Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние окислительного стресса у больных сахарным диабетом 2-го типа при различных терапевтических воздействиях

Диссертация: Состояние окислительного стресса у больных сахарным диабетом 2-го типа при различных терапевтических воздействиях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

По современным данным в основе развития поздних диабетических сосудистых осложнений лежит хроническая гипергликемия и аутоокислительное гликозилирование, дислипидемия и развивающийся на этом фоне мощный окислительный стресс,. Гликозилирование и перекисное окисление липидов, белков и нуклеиновых кислот — основные процессы, вызывающие старение организма. Поэтому многие исследователи… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В ДИССЕРТАЦИИ
  • ВВЕДЕНИЕ б
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 2. 2. Основные патогенетические механизмы СД 2 типа, как мишени терапевтического воздействия
    • 1. 2. Свободно радикальное окисление липидов
      • 1. 2. 1. Механизм образования свободных радикалов в клетке
      • 1. 2. 2. Перекисное окисление липидов в клеточных мембранах
      • 1. 2. 3. Система антиоксидантной защиты в клетке
    • 1. 3. Процессы ПОЛ и активность АОЗ при сахарном диабете
      • 1. 3. 1. Процессы ПОЛ у больных сахарным диабетом
      • 1. 3. 2. Состояние антиоксидантной системы защиты у больных СД
    • 1. 4. Роль окислительного стресса в патогенезе диабетических сосудистых осложнении
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы клинического и лабораторного обследования
    • 2. 3. Специальные методы исследования
    • 2. 4. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 2. Состояние углеводного, липидного обменов и функции инсулярного аппарата поджелудочной железы у больных СД типа при различных терапевтических воздействиях
      • 3. 1. 1. Состояние углеводного обмена у больных СД 2 типа, находящихся на диетотерапии, получающих монотерапию сиофором, амарилом и актосом
      • 3. 1. 2. Состояние липидного обмена у больных СД 2 типа под влиянием диетотерапии и фармакотерапии сиофором, амарилом и актосом
      • 3. 1. 3. Динамика остаточной секреции инсулина и ее взаимосвязь с метаболическими нарушениями у больных СД 2 типа в зависимости от вида сахароснижающей терапии
    • 3. 2. Динамика перекисного окисления липидов и системы АОЗ у больных СД 2 типа под влиянием различной терапии
      • 3. 2. 1. Состояние ПОЛ у больных СД 2 типа под воздействием диетотерапии и фармакотерапии сиофором, амарилом и актосом
      • 3. 2. 2. Динамика показателей антиоксидантной системы защиты у больных СД 2 типа на фоне различных видов терапии
      • 3. 2. 3. Корреляционные связи между динамикой показателей ПОЛ-АОЗ и изменением показателей углеводного, липидного обменов и индекса ИР у пациентов с СД 2 типа в зависимости от вида терапии
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
    • 4. 1. Влияние диетотерапии на состояние окислительного стресса, углеводный и липидный обмены у больных СД типа
    • 4. 2. Состояние окислительного стресса и изменение показателей углеводного и липидного обменов у больных СД 2 типа на фоне монотерапии сиофором
    • 4. 3. Динамика показателей углеводного и липидного обменов и изменение показателей ПОЛ и активности АОЗ на фоне монотерапии амарилом
    • 4. 4. Влияние монотерапии актосом на состояние углеводного, липидного обменов и динамику уровня окислительного стресса у пациентов с СД 2 типа

Состояние окислительного стресса у больных сахарным диабетом 2-го типа при различных терапевтических воздействиях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Сахарный диабет (СД) является одной из самых актуальных медицинских и социальных проблем, что обусловлено угрожающими масштабами распространенности, тяжестью осложнений, преждевременной инвалидизацией и высокой смертностью вследствие этого заболевания. По данным ВОЗ в мире насчитывается более 150 млн больных диабетом. Каждые 10−15 лет число больных СД удваивается, что в основном обусловлено приростом больных, страдающих СД 2 типа. В настоящее время 146,8 млн (2,1%) жителей планеты страдают СД 2 типа, по прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2010 г. их число может составить более 200 млн, или 3% [33],[46]. По данным И. И. Дедова [33], в России 8 млн человек, или 5% всего населения, страдают СД, из них 90% СД 2 типа. Смертность больных СД 2 типа в 2,3 раза выше смертности в общей популяции. В 60% случаев причиной смерти больных СД 2 типа являются кардиоваскулярные, в 10% - цереброваскулярные расстройства. [107],[121]. Высокая частота заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СД 2 типа определяет актуальность исследований, направленных на поиск оптимальных методов управления этим заболеванием.

По современным данным в основе развития поздних диабетических сосудистых осложнений лежит хроническая гипергликемия и аутоокислительное гликозилирование, дислипидемия и развивающийся на этом фоне мощный окислительный стресс [33],[45],[106],[124],[132],[190]. Гликозилирование и перекисное окисление липидов, белков и нуклеиновых кислот — основные процессы, вызывающие старение организма. Поэтому многие исследователи рассматривают СД как «модель» ускоренного старения организма [25],[135],[200]. Несмотря на достигнутые успехи в лечении СД 2 типа, смертность от диабетических сосудистых осложнений продолжает расти.

Группа пероральных сахароснижающих средств, применяемых для лечения СД 2-го типа, достаточно большая и продолжает пополняться новыми препаратами. Основными антидиабетическими препаратами, применяемыми в настоящее время, являются производные сульфонилмочевины, бигуаниды и, недавно внедренные в практику, тиазолидиндионы. Их действие направлено на различные звенья патологического процесса, в конечном итоге приводя к улучшению состояния как углеводного, так и липидного обменов. Кроме того, у части больных сохраняет свое значение диетотерапия, как самостоятельный вид терапевтического воздействия при данном заболевании. По результатам различных исследований имеется достаточное количество данных, характеризующих состояние углеводного и липидного обмена у больных СД 2 типа, находящихся на диетотерапии и получающих фармакотерапию препаратами из разных групп. Однако состояние окислительного стресса у этих больных изучено недостаточно. Уровень окислительного стресса в значительной степени предопределяет развитие сосудистых осложнений СД 2 типа, характер и тяжесть течения заболевания [45],[112],[124]. В связи с этим представляется целесообразным проведение дальнейших исследований, имеющих целью установить особенности влияния различных видов терапии на состояние перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активности антиоксидантной защиты (АОЗ) у больных СД 2 типа.

Цель исследования.

Изучить динамику состояния ПОЛ и активности АОЗ у больных СД 2 типа при различных видах монотерапии: диета, сиофор (группа бигуанидов), амарил (производные сульфонилмочевины) и актос (группа тиазолидиндионов).

Задачи исследования.

1. Оценить влияние диетотерапии на состояние окислительного стресса, углеводный и липидный обмены у больных СД 2 типа.

2. Изучить влияние монотерапии сиофором на динамику уровня окислительного стресса, углеводного и липидного обменов и оценить их корреляционную зависимость.

3. Оценить влияние монотерапии амарилом на состояние окислительного стресса, динамику показателей углеводного и липидного обменов и изучить их взаимосвязь.

4. Изучить динамику показателей углеводного и липидного обменов и их взаимосвязь с изменением состояния окислительного стресса на фоне терапии актосом.

5. Провести сравнительную оценку влияния диетотерапии и монотерапии пероральными сахароснижающими препаратами из разных фармакологических групп — сиофора, амарила и актоса — на динамику уровня окислительного стресса, углеводного и липидного обменов у обследованных больных.

Научная новизна исследования.

Впервые было проведено комплексное исследование состояния окислительного стресса, углеводного и липидного обменов у больных СД 2 типа, получавших диетотерапию и монотерапию сиофором, амарилом и актосом.

Показано, что на фоне терапии сиофором у больных СД 2 типа отмечалась положительная тенденция к нормализации показателей системы ПОЛ-АОЗ, а также выраженное снижение уровня холестерина липоротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) в сыворотке крови.

Впервые выявлено положительное влияние монотерапии амарилом на динамику показателей ПОЛ и активности АОЗ у больных СД 2 типа.

Показано, что длительная терапия актосом сопровождается улучшением степени компенсации углеводного обмена и значительным повышением уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) в сыворотке крови.

Установлено, что наиболее выраженное положительноевлияние на состояние окислительного стресса, углеводный и липидный обмены у больных СД 2 типа оказывала монотерапия актосом.

Практическая значимость.

Полученные при исследовании данные дополняют современные представления о влиянии диетотерапии и препаратов из различных фармакологических групп (производные сульфонилмочевины, бигуаниды, тиазолидиндионы) на метаболические процессы и состояние окислительного стресса у больных СД 2 типа, а также позволяют выявить особенности влияния каждого вида применявшейся терапии на все изученные показатели углеводного, липидного обменов, процессов ПОЛ и активности АОЗ.

Показано, что диетотерапия, как самостоятельный вид лечения у больных СД 2 типа, должна быть своевременной и предшествовать раннему началу фармакотерапии заболевания. Своевременное начало фармакотерапии СД 2 типа будет способствовать достижению компенсации углеводного и липидного обменов, максимально длительному сохранению функции [3-клеток поджелудочной железы, а также снижению уровня окислительного стресса и замедлению развития и прогрессирования диабетических ангиопатий.

Показано, что сиофор может быть рекомендован как препарат выбора пациентам с СД 2 типа, страдающим ожирением, с выраженными нарушениями показателей липидного обмена, особенно при наличии значительного повышения уровня ХС ЛПНП в сыворотке крови.

Выявлено, что как терапия сиофором, так и амарилом у больных СД 2 типа сопровождается сравнимым положительным влиянием на уровень окислительного стресса и приводит к практически одинаковой частоте снижения интенсивности ПОЛ у больных вне зависимости от наличия или отсутствия диабетических сосудистых осложнений, и, таким образом, может способствовать замедлению развития диабетических ангиопатий.

Показано, что терапия актосом может быть рекомендована пациентам с СД 2 типа с выраженной инсулинорезистентностью и значительными нарушениями показателей углеводного и липидного обменов. Актос может являться препаратом выбора у перечисленных выше больных, при выраженном снижении уровня ХС ЛПВП в сыворотке крови. Поскольку актос в нашем исследовании оказывал наибольшее положительное влияние на состояние системы АОЗ, по сравнению с применением сиофора и амарила, а также приводил к положительной динамике показателей ПОЛ у большинства больных, с наличием диабетических ангиопатий, этот препарат может способствовать замедлению развития и прогрессирования уже имеющихся поздних диабетических сосудистых осложнений у больных СД 2 типа.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты исследования внедрены в научно-практическую работу кафедры эндокринологии и диабетологии ФППО ММА им. Сеченова, а также эндокринологических отделений ГКБ № 67 г. Москвы. Полученные и обобщенные данные внедрены и используются в преподавании диабетологии при подготовке и сертификации эндокринологов и врачей других специальностей на кафедре эндокринологии и диабетологии ФППО ММА им. Сеченова.

По материалам диссертации опубликовано 5 печатных работ. Тезисы докладов представлены в материалах X Российского национального конгресса «ЧЕЛОВЕК И ЛЕКАРСТВО» и 18-го конгресса Международной Диабетической Федерации.

ВЫВОДЫ.

1. Диетотерапия у больных СД 2 типа, улучшая показатели углеводного обмена, не влияет на состояние окислительного стресса, что свидетельствует о необходимости раннего назначения фармакотерапии.

2. Монотерапия сиофором сопровождается снижением уровня ДК в сыворотке крови и повышением активности эритроцитарной каталазы, что коррелирует с положительным влиянием препарата на углеводный обмен, и в меньшей степени взаимосвязано с его выраженным гиполипидемическим действием и снижением индекса ИР.

3. Впервые показано, что монотерапия амарилом у больных СД 2 типа приводит к снижению уровня МДА в сыворотке крови и увеличению активности эритроцитарной каталазы, что свидетельствует об уменьшении выраженности окислительного стресса и коррелирует с его гипогликемизирующим действием.

4. Терапия актосом, по сравнению с монотерапией сиофором и амарилом сопровождается более выраженным снижением уровня окислительного стресса, как за счет увеличения активности системы АОЗ, так и достоверного снижения продуктов ПОЛ, а также наиболее значительным улучшением показателей углеводного, липидного обменов и инсулинорезистентности.

5. Уменьшение выраженности окислительного стресса на фоне монотерапии актосом коррелирует с положительной динамикой показателей углеводного, липидного обменов, а также со снижением индекса ИР.

6. На фоне монотерапии актосом уменьшение интенсивности ПОЛ отмечается у большинства больных СД 2 типа, имеющих диабетические сосудистые осложнения, что, наряду с возрастанием активности АОЗ может свидетельствовать о возможном влиянии актоса на замедление развития и прогрессирования сосудистых осложнений СД.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Дисбаланс в системе ПОЛ — АОЗ у больных СД 2 типа служит показанием к назначению фармакотерапии в целях предупреждения развития и прогрессирования диабетических сосудистых осложнений.

2. Сиофор в дозе от 500 до 2000 мг в сутки может быть рекомендован пациентам с СД 2 типа с ожирением, выраженными нарушениями показателей липидного обмена, особенно при наличии значительного повышения уровня ХС ЛПНП в сыворотке крови, а также при возрастании содержания ДК и МДА в сыворотке крови.

3. Терапия актосом в дозе 30 мг в сутки может быть рекомендована пациентам с СД 2 типа с выраженной инсулинорезистентностью и значительными нарушениями как углеводного, так и липидного обменов, а также имеющим дисбаланс в системе ПОЛ — АОЗ, сопровождающийся развитием диабетических ангиопатий.

4. Учитывая разнонаправленное патогенетическое воздействие применявшихся видов фармакотерапии на параметры ПОЛ и АОЗ можно рекомендовать комбинированное их применение с целью усиления положительного влияния на уровень окислительного стресса и замедления развития диабетических ангиопатий.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. А. Сахароснижающая терапия и сердце: бремя доказательств. // Consilium-Medicum. 2002. — Т 4. — № 10. — С.8−16.
  2. Амарил / Hoechst Marion Roussel. M., 1998. — 107 с.
  3. M. И. Диабетология. M.: Медицина, 2000. — 672 с.
  4. М. И. Эндокринология М.: Медицина, 1998. — 582 с.
  5. М. И., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета. // Проблемы эндокринологии. 2000. — Т. 46. — № 6. — С. 29−34.
  6. М. И., Клебанова Е. М. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета 2 типа. // Сахарный диабет. 2001. — № 1. — С. 28−36.
  7. М. И., Клебанова Е. М. Патогенетическая терапия сахарного диабета 2 типа. // Клиническая эндокринология. 2000. — № 11. — С.
  8. М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Влияние метформина («Polfa») на показатели перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом 2 типа. // Клиническая фармакология и терапия. 2001. — Т. 4. — № 10. — С. 89−90.
  9. М. И., Козлова О. Г., Кравченко А. В. и др. Применение Глидиаба в комплексной терапии сахарного диабета 2 типа. // РМЖ. — 2003. Т. 11. — № 6. — С. 51−55. 51.
  10. М. И., Креминская В. М. Эффективность и место Сиофора (метформина) в терапии сахарного диабета 2 типа. // Сахарный Диабет. -2001.-№ 1.-С. 41−46. 57.
  11. М. И., Креминская В. М. Новые возможности длительной компенсации сахарного диабета 2 типа. // Клиническая фармакология и терапия. 2001. — Т. 2. — № 10. — С. 60−64.
  12. Т. С., Голега Е. Н., Рудько И. А. и др. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита эритроцитов у больных сахарным диабетом. // Тер. Архив. 1993. — Т. 65. — № 10. — С. 23−28.
  13. М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. -М.: Медицина, 1989. 368 с.
  14. В.Н., Почерняев С. Г., Стародубцев С. Г. и др. // Экспер. и Клин. Фармакол. 1994. — Т. 57. — № 1. — С. 47−54.
  15. Л.Е. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий. // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1998. — Т. 61. — № 1.-С. 74−80.
  16. Е. Б., Крашаков С. А., Храпова Н. Г. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран. // Биол. Мембраны. — 1998. -Т. 15.-№ 2.-С. 137−167.
  17. В.Б., Гаврилова А. Р., Хмара Н. Ф. Измерение диеновых коньюгатов в плазме крови с использованием УФ поглощения гептан-изопропанольного экстракта. // Лабораторное дело. 1998. — № 2. — С. 6064.
  18. Г. Р. Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа и методы их коррекции. // РМЖ. 2001. — Т. 9. — № 24. — С. 350−358.
  19. И.И., Демидова И. Ю. Применение Сиофора (метформина) в лечении больных сахарным диабетом. // Сахарный диабет. — 1999. Т. 2. -№ 3. — С. 19−23.
  20. И.И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология: Учебник. -М.: Медицина. 2000. — 632.
  21. И.Ю., Игнатова Н. Г., Рейдис И. М. Метформин (сиофор): механизм действия и клиническое применение. // Клиническая эндокринология: Реферативный сборник. — 1998. С. 3−27.
  22. Н.К., Ланкин В. З., Меныцикова Е. Б. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты. — М.: МАИК «Наука/Интерпериодика»., 2001. -343 с.
  23. В.Е., Орлов О. Н., Прилипко Л. Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов. // Итоги науки и техники: сер. Биофизика. М., 1986. — Т. 18. — С. 1−135.
  24. О.И. Производные сульфонилмочевины нового поколения: глимепирид (Амарил) — повышение безопасности лечения диабета 2 типа. // Клиническая фармакологи и терапия. — 2001. — Т. 10. — № 2. — С. 75−78.
  25. А.Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. — СПб: Питер Пресс, 1995. 304 с.
  26. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г. и др. Метод определения активности каталазы. // Лаб. Дело. 1988. — № 1. — С. 16−19.
  27. В. 3., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, М., 2000. 66 с.
  28. В.З., Вихерт А. Н., Косых В. А. и др. Ферментативная детоксикация супероксидного анион-радикала и липопероксидов в интиме и медии аорты при атеросклерозе. // Бюлл. экспер. биол. мед. — 1982. Т. 94 — № 9 с. 48−50.
  29. В. В. Фармакологические средства воздействия на инсулинорезистентность. // Хим. Фарм. Ж. 1999. — Т. 33. — № 7. — С. 1318.
  30. В.В., В.В. Полторак, Н. И. Горбенко. Современные средства для лечения СД типа2: достижения и перспективы поиска. // Хим. Фарм. Ж. — 1997.-Т. 31.-№ 11.-С. 5−11.
  31. А.И., М.Н. Солун. Система перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита и роль ее нарушений в патогенезе сахарного диабета и ангиопатий. // Проблемы эндокринологии. 1993. — Т. 39. —№ 1. -С. 57−60.
  32. Мычка В.Б., B.B. Горностаев, И. Е. Чазова. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2-го типа // Кардиология. 2002. — № 4. — С. 73−77.
  33. В.И., Пушкова Э. С., Беликова Т. В. Принципы патогенетической терапии сахарного диабета у пожилых. // Российский Биомедицинский Журнал. 2001. — Т.2. — № 4. — С. 158−165.
  34. В.А., Брухельт Г., Штенгман Х. Б. Полностью обратимое редокс-превращение 2,6-диметокси-1,4бензохинона, индуцированное аскорбатом. // Биохимия. 1998. — Т. 63. — № 2. — С. 240−246.
  35. Л.А., Мусатова Н. В. Действие инсулина на антиокислительные ферменты и перекисное окисление липидов в эритроцитах. // Пробл. эндокринол. 1990. — Т. 36. — № 2. — С. 32−34.
  36. A.A., Урбанович А. М., Вендзилович Ю. М. Амарил: новая эра в лечении больных сахарным диабетом. // Провизор. — 1999. — № 14. — С. 87−95.
  37. В.П. О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода. // Биохимия. 1998. — Т. 63. — № 11. С. 1570−1579.
  38. И.О., Бабенкова И. В., Любицкий О. Г. и др. Метод определения антиоксидантной активности веществ и биологических жидкостей с помощью хемилюминесцентной модельной системы. // Вопросы мед. химии. 1997. — Т. 47. — С. 87−93.
  39. А.К., Ланкин В. З., Михин В. П. и др. Антиоксидант пробукол как регулятор интенсивности процессов свободнорадикального перекисного окисления липидов в крови больных коронарным атеросклерозом. // Терапевт. Архив. 1997. — № 9. — с. 35−41.
  40. И.В., Мальцев Г. И., Попова И. П. и др. Оценка эффективности биологически активной добавки в диетотерапии пациентов с СД 2 типа с ожирением. // Вопросы питания. 2002. — Т. 71. — № 6. — С. 38−42.
  41. М. В., Брескина О. Ю. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению. // Consilium Medicum. 2002. — Т. 4. — № ю. — С. 94−99.
  42. Abbink Е., Tack С., Pickkers P. et al. Vascular effects of glibenclamide, glimepiride, metformine and acarbose in type 2 DM patients. // 36-th Annual Meeting of EASD. Jerusalem, 2000. — P. 155.26.
  43. Aebi H. Catalase in vitro. // Methods in enzymatic analysis. (Ed. H.V.Bagmeyer). 1974. — Vol. 2. — P. 673−678.
  44. Altomare E., Vendemiale G., Chicco D. et al. Increased liid peroxidation in type 2 poorly controlled diabetic patients. // Diabete Metab. 1992. — Vol. 18. -P. 264−271.
  45. Amos A., McCarty D., Zimmet P. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010. // Diabet Med. -1997.-Vol. 14. Suppl. 5.-P.S1-S5.
  46. Anurag P., Anuradha C.V. Metformin improves lipid metabolism and attenuates lipid peroxidation in high fructose-fed rats. // Diabetes Obes. Metab. 2002. — Vol. 4. — № l. p. 36−42.
  47. Ashcroft F., Ashcroft S. The sulphonylurea receptor. // Biochim. Biophys. Acta. 1992. — Vol. 1175. — P.46−59.
  48. Ashcroft F., F.Reimann. Современные представления о молекулярных механизмах действия производных сульфонилмочевины на Кдтф-каналы. // Клиническая фармакология и терапия. — 2001. -Т. 10. № 2. — С. 65−69.
  49. Ashcroft F., Gribble F. ATP-sensitive К channels and insulin secretion: their role in health and disease. // Diabetologia. 1999. — Vol. 42. — P. 903−919.
  50. Ashcroft F., Rosman P. Electrophysiology of the pancreatic B-cell. // Prog. Biophys. Molec. Biol. 1989. — Vol. 54. — P. 47−148.
  51. Ashok Balasuaramanyan. Role of Betta-Cell Dysfunction in the Pathogenesis of Type 2 Diabetes and its Link to Obesity. // Presented at the 60th Scientific
  52. Session of the American Diabetes Association. San Antonio, Texas. — 2000. -June 10.
  53. Augustin A.J., Dick H.B., Koch F. et al. Correlation of blood-glucose control with oxidative metabolites in plasma and vitreous body of diabetic patients. // Eur. J. Ophthalmol. 2002. — Vol. 12. — № 2. — P. 94−101.
  54. Aust S.D., Svingen B.A. The role of iron in enzymatic lipid peroxidation. // Free Radicals in Biol. 1982. — Vol. 5. — P. 1−28.
  55. Awasthi Y.C., Zimniak P., Singhai S.S. et al. Physiological role of glutathione-S-transferases in protection mechanisms against lipid peroxidation: a commentary. // Biochem. Arch. 1995. — Vol. 11. — P. 47−54.
  56. Baehner R.L., Boxer L.A., Ingraham L.M. Reduced oxygen by-products and white blood cells. // Free Radicals in Biol. 1982. — Vol. 5. — P. 91−113.
  57. Bailey C.J. Biguanides and NIDDM. // Diabetes Care. 1992. — Vol. 15. — P. 755−772.
  58. Bailey C.J., Turner R.C. Metformin. // New England J Med. 1996. — Vol. 334.-P. 541−549.
  59. Bajaj M., Suraamornkul S., Pratipanawatr T. et al. Pioglitazone reduces hepatic fat content and augments splanchnic glucose uptake in patients with type 2 diabetes. // Diabetes. 2003. — Vol. 52. — № 6. — P. 1364−1370.
  60. Bandy B., Davison A.J. Mitochondrial mutations may increase oxidative stress Implications for carcinogenesis and aging. // Free Radical Biol, and Med. -1990.-Vol. 8.-P. 523−535.
  61. Baneiji MA, Lebowitz J, Chaiken RL. et al. Relationship of visceral adipose tissue and glucose disposal is independent of sex in black NIDDM subjects. // Am J Physiol. -1997. Vol. 273. — P. E425-E432.
  62. Baynes J.W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes mellitus. // Diabetes. 1991. — Vol. 40. — P. 405−412.
  63. Beauchamp C., Fridovich I. Superoxide dismutase: improved assays and an assay applicable to acrylamide gels. // Anal. Biochem. 1971. — Vol. 44. — P. 276−287.
  64. Bejamin R., Sacks D. Glycated protein update: implications of recent studies, including the diabetes controle and complications tial. // Clin. Chem. — 1994. — Vol. 40.-P. 683−687.
  65. Boes M., Debye C., Pincemail J. Degradation of membrane phospholipids by direct nucleophilic action of superoxide anion // Free radicals, Lipoproteins and Membrane Lipids. N.Y.: Plenum Press. — 1989. — P. 105−113.
  66. Bonnefont-Rousselot D. Antioxidant and anti-AGE therapeutics: evaluation and perspectives. // J Soc Biol. 2001. — Vol. 195. — № 4. — P. 391−398.
  67. Bonnefont-Rousselot D., Bastard J. P., Jaudon M.C., et al. Consequences of the diabetic status on the oxidant/antioxidant balance. // Diabetes and Metabolism. 2000. — Vol. 26. — P. 163−176.
  68. Brownlee M. Advanced protein glycosylation in diabetes and aging. // Annu Rev Med. 1995. — Vol. 46. — P. 223−234.
  69. Brownlee M. The pathological implications of protein glycation. // Clin Invest Med.-1995.-Vol. 18.-P. 275−281.
  70. Ceriello A., dello Russo P., Amstad P. et al. High glucose induces antioxidant enzymes in human endothelial cells in culture. Evidence linking hyperglycemia and oxidative stress. // Diabetes. 1996. — Vol. 45. — P. 471−477.
  71. Ciuchi E., Odetti P., Prando R. Relationship between glutathione and sorbitol concentrations in erythrocytes from diabetic patients. // Metabolism. — 1996. — Vol.45.-P. 611−613.
  72. Clifford J.B. Metformin an apdate. // Gen. Pharmac. — 1993. — Vol. 24. — № 6.-P. 1299−1309.
  73. Consensus development conference on insulin resistance. //Diabetes Care. — 1998. Vol.21. — P.310−4.
  74. Cook J.T.E., Shields D.C., Page R.C.L., et al. Segregation analysis of NIDDM in Caucasian families. // Diabetologia. 1994. — Vol. 7. — № 12. — P. 12 311 240.
  75. Corbett J.A., Tilton R.G., Cyang K. et al. Aminoguanidin a novel inhibitor of nitric oxide formation, prevents diabetic vascular dysfunction. // Diabetes. -1992.-Vol. 41.-P. 552−556.
  76. Dahlgren C., Karlsson A. Respiratory burst in human neutrophils. // J. Immunol. Methods. 1999. — Vol. 232. — P. 3−14.
  77. David J.A. Jenkins, Cyril W.C. Kendall, Livia S.A. Augustin, et al. Effect of Wheat Bran on Glycemic Control and Risk Factors for Cardiovascular Disease in Type 2 Diabetes. //Diabetes Care. 2002. — Vol. 25. — P. 1522−1528.
  78. Davis T. M. E. et al. for UK Prospective Diabetes Study Group (1999) Risk factors for stroke in type 2 diabetes mellitus: UKPDS 29. // Arch. Intern. Med. -1999.-Vol. 159.-P. 1093−1103.
  79. De Fronso R. A, Bonadonna R. C, Ferrannini E. Pathogenesis of NIDDM: a balanced overview. // Diabetes Care. 1992. — Vol. 15. — P. 318−368.
  80. De Fronzo R.A., Goodman A.M., and the Multicenter Metformin Study Group. Efficacy of Metformin in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus. // N Engl J Med. 1995. — Vol. 333. — P. 541−549.
  81. Diabetes Prevention Study Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. // N. E. J. Med. 2002. — P. 393−403.
  82. Dizdaroglu M., Olinski R., Doroshow J.H. et al. Modification of DNA bases in chromatin of intact target human cells by activated human polymorphonuclear leukocytes. // Cancer Res. 1993. — Vol.53. — P. 1269−1272.
  83. Donald D. Hensrud. Dietary Treatment and Long-Term Weight Loss and Maintenance in Type 2 Diabetes. // Obesity Research. 2001. — Vol. 9. — P. S348-S353.
  84. G., Zimmet P. / The thrifty genotype in non-ibsulin-dependent diabetes. The hypothesis survives. // Br. Med. J. 1993. — Vol. 306. — P. 532−533.
  85. Draeger E. Preclinical and clinical profiling of glimepiride. / Whitehouse F., Gavin J. (eds). Therapeutic strategies for managing NIDDM. // McGraw-Hill Healthcare Information Group 1997 — June 18−25.
  86. Dubois M., Vantyghem M.C., Schoonjans K. et al. Thiazolidinediones in type 2 diabetes. Role of peroxisomeproliferator-activated receptor gamma (PPARgamma). // Ann Endocrinol. 2002. — Vol. 63. — № 6. — P. 511−523.
  87. J. Сахарный диабет 2 типа и дислипидемия. // Диабетография. — 1997.-№Ю.-С. 23−27.
  88. Egan J.W., Mathisen A.J. The effect of pioglitazone on glucose control and lipid profile in patients with type 2 diabetes. // Diabetes. 2000. — Vol. 49. -Suppl.l. -P.423.
  89. EI-Reyani N., Bozdogan O., Baczko I. et al. Comparison of the efficacy of glibenclamide and glimepiride in reperfusion-induced arrhuthmias in rats. // Eur. J. Pharmacol. 1999. — Vol. 365. — P. 187−192.
  90. Eisenberg S. High density lipoprotein metabolism. // J. Lipid Res. 1984. — Vol. 25.-P. 1017−1058.
  91. Ernster L. DT-diaphorase: its structure, function, regulation, and role in antioxidant defence and cancer chemotherapy. // Japan Sei. Soc. Press. — Tokyo, 1998.-P. 149−168.
  92. Esterbauer H., Gebicki J., Puhl H. et al. The role of lipid peroxidation and antioxidants in oxidative modification of LDL. // Free Radie Biol Med. — 1992. -Vol. 13.-P. 341−390.
  93. H., Schaur R.J., Zollner H. / Chemistry and Biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes. // Free Radie. Biol. Med. 1991. — Vol. 11. — P. 81−128.
  94. Fridovich I. Superoxide Dismutases. An Adaptation to the Paramagnetic Gas. // J. Biol. Chev. 1989. — Vol. 264. — P. 7761−7764.
  95. Gerschman, R., D.L.Gilbert, S.W. Nye, et al. Oxygen Poisoning and X-Irradiation: A Mechanism in Common. // Science. 1954. — Vol. 119. — P. 623 626.
  96. Giardino I., Fard A.K., Hatchell D.L., et al. Aminoguanidine inhibits reactive oxygen species formation, lipid peroxidation and oxidant-induced apoptpsis. // Diabetes. 1998. — Vol. 47. — P. 114−1120.
  97. Giugliano D., Ceriello A., Paolisso G. Diabetes mellitus, hypertension and cardio-vascular disease: the role of oxidative stress. // Metabolism. -1995. — Vol. 44.-P. 363−368.
  98. Giugliano D, Ceriello A, Paolisso G. Oxidative stress and diabetic vascular complications. // Diabetes Care. 1996. — Vol. 19. — P. 257−267.
  99. Glim. M. Diabetes Prevention Program for Type IPs. //Diabetes Self-Management. 1996. — Vol.13. — № 5. — P. 8−9.
  100. GofF D.C., D’Agostino R.B., Haffner S.M. et al. Lipoprotein concentrations and carotid atherosclerosis by diabetes status: results from the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. // Diabetes Care. 2000. — Vol.23. — № 7. — P. 1006−1011.
  101. Gregorio F., Ambrosi F., Marchetti P., et al. Low dose metformin in the treatment of type II non-insulin-dependent diabetes: clinical and metabolic evaluations. // Acta Diabetol. Lat. 1990. — Vol. 27. — P. 139−155.
  102. Gribble F., Tucker S., Sieno S. et al. Tissue specificity of sulfonylureas. Studies on cloned cardiac and B-cell K-ATP channels. // Diabetes. 1998. -Vol. 47.-P. 1412−1418.
  103. Griesmasher A., Kindhauser M., Andert S.E. et al. Enhanced serum levels of thiobarbituricacid-reactive substances in diabetes mellitus. // Am J Med. — 1995. Vol. 98. — P. 469−475.
  104. Grisham M. B., Granger D.N., Lefer D.G. Modulation of leukocyte endothelial interaction by reactive metabolites of oxygen and nitrogen- relevance to ishemic heart disease. // Free Radic. Biol. Med. 1998. — Vol. 25. — P. 404 433.
  105. Grossman LD. New solutions for type 2 diabetes mellitus: the role of pioglitazone. // Pharmacoeconomics. 2002. — Vol. 20. — Suppl. 1. — P. 1−9.
  106. Gugliucci A. Glycation as the glucose link to diabetic complications. //Clinical practice. JAOA. 2000. — Vol. 100. — № 10. — P. 621−633.
  107. Haffner S., Lehto S., Ronnemaa T. et al. Mortality from coronary heart disease in subject with type 2 diabetes and nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. // N Engl J Med. 1998. — Vol. 339. — P. 229−234.
  108. Hallakou S., Eoufelle F., Doare L. et al. Pioglitazone-induced increase of insulin sensitivity in the muscles of the obese Zucker fa/fa rat cannot be explained by local adipocytes differentiation. // Diabetologia. 1998. — Vol. 41.-P. 963−968.
  109. Halliwell B. Antioxidants in Human Health and Disease. // Annu. Rev. Nutr. — 1996.-Vol. 16.-P. 33−50.
  110. Hariharan R, Nihalani K. et al. A multicenter study of the efficacy and tolerability of Glimepiride (Amaryl) in Indian patients. // J. Gen. Med. — 1999. -Vol. 11.-P. 69−74.
  111. Harold E. Lebovitz. Type 2 Diabetes: An Overview. // Clinical Chemistry. — 1999. Vol. 45. — P. 1339−1345.
  112. Hartnets M.E., Stratton R.D., Browne R.W. et al. Serum markers of oxidative stress and severity of diabetic retinopathy. // Diabetes Care. 2000. — Vol. 23. — № 2. — P. 234−240.
  113. Herrera Pombo J.L. Гиперинсулинемия и риск сердечнососудистых заболеваний. // Диабетография. 1995. — № 3. — С. 19−21.
  114. Hoffstedt J., Wahrenberg Н., Т1щгпе A. et al. The metabolic syndrom is related to Рз -adrenoceptor sensitivity in visceral adipose tissue. // Diabetologia. -1996. Vol. 39. — № 7. — P. 838−844.
  115. Hunt J.V., Smith C.C., Wolff S.P. Autoxidative glycosylation and possible involvement of peroxides and free radicals in LDL modification by glucose. // Diabetes. 1990. — Vol. 39. — P. 1420−1424.
  116. Iida K.T., Kawakami Y., Suzuki M. et al. Effect of thiazolidinediones and metformin on LDL oxidation and aortic endothelium relaxation in diabetic GK rats. // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003. — Vol. 284. — № 6. — P. 11 251 130.
  117. P. Механизмы, лежащие в основе развития диабетической микроангиопатии. // Диабетография. 1995. — № 3. — С. 22−24.
  118. Jennings Р.Е., McClaren М., Scott N.A. et al. The relationship of oxidative stress to thrombotic tendency in type 1 diabetic patients with retinopathy. // Diabetic Med. 1991. — Vol. 8. — P. 860−865.
  119. Johnston R.B., Rabst M.J., Sasada M. Biological and Clinical Aspects of Superoxide and Superoxide Dismutase. N.Y., 1980. — P. 211−221.
  120. Kaku K., Inoue Y., Kaneko T. Extrapancreatic effects of sulfonylurea drugs. //
  121. Diabetes Research & Clinical Practice. 1995. — Vol. 28. — P. S105−108.
  122. Kannel W.B., McGee D.L. Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham Study. // Circulation. 1979. — Vol. 59. — P. 8−13.
  123. Kasperska-Czyzykowa Т., Karnafel W., Drzewoski J. Clinical evaluation of glimepiride in treatment of type 2 diabetes. Results of a multicenter study. // Pol. Arch. Med. Wewn. 2000. — Vol. 104. — № 2. — P. 489−496.
  124. Kelly L.J., Vicario P.P., Thompson G.M. et al. Peroxisome proliferator-activated receptors g and a mediate in vivo regulation of uncoupling protein (UCP-1, UCP-2, UCP-3) gene expression. // Endocrinology. 1998. — Vol. 139.-P. 4920−4927.
  125. Kesavulu H.M., Giri R., Kameswara R. et al. Lipid peroxidation and antioxidant enzyme levels in type 2 diabetics with microvascular complications. // Diabetes Metab. 2000. — Vol. 26. — № 5. — P. 387−392.
  126. King A.B., Armstrong D.U. Lipid response to pioglitazone in diabetic patients: clinical observations from a retrospective chart review. // Diabetes Technol Ther. 2002. — Vol. 4. — № 2. — P. 153−155.
  127. Kirpichnikov D. et al. Diabetes mellitus and diabetes-associated vascular disease. // Endocrinology and Metabolism. 2001. — Vol. 12. — № 5. -P. 225 231.
  128. Kono Y., Fridovich I. Superoxide radical inhibits catalase. // J Biol. Chem. -1982. Vol. 257. — P. 5751−5754.
  129. Kuhn H., Belkner J., Wiesner R. et al. Structure elucidation of oxygenated lipids in human atherosclerotic lesions. // Eicosanoids. 1992. — Vol. 5. — P. 17−22.
  130. Kuyvenhoven J.P., Meinders A.E. Oxidative stress and diabetes mellitus. Pathogenesis of long-term complications. // Eur J Int Med. 1999. — Vol. 10. -P. 9−19.
  131. Law M.R., Wald N.J., Thompson S.G. By how much and how quickly does reduction in serum cholesterol concentration lower risk of ischaemic heart disease? // Br. Med. J. 1994. — Vol. 308. — P. 367−373. 103.
  132. Lee A., Morley J.E. Metformin decreases food consumption and induces weight loss in subjects with obesity with type II non-insulin dependent diabetes. // Obesity Research. 1998. — Vol. 6. — P. 47−53.
  133. Lee I.K., Kim H.S., Bae J.H. Endothelial dysfunction: its relationships with acute hyperglycaemia and hyperlipidemia. // Int J Clin. Pract. 2002. — Vol. 129, Suppl. — P. 59−64.
  134. Liu S.S. Cooperation of a «reactive oxygen cycle» with the Q cycle and the proton cycle in the respiratory chain superoxide generating and cycling mechanisms in mitochondria. // J. Bioenerg. Biomembr. — 1999. — Vol. 31. — P. 367−376.
  135. Lyons T.J. Glycation and oxidation: a role in the pathogenesis of atherosclerosis. //Am J Cardiol. 1993. — Vol. 71. — № 6. — P. 26B-31B.
  136. Machlin L. J. Handbook of vitamins. // Marsel Dekker. N.Y., 1984. — P. 100.
  137. Maellaro E., Del Bello B., Sugherini L. et al. Purification and characterization of glutathione-dependent dehydroascorbate reductase from rat liver. Biochem J. 1994. — Vol. 301. — P. 401−476.
  138. Martens F. M, Visseren F. L, Lemay J. et al. Metabolic and additional vascular effects of thiazolidinediones. // Drags. 2002. — Vol. 62. — № 10. — P. 14 631 480.
  139. Melchior W.R., Jaber L.A. Metformin: an antihyperglycemic agent for treatment of type II diabetes. // Ann Pharmacother. 1996. — Vol. 30. — P. 158−164.60.
  140. Mizushige K, Tsuji T, Noma T. Pioglitazone: cardiovascular effects in prediabetic patients. // Cardiovasc. Drug Rev. 2002. — Vol. 20. — № 4. — P. 329−340.
  141. Morel Y, Barouki R. Repression of gene expression by oxidative stress. // Biochem. J. 1999. — Vol. 342. — P. 481−496.
  142. Mori H., Arai T., Mori K. et al. Use of M4PO and oxygen-17 in the study on hydroxyl radical generation in the hypoxanthine-xanthine oxidase reaction. // Biochem. and Mol. Biol. Int. 1994. — Vol. 32. — P. 523−529.
  143. Mowri H., Erei B., Keaney J.F. Glucose enhancement of LDL oxidation is strictly metal ion dependent. // Free Radic Biol Med. 2000. — Vol. 29. — № 9. -P. 814−824.
  144. Muller G. The molecular mechanism of the insulin-mimetic/sensitizing activity of the antidiabetic sulfonylurea drag amaryl. // Mol. Med. 2000. — Vol. 6. -P. 907−933.
  145. Muller G., Hartz D., Punter J. et al. Differential interaction of glimepiride and glibenclamide with the B-cell sulfonulyrea receptor: I. Binding characteristics. // Biochim. Biophys. Acta. 1994. — Vol. 1191. — P. 267−277.
  146. National Diabetes Education Initiative. How important is insulin resistance? // Issues in Type 2 Diabetes. 1998. — Vol. 2. — № 1. — P. 1−3.
  147. Nattras M., Bailey C. New agents for type 2 diabetes. // Baillieres Best. Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — Vol. 13. — № 2. — P. 309−329.
  148. Neel J.V. Diabetes mellitus: a thrifty genotype rendered detrimental by «progress»? // Am. J. Hum. Genet. 1962. — Vol. 14. — P. 535−562.
  149. Nikkila E.A. Plasma lipid and lipoprotein abnormalities in diabetes. / Jarrett R.J. (ed.) Diabetes and Heart Disease. Amsterdam, Elsevier- 1984.
  150. Nishikawa T, Edelstein D, Du XL, et al. Normalising mitochondrial superoxide production blocks three pathways of hyperglycaemic damage. -Nature. 2000. — Vol. 404.-P. 787−790.
  151. Nourooz-Zadeh J, Rahimi A, Tajaddini-Sarmadi J, et al. Relationships between plasma measures of oxidative stress and metabolic control in NIDDM. -Diabetologia, 1997. Vol. 40. — P. 647−653.
  152. O’Brien R., Luo M., Balazs N., Mercuri J. In vitro and in vivo antioxidants properties of gliclazide. // J. Diabetes Complications. 2000. — Vol.14. — № 4. -P. 201−206.
  153. Ono Y, Aoki S, Ohnishi K, Yasuda T, Kawano K, Tsukada Y. / Increased serum levels of advanced glycation end-products and diabetic complications. // Diabetes Res Clin Pract. 1998. — Vol. 41. — № 2. — P. 131−137.
  154. Palumbo P.J. Metformin: Effects on cardiovascular risk factors in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. // Diabetes & its Complications. — 1998.-Vol. 12.-P. 110−119.
  155. Paolisso G, D’Amore A, Volpe C, et al. Evidence for relationship between oxidative stress and insulin action in non-insulin-dependent (type II) diabetic patients. // Metabolism. -1994. Vol. 43. — P. 1436−1429.
  156. Paolisso G., Tataranni A., Foley J.E. et al. High concentration of fasting plasma non-esterified fatty acids is a risk factor for the development of NIDDM. // Diabetologia. 1995. — Vol. 38. — P. 1213−1217.
  157. Parhofer K.G., Goke B. Glinides and glitazones in diabetes treatment. Are they really effective. // Fortschr Med. 2002. — Vol. 144 — № 2. — P. 34−36, 38−39.
  158. Pavlovic D., Kocic R., Kocic G. et al. Effect of four week metformin treatment on plasma and erythrocyte antioxidative defense enzymes in newly diagnosed obese patients with type 2 diabetes. // Diabetes Obes Metab. 2000. — Vol. 2. — № 4. — P. 251−256.
  159. Permutt M.A., Chiu K.C., Tanizawa Y. Glucokinaze and NIDDM: a candidate gene that paid off// Diabetes. 1992. — Vol. 41. — P. 1367−1372.
  160. Pessin J., Thurmond D., Elmendorf E. et al. Molecular basis of insulin-stimulated GLUT-4 vesicle trafficking. // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274. -P. 2593−2596.
  161. Pieper G.M., Siebeneich W. Oral administration of the antioxidant, N-acetylcysteine abrogates diabetes-induced endothelial dysfunction. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol. 32. — P. 101−105.
  162. Pieri C., Testa R., Marra M. et al. Age-dependent changes of serum oxygen radical scavenger capacity and haemoglobin glycosylation in non-insulin-dependent diabetic patients. // Gerontology. 2001. — Vol. 47. — № 2. — P. 8892.
  163. Pugh J. Metformin Monotherapy for Type II Diabetes. //Advances in Therapy. -1997.-Vol. 14-№ 6.
  164. Raffel L.J., Robbins D.C., Norris J.M., et al. GENNID Study: a resource for mapping the genes that cause NIDDM. // Diabetes Care. 1996. — Vol. 19. -№ 8.-P. 864−862.
  165. Ramos C.L., Pou S., Britigan B.E. et al. Spin trapping evidence for myeloperoxidase-dependent hydroxil radical formation by human neutrophils and monocytes. // J. Biol. Chem. 1992. — Vol. 267. — P. 8307−8312.
  166. Reaven G.M. Pathophysiology of insulin resistance in human disease // Phisiol. Rev. 1995. — Vol. 75. — P. 473−486.
  167. Reaven G.M. Hypertriglyceridemia: the central feature of syndrome X. // Cardiovasc. Risk Factors. 1996. — Vol. 6 — P. 29−35.
  168. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. // Diabetes. — 1988. -Vol. 37.-P. 1595−1607.
  169. Schade D., Jovanovic L., Schneider J. A placebo-controlled, randomized study of glimepiride in patients with type 2 diabetes mellitus for whom diet therapy is unsuccessful // J. Clin. Pharmacol. 1998. — Vol. 38 — № 7. — P. 636−641.
  170. Schmidt A., Stern D. Hyperinsulinemia and vascular disfunction. The role of nuclear factor -(kappa) B, yet again. // Circulation Research 2000. — Vol. 87.- № 9. P. 722−725.
  171. Schmidt A.M., Yan S.D., Wautier J.L. et al. Activation of receptor for advanced glycation end products: a mechanism for chronic vasculardysfunction in diabetic vasculopathy and atherosclerosis. // Circulation Research. 1999. — Vol. 84. — P. 489−497.
  172. Semenkovich C.F., Heinecke J.W. The mystery of diabetes and atherosclerosis: time for a new plot. // Diabetes. 1997. — Vol. 46. — P. 327 334.
  173. Shaffer S., Ruhin C.J., Zhu E. The effect of pioglitazone on the lipid profile in patients with type 2 diabetes. // Diabetes. 2000. — Vol. 49, Suppl. 1. — P. 508.
  174. Sharma A., Kharb s., Chugh S.N., Kakker R. Evaluation of oxidative stress before and after control of glycaemia and after vit E supplementation in diabetic patients. // Metabolism. 2000. — Vol. 49. — № 2. — P. 160−162.
  175. Shi X.L., Mao Y., Knapton A.D. et al. Reaction of Cr (VI) with ascorbate and hydrogen peroxide generates hydroxyl radicals and causes DNA damage: role of Cr (IV)-mediated Fenton-like reaction. // Carcinogenesis. 1994. — Vol. 15. -P. 2475−2478.
  176. Shneider R.L., Mathisen A.L. The evaluation of baseline blood glucose levels on glycemic control in pioglitazone-treated patients with type 2 diabetes. // Diabetes. 2000. — Vol.49, Suppl. 1. -P. 505.
  177. Sies Helmut. Biochemistry of Oxidative Stress. // Angew. Chem. Int. Ed. Engl. 1986.-Vol.25.-P. 1058−1071.
  178. Sinclair A.J., Taylor P.B., Lunec J. et al. Low plasma ascorbate levels in patients with type 2 diabetes mellitus consuming adequate dietary vitamin C. // Diabet Med. 1994. — Vol. 11. — P. 893−898.
  179. Slatter D. A, Bolton C. H, Bailey A.J. The importance of lipid-derived malondialdehyde in diabetes mellitus. // Diabetologia. 2000. — Vol. 43. — P. 550−557.
  180. Sobal G., Menzel J. The role of antioxidants in the long-term glication of low density lipoprotein and its Cu2-catalyzed oxidation. // Free Radic Res. 2000. -Vol. 32.-P. 439−449.
  181. Stratton L. M. et al. Association of glycaemia with macrovascular complication of the type 2 diabetes (UKPDS 35) prospective observational study. // Br. Med. J. 2000. — Vol. 321. — P. 405−412.
  182. Stumvoll M, Haring H.U. Glitazones: clinical effects and molecular mechanisms. // Ann Med. 2002. — Vol. 34. — № 3. — P. 217−224.
  183. Stumvoll M., Nuijhan N., Periello G. Metabolic effects of metformin in non-insulin-dependent diabetes. // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 333. — P. 350 354.
  184. Sulfonylharnstoff-Therapie ohne Gewichtszunahme. // Jatros Diabetes & Stoffwechsel. 1999. — № 3. — P. 1−4.
  185. Sulkin T.V., Bosman D., Krentz A.J. Contraindications to Metformin Therapy in Patients With NIDDM. // Diabetes Care. 1997. — Vol. 20. — № 6. — P. 925 928.
  186. Suzuki M, Odaka H, Suzuki N, Sugiyama Y, Ikeda H. /Effects of combined pioglitazone and metformin on diabetes and obesity in Wistar fatty rats. // ClinExp Pharmacol Physiol 2002. — Vol. 29. — № 4. — P. 269−274.
  187. Taylor S.I., Moller D.E. Mutations of the insulin receptor gene // Insulin resistance- Ed. D.E. Moller- N-Y: Wiley. 1993. — P. 83−123.
  188. Taylor S.L., Lamber M.H., Tappel A.L. Sensitive fluorimetric method for tissue tocopherol analysis // Lipids. 1976. — Vol.11. — № 7. — P. 530−538.
  189. Tesfamariam B., Brown N.L., Deykin D. et al. Elevated glucose promotes generation of endothelium-derived vasoconstrictor prostanoids in rabbit aorta. // J. Clin. Invest. 1990. — Vol. 85. — P. 929−932.
  190. Tessier D., Maheux P., Knalil A., Fulop T. Effect of gliclazide versus metformin on the clinical profile and lipid peroxidation markers in type 2 diabetes. // Metabolism. 1999. — Vol. 48. — № 7. — P. 897−903.
  191. Thorpe S. R, Baynes J.W. Role of the Maillard reaction in diabetes mellitus and diseases of aging. // Drugs Aging. 1996. — Vol.9. — № 2. — P.69−77.
  192. Tian Y., Johnson G., Ashcroft S. Sulfonylureas enhance exocytosis from pancreatic beta-cells by a mechanism that does not involve direct activation of protein kinase C // Diabetes. 1998. — Vol. 47 — № 11. — P. 1722−1726.
  193. Tomile M. Comparison of one-electron reduction activity against the bipyridylium herbicides, paraquat and biquat in microsomal and mitochondrial fraction of liver, lung and kidney (in vitro). // Biochem. Pharmacol. 1991. -Vol. 42.-P. 303−309.
  194. Turk H.M., Sevinc A., Camci C. et al. Plasma lipid peroxidation products and antioxidant enzyme activities in patients with type 2 diabetes mellitus. // Acta Diabetol. 2002. — Vol. 39. — P. 117−122.
  195. Uchiyama M., Michara M. Determination of malonaldehyde precursor in tissues by thiobarbituric acid test // Analytical Biochemistry. 1978. — Vol. 86. -P. 271−227.
  196. UKPDS Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. // Lancet. 1998. — Vol. 352. — P. 837−53.
  197. Villiers W. J, Smart E.J. Macrophage scavenger receptors and foam cell formation. // J. Leukos Biol. 1999. — Vol. 66. — P. 740−746.
  198. Warso M. A, Lands W.E.M. Lipid peroxidation in relation to protacyclin and thromboxane physiology and pathophysiology. // Br. Med. Bull. 1983. — Vol. 39.-P. 277−280.
  199. Watts G.F., Playford D.A. Dislipoproteinaemia and hyperoxidative stress in the pathogenesis of endothelial disfunction in non-insulin-dependent diabetes mellitus. // Atherosclerosis. 1998. — Vol. 141. — № 1. — P. 17−30.
  200. Weyere C. et al. Ethnic differences in insulinemia and sympathetic tone as links between obesity and blood pressure. // Hypertension. 2000. — Vol. 36. -№ 4.-P. 531−536.
  201. Witting L.A. Vitamin E and lipid antioxidants in free-radical-initiated reactions. // Free Radicals in Biol. 1980. — Vol. 4. — P. 295−319.
  202. Wolf S.P., Dean R.T. Glucose autooxidation and protein modification: the potential role of autooxidative glycosylation in diabetes. // Biochem. J. 1987. -Vol. 245.-P. 243−250.
  203. S.P., Bascal Z.A., Hunt J.V. «Autoxidative glycosylation»: free radicals and glycation theory. // Prog Clin Biol Res. 1989. — Vol. 304. — P. 259−275.
  204. Wolff S.P., Jiang Z.Y., Hunt J.V. Protein glycation and oxidative stress in diabetes and aging. // Free Radic Biol Med. 1991. — Vol. 10. — P. 339−352.
  205. Wu Z., Xie Y., Morrison R.F. et al. PPARg induced the insulin-dependent glucose transporter GLUT 4 in the absence of C/EBPa during the conversion of 3T3 fibroblast into adipocytes // J. Clin. Invest. 1998. — Vol. 101. — P. 22−32.
  206. Yamashita S., Nakamura T., Shimomura I., et al. Insulin resistance and body fat distribution: contribution of visceral fat accumulation to the development of insulin resistance and aterosclerosis. // Diabetes Care. 1996. — Vol. 19. — P. 287−291.
  207. Yan S.D., Schmidt A.M., Anderson G.M. et al. Enhanced cellular oxidant stress by the interacnion of advanced glycation end products with their receptors binding/proteins. // J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269. — P. 98 899 897.
  208. Yim M.B., Chock P.B., Stadtman E.R. Enzyme function of copper, zinc superoxide dismutase as a free radical generator. // J. Biol. Chem. 1993. — Vol. 268.-P. 4099−4105.
  209. Yki-Jarvinen H. Glucose toxicity. // Endocr. Rev. 1992. — Vol. 13. — P. 415 431.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!