) — на итоговой научной конференции НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической фармакологии» (Томск, 2001) — на конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии» (Томск, 2002) — на 4 съезде физиологов Сибири (Новосибирск, 2002).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 50 научных работ. Из них 19 — в центральных журналах. Материалы работы обобщены в монографии «Роль нервной системы в регуляции кроветворения» (Изд-во ТГУ, Томск, 2004) в соавторстве с Е. Д. Гольдбергом, А. М. Дыгаем, Н. В. Проваловой, Н. И. Сусловым.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 400 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, выводов, списка литературы, приложения. Работа иллюстрирована 41 рисунком и 120 таблицами. Библиографический указатель включает 426 источника, из них 233 отечественных и 193 иностранных.

ВЫВОДЫ.

1. При экспериментальных невротических воздействиях (конфликтная ситуация и депривация парадоксального сна) пролиферация и дифференцировка кроветворных клеток находится под контролем сложной многоуровневой системы регуляции, состоящей из дистантных (нейромедиаторные системы) и локальных механизмов. При этом поступление инструктивной информации из ЦНС к кроветворным клеткам происходит опосредованно — через альфаи бета-адренергические рецепторы на клеточных элементах гемопоэзиндуцирующего микроокружения, и прямо — через адренергические структуры на гемопоэтических прекурсорах.

2. В условиях конфликтной ситуации в основе развития гиперплазии костномозгового гемопоэза, нейтрофильного лейкоцитоза и ретикулоцитоза в периферической крови лежит активация пролиферации кроветворных прекурсоров с одновременным ускорением их дифференцировки в зрелые клетки, что в свою очередь обусловлено усилением продукции гуморальных регуляторов гемопоэза (ЭПА, КСА) элементами ГИМ и формированием дополнительных очагов кроветворения (в основном эритро-гранулоцитарных гемопоэтических островков).

3. При депривации парадоксального сна наблюдается угнетение формирования клеточных ассоциаций всех типов (эритроидных, гранулоцитарных, эритро-гранулоцитарных гемопоэтических островков) и ингибиция продукции гемопоэтических ростовых факторов (в большей степени ЭПА, чем КСА) адгезирующими миелокариоцитами. Это приводит к угнетению пролиферации и дифференцировки клеток-предшественников (в большей степени эритропоэза, чем гранулоцитопоэза), а так же к развитию депрессии эритропоэза и уступающей таковой в конфликте гиперплазии гранулоцитарного ростка кроветворения.

4. Если в условиях конфликтной ситуации адаптивный ответ системы крови формируется «по стрессорному типу» (имеет место активация функциональной активности всех регуляторных систем), то после депривации парадоксального сна развивается дизрегуляция, выражающаяся в отсутствии взаимодействий между компартментами эритроидного и гранулоцитарного кроветворения и разрушении связей между факторами микроокружения и процессами пролиферации и дифференцировки кроветворных клеток внутри каждого из компартментов.

5. Истощение депо катехоламинов (симпатолитик резерпин), фармакологическая блокада альфаи бета-адренергических структур (дигидроэрготамин и пропранолол), вегетативных ганглиев (пентамин), дофаминовых (галоперидол) и серотониновых (ципрогептадин) постсинаптических рецепторов, М-холинергических структур (М-холинолитик скополамин), а так же стимуляция альфаи бета-адренергических рецепторов (мезатон и орципреналина сульфат) не влияют на костномозговое кроветворение и картину периферической крови интактных мышей. Стимуляция альфаи бета-адреноструктур in vitro не изменяет колониеобразующую способность клеток костного мозга интактных животных.

6. Истощение депо катехоламинов симпатолитиком резерпином оказывает угнетающее действие на гемопоэз как в условиях его активации (конфликтная ситуация), так и при дизрегуляции (депривация парадоксального сна). При чем в обоих случаях невротического воздействия эритропоэз более подвержен ингибирующему действию резерпина, чем лимфоидный и гранулоцитарный ростки кроветворения.

7. Фармакологическая блокада дофаминовых постсинаптических рецепторов (галоперидол) уменьшает выраженность процессов активации костномозгового кроветворения после конфликтной ситуации. В условиях депривации парадоксального сна препарат снижает уровень гиперплазии гранулоцитопоэза и отменяет депрессию эритропоэза. В то же время после депривации парадоксального сна галоперидол вызывает угнетение лимфоидного ростка кроветворения.

8. Фармакологическая блокада серотониновых постсинаптических рецепторов (ципрогептадин) вызывает снижение уровня гиперплазии костномозгового гранулоцитопоэза и лимфопоэза, отменяет развитие феномена гиперплазии эритропоэза после конфликтной ситуации. В свою очередь при депривации парадоксального сна ципрогептадин стимулирует костномозговое кроветворение, что сопровождается возрастанием уровня гиперплазии гранулоцитопоэза, сменой депрессии эритропоэза на его активацию.

9. Угнетение М-холинергических структур (М-холинолитик скополамин) оказывает нормализующее действие на эритроидный росток кроветворения при экспериментальных невротических воздействиях: предотвращает активацию эритропоэза после конфликта и отменяет его депрессию после депривации парадоксального сна. При этом не зависимо от модели экспериментального невротического воздействия скополамин снижает уровень гиперплазии костномозгового гранулоцитопоэза и увеличивает число лимфоцитов в костном мозге.

10. Фармакологическая блокада вегетативных ганглиев (ганглиоблокатор пентамин) оказывает угнетающее влияние на эритроидный и лимфоидный ростки кроветворения при экспериментальных невротических воздействиях: усугубляет депрессию после депривации парадоксального сна и вызывает ингибицию эритропоэза и снижение уровня гиперплазии лимфопоэза после конфликтной ситуации. При этом пентамин увеличивает уровень гиперплазии гранулоцитопоэза после депривации парадоксального сна и снижает его в условиях конфликта.

11. Фармакологическая блокада альфаи бета-адренергических структур (дигидроэрготамин и пропранолол) нормализует процессы костномозгового кроветворения при экспериментальных невротических воздействиях. В частности, под действием дигидроэрготамина и пропранолола отменяется гиперплазия гемопоэза после конфликтной ситуации, активация гранулоцитопоэза и депрессия эритропоэза после депривации парадоксального сна, что сопровождается соответствующими изменениями в содержании клеток периферической крови.

12. Стимуляция альфаи бета-адренорецепторов (мезатон и орципреналина сульфат) восстанавливает угнетенный эритрои лимфопоэз и увеличивает уровень гиперплазии гранулоцитарного ростка кроветворения у мышей, перенесших депривацию парадоксального сна. Под влиянием мезатона и орципреналина сульфата активация костномозгового гемопоэза после конфликтной ситуации возрастает.

13. Адреноструктуры реализуют свои регуляторные эффекты на гемопоэз во многом опосредованно через факторы кроветворного микроокружения. В частности, под их действием изменяется секреторная активность адгезирующих и неадгезирующих фракций клеточных элементов ГИМ, что приводит к соответствующим изменениям со стороны процессов пролиферации и дифференцировки кроветворных клеток-предшественников гемопоэза.

14. Активация альфаи бета-адренорецепторов (мезатон и орципреналина сульфат) in vitro стимулирует процессы колониеобразования в культуре ткани костного мозга взятого у мышей после конфликтной ситуации и депривации парадоксального сна, а так же у животных, подвергнутых экспериментальным невротическим воздействиям в условиях истощения запасов катехоламинов, фармакологической блокады вегетативных ганглиев и адренергических рецепторов.

15. При экспериментальных невротических воздействиях прослеживается тропность бета-адренергических структур к эритропоэзу, при депривации парадоксального сна развитие изменений в гранулоцитарном ростке кроветворения во многом определяется альфа-адренергическими структурами. В конфликтной ситуации чувствительность гранулоцито-макрофагального колониеобразования к бета-адренергическим стимулам (1−3-и сутки опыта) меняется на альфа-адренергические (4−7-е сутки опыта), секреция КСА адгезирующими миелокариоцитами в большей степени зависит от бетаадренергической регуляции, неадгезирующих нуклеаров — от альфа-адренергических структур.

1.3.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На сегодняшний день активно развивается концепция о неспецифичности проявлений различных патологических процессов, характеризующих становление нозологии через изменение структурной организации систем жизнеобеспечения целостного организма. Основные ключевые моменты концепции были продемонстрированы при изучении гемопоэза. Так, не вызывает сомнений существование единой системы регуляции жизнедеятельности кроветворной ткани, включающей в себя локальные (гемопоэзиндуцирующее микроокружение) и дистантные (нейро-эндокринная система) контролирующие механизмы в их взаимодействии. В оптимальных для существования организма условиях управление гемопоэзом ограничивается короткодистантными факторами регуляции. В этой ситуации роль нейроэндокринных структур заключается в поддержании определенного физиологического ритма обновления системы крови. Значение центральных механизмов возрастает при экстремальных воздействиях.

В настоящее время не вызывает сомнений важнейшая роль в регуляции кроветворения симпатикоадреналовой и гипофизнадпочечниковой систем. В то же время в литературе все больше накапливается данных экспериментального и клинического характера, указывающих на способность нейромедиаторных систем влиять на содержание отдельных клеточных элементов системы крови и их функции. Тем не менее, эти данные во многом фрагментарны, на их основе не возможно воссоздать целостную картину регуляторного влияния нейромедиаторов на гемопоэз в целом и отдельные его ростки.

Неврозы и неврозоподобные состояния обладают способностью к соматизации на уровне подавляющего большинства систем организма. Одними из отчетливо проявляющихся реакций организма в условиях невроза являются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и нарушения дыхания, язвенные поражения пищеварительного тракта и др. У больных неврозами отмечаются нейрогуморальные нарушения и существенные сдвиги в иммунном статусе. К настоящему времени накоплено достаточное количество данных, свидетельствующих о значительной роли нейромедиаторных систем в генезе невротических расстройств и особенно в соматических проявлениях неврозов. Вместе с тем внимание к изучению роли системы крови в процессах соматизации неврозов было ограничено. Исследования в данном контексте в подавляющем большинстве своем носят описательный характер, что, с одной стороны, не дает возможности в полном объеме оценить роль системы крови в патогенезе невротических расстройств, с другой, препятствует выбору оптимальной стратегии фармакологической коррекции нарушений в соматической сфере при неврозах.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал исследования.

В экспериментах использованы 2560 мышей-самцов линии CBA/CaLac в возрасте 2 — 2,5 месяцев, массой 18 — 20 г. Животные 1 категории (конвенциональные линейные мыши) получены из коллекционного фонда лаборатории экспериментального биологического моделирования Института фармакологии ТНЦ СО РАМН (сертификат имеется).

Опыты проводили в осенне-зимний период, забор материала осуществляли в утренние часы.

Экспериментальных животных выдерживали на обычном пищевом режиме по 15−20 особей в пластиковых клетках. Забор материала для исследования осуществляли у интактных животных, а также после экспериментальных невротических воздействий. Мышей умерщвляли методом кранио-цервикальной дислокации под эфирным наркозом. Распределение животных по сериям экспериментов в соответствии с поставленными задачами, сроки забора материала для исследований в каждой серии отображено в.

Показать весь текст

Список литературы

Абрамов В.В. Взаимодействие иммунной и нервной систем. Новосибирск, 1988. 166 с.
Абрамов В.В. Интеграция иммунной и нервной систем. -Новосибирск: Наука. Сиб. Отд-ние, 1991. 168 с.
Айрапетянц М.Г. К патогенезу экспериментальных неврозов // Тез. докл. III Всесоюз. съезда патофизиологов. Москва, 1982. — С. 45−46.
Айрапетянц М.Г., Вейн A.M. Неврозы в эксперименте и в клинике. -М.: Наука, 1982.-272 с.
Акмаев И.Г. Взаимодействие нервных, эндокринных и иммунных механизмов мозга // Журнал невропатологии и психиатрии. 1998. — Вып. 3. -С. 54−56.
Алехин Е.К., Лазарева Д. Н., Сибиряк С. В. Иммунотропные свойства лекарственных средств. Уфа, 1993. 208 с.
Александровский Ю.А., Чехонин В. П. Клинико-иммунологические исследования при пограничных психических расстройствах: проблемы и решения // Вестник РАМН. 1999. — № 7. — С. 12−15.
Альперина Е.Л. Центральные механизмы допаминергической иммуномодуляции: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Новосибирск, 1999. — 37 с.
Аничков С.В. Нейрофармакология: (Руководство) /АМН СССР. Л.: Медицина, 1982. 384 с.
Анохин П.К. Эмоциональные напряжения как предпосылка к развитию неврогенных заболеваний сердечно-сосудистой системы // Вестник АМН СССР. 1965. — № 6. — С. 10−18.
Анохин П.К. Теория функциональной системы // Успехи физиол. наук. 1970.-№ 1.-С. 19−54.
Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: Медицина, 1975.-447 с.
Арцимович Н.Г. Нарушения иммунных и гормональных показателей у больных неврозами и их специфическая коррекция // Современные проблемы клинической и экспериментальной психонейроиммунологии. Томск, 1992.-С. 140−142.
Арцимович Н.Г., Галушина Т. С., Корнев А. В. и др. Новые подходы к лечению нейроиммунных расстройств // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 1997. — Вып. 3 (4). — С. 46−47.
Афонин А.Б., Карпова Г. В. Особенности процессов восстановления гемопоэза у облученных крыс на фоне экстирпации тимуса // Механизмы патологических реакций. Томск: Изд-во ТГУ, 1982. — Т. 2. — С. 13−20.
Баранов В.Г., Николаенко Н. Ф., Степанов Г. С. Функциональное состояние щитовидной железы у больных неврозом, протекающим с выраженными нейровегетативными нарушениями // Клин, медицина, 1965, т. 43, № 9, с. 45−49.
Баранов Н.М., Голубева Л. А., Мартиросов К. С. и др. Действие бактериальных липополисахаридных препаратов на гемопоэз при депрессии кроветворения, вызванной ионизирующими излучениями // Гематол. и трансфузиол. 1986. — Т. 32, № 10. — С. 30−33.
Бархатова В.П., Завалишин И. А., Хайдаров Б. Т. Нейротрансмиттеры в механизмах связи между нервной и иммунной системами при рассеяном склерозе // Журнал неврологии и психиатрии. 1998. — Вып. 11. -С. 52−55.
Бахарев В. А. Клиническая нейрофизиология регуляторных пептидов. Свердловск, 1989. — 136 с.
Бахур В.Т. Реактивность гипофизарно-надпочечниковой системы у больных неврозами // Врачебное дело, 1965, № 6, с. 69−71.
Бахур В.Т. Неврозы и эндокринные функции организма. Обзор. // Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1977, т. 77, вып. 3, с. 448 456.
Белан Е.И., Головкина J1.J1. Роль перитонеальных Т-лимфоцитов и макрофагов в запуске стресс-эритропоэза in vitro после однократной массивной кровопотери у мышей // Бюл. эксперим. биол. и медицины. — 1994. № 9. — С. 287−290.
Белоусова О.И., Горизонтов П. Д., Федотова М. И. Радиация и система крови. -М.: Атомиздат, 1979. 128 с.
Бельский Ю.П., Данилец М. Г., Бельская Н. В. и др. Роль интерферона-у в регуляции антипролиферативной активности неприлипающих клеток костного мозга // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1999. Т. 128, № 12. -С. 677−680.
Березин Ф.Б. Психическая и психофизиологическая адаптация человека. — JT.: Наука, 1988. 270 с.
Болдышев Д.А. О механизмах стимулирующего влияния N-ацетилнейраминовой кислоты на процессы костномозгового кроветворения при цитостатических и лучевых миелодепрессиях: Дисс.. канд. мед. наук. -Томск. 1993. — 178 с.
Бочкарев В.К., Незнамов Г. Г. Соотношение электроэнцефалографических и клинических эффектов бензодиазепиновых транквилизаторов у больных с психическими расстройствами невротического уровня // Экспер. и клин, фармакология. 1995. — Т. 58. № 4. — С. 18−22.
Бродский В.Я., Гусатинский В. Н., Коган А. Б. и др. Различия в интенсивности включения Н -лейцина в белки при медленноволновой и парадоксальной фазах естественного сна в ассоциативной коре мозга кошки. -ДАН СССР, 1974, т. 215, с. 748−750.
Бузник Д.В. О состоянии стромального микроокружения костного мозга после летального облучения // Актуальные проблемы фармакологии и поиска новых лекарственных препаратов. — Томск, 1992. Т. 5. — С. 74−76.
Бычков Е.Р. Изменение активности моноаминергических систем в гипоталамусе на ранных сроках после иммунизации // Тез. докл. 1 съезда иммунологов России, Новосибирск, 23−25 июня, 1992. С. 66.
Вайнштейн И.И., Симонов П. В. Эмоциогенные структуры мозга и сердце. М.: Наука, 1979. С. 91.
Вальдман А.В., Александровский Ю. А. Психофармакотерапия невротических расстройств (экспериментально-теоретический и ьслинико-фармакологический анализ) /АМН СССР. М.: Медицина, 1987. — 288 с.
Василенко В.Х. Проблемы ишемической болезни сердца и нервизм // Клиническая медицина. 1979. — № 5. — С. 8−21.
Виш И.М., Липгарт Н. К., Агарков С. Т. и др. Взаимоотношение неврозов и сексуальных расстройств. В кн.: Неврозы и сексуальные расстройства. Воронеж, 1985, с. 17−30.
Вогралик В.Г. Работы русских ученых по нервной регуляции системы крови. Горький, 1953. 64 с.
Воронина Т. А. Фармакологическая регуляция синаптической передачи // Чтения имени академика В. В. Закусова. М.: РАМН, 2003. — 25 с.
Вядро М.М. Иммуномодулирующие свойства противоопухолевых антибиотиков // Антибиотики. 1987. — № 8. — С. 611−617.
Газа Н.К., Гуляева Л. Н. и др. Холинергические механизмы кортико-висцеральных нарушений: Превентивное действие центральных холинолитиков. В кн.: XXV совещание по проблемам ВНД. Л.: Наука, 1977, с. 185.
Гейл Р.П., Баттурини А. Стволовые клетки, клональность и лейкоз // Гематол. и трансфузиол. 1994. — Т. 39. — № 6. — С. 3−6.
Гольдберг Д.И. Очерки гематологии (Кроветворение и нервная система). Томск, 1952. 232 с.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M. Об участии лимфоцитов в регенерации кроветворения в условиях локального облучения организма // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1982. — № 3. — С. 97−99.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M. Роль Т-лимфоцитов в регуляции пролиферации и дифференцировки КОЕс, КОЕэ, БОЕэ // Стволовые клетки и опухолевый рост. Киев: Наукова думка, 1985. — С. 221−225.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Богдашин И. В. и др. Характеристика субпопуляций Т-лимфоцитов, принимающих участие в регуляции миелопоэза при стресс-реакции // Патол. физиол. и экспер. терапия. — 1988. № 4. — С. 2932.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Богдашин И. В. и др. Роль гемопоэзиндуцируещего микроокружения при миелодепрессиях различного генеза // Бюл. ТНЦ АМН СССР. Томск, 1992. — Вып. 4. — С. 3−13.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Жданов В. В. Роль гемопоэзиндуцирующего микроокружения в регуляции кроветворения при цитостатических миелосупрессиях. Томск: Изд. «STT», 1999. — 128 с.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Жданов В. В. Механизмы регуляции системы крови при миелосупрессируюгцих воздействиях // Бюл. Сибирской медицины. 2002, № 2, с. 7−15.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Жданов В. В. и др. Динамическая теория регуляции кроветворения // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1999. -Т. 127, № 5. — С. 484−494.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Зарицкий А. Ю. и др. Роль стромального микроокружения в регуляции костномозгового кроветворения при стрессе // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1988. — Т. 105. — № 6. — С. 270−272.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Зарицкий А. Ю. и др. Роль тимуса в регуляции клеток стромы, ответственных за перенос гемопоэзиндуцирующего окружение при стрессе // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1988. — Т. 108. — № 12.-С. 710−712.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Захарова О. Ю. Роль опиоидных пептидов в регуляции гемопоэза. Томск, 1990. — 140 с.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Захаров.Ю.М. и др. К вопросу о специфичности механизмов регуляции кроветворения при различных экстремальных воздействиях // Пат. физиол. и экспер. терапия. 1991. — № 3. -С. 7−10.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Карпова Г. В. Роль лимфоцитов в регуляции гемопоэза. Томск: Изд-во ТГУ, 1983. — 160 с.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Суслов Н. И. и др. Механизмы регуляции эритропоэза при экспериментальных неврозах // Первый Российский конгресс по патофизиологии. Москва, 1996. — С. 97.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Суслов Н. И. и др. Механизмы регуляции эритропоэза в условиях экспериментальных невротических воздействий // Бюл. СО РАМН. 1998. — № 1. — С. 129−134.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Удут В. В. и др. Закономерности структурной организации систем жизнеобеспечения в норме и при развитии патологического процесса. Томск: Изд-во ТГУ, 1996. — 284 с.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Хлусов И. А. и др. Продукция костномозговыми клетками гуморальных факторов при экстремальных воздействиях различного генеза // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1993. -№ 9.-С. 244−246.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Хлусов И. А. Роль вегетативной нервной системы в регуляции гемопоэза. Томск: Изд-во ТГУ, 1997. — 220 с.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Шахов В. П. Методы культуры ткани в гематологии. Томск, 1992. — 264 с.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Шахов В. П. и др. Механизмы формирования адаптивных реакций в системе крови при стрессе // Механизмы патологических реакций. Томск, 1986. — Т. 4. — С. 3−8.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Шахов В. П. и др. Структурно-функциональная организация и механизмы адаптации в системе гемопоэза // Биоэнергетические и структурные аспекты гомеостаза в изолированных системах и организме. Красноярск, 1987. — С. 75−89.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Шахов В. П. и др. Нейро-гуморальные механизмы регуляции костномозгового гемопоэза // Стволовая кроветворная клетка в норме и при патологии. Томск, 1988. — С. 35−38.
Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Шерстобоев Е. Ю. Механизмы локальной регуляции кроветворения. Томск: Изд. «STT», 2000. 147 с.
Горизонтов П.Д. Роль симпатической нервной системы в ранних неспецифических реакциях органов кроветворения // Пат. физиол. и экспер. терапия. 1975. — № 3. — С. 34−38.
Горизонтов П.Д. Система крови как основа резистентности и адаптации организма // Пат. физиол. и экспер. терапия. 1981. — № 2. — С. 55−63.
Горизонтов П. Д., Белоусова О. И., Федотова М. И. Лучевое поражение и восстановление кроветворения. Восстановительные и компенсаторные процессы при лучевых поражениях. Л., 1982. — 50 с.
Горизонтов П.Д., Белоусова О. И., Федотова М. И. Стресс и система крови /АМН СССР. М.: Медицина, 1983. 240 с.
Горизонтов П.Д., Федотова М. И., Белоусова О. И. и др. Роль Т- и В-лимфоцитов в реакции кроветворной системы на стрессорные воздействия // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1980. — № 4. — С. 416.
Губачев Ю.М., Жузжанов О. Т., Симаненков В. И., Психосоматические аспекты язвенной болезни. Алма-Ата: Казахстан, 1990. -216 с.
Губина Н.А., Морщакова Е. Ф. // Молекулярные аспекты регуляции эритропоэза / Под ред. А. Д. Павлова. Рязань, 1974. С. 119−125.
Гумилевский Б.Ю. Реакции системы крови при остром инфекционном воспалении и роль гемопоэзиндуцирующего микроокружения в механизмах их развития: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Томск, 1991.-19 с.
Гумилевский Б.Ю. Влияние конфликтной ситуации на состояние системы крови у мышей // Актуальные проблемы фармакологии и поискановых лекарственных препаратов. Под ред. Е. Д. Гольдберга. — Томск, 1993. — Т. 6.-С. 32−33.
Девойно JI.B., Альпернна E.JI. Влияние апоморфина и галоперидола на иммунную реакцию // Фармакол. и токсикол. 1980. — № 5. — С. 590−592.
Девойно J1.B., Ильючонок Р. Ю. Моноаминергические системы в регуляции иммунных реакций. Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1983. — 234 с.
Девойно JI.B., Ильюченок Р. Ю. Нейромедиаторные системы в психоиммунномодуляции: допамин, серотонин, ГАМ К, нейропептиды. — Новосибирск, изд-во ЦЭРИС, 1993. 240 с.
Девойно JI.B., Идова Г. В., Альперина Е. А. и др. Формирование нейрохимической установки мозга — механизмы психонейроиммуномодуляции // Бюл. СО РАМН 1997. — № 2. — С. 60−65.
Демин Н.Н., Коган А. Б., Моисеева Н. И. Нейрофизиология и нейрохимия сна. Ленинград, Наука, 1978, 192 с.
Дмитриева И.В., Патласова Г.В, Родионова И. А. Пограничные состояния психического здоровья при бронхиальной астме и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Тезисы V Всерос. Съезда терапевтов. Часть II. 1982.-С. 140−142.
Добряков Ю.И. Скрининговый метод оценки антистрессорного действия препаратов // Стресс и адаптация: Тезисы Всесоюзн. Симпозиума. -Кишинев: Штиинца, 1978. С. 172.
Докшина Г. А. Эндокринные и метаболические аспекты лучевой болезни. Томск, 1984. 224 с.
Дризе Н.И., Тодрия Т. В., Чертков И. Л. Клональная сукцессия в кроветворной системе: число примитивных стволовых кроветворных клеток и длительность жизни клонов // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1999. — Т. 127, № 4.- С. 419−423.
Друцкая М.С., Купраш Д. В., Недоспасов С. А. и др. Кроветворение у мышей, дефицитных по фактору некроза опухоли: аномалии, выявляемые в длительной культуре костного мозга // Бюл. эксперим. биол. и медицины. -2001.-Т. 131, № 2.-С. 184−187.
Дыгай A.M. О роли лимфоидной ткани в регуляции эритрона // Гематол. и трансфузиол. 1983. — № 6. — С.44−47.
Дыгай A.M. Роль лимфоцитов в регуляции гемопоэза в условиях лучевой патологии // Мед. радиология. 1984. — № 3. — С. 64−70.
Дыгай A.M., Гольдберг Е. Д. О роли лимфоцитов в регуляции эритропоэза // Пробл. гематол. и перелив, крови. 1982. — № 2. — С. 39−42.
Дыгай A.M., Гольдберг Е. Д. О способности лимфоидных клеток стимулировать эритропоэз в условиях локального облучения организма // Гематол. и трансфузиол. 1984. — № 12. — С. 25−26.
Дыгай A.M., Гольдберг Е. Д., Агафонов В. И. К вопросу и механизмах регенерации гемопоэза в условиях локального облучения организма // Восстановительные и компенсаторные процессы при лучевых поражениях. J1., 1982. — С. 54−55.
Дыгай A.M., Гольдберг Е. Д., Попов Г. К. и др. О способности Т-лимфоцитов in situ реализовывать свои регуляторные влияния на уровне гемопоэтических клеток предшественников типа БОЕ-Э-ДК и КОЕ-Э-ДК // Гематол. и трансфузиол. 1985. — № 11. — С. 33−36.
Дыгай A.M., Жданов В. В., Минакова М. Ю. и др. Участие гуморальных факторов в регуляции кроветворения при цитостатических миелосупрессиях // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1997. — Т. 124, № 8. — С. 161−165.
Дыгай A.M., Жданов В. В., Поженько Н. С. и др. Участие костномозговых фибробластов в восстановлении гранулоцитопоэза при цитостатических миелосупрессиях // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 2000. -Т. 129, № 5.-С. 528−531.
Дыгай A.M., Ивасенко И. Н., Дедовская С. М. и др. Роль тимуса и гемопоэзиндуцирующего микроокружения в регуляции кроветворения при стрессе // Механизмы патологических реакций. Томск, 1988. — С. 8−11.
Дыгай A.M., Кириенкова Е. В., Михленко А. В. и др. О роли тимуса в регуляции костномозгового кроветворения при стресс-реакции // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1986. — № 4. — С. 397−399.
Дыгай A.M., Клименко Н. А. Воспаление и гемопоэз. Томск: Изд-во ТГУ, 1992. — 276 с.
Дыгай A.M., Клименко Н. А., Абрамова Е. В. и др. Реакции системы крови при воспалении и механизмы их развития // Пат. физиол. и экспер. терапия. 1991. — № 6. — С. 28−31.
Дыгай A.M., Клименко Н. А., Гумилевский Б. Ю. и др. Роль Т-лимфоцитов в механизмах активации гемопоэзиндуцирующего микроокружения при воспалении // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1992. -№ 5.-С. 514−516.
Дыгай A.M., Михленко А. В., Шахов В. П. Роль Т-лимфоцитов в регуляции процессов пролиферации клеточных элементов эритро- и гранулоцитопоэза при стрессе // Пат. физиол. и экспер. терапия. 1988. -№ 2. -С. 48−51.
Дыгай A.M., Шахов В. П. Роль межклеточных взаимодействий в регуляции гемопоэза. Томск: Изд-во ТГУ, 1989. — 224 с.
Дыгай A.M., Шахов В. П., Кириенкова Е. В. и др. Роль глюкокортикоидов в развитии феномена стимуляции костномозгового кроветворения при стрессе // Биол. науки. 1990. — № 12. — С. 71−76.
Евтушенко О.М., Жданов В. В. Состояние секреторной и цитостатической активности клеток системы мононуклеарных фагоцитов под действием адриамицина // Актуальные проблемы фармакологии и поиска новых лекарственных препаратов. Томск, 1992. — С. 16−19.
Жданов В.В., Аксиненко С. Г., Дыгай A.M. и др. Роль Thy 1,2±клеток в регуляции кроветворения при цитостатических гемодепрессиях // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1998, Т. 125, № 5. — С. 509−513.
Жданов В.В., Удут Е. В., Гурьянцева JI.A. и др. Роль межклеточных взаимодействий в регуляции кроветворения на модели цитостатической миелосупрессии // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 2001. Т. 132, № 8. — С. 156−160.
Зайцев Г. Н. Математическая статистика в экспериментальной ботанике. JL: Наука, 1984. — 425 с.
Захаров Ю.И., Мельников И. Ю. Эритроидный островок -функционально анатомическая единица эритропоэза // Гематол. и трансфузиол. 1984. -№ 10.-С. 51−56.
Захарова J1.A., Петров Р. В. Медиаторы нейроиммунного взаимодействия // Итоги науки и техники ВИНИТИ. Серия «Иммунология». -1990.-№ 25.-С. 6−45.
Зимин Ю.И. Иммунитет и стресс // Иммунология: Патология иммунной системы. М., 1979. Т. 8. — С. 173−198.
Зимин Ю.И., Хаитов P.M. Миграция Т-лимфоцитов в костный мозг в начальный период стресс-реакции // Бюл. эксперим. биол. и медицины. -1975.-№ 2.-С. 68−70.
Зубахин А.А., Маянский Д. Н. Восстановление эритрона у мышей после кровопотери припредварительной стимуляции системы мононуклеарных фагоцитов // Пат. физиол. и экспер. терапия. 1986. — № 5. — С. 62−65.
Иванова С.А. Психоэмоциональный стресс и иммунитет // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2000. — № 1. — С. 31−37.
Иванова С.А. Психонейроиммуномодуляция в клинике и терапии невротических и аффективных расстройств: Автореф. дис. докт. мед наук. — Томск, 2000.-43 с.
Идова Г. В., Чейдо М. А. Предотвращение иммуносупрессии у стрессированных мышей изменением активности нейромедиаторных систем // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1996. — Т. 122, № 7. — С. 22−24.
Идова Г. В., Альперина E.JL, Чейдо М. А. и др. Интраиммунные механизмы психонейроиммуномодуляции // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 1997. — № 3. — С. 64.
Идова Г. В., Чейдо М. А., Жукова Е. Н. и др. Влияние агониста серотониновых рецепторов 1-А-типа 8-ОН-ДПАТ на иммунный ответ // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 2001. — Т. 132, № 10. — С. 432−433.
Ильюченок Р.Ф., Елисеева А. Г. Холинергический механизм эмоциональной реакции страха // Журнал высшей нервной деятельности. -1967, т. 17, вып. 2, с. 330.
Ильюченок Р.Ю. Анализ участия холинергических механизмов в формировании следа памяти // Журнал высшей нервной деятельности. 1973. — Т. 23.-№ 2.-С. 315−322.
Канищев П.А., Шутова Т. М. Лечение неврозов у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом. Врач. Дело, 1974. № 7. — С.61−65.
Каплан Г. И., Сэдок Б. Д. Клиническая психиатрия: в 2 т. М.: Медицина, 1994.-Т. 1.-С. 132−139.
Карась И.Ю. Клинико-иммунологические закономерности развития пограничных нервно-психических расстройств: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Томск, 1998. — 49 с.
Карвасарский Б.Д. Неврозы. 2 изд. М.: Медицина, 1990, 576 с.
Карвасарский Б.Д., Простомолотов В. Ф. Невротические расстройства внутренних органов. Кишенев: Штиница, 1998. — 165 с.
Карпова Г. В., Евтушенко О. М., Дунаева Н. Ю. Морфофункциональное состояние клеток СМФ после введения цитостатических противоопухолевых препаратов с различным механизмом действия // Механизмы патологических реакций. Иркутск, 1991. — С. 46−47.
Кириенкова Е.В. Роль кортикостероидов и Т-лимфоцитов в регуляции костномозгового кроветворения при реакции стресс: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1987. 16 с.
Клыгуль Т.А., Кривопалов В. А. Установка с автоматической регистрацией поведения крыс для оценки малых транквилизаторов // Фармакол. и токсикол. 1966. — № 2. — С. 241−244.
Ковригина A.M., Груздев Г. П. Анализ клеточного состава резервной популяции истемы колониеобразующих единиц фибробластов костного мозга при действии ионизирующей радиации // Пат. физиол. и экспер. терапия. -1989.-№ 6.-С. 18−20.
Коган Б.М., Чехонин В. П. // Человек и лекарство: Тезисы докладов международного конгресса. М., 1996. — С. 270.
Кожевников В.Н., Кожевникова Т. А. Влияние гетеросуггестивной психомышечной релаксации на параметры иммунной системы у больных неврозами // Сибирский вестник психиатрии и наркологии: Научно-практическое издание. Томск, 2001. — № 4 (22). — С. 72−74.
Козлов В.А., Громыхина Н. Ю. Интерлейкин-1: роль в иммунитете // Иммунология. 1987. — № 4. — С. 34−37.
Корнев А.В., Арцимович Н. Г., Иванова Т. М. Новые подходы в лечении соматоневрозов и синдрома хронической усталости // Современныепроблемы клинической и экспериментальной психонейроиммунологии. — Томск, 1992.-Т. 1.-С. 145−147.
Корнева Е. А., Шекоян В. А. Регуляция защитных функций организма. JI.: Наука, 1982. 139 с.
Корнева Е.А. Современные аспекты изучения проблемы нейроиммуномодуляции // Russian Journal of Immunology. 1999. — Vol. 4. -Supplement 1. — P. 305−308.
Корнилов H.B., Захаров Ю. М., Рассохин А. Г. О возможной роли кислых ГАГ в поддержании эритропоэза в эритробластических островках костного мозга // Физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 1994. — Т. 80. — № 3. — С. 83−86.
Лакин Г. Ф. Биометрия. М., 1990. — 352 с.
Лечение функциональных психогенных нарушений деятельности сердца: Научный обзор / Под ред. И. К. Шхвацабая. М.: ВНИИМИ, 1980. — 74 с.
Ляшенко В.А., Дроженникова В. А., Молотковская И. М. Механизмы активации иммунокомпетентных клеток. М.: Медицина, 1988. 239 с.
Макеев Г. А. О клиническом значении иммунологических показателей реактивности при неврозах и реактивных психозах. Вопросы психиатрии, психотерапии, сексологии. Караганда, 1967, с. 37−38.
Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1993. -Ч. 1.-736 с.
Маянский Д.Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов. Новосибирск: Наука, 1982. — 169 с.
Маянский Д.Н. Роль стромы печени в патогенезе гепатоцитов // Вестн. АМН СССР. 1988. — № 5. с. 81−87.
Мгалоблишвили Б.И., Чиркова С. К. Характер нейро-гормональных перестроек у больных неврозами // Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1988. — Т. 88, вып. 11. — С. 87−92.
Мелик-Гайказян Е.В. О роли лимфоидной реакции костного мозга в востановлении гемопоэза при подавлении его цитостатическими препаратами // Пробл. гематол. и перелив, крови. 1980. — № 8. — С. 48−50.
Михайлова С.Н., Новиков Н. М., Копылова Н. Н. Об участии макрофагов в эритропоэзстимулирующем действии продуктов распада эритроцитов // Механизмы патологических реакций. Томск, 1981. — Т. 1. — С. 63−66.
Мороз Б.Б., Безин Г. И., Ромашко О. О. и др. Роль Т-клеток в механизме действия глюкокортикоидов на кроветворные стволовые клетки // Пат. физиол. и экспер. терапия, 1984, № 4, с. 24−28.
Мороз Б.Б., Дешевой Ю. Б., Цыбанев О. А. и др. Влияние карбоната на пострадиационного восстановление системы крови в эксперименте // Гематол. и трансфузиол. 1986, № 10. С. 25−29.
Мороз Б.Б., Лебедев В. Г., Дозморов И. М. и др. Влияние фракционированных по размеру тимоцитов на количество стволовых кроветворных клеток в костном мозге мышей после сублетального облучения // Бюл. эксперим. биол. и медицины, 1983, № 12, с. 79−81.
Мороз Б.Б., Ромашко О. О., Адюшкин А. И. Влияние дексаметазона на характер распределения колоний, продуцируемых КОЕс костного мозга и селезенки, у тимэктомированных мышей // Гематол. и трансфузиол., 1984, № 4, с. 32−35.
Мосягина Е.Н., Владимирская Е. Б., Торубанова Н. А. и др. Кинетика элементов крови. М.: Медицина, 1976. 272 с.
Мытник П.Я. Роль нервного компонента в развитии заболеваний системы крови // Архив биологических наук. — 1937. — Т. 45. Вып. 1. — С. 133.
Найденова Н.Н. Система интерферона и уровень цитогенетических нарушений у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС, страдающих пограничными нервно-психическими расстройствами // Актуальные вопросы психиатрии. Томск, 1997. — Вып. 8. — С. 39.
Науменко О.И. Роль гемопоэтического микроокружения костного мозга в норме и при лейкозе // Экспериментальная онкология. 1992. Т. 14. — № 1.-С. 11−20.
Натан Д.Г., Зифф К. А. Регуляция кроветворения // Гематол. и трансфузиол. 1994. Т. 39. № 2. С. 3−10.
Невидимова Т. И. Психонейроиммунные взаимоотношения в терапии эндогенных психозов и реактивных депрессивных состояний (ютинико-экспериментальной исследование): Автореф. дисс.. д.м.н. Томск, 1997. 40 с.
Неврозы: Экспериментальные и клинические исследования / Под редакцией В. Б. Захаржевского, Н. Ф. Суворова. JL: Наука, 1989. — 223 с.
Нефедов В.П., Нефедова В. В., Кононыхина B.C. и др. Влияние серотонина на стволовые клетки костного мозга // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1991. Т. 112, № 11. С. 488−489.
Нефедова В.В., Инжеваткин Е. В., Нефедов В. П. Роль С2-рецепторов в реализации стимулирующего влияния серотонина на стволовые кроветворные клетки костного мозга // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 2002. Т. 133, № 5. С. 484−486.
Новиков Н.М. Об изменении эритропоэзстимулирующего действия эритроцитарных факторов при блокаде клеток системы мононуклеарных фагоцитов // Пат. физиол. и экспер. терапия. 1982. — № 6. — С. 56−58.
Новиков Н.М. Механизмы влияния продуктов деструкции эритроцитов на образование почечного эритропоэтического фактора -эритрогенина // Патологическая физиология экстремальных состояний. Пермь, 1986.-С. 87−88.
Новиков Н.М. Механизмы участия продуктов деструкции эритроцитов в регуляции эритропоэза при воздействии на организм экстремальных факторов: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. Томск, 1986. —46 с.
Новицкий В.В., Фокин В. А., Гольдберг В. Е. Способ интегральной оценки токсического действия противоопухолевых препаратов на систему крови (Метод, рекомендации) / Под ред. Е. Д. Гольдберга. М., 1990. 24 с.
Павлов А.Д., Морщакова Е. Ф. Регуляция эритропоэза: Физиологические и клинические аспекты. М.: Медицина, 1987. 272 с.
Переверзев А.Е. Кроветворные колониеобразующие клетки и физические стресс-факторы. Л.: Наука, 1986. 172 с.
Петров Р.В., Манько В. М., Хаитов P.M. и др. Контроль и регуляция иммунного ответа. М.: Медицина, 1981. — 312 с.
Пирадашвили А.З. Функциональные особенности кроветворения при срывах высшей нервной деятельности. Тбилиси: Сабрата сакартвело. -1960. — 82 с.
Палеев Н.Р., Краснов В. Н., Подрезова Л. А. и др. Проблемы психосоматики и соматопсихиатрии в клинике внутренних болезней // Вестн. РАМН. 1998. — № 5. — С. 3−7.
Положий Б.С., Васильева О. А., Иванова С. А. Клинико-иммунологические аспекты неврозов у женщин (на материалах организованной популяции) // Изд-во Томского ун-та, 1993. 112 с.
Потапова В.А., Монахова Е. К., Слобода Ю. М. Клинико-иммунологические особенности больных неврозами // Актуальные проблемы пограничной психиатрии. М., Витебск, 1989. — Часть 1. — С. 80−82.
Потапова В.А. Оценка роли клинико-иммунологических соотношений в развитии невротических расстройств динамики в процессе терапии бензодиазепинами: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1993.
Практикум по психиатрии: учебно-методическое пособие / Под ред. И. Р. Семина. Т.: ТГУ, 2000. — 428 с.
Провалова Н.В. Роль адренергических структур нервной системы в регуляции кроветворения при экспериментальных невротических воздействиях. Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1999.
Решетова Т.В. Неврозы и пограничные расстройства в общей врачебной практике // Российский семейный врач. 1998. — № 1. — С. 8−16.
Ромашко О.О., Мороз Б. Б., Лебедев В. Г. О роли кроветворного микроокружения в механизме противолучевого действия продигиозана // Пат. физиол. и экспер. терапия. 1989. — № 4. — С. 30−34.
Рязанцева Н.В., Новицкий В. В., Кублинская М. М. Изменения мембраны эритроцитов при неврозах // Паллиативная медицина и реабилитация: Научно-практический журнал. М.: Б. и., 2002. — № 2−3. — С. 1415.
Сальников Г. М. Роль нервно-психического фактора в этиологии язвенной болезни (обзор). В сб.: Актуальные вопросы гастроэнтерологии. № 7. Центр. НИИ гастроэнтерологии. М., 1974. — С. 175−188.
Саркисов Д.С., Гельфанд В. Б., Туманов В. П. Проблемы ранней диагностики болезней человека. Клин, мед., 1983, № 7, С. 6−14.
Свядощ A.M. Неврозы: руководство для врачей. С-П.: Питер Паблишинг, 1997. — 448 с.
Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960. 254с.
Сергеев П.В., Шимановский H.JL, Петров В. И. Рецепторы физиологически активных веществ. Волгоград: Изд. «Семь ветров», 1999. -640 с.
Симонов П.В. Об извращении безусловных лейкоцитарных реакций при экспериментальном неврозе у интактных и бесполушарных кроликов // Физиологический журнал СССР. 1959. — Т. 45. — № 12. — С. 1438−1445.
Скурихин Е.Г. Реакции системы крови, нарушения поведения и механизмы их развития в условиях экспериментального невроза: Дисс.. канд. мед. наук. Томск, 1997, — 212 с.
Скурихин Е.Г., Провалова Н. В., Першина О. В. и др. Механизмы регуляции кроветворения в условиях экспериментальных невротических воздействий // Актуальные проблемы экспериментальной и клинической фармакологии. Томск, 2001. — С. 138−141.
Слобода Ю.М. Клинико-иммунологические особенности больных неврозами: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М, 1992.
Стукалова JI.A., Виш И.М., Липгарт Н. К. и др. Неврозы и сексуальные расстройства. Научн. ред. Л. А. Стукалова. Воронеж: Изд-во Воронеж, ун-та, 1985. — 158 с.
Судаков К.В. Новые акценты классической концепции стресса // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1997. — Т. 123, № 2. — С. 124−130.
Суркина И.Д., Коптелов О. В., Гуревич К. Г. и др. Особенности продукции интерферона гамма лимфоцитами крови у больных стрессиндуцированными психическими расстройствами невротического уровня // Российский психиатрический журнал. 1998. — № 6. — С. 20−22.
Суслов Н.И., Дыгай A.M., Скурихин Е. Г. и др. Влияние экспериментального невротического воздействия на поведение и обучаемость мышей // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1997. — Т. 124, № 11. — С. 506 508.
Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Вводный курс: Пер. с англ. М.: Мир, 1989. 264 с.
Тоомаспоэг Л.Ю., Тоомла О. Х. Состояние клеточного и гуморального иммунитета у больных неврозами // Ученые записки Тартуского ун-та. 1987. — № 794. — С. 73−81.
Тополянский В.Д., Струковская М. В. Психосоматические расстройства. М.: Медицина, 1986. — 384 с.
Удут Е.В. Влияние этопозида на гемопоэзиндуцирующее микроокружение: Дис.. канд. мед. наук. Томск, 2001. — 133 с.
Ульянов М.И. // Нормальное кроветворение и его регуляция / Под ред. Н. А. Федорова. М.: Медицина, 1976, С. 511−538.
Урбах В.Ю. Математическая статистика для биологов и медиков. -М.: Изд-во АН СССР, 1963. 323 с.
Урбах В.Ю. Статистический анализ биологических медицинских исследований. М.: Медицина, 1975. — 295 с.
Учитель И.Я. Макрофаги в иммунитете. М.: Медицина, 1978.199 с.
Федоров Н.А. // Роль стволовых клеток в лейкозо- и канцерогенезе: Тез. Международного симпозиума. Киев, 1977, с. 36−37.
Федоров Н.А. Биологическое и клиническое значение циклических нуклеотидов. М.: Медицина, 1979. 184 с.
Фриденштейн А .Я., Лурия Е. А. Клеточные основы кроветворного микроокружения. М.: Медицина, 1980. — 213 с.
Харкевич Д.Д. Влияние стимуляции адренорецепторов на спонтанную адгезию лимфоцитов in vitro // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1989.-№ 1.-С. 55.
Хлусов И.А., Дыгай A.M., Гольдберг Е. Д. Адренергическая зависимость пролиферации гемопоэтических прекурсоров при цитостатических воздействиях // Бюл. эксперим. биол. и медицины. — 1997. Т. 123, № 6. — С. 638−641.
Хлусов И.А., Расковалова Т. Ю., Дыгай A.M. и др. Влияние экзогенных глюкокортикоидов на колониеобразующую активность костногомозга при цитостатическом воздействии // Бюл. эксперим. биол. и медицины. -1999.-Т. 127, № 4. с. 412−414.
Хлусов И.А., Расковалова Т. Ю., Кириенкова Е. В. и др. Влияние надпочечников на кроветворное микроокружение костного мозга // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1999. — Т. 128, № 11. — С. 586−590.
Хрущов Н.Т., Старостина В. И., Домарацкая Е. И. и др. Стволовые клетки крови // Итоги науки и техники. ВИНИТИ. М., 1988, — Т. 13. — 202 с.
Цырлова И.Г., Колесников С.М, Козлов В. А. Отсутствие стимулирующего эффекта Т-лимфоцитов на колониеобразующую активность стволовых кроветворных клеток селезенки // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1982.-№ 12.-С. 85−87.
Чейдо М.А. Включение дофаминергического механизма в реализацию иммуностимулирующего влияния вещества Р и его аналога // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1997. — Т. 123, № 2. — С. 135−137.
Чейдо М.А., Идова Г. В. Дофаминергические механизмы в иммуностимулирующем эффекте р-опиоидных рецепторов // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1996. — Т. 121, № 4. — С. 373−375.
Черниговский В.Н., Шехтер С. Ю., Ярошевский А. Я. Регуляция эритропоэза. JI.: Наука, 1967. 101 с.
Черниговский В.Н., Ярошевский А. Я. Вопросы нервной регуляции системы крови. М.: Медгиз, 1953. 222 с.
Чертков И.Л., Гуревич О. А. Стволовая кроветворная клетка и ее микроокружение. М.: Медицина, 1984. — 238 с.
Чертков И.Л., Дризе Н. И. Как обеспечивается поддержание кроветворной системы // Гематол. и трансфузиол. 1998. — Т. 43, № 4. — С. 3−8.
Четвертаков В.В., Каструбин Э. М., Соколов А. К. и др. Роль эмоционального напряжения в возникновении осложнений в акушерской практике // Акушерство и гинекология. 1988. — № 4. — С. 17−20.
Чугунов B.C., Арцимович Н. Г., Иванова Т. М. и др. Особенности иммунного и нейрогуморального статуса больных неврозами // Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1991. — Т. 91, вып. 5. — С. 80−82.
Шахов В.П. К механизму регуляции функции гемопоэтических островков в процессах адаптивной перестройки костного мозга при стрессе // Стволовая кроветворная клетка в норме и при патологии. Томск, 1988. — С. 26−28.
Шахов В.П. Роль гемопоэзиндуцирующего микроокружения в регуляции процессов пролиферации и дифференцировки клеток-предшественников миелопоэза при стрессе: Автореф. дис. докт. мед. наук. Томск, 1990. 27 с.
Шахов В.П., Дыгай A.M., Михленко А. В. и др. Роль тимуса в регуляции процессов пролиферации и дифференцировки различных типов клеток-предшественников миелопоэза при стрессе // Пат. физиология и эксперим. терапия. 1986. — № 5. — С. 24−27.
Шерстобоев Е.Ю. Роль гуморальных факторов в регуляции грануломоноцитопоэза при экстремальных воздействиях: Дис.. канд. мед. наук. Томск, 1992. — 180 с.
Шилов Ю.И., Орлова Е. Г. Адренергические механизмы регуляции фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов периферической крови крыс при остром стрессе // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. 2000. — Т. 129, № 5. — С. 563−566.
Шилов Ю.И., Ланин Д. В. Влияние гидрокортизона на функции фагоцитирующих клеток брюшной полости крыс в условиях блокады }-адренорецепторов // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. 2001. — Т. 132, № Ю. — С. 439−442.
Шхвацабая И.К. Значение нервного фактора в происхождении инфаркта миокарда у человека и экспериментальных некрозов сердечноймышцы. Автореферат дисе. на соискание ученой степени доктора мед. наук. М., 1965. 22 с.
Экспериментальные неврозы и их фармакологическая терапия / Под ред. М. Г. Айрапетянца. М.: Наука, 1988. — 119 с.
Эмоциональный стресс: теоретические и клинические аспекты. / Под общ. ред. К. В. Судакова, В. И. Петрова Волгоград: Комитет по печати и информации, 1997. — 168 с.
Юматов Е. А. Гехт К., Скоцеляс Ю. Г. Субстанция Р как фактор устойчивости к эмоциональному стрессу // Журнал высшей нервной деятельности. 1984. Т. 34, Вып. 4, С. 771−777.
Ястребов А.П., Юшков Б. Г., Большаков В. Н. Регуляция гемопоэза при воздействии на организм экстремальных факторов. Свердловск, 1988, 152 с.
Abdul Н.Т.А., Turk J.L. Enhancement of interleukin-1 release in rats by treatment with bleomycin and adriamycin in vivo // Cancer Immunol. Immunother. -1987.-V. 25.-P. 245−249.
Adamson J.W., Popovic W.J., Brown J.E. Hormonal influences on erythroid colony growth in culture // In vitro aspects of erythropoieis /Ed. by M.J.Murphy. N.Y., 1978. P. 95−99.
Altenburg S.P., Martins M.A., Silva A.R. et al. LPS-induced blood neutrophilia is inhibited by alpha 1-adrenoceptor antagonists: a role for catecholamines //J. Leukoc Biol. 1997. — 61(6). — p. 689−694.
Altenburg S.P., Bozza P.T., Martins M.A. et al. Adrenergic modulation of the blood neutrophilia induced by platelet activating factor in rats // Eur. J. Pharmacol. 1994. — Vol. 256(11). — P. 45−49.
Alvarez J., Gluck N., Fallet A. et al. Plasma serotonin level after 1 day of fluoxetine treatment: a biological predictor for antidepressant response? // Supplement to Biological Psychiatry. J. Psychiatry Research. 1997. — Vol. 42. — № IS.-P. 212.
Angulo I., Rodriguez R., Garcia B. et al. Involvement of nitric oxide in bone marrow-derived natural suppressor activity. Its dependence on IFN-gamma // J. Immunol. 1995. — Vol. 155. — P. 15−26.
Azoui R., Cuche J.L., Renaud J.F. et al. A dopamine transporter in human eiythrocytes: modulation by insulin // Exp. Physiol. 1996. — 81(3). — p. 42 134.
Bacigalupo A., Podesta’M., Van Lint M.T. et al. Severe aplastic anaemia: correlation of in vitro test with clinical response to immunosuppression in 20 patients // Br. J. Hematol., 1981, v. 47, p. 423−432.
Bagby G.S., Gabourel J.D. Neutropenia in three patients with rheumatic disorders. Suppression of granulopoiesis by control-sensitive thymus-dependent lymphocytes //J. Clin. Invest, 1979, v. 64, p. 72−82.
Bagby G.C., Gabourel J.D., Linman J.W. et al. Glucocorticoid therapy in the preleukemic syndrome (hemopoietic dysplasia): identification of responsive patients using in-vitro techniques // Ann. Inter. Med., 1980, v. 92, № 1, p. 55−58.
Balaji N., Nayah K. Effect of 5-fluorouracil on interleukin-2 expression // Biochem. And Biophys. Res. Commun. 1992. — Vol. 187. — № 1. — P. 305−309.
Barneoud P., Neveu P.J., Vitiello S. et al. Functional heterogeneity of the right and left cerebral neocortex in the modulation of the immune system // Physiol, and Behav. 1987. — Vol. 42. № 6. — P. 525−530.
Bessis M. L’ilot eiythroblastigue unite functonele de la malla assence // Rew. Hematol. 1958. — V. 13. — P. 8−12.
Bethel C.A., Steinkircher Т., Zahjani E.D. et al. Stromal microenvironment of human fetal hematopoiesis: in vitro morphologic studies // Pathobiology. 1994. — Vol. 62.- № 2.- P. 99−103.
Bhanumathi P., Saleesh E.B., Vasudevan D.M. Modification of adriamycin/cyclophosphamide induced immune supression by an aminothiol // Biochem. Arch. 1994. — Vol. 10. — № 2. — P. 111−116.
Bishop C.R., Athens J.W., Boogs D.R. et al. Leukokinetic studies. 13. A non-steady-state kinetic evaluation of the mechanism of cortisone-induced granulocytosis //J. Clin. Ivest., 1968, v. 47, p. 249−260.
Bosing-Schneider R., Haug M. Role of cyclic AMP on differentiation of T- and B-lymphocytes during the immune induction // Cell. Immunology. 1976. -Vol.27.-P. 121−125.
Bowers M., Hartmann E., Freedman D. Sleep deprivation and brain acetylcholine. Science, 1966, vol. 153. № 3742, p. 1416−1417.
Bravo-Cuellar A., Mathe G., Arbouys O.S. E injection intraperitoneale de 4 O-tetrahydropyranyl adriamycine (THP-ADM) provoque 1 activation des macrophages peritoneaus cher la souris // Bull. Cancer. 1989. — V. 76. — № 5. — P. 501.
Brock J.W., Hamdi A., Ross K. et al. REM sleep deprivation alters dopamine D2 receptor binding in the rat frontal cortex // Pharmacol Biochem Behav (United States), 1995, 52(1) p. 43−48.
Broudy V.C., Zuckerman K.S., Jetmaiani S. et al. Monocytes stimulates fibroblastoid bone marrow stromal cells to produce multilineage hematopoietic dgowth factors // Blood. 1986. — V. 68. — № 2. — P. 530−534.
Brown J.E., Adamson J.W. Modulation of in vitro erythropoiesis: enhancement of erythroid colony growth by cyclic nucleotides // Cell Tiss. Kinet. -1977.-Vol.10.-P. 289−298.
Brown J.E., Adamson J.W. Modulation of in vitro erythropoiesis. The influence of beta-adrenergic agonists on erythroid colony formation // J. Clin. Invest. 1977. — Vol. 60. — P. 70−71.
Bussolino F., Bocchietto E., Silvagno F. et al. Actions of molecules which regulate hemopoiesis on endothelial cells: memoirs of common ancestors // Pathol. Res. Pract. 1994. — Vol.190. № 9.10. — P. 834−839.
Byron J.W. Cell mechanism influencing the transition of hemopoietic stem cells from Go into S // Cell cycle controls / Ed. By G.M. Padilles, I.L. Cameron, A.Zimmerman. N.Y. — 1974. — P. 97−99.
Capel В., Hawley R.G., Mintz B. Long- and short-lived murine hematopoietic stem cell clones individually identified with retroviral integration markers // Blood. 1990. — Vol. 75. — P. 2267−2270.
Car D.J.J., Blalock J.E. A molecular basis for bi-directional communication between the Immune and Neuroendocrine systems // Progress in Immunology. 1986. — Vol. 6. — P. 619−628.
Carley D.W., Radulovacki M. Role of peripheral serotonin in the regulation of central sleep apneas in rats // Chest (United States), 1999, 115(5), p. 1397−1401.
Ceccbini M.G., Hofstetter W., Halasy J. et al. Role of CSF-1 in bone and bone marrow development // Mol. Reprod. Dev. 1997. — V. 46. № 1. — P. 75−83.
Chang H.T. Substance P-dopamine relationship in the rat substantia nigra: a light and electron microscopy study of double immunocytochemically labeled materials // Brain Res. 1988. — Vol. 488. — № 2. — P. 391−396.
Cohen J. Thymus derived lymphocytes seguestered in the bone marrow of hydrocortisone treated mice //J. Immunology. 1972. — Vol. 108. — P. 841−844.
Colin A.S. Hematopoietic growth factors // J. Clin. Invest. 1987. — V. 79.-№ 6.-P. 1549−1557.
Covas M.J., Pinto L.A., Victorino R.M. Disturbed immunoregulatory properties of the neuropeptide substance P on lymphocyte proliferation in HIV infection // Clin. Exp. Immunol. 1994. vol. 96. — № 3. — P. 384−388.
Covelli V., Maffione А.В., Nacci C. et al. Stress, neuropsychiatric disorders and immunological effects exerted by benzodiazepines // Immunopharmacol. Immunotoxicol. 1998. — Vol. 20. — № 2. — P. 199−209.
Crochet S., Sakai K. Alpha-2 adrenoreceptor mediated paradoxical (REM) sleep inhibition in the cat // Neuroreport (England), 1999, 10(10). p. 21 992 204.
Crocker P.R., Gordon S. Isolation and characterisation of resident macrophages and hematopoietic cell cluster from mouse bone marrow // J. Exp. Med. 1985. — V. 162. № 3.- P. 993−1014.
Dahlstrom A., Fuxe K. Existence of monoaminocontaining neurons in the central nervous system. I. Demonstretion of monoamines in the cellbodies of brain stem neurons. Acta physiol. Scand., 1964, vol. 62, suppl. 232, p. 1−55.
Depelchin A., Letesson J.J. Adrenaline influence on the immune response. II. Its effects through action on the suppressor T cells // Immunol. Lett. -1981.-Vol. 3.-P. 207−213.
Deutch A.Y., Tam S.Y., Roth R.H. Foot shock and conditioned stress increase 3,4-dihydroxyphenylacetic acid (DOPAC) in the ventral tegmental erea but not substantia nigra // Brain Res. 1985. — Vol. 333. — P. 143.
Devoino L., Alperina E., Idova G. Dopaminergic stimulation of the immune reaction: Interaction of serotoninergic and dopaminergic systems in neuroimmunomodulation // Int. J. Neurosci. 1988. — Vol. 40, № 3−4. — P. 271−288.
Devoino L., Alperina E., Kudryavtseva N. et al. Immune Responses in Male Mice with Aggressive and Submissive Behavior Patterns Strain Differences // Brain, Behavior and Immunity. — 1993. — Vol. 7. — lss. 1. — P. 91−96.
Dexter T.M. Haemopoietic growth factor // Brit. J. Bull. 1989. — V. 45. — № 2. — P. 337−349.
Drize N.J., Keller J.R., Chertkov J.L. Local clonal analysis of the hematopoietic system shows that multiple small short-living clones maintain life-long hematopoiesis in reconstituted mice // Blood. 1996. — Vol. 88. — P. 2927−2938.
Dygai A.M., Khlusov I.A., Udut V.V. et al. Regulating effect of sympathetic-system on hemopoiesis suppressed by cytostatic drugs // Pathophysiology. 1997. — V. 4. — P. 175−181.
Ebert D, Albert R, Hammon G. et al. Eye-blink rates and depression. Is the antidepressant effect of sleep deprivation mediated by the dopamine system? // Neuropsychopharmacology (United States), 1996, 15(4), p. 332−339.
Elenkov I.J., Papanicolaou D.A., Wilder R.L. et al. Modulatory effects of glucocorticoids and catecholamines on human interleukin-12 and interleukin-10 production: clinical implications //Proc. Assoc. Am Physicians. 1996. Sep. 108(5), p. 374−81.
Feldman S., Rachmilewitz E.A., Izak G. The effect of central nervous system stimulation on erythropoiesis in rats with chronically implanted electrodes // J. Lab. a. Clin. Med. 1966. -V. 67. — P. 713−725.
Fauci A.S., Dale D.C. The effect of in vivo hydrocortisone on subpopulations of human lymphocytes // Clin. Invest., 1974, v. 53, p. 240−246.
Fauci A. S. Mechanisms of corticosteroid action on lymphocyte subpopulation. I. Redistribution of circulating T- and B-lymphocytes to the bone marrow. Immunology, 1975. v. 28, p. 669−680.
Fauci A. Mechanism of corticosteroid action of lymphocyte subpopulation // Clin. Exp. Immunol. 1976. — V. 24. — P. 54−62.
Fink G.D., Fisher J.W. Erythropoietin production after renal denervation or beta-adrenergic blockade // Amer. J. Physiol. 1976. — Vol. 230. — P. 508−513.
Finkel H.E., Kimber R.J., Damesher W. Corticosteroid-responsive acquired pure red cell aplasia in adults // Am. J. Med., 1967, v. 43, p. 771−776.
Gale R.E., Fielding A.K., Harrison C.N. et al. Acquired skewing of X-chromosome inactivation patterns in myeloid cells of the elderly suggests stochastic clonal loss with age// Br. J. Haematol. 1997. — Vol. 98. — P. 512−519.
Gemsa D., Woo C.H., Fundenberg H.H. et al. Stimulation of heme oxygenase in macrophages and liver by endotoxin // J. Clin Invest., 1974, v. 53, p. 647−651.
Gidari A.S. Mechanism of glucocorticoid-mediated inhibition of murine erythroid colony formation in vitro // J. Cell. Physiol. 1981, v. 109, p. 419−427.
Gidari A.S., Levere R.D. Glucocorticoid-mediated inhibition of erythroid colony formation by mouse bone marrow cells // J. Lab. Clin. Med., 1979, v. 93, p. 872−878.
Glader B.E., Rambach W.A., Alt H.L. Observations on the effect of testosterone and hydrocortisone on erythropoiesis // Ann. New York Acad., Sci., 1968, v. 149, № l, p. 383−388.
Godin Y., Mandel P. Distribution des acides amines libres dans lee systeme nerveux central du rat uu cours du sommeil et de l’etat de veille prolongee. -J. Neurochem., 1965, vol. 12, № 6, p. 455−460.
Golde D.W., Bersch N., Quan S.G. et al. Inhibition of murine granulopoiesis in vitro by dexamethasone // Amer. J. Hematol., 1976, № 1, p. 369 373.
Golde D. W., Bersch N., Cline M. J. Polycythemia vera: hormonal modulation of erythropoiesis in vitro // Blood, 1977, v. 49, p. 399−405.
Golde D.W., Cline M.J. Hormonal interactions with hematopoietic cells in vitro // Transplant. Proc. 1978. — V. 10. — P. 95−97.
Goldberg E.D., Dygai A.M. Hemopoiesis regulation mechanisms under stress // Hematology Reviews, 1992, Vol. 4, pp. 11−67.
Goldberg E.D., Dygai A.M., Klimenko N.A. Inflammation and the Blood System //Hematology Reviews, 1998, Vol. 7, pp. 1−75.
Goldberg E.D., Dygai A.M., Schachov V.P. et al. Lymphocytic mechanisms of myelopoiesis regulation under stress // Biomed. Sci. 1990. — Vol. 1. -P. 366−372.
Gordon A.S., Mirand E.A., Zanjani E.D. Mechanisms of prednisolone action in erythropoiesis // Endocrinology, 1967, v. 81, № 2, p. 363−368.
Gordon M.Y. Extracellular matrix of the marrow microenvironment // Brit. J. Haematol. 1988. — Vol. 70. — P. 1−4.
Hall N.R. Neurotransmitters and the immune system // Psychoneuroimmunology. N. Y., 1981. — 524 p.
Halvorsen S. Plasma erythropoietin levels following hypothalamic stimulation in the rabbit//Scand. J. Clin. a. Lab. Invest. 1961. Vol. 13. P. 564−575.
Halvorsen S. The central nervous system in regulatin of erythropoiesis // Acta Haemat. 1966. — V. 35. — P. 65−79.
Hardy C.L., Minguell J.J. Cellular interactions in hemopoietic progenitor cell homing: a review // Scanning Microsc. 1993. — Vol. 7. № 1. — p. 333−341.
Hill A.D., Naama H.A., Calvano S.E. et al. The effect of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor on myeloid cells and its clinical applications // J. Leukoc. Biol. 1995. — V.58. № 6. — P. 634−642.
Honda K., Riehl J., Mignot E. et al. Dopamine D3 agonists into the substantia nigra aggravate cataplexy but do not modify sleep // Neuroreport (England), 1999, 10(17), p. 3717−3724.
Ikeda M., Hirata Y., Fujita K. et al. Effects of stress on release of dopamine and serotonin in the striatum of spontaneously hypertensive rats: In vivo voltammetric study // Neurochem. Int. — 1984. — Vol. 6, № 4. — P. 509−512.
Imeri L., Gemma C., De Simoni M.G. et al. Hypothalamic serotonergic activity correlates better with brain temperature than with sleep-wake cycle and muscle tone in rats // Neuroscience (United States), 1999, 89(4), p. 1241−1246.
Jackson J.K., Cross R.J., Wolker R.F. et al. Influence of serotonin on the immune respons // Immunology. 1985. — Vol. 54. — P. 505−512.
John T.J. Leukocytosis during steroid therapy // Amer. J. Diseas. Childr., 1966, v. Ill, p. 68−70.
Jouvet D., Vimont P., Delorme F. et al. Etude de la privation selective de la phase paradoxale de sommeil chez le chat. Compt. Rend. Soc. biol., 1964, t. 158, p. 756−759.
Jouvet M. Biogenic amines and the states of sleep. Pharmacological and neurophysiological studies suggest a relationship between brain serotonin and sleep. -Science, 1969, vol. 163, № 3862, p. 32−41.
Jouvet M., Bobiller P., Pujol F. et al. Effets des lesions du systeme du raphe sur le sommeil et la serotonine cerebrale. C. r. Soc. biol., 1966, vol. 160, p. 2343−2346.
Kobayashi M., Imamura M., Uede T. et al. Expression of adhesion molecules on human hematopoietic progenitor cells at different maturational stages // Stem cells (Dayt). 1994. — Vol. 12. — № 3. — P. 316−321.
Kodama Т., Honda Y. Acetylcholine releases of mesopontine PGO-on cells in the lateral geniculate nucleus in sleep-waking cycle and serotonergic regulation // Prog. Neuropsychopharmacol Biol. Psychiatry (England). 1996, 20(7), p. 1213−1227.
Kodama Т., Honda Y. Acetylcholine and glutamate release during sleep-wakefulness in the pedunculopontine tegmental nucleus and norepinephrine changesregulated by nitric oxide // Psychiatry Clin. Neurosci (Australia), 1999, 53(2), p. 109 111.
Koff W.C., Fann A.V., Dunegan M.A. et al. Catecholamine-induced suppression of interleukin-1 production // Lymphokine Res. 1986. — Vol. 5. — P. 239 247.
Konar D.B. Manchanda S.K. Role of hypothalamus in the phagocytic activity of the reticulo-endothelial system // Ind. J. Physiol. Pharmacol. 1970. V. 14. — p. 23−24.
Krantz S.B., Jacobson L.O. Erythropoietin and the regulation of erythropoieisis. Chicago, 1970, 330 p.
Lagos P., Scorza C., Monti J.M. et al. Effects of the D3 preferring dopamine agonist pramipexole on sleep and waking, locomotor activity and striatal dopamine release in rats // Eur Neuropsychopharmacol (Netherlands), 1998, 8(2), p. 113−120.
Landolt H.P., Meier V., Burgess H.J. et al. Serotonin-2 receptors and human sleep: effect of a selective antagonist on EEG power spectra // Neuropsychopharmacology (United States), 1999, 21(3), p. 455−466.
Landman R. M, Burgisser E., Wesp M. et al. Beta-adrenergic receptors are different in subpopulations of human circulating lymphocytes // J. Recept. Res. -1984. Vol. 4. — P. 37−50.
Lechin F., Vanderdijs В., Vitelliflores G. Perpheral Blood Immunological Parameters in Long-Term Bensodiasepine Users // Clinical Neuropharmacology. 1994. — Vol. 17. — Iss. 17. — P. 63−72.
Leung P., Gidari A.S. Glucocorticoids inhibit erythroid colony formation by murine fetal liver erythroid progenitor cells in vitro // Endocrinology, 1981, v. 108, p. 1787−1794.
Li C.L., Johnson G.R. Murine hematopoietic stem and progenitor cells: I. Enrichment and biologic characterization // Blood. 1995. — Vol. 85. — P. 14 721 479.
Lindefors N., Brodin E., Ungerstedt U. Subchronic haloperidol treatment decreases the in vivo release of tachykinins in rat substantia nigra // Eur. J. Pharmacol. 1989. — Vol. 161. — P. 95−98.
Lipton J.M., Nathan D.G. Cell-cell interactions in the regulation of eiythropoiesis // Brit. J. Haematol. 1983. — V. 53. — P. 361−367.
Maca R.D. The effects of cyclic nucleotides on the proliferation of cultured human T-lymphocytes // Immunopharmacol. 1984. — Vol. 8. — P. 53−60.
Malec P., Nowak Z. Propranolol enchances in vitro interleukin 2 receptor expression on human lymphocytes // Immunol. Lett. 1988. — Vol. 17. — P. 319−321.
Mallick B.N., Joseph M.M. Adrenergic and cholinergic inputs in preoptic area of rats interact for sleep-wake thermoregulation // Pharmacol. Biochem. Behav. (United States), 1998, 61(2), p. 193−199.
Manunta Y., Edeline J.M. Effects of noradrenaline on freguency tuning of auditory cortex neurons during wakefulness and slow-wave sleep // Eur. J. Neurosci. (France), 1999, 11(6), p. 2134−2150.
Matsumoto I., Jouvet M. Effets de reserpine, DOFA et S-HTR sur les deux etats de sommeil. C. r. Soc. biol., Paris, 1964, vol. 158, p. 2137−2140.
Mendoza I.L., Tasset M., Alves-Sanches A. et al. Influence de Г inhibition de la GAB A transaminase sur le sommeil chez le rat. C. r. Soc. biol., 1970, vol. 164, № 11, p. 2324−2328.
Metcalf D. Cortisone action on serum colony-stimulating factor and bone marrow in vitro colony-forming cells // Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1969, v. 132, № i, p. 391−394.
Metcalf D. Haemopoietic colonies. Berlin, 1977. 227 p.
Metcalf D. Hemopoietic growth factors. 1. // The Lancet. 1989. — Vol. 15.-P. 825−827.
Metcalf D. Hemopoietic growth factors 2 // The Lancet. 1989. — № 8643.-P. 885−887.
MiCic D., Karadzic V., Rakic L. Changes of gamma-aminobutyri acid, glutamic acid and aspartic acid in various brain structures of cats deprived of paradoxical sleep. Nature, Engl., 1967, vol. 215, № 5097, p. 169−170.
Micklem H.S., Anderson N., Ross E. Limited potential of circulating haemopoietic stem cells // Nature. 1975. — Vol.256. — P.41−43.
Miles K., Atwen S., Otten G. et al. Beta-adrenergic receptors on splenic lymphocytes from axotomized mice // Int. J. Immunopharm. 1984. — Vol. 6. — P. 171−177.
Miller M.L., Kasahara M. Observation on the innervation of human long bones // Anat. Rec. 1963. — Vol. 145. — P. 13−23.
Miller M.L., McCuskey R.S. Innervation of bone marrow in the rabbit // Scand. J. Haematol. 1973. — V. 10. — P. 17−23.
Minich E., Ehrke M.J., Ishizuka M. Immunomodulation by antibiotics // Biol. Responses Cancer. 1985. — V. 3. — P. 71−93.
Miyauchi A., Hiramine C., Tanaka S. et al. Differential effects of a single dose of cyclophosphamide on T cell subsets of the thymus and apleen in mice: flow cytofluorometry analysis // Tohoku. J. Exp. Med. 1990. — Vol. 162. — № 2. -P. 147−167.
Mizruchin A., Gold I., Krasnov I. et al. Comparison of the effects of dopaminergic and serotonergic activity in the CNS on the activity of the immune system //J. Neuroimmunol. 1999. — Vol. 101. — № 2. — P.201−204.
Mladenovic J., Adamson J.W. Adrenergic modulation of erythropoiesis: in vitro studies of clony-forming cells in normal and polycythemic man // Brit. J. Haemat. 1984. — Vol. 56. — P. 323−332.
Moore M.A.S. Humoral regulation of granulopoiesis // Clin. Haematol. -1979.-Vol. 8.-P. 287−309.
Moore M.A.S., Warren D.J. Synergy of IL-1 and G-CSF: Гп vivo stimulation of stem-cell recovery and hematopoietic regeneration following 5-fluouracil treatment of mice // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1987. — V. 84. — P. 7134.
Monti J.M., Jantos H., Ponzoni A. et al. Sleep and waking during acute histamine H3 agonist BP 2.94 or H3 antagonist carboperamide (MR 16 155) administration in rats // Neuropsychopharmacology (United States), 1996, 15(1), p. 31−35.
Morra L., Ponassi A., Parodi G.B. et al. Mobilization of colony-forming cells (CFU-C) into the peripheral blood of man by hydrocortisone // Biomedicine, 1981, v. 35, p. 87−90.
Morley A., Quesenberry P., Carrity M. et al. Beta-adrenergic receptors on splenic lymphocytes from axotomized mice // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1971. -Vol. 138.-P. 57−59.
Morrissay P., Charrier K., Bressler L. et al. The influence of EL-1 treatment on the reconstitution of the hemopoietic and immune systems after sublethal irradiation // J. Immunol. 1988. — V. 140. — P. 4204−4210.
Motomura S., Katsuno M., Kaneko S. et al. The effect of hydrocortisone on the production and differentiation of granulocyte/macrophage progenitor cells in long-term bone marrow cultures // Exp. Hematol., 1983, v. 11, p. 56−62.
Moynihan J., Cohen N. The kinetics of recovery of leukocyte number and lymphocyte function following an injection of a single high dose of cyclophosphamide in C3H/HeJ mice // Int. J. Immunopharmacol. 1989. — Vol. 11. -№ 5.-P. 517−527.
Nakano К., Hayashi H., Okugawa К. et al. Accelerated recovery of antigenpresenting cell activity by the administration of interleukin-1 alpha in 5-fluorouracil-treated mice // Cell. Immunol. 1991. — Vol. 136. — № 1. — P. 234−241.
Neta R., Sztein M.B., Oppenheim J.J. et al. The in vivo effects of IL-1 // J. Immunol.- 1987.-№ 139.-P. 1861.
Neveu P.J. Cerebral neocortex modulation of immune function // Life Sci. 1988. Vol.42. P.1917−1923.
Nguyen Y.K. Granulocyte colony stimulating factor // J. Fla. Med. Assoc. 1994. — V. 81. № 7. — P. 467−469.
Nissen C., Moser Y., Speck B. et al. Dexamethasone enhances 'CSA' release and depresses 'BPA' release // Br. J. Haematol., 1983, v. 53, p. 301−310.
Nunes Junior G.P., Tufik S., Nobrega J.N. Autoradiographic analysis of D1 and D2 dopaminergic rezeptors in rat brain after paradoxical sleep deprivation. -Brain Res Bull (United States), 1994, 34(5), p. 453−456.
Olive M.F., Seidel W.F., Edgar D.M. Compensatory sleep responses to wakefulness induced by the autoreceptor antagonist (-) DS121 //J. Pharmacol. Exp. Ther. (United States), 1998, 285(3), p. 1073−1083.
Oshita A.K., Rothstein G., Lonngi G. cGMP stimulation of stem cell proliferation // Blood. 1977. — Vol. 49. — P. 585−591.
Oswald I., Priest R.G. Five weeks to escape the sleeping-pill habit. -Brit. Med. J., 1965, vol. 2, p. 1093−1095.
Park S.P., Lopez-Rodriguez F., Wilson C.L. et al. In vivo microdialysis measures of extracellular serotonin in the rat hippocampus during sleep-wakefiilness // Brain. Res. (Netherlands), 1999, 833(2), p. 291−296.
Patchen M.L., Mac Vittie T.J. Stimulated hemopoiesis and enchanced survival following glucan treatment in sublethaly and lethaly irradiated mice // Int. J. Immunopharm. 1985. — V. 7. — P. 923−932.
Patchen M.L., Mac Vittie T.J., Brook J. Glucan-induced hemopoietic and immune stimulation: therapeutical effects in sublethaly irradiated mice // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. 1986. — V. 8.-P. 151−155.
Paukovits W.R., Moser M. H., Paukovits J.B. Self renewal is not a property of repopulating hemopoietic stem cells (pre-CFU-S) // J. Cell. Biochem. -1992. -Suppl. 16.-P. 67.
Pellegrino T.C., Bayer B.M. Modulation of immune cell function following fluoxetine administration in rats // Pharmacol. Biochem. Behav. 1998. -Vol. 59(1).-P. 51−57.
Peroutka S.J., Lebovitz R.M., Snyder S.H. Two distinct central serotonin receptors with different physiological functions // Science. 1981. — Vol. 212, № 4496.-P. 827−829.
Piersma A.H., Brocklank K.G., Ploemacher R.E. et al. Characterization of fibroblast stromal cells from murine bone marrow // Exp. Hematol. 1985. -Vol.13. № 4.-P. 237−243.
Platzer E. Human hemopoietic growth factors // Eur. J. Haematol. -1989.-V. 42.-P. 1−15.
Porter P.N., Ogawa M. Characterization of human erythroid burst-promoting activity derived from bone marrow conditioned medium // Blood. 1982. -V. 59.-№ 6.-P. 1207−1212.
Pospisil M., Zakopalova I., Netikova J. The effect of hydrocortisone pretreatment upon erythropoietic recovery after a single sublethal x-ray exposure of mice // Folia Biol., 1972, v. 18, № 4, p. 284−291.
Python A., de Saint Hilaire Z., Gaillard J.M. Effects of a D2 receptor agonist RO 41−9067 alone and with clonidine on sleep parameters in the rat // Pharmacol. Biochem. Behav. (United States), 1996, 53(2), p. 291−296.
Renoux G., Renoux M., Biziere K. Brain neucortex and imuthiol regulate expression of MHC antigens on mouse T-lymphocytes // Immunopharmacol. and immunotoxicol. 1988. — Vol. 10. — P. 219−229.
Rich I.N., Heit W., Kubaner B. Extrarenal erythropoietin production by macrophages//Blood.- 1982.-V. 60.-P. 1007−1018.
Rodgers G.M., Fisher J.W., George W.J. Increase of hematocrit, hemoglobin and red cell mass in normal mice after treatment with cyclic AMP // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1975. — Vol. 148. — P. 380−382.
Rodrigues M.A., Hutchinson I.V., Morris P.J. Alloreactive T suppressor cells in the rat. I. Evidence of three distinct subsets of splenic suppressor T cells resistant to cyclosporin // Transplantation. 1989. — Vol. 47. — № 5. — P. 847−852.
Rogers J.A., Berman J.W. TNF-alpha inhibits the further development of committed progenitors while stimulating multipotential progenitors in mouse long-term bone marrow cultures //J. Immunol. 1994. — Vol. 153. — P. 4694−4703.
Rubenstein M., Muchnik S., Chet M. et al. Efficacy of immunopriming prior to isolation of tumor infiltrating lymphocytes for use in adoptive immunotherapy // Immunopharmacol. Immunotoxicol. 1990. — Vol. 12. — № 4. — P. 583−594.
Scicchitano R., Biennenstock J., Stanisz A.M. In vivo immunomodulation by the neuropeptide substance P // Immunology. 1988. — Vol. 63. — № 4. — P. 733−735.
Setchenska M.S., Bonanou-Tzedaki S.A., Arnstein H.R.V. Classification of beta-adrenergic subtypes in immature rabbit bone marrow erythroblasts // Biochem. Pharmacol. 1986. — V. 35. — P. 3679−3684.
Sharkis S.J., Spivak J.L., Ahmed A. et al. Regulation of hematopoiesis: Helper and suppressor influences of the thymus // Blood. 1980. — Vol. 55. — P. 524 527.
Simar L.J., Haot J., Betz E.H. Stude ultrastructurale de la moelle hematopoietique an cours de la regeneration apres irradiation // Europ. J. Cancer. -1968.-V. 4.-P. 529−535.
Simmons P.J., Zannettino A., Gronthos S. et al. Potential adhesion mechanisms for localization of haemopoietic progenitors to bone marrow stroma // Leuk. Lymphoma. 1994. — Vol. 12. — № 5−6. — P. 353−363.
Singh J.N., Dhalla N.S. Concomitant changes in adenylate cyclase and cytolytic activities of lymphoid cells during graft versus host reaction // J. Biol. Chem. 1975. — V. 250. — P. 793−795.
Siolin S., Wranne L. Treatment of congenital hypoplastic anemia with prednisone // Scand. J. Haematol., 1970, v. 7, p. 63−72.
Slovick F.T., Abboud C.N., Brennan J.K. et al. Modulation of in vitro eosinophil progenitors by hydrocortisone: role of accessory cells and interleukins // Blood, 1985, v. 66, p. 1072−1079.
Snodgrass R., Keller G. Clonal fluctuation within the haematopoietic system of mice reconstituted with retrovirus-infected stem cells // EMBO J. 1987. -Vol. 6.-P. 3955−3960.
Sodhi A., Gupta P., Singh S.M. In vivo activation of murine peritoneal macrophages by intraperitoneal administrarion of cisplatin // Arch. Immunol, et Ther. Exp. 1988. — V. 36. — P. 303−314.
Solomon G., Temoshik L., O’Leary A. et al. An intensive psychoimmunologic study of long-surviving persons with AIDS. Pilot work, background studies, hypotheses, and methods // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1987. — Vol. 496.-P. 647.
Steinberg M.H., Coleman M.B., Garver F.A. et al. Effects of dexamethasone on fetal hemoglobin synthesis in peripheral blood erythroid burst-forming units //Amer. J. Hematol., 1981, v. 10, p. 37−45.
Stoessl A.J. Localization of striatal and nigral tachykinin receptors in the rat//Brain Res. 1994. — Vol. 646. -№ 1. -P. 13−18.
Stork L.C., Peterson V.M., Rundus C.N. 1L-1 enhances murine granulopoiesis in vivo // Exp. Hematol. 1988. — V. 16. — P. 163−167.
Strom T.B., Sytkowski A.J., Carpen ter C.B. et al. Cholinergic augmentation of lymphocyte-mediated cytotoxicity. A study of the cholinergic receptor of cytotoxic T lymphocytes // Proc. Natl. Acad. Sci. 1974. — Vol. 71. — P. 1330−1333.
Suda Т., Miura J., fjima H. et al. The effect of hydrocortisone on human granulopoiesis in vitro with cytochemical analysis of colonies // Exp. Hematol., 1983, v. 11, № 2, p. 114−121.
Sugiura K., Ikehara S., Inaba M. et al. Enrichment of murine bone marrow natural suppressor activity in the fraction of hematopoietic progenitors with interleukin 3 receptor-associated antigen // Exp. Hematol. 1992. — Vol. 20. — P. 256−263.
Taipale J., Keski-Oja J. Growth factors in the extracellular matrix // FASB J. 1997. — Vol.11. № 1. — P.51−59.
Tavassoli M. Studies on hemoppoietic microenvironments // Exp. Hematol. 1975. — Vol. 3. — P. 213−226.
Trentin J.J. Hemopoietic inductive microenvironment // Stem cells of renewing cell populations. N.Y., 1976. — P. 155−164.
Tsushiya К., Тога M., Kobayashi T. Sleep deprivation: changes of monoamines and Acetylcholine in rat brain. Life Sci., 1969, vol. 8, № 1, p. 867 873.
Urabe A., Hamilton J., Sassa S. Dexamethasone and erythroid colony formation: contrasting effects in mouse and human bone marrow cells in culture // Br. J. Haematol., 1979, v. 43, p. 479−480.
Urabe A., Sassa S., Kappas A. The influence of steroid hormone metabolites on the in vitro development of erythroid colonies derived from human bone marrow//J. Exp. Med., 1979, v. 149, p. 1314−1325.
Van Furth R. Phagocytic cells in the defense against infection: introduction // Rev. Infect. Dis. 1980. — V. 2. — P. 104−105.
Verma D.S., Spitzer G., Beran M. DR antigen positive monocyte-macrophage colony-stimulating activity and burst promoting activity elaboration in man // Am. J. Hematol. 1982. — V. 12. — P. 403.
Vogel S.N., Douches S.D., Kaufman E.N. et al. Induction of colony stimulating factor in vivo by rIL-1 and rTNF // J. Immunol. 1987. V. 138. — P. 2143−2148.
Wang Z., Lin Y.L. Regulation of dopamine neurons in ventral tegmental area on sleep-wakefulness // Sheng Li Hsueh Pao (China), 1997, 49(2), p. 135−140.
Weiner H.L., Friedman A., Miller A. et al. Oral tolerance: immunologic mechanisms and treatment of animal and human organ-specific autoimmune diseases by oral administration of autoantigens // Annu. Rev. Immunol. 1994. — Vol. 12. — P. 809−837.
Weinstein Y., Chambers D.A., Bourne H.R. et al. Cyclic GMP stimulates lymphocyte nucleic acid synthesis // Nature. 1974. — Vol. 251. — P. 352 353.
Weiss L. An electron microscopic study of the vascular sinuses of the bone marrow of the rabbit //Bull. J. H. Hosp. 1961. — Vol. 108. — P. 171−199.
Weiss L. The haemopoietic microenvironment of bone marrow: Ultrastructural study of the interaction of blood cells stroma and blood vessels // Blood cells and vessel wall: functional interaction. Amsterdam, 1986. — P. 3−19.
Wickramasinghe S.N. Human bone marrow. Oxford: Blackwell scientific publications, 1975. — 456 p.
Wilson J.G. Adhesive interactions in hemopoiesis // Acta Haematol. -1997.-V. 97. № 1−2.-P. 6−12.
Young M.R., Wright M.A., Matthews J.P. et al. Suppression of T cell proliferation by tumor-induced granulocyte- macrophage progenitor cells producing transforming growth factor-beta and nitric oxide // J. Immunol. 1996. — Vol. 156. -P. 1916−1922.
Zahniser N.R., Bier-Laning C.M., Gerber J.G. et al. Timolol-induced up-regulation of polymorphonuclear leukocyte /72-adrenergic receptors in the elderly // Clin. Pharmacol. Ther. 1989. — Vol. 45. — P. 469−475.
Zipori D. Stromal cells from the bone marrow: Evidence for a restrictive role in regulation of hemopoiesis // Eur. J. Hematol. 1989. — Vol. 42. — P. 225−322.
Zsebo K.M., Yushenkoff V.N., Schiffer S. et al. Vascular endothelial cells and granulopoiesis: IL-1 stimulates release of G-CSF and GM-CSF // Blood. -1988.-V. 71.-P. 99−101.
Zuckermann K.S. Human erythroid burst-forming units: growth in vitro is dependent on monocytes, but not on T-lymphocytes // J. Clin. Invest. 1981. — V. 67.-P. 702−709.
Zuckermann K.S., Patel V.R., Goodrum D.D. Production of human erythroid burst promoting activity by monocytes stimulated with bacterial LPS // Exp. Hematol. 1983. — V. 11. — P. 475−480.

Заполнить форму текущей работой