Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Взаимосвязь аутоиммунитета, гормонального фона, дислипидемии и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при системной красной волчанке

Диссертация: Взаимосвязь аутоиммунитета, гормонального фона, дислипидемии и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при системной красной волчанке
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

СКВ наиболее часто развивается в репродуктивном возрасте, при этом во время беременности и в послеродовом периоде значительно возрастает риск обострения. Убедительно доказано влияние половых гормонов на иммунную систему, и отмечено более частое развитие у женщин, по сравнению с мужчинами, различных аутоиммунных заболеваний. Известно, что при РЗ (РА, СКВ) достоверно повышены концентрации… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. И
    • 1. 1. Современные представления об этиологии и патогенезе ревматических заболеваний
    • 1. 2. Патогенетическое значение женских половых гормонов при системной красной волчанке
    • 1. 3. Патогенетическое значение раннего атеросклероза при системной красной волчанке
    • 1. 4. Система гемостаза у больных ревматическими заболеваниями
      • 1. 4. 1. Сосудистый компонент гемостаза
      • 1. 4. 2. Тромбоциты
      • 1. 4. 3. Плазменный компонент гемостаза
  • Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования

    Глава 3. Женские половые гормоны, показатели липидного спектра и показатели тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при системной красной волчанке у больных в репродуктивном периоде, клинико-лабораторные корреляции и ассоциации.

    Глава 4. Женские половых гормоны, показатели липидного спектра и показатели тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при системной красной волчанке у больных в постменопаузальном периоде, клинико-лабораторные корреляции и ассоциации.

    Глава 5. Женские половые гормоны, показатели липидного спектра и показатели тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при системной красной волчанке. Сравнение между группами и внутри групп больных в репродуктивном и постменопаузальном периодах, клинико-лабораторные корреляции и ассоциации.

    Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

    ВЫВОДЫ.

Взаимосвязь аутоиммунитета, гормонального фона, дислипидемии и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при системной красной волчанке (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Системная красная волчанка — хроническое ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией широкого спектра органоспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих иммуновоспалительное повреждение внутренних органов [135]. СКВ является одним из наиболее тяжелых системных заболеваний соединительной ткани.

Известно, что некоторые РЗ, такие как СКВ, имею четкую связь с полом больного. Заболеваемость СКВ колеблется в пределах 4 — 250 случаев на 100 ООО населенияприблизительно 90% всех больных составляют женщины.

СКВ наиболее часто развивается в репродуктивном возрасте, при этом во время беременности и в послеродовом периоде значительно возрастает риск обострения [37,105]. Убедительно доказано влияние половых гормонов на иммунную систему, и отмечено более частое развитие у женщин, по сравнению с мужчинами, различных аутоиммунных заболеваний [128]. Известно, что при РЗ (РА, СКВ) достоверно повышены концентрации в сыворотке цитокинов: TNF-alpha, IL-1, IL-6. В присутствии цитокинов, эстрадиол (Е2) влияет на рост и пролиферацию клеток. В частности, макрофагов и фибробластов, приводя к повреждению ДНК и апоптозу [96].

Среди причин смерти при различных формах РЗ на данный момент времени преобладает сердечно-сосудистая патология, а именно сосудистые катастрофы типа инфаркта миокарда и инсульта, связанные, прежде всего с ускоренным развитием атеросклероза. [14,22,30,177,226,227]. Последние данные убедительно показывают прямую связь между наличием РЗ (таких как РА, СКВ) и развитием раннего атеросклероза [30,146,171]. Один из ранних этапов атерогенеза — привлечение лейкоцитов (моноцитов и Т-клеток) из кровяного русла в сосудистую стенку и накопления в ней. Поступление и накопление лейкоцитов в зоне воспаления опосредуются серией специфических взаимодействий по типу лиганд-рецептор между клеточными молекулами адгезии (КМА), представленными как на мембране ЭК, так и на мембране лейкоцитов. В тонкой регуляции этих реакций участвуют цитокины [90,144]. Этот процесс регулируется NF-kB-зависимой экспрессией КМА (ICAM-I, VCAM-I, Е-селектин).

В последнее время, в литературе, тромбоциты стали рассматривать как иммунные клетки [132,140,146], способные не только принимать участие в каскаде коагулогических реакций, но и продуцировать разнообразный спектр провоспалительных веществ. При этом в качестве активатора для тромбоцитов может выступать не только обнаженный коллагеновый матрикс, но и окисленные ЛПНП [138,142,152], которые в большом количестве присутствуют в субэндотелиальном пространстве больных СКВ. Таким образом, взаимосвязь между воспалением, дислипидемией и тромбоцитарно — сосудистым гемостазом является безусловной.

При этом на данный момент в литературе имеются разрозненные сведения о влиянии нарушений гормонального фона и раннего атеросклероза на течение СКВ, и отсутствуют комплексные исследования по изучению данного вопроса. Имеется информация о нарушении в продукции эстрогенов, раннем развитии атеросклероза, а также разрозненные сведения о нарушениях в системе гемостаза у больных СКВ, что не дает целостного взгляда на проблему ведущих патогенетических механизмов при СКВ на стадиях хронизации процесса, когда аутоиммунные механизмы перестают играть ведущую роль в развитии обострений и прогностически значимых для жизни осложнений.

Цель исследования.

Оценить взаимодействие аутоиммунных механизмов, процессов атеросклероза, гормонального фона и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза на основании изучения содержания уровня ан-ДНК, уровня половых гормонов, показателей липидного спектра, уровня С — реактивного белка.

СРБ), уровня vWFAg и гемостазиологических показателей у больных СКВ в зависимости от состояния репродуктивной системы.

Задачи исследования.

1. Оценить взаимосвязь между собственным фоном половых стероидов, активностью воспаления и клиническими проявлениями тромбозов у больных СКВ.

2. Оценить взаимосвязь между длительностью заболевания, и клиническими проявлениями тромбозов у больных СКВ.

3. Выявить взаимосвязь между различными показателями липидного спектра и клинической активностью заболевания у больных СКВ в зависимости от состояния репродуктивной системы.

4. Выявить взаимосвязь между различными показателями липидного спектра и клинико-лабораторными параметрами у больных СКВ в зависимости от состояния репродуктивной системы.

5. Оценить влияние собственного фона половых гормонов на активацию тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных СКВ.

6. Оценить влияние атерогенных фракций липидного спектра на активацию тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных СКВ.

Научная новизна.

Впервые проведена комплексная оценка влияния собственного фона половых стероидов и атерогенных фракций липидного спектра на клинические параметры болезни при СКВ в зависимости от состояния репродуктивной функции. Отмечено взаимодействие между различными патогенетическими механизмами поддержания воспаления при СКВ и прогрессированием симптомов. Доказаны взаимосвязи с клиническими проявлениями болезни, активностью процессов воспаления, активацией первичного звена гемостаза и повреждением эндотелия.

Основные положения, выносимые на защиту.

1.У больных системной красной волчанкой клинические проявления и активность процесса определяется дисгормональными нарушениями — повышением уровня эстрадиола и пролактина.

2.При хроническом течении СКВ у больных в репродуктивном периоде в клинике доминируют симптомы, связанные с формированием эндотелиальной дисфункции и развитием тромбозов.

3.Клиническая активность у больных системной красной волчанкой находится в прямой зависимости от развития синдрома ранней дислипидемии.

4.У больных СКВ дисгормональные нарушения и явления дислипопротеинемии играют существенную роль в формировании клинической картины тромбозов в репродуктивном периоде.

5.У пациентов с СКВ половые стероиды активно участвуют в развитии тромботических осложнений путем активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

6.У больных системной красной волчанкой атерогенные фракции липопротеинов оказывают активирующее влияние на систему тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, повышая риск атеротромботических осложнений.

Апробация работы.

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 1 в журнале из перечня ВАК. Основные положения диссертации представлены на всероссийской научной конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно — сосудистой хирургии» (Москва, 2007), всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром» (Москва, 2008), на конкурсе молодых ученых ГУ Институт Ревматологии РАМН (Москва 2008).

Внедрение результатов исследования в практику.

Основные положения диссертации внедрены в практику работы терапевтического отделения МУЗ КБ № 8. Результаты исследования используются при чтении лекций для интернов, ординаторов, слушателей факультета повышения квалификации преподавателей медицинских училищ ЯГМА.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Клиническая характеристика больных и методы исследования», трех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы включает 237 источников, из них 60 отечественных и 177 зарубежных источника. Диссертация иллюстрирована 29 таблицам, 45 рисунками, содержит два клинических примера.

выводы.

1. У больных системной красной волчанкой клинические проявления и активность воспалительного процесса определяются повышенной продукцией провоспалительных половых стероидов — эстрадиола и пролактина (р<0,05). Данная связь подтверждается наличием достоверных корреляций между показателями эстрадиола и повышенным уровнем СРБ, СОЭ, фибриногена (р<0,01) — наличием корреляций между показателями пролактина и повышенным уровнем СРБ (р<0,01), а так же наличием корреляций между показателями пролактина и частотой таких клинических проявлений СКВ, как флебиты и тромбозы в анамнезе (р<0,05).

2. При длительном течении СКВ (более 14±4,0 лет) у больных в клинике доминируют симптомы, связанные с формированием эндотелиальной дисфункции и развитием тромбозов, что подтверждается достоверным повышением частоты встречаемости артериальной гипертензии (83%, р<0,01), ОНМК (33%, р<0,01), тромбозов в анамнезе (50%, р<0,01), трофических язв (50%, р<0,01) у данных пациентов.

3. Повышение концентрации атерогенных фракций липопротеинов у больных с СКВ оказывает существенное влияние на клиническую активность заболевания, что подтверждается наличием достоверных корреляций между повышенными показателями ЛПНП, триглицеридов, общего холестерина и повышением клинической активности по шкалам SLAM и SLEDAI (р<0,01) в группе больных в репродуктивном периоде, а так же наличием достоверных корреляций между повышенными показателями ЛПНП, общего холестерина и клинической активностью согласно шкалам SLEDAI, ECLAM, повышенным уровнем СРБ и фибриногена (р<0,01), в постменопаузальном периоде.

4. Дислипидемические нарушения играют существенную роль в развитии клинической картины системной красной волчанки, что подтверждается наличием достоверных корреляций между уровнем ЛПНП, триглицеридов, общего холестерина и таким клиническим проявлением как капиллярит (р<0,01), сосудистая «бабочка», ливедо (р<0,05), трофические язвы и наличие тромбозов на момент исследования (р<0,01).

5. Повышение концентрации половых стероидов у больных СКВ (р<0,05) оказывает активирующее влияние на тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, что подтверждается наличием достоверных корреляций между уровнем пролактина и повышенными показателями АДФи ристоцетин-индуцированной агрегацией тромбоцитов (р<0,01).

6. Атерогенные фракции липопротеинов играют существенную роль в активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у пациентов с системной красной волчанкой, что подтверждается достоверными корреляционными связями между степенью атерогенности и показателями АДФи коллаген-индуцированной агрегацией тромбоцитов (р<0,01).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

В клинической практике у больных СКВ наряду с использованием традиционных диагностических тестов целесообразно использовать определение показателей гормонального фона эстрадиола и пролактина, в качестве одного из критериев активности ревматического процесса.

Для диагностики потенциального риска развития атеротромбоза у больных СКВ, наряду с определением показателей атерогенных фракций липопротеидов необходимо оценивать состояние тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний// Сердечная недостаточность. 2003. — № 4. — С. 1−22.
  2. Р.Т., Тимченко А. В., Насонов E.JI. Фактор некроза опухоли альфа при системной склеродермии// Клин.мед. 2003. — № 81. — С. 4 — 7.
  3. З.С., Попкова Т. В., Насонов E.JL, и другие. Липид-белковые системы транспорта холестерина у больных системной красной волчанкой в зависимости от антифосфолипидного синдрома// Тер. архив. -1999.-№ 5.-С. 34−38.
  4. А.С., Демидова Т. Ю., Смагина Л. В. Эндотелий как мишень терапевтического воздействия гипотензивной терапии у больных сахарным диабетом 2-го типа// Кардиология. 2004. — № 44. — С. 55 — 60.
  5. А.В. Медиаторы воспаления в патогенезе сосудистых поражений при ревматических заболеваниях: автореф. дис.. канд. мед. наук / Аршинов Андрей Владимирович. Ярославль н/Д, 1992. — 2 с.
  6. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед, 2001.
  7. З.С., Момот А. П. Классификация и основы диагностики гематогенных тромбофилий // Клин. лаб. диагн. — 1999. -№ 10.-С.38.
  8. Л.З. Нарушение гемостаза у детей / Л. 3. Баркаган. —.М.: Медицина, 1993. 176 с.
  9. Л.И. В.А.Насонова, Н.В.Бунчук. Эпидемиология ревматических заболеваний — вчера и сегодня. Избранные лекции по клинической ревматологии/ Л. И. Беневоленская, В.А. Насонова, Н.В. Бунчук. М.: Медицина, 2001. — 14 — 19 с.
  10. Генерация свободных радикалов кислорода лейкоцитами крови детей с тромбоцитарной пурпурой. Регуляторная роль продуктов дегрануляции тромбоцитов/ О. А. Майорова, И. Б. Деева, Л. Г. Коркина и др.// Гематол. трансфуз. — 1994. — № 39. — С. 16−19.
  11. Н.Г. Системная склеродермия // Врач. 2000. — № 9. — С. 18−21.
  12. Н.А., Орлова Е. Е., Ребров А. П. Эндотелиальная дисфункция у больных системной склеродермией// Клин. мед. 2006. — № 84. — С. 28 -31.
  13. А.А. Механизм действия и клиническое применение тиклида// Клин. фарм. терапия. 1997. — № 6. — С.76 — 82.
  14. Клиническое значение антител к сосудистому эндотелию/ П. Юну, К. В. Саложин, Е. Л. Насонов, В.А. Насонова//Клин. мед. — 1995. № 5. — С. 5 — 7.
  15. Г. И., Макаров В. А. Исследование системы крови в клинической практике/ Г. И. Козинец, В. А. Макарова. М.: Триада — X, 1997. — 480 с.
  16. Н., Козловская Л. ДВС-синдром при системных заболеваниях// Врач. 2000. — № 9. — С. 36 — 39.
  17. И.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение// Воен. мед. журн. 2003.-№ 5. — С. 29−35.
  18. В. Т. Девина О.В. Воеводина Т. С. Характеристика смертности при ревматоидном артрит// Научно-практ. ревматол. — 2003. № 2 — С. 46.
  19. О. Системные сосудистые пурпуры: сложные вопросы классификации и номенклатуры И Врач. — 2000. — № 5. — С. 6 9.
  20. .И., Цыбиков Н. Н., Витковский Ю. А. Неспецифическая резистентность, иммунитет и гемостаз единая защитная гуморальная система организма// Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. — 2002. — Прил. к № 1. — С. 81−82.
  21. A.M., Грскин Г. Я., Нуркеева Г. Х. Современные представления о коррекции нарушений гемостаза у больных геморрагическим васкулитом// Гематол. трансфуз. 1992. — № 11. — С. 30 — 32.
  22. Маркеры активации эндотелия при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме/ А. А. Новиков, Е. Н. Александрова, Т. В. Штивельбанд и др.// Научно-практ. ревматол. — 2004. № 4. — С. 20.
  23. Е. Л. Ревматоидный артрит модель атеротромбоза // Рус. мед. журн. 2005. — № 8. — С. 509−512.
  24. Е.Л. Антифосфолипидный синдром./ Е. Л. Насонов. М.: Литтера, 2004. — 434 с.
  25. Е.Л. Патогенетические механизмы системных васкулитов // Врач. 2000. — № 5. — С. 14 — 15.
  26. Е.Л. Патогенетическое и клиническое обоснование применения статинов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме// Клин, фармакол. тер. 2004. — № 1361. — С. 82 — 89.
  27. Е.Л. Перспективы фармакотерапии воспалительных ревматических заболеваний: моноклональные антитела к фактору некроза опухоли альфа// Рус. мед. журн. — 2001. — № 9. — С. 280 — 284.
  28. Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматических болезней / Е. Л. Насонов. -М.: М-Сити, 1996.
  29. Е.Л., Баранов А. А., Шилкина Н. П. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение// Клин. мед. -1998.-№ 11.-С. 4−10.
  30. Е.Л., Самсонов М. Ю. Новые направления в исследовании воспаления при ревматических заболеваниях // Избранные лекции по клинической ревматологии/ В. А. Насонова, Н. В. Бунчук. М., 2001. — 2945 с.
  31. Е.Л., Шилкина Н. П., Баранов А. А. Васкулиты и васкулопатии /Е.Л. Насонов, Н. П. Шилкина, А. А. Баранов. Ярославль.: Верхняя Волга, 1999.-616 с.
  32. В.А. Системные заболевания соединительной ткани: этиология и патогенез // Врач. 2000. — № 9. — С. 3 — 5.
  33. В.А., Астапенко М. Г. Клиническая ревматология / В. А. Насонова, М. Г. Астапенко. М.: Медицина, 1989. — 43 с.
  34. В.А., Фоломеева О. М., Амирджанова В. Н. Ревматические болезни в свете международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр)// Тер. архив. 1998. — № 5. — С. 5 — 8.
  35. Т.Н., Попова Л. В. Лабораторные возможности определения взаимодействия гликопротеинов lib Ша и фактора Виллебранда // Клин, лаб. диагн. — 1999. -№ 10. — С. 47.
  36. Н.Р., Палеев Ф. Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца. Клин. мед. 2004. -№ 5. -С. 4−7.
  37. Л.П. Современное представление о механизме регуляции свёртывания крови// Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — № 14. — С. 7 — 11.
  38. Патология сосудов при системной склеродермии/ Н. Г. Гусева, Р. Т. Алекберов, Т. А. Невская, С.Г.Раденска-Лоповок// Вестн. РАМН. -2003.-№ 7.-С. 34−38.
  39. Г. Н., Макаров В. А. Участие сосудистой стенки в регуляции гемостаза// Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2003. — № 3. — С. 22−35.
  40. Т.В., Алекберова З. С., Насонов Е. Л., и другие. Факторы риска кардио-васкулярных нарушений и атеросклероза при системной красной волчанке// Научно-практич. ревматол. 2004. — № 4. — С. 10 — 15.
  41. Т.В., Хелковская А. Н., Мач Э.С. и др. Сердечно-сосудистые заболевания при ревматоидном артрите // Тер. архив. 2007. — № 5. — С. 9 -14.
  42. Практическая трансфузиология. -М.: Триада-Х, 1997. 200−220 с.
  43. Принципы лечения антифосфолипидного синдрома при системной красной волчанке/ Т. М. Решетняк, З. С. Алекберова, Е. Л. Насонов, В. А. Насонова // Тер. архив. 1998. — № 5. — С. 83 — 87.
  44. Распространенность и факторы риска атеросклероза у больных системной красной волчанкой / О. А. Сенина, Е. В. Сорокин, О. А. Фомичева и др. // Кардиология. 2005. — № 11. — С. 105 — 108.
  45. А.П., Инамова О. В. Предпосылки развития эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите.// Тер.архив. — 2004. — № 5. — С. 79 -85.
  46. Т.М., Алекберова З. С. Антифосфолипидный синдром -уникальная модель аутоиммунной тромботической васкулопатии // Врач. -2000.-№ 9.-С. 6−8.
  47. К.В., Насонов Е. Л., Беленков О. Н. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии// Тер. архив. 1992. — № 3. — С. 150 — 157.
  48. И.Е. Волчаночный нефрит Врач. 2000. — № 9. — С. 14−17.
  49. Функциональная активность полиморфно-ядерных лейкоцитов при системной красной волчанке и узелковом периартериите/ Н. П. Шилкина, В. А. Романов, А. С. Полтырев и другие.// Ревматология. 1991. — № 1. — С. 5 -8.
  50. Е.И. К вопросу об атеротромботической болезни// Кардиология. -2001.-№ 4.-С. 4−7.
  51. Е.П. Взгляд из прошлого в будущее// Тер. архив. 2004. — № 6. — С. 8−15.
  52. Е.В., Ребров А. П., Киричук В. Ф. Изучение агрегации тромбоцитов у больных с активным волчаночным нефритом// Научно-практ. ревматол. — 2004. № 4. — С. 28.
  53. Н.П. Диагностика системных васкулитов// Врач. 2000. — № 9. -С. 16−17.
  54. А.С. Тромбоцитарный гемостаз/ А. С. Шитикова. СПб.: Санкт-Петербург ГМУ, 2000.
  55. Эндокринный статус мужчин с волчаночным нефритом/ А. В. Кухтевич, Т. Н. Янушкевич, С. А. Андорал, и другие// Тер.архив. -1994.-№ 8.-С. 33−35.
  56. Abu-Shakra М., Urowitz М.В., Gladman D.D., et al. Mortality studies in systemic lupus erythematosus: resultat from a single center. I. Causes of death// J. Rheumatol. 1995. -№ 22. — P. 1259 — 1264.
  57. Agarwal S., Elliott J.R., Manzi S. Atherosclerosis risk factors in systemic lupus erythematosus// Curr. Rheumatol. Rep. 2009. — № 11. — P. 241 — 247.
  58. A1 M., Ng L., Tyrrell P., et al. Adipokines as novel biomarkers in paediatric systemic lupus erythematosus// Rheumatology (Oxford). 2009. — 48. — P. 497−501.
  59. Alpert D., Davis A., Erkan D., et al. Subclinical carotid atherosclerosis in a patient with systemic lupus erythematosus// Nat. Clin. Pract. Rheumatol. -2007. № 3. — P. 473 — 478.
  60. Ames P.R., Margarita A., Alves J.D. Antiphospholipid antibodies and atherosclerosis: insights from systemic lupus erythematosus and primary antiphospholipid syndrome// Clin. Rev. Allergy. Immunol. 2009. — 37. — P. 29−35.
  61. Antiendothelial antibodies and neuropsychiatric systemic lupus erythematosus/ G. Vaselini, C. Alessandri, D. Celestino, F. Conti// Ann. N.Y. Acad.Sci. 2006. -№ 1069.-P. 118−128.
  62. Antinucleosome antibodies and decreased deoxyribonuclease activity in sera of patients with systemic lupus erythematosus/ K. Sallai, E. Nagy, B. Derfalvy et al.// Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2005. — № 12. — P. 56 — 59.
  63. Aringer M., Smolen J. Complex cytocine effect in a complex autoimmune disease, tumor necrosis factor in systemic lupus erythematosus// Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2005. — № 12. — P. 56 — 59.
  64. Askanase A.D. Estrogen therapy in systemic lupus erythematosus/ A.D. Askanase. New York, USA.: Hospital for Joint Diseases, New York University School of Medicine, 2005.
  65. Bacon P.A. Endothelial cell dysfunction in systemic vasculitis: new developments and therapeutic prospects// Curr. Opin. Rheumatol. 2005. -№ 17.-P. 49−55.
  66. Bates S.M., Weitz. J.I. New anticoagulants// J. Thrombosis and Haemostasis. — 2005.-№ 3.-P. 1843- 1853.
  67. Belmont H.M., Abramson S.B., Lie J.T. Pathology and pathogenesis of vascular injury in systemic lupus erythematosus // Arthr. Rheum. 1996. -№ 39.-P. 9−22.
  68. Bernier M.O., Mikaeloff Y., Hudson M., et al. Combined oral contraceptive use and the risk of systemic lupus erythematosus// Arthritis Rheum. 2009. -№ 15.-P. 476−481.
  69. Bick R.L. Disorders of Thrombosis and Hemostasis: clinical and laboratory practice/ R.L. Bick. Chicago.: ASCP Press, 1992. — 352 p.
  70. Bijlsma J.W., Straub R.H., Masi A.T., et al. Neuroendocrine immune mechanisms in rheumatic diseases// Trends. Immunol. 2002. — № 23. — P. 59 -61.
  71. Bisoendial J., Kastelein M.P., Levels J.H.M., et al. Activation of inflammation and coagulation after infusion of C-reactive protein in humans// Circ.Res. -2005.-№ 96.-P. 714−716.
  72. Black S., Kushner I., Samols D. C-reactive protein// J. Biol. Chem. 2004. -№ 47.-P. 487−490.
  73. Bobba R., Sarabi Z.S., Chang E., et al. Incidence rates of arterial and venous thrombosis after diagnosis of systemic lupus erythematosus// Arthritis. Rheum. 2005.- № 53.-P. 609−612.
  74. Brogan P.A., Dillon M.J. Endothelial micriparticles and the diagnosis of the vasculitides// Intern. Med. 2004. — № 43. — P. 1115 — 1119.
  75. Brozosko M., Fischer K., Walecka A., et al. Antiendothelial cell antibodies as a risk factor of atherosclerosis in systemic lupus erythematosus// Ann. Acad. Med. Stetin. 2006. — № 52. — P. 95 — 99.
  76. N. «Not only . but also»: factors that contribute to accelerated atherosclerosis and premature coronary heart disease in systemic lupus erythematosus// Rheumatology. 2005. — № 44. — P. 1492 — 1502.
  77. Bryl E., Vallejo A.N., Matteson E.L., et al. Modulation of CD28 expression with anti-tumor necrosis factor alpha therapy in rheumatoid arthritis// Arthritis Rheum.-2005-№ 52-P. 2996−3003.
  78. Cabmona L., Descalzo M.A., Perez-Pampin E., et al. All-cause and cause-specific mortality in rheumatoid arthritis are not greater than expected whentreated with tumour necrosis factor antagonists// Ann. Rheum. Dis. 2007. -№ 66.-P. 880−885.
  79. Castagnetta L, Carruba G, Granata OM, et al. Increased estrogen formation and estrogen to androgen ratio in the SF of patients with rheumatoid arthritis// J. Rheumatol. 2003. — № 30. — P. 2597 — 2605.
  80. Cervera R., Khamashta M.A., Font G., et al. Morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus during a 5-year period: a multicenter prospective study of 1000 patients// Medicine. 2004. — № 78. — P. 167 — 175.
  81. Cohen-Solal J.F., Jeganathan V., Hill L., et al. Hormonal regulation of B-cell function and systemic lupus erythematosus// Lupus. 2008. — № 17. — P. 528 -532.
  82. Colombo B.M., Murdaca G., Caiti M., et al. Intima-media thickness: a marker of accelerated atherosclerosis in women with systemic lupus erythematosus// Ann. N. Y. Acad. Sci.-2007.-№ 1108.-P. 121 126.
  83. Conen-Solal J.F., Jeganathan V., Hill L., et al. Hormonal regulation of B-cell function and systemic lupus erythematosus // Lupus. 2008. — № 17. — P. 528 — 532.
  84. Cronstein В., Weissman G. The adhesion molecules of inflammation // Arthr. Rheum. 1993.-№ 36.-P. 147- 157.
  85. Cutolo M. Estrogen metabolites: increasing evidence for their role in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus// J. Rheumatol. 2004. -№ 31.-P. 419−421.
  86. Cutolo M., Sulli A. Sex hormones influence on the immune system: basic and clinical aspects in autoimmunity// Lupus. 2004. — № 13. — P. 635 — 638.
  87. Cutolo M., Sulli A., Doria A., et al. Estrogens in pregnancy and systemic lupus erythematosus// Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006. — № 1069. — P. 247 — 256.
  88. Cutolo M., Sulli A., Seriolo В., et al. New roles for estrogens in rheumatoid arthritis// Clin. Exp. Rheumatol. 2003. — № 21. — P. 687 — 690.
  89. D’Crus D., Hughes G. Antiendothelial cell antibodies, antiphospholipid antibodies and vascular disease // The vasculitides/ B.M.Ansell, P.A.Bacon, J.T.Lie, H. Vazici. London, 1996. — 65 — 82 p.
  90. Dadoniene J., Cypiene A., Kovaite M., et al. Arterial wall dysfunction in systemic lupus erythematosus// Lupus. — 2009. № 18. — P. 522 — 529.
  91. Danesh J., Collins R., Peto R. Lipoprotein (a) and coronary heart disease. Meta-analisys of prospective studies// Circulation. 2000. — № 102. — P. 1082 -1085.
  92. Devis J.M., Maradit-Kremers H., Crowson C.S., et al. Glucocorticoids and cardiovascular events in rheumatoid arthritis// Arthritis Rheum. 2007. — № 56. -P. 820−830.
  93. Dixit K., Ali R. Role of nitric oxide modified DNA in the etiopathogenesis of systemic lupus erythematosus// Lupus. — 2004. — № 3. P. 95 — 100.
  94. Doria A. Atherosclerosis and systemic lupus erythematosus// Department of reumatology, Hospital for Joint Diseases, New York University School of Medicine, New York, New York 10 003, USA, 2006.
  95. Doria A., Arienti S., Rampudda M., et al. Preventive strategies in systemic lupus erythematosus// Autoimmun Rev. 2008. — № 7. — P. 192 — 197.
  96. Dovecha H., Sattar N., Rumley A., et al. Cardiovascular risk parameters in men with ankylosing spondylitis in comparison with non-inflammatory control subjects: relevance of systemic inflammation// Clin. Sci (Lond). — 2005. — № 109.-P. 171−176.
  97. Dragomanu I., Pompilian V., Badea C., et al. Traditional and nontraditional risk factors for atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus// Rom. J. Intern. Med. 2008. — № 46. — P. 195 — 198.
  98. Esmon C.T. Does inflammation contribute to thrombotic events?// Haemostasis. 2000. — № 30. — P. 34 — 40.
  99. Esmon C.T. Regulation of blood coagulation// Biochim. Biophys. Acta. — 2000. № 1477. — P. 349 — 360.
  100. Falaschi F., Ravelli A., Martignon A., et al. Nephrotic-range proteinuria, the major risk factor for early atherosclerosis in juvenile-onset systemic lupus erythematosus// Arthritis. Rheum. 2001. — № 43. — P. 1405 — 1409.
  101. Folomeev M., Dougados M., Beaune J., et al. Plasma sex hormones and aromatase activity in tissues of patients with systemic lupus erythematosus// Lupus. 1992.-№ 1.-P. 191 — 195.
  102. Font J., Jimenez S., Garcia-Criado A., et al. Atherosclerosis in SLE is associated with cumulative disiase damage but not with traditional vascular risk fectors// ACR. 2002. — P. 42.
  103. Font J., Ramos-Casals, Cervera R., et al. Cardiovascular risk factors and long-term outcome of lupus nephritis// Q. J. Med. 2001. — № 94. — P. 19 — 26.
  104. Formiga F., Meco JF., Pinto X., et al. Lipid and lipoprotein levels in premenopausal systemic lupus erythematosus patients// Lupus. 2001. -№ 10.-P. 359−363.
  105. Frostegard J. Systemic lupus erythematosus and cardiovascular disease // Lupus. 2008. — № 17. — P. 364 — 367.
  106. Frostegard J. Systemic lupus erythematosus and cardiovascular disease// Lupus. 2008. — № 17. — P. 364 — 367.
  107. Gomez-Leon Mandujano A., Amezcua-Guerra L.M. Cardiovascular manifestations of systemic lupus erythematosus// Arch. Cardiol. Мех. — 2008. -№ 78.-P. 421 -430.
  108. Gompel A., Piette J.C. Is there a, place for postmenopausal hormone therapy use in women with lupus?// Panminerva. Med. 2008. — № 50. — P. 247 — 254.
  109. Gompel A., Piette J.C. Systemic lupus erythematosus and hormone replacement therapy// Menopause Int. 2007. — № 13. — P. 65−70.
  110. Grossman J., Petri M., Kim M.Y., et al. Combined oral contraceptives in women with systemic lupus erythematosus// N. Engl. J. Med. 2005. — № 353. -P. 2550−2558.
  111. Hahn B.H., Grossman J., Chen W., McMahon M. The pathogenesis of atherosclerosis in autoimmune rheumatic diseases: roles of inflammation and dyslipidemia// J Autoimmun. 2007. — № 28. — P. 69 — 75.
  112. Hahn B.H., McMahon M. Atherosclerosis and systemic lupus erythematosus: the role of altered lipids and of autoantibodies// Lupus. 2008. — № 17. — P. 368−370.
  113. Hansson G.K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease// N. Engl. J. Med. -2005. № 352. — P. 1685−1695.
  114. Hattori Y., Matsumura M., Kasai K. Vascular smooth muscle cell activation by C-reactive protein// Cardiovasc. Res. 2003. — № 58. — P. 186 — 195.
  115. Hayashida Y., Inui A., Ogasawara H., et al. Estrogen receptor expression by peripheral blood mononuclear cells of patients with systemic lupus erythematosus// Clin. Rheumatol. 2007. — № 26. — P. 1675 — 1678.
  116. Hideaki Yurino. Endocrine disruptors (environmental estrogens) enhance autoantibody production by Blcells//Toxicol. Sci. 2004. — № 81. — P. 139 — 147.
  117. HideakiYurino. Risk factors for developing systemic lupus erythematosus: a case-control study in southern Sweden // Rheumatol. 2002. — № 41. — P. 563 -571.
  118. Hochman J., Urowitz M.B., Ibanez D., Gladman D.D. Hormone replacement therapy in women with systemic lupus erythematosus and risk of cardiovascular disease// Lupus. 2009 — № 18. — P. 313 — 317.
  119. Hoenig M.R., Bianchi C., Sellke F.W. Hypoxia inducible factor-1 alpha, endothelial progenitor cells, monocytes, cardiovascular risk, wound healing, cobalt and hydralazine: a unifying hypothesis // Curr. Drug. Targets. 2008. -№ 9.-P. 422−435.
  120. Hollan I., Scott H., Satvedt K., et al. Inflammatory rheumatic disease and smoking are predictors of aortic inflammation: a controlled study of biopsy specimens obtained at coronary artery surgery// Arthritis Rheum. 2007. — № 56.-P. 2072−2079.
  121. Holroyd C.R., Edwards C.J. The effects of hormone replacement therapy on autoimmune disease: rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus// Climacteric. 2009. — № 7. — P. 1 — 9.
  122. Jacobsen S., Petersen J., Ullman S., et al. Mortality and causes of death of 513 Danish patients with systemic lupus erythematosus// Scand. J. Rheumatol.-2004.-№ 28.-P. 75−80.
  123. Jialal I., Devaraj S., Venugopal S.K. C-reactive protein: risk or mediator in athrogenesis?// Hypertension. 2004. — № 44. — P. 6 — 11.
  124. Joras M., Poredos P., Fras Z. Endothelial dysfunction in Buerger’s disease and its relation to markers of inflammation// Europ. J. Clin. Invest. 2006. — № 36.-P. 376−382.
  125. Kani A.N., Mahoney J.A., Petri M. Asymmetric dimethylarginine is a marker of poor prognosis and coronary calcium in systemic lupus erythematosus// J. Rheumatol. 2007. — № 34. — P. 1502−1505.
  126. Kaplan M.J. Premature vascular damage in systemic lupus erythematosus// Autoimmunity. 2009. — № 3. — P. 1.
  127. Kaplan M.J. Premature vascular damage in systemic lupus erythematosus: an imbalance of damage and repair?// Transl. Res.. — 2009. — № 154. P. 61 — 69.
  128. Kassaian S.E., Goodarzynejad H., Darabian S. Myocardial infarction secondary to premature coronary artery disease as the initial major manifestation of systemic lupus erythematosus// Cardiovasc. J. Afr. 2008. — № 19.-P. 152- 154.
  129. Kassi E., Kominakis A. Estrogen receptor alpha gene polymorphism and systemic lupus erythematosus: a possible risk?// Arthr. Rheum. 2008. — № 62. — P. 2060−2068.
  130. Kerekes G., Bodolay E., Sipka S., Szomjak E., et al. Endothelial dysfunction and early atherosclerosis in non-differentiated collagenosis// Orv. Hetil. — 2005. -№ 24.-P. 791 -795.
  131. Ketari S., Cherif O., Boussema F., et al. Estrogen use in systemic lupus erythematosus// Gynecol.Obstet. Fertil. 2005. — № 33. — P. 783 — 790.
  132. Kobayashi K., Lopez L.R., Matsuura E. Atherogenic antiphospholipid antibodies in antiphospholipid syndrome// Arm. N. Y. Acad. Sci. 2007. -№ 1108.-P. 489−496.
  133. Kristina N. Graciela Elgue, Andersson J. Thrombotic disease in systemic lupus erythematosus is associated with a maintained systemic platelet activation// Brit. J. Haemat. 2004. — № 125. — P. 74.
  134. Kurien B.T., Scofield R.H. Autoimmunity and oxidatively modified autoantigens// Autoimmun. Rev. 2008. — № 7. — P. 567 — 573.
  135. Lara-Reyes P., Sanchez-Guerrero J,. Uribe A.G., et al. A trial of contraceptive methods in women with systemic lupus erythematosus// N. Engl. J. Med. 2005. — № 353. — P. 2539 — 2549.
  136. Lara-Reyes P., Sanchez-Guerrero J., Gonzalez-Perez M., Durandet al. Menopause hormonal therapy in women with systemic lupus erythematosus// Arthritis. Rheum. 2007. — № 56. — P 3070 — 3079.
  137. Le Bail J., Liagre В., Vergne P., Bertin P., Beneytout J., Habrioux G. Aromatase in synovial cells from postmenopausal women// Steroids. — 2001. — № 66.-P. 749−750.
  138. Lee S.S., Singh S., Magder L.S., et al. Predictors of high sensitivity C-reactive protein levels in patients with systemic lupus erythematosus// Lupus. — 2008. — № 17.-P. 114−123.
  139. Li J.J., Fang C.H. C-reactive protein is not only an inflammatory marker but also a direct cause of cardiovascular disease// Med. Hypothesis. 2004. — № 62. -P. 499−506.
  140. Li M., Zhou Y., Feng G., Su S.B. The critical role of toll-like receptor signaling pathways in the induction and progression of autoimmune diseases //Curr. Mol. Med. 2009. — № 9. — P. 365 — 374.
  141. Li T.Y., Rana J.S., Manson J.E., et al. Obesity as compared with physical activity in predicting risk of coronary heart disease in women// Circulation. — 2006. -№ 113. P.499 — 506.
  142. Lim P.L. Tam L.S., Li E.K., et al. Effects of vitamins С and E on oxidative stress markers and endothelial function in patients with systemic lupus erythematosus: a double blind, placebo controlled pilot study// J. Rheumatol. — 2005.-№ 32.-P. 275−282.
  143. Louren90 E.V., La Cava A. Cytokines in systemic lupus erythematosus //Curr. Mol. Med. 2009. — № 9. — P. 242 — 254.
  144. Low levels of activated protein С in patients with systemic lupus erythematosus do hot relate to lupus anticoagulants but to low levels of factor1./ M.J.Simmelinlc, J.A.Fernandez, R.H.Derksen et al.// Brit. J. of Haemat. -2003. № 117. — P. 676 — 684.
  145. Lu G.Y., Shen L., Wang Z.Y., et al. Significance of plasma von Willebrand factor level and von Willebrand factor-cleaving protease activity in patients with chronic renal diseases // Chin. Med. J. 2008. — № 20. — P. 133 — 136.
  146. Lu Z.M., Wang Z.E., Liu Y.Q., et al. Association of estrogen receptor alpha gene polymorphisms with cytokine genes expression in systemic lupus erythematosus // Croat. Med. J. 2009. — № 50. — P. 117 — 123.
  147. Macdiarmid F, Wang D, Duncan LG. Stimulation of aromatase activity in breast fibroblasts by tumor necrosis factor-a// Mol. Cell. Endocrinol. 1994. — № 106. — P. 17−21.
  148. Maradit-Kremers H., Davis J.M., Gabriel S. Use of low-dose glucocorticoids and the risk of cardiovascular morbidity, and mortality in rheumatoid arthritis: what is the true direction of effect?// J. Rheumatol. 2005. — № 32. — P. 1856 -1862.
  149. Maradit-Kremers H.M., Nicola P.J., Crowson C.S., et al. Cardiovascular death in rheumatoid arthritis: a population-based study// Arthritis Rheum. — 2005. — № 52.-P. 722−732.
  150. Matsuura E., Hughes G.R., Khamashta M.A. Oxidation of LDL and its clinical implication// Autoimmun. Rev. 2008. — № 7. — P. 558 — 566.
  151. Matsuura E., Kobayashi K., Lopez L.R. Atherosclerosis in autoimmune diseases //Curr. Rheumatol. Rep. 2009. — № 11. — P. 61 — 69.
  152. Matsuura E., Lopez L.R. Autoimmune-mediated atherothrombosis// Lupus. —• 2008.-№ 17.-P. 878−887.
  153. McMahon M., Hahn B.H. Atherosclerosis and systemic lupus erythematosus: mechanistic basis of the association// Curr. Opin. Immunol. 2007. — № 19. — P. 633−639.
  154. McMurray R.W. Sex hormones and systemic lupus erythematosus// Front. Biosci. -2001. -№ 16. P. 193−206.
  155. McMurray R.W., May W. Sex hormones and systemic lupus erythematosus: review and meta-analysis// Arthr. Rheum. 2003. — № 48. — P. 2100 — 2110.
  156. Mearson J.D. Normal endothelial cell function// Lupus. 2000. — № 9. — P. 183 — 188.
  157. Measurement of SLE activity in clinical research/ M.H.Liang, S.A.Socher, W.N.Roberts et al.// Arthr. Rheum. 1988. — № 31. — P. 817 — 825.
  158. Мок C.C., Tang S.S., To C.H., et al. Incidence and risk factors of thromboembolism in systemic lupus erythematosus: a comparison of three ethnic groups// Arthritis Rheum. 2005. — № 52. — P. 2774 — 2782.
  159. Moreland L.W. Soluble tumor necrosis factor receptor (p75) fusion protein (enbrel) as a therapy for rheumatoid arthritis// Rheum. Dis. Clin. North. Am. -1998.-№ 24.-P. 579−591.
  160. Munoz J.A., Gil A., et al. Sex hormones in chronic systemic lupus erythematosus. Correlation with clinical and biological parameters// Ann. Med. Interne. 1994. — № 145. — P. 459 — 463.
  161. Nascif A.K., Hilario M.O., Terreri M.T., et al. Endothelial function analysis and atherosclerotic risk factors in adolescents with systemic lupus erythematosus// Int. J. Adolesc. Med. Health. 2007. — № 19. — P. 497 — 505.
  162. Nassonov E.L., Baranov A.A., Kovalev V.U. Von Willebrand factor’s antigen and antiphospholipid antibodies in SLE// 4-th Breton Workshop on Autoimmunity, Brest, France, 1994.
  163. Nassonov E.L., Klyukvina N.G., Baranov A.A. et al. Von Willebrand factor antigen in male lupus patients// 3-d European Conference on Systemic Lupus Erythematosus, Pisa, 1996.
  164. Nikpour M., Urowitz M.B., Gladman D.D. Epidemiology of atherosclerosis in systemic lupus erythematosus// Curr. Rheumatol. Rep. 2009. — № 11. — P. 248 -254.
  165. Pandolfi A. C-reactive protein: a potential new molecular link between inflammation, thrombosis and vascular cell proliferation// Cardiovask. Res. -2005.-№ 68.-P. 3−4.
  166. Peerschke E., Yin W., Alpert D., et al. Serum complement activation on heterologous platelets is associated with arterial thrombosis in patients with systemic lupus erythematosus and antiphospholipid antibodies // Lupus. -2009.-№ 8.-P. 530−538.
  167. Pereira I.A., Borba E.F. The role of inflammation, humoral and cell mediated autoimmunity in the pathogenesis of atherosclerosis// Swiss Med. Wkly.2008.-№ 20.-P. 534−539.
  168. Petri M. Sex hormones and systemic lupus erythematosus // Lupus. 2008. — № 17. -P. 412−415.
  169. Petri M., Kiani A.N., Magder L. Coronary calcium in systemic lupus erythematosus is associated with traditional cardiovascular risk factors, but not with disease activity// J, Rheum.tol. 2008. — № 35. — P. 1300 — 1306.
  170. Philipp von Hundelshausen, Christian Weber. Platelets as Immune Cells // Circulation. 2007. — № 100. — 27 — 40.
  171. Pieretti J., Roman M.J., Devereux R.B., et al. Systemic lupus erythematosus predicts increased left ventricular mass// Circulation. — 2007. — № 24. — P. 419 — 426.
  172. Platelet activation induces metalloproteinase-dependent GP VI cleavage to down-regulate platelet reactivity to collagen/ G. Stephens, Y. Yan, MJandrot-Perrus et al.// Blood. 2005. — № 105. — P. 186 — 191.
  173. Platelet activation markers and soluble adhesion molecules in patients with systemic lupus erythematosus/ M. Nagahama, S. Nomura, Y. Ozaki et al.// Autoimmunity. 2001. — № 33. — P. 85 — 94.
  174. Proinflammatory cytokines (TNF-alpha and IL-6) in Egyptian patients with SLE: Its correlation with disease activity/ A. Sabry, H. Sheashaa, A. El-Husseini et al. // Cytokine. 2006. — № 4. — P. 722 — 727.
  175. Rastin M., Hatef M.R., Tabasi N., et al. Sex hormones and peripheral white blood cell subsets in systemic lupus erythematosus patients// Iran J. Immunol.2007.-№ 4.-P. 110−115.
  176. Reshetniak T.M., Seredavkina V., Mach E.S., et al. Subclinical and clinical manifestations of atherosclerosis in antiphospholipid syndrome// Ter. Arkh. —2008.-№ 80.-P. 60−67.
  177. Ribeiro A.L., Telles R.W., Lanna C.C., et al. Carotid atherosclerotic alterations in systemic lupus erythematosus patients treated at a Brazilian university setting// Lupus. 2008. — № 17. — P. 105 — 113.
  178. Romero-Di'az J., Garcfa-Sosa I., Sanchez-Guerrero J. Thrombosis in systemic lupus erythematosus and other autoimmune diseases of recent onset // J. Rheumatol. 2009. — № 36. — P. 68 — 75.
  179. Rossi M., Mosca M., Tani C., et al. Integrated backscatter analysis of carotid intima-media complex in patients with systemic lupus erythematosus// Clin. Rheumatol. 2008. — № 27. — P. 1485 — 1488.
  180. Ruggeri Z.M. The platelet glycoprotein lb IX complex // Prog. Hemost. Thromb. — 1991. -№ 10. — P.34 — 37.
  181. Ryan M.J. The pathophysiology of hypertension in systemic lupus erythematosus//Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2009. -№ 296. -P. 1258- 1267.
  182. O.Salmon J.E., Roman M.J. Subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus// Am. J. Med. 2008. — № 121. — P. 3 — 8.
  183. Serikova SIu., Kozlovskaia N.L., Shilov E.M. Lupus nephritis as a factor of atherosclerosis risk in patients with systemic lupus erythematosus// Ter. Arkh. -2008.-№ 80.-P. 52−58.
  184. Shabanova S.S., Ananieva L.P., Alekberova Z.S., et al. Ovarian function and disease activity in patients with systemic lupus erythematosus.// Clin. Exp. Rheumatol. 2008. — № 26. — P. 436 — 441.
  185. Shang Q., Tam L.S., Li E.K., et al. Increased arterial stiffness correlated with disease activity in systemic lupus erythematosus// Lupus. 2008. — 17. — P. 1096−1102.
  186. Shwarzman phenomen in a patient with active systemic lupus erythematosus preceding fatal disseminated intravascular coagulation/ G. Riemekasten, S. Ziemer, T. Haupl et al.// Lupus. 2003. — № 11. — P.-204 — 207.
  187. Soltesz P., Szekanecz Z., Kiss E., et al. Cardiac manifestations in antiphospholipid syndrome// Autoimmun. Rev. 2007. — № 6. — P. 379 — 386.
  188. Soubrier M., Mathieu S., Dubost J.J. Atheroma and systemic lupus erythematosus// Joint Bone Spine. 2007. — № 74. — P. 566 — 570.
  189. Stampfer M.J., Costenbader K.H., Feskanich D., et al. Reproductive and menopausal factors and risk of systemic lupus erythematosus in women// Arthritis Rheum.-2007.-№ 56.-P. 1251 1262.
  190. Strand V. Approaches to the management of systemic lupus erythematosus // Curr. Opin. Rheum. 1997. — № 9. — P. 410 — 420.
  191. Stuard R.A., Littlewood A.J., Maddison P.J., et al. Elevated serum interleukin-6 levels associated with active disease in systemic connective tissue disorders// Clin. Exp. Rheumatol. 1995. — № 13. — P. 17 — 22.
  192. Svenungsson E., Jensen Urstad K., Heimburger M., et al. Risk factors for cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus// Circulation. — 2001. — № 104.-P. 1887- 1893.
  193. Telang N.T., Suto A., Wong G.Y., et al. Induction by estrogen metabolite 16 alpha-hydroxyestrone of genotoxic damage and aberrant proliferation in mouse mammary epithelial cells// J. Natl. Cancer. Inst. 1992. — № 84. — P. 634 -638.
  194. The 1982 revised criteria for classification of systemic lupus erythematosus/ E.M.Tan, A.S.Cohen, J.F.Fries et al.// Arthr. Rheum. 1982. — № 25. — P. 1271 — 1277.
  195. The development and validation of the SLE disease activity index (SLE -DAI)/ C. Bombardier, D.D.Gladman, M.B.Urowits et al.// Arthr. Rheum. -1992.-№ 35.-P. 630−640.
  196. Trager J., Ward M. Mortalyti and cause of death in systemic lupus erythematosus// Curr. Opin. Rheumatol. 2001. — № 13. — P. 345 — 351.
  197. Turesson C., Jacobsson L.T., Matteson E.L. Cardiovascular co-morbidity in rheumatic diseases// Vase. Health. Risk Manag. 2008. — № 4. — P. 605 — 614.
  198. Urowitz M., Gladman D., Ibanez D., et al. Modification of hypertension and hypercholesterolaemia in patients with systemic lypus erythematosus: a quality improvement study// Ann. Rheum. Dis. 2006. — № 65. — P. 115−121.
  199. Urowitz M.B., Gladman D.D. Nikpour M. Premature atherosclerosis in systemic lupus erythematosus// Rheum. Dis. Clin. North. Am. 2005. — № 31. -P. 329−354.
  200. Valdivielso P., Gomez-Doblas J.J., Macias M., et al. Lupus-associated endothelial dysfunction, disease activity and arteriosclerosis// Clin. Exp. Rheumatol. 2008. — № 26. — P. 827 — 833.
  201. Vaya A., Santaolaria M., Mico L. Thrombotic events in systemic lupus erythematosus. Its association with acquired and inherited thrombophilic defects // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2008. — № 40. — P. 79 — 87.
  202. Vazquez-Agell M., Sacanella E., Tobias E., et al. Inflammatory markers of atherosclerosis are decreased after moderate consumption of cava (sparkling wine) in men with low cardiovascular risk// J. Nutr. 2007. — № 137. — P. 2279- 2284.
  203. Wagner D.D., Bonfanti R. Von Willebrand factor and the endotelium // Mayo Clin. Proc. 1991. -№ 66. — P. 621 — 627.
  204. Weidler C., Harle P., Schedel J., et al. Patients with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus have increased renal excretion of mitogenic estrogens in relation to endogenous antiestrogens// J. Rheumatol. 2004. — № 31.-P. 489−494.
  205. Winman В., Hamsten A. The fibrinolytic enzyme system and its role in the etiology of thromboembolic disease// Semin. Thromb. Hemost. 1994. — № 16. -P. 207−211.
  206. Worrall J.G., Snaith М.1., Batchelor J.R., et al. SLE: a rheumatological view: analysis of the clinical features, serology and immunogenetics of 100 SLE patients during long-term follow-up// Q. J. Med. 1990. — № 74. — P. 319 -330.
  207. Yildiz M., Yildiz B.S., Soy M., et al. Impairment of arterial distensibility in premenopausal women with systemic lupus erythematosus// Kardiol. Pol. -2008. № 66. — P. 1194 — 1199.
  208. Zernecke A., Bidzhekov K., Ozuyaman В., et al. CD73/ecto-5- nucleotidase protects against vascular inflammation and neointima formation // Circulation.- 2006. № 113. — P. 2120 — 2127.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!