Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Физиологическая оценка влияния озонированного перфузионного раствора на изолированное сердце крысы

Диссертация: Физиологическая оценка влияния озонированного перфузионного раствора на изолированное сердце крысы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При использовании в восстановительном периоде оксигенированного перфузионного раствора Кребса — Хензеляйга выявлена недостаточность сократительной функции изолированного сердца, характеризующаяся снижением скорости сокращения и расслабления, низким развиваемым давлением, повышением конечно-диастолического давления. Остаются сниженными содержание КФ и активность Са2+, К±Ма+ и РГ-АТФаз. Оксигенация… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Введение
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Функциональная активность и метаболическое обеспечение сердца в физиологических условиях
    • 1. 2. Изменения функциональной и метаболической активности сердца, вызванные процессом ише мия /ре перфузия
    • 1. 3. Эффекты действия озона на биологические объекты
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика материала и функционально-биохимические методы исследования
      • 2. 1. 1. Оценка состояния перекисного окисления липидов
        • 2. 1. 1. 1. Определение интенсивности индуцированной ХЛ
        • 2. 1. 1. 2. УФ — спектроскопия первичных продуктов перекисного окисления липидов
        • 2. 1. 1. 3. Анализ содержания малонового диальдегида
        • 2. 1. 1. 4. Флуориметрический метод определения оснований Шиффа
      • 2. 1. 2. Определение компонентов антиоксидантной системы защиты
        • 2. 1. 2. 1. Определение активности супероксиддисмутазы
      • 2. 1. 3. Анализ спектра миокардиальных липидов
      • 2. 1. 4. Определение АТФ-азной активности
      • 2. 1. 5. Определение содержания макроэргических соединений
      • 2. 1. 51. Определение содержания креатинфосфата
        • 2. 1. 5. 2. Определение содержания адениловых нуклеотидов
      • 2. 1. 6. Определение содержания продуктов углеводного обмена
        • 2. 1. 6. 1. Определение содержания лакгата
        • 2. 1. 6. 2. Определение содержания пирувата
    • 2. 2. Математическая обработка результатов исследования
  • Глава 3. ИССЛЕДОВАНИЕ ОСНОВНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ СЕРДЦА КРЫСЫ В УСЛОВИЯХ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ
    • 3. 1. Изменение содержания метаболитов углеводного и энергетического обмена
    • 3. 2. Фракционный состав литгидов
    • 3. 3. Активность процесса перекисного окисления липидов
    • 3. 4. Исследование активности АТФаз
  • Глава 4. ВЛИЯНИЕ О КС И ГЕ Н И РО В АННО ГО ПЕРФУЗИОННОГО РАСТВОРА НА ИЗОЛИРОВАННОЕ СЕРДЦЕ ПОСЛЕ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ
    • 4. 1. Влияние оксигенации перфузата на сократимость миокарда
    • 4. 2. Влияние оксигенации перфузата на метаболизм миокарда
      • 4. 2. 1. Изменение содержания метаболитов энергетического и углеводного обмена
      • 4. 2. 2. Фракционный состав липидов
      • 4. 2. 3. Активность процесса перекисного окисления липидов
      • 4. 2. 4. Исследование активности АТФаз
  • Глава 5. ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ОЗОНИРОВАННОГО ПЕРФУЗИОННОГО РАСТВОРА НА ИЗОЛИРОВАННОЕ СЕРДЦЕ ПОСЛЕ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ
    • 5. 1. Влияние озонирования перфузата на сократимость миокарда
    • 5. 2. Влияние озонирования перфузата на метаболизм миокарда
      • 5. 2. 1. Изменение содержания метаболитов энергетического и углеводного обмена
      • 5. 2. 2. Активность процесса перекисного окисления липидов
      • 5. 2. 3. Исследование активности АТФаз
      • 5. 2. 4. Фракционный состав липидов
  • Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Физиологическая оценка влияния озонированного перфузионного раствора на изолированное сердце крысы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Озон является аллотропной модификацией кислорода и обладает высоким окислительным потенциалом (Разумовский С.Д., Зайков Г. Е., 1974), что определяет его использование в биологии, медицине и ветеринарии. Однако эффект озона зависит от дозы и способа применения и отличается многогранностью проявлений своего действия (Rokitansky О., 1982; Rilling S.H., 1990; Viebahn R., 1991; Булынин В. И., 1995; Глухов A.A., 1995; Зуев В. М., 1995; Баззаев Т. В., 1998; Векслер Н. Ю., 1998; Гречко Б. Н., 1998). При ингаляционном воздействии он обладает высокой токсичностью, чем ограничено его использование в биологии и медицине данным способом.

При парентеральном применении озона, как показали многочисленные исследования, проявляется двоякий механизм его действия: локальный, с выраженной дезинфицирующей активностью в отношении бактерий, вирусов, грибков и системный, метаболический, ведущий к активации и восстановлению кислородного гомеостаза в организме (Перетягин С.П., 1992; Горбунов С. Н., 1995; Шакутина М. К, 1995; Булынин В. И., 1995; Бояринов Г. А., 1998; Риллинг 3., Фибан Р., 1997; Rilling S.H., 1985; Bocci V., 1994). В ряде экспериментально-клинических работ показан терапевтический эффект, выражающийся в нормализации функционирования ряда систем организма: сердечно-сосудистой, нервной, выделительной (Перетягин С.П., 1991; Тарасова А. И., 1991; Конторщикова К. Н., 1992; Яковлева Е. И., 1995).

Наиболее полно изучено влияние озона на функциональное состояние эритроцитов, проявляющееся активацией гликолиза, пентозофосфатного шунта и увеличением содержания 2,3-ДФГ, что способствует улучшению кислородного обеспечения тканей (Бояринов Г. А., Смирнов В. П., 1987; Rokitansky О., 1982; Rilling S.H., 1990).

В то же время малоизученными остаются механизмы действия на другие ткани и органы (Зеленов Д.М., 1988, 1992; Снопова Л. Б., Смирнов В. П., 1995; Смирнов В. П., Жемарина Н. В., 1998).

Поскольку сердце является центральным органом кровообращения, от деятельности которого зависит жизнеспособность организма в целом, актуальным является изучение механизма действия озона именно на сердечную мышцу.

Ввиду того, что действие озонированных растворов связано с восстановлением нарушенного кислородного гомеостаза организма, нами была выбрана модель перфузии изолированного ишемизированного миокарда. В настоящее время ишемия рассматривается как комплексный двухэтапный процесс, в котором повреждения, возникающие непосредственно при ишемии, усугубляются при восстановлении кровообращения в органе (Katagiri Т., 1990; Park J.W., 1998; Долгих В. Т., 1996, 1999; Matsumura К., 1998), вызывая каскад новых изменений, приводящих к развитию вторичной гипоксии в восстановительном периоде и задерживающих нормализацию метаболизма и функции органа (Лукьянова Л.Д., 1997; Hammerman С., 1998; Hassanabad Z.F., 1998).

Цель и задачи исследования

Целью настоящей работы явилась физиологическая оценка влияния озонированного перфузионного раствора на ишемизированное изолированное сердце.

В связи с поставленной целью решались следующие задачи:

1. Исследовать энергетический обмен, состав липидных фракций, интенсивность процесса перекисного окисления липидов и активность ферментных систем в миокарде животных в условиях тотальной ишемии.

2. Охарактеризовать активность сократительной функции и метаболизм изолированного миокарда при перфузии оксигенированным раствором после тотальной ишемии.

3. Изучить влияние озонированного перфузионного раствора на функциональное состояние ишем изированного изолированного сердца.

4. Оценить эффективность использования озонированного и оксигенированного перфузионных растворов в постишемическом периоде.

Научная новизна. Впервые дана комплексная сравнительная оценка использования озонированного и оксигенированного раствора для регуляции физиологических изменений ишемизированного изолированного сердца. Показано, что применение озонированного перфузионного раствора с низкой концентрацией озона в восстановительном периоде способствует более быстрому метаболическому ответу по сравнению с использованием оксигенированного перфузионного раствора. Установлено, что озонирование перфузата приводит к восстановлению аэробного энергообмена, сбалансированности процессов перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты, стру ктурно-функционал ьной активности мембран кардиомиоцитов, что обусловливает более быстрое восстановление адекватной сократительной активности.

Практическая значимость работы. Результаты проведенного исследования вносят определенный вклад в понимание механизма действия низких концентраций озона на миокард.

Полученные результаты могут быть использованы при подготовке методических рекомендаций для экспериментально-клинических исследований по повышению устойчивости сердца в критических ситуациях.

Материалы, представленные в настоящей диссертации, могут использоваться при чтении лекций на курсе физиологии человека и животных для студентов биологических, медицинских и ветеринарных специальностей.

Положения, выносимые на защиту:

1. В ишемизированном миокарде увеличивается содержание лактата, снижается содержание креатинфосфата и активность ферментных систем, интенсифицируется процесс перекисного окисления липидов, повышается в 2 раза содержание лизофосфатидилхолина, свободных жирных кислот (на 25%).

2. Механизм действия озонированного раствора состоит в восстановлении процессов сокращения и расслабления изолированного сердца, активации ресинтеза КФ, усилении активности фермента супероксиддисмутазы и снижении количества молекулярных продуктов перекисного окисления липидов, уменьшении процентного содержания лизофосфатидилхолина, триглицеридов, повышении активности Са2±АТФазы, К-Ка-АТФазы. Н±АТФазы.

3. Озонированный раствор более эффективен по сравнению с оксигенированным раствором.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на II Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Озон в биологии и медицине «(Н. Новгород, 1995), III Всероссийской научно-практической конференции «Озон и методы эфферентной терапии в медицине» (Н. Новгород, 1998), X Всероссийском пленуме правления общества и федерации анестезиологов и реаниматологов (Н. Новгород, 1995), заседаниях Центральной научно-исследовательской лаборатории НГМА (1998), Нижегородском научном обществе физиологов (1999).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, 3 глав.

ВЫВОДЫ.

1. В условиях тотальной ишемии происходит падение развиваемого давления и прекращение сокращения миофибрилл, нарушение аэробных путей энергетического метаболизма в сердце, снижение содержания АТФ и КФ, увеличение количества лактата, усиление процессов перекисного окисления лшшдов на фоне снижения активности фермента супероксиддисмутазы, повышение процентного содержания лизофосфатидилхолина, свободных жирных кислот, триглицеридов в липидном спектре.

2. При использовании в восстановительном периоде оксигенированного перфузионного раствора Кребса — Хензеляйга выявлена недостаточность сократительной функции изолированного сердца, характеризующаяся снижением скорости сокращения и расслабления, низким развиваемым давлением, повышением конечно-диастолического давления. Остаются сниженными содержание КФ и активность Са2+, К±Ма+ и РГ-АТФаз. Оксигенация перфузионного раствора приводит к интенсификации процессов перекисного окисления липидов, увеличению содержания триглицеридов в липидном спектре.

3. Перфузия изолированного сердца озонированным раствором Кребса — Хензеляйга повышает уровень КФ, активность Са2+, К±Ш+ и Н±АТФаз, улучшает процессы сокращения и расслабления сердечной мышцы.

4. Применение озонированного перфузионного раствора при восстановлении функциональной активности изолированного сердца повышает активность супероксиддисмутазы, нормализует процессы перекисного окисления липидов и соотношение липидных фракций мембран кардиомиоцитов. Выявлена высокая обратная корреляционная зависимость между содержанием молекулярных продуктов ПОЛ и скоростью сокращения, между содержанием оснований Шиффа и активностью АТФаз.

5. По степени выраженности физиологического влияния на изолированное сердце в постишемическом периоде перфузия озонированным раствором более эффективна по сравнению с перфузией оксигенированным раствором.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Полученные результаты могут явиться обоснованием для проведения клинического этапа исследований действия озонированных растворов на сердечно-сосудистую систему.

Новые данные о механизмах действия низких концентраций озона на миокард могут использоваться для исследований в физиологии критических состояний.

Материалы, представленные в настоящей диссертации, могут использоваться при чтении лекций на курсе физиологии человека и животных для студентов биологических, медицинских и ветеринарных специальностей.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.И., Оксегендлер Г. И. Человек и противоокислительные вещества. Л.: Наука. 1981. — 213 с.
  2. H.H. Формирование адаптационных реакций миокарда и повышение его устойчивости в постишемическом периоде под действием гутимина: Автореф. дис.. .канд. биол. наук. Казань, 1992. — 24 с.
  3. В.Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран. М.: Наука, -1982. — 151 с.
  4. B.C. Новые методы биохимической фотометрии. М.: Наука, 1965. — 541 с.
  5. Т.В., Руделев С. А. Озонотерапия гнойных заболеваний легких и плевры // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез. докл. 3-ей Всерос. научно-практ. конф. Н. Новгород, 1998. — С. 63.
  6. В.А., Брехман И. И., Голотин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. — 148 с.
  7. Беневоленский Д С., Левицкий Д О. Изменения кальцийтранспортирующей способности саркоплазматического ретикулума сердечной мышцы в условиях ацидоза // Бюл. Всесоюзн. кардиол. науч. центра. 1983.-№ 2.-С. 15−18.
  8. Д.И. Механизмы нарушений липидного обмена миокарда при ИБС //1 Российский конгресс по патофизиологии: Тез. докл. 1996. — С. 146.
  9. М.В., Бурлакова Е. Б., Алесенко А. Б. Перекисное окисление липидов и применение антиоксидантов при ишемии и консервации органов //Всесоюзная конф. по пересадке органов и тканей: Тез. докл. Ростов-на-Дону, 1976. — С 116.
  10. М.В., Булгаков Д. М. Роль ПОЛ в механизме ишемических и реперфузионных повреждений биомембран // Тез. докл. I Всесоюзного биофизического съезда. М., 1982. — С.80−81.
  11. П.Биленко M.B. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  12. A.A. Введение в мембранологию. М.: Изд-во МГУ, 1990. -208с.
  13. Г. А., Гордецов A.C., Бояринова JI.B. и др. Результаты анализа потенциально возможных реакций озона с хлоридом натрия в воде //Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез. докл. 3-й Всерос. научно-практ. конф. Н. Новгород, 1998. — С. 4−6.
  14. Г. А., Смирнов В. П. Состояние эритроцитов и микроциркуляции при РЖ // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1987. — Т. 103, № 3. — С. 281−289.
  15. Е.Б. Влияние липидов мембран на ферментативную активность // Липиды, структура, биосинтез, превращение и функции. М.: Наука, 1977. — С. 16−27.
  16. Е.Б., Храпова М. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии. 1985. — Т.54, № 9. — С. 1540−1559.
  17. Е.Б., Алесенко A.B., Молочкина Е. М., Пальмина Н. П. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. М.: Наука, 1975.-214 с.
  18. Е.Б. Свободнорадикальный механизм регуляции клеточного метаболизма и его связь с другими регуляторными системами // Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии. М., 1976. — С. 18−19.
  19. Н.Ю. Применение гипохлорита натрия и озонированного физиологического раствора в комплексе интенсивной терапии у больных инфекционным эндокардитом. Автореф. дис. .канд. мед. наук. Н. Новгород, 1998. — 26 с.
  20. И.И., Разумовский С. Д. Озон в процессах восстановления качества воды // Ж. Всесоюзн. химич. об-ва им. Д. М. Менделеева 1990 -TXXXV, № 4. — С. 77−88.
  21. Ю.А. Роль нарушений свойств лшшдного слоя мембран в развитии патологических процессов // Пат. физ. и эксперим. терапия. 1989. -№ 4. — С. 7−19.
  22. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. 252 с.
  23. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного бислоя мембран // Биофизика. 1987. — Вып. 32, № 5. — С. 830−844.
  24. A.A. Опыт применения озона при санациях брюшной полости // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез. докл. 3-ей Всерос. научно-практ. конф.- Н. Новгород, 1998. С. 72.
  25. М., Еспиноза Е., Каплан И. А. Применение озон-кислородных смесей у больных с серповидноклеточной анемией // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. 2-й Всерос. научно-практ. конф. с международным участием. Н. Новгород, 1995. — С. 69−70.
  26. О.В. Влияние температурных режимов реперфузии на формирование повреждений сердца при искусственном кровообращении: Автореф. дис.канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 1993. — 26 с.
  27. .Н. Использование озона в лечении гнойных ран // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез. докл. 3-ей Всерос. научно-практ. конф. Н. Новгород, 1998. — С. 74.
  28. Г. А. Особенности структуры и биологическая роль .Iизофосфолипидов. // Вопр. мед. химии. 1991, — № 4. — С. 2−10.
  29. С.Н. Лечение озоном артритов и артрозов II Озон в биологии и медицине: Тез. докл. 2-й Всерос. научно-практ. конф. с международным участием. Н. Новгород, 1995. — с.40.
  30. Д.В., Петрович Ю. А. Активность антиоксидантных ферментов миокарда при его ишемии // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1982. — № 4. — С. 451 453.
  31. А.И., Толейкис А. И., Прашкявичюс А. К. Жирнокислотный состав фосфолипидов митохондрий ишемизированного сердца. // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1985.- № 1, — С.43−45.
  32. Г. Ф. Защита миокарда от ишемии в экспериментальной и клинической кардиохирургии М., 1984. — 73 с. (Медицина и здравоохранение. Серия «Обзоры по важнейшим проблемам медицины»: Обзорная информация / ВНИИМИ- Вып. 1.).
  33. Е. А., Игнатова В. А. Метаболические и нейрогуморальные механизмы ишемических повреждений миокарда // Итоги науки и техники. Физиология человека и животных. Т. 30. — М., 1985. — 140 с.
  34. В.В. Роль ПОЛ в повреждении сердца при инфаркте миокарда и защитный эффект антиоксидантов: Автореф. дис. .канд. мед. наук Москва, 1984−20 с.
  35. В.Т. Влияние острой смертельной кровопотери на постреанимационные изменения фосфолипидов сердца и их предупреждение // Вопр. мед. химии. 1991. — Т. 37. № 3. — С. 9−13.
  36. В.Т. Влияние острой смертельной кровопотери на перекисное окисление липидов сердца в постреанимационном периоде // Вопр. мед. химии. 1987.-№ 6.-С. 31−36.
  37. В.Т., Мордык A.B., Баранец H.A. Нарушение сократимости сердца после клинической смерти, вызванной острой кровопотерей //Анестезиология и реаниматология. 1996, — № 5. — С. 42−45.
  38. С. А., Преображенский А. Н. Влияние фосфокреатина на уровень лизофосфоглицеридов при тотальной ишемии миокарда крысы //Биохимия. -1986. Т.51, № 4. — С. 668−674.
  39. Е.Е. Роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма // Успехи соврем, биологии. 1989. -Т. 108, Вып. 1(4). — С. 3−19.
  40. В.В., Ковалевский В. В. Биологическое значение селена. М.: Наука, 1974. — 135 с.
  41. С.Н. Руководство по гипербарической оксигенации. М.: Медицина, 1986. — 414 с.
  42. Н.В. Морфофункциональные характеристики миокарда при коррекции постгеморрагической гипоксии озоном: Автореф. дис.. канд. биол. наук., Н. Новгород, 1995. 22 с.
  43. А.И. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982. — 240 с.
  44. В.Я., Разумовский С. Д. Озонидотерапия // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез. докл. 3-ей Всерос. научно-практ. конф. Н. Новгород, 1998. С. 11−12.
  45. В.А., Константинова M.JI., Подмастерьев В. В., Разумовский С. Д. К вопросу озонирования физиологических растворов для медицинских целей //
  46. Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез. докл. 3-ей Всерос. научно-практ. конф. Н. Новгород, 1998. С. 3−4.
  47. Д.М. Влияние озонированного кислорода и гутимина на морфометаболические изменения в печени и почках при длительном искусственном кровообращении: Автореф. дис. .канд. мед. наук., Казань. -1988. 15 с.
  48. Т.Н., Рубель Л. Н. Некоторые стороны энергетического обмена крыс в условиях повышенного парциального давления кислорода // Ж. Эволюционной биохимии и физиологии. 1969. — Т. 5. — С. 279−287.
  49. К.П. Основы энергетики организма: Теоретические и практические аспекты. Т. 2. Биологическое окисление и его обеспечение кислородом. СПб.: Наука, 1993. — 272 с.
  50. A.B. Физико химическое исследование взаимодействия белков и ароматических аминокислот с озоном. Автореф. дис.. канд. биол. наук. — Минск. — 1986. — 24 с.
  51. И.Э. Аспекты применения озона в медицине // Анестезиология и реаниматология 1997. — № 1. — С. 90−93.
  52. Э.А., Козлов И. А., Метельская В. А., Мильгром Я. М. Ингибирование митохондриальной АТФ-азы водорастворимым карбодиамидом // Биохимия. 1978. — Т.43, № 8. — С. 1404−1414.
  53. Я. Биомембраны: / Пер. с англ. М.: Высшая школа, 1985. — 303 с.
  54. В.Е., Архипенко Ю. В., Козлов Ю. П. Са-АТФаза при перекисном окислении липидов в саркоплазматическом ретикулуме // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982. — С. 50−59.
  55. Г. В., Мельникова JI.H., M ату с В.К., Конев C.B. Взаимодействие озона с мембранами эритроцитов // Биол. мембраны. 1989. — Т. 6, № 11. С. 1164−1169.
  56. В.И., Дмитровский A.A. Новые методы исследования витаминов-биоантиоксидантов // Биофиз. и физикохим. исследования в витаминологии. М.: Наука, 1981 С. 36−45.
  57. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб. 1999. — 505 с.
  58. А.Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. СПб.: Питер Пресс, 1995. 304 с.
  59. А.Х. Биоантиоксиданты в регуляции метаболизма в норме и патологии. Черноголовка, 1978. — 23 с.
  60. Ю.П., Метельская В. А., Михайлов С. П., Новикова И. Ю. Субстратная специфичность растворимой митохондриальной АТФ-азы //Биохимия. 1978. — Т. 43, № 4. — С. 702−707.
  61. А.З. Механизмы адаптации организма к гипоксии на разных уровнях его функционирования // Материалы Второй Всерос. конф.: механизмы, адаптация, коррекция. М., 1999. — С. 35.
  62. C.B., Матус В. К. Озонобиология: молекуляр но-ме м бранные основы // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. 1-й Всерос. научно-практ.конф. Н. Новгород. — 1992. — С. 50−54.
  63. К.Н. Перекисное окисление липидов при коррекции гипоксических состояний физико-химическими факторами: Автореф. дис. .док. биол. наук. Санкт-Петербург, 1992. — 32 с.
  64. К.Н. Биохимические основы эффективности озонотерапии // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. 2-й Всерос. научно-практ. конф. с международным участием. Н. Новгород, 1995. — С. 8.
  65. Т.Н. Нервная регуляция сердца. // Болезни сердца и сосудов: Т. 1. / Алмазов И. И., Аронов Д. М., Атьков О.Ю.- Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1992. — 496 с.
  66. Г. И. Регуляция деятельности сердца, системного и коронарного кровообращения. // Превентивная кардиология: Руководство / А. В. Виноградов, А. Н. Климов, А. И. Клиорин и др.- Под ред. Г. И. Косицкого. М.: Медицина, 1987. — 512 с.
  67. Н.В., Каган В. Е. Панкин В.З. О роли структурного фактора в кинетике свободнорадикального окисления липидов в мембранах // Вопр. мед. химии. -1976. № 6. — С. 395−400.
  68. А., Яначек А. Мембранный транспорт. Междисциплинарный подход: /Пер. с англ. М.: Мир, 1980. — 341 с.
  69. Е.М. Липиды биологических мембран. Л.: Наука, 1981. 339с.
  70. Е.И., Нелюбин Л. С., Щенникова М. К. Применение индуцированной хемилюминесценции для оценок свободнорадикальных реакций в биологических субстратах // Биохимия и биофизика микроорганизмов. Горький, 1983. — с. 41−48.
  71. А. Основы биохимии. М.: Мир, 1985. — 367 с.
  72. Д.О. Кальций и биологические мембраны. М.: Высшая школа, 1990. 124 с.
  73. П.Ф., Сандриков В. А., Демуров Е. А. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда. М.: Медицина, 1994. 320с.
  74. А.Д., Миллер В. П. Модификация метаболизма жирных кислот в ишемичееком миокарде. // Метаболизм миокарда: Сб. науч. тр. М.: Медицина, 1988. — С. 308.
  75. Е.Е., Ломиворотов В. Н., Постнов В. Г. Бесперфузионная углубленная гипотермическая защита. Новосибирск: Наука, 1988. — 206 с.
  76. Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции // Бюл. эксп. биол. и мед. 1997, т. 124, № 6. — С. 244−254.
  77. Л.Д. Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена: Сб. науч. тр. Пущино. — 1987. — С. 153−161.
  78. Л. Дж. Роль Кта-Са обмена в клетках ткани сердечной мышцы // Физиология и патофизиология сердца: Пер. с англ. / Под ред. Н. Сперелакиса: в 2 т. Т.1. — М.: Медицина, 1988. — 624 с.
  79. Т.Ф. Электромеханическое сопряжение, связь медленного входящего тока с сокращением./ Физиология и патофизиология сердца: Пер. с англ./ Под ред. Н. Сперелакиса: в 2 т. Т. 1. — М.: Медицина, 1988, — 624 с.
  80. Г. Т., Боборико T.JI., Шамко E.H. Активность антиоксидантных ферментов в условиях дефицита кислорода // Кислородные радикалы в химии и биологии: Сб. науч. тр. Минск: Наука и техника, 1984. — С. 45−51.
  81. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, — 1984. — 272 с.
  82. Е.Б., Зенков И. К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Успехи соврем, биологии. 1993. — Т. 113, вып. 4. — С. 442−456.
  83. Методы биохимических исследований / Под ред. М. И. Прохоровой. JL: Изд-во ЛГУ, 1982. 272 с.
  84. Я. Основы биохимии патологических процессов. М.: Медицина, 1985. — 198 с.
  85. Я., Новакова О., Кунц К. Современная биохимия в схемах: /Пер. с англ. М.: Мир, 1981. — 216с.
  86. И.В. Предупреждение ишемических и реперфузионных повреждений миокарда гутимином и гипотермией: Автореф. дисс.. канд. биол. наук. Санкт-Петербург, 1992. — 22 с.
  87. В.А., Гурвич И. М., Золотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина, 1987. — 480 с.
  88. В. А. Восстановление жизненных функций организма, находящегося в состоянии агонии или в периоде клинической смерти. М.: Медгиз, 1943.- 172 с.
  89. В.А., Мороз В. В. Актуальные вопросы реаниматологии // Анестезиология и реаниматология. 1999. — № 1. — С. 6−9.
  90. Л.И., Литвицкий П. Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. М.: Медицина, 1986. — 272 с.
  91. О пи Л. Х. Обмен веществ и энергии в миокарде // Физиология и патофизиология сердца / Под ред. Н. Сперелакиса. М.: Медицина, 1990. — Т.2. -С.7−63.
  92. Л.Л., Шилов A.M., Ройтберг Г. Е. Сократительная функция и ишемия миокарда. М.: Медицина, 1987. — 246 с.
  93. Осипов, А Н., Владимиров Ю. А. Азизова О.В. Активные формы кислорода и их роль в организме // Успехи биол. химии. 1990. — Т.31 — С. 180 208.
  94. Основы физиологии человека / Под ред. Б. И. Ткаченко. СПб. -1994. — Т. 1 -567 с.
  95. С. П. Влияние озона на углеводный и энергетический обмен в миокарде при гипоксии. // Гипоксия и окислительные процессы: Сб. науч. тр. Н. Новгород, 1992. — С. 92−98.
  96. С.П. Патофизиологическое обоснование озонотерапии постгеморрагического периода: Автореф. дис.. доктора мед. наук. Казань, 1991.-30 с.
  97. A.B. Взаимодействие активного кислорода с ДНК // Биохимия. 1997. — Т. 62, Вып. 12. — С. 1571−1578.
  98. Ю.А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса //Патофизиол. и эксперим. терапия. 1986. — № 5. — С. 85−91.
  99. Н., Коцев Н. Методика определения липидного спектра // Справочник по газовой хроматографии. М., — 1987. — С. 111−135.
  100. В.Ф., Втюрин Б. В., Дворцин Г. Ф. и соавт. Функциональные и структурные изменения сердца после кардиоплегии, консервации и реперфузии // Грудная хирургия. 1983. — № 3. — С. 36−40.
  101. В.Ф., Дворцин Г. Ф., Мачулин А. В. и др. Повышение устойчивости миокарда к ишемии при выключении сердца из кровообращения с помощью блокады бета-адренергических рецепторов //Кардиология. 1979. — № 3. — С. 80−84.
  102. С.Д., Зайков Г. Е. Озон и его реакции с органическими соединениями. М.: Наука. — 1974. — 322 с.
  103. С.Д., Зайков Г. Е. Озон в процессах восстановления качества воды // Ж. Всесоюзн. химич. об-ва им. Д. И. Менделеева. 1990. -TXXV, № 1, — С. 77−88.
  104. Г. А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина, 1988. — 288 с.
  105. Рябов Г. А Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994. — 368 с.
  106. А.В. Стероидные гормоны. М.: Наука, 1984. — 134 с
  107. В.П. Биоэнергетика. Мембранные преобразователи энергии. М.: Высшая школа, 1989. — 271 с.
  108. В.П., Козлов И. А. Протонные аденозинтрифосфатазы. -М.: Наука, 1977. 93 с.
  109. В.И., Владимиров Ю. А. Повреждение митохондрий при аноксии // Итоги науки и техники ВИНИТИ. Биофизика. Молекулярная патология мембранных структур. 1985. — Вып. 5. — С. 11−55.
  110. Н. Физиология и патофизиология сердца: В 2 т. Т.1. /Пер. с англ. М.: Медицина, 1990. — 624 с.
  111. Е.А. Биологическая химия. М.: Высшая школа, 1986. -479с.
  112. А.И. Влияние озона и гутимина на микроциркуляцию и реологию крови при искусственном кровообращении: Автореф. дис. .канд. биол. наук. Казань, 1991- 24 с.
  113. Учебное пособие по физиологии сердца / Под ред. М. Г Удельнова, Г. Е. Самониной. М.: Изд-во МГУ, 1986. — 168 с.
  114. Н.К., Пауков B.C. Адаптация сердца к гипоксии. М.: Медицина, — 1991. — 236 с.
  115. А.С. Соотношения адреналин: норадреналин и альфа-: бета-адренорецепторов в миокарде и адренергичеекие хроно- и инотропные реакции при экстремальных состояниях и адаптации // Успехи физиол. наук. 1992. -Т.23, № 3. — С. 97−106.
  116. В.М. Функциональное значение афферентной иннервации сердца // Успехи физиол. наук. 1992. — Т 23, № 2. — С. 109−128.
  117. М.К. Озонотерапия анемии при беременности // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. 2-й Всерос. научно-практ. конф. с международным участ ием. Н. Новгород, 1995. — С. 67.
  118. М., Шварц В., Михалец Ч. Тонкослойная хроматография в фармации и клинической биохимии. Т.2. М.: Мир, 1980. -С. 536−541.
  119. А. П. Роль свободнорадикального окисления в инфекционной патологии // Цитология. 1999, Т. 41, № 9 — С. 782
  120. Л.Г., Островский Ю. П., Крачак Д. И., Золотухина С. Ф. Применение экзогенного аденозина для защиты миокарда при кардиохирургических операциях // Тез. докл. III Республ. конф. сердечнососудистых хирургов. Минск, 1998. — С. 181−183.
  121. Е.И. Морфо-функциональное состояние легких в постгеморрагическом периоде после введения озонированного реополиглюкина // Тез. докл. X Всерос. пленума анестезиологов и реаниматологов. Н. Новгород, 1995. — С. 19.
  122. Amano J., Sunamori М., Kudo К. et al. Optimal calcium concentration of the cardioplegic solution and calcium paradox // J. molec. cell. Cardiol. 1980. -Vol. 12, Suppl. 1. — P. 6.
  123. Barry W.H., Peeters G.A., Rasmussen C.A., Cunningham M.J. Role of changes inin energy deprivation contracture // Circul. Res. 1987. — Vol. 61, N5. P. 726−734.
  124. Bocci V., Luzzi E., Corradeschi F., Silvestri S. Studies on the biological effects of ozone: 6. Production of transforming growth factor 1 by human blood after ozone treatment // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. 1994. — Vol. 8, N 4. — P. 108−112.
  125. Bocci V. Does ozone therapy normalize the cellular redox balance? Implications for therapy of human immunodeficiency virus infection and several other diseases // Med. Hypotheses. 1996. — Vol. 46, N 2. — P. 150−154.
  126. Bolli R., Yeroudi M.O., Patel B.S. et al. Direct evidence that oxygen-derived free radicals contribute to postischemic myocardial disfunction in the intact dog// Proc. Nat. Acad. Sci. VSA. 1989. — Vol. 86. -N 12.-P. 4695−4699.
  127. Campbell A.K. Chemiluminescence as an analytical tool in cell biology and medicine // Methods of biochemical analysis. 1985. — Vol. 31. — P. 317−416.
  128. Chow C.R., Ploppe C., Chia M. Dietary vitamin E and pulmonary biochemical and alterations of rats exposed to 0,1 ppm ozone // Environmental Res. -1981 Vol. 24. — P. 315−324.
  129. Cohen N.S., Ekholm J.E., Luthra M.G., Hanahan D.J. Biochemical characterization of densitysiparated human erythrocytes // Biochim. byophys. acta. -1977. Vol. 419, N 2. — P. 229−242.
  130. Corr P., Cross R., Sobel B. Amphypatic metabolites and membrane dysfunction in ischemic myocardium // Circ. Res. 1984. — Vol. 55, N 2. — P. 135−154.
  131. Ennor A.N. The determination and distribution of phosphocreatine in animal tissues // Biochem. J. 1952. — Vol. 51, N 5. — P. 606−610.
  132. Dorstewitz H. Ozon Sauerstoff -Therapie. Eine Einfuhrung //Atztez. Naturheilverfahr. — 1992. — Vol. 33, N 11. — P. 909−913.
  133. Darley-Usmar V., Stone D., Smith D., Martin J. Mitochondria, oxygen and reperfusion damage // Ann. Med. 1991. — Vol. 23, N 5. — P. 583−588.
  134. Hearse D., Humphrey S., Garlick P. Species variation in myocardial anoxic enzyme release. Glucose protection and reoxygenation damage. // J. molec. cell. Cardiol. 1976. — Vol. 8. — P. 329−339.
  135. Fallen E.T., Elliot W.G., Gorlin R. Apparatus for study ventricular function and metabolism in the isolated heart rat //J. appl. Physiol. 1967. — Vol. 22, N 4. — P. 836−839.
  136. Ferrari R., Agnoletti L., Comini L., Bachetti T. Oxidative stress during myocardial ischaemia and heart failure // Eur. Heart. J. 1998. — Vol. 19, Suppl. B. -P. 2−11.
  137. Ferrari R., Ceconi C., Curello S. et al. Oxygen free radicals and myocardial damage: protective role of thiol-containing agents // Amer. J. Med. 1991. -Vol. 91, N3.-P. 95−105.
  138. Flaherty J. Myocardial injuiy mediated by oxygen free radicals // Amer. J. Med. 1991. — Vol.91, N 3. — P. 79−85.
  139. Fletcher D.L., Dillared C.J., Tappel A.Y. Measurement of fluorescent lipid peroxidation products in biological system and tissues // Analyt. Biochem. -1973. Vol. 52. — P. 497−499.
  140. Flone L., Gunzler W.A., Schock H.H. Glutatione peroxidase, a selenoenzyme 11FEBS Lett. 1973. — Vol. 33, N 11. — P. 762−765.
  141. Folch J., Lees M., Stanley G. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues // J. Biol. Chem. 1957. — Vol. 226, N 2. — P. 497−509.
  142. Freitas M. Ischemic syndrome: reperfusion and myocardial cytoprotection! i Rev. Port. Cardiol. 1997. — Vol.16, N 11. — P. 925−931.
  143. Fridovich I. Superoxide dismutase // Adv. Ensymol. 1974. — Vol. 41, N 1.- P. 35−47.
  144. Fridovich I. Superoxide dismutase: studies of structure and mechanism // Adv. Exp. Med. Biol. 1976. — Vol. 74. — P. 530−539.
  145. Fridovich I. Method in enzymology (Oxygen Radicals in biological systems). 1984. — Vol. 105. — P. 59−66.
  146. Goldhaber J., Weiss J. Oxygen free radicals and cardiac reperfusion abnormalities // Hypertension. 1992. — Vol. 22, N 1. — P. 118−127.
  147. Guy A. Metabolism and control of lipid structure modification // Biochem. Cell. Biol. 1986. — Vol. 64. — P. 66−69.
  148. Gong H.J.r, Wong R., Sarma R.J., Linn W.S., Sullivan E.D. Cardiovascular effects of ozone exposure in human volunteers // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1998. — Vol. 158, N 2. — P. 538−546.
  149. Guarnieri C., Flamigni F., Caldarera M. Role of oxigen in the cellular damage induced by re-oxygenation of hypoxic heart // J. molec. cell. Cardiol., 1980. -Vol. 12. P. 797−808.
  150. Hammerman C., Kaplan M. Ischemia and reperfusion injury. The ultimate pathophysiologic paradox // Clin. Perinatol. 1998. — Vol. 25, N 3. — P. 757 777.
  151. Hansen O. Interaction of cardiac glysides with (Na±K+) activated ATF-ase // Pharm. Rev. 1984. — Vol. 36, — P. 143−163.
  152. Hearse D.J. Myocardial protection during ischemia and reperfusion // Mol. Cell. Biochem. 1998. — Vol.186, N 1−2. — P. 177−184.
  153. Hess M.L., Manson N.H., Okabo E. Involvement of free radicals in the pathophysiology of ischemic heart disease 11 Canad. J. Physiol. Pharmacol. 1982. -Vol. 60,-N 11. — P. 1382−1389.
  154. Kagan V.E. Lipid Peroxidation in Biomembranes. Florida, 1988.
  155. Katagiri T., Ifoh S., Geshi E. et. al. Effect of reperfusion on acute myocardial ischemia // J.Mol. and Cell. Cardiol. 1990. — Vol. 22, — Suppl. 1. — N 1. -Pt. 2. — 116−123.
  156. Katz A.M., Messineo F.C. Lipid-membrane interactions and the pathogenesis of ischemic damage in the myocardium // Cire. Res. 1981. — Vol. 4, N 1. — P. 1−16.
  157. Kawakami M., Okabe E. Superoxide anion radical-triggered Ca2+ release from cardiac sarcoplasmic reticulum through ryanodine receptor Ca channel // Mol. Pharmacol. 1998. — Vol. 53, N 3. — P. 497−503.
  158. Kontorschikova C.N., Peretyagin S.P., Ivanova I.P. Physico-chemical properties of ozonated isotonic sodium chloride solution // Proceedings of 12th World Congress of the International Ozone Association. France, 1995, P. 237−240.
  159. Lucas D.T., Szweda L.I. Cardiac reperfusion injury: aging, lipid peroxidation, and mitochondrial dysfunction // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. -Vol. 2G-95, N 2. — P. 510−514.
  160. Marino N., Panagia V., Gypta M.P., Dhalla N.S. Defects in sarcolemma Ca2+ transport in hearts // Circulation Res. 1988. — Vol. 63. — N 2. — P. 313−321.
  161. Matsumura K., Jeremy R.W., Schaper J., Becker L.C. Progressuon of myocardial necrosis during reperfusion of ischemic myocardium // Circulation. -1998. Vol. 3−97, N 8. — P. 795−804.
  162. Nishikimi M., Rao A., Xagi K. The accurrence of superoxide anion in the reaction of reduced phenaxine metasulfate and molecular oxygen // Biochem. Biophys. Res. Comraun. 1972. — Vol. 146, N 2. — P. 849−854.
  163. Opie L.H. Glucose metabolism in ischemic hearts. // Lancet. 1995. -Vol. 8964,-P. 1520−1521.
  164. Pamez U.T., Graezy L.G., Wilmanska D., Skarsynska S. Analysis of ortophosphate-pyrophosphate mixture resulting from week pyrophosphatase activity // Anal. Biochem. 1970. — Vol. 35, N 2. — P. 495−509.
  165. Park J.W., Chun Y.S., Kim M.S., Park Y.C., Kwak S.J., Pare S.C. Metabolic modulation of cellular redox potential can improve cardiac recovery from ischemia reperfusion injury // Int. J. Cardiol. — 1998. — Vol. 1- 65, N 2. — P. 139−147.
  166. Prieto D., Mendes S., Gomez M. Evaluation of ozone genotoxicity by citogenetic tests // 1 Conferencia National de Aplicanes del ozono. Ciudad de La Havana, Cuba. 1988. — P. 55.
  167. Repine J. Oxidant-antioxidant balance: some observations from studies of ischemia-reperfusion in isolated perfused rat heart // Amer. J. Med. 1991. — Vol. 91, N3.-P. 45−53.
  168. Rilling S.H. The praxis clinical application of ozone therapy // Ozonachrichten. 1985. — N 4. — P. 7−17.
  169. Rilling S.H., Viebahn R. Praxis der Ozone- Sauerstoff- Therapie. -Heidelberg, 1990. P. 206.
  170. Riva-Sanseverino B. The influence of ozone therapy on the reinitialisation of the bone tissue in ostoporosis // Ozonachrichten. 1987. — N 6. — P. 75−79.
  171. Robinson D.S. The function of the plasma triglycerides in fatti acid transport // Comprehensive biochemistry, ed. by. M. Florkin, E.H. Stotz. Amsterdam-New York, Elsevier, 1981, Vol. 18. P. 15.
  172. Rokitanski O. Klinik und Biochemie der Ozontherapie // Hospitalis, 1982. Vol. 52. — P. 643−711.
  173. Roth E., Lantos J., Temes G., Varga G., Paroczai M., Karpati E. Cardioprotection during heart ischemia reperfiision // Acta Chir. Hung.- 1997. — Vol. 36, N 1−4. — P. 306−309.
  174. Samouilidou E.C., Karh J.N., Levis G.M., Darsinos J.T. The sarcolemmal Ca ATFase of the ischemic-reperfused myocardium: protective effect of hypocalcemia on calmodulin-stimulated activity // Life Sci. — 1998. — Vol. 62, N 1. -P. 29−36.
  175. Sartori H Ozone the eternal purifier of the earth and cleanser of all living beings // Life Science Foundation. 1994. — 556 p.
  176. Schewe I., Wiesner R., Rappoport S. Metods of enzymologi // Ed. L. Packer. N-Y. — 1981. — P. 430.
  177. Shenstone F. S. Spectrometric? identification of organic compounds // Ultraviolet and visible spectroscopy of lipids. N.-Y, 1971. — P. 77−91.
  178. Smith J.B., Ingerman C.M., Silver M.J. Malondialdehyde formation as an indication of prostaglandin production by human pletelets // J. lab. Clin. Med. -1976. Vol. 88, N I.-P. 167−172.
  179. Svendsen J. Reperfiision injury of the heart // Acta physiol. Scand. Suppl. 1992. — Vol. 146, N 608. — P. 29.
  180. Torok B., Roth E. Oxygen free radicals in myocardial ischemic states // Radic., Ions and Tissue Damage: 3rd Oxygen Radic. Conf. Budapest. 1990. — P. 273 277.129
  181. Tsuchida M., Miura T. Lipofuscin-like substances // Chemistry and physics of lipids. 1987. — Vol. 44. — P. 297−325.
  182. Viebahn-Hansler R. Ozontherapie therapeutische Grundide und Wirksamkeitsmodelle // Erfahrungsheilkimde — 1991. — N 4. — P. 296−315.
  183. Viebahn R. The biochemical process underlying ozone therapy //Ozonachrichter. 1985. — N4. — P. 18−30.
  184. Ytrehus K., Hegstad A. Lipid peroxidation and membrane damage of the heart // Acta physiol. Scand. Suppl. 1991- Vol. 142, N 599. — P. 81−91.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!