Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Терапия больных псориазом препаратом трансферфакторной природы с учетом содержания клеток иммунной системы с активационными маркерами

Диссертация: Терапия больных псориазом препаратом трансферфакторной природы с учетом содержания клеток иммунной системы с активационными маркерами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, с частыми и продолжительными рецидивами, регистрируется достоверно высокое содержание циркулирующих цитокинов ИЛ-ip, ФНО-а и ИЛ-6 (р<0,001) наряду с достоверным снижением содержания лейкоцитов, относительного количества зрелых лимфоцитов (СДЗ+) и повышением относительного количества СД4+ — и СД8… Читать ещё >

Содержание

  • Введение
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Классификация и клинические особенности многоформной экссудативной эритемы
    • 1. 2. Роль иммунной системы в патогенезе многоформной экссудативной эритемы
    • 1. 3. Современные принципы лечения больных многоформной экссудативной эритемой
  • Глава 2. Результаты собственных исследований
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Особенности клинических проявлений и течения герпес ассоциированной многоформной экссудативной эритемы в зависимости от 1 и/или 2 типа вируса простого герпеса и стадии герпетической инфекции
    • 2. 4. Результаты исследования циркулирующих антител к вирусу простого герпеса (1 и 2 типа) у больных многоформной экссудативной эритемой
    • 2. 5. Результаты лечения больных герпес ассоциированной многоформной экссудативной эритемой
      • 2. 5. 1. Результаты лечения больных комплексом иммунопептидов (суперлимф) и гипосенсибилизирующими средствами
      • 2. 5. 2. Результаты лечения больных ацикловиром и гипосенсибилизирующими средствами
      • 2. 5. 3. Результаты комплексного лечения больных суперлимфом, ацикловиром и гипосенсибилизирующими средствами
      • 2. 5. 4. Сравнительная клиническая характеристика эффективности терапии герпес ассоциированной многоформной экссудативной эритемы в наблюдаемых группах
    • 2. 6. Клинико-иммунологическая характеристика больных герпес ассоциированной многоформной экссудативной эритемой
      • 2. 6. 1. Результаты исследования содержания зрелых лимфоцитов, циркулирующих цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а у больных герпес ассоциированной многоформной экссудативной эритемой до лечения
      • 2. 6. 2. Динамика иммунологических показателей у больных герпес ассоциированной многоформной экссудативной эритемой в процессе терапии

Терапия больных псориазом препаратом трансферфакторной природы с учетом содержания клеток иммунной системы с активационными маркерами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) является сложным полиэтиологичным островоспалительным заболеванием, характеризующаяся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, циклическим течением, склонностью к рецидивированию (Каламкарян А.А., Самсонов В. А. 1980, Боровский Е. В., Машкшлейсон A.JJ. 2001, Алътмайер 11.2003).

Сложность выявления этиологического фактора (в 50% случаев причины развития многоформной экссудативной эритемы остаются неизвестными (Потекаев Н.С., Кочергин Н. Г. 1995, Скрипкин Ю. К., Мордовцев В. Н. 1999, Самгин М. А., Халдин А. А. 2002)) и неясность патогенеза продолжают оставаться актуальной проблемой дерматологии.

Различают идиопатическую или инфекционно-аллергическую форму многоформной экссудативной эритемы, в пользу которой говорит наличие продромального периода, склонность к сезонности высыпаний, хроническое рецидивирующее течение, и симптоматическую или токсико-аллергическую, которая чаще всего связана с приемом лекарственных препаратов (Потекаев Н.С., Кочергин Н. Г. 1995; Скрипкин Ю. К., Мордовцев В. Н., 1999; Боровский Е. В., Машкиллейсон A.JI., 2001 и др.).

В манифестации идиопатической многоформной экссудативной эритемы многие исследователи придают значение вирусу простого герпесаВПГ (Георгиева О., Петрова Н., 1975; Самгин М. А., Халдин А. А., 2002; Иванов О. Л., Халдина М. В., 2003; Major Р. Р et al. 1978; Grimsood R. et al., 1983; Orion P.N. et al., 1984). По данным статистики, до 80% многоформная экссудативная эритема вызывается ВПГ (Иванов О.Л., Халдина М. В. 2003). Положительная динамика клинических проявлений многоформной экссудативной эритемы, в результате лечения больных противовирусными препаратами, делает вероятным связь этого заболевания с вирусом простого герпеса (Huff J. С., 1981; Leigh L.M. et al., 1985). Возможно, вирус играет роль триггерного фактора в развитии многоформной экссудативной эритемы, и взаимодействие вируса с мононуклеарными клетками периферической крови, эндотелиальными клетками сосудов кожи можно рассматривать как потенциальную модель патогенеза герпес-индуцированной многоформной экссудативной эритемы (Clara Larcher et al. 2001).

Герпес-ассоциированная многоформная экссудативная эритема (ГАМЭ) предполагает наличие в организме постоянного сенсибилизирующего фактора, следствием которого является изменение реактивности макроорганизма, возможно, по типу гиперергической реакции замедленного типа (Алиханов A.M., 1986) и вполне реальная ситуация при этом заболевании развитие аллергической реакции по 3 (иммунокомплексному) типу.

Патофизиологическая стадия гиперергического воспаления сопровождается высвобождением провоспалительных цитокинов, результатом чего является деструкция тканевых структур (Ярилин А.А., 1999). Гистопатологическая структура поражения кожи при многоформной экссудативной эритеме свидетельствует о наличии вышеописанных процессов.

Степень тяжести заболевания, в первую очередь, зависит от выраженности нарушений иммунитета, контролирующего латентное состояние вируса простого герпеса в организме человека (Самгин М.А. и др., 2003).

Действительно, иммунные сдвиги, характеризующиеся повышением продукции медиаторов иммунной системы, снижением трансформации лимфоцитов в ответ на митоген, наблюдаются у больных ГАМЭ (Машкшлейсон A.JI., Алиханов A.M., 1983; Самгин М. А., Иванов O.JI., 1990; Самгин М. А., Халдин А. А., 2000; Kazmierowski J.A. et al., 1978; Howland W. W., GolitzL.E. et al., 1984).

Недостаточная эффективность имеющихся на сегодняшний день методов лечения, учащение рецидивов заболевания указывают на необходимость изучения особенностей течения многоформной экссудативной эритемы, исследование показателей иммунитета и факторов, оказывающих влияние на клинические проявления, динамику и исход заболевания.

Особый интерес при этом представляет изучение активности различных медиаторов, играющих важную роль в осуществлении взаимовлияний на иммунокомпетентные клетки при различных патологиях, в том числе и при многоформной экссудативной эритеме, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией.

Поэтому исследование состояния иммунной системы на уровне иммунорегуляторных пептидов важно не только с позиций изучения патогенеза вирус ассоциированной многофомной экссудативной эритемы, но и с целью совершенствования методов лечения, в частности применения иммунопептидов в терапии герпес ассоциированной многоформной экссудативной эритемы.

В связи с тем, что наличие герпетической инфекции в организме, как правило, сопровождается развитием вторичного иммунодефицитного состояния, возникает необходимость использования препаратов, обладающих как этиотропным (противовирусным), так и иммуномодулирующим действием.

В настоящее время в клинической практике для лечения острых и хронических воспалительных заболеваний, сопровождающихся иммунодефицитным состоянием и нарушением репаративных процессов, используется комплекс природных иммунопептидов с активностью интерлейкинов 1, 6, фактора некроза опухоли (ФНО), трансформирующего фактора роста (ТФР) под названием «Суперлимф». Препарат снижает развитие воспалительных реакций, стимулирует регенерацию и эпителизацию, обладает прямым противовирусным и противобактериальным действием, регулирует синтез коллагена и пролиферативную активность фибробластов кожи (Ковалъчук Л.В., Ганковская Л. В., 2002). Отсутствие данных об использовании препарата «Суперлимф» в терапии больных герпес ассоциированной многоформной экссудативной эритемой позволяет считать предпринятое исследование обоснованным. Результаты изучения эффективности этого препарата в терапии больных вирус ассоциированной МЭЭ будут основанием для разработки показаний к применению его в практике.

Целью исследования явилась разработка метода лечения больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией на основании изучения особенностей течения заболевания и уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, 6, ФНО-а).

В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:

1. Определить у больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес — вирусной инфекцией частоту выявления повышенного уровня циркулирующих антител к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов.

2. Изучить у больных характер клинических проявлений и течения многоформной экссудативной эритемы в зависимости от частоты обнаружения повышенного уровня антител к различным типам вируса простого герпеса и стадии герпетической инфекции.

3. Изучить у больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией содержание зрелых лимфоцитов, циркулирующих цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а для оценки состояния иммунной системы и обоснования применения в терапии больных препаратов с противовирусным эффектом и цитокиновой природы.

4. Изучить клинические результаты комплексного лечения больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией с применением препаратов с противовирусным эффектом и цитокиновой природы, а также оценить динамику иммунологических показателей после лечения.

Методы исследования:

1. Клинические.

2. Иммунологические — проточная цитометрия с использованием моноклональных антител, твердофазный иммуноферментный анализ для определения цитокинов (ИЛ-1(3, ФНО-а и ИЛ-6).

3. Серологические — определение уровня антител специфических к вирусу простого герпеса методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Научная новизна.

Установлена четкая взаимосвязь обострений многоформной экссудативной эритемы с рецидивами ВПГ-1 и/или ВПГ-2, характеризующаяся появлением высыпаний через 2−7 дней после начала манифестации герпетической инфекции.

Показано, что появление клинических проявлений многоформной экссудативной эритемы у больных сопровождается повышенным содержанием циркулирующих иммуноглобулинов G к ВПГ-1 и/или ВПГ-2.

Частые и продолжительные рецидивы заболевания, нарушение общего состояния больных с лихорадкой, с жалобами на слабость, недомогание, высокий уровень циркулирующих провоспалительных цитокинов на фоне снижения количества зрелых Тлимфоцитов, свидетельствуют об активности патологического процесса, что является основанием для включения в терапию больных препаратов с противовирусным и иммунотропным эффектом.

Полученные результаты лечения, заключающиеся в достижении существенного увеличения продолжительности межрецидивных периодов, снижения уровня циркулирующих провоспалительных цитокинов являются показателями, подтверждающими обоснованность включения в терапию больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, препаратов противовирусного и иммунотропного действия.

Практическая значимость.

Комплексное применение противовирусных препаратов (ацикловир, валацикловир) и иммунопептида с активностью цитокинов (суперлимф) является эффективным методом лечения больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпесвирусной инфекцией.

Исследование одного из провоспалительных цитокинов (ИЛ-ip, ИЛ-6, ФНО-а) в сыворотке крови больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, может служить лабораторным показателем подтверждения активности патологического процесса и оценки эффективности проведенного лечения.

Основные положения, выносимые на защиту.

Появление высыпаний многоформной экссудативной эритемы через 27 дней после манифестации герпетической инфекции, повышенный уровень антител к Bill -1 и/или ВПГ-2, вероятно, в результате активации клеток-памяти, наличие клинических (лихорадка) и лабораторных показателей (повышенное содержание провоспалительных цитокинов) активированного состояния иммунной системы, предположительно в результате активации вируса простого герпеса, все это позволяет считать данный дерматоз у обследованных больных, ассоциированным с герпесвирусной инфекцией.

Особенности течения многоформной экссудативной эритемы, ассоциированной с герпесвирусной инфекцией, характеризуются частыми и продолжительными рецидивами, стадией герпетической инфекции, повышенным уровнем циркулирующих вируснейтрализующих антител и провоспалительных цитокинов, что и определяет тактику ведения этих больных.

Существенное увеличение продолжительности межрецидивных периодов, сопровождающееся достоверным снижением циркулирующих провоспалительных цитокинов, аргументируют обоснованность включения в комплексную терапию больных многоформой экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, препаратов с противовирусным эффектом и цитокиновой природы иммуномодулирующей направленности.

Апробация работы. Материалы работы обсуждены и доложены на научно-практической конференции ГУ «ЦНИКВИ Минздрава России» 25 февраля 2005 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 работ.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 120 страницах печатного текста, состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, заключения, выводов и указателя литературы, который содержит 192 источников отечественных и зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 17 таблицами, 11 рисунками.

Выводы.

1. Выявлено, что у больных с частыми и продолжительными рецидивами при манифестации многоформной экссудативной эритемы, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, обнаруживается повышение уровня иммуноглобулинов G в 3−4,5 раз к вирусу простого герпеса первого типа в 42,2% случаев, второго — в 20%, одновременно к двум типам — в 37,7%.

2. Установлено, что высыпания многоформной экссудативной эритемы появляются через 2−7 дней после очередного рецидива герпетической инфекции. Клинические проявления многоформной экссудативной эритемы, возникшие в период манифестации герпетической инфекции и обнаружении IgG к вирусу одновременно к обоим типам, характеризуются множественными со склонностью к группировке элементами, размером 3−4см в диаметре, в то время как на фоне регресса герпетической инфекции и при обнаружении IgG к вирусу 1 типа — единичными, ограниченными, не превышающими размеры 1 -2см в диаметре.

3. У больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, с частыми и продолжительными рецидивами, регистрируется достоверно высокое содержание циркулирующих цитокинов ИЛ-ip, ФНО-а и ИЛ-6 (р<0,001) наряду с достоверным снижением содержания лейкоцитов, относительного количества зрелых лимфоцитов (СДЗ+) и повышением относительного количества СД4+ - и СД8+ позитивных клеток (р<0,05), что свидетельствует об активности патологического процесса наряду с иммунодефицитом по клеточному типу и аргументирует целесообразность включения в терапию больных препаратов с противовирусным эффектом и иммунотропным действием.

4. Одновременное использование в комплексной терапии больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпесвирусной инфекцией, препаратов с противовирусным эффектом и цитокиновой природы способствует существенному увеличению продолжительности клинической ремиссии (11,0±1,2 нед до лечения, 22,0±6,4 нед после лечения, р<0,001), купированию проявлений многоформной экссудативной эритемы через 2−3 дня после начала лечения, что сопровождается достоверным снижением повышенного количества циркулирующих провоспалительных цитокинов ИЛ-6 и ФНОа (р <0,05 везде).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Многоформная экссудатнвная эритема является сложным полиэтиологическим островоспалительным заболеванием кожи и слизистых оболочек, характеризующаяся циклическим течением, склонностью к рецидивированию и полиморфизмом клинических проявлений, что представляет значительные трудности для лечения. Сложность выявления этиологического фактора (в 50% случаев причины развития МЭЭ остаются неизвестными) и неясность патогенеза МЭЭ продолжают оставаться актуальной проблемой дерматологии.

В манифестации идиопатической МЭЭ многие исследователи придают значение вирусу простого герпеса. Положительная динамика клинических проявлений МЭЭ, в результате лечения больных противовирусными препаратами, подтверждает связь этого заболевания с вирусом простого герпеса.

Герпес ассоциированная МЭЭ (ГАМЭ) предполагает наличие в организме постоянного сенсибилизирующего фактора, следствием которого является изменение реактивности макроорганизма.

Известно, что воспаление сопровождается высвобождением провоспа-лительных цитокинов, хемокинов, в результате чего наблюдается деструкция тканевых структур. Структура поражения кожи при МЭЭ свидетельствует о наличии вышеописанных процессов и повышение уровня в циркуляции провоспалительных цитокинов и хемокинов вполне может иметь место у больных МЭЭ, обусловливая определенные иммунные сдвиги в организме.

Действительно, иммунные сдвиги, характеризующиеся повышением продукции медиаторов иммунной системы, снижением трансформации лимфоцитов в ответ на митоген, наблюдаются у больных МЭЭ.

Недостаточная эффективность имеющихся на сегодняшний день методов лечения, наблюдаемая у пациентов резистентность к существующим методам терапии, появление более тяжелых форм ее протекания диктуют необходимость изучения особенностей течения ее различных форм, исследование показателей иммунитета и факторов, оказывающих влияние на клинические проявления, динамику и исход заболевания.

При этом необходимо отметить, что интерес к изучению иммунологических сдвигов у больных ГАМЭ не уменьшается, и дальнейшие исследования остаются актуальными, т.к. они позволят получить более новые представления об иммунопатогенезе этого тяжелого дерматоза.

Особый интерес при этом представляет изучение активности различных медиаторов, играющих важную роль в осуществлении взаимовлияний на иммунокомпетентные клетки при различных патологиях, в том числе и при МЭЭ, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией.

Кроме того, углубленное исследование состояния иммунной системы на уровне иммунорегуляторных пептидов важно не только с позиций изучения патогенеза вирус ассоциированной МЭЭ, но и * в плане применения иммунопептидов в терапии больных.

В связи с тем, что наличие герпетической инфекции в организме, как правило, сопровождается развитием вторичного иммунодефицитного состояния, возникает необходимость использования препаратов, обладающих как этиотропным (противовирусным), так и иммуномодулирующим действием.

В настоящее время в клинической практике для лечения острых и хронических воспалительных заболеваний, сопровождающихся иммунодефицитным состоянием и нарушением репаративных процессов, используется комплекс природных иммунопептидов с активностью интерлейкинов 1, 6, ФНО, ТФР под названием «Суперлимф». Препарат снижает развитие воспалительных реакций, стимулирует регенерацию и эпителизацию, обладает прямым противовирусным и противобактериальным действием, регулирует синтез коллагена и пролиферативную активность фибробластов кожи. Отсутствие данных об использовании препарата «Суперлимф» в терапии больных ГАМЭ позволяет считать предпринятое исследование обоснованным. Результаты изучения эффективности этого препарата в терапии больных вирус ассоциированной МЭЭ будут основанием для разработки показаний к применению его в практике.

Все вышесказанное и определило наш интерес к данной патологии.

Целью исследования явилась разработка метода лечения больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпесвирусной инфекцией, на основании изучения особенностей течения заболевания и уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1|3, ИЛ-6, ФНО-а).

Для реализации цели проведено наблюдение 45 больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, среди них мужчин — 21 (46,67%), женщин — 24 (53,33%). Возраст больных варьировал от 15 до 66 лет. Длительность заболевания колебалась от нескольких месяцев до 5 лет и более. При этом давность болезни до 1 года былау 10(22,2%), от 1 до 5 лет-у 32(71,1%), более 5 — у 3(6,7%) больных.

До поступления на лечение у наблюдаемых больных были исключены инфекции передаваемые половым путем, очаги фокальной инфекции, системные заболевания, паранеопластические процессы, наличие медикаментозной токсидермии.

В зависимости от проводимого лечения больных распределили на 3 группы. В 1-ю группу (15 человек) вошли больные, получавшие комплексное лечение, включающее гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, антигистаминные) и препарат цитокиновой природы (суперлимф).

Во 2-ю группу вошли больные (15 человек), получавшие гипосенсибилизирующие средства и противовирусные препараты (ацикловир или валацикловир).

3-ю группу составили (15 человек) больные, получавшие гипосенсибилизирующие средства, препараты с противовирусным эффектом и цитокиновой природы (суперлимф).

Суперлимф назначали в виде суппозиторий по 25 мкг (1 свеча) на ночь в течение 10 дней ежедневно, ацикловир — по 200 мг 5 р/сут, валацикловирпо 500 мг 2 р/сут в течение 5−7 дней.

Контрольную группу составили 20 здоровых людей в возрасте от 22 до 63 лет. Возраст больных и лиц контрольной группы был сопоставим (р<0,05).

Иммунологическое исследование проводили у 45 больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией и оно включало определение количества лейкоцитов, лимфоцитов, СДЗ, СД4, СД8, СД20 позитивных клеток с использованием проточной цитометрии и моноклональных антител (ООО «Сорбент» института иммунологии Минздрава России) по методике разработчиков. Определение провоспалительных цитокинов: ИЛ-1(3, ФНО-а и ИЛ-6 проводили методом твердофазного иммуноферментного анализа с применением пероксидазы хрена в качестве индикаторного фермента (ООО «Протеиновый контур», С. Петербург).

Определение уровня антител класса Ig G/ Ig М к вирусу простого герпеса 1 и 2-типов проводили в иммуноферментном анализе. В качестве антигенов в тест-системах используются рекомбинантные белки gG-1 ВПГ-1 и gG-2 ВПГ-2, что обеспечивает высокую специфичность определения антител к вирусу.

Статистическую обработку полученных данных осуществляли с помощью пакета Statistica 6.0 с использованием статистического критерия t — Стъюдента.

Результаты собственных исследований и их обсуждение.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.M. Совершенствование лечения больных многоформной экссудативной эритемой на основе их клинико-иммунологического изучения: Дисс.канд. мед. наук. -М., 1986.- 149 с.
  2. П. Терапевтический справочник по дерматологии и аллергологии.- М., 2003.- С.520−522, 1201−1203.
  3. К. И., Чепой Ф. М., Кэрэуш М. И. Диагностика и принципы лечения больных с синдромом Стивенса-Джонсона. // Здравоохранение. -Кишинев, 1989.-№ 2.-С.41 -43.
  4. Г. В., Терехова Н. В. Хелипин при лечении заболеваний слизистой оболочки в полости рта. Профилактика и лечение стоматологических заболеваний: Сб. науч. тр. Под ред. В. И. Куцевляк и др. -Харьков, 1989.- С.34−37.
  5. С. Многоформная экссудативная эритема: Дисс. канд. мед. наук. М., 1972 .-188с.
  6. .А., Шахнес И. Е. К вопросу о синдроме Роуэлла. //Вестник дерматологии и венерологии.- 1990.-№ 10.-С.60−62.
  7. Е.В., Машкиллейсон A.JI. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ: Рук-во для врачей. М., 2001.-С.105−110, 189−195.
  8. Ю.С. Кожные болезни и инфекции, передаваемые половым путем: Рук-во для врачей. М., 2002.-С.208−211.
  9. А.Ю., Леухин О. Н. Случай идиопатической многоформной экссудативной эритемы при применении препарата Ламизила. //Актуальные вопросы дерматовенерологии.- Курск, 2000. -Вып.З.- С.21−23.
  10. О.В., Грязнов В. Н., Медведев С. Л. Опыт применения гемосорбции в интенсивной терапии синдрома Стивенса-Джонсона у ребенка. //Анестезиология и реаниматология.-1989.-№ 6.-С.46−47.
  11. О., Петрова Н. // Дерматол. и венерол. (София).-1975.- № 1. -С. 47−58.
  12. JI.А. Случай синдрома Стивенса-Джонсона, развившегося вслед за двумя абортивными атаками многоформной экссудативной эритемы. //Рос. журн. кож. и вен. болезней.-1998.-№ 3.-С.63−66.
  13. В.Т. Основы иммунологии. -М., 2003. — 279 с.
  14. И.В., Лопухин Ю. М., Арион В. Я. Кожа как иммунный орган: клеточные элементы и цитокины. //Иммунология.-1999.- № 4.-С.8−13.
  15. О.Л. Кожные и венерические болезни: Справочник. М., 1997.-С.139−140, 277−278, 327−328.
  16. О.Л., Халдин А. А., Заборова В. А., Халдина М. В. Современный взгляд на синдром Роуэлла. //Российский журнал кож. и вен. болезней.-2003,-№ 1.-С.20−22.
  17. О.Л., Халдин А. А., Самгин М. А. и др. Рациональный выбор терапии простого герпеса: Учебное пособие.- М., 2002.-20с.
  18. О.Л., Халдина М. В. Многоформная экссудативная эритема, клинические, иммунологические и терапевтические особенности. //Лечащий Врач. -2003.-№ 9.-С.4−9.
  19. А.А., Самсонов В. А. О многоформной экссудативной эритеме, синдроме Стивенса-Джонсона, токсическом эпидермальном некролизе (синдром Лайелла) и их взаимоотношении. //Вестн. Дерматологии и венерологии. -1980.- № 3.-С. 36−42.
  20. А.А. Клинические особенности, диагностика, этиотропное и патогенетическое лечение герпетической болезни глаз: Автореф. дис. д-ра мед. наук — М., 1972.- 40с.
  21. Ковальчук Л. В, Ганковская Л. В., Рубакова Э. И. Система цитокинов: Учеб. Пособие. М., 1999.-79 с.
  22. Л.В., Ганковская Л. В. Локальная иммунокоррекция цитокинами. //Аллергология и клинич. иммунология. -1999. -№ 1. -С.64−71.
  23. Л.В., Ганковская Л. В. Природная композиция цитокинов (Суперлимф) в топической иммунокоррекции. //Аллергия, астма и клиническая иммунология. Новости науки -2000.-№ 7.-С.25−27.
  24. JI.B., Ганковская Л. В., Левченко В. А. Иммунокоррекция цитокинами. //Вестник РГМУ. -2002.-№ 3 (24).-С.6−11.
  25. Л.В., Павлова К. С., Ганковская Л. В. //Иммунология.-2000.-№ 2.-С.32−36.
  26. М.В., Гребенюк В. Н. Многоформная экссудативная эритема. //Вестник дерматологии и венерологии.- 1992.-№ 3.-С.20−25.
  27. Ю.Ф., Пильтиенко Л. Ф. Медикаментозные токсидермии: Учеб. Пособие.- Минск, 1978.-С.34−47.
  28. Г. М. Случай многоформной экссудативной эритемы в практике врача-педиатра скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе. //Актуальные вопросы клин, мед.: Материалы краев, науч.-практ. конф. в г. Комсомольске-на-Амуре.- 1998.-С.301−302.
  29. И.М., Тамразова О. Б. Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ): Учебное пособие РМАПО. М., 2001.-С.З-9.
  30. А.А. Кожные болезни: Справочник. М., 1998.- С.90−93.
  31. В.П., Юдина З. В. О клиническом течении многоформной экссудативной эритемы и синдроме Стивенсон-Джонсона. //Актуальные вопросы научно-практич. медицины: Материалы межобл. науч. конф. Орел, 1997. — С.208−209.
  32. И.К., Дидковский Н. А. Принципы иммунокоррегирующей терапии вторичных иммунодефицитов, ассоциированных с хронической вирусно-бактериальной инфекцией. // Рус. мед. журнал.-2002,-т. 10.-№ 21.-С.973−77.
  33. И.К., Дидковский Н. А., Левко А. Л. К вопросу о значении индивидуального подбора иммунокорректоров. //Мед. журнал Фарматека.- 2004.-№ 12(89).-С.26−33.
  34. Ф.К., Макарец Б. Г., Борщикова Т. И., Двухжильнов С. И. Плазмаферез в лечении синдромов Лайелла и Стивенса-Джонсона. //Актуальные вопросы медицины катастроф.: Сб. тез. докл. Всерос. науч.-практ. конф.-Новосибирск, 1994.-С. 51−52.
  35. JI.А. Генитальная герпетическая инфекция у женщин (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дисс. доктора мед. наук. -М., 1997.- 34 с.
  36. А.Л. Лечение кожных болезней: Руководство для врачей. М., 1999.-560 с.
  37. А.Л. //Сов. Мед., 1965.-№ 7.-С.75−76.
  38. А. Л., Алиханов A.M. Анализ 100 случаев многоформной экссудативной эритемы. //Вестн. дерматологии -1983.- № 11.-С. 4−8.
  39. Л.Н. Частная дерматология: Рук-во для врачей. М., 1965.-С.238−247.
  40. В.А., Шахнес И. Е., Катунцева Н. Н. Синдром Роуэлла. //Российский журнал кож. и венер. болезней.- 2000.-№ 2.-С.21−23.
  41. Д.К., Новикова В. И., Деркач Ю. Н., Новиков П. Д. Основы иммунокоррекции. Витебск, 1998.- 206с.
  42. М.А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. М., Медицина, 1995. -224с.
  43. В.Г., Бычкова Н. Г., Кривошей В. И. и др. Случай многоформной экссудативной эритемы (клинико-иммунологическое исследование). //Врачебное дело.-1991.- № 9.-С.97−98.
  44. А.Ф. Синдром Стивенса-Джонсона. //Врачебное дело.-1991.-№ 5.-С. 102−103.
  45. В.А. Случай синдрома Стивенса-Джонсона. //Вестн. дерматологии и венерологии.-1992.-№ 1.-С.49−50.
  46. Н.С., Кочергин Н. Г. Кожные и венерические болезни: Руководство М., 1995.-Т-2 — С.110−113.
  47. А.Ф., Козлова В. И. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. М., 1997. — 184 е.- 2003.- 439с.
  48. Л.Е., Бандаевская Н. Г., Баркаган Л. З. Диагностическое и прогностическое значение содержания фактора Виллебранда при синдроме Стивенса-Джонсона. //Педиатрия.- 1988.-№ 12.-С.41−42.
  49. Д.В., Шеварова В. Н. Эритема экссудативная многоформная. //Вестник последипломного медицинского образования.-2002.-№ 3.-С. 16−20.
  50. М.А., Халдин А. А., Халдина М. В. Терапевтические возможности валтрекса (валацикловира) при простом герпесе и герпесассоциированной многоформной эритеме (обобщение пятилетнего опыта). // Вестник дерматологии и венерологии. -2003.- № 4.-С.52−54.
  51. М.А., Иванов О. Л., Кужелева С. А. и др. Роль вируса простого герпеса в развитии многоформной экссудативной эритемы. //Клин. Мед.-1990-т.68.-№ 3.-С.71−74.
  52. М.А., Халдин А. А. Валтрекс в терапии больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с Herpes simplex. // Российский журнал кожных и венерических болезней.-2000.-№ 2.-С.34−36.
  53. М.А., Халдин А. А. Простой герпес (дерматологические аспекты): Рук-во для врачей. М., 2002.-С. 101−103.
  54. А.В. Заразные дерматозы и венерические болезни: Рук-во. -С.-Петербург, 1997.-С.48−49.
  55. Т.Б. Простой герпес. Клиника, диагностика, лечение и профилактика (клинико-экспериментальные исследования): Дисс. д-ра. мед. наук. -М., 2000.- 273 с.
  56. Р.И., Семенюк Т. А. Физиотерапия в комплексном лечении многоформной экссудативной эритемы. //Болезни пародонта и слизистой оболочки полости рта: Сб. науч. тр. -М., 1988.-С.86−88.
  57. Ю.К., Мордовцев В. Н. Кожные и венерические болезни: Рук-во для врачей.- М., 1999.-том 2.-С.58−61- том 1.-С.800−803.
  58. Ю.К., Шарапова Г. Я., Резайкина А. В., Кубанова А. А. Иммунология в дерматологии. //Вестник дерматологии и венерологии. -1993.- № 4.-С. 4−13.
  59. А.Т., Яговник Н. З., Белугина И. Н. Дерматологический справочник.- Минск, 2001.-С.342−346.
  60. Н.А., Шеклаков Н. Д., Романенко В. Н. Буллезные дерматозы.-М., 1979.- 294 с.
  61. С.М., Самсонов В. А., Селисский Г. Д., Бухова В. П., Адо В.А. Роль цитокинов в патогенезе дерматозов. //Весник дерматологии и венерологии.-1997.-№ 2.-С. 16−18.
  62. С.В. Синдром Лайелла и Стивенса-Джонсона. //Здравоохр. Беларуси.-1993 .-№ 11 .-С.62−64.
  63. И.П., Мохонько И. В. Случай синдрома Стивенса-Джонсона. //Врачебное дело.-1990.-№ 2.-С.89−91.
  64. Т., Джонсон Р., Вулф К. и др. Дерматология: атлас-справочник.- М., 1999.-С.340−343, 598−603.
  65. P.M., Пинегин Б. В. Современные представления о защите организма от инфекции // Иммунология. 2000. — № 1. — С.61−64.
  66. А.А. Изучение эффективности различных методов терапии больных рецидивирующим герпесом с использованием индуктора интерферона ридостима и рекомбинантного альфа-2-интерферона: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 1995.-19с.
  67. Л.Н., Абазова Ф. И. Неизвестная эпидемия: герпес (патогенез, диагностика, клиника, лечение).- Смоленск, 1997.- 162с.
  68. Л.А., Сидельникова Л. Ф. Синдром Стивенса-Джонсона, и его патогенетическая терапия и профилактика. //Стоматология: Респ. межвед. сб. -Киев, 1989.-Вып.24.-С.67−69.
  69. Г. М., Мордовцева В. В., Вавилов A.M., Мордовцев В. Н. Патоморфология болезней кожи: Руководство для врачей. М., 2003.-С.141−146.
  70. В.П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокиново/антицитокиновой терапии. //Иммунология, — 1998.-№ 2.-С.36−40.
  71. В.А., Вытрищак В. В., Лобкова О. С. и др. Случай успешного лечения синдрома Стивенса-Джонсона. //Сов. Медицина.-1988.-№ 12.-С. 113 115.
  72. А.А., Шалаев В. А., Гуща Р. Г., Куклин С. И. Иммунологический статус больных с пузырными проявлениями на слизистой оболочке полости рта. //Стоматология.-1994.73, — № 1.-С.16−17.
  73. А.А. Кожа как часть иммунной системы. //Бюллетень для врачей и фармацевтов. Materia medica.-1994.-№ 2.-C.7−3 5.
  74. А. А. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы. //Иммунология.-2001 .-№ 4.-С. 16−21.
  75. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии. //Иммунология.- 1997.-№ 5.-С. 7−14.
  76. Amichai В, Meltzer S. Herpes simplex virus associated erythema multiforme in a prepartum woman without involvement of the newborn. // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2002 Sep.-V.16 (5). -P. 546.
  77. Andrewes C.H., Carmichael E.A. A note on the presence of antibodies to herpes virus in post encephalic and other human sera // Lancet. -1930. -№ 1. -P.857.
  78. Aslanzadeh J, Helm KF, Espy MJ et all. Detection of HSV-specific DNA in biopsy tisssue of patients with erythema multiforme by polymerase chain reaction. // Br J Dermatol. -1992 Jan. -V.126 (1). -P. 19−23.
  79. Aurelian L et all. Herpes simplex virus (HSV)-associated erythema multiforme (НАЕМ): a viral disease with an autoimmune component. // Dermatol Online J. 2003 Feb.- V.9 (1). -P.l.
  80. Aurelian L et all. Understanding the pathogenesis of HSV-associated erythema multiforme. // Dermatology. -1998. V. 197(3). — P. 219−22.
  81. Ayangco L et all. Erythema multiforme secondary to herpes simplex infection: a case report. // J Periodontal.- 2001 Jul.- V.72 (7). -P.953−7.
  82. Brice SL et all. The herpes-specific immune response of individuals with herpes-associated erythema multiforme compared with that of individuals with recurrent herpes labialis. // Arch Dermatol Res.- 1993. V. 285(4). — P. 193−6.
  83. Brice SL et all. Examination of non-involved skin, previously involved skin, and peripheral blood for herpes simplex virus DNA in patients with recurrent herpes-associated erythema multiforme. // J Cutan Pathol. -1994 Oct. V. 21(5). -P.408−12.
  84. Brice SL et all. Detection of herpes simplex virus DNA in cutaneous lesions of erythema multiforme. /Я Invest Dermatol. -1989 Jul. V. 93(1). — P.183−7.
  85. Canton P. et al. Nouv. Press. Med. 1980. -V. 21. -P.l5,16−1518.
  86. Carrozzo M et all. Erythema multiforme. A heterogeneous pathologic phenotype. [Article in Italian], // Minerva Stomatol. -1999 May. V. 48(5). -P.217−26.
  87. Chen CL et all. A study on Epstein-Barr virus in erythema multiforme. // Arch Dermatol Res. 1998 Aug.- V. 290(8). — P.446−9.
  88. Choy AC et all. Virus induced erythema multiforme and Stevens-Johnson syndrome. //Allergy Proc. 1995 Jul-Aug. — V. 16(4). — P. 157−61.
  89. Cohen DM, Bhattacharyya I. Cinnamon-induced oral erythema multiformelike sensitivity reaction. //J Am Dent Assoc. -2000 Jul.-V. 131 (7). -P. 929−34.
  90. Cohen PR. Herpes simplex virus-induced recurrent erythema multiforme. // J Gt Houst Dent Soc. -1995 Apr-May. V. 66 (9). -P. 17−8.
  91. Conejo-Mir JS et all. Thalidomide as elective treatment in persistent erythema multiforme- report of two cases. // J Drugs Dermatol. -2003 Jan. V. 2(1).-P. 40−4.
  92. Coricciati L.-J. Ital. Derm. 1974. V. 109. -P. 26−27.
  93. Cork M., Duff G. Interleukin-1. In: Luger Т., Shwarz T. (Eds). //Epidermal growth factor and cytokines. New York, Marcel Dekker. 1993. — P. 19−48.
  94. Coursin D. B. J.A.M.A., 1966.-V. 198.-P. 113−116.
  95. Czubkowska I et all. Erythema multiforme in children versus Stevens-Johnson syndrome. [Article in Polish]. //Wiad Lek. -2000. V. 53(1−2). — P. 43−8.
  96. Darragh TM et all. Identification of herpes simplex virus DNA in lesions of erythema multiforme by the polymerase chain reaction. //J Am Acad Dermatol. -1991 Jan.-V. 24(1). -P.23−6.
  97. Das et al. //J.Eur.Ac.Derm.and Ven. 2001. — V. 15, iss. 1. -P.54.
  98. De Ocariz MM et all. A case of herpetic whitlow associated with erythema multiforme. // Pediatric Dermat. -1998. -V.15 1.5- P.384.
  99. Debet S.R., Hegmans J. et al. Enhanced production of biologically active interleukin-lp by psoriatic epidermal cells ex vivo. // Eur.J.Immunol. -2000. -V.25.- № 6. -P.l624−30.
  100. M. // J. ital. Derm. 1974. — V. 109. -P.253−258.
  101. Drago F et all. Persistent erythema multiforme: report of two new cases and review of literature. // J Am Acad Dermatol. -1995 Aug. V. 33(2 Pt 2). — P.366−9.
  102. Duvic M et all. HLA-B15 association with erythema multiforme. // J Am Acad Dermatol. -1983 Apr. V. 8(4). — P. 493−6.
  103. Elder J.T., Sartor C.I., and Boman D.K. Interleukin-6 in psoriasis: expression and mitogenicity studies. // Arch.Dermatol.res. -1993. V.284. -P.324−332.
  104. Eliaa P.M., Fritsh P., et al. // J. invest. Derm. -1976. -V. 66. -P.80−89.
  105. Elias P.M., Fritsh P.O. Dermatology in General Medicine. London, 1987.- P.555−63.
  106. Engeser P, Klimm HD. Therapy of recurrent exudative erythema multiforme. Effectiveness of thalidomide—report of a case. [Article in German]. //Fortschr Med. 1999 May. -V. 117(13). — P. 39−40.
  107. Epstein E. H., Flynn P. and Davis R.S. // J.A.M.A. -1974. V. 229. -P.425−427.
  108. Farthing PM et all. Characteristics of the oral lesions in patients with cutaneous recurrent erythema multiforme. // J Oral Pathol Med. 1995 Jan. — V. 24(1). -P.9−13.
  109. Feiwell M. et al. //Brit. Med. J. -1972. V. 2. -P.570.
  110. Finan MC, Schroeter AL. Cutaneous immunofluorescence study of erythema multiforme: correlation with light microscopic patterns and etiologic agents. //J Am Acad Dermatol. -1984 Mar. -V. 10(3). -P.497−506.
  111. Forman R et all. Erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in children: a review of 10 years' experience. // Drugs Saf. -2002. V. 25(13). — P. 965−72.
  112. Goldberg LH, Sperber J. Erythema multiforme due to herpes simplex: treatment with oral acyclovir. // South Med J. 1986 Jun. -V. 79(6). — P. 757−9.
  113. Griffits C.E. Immunological mechanism in psoriasis. //J.Eur.Acad.Dermatol. 1998. -V.7. — № 10. — P.29−31.
  114. Grimwood R. et al. Complement deposition in the skin of patients with herpes-associated erythema multiforme. //J. Amer. Acad. Derm. -1983. -V. 9. -P.199−203.
  115. Houser J.J., Hoffman N.R. Minn. Med. -1971. -V. 54. -P. 609−610.
  116. Howland WW et all. Erythema multiforme: clinical, histopathologic, and immunologic study. // J Am Acad Dermatol. 1984 Mar. — V. 10(3). — P. 438−46.
  117. HuffJ. C. etall. // Clin. Res. -1981. V.29-P. 599.
  118. J.C. // Pediat. Derm. -1998. V. 15. — № 5. -P.384−385.
  119. Huff J.C. Erythema multiforme. // Dermatol Clin. -1985 Jan. V. 3(1). — P. 141−52.
  120. Huff JC et all. Erythema multiforme: a critical review of characteristics, diagnostic criteria, and causes. // J Am Acad Dermatol. 1983 Jun. -V. 8 (6). — P. 763−75.
  121. Huff JC, Weston WL. Recurrent erythema multiforme. // Medicine (Baltimore). -. 1989 May. V. 68 (3). — P. 133−40.
  122. Huff JC. Acyclovir for recurrent erythema multiforme caused by herpes simplex. //J Am Acad Dermatol. -1988 Jan. V. 18(1 pt 2). — P. 197−9.
  123. Huff JC. Therapy and prevention of erythema multiforme with acyclovir. //Semin Dermatol. -1988 Sep. V. 7 (3). — P. 212−7.
  124. Huff JC. Erythema multiforme and latent herpes simplex infection. // Semin Dermatol. -1992 Sep. V. 11 (3). — P. 207−10.
  125. C., Bergoend H., Bertez M. // J. Med. Lyon. 1972. — V. 53. -P.1099−1104.
  126. Hwang Y. S., Spmance S.L. The epidemiology of uncommon herpes simplex virustype 1 infections. // Herpes Journal. -1999. V. 6 (1). -P. 16−9.
  127. Imafuku S et all. Expression of herpes simplex vims DNA fragments located in epidermal keratinocytes and germinative cells is associated with the development of erythema multiforme lesions. // J Invest Dermatol. -1997 Oct. V. 109 (4).-P. 550−6.
  128. Isobe H et all. An association of acute herpes simplex hepatitis and erythema multiforme. // Am J Gastroenterol. 1994 Oct. — V. 89 (10). — P. 1905.
  129. James E. Fitzpatrick et al. Dermatology secrets. Colorado, 1999. — P. 1089, 455−7.
  130. James E., Rasmussen M.D. Erythema multiforme: A Practical Approach to Recent Advances. // Pediatric Derm. 2002. -V. 19. -iss. 1. — P. 82.
  131. Jennifer M Wells, D Weedon, James В Muir. Erythema multiforme: A case with unusual histopathological features. // Austral. J. Derm. 2000. — V. 41. -iss. 4. — P. 257.
  132. Johnston GA et all. Neonatal erythema multiforme major. //Clin Exp Dermatol. -2002 Nov. -V. 27 (8). P. 661−4.
  133. Kampgen E et all. Association of herpes simplex virus-induced erythema multiforme with the human leukocyte antigen DQw3. // Arch Dermatol. -1988 Sep. -V. 124 (9).-P. 1372−5.
  134. Kate M. Petersen. Erythema Multiforme, Stevens Johnson syndrome, and Toxic Epidermal Necrolysis. // Pharm. D. Pediatric Dermat. — 1998. -V.4 -№ 11.
  135. Katz J et all. Herpes simplex-associated erythema multiforme (НАЕМ): a clinical therapeutic dilemma. // Pediatr Dent. 1999 Sep-Oct. — V. 21. — № 6. — P. 359−62.
  136. Kazmierowski J. et al. J.A.M.A. -1982. -V. 7. P.247−254.
  137. Khalil I et all. HLA DQB 1*0301 allele is involved in the susceptibility to erythema multiforme. // J Invest Dermatol. 1991 Oct. -V. 97. — № 4. — P. 697 700.
  138. Kokuba H et all. Longitudinal study of a patient with herpes-simplex-virus-associated erythema multiforme: viral gene expression and T cell repertoire usage. // Dermatology. -1999. V. 198 (3). — P. 233−42.
  139. Kurkcuoglu N, Alii N. Cimetidine prevents recurrent erythema multiforme major resulting from herpes simplex virus infection. // J Am Acad Dermatol. -1989 Oct. V. 21 (4 Pt 1). — P. 814−5. / 1988 Oct. — V. 19 (4). — P. 762−3.
  140. Leaute-Labreze С et all. Diagnosis, classification, and management of erythema multiforme and Stevens-Johnson syndrome. // Arch Dis Child. -2000 Oct. V. 83 (4).-P. 347−52.
  141. Leigh L. M. et all. Recurrent and continuous erythema multiforme—a clinical and immunological study. //Clin. Exp. Dermatol. 1985 — Vol. 10 -P. 58−67.
  142. Lever W. F., Schaumburg-Lever G. Histopathology of the Skin. -Philadelphia, 1975. P.122−124.
  143. Lozada-Nur F et all. Oral erythema multiforme: clinical observations and treatment of 95 patients. // Oral Surg Oral Med Oral Pathol. -1989 Jan. V. 67 (1). -P. 36−40.
  144. Lozada-Nur F, Shillitoe EJ. Erythema multiforme and herpes simplex virus. // J Dent Res. -1985 Jun. V. 64 (6). — P. 930−1.
  145. MacKenna K.E. Naevocentric erythema multiforme associated with herpes labialis. //British Journal of Dermatology. 1999. — V. 141 (5). — P.964−5.
  146. Major P.P. et al. Canad. Med. Ass. J. 1978. — V. 118. — P. 821−822.
  147. Malo A, Kampgen, Wank. Recurrent herpes simplex virus-induced erythema multiforme: different HLA-DQB1 alleles associate with severe mucous membrane versus skin attacks. //Scand J Immunol. 1998 May. — V. 47 (5). — P. 408−11.
  148. Malmstrom M et all. Herpes simplex virus antigens and inflammatory cells in oral lesions in recurrent erythema multiforme. Immunoperoxidase and autoradiographic studies. // Acta Derm Venereol. -1990. V. 70. -№ 5. — P. 40 510.
  149. McKenna KE. Naevocentric erythema multiforme associated with herpes labialis. // Br J Dermatol. -1999 Nov. -V. 141 (5). P. 954−5.
  150. Miura S et all. Detection of viral DNA within skin of healed recurrent herpes simplex infection and erythema multiforme lesions. // J Invest Dermatol. -1992 Jan. V. 98 (1). — P. 68−72.
  151. Molnar I, Matulis M. Arthritis associated with recurrent erythema multiforme responding to oral acyclovir. // Clin Rheumatol. -2002 Sep. -V. 21 (5). -P. 415−7.
  152. Monnet P., Fleurette J. Lyon. Med., 1976. -V.235. -P.689−695.
  153. Okenfels N.M., Keim-Maas C., Funk R., et al. Ethanol enhances the IFN-y, TGF- alpha and IL-6 secretion in psoriatic co-cultures. // Br.J.Dermatol. -1996. -V.135 (5). P.746−51.
  154. Onishi I, Kishimoto S. Erythema multiforme after resolution of herpes zoster by acyclovir. // Eur J Dermatol. 2002 Jul.-Aug. — V. 12 (4). — P. 370−2.
  155. Orton PH et all. Detection of a herpes simplex viral antigen in skin lesions of erythema, multiforme. // Ann Intern Med. 1984 Jul. — V. 101. — № 1. -P. 4850.
  156. Prais D et all. Varicella zoster virus infection associated with erythema multiforme in children. // Infection. 2001 Jan-Feb. — V. 29. — № 1. -P. 37−39.
  157. Rasmussen JE. Erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome, and toxic epidermal necrolysis. // Dermatol Nurs. -1995 Feb. V. 7 (1). — P. 37−43.
  158. Roujeau JC. Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis are severity variants of the same disease, which differs from erythema multiforme. //J Dermatol. 1997 Nov. -V. 24 (11). — P. 726−9.
  159. Rzany В et all. Histopathological and epidemiological characteristics of patients with erythema exudativum multiforme major, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. // Br J Dermatol. 1996 Jul. — V. 135. — № 1. — P. 6−11.
  160. Sakurai M. Erythema multiforme in children: unusual clinical features with seasonal occurrence. // J Dermatol. 1989 Oct. — V. 16 (5). — P. 361−8.
  161. Sayama К et all. Localization of perforin in viral vesicles and erythema multiforme. // Dermatology. -1994. V. 188 (4). — P. 305−9.
  162. Schofield JK et all. Recurrent erythema multiforme: clinical features and treatment in a large series of patients. // Br J Dermatol. 1993 May. — V. 128 (5). -P. 542−5.
  163. Schofield JK et all. Recurrent erythema multiforme: tissue typing in a large series of patients. // Br J Dermatol. -1994 Oct. V. 131 (4). — P. 532−5.
  164. Showalter S. D. et all. //I nfect. and Immun. -1981 -V.34. P.684−692.
  165. Singla R, Brodell RT. Erythema multiforme due to herpes simplex virus. Recurring target lesions are the clue to diagnosis. // Postgrad Med. -1999 Oct. V. 106 (5).-P. 151−4.
  166. Sonthrimer R.D. et al.// Arch. Derm. -1978. V. 114.-P.241.
  167. Stampien TM, Schwartz RA. Erythema multiforme. // Am Fam Physician. -1992 Oct. V. 46 (4). — P. 1171−6.
  168. Stanberry LR. Herpes. Vaccines for HSV. // Dermatol Clin. 1998 Oct. -V. 16. -№ 4.-P. 811−6.
  169. A. M., Johnson F.C. //Am. J. Dis. Child. 1922. — V. 24. — P. 526 533.
  170. Sun Y, Chan RK et all. Detection and genotypinq of human herpes simplex viruses in cutaneous lesions of erythema multiforme by nested PCR. // J Med Virol. 2003 Nov. -V. 71 (3). — P. 423−8.
  171. Tatnall FM et all. A double-blind, placebo-controlled trial of continuous acyclovir therapy in recurrent erythema multiforme. // Br J Dermatol. -1995 Feb. -V. 132 (2).-P. 267−70.
  172. Torrelo A et all. Erythema multiforme in a neonate. // J Am Acad Dermatol. 2003 May. -V. 48 (5 Suppl). — P. S78−9.
  173. S. S., Nally F.F. // Oral Surg. 1976. — V. 41. — P.601−606.
  174. Uemura T. et al. // J. Dermatol. 1993. — V 20. -№ 8. — P. 472−482.
  175. A., Cocchi P., Paoletti A. //Minerva Pediat. 1976. — V. 28. — P. 32−35.
  176. E. // Z. Haut. Geschlechtschr. 1933. — V. 46. — P. 413.
  177. Vercovi P et all. 11 cases of erythema multiforme. The etiological correlations and therapy. [Article in Italian] //Minerva Stomatol. -1994 Jun. V. 43(6).-P. 301−7.
  178. Villiger RM et all. Precipitants in 42 cases of erythema multiforme. // Eur J Pediatr. -1999 Nov.-V. 158 (11).-P. 929−32.
  179. Weisman К et all. Bullous erythema multiforme following herpes zoster and varicella-zoster virus infection. // J Eur Acad Dermatol Venereol. -1998 Sep. -V. 11 (2). -P. 147−50.
  180. Weston WL, Brice SL. Atypical forms of herpes simplex-associated erythema multiforme. // J Am Acad Dermatol. 1998 Jul. — V. 39. — № 1. -P. 1246.
  181. Weston WL et all. Herpes simplex virus in childhood erythema multiforme. // Pediatrics. 1992 Jan. — V. 89 (1). -P. 32−4.
  182. Weston WL, Morelli JG. Herpes simplex virus-associated erythema multiforme in prepubertal children. //Arch Pediatr Adolesc Med. 1997 Oct. — V. 151(10).-P. 1014−6.
  183. Weston WL, Morelli JG et all. Target lesions on the lips: childhood herpes simplex associated with erythema multiforme mimics Stevens-Johnson syndrome. // J Am Acad Dermatol. 1997 Nov. — V. 37(5 Pt 2). -P. 848−50.
  184. Williams RE, Lever R. Very low dose acyclovir can be effective as prophylaxis for post-herpetic erythema multiforme. // Br J Dermatol. 1991 Jan. -V. 124 (l).-P. 111.
  185. WilliamsonD.M. //Brit. J. Derm. -1974. V. 91. — P.345−346.
  186. Zaim MT, Giorno RC, Golitz LE, Kunke KS, Huff JC. An immunopathological study of herpes-associated erythema multiforme. // J Cutan Pathol. -1987 Oct. -V. 14 (5). P. 257−62.
  187. ГАМЭ с ВПГ1,2 (в период инициальных проявлений В11Г2 и регрессирующих ВПП) до лечения на 3 день лечения комплексной терапии
  188. ГАМЭ, с ВПП (в период начала манифестации часто рецидивирующего ПГ) до лечения на 2 день лечения вапацикловиром. I
  189. ГАМЭ, с ВГ1Г2 (на фоне часто РГГ) до лечения на 5 день лечения комплексом иммунопептидов
Заполнить форму текущей работой

На отлично!