Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-диагностическое значение изменений функциональных характеристик эритроцитов при метаболическом синдроме

Диссертация: Клинико-диагностическое значение изменений функциональных характеристик эритроцитов при метаболическом синдроме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одним из основных симптомов МС является абдоминальновисцеральное ожирение. В настоящее время ожирение перестало рассматриваться только с эстетической точки зрения и перешло в разряд медицинских проблем. По данным ВОЗ, 30% жителей нашей планеты имеют избыточную массу тела. Эндокринологи печально констатируют: «Смертность 25 — 35 летних пациентов с ожирением в 12 раз выше, чем у лиц с нормальной… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ.л
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Синдром инсулинорезистеноности как основа метаболических нарушений, развития и прогрессирования сердечно — сосудистой патологии
    • 1. 2. Эритроцит при различных патологических состояниях сердечно — сосудистой системы
  • ГЛАВА 2. ОБЪЕМ, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Объем, материалы исследования
    • 2. 2. Характеристика обследуемых групп
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Лабораторные методы
      • 2. 3. 2. Инструментальные методы
      • 2. 3. 3. Статистические методы исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клинико — лабораторные показатели у больных метаболическим синдромом
    • 3. 2. Показатели красной крови и углеводного обмена у больных метаболическим синдромом
    • 3. 3. Взаимосвязь между клинико — лабораторными и инструментальными показателями у больных метаболическим синдромом
    • 3. 4. Осмотическая резистентность эритроцитов у больных метаболическим синдромом
    • 3. 5. Перекисная резистентность эритроцитов у больных метаболическим синдромом
    • 3. 6. Кислотная резистентность эритроцитов у больных метаболическим синдромом
    • 3. 7. Взаимосвязь между резистентностью эритроцитов и клинико -лабораторными показателями у больных метаболическим синдромом
    • 3. 8. Динамика клинико — лабораторных показателей и функциональных характеристик эритроцитов у больных метаболическим синдромом при лечении метформином сиофором)

Клинико-диагностическое значение изменений функциональных характеристик эритроцитов при метаболическом синдроме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Метаболический синдром (синдром инсулинорезистентности) (МС) является в настоящее время одной из приоритетных проблем медицины, поскольку это состояние лежит в основе развития и прогрессирования сахарного диабета 2-го типа, эссенциальной гипертензии, атеросклероза [239]. Именно эти заболевания лидируют по смертности и стойкой утрате трудоспособности среди населения индустриально развитых стран.

По данным различных авторов, распространенность МС среди населения индустриально развитых стран варьирует от 10 до 2 0% [178,188]. В Западной Европе МС встречается у 25 — 35% населения. В возрасте старше 60 лет доля лиц с МС составляет 42 — 43,5%. В целом в США от него страдают 4 7 млн. граждан [1,102]. Распространенность МС среди мужчин 24%, среди женщин — 23,4% [191].

Частота встречаемости АГ у больных МС составляет 30,5%. По данным Р. Г. Оганова, АГ в подавляющем большинстве случаев (90%) сопряжена с различными компонентами МС [99,259].

Одним из основных симптомов МС является абдоминальновисцеральное ожирение. В настоящее время ожирение перестало рассматриваться только с эстетической точки зрения и перешло в разряд медицинских проблем. По данным ВОЗ, 30% жителей нашей планеты имеют избыточную массу тела. Эндокринологи печально констатируют: «Смертность 25 — 35 летних пациентов с ожирением в 12 раз выше, чем у лиц с нормальной массой тела» [234] .

Основу МС составляет инсулинорезистентность, т. е. снижение реакции инсулинчувствительных тканей на физиологические концентрации инсулина. В основе инсулинорезистентности лежит нарушение как рецепторных, так и пострецепторных механизмов передачи инсулинового сигнала. Клеточные механизмы инсулинорезистентности могут быть различны в разных тканях организма.

В патогенезе МС значительную роль играет состояние клеточных мембран: «их проницаемость для гормонов и метаболитов, резистентность к различным факторам. Кровь отвечает количественными и качественными изменениями своего состава на любые экзогенные и эндогенные воздействия в целях поддержания гомеостазиса [9,56]. Согласно утвердившемуся мнению, цитоплазматическая мембрана играет главную роль в адаптации клетки к действию различных факторов [11,67,101]. А это означает, что влияние химических веществ на физико-химическое состояние мембран может существенным образом изменять их устойчивость к неблагоприятным воздействиям. Между тем известно, что клетки, являясь конечным пунктом сложных адаптационных реакций, не только отражают общий уровень сопротивляемости организма, но и обеспечивают его [8,89,111,118].

Изучение морфо-функциональных характеристик клеток у больных МС очень актуально. Мембраны зрелых форм эритроцитов до некоторой степени отражают процессы, происходящие в мембране клеток других тканей. Поэтому эритроциты могут служить универсальной моделью живой клетки организма [116,131] .

При МС эритроцит функционирует очень часто в условиях повышенного артериального давления, что также оказывает влияние на его мембраны. Кроме этого эритроцит участвует в транспортировке инсулина [112] и имеющая место гиперинсулинемия тоже оказывает свое воздействие на эритроцит.

Учитывая вышеизложенное, изучение функциональных характеристик эритроцитов в динамике развития метаболического синдрома представляется актуальным.

Цель исследования:

Установить клинико-диагностическое и значение изменений кислотной, перекисной резистентности эритроцитов у больных синдромом.

Задачи исследования:

1) Выявить зависимость клинико-лабораторных показателей, включая уровни инсулина и гликозилированного гемоглобина, от индекса массы тела у больных метаболическим синдромом.

2) Исследовать перекисную, кислотную и осмотическую резистентность эритроцитов у больных метаболическим синдромом при различных уровнях индекса массы тела.

3) Проанализировать взаимосвязь между изменениями резистентности эритроцитов и инсулинорезистентностью. патогенетическое и осмотической метаболическим.

4) Оценить влияние бигуанида — сиофора на клинико-лабораторные показатели и состояние эритроцитов у больных метаболическим синдромом.

Научная новизна исследования:

Впервые у больных метаболическим синдромом проведено комплексное изучение перекисной, кислотной и осмотической резистентности эритроцитов.

Установлено повышение кислотной, перекисной и осмотической резистентности, свидетельствующее о наличии в периферической крови высокоустойчивых эритроцитов.

Выявлена прямая корреляционная связь между кислотной резистентностью эритроцитов и уровнем инсулина, позволяющая использовать определение кислотной резистентности в качестве скринингового теста в диагностике гиперинсулинемии.

Показана возможность влиять на резистентность мембран эритроцитов с помощью бигуанида — сиофора.

Основные положения, выносимые на Защиту.

У больных метаболическим синдромом повышены кислотная, перекисная и осмотическая резистентность мембран эритроцитов, которые нарастают параллельно увеличению индекса массы тела, тяжести основных клинических проявлений и изменению лабораторных показателей, характеризующих состояние углеводного и липидного обмена.

Между инсулинорезистентностью и кислотной резистентностью эритроцитов существует тесная прямая корреляционная связь.

Уменьшение основных проявлений метаболического синдрома под влиянием бигуанида — сиофора сопровождается нормализацией резистентности мембран эритроцитов.

Практическая ценность исследования.

Установленная прямая корреляционная связь между показателями кислотной резистентности эритроцитов и уровнем инсулина в крови больных метаболическим синдромом позволяет использовать определение кислотной резистентности в качестве скринингового теста для диагностики гиперинсулинемии.

Определение объема талии, тесно коррелирующего с уровнем инсулина и инсулинорезистентностью у больных метаболическим синдромом, позволяет быстро и просто отобрать лиц, нуждающихся в выявлении гиперинсулинемии.

Определение индекса HOMA-IR при нормальных показателях глюкозы и инсулина сыворотки крови натощак помогает выявить скрытую инсулинорезистентность.

Повышение уровня гликозилированного гемоглобина у больных МС с ИМТ>35кг/м2 свидетельствует о высоком риске развития у них СД 2 типа и необходимости проведения профилактических мероприятий.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты проведенного исследования внедрены в практику работы кардиологических и терапевтических отделений НУЗ «МСЧ» и КБ № 2 ГУ «ЮОМЦ» г. Астрахани, используются при обучении студентов на кафедре госпитальной терапии с курсом функциональной диагностики и пропедевтики внутренних болезней с курсом ревматологии.

Апробация работы и публикации.

Основные положения и выводы диссертации изложены и обсуждены на:

1. 3-й и 4-й Астраханских областных научно — практических конференциях работников фармацевтической отрасли, науки и практического здравоохранения «Лекарство и здоровье человека» (Астрахань, 2004 г., 2005 г.);

2. заседаниях Астраханского отделения Всероссийского научного общества кардиологов (Астрахань, 2003,2004г);

3. межкафедральной конференции кафедр госпитальной терапии, факультетской терапии, пропедевтики внутренних болезней, внутренних болезней ФПО, фармакологии и клинической фармакологии Астраханской государственной медицинской академии;

4. научно — практической конференции, посвященной 8 6-летию Астраханской медицинской академии (Астрахань, 2004 г.).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ, оформлено 1 рационализаторское предложение № 12 81 от 10 ноября 2004 года «Способ диагностики гиперинсулинемии у пациентов с метаболическим синдромом».

Структура и объем диссертации

.

Диссертация написана на 152 страницах машинописи и состоит из введения, 4 глав, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы включает 142 отечественных и 12 4 иностранных источника. Текст диссертации иллюстрирован 27 таблицами и 21 рисунком.

119 ВЫВОДЫ.

1. У больных метаболическим синдромом нарастание ИМТ сопровождается повышением систолического и диастолического АД, ЧСС, толщины миокарда задней стенки левого желудочка, уровней холестерина и триглицеридов, гликозилированного гемоглобина (Hb А1с), глюкозы и инсулинапри нормальном уровне глюкозы крови натощак повышенный уровень Hb Ale у лиц с ИМТ=30−35 кг/м2 встречается в 12,5% случаев, при ИМТ>35 кг/м2 — в 30,4% случаев.

2. Выраженность инсулинорезистентности по индексу НОМА-IR у больных метаболическим синдромом находится в прямой связи с ИМТобъем талии более тесно коррелирует с уровнем инсулина и инсулинорезистентностью, чем ИМТ. Повышение индекса HOMA-IR при нормальных показателях глюкозы и инсулина сыворотки крови натощак свидетельствует о наличии скрытой инсулинорезистентности.

3. У больных метаболическим синдромом повышены кислотная, перекисная и осмотическая резистентность эритроцитов, что свидетельствует о наличии в периферической крови высокоустойчивых эритроцитов.

4. Между кислотной резистентностью эритроцитов и уровнем инсулина в крови больных метаболическим синдромом существует прямая корреляционная связь, позволяющая использовать определение кислотной резистентности в качестве скринингового теста в диагностике гиперинсулинемии.

5. Использование бигуанида (сиофора) в комплексной терапии больных метаболическим синдромом оказывает нормализующее влияние на клинико-лабораторные показатели, кислотную, перекисную и осмотическую резистентность эритроцитов и снижает инсулинорезистентность.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных метаболическим синдромом рекомендовано измерение объема талии (тесно коррелирующее с уровнем инсулина и инсулинорезистентностью) использовать для отбора лиц, нуждающихся в выявлении гиперинсулинемии.

2. В качестве скринингового теста для диагностики гиперинсулинемии определять кислотную резистентность эритроцитов.

3. Для диагностики скрытой инсулинорезистентности у больных метаболическим синдромом при нормальных показателях глюкозы и инсулина сыворотки крови натощак определять индекс HOMA-IR.

4. Повышение уровня гликозилированного гемоглобина, выявленное у больных метаболическим синдромом с ИМТ>35кг/м2 свидетельствует о высоком риске развития у них СД 2 типа и необходимости проведения профилактических мероприятий.

5. Для коррекции основных клинико-лабораторных проявлений метаболического синдрома рекомендовано использовать у больных препарат метформин -(сиофор).

Показать весь текст

Список литературы

  1. С. Метаболический синдром X: состояние высокого риска. Ортомолекулярная медицина 2003.
  2. .А., Великанова Д. М., Гаджиев А. Н. Динамика содержания гликозилированного гемоглобина и МДА при экспериментальном СД. // Бюлл. Эксп. Биол. Мед.- 1992. № 9. С. 234 — 244.
  3. Алмазов В. А, Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. и др. Нарушения иммунологических показателей у больных с синдромом инсулинорезистентности // Кардиология.- 2001-. № 8. С. 54 — 58.
  4. Алмазов В. А, Благосклонная Я. В., Шляхто Е. И. и др. Роль абдоминального ожирения в патогенезе синдрома инсулинорезистентности // Терапевтический архив. 1999. № 10.- С.18−22.
  5. Г. А. Обмен и роль меди в организме человека. // Биологическая роль меди. М.: Наука, 1970.- С. 239.
  6. М.И. Эндокринология.- М.: Универсум паблишинг, 1998. С. 581.
  7. М.И. Диабетология.- М." Медицина", 2000.-671С.
  8. З.И. В кн.: Всесоюзное физиол. об-во им. Павлова, 13-й съезд: труды. Л.1979. — Т.1. — С.210−211.
  9. Т.М., Маленков А. Г. Биологически активные вещества. Новые принципы поиска. М. Наука. 198 6. 363с.
  10. И.М. Сравнительная оценка состояния капиллярного кровообращения при артериальных гипертензияхразличного генеза // Автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. 1993., с. 18.
  11. О.И., Горизонтов Т. Д., Федотова М. И. Радиация и система крови. М. 1979. 112с.
  12. Р.К., Калиня И. Э., Окунь К. В. и др. Структурно -функциональные свойства мембраны эритроцитов обезьян после космического полета и синхронного наземного эксперимента // материалы IX Всероссийской конференции Калуга. 1990., С. 289 — 290.
  13. Л.Ф. Функциональное состояние мембран эритроцитов у больных острыми кишечными инфекциями // Тер. Архив.-1986.- № 10. С. 28 — 30.
  14. С.А., Голощапов А. В. Связь основных параметров метаболического сердечно-сосудистого синдрома со степенью нарушения углеводного обмена и выраженностью абдоминального ожирения у мужчин // Артериальная гипертензия. 2003.- № 2. — С.47−51.
  15. А.Н., Молчанова О. В., Быстрова М. М. Артериальная гипертония у больных с ожирением: роль лептина // Кардиология. 2002. — № 9., — С. 69−71.
  16. С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Русский медицинский журнал. 2001.- № 2.- С. 56−60.
  17. С.А., Савельева Л. В. Содержание лептина у больных с ожирением. В кн.: Актуальные проблемы современной эндокринологии: Материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов. СПб.- 1992.
  18. ВОЗ. Реабилитация больных сердечно сосудистыми нарушениями (спец. рекомендации). Доклад комитета экспертов ВОЗ // ВОЗ.- М.: Медицина, 1995. — 166с. Серия технических докладов ВОЗ, 851с.
  19. ВОЗ. Новые направления в изучении факторов риска развития сердечно сосудистых заболеваний: Доклад научной группы ВОЗ // ВОЗ. — М.: Медицина, 1994.-72с.-Серия технических докладов ВОЗ, 841с.
  20. JI.X., Квакина Е. Б., Уколова Н. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. // Изд-е Ростовского ун-та, 1977 г.
  21. B.C., Сидоренко Б. А. Стенокардия. Москва, Медицина, 1987.
  22. М.М., Козупица Г. С., Сергеев О. Зависимость артериального давления от распределения жира у женщин, больных ожирением // Проблемы эндокринологии. 1997. -т. 43.- № 1.- С. 31−33.
  23. М.М., Козолупица Г. С. Значение распределения жира при ожирении // Проблемы эндокринологии. 1996.-Т.42 — ,№ 6.- С. 30−34.
  24. И.И., Терсков И. А. Исследование эритроцита Как управляемой организмом клеточной системы / / Вопросы биологии, биохимии и патологии эритроцитов. -М., 1967., с. 48 62.
  25. И.И., Терсков И.А.: Эритрограммы как метод Клинического исследования крови. Красноярск, Изд. Сиб. Отд. АН СССР, 1959.
  26. Д.А. Жировой компонент массы тела у мужчин, Больных ишемической болезнью сердца, и его клиническое значение // Кардиология.- 1999. № 1. -С. 60.
  27. Н.Ю., Калинина И. А. Деформируемость эритроцитов у больных острой и хронической почечной недостаточностью // Терапевтическийархив. 1986.- № 12.- С. 9−13.
  28. Г. П., Скульский И. А. Транспорт одновалентных катионов в эритроцитах гипертензивных крыс // Тезисы докладов XII совещания по АТФазам. -М.-МГУ.1987., с. 83.
  29. И.В., Иванова Т. Н., Рогозина И. А. и др. Компьютерная томография и антропометрические измерения в диагностике висцерального ожирения у мужчин // Проблемы эндокринологии. 2001.- № 3 — С. 18−22.
  30. Демидова В. А, Таклас Н. Применение сиофора в лечении больных сахарным диабетом II типа // Врач.- 1999.- № 1.-С. 24−25.
  31. П.Х., Диденко В. А. Оценка состояния инсулинового Обмена у больных артериальной гипертонией, как методранней диагностики сопутствующего метаболического X-синдрома // Российский кардиологический журнал. 1999. № 5.-.С. 4−7.
  32. В.А., Симонов Д. В. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин- ангиотензин альдостероновой системы и клинической картины гипертонической болезни // Терапевтический архив — 1999.- № 1.-.С. 2 6−31.
  33. В.А. Метаболический синдром' X: история вопроса и этиопатогенез // Лабораторная диагностика. 1999.- № 2.-С. 49−57.
  34. И.Г., Калинкин С. В., Киселев Р. К. и др. Некоторые биохимические и функциональные показатели состояния организма при многочасовой операторской деятельности в сложных условиях // Физиология человека. 1993.- № 1.- С. 105 111.
  35. О.Н. Клинико патогенетическое значение Изменений системы эритрона у больных ишемической болезнью сердца // Автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. 2000., с. 18.
  36. В.Н., Гоженко А. И. Влияние физико-химических факторов in vitro на гормондепонирующую способностьэритроцитов человека // Проблемы эндокринологии.- 2 001.-№ 5.- С. 41 43.
  37. Г. С. Сахарный диабет. // В кн. «Клиническая эндокринология» под ред. Н. Т. Старковой. М.: Медицина, 1991.-с.192 — 262. 108.1
  38. Ю. В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома // Кардиология. -1998-№б.С71−81.
  39. Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемя и артериальная гипертония //Кардиология.- 1998.- № 6.с 9−12.
  40. Ю.В. Метаболические расстройства и гипертония // Кардиология. 1996.- № 11. — С. 80 -86.
  41. Л.И. Справочник по функциональной диагностике, под редак. И. А. Кассирского.- М., Медицина 1970 г., с. 4 01.
  42. Г. Р. Метаболический синдром.- Новосибирск, 2002 г.
  43. A.M., Ульянова Т. П., Ганелина И. Е. и др. Ионный гомеостаз и деформируемость эритроцитов у больных с первичной артериальной гипертензией // Кардиология. 1990.- № 7. С 19 — 22.
  44. Л.С. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных, Л.: Медицина, 1964.- 250с.
  45. B.C. Справочник по клинико- биохимической Лабораторной диагностике. В 2 т. Т.1- 2е изд. Мн. Беларуссии 2002г- том 1-е. 66−72.
  46. Г. Н. Деформируемость эритроцитов // Анестезиология и реаниматология.- 1984.- № 1.- С. 71 74.
  47. А.И. Справочник «Медицинские лабораторные технологии», Санкт-Петербург : Интермедика, 1999 656 стр. с ил.
  48. Ю.А., Сорокин Е. В. Стабильная ишемическая болезнь сердца.// ВНОК. Центр информационной поддержки социальных программ «ИНСОЦИО». 2003 г.- 22с.
  49. И.Ю., Эммануэль Ю. В. Лабораторные технологии диагностики и мониторинга сахарного диабета // Клиническая лабораторная диагностика.-2002.-№ 5.-С. 25−32.
  50. И.А., Алексеев Г. А. // Клиническая гематология М. Медицина. 1970. 796 с.
  51. Л.Н., Маслова М. Н. Характеристика эритроцитов крови при эссенциальной гипертензии // Лабораторное дело.- 1989.- № 11.- С. 49 -51.
  52. Кислородная недостаточность у больных ИБС и пути её коррекции: Сб. науч. тр. Киев. Мед. ин та. /Под ред. Щепотина Б. М. 1990., с. 220.
  53. Н.А. Особенности метаболизма эритроцитов у больных ишемической болезнью сердца. // Сб. «Новые технологии в кардиологии». Самара. 19 97., с. 4 9- 50.
  54. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеинов и его нарушения. // С.- Петербург: «Питер».- 1999.- 501 с.
  55. А.Н. Атеросклероз // Превентивная кардиология. Руководство /Под. ред. Т. И. Косицкого М.: Медицина, 1987.- с.239−316.
  56. А.Н. Эпидемиология и факторы ишемической болезни сердца. 1989г- 60с.
  57. Т.Л., Сибеледина Л. А., Кочарко И. Н. О возможности оценки функциональной активности эритроцитов человека Р-ЯМР // Биофизика. 1984.- № 6.- С. 1010 — 1013.
  58. Г. И. Интерпретация анализов крови и мочи и их клиническое значение. М.: «Триада-Х», 1998. 104с.
  59. А.Н., Кордаков Ю. И., Кальянов П. С. и др. Патогенетическая роль нарушений метаболизма холестерина в мембранах эритроцитов у больных со стенокардией напряжения // Кардиология.- 1991. № 2, — С. 4 5−4 7.
  60. В.М., Парнов Б. С., Башмаков В. П. Показатель проницаемости эритроцитарных мембран в оценке функционального состояния организма // Теория и практика физкультуры 1980.- № 4.- С. 14 — 15.
  61. Е.М. Липиды клеточных мембран. Адаптационная функция липидов. Л. 1981. 339 с.
  62. А.В., Меньшиков М.Ю, Ткачук В. А. Участие тирозиновых протеинкиназ, протеинфосфотаз и докинг белков в проведении сигнала от рецептора инсулина // Проблемы эндокринологии. 2001.- № 2.- С. 32−3 9.
  63. Л.П., Денисов А. Т., Бородик А. Д. Изменение осмотической резистентности мембран эритроцитов при шоке от длительного раздавливания и выраженномдекомпрессионном периоде // Экспериментальная и клиническая патофизиология.- 1990.- № 7.- С. 101 105.
  64. С.К. Обучение медицинской статистике Двадцать Конспектов лекций и семинаров / Пер с анг. / М.: Медицина, 1989. — 216с.
  65. Г. Я., Шереметьев Ю. Н. Модификация метода изучения деформируемости эритроцитов // Лабораторное дело.- 1981.-№ 9.- С. 527.
  66. А. Биохимия: Молекулярные основы структуры и функции клетки. М., «Мир».- 197 6.-. с. 957.
  67. А. Основы биохимии.- М.Медицина. 1985. с. 365.7 4. Леонов В. П. Применение методов статистики в кардиологии по материалам журнала «Кардиология» за 1993 1995гг.) // Кардиология.- 1998.- № 1.- С. 55 — 58.
  68. Фундаментальные и прикладные проблемы современной медицины". Новосибирск, 1999. — С. 6−8.7 9. Люсов В. А., Постнов И. Ю., Ряжский Г. Г. Повышеннаяпроницаемость мембраны эритроцитов ¦ для натрия фактор риска заболевания гипертонической болезнью / /
  69. Кардиология. 1984.-№ 9.- С. 8 8 — 90.8 0. Майнулов В. Г., Лучкевич B.C., Румянцев А. П., Семенова
  70. В.П. Эритропоэз и эритрообмен организма. Наука., Сибир. Отд. АНСССР, 1984 г.
  71. В.И., Овчаренко С. И. Внутренние болезни: Учебник. -4-е изд.- Медицина, 1999. 592 с.
  72. М.В., Жмуров В. А., Кашуба Э. А. и др. Влияние физического состояния мембран нейтрофилов на их функционално метаболическую активность у больных гипертонической болезнью //Кардиология. — 1993.- № 11.- С. 13- 16.
  73. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика.М.1981.54с.
  74. Г. А., Пышкина Е. А. Ожирение и инсулинорезистентность факторы риска и составная часть метаболического синдрома // Терапевтический архив.-2001.- № 12.- С. 5−8.
  75. Д. Биохимия. т.1 — Медицина. 1980. — с.407.
  76. Н.П., Князев Ю. А., Максина А. Г. и др. Структурная организация мембран эритроцитов при гестозах // Вестник РАМН. 1997.- № 7.- С. 54 — 56.
  77. A.M. Снижение массы тела залог коррекции Метаболических нарушений у пациентов с ожирением // Качество жизни. МЕДИЦИНА. Сахарный диабет. 2003- с.58−62.
  78. Т.П. Опыт применения сиофора (метформина) у больных с нарушением углеводного и жирового обмена // Проблемы эндокринологии. 2001.- № 1'.- С. 9−11.
  79. Е.Н. Эритроцитарное равновесие в норме и Патологии. М., «Медгиз», 19 62 г.
  80. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (проект, открытый для обсуждения и дополнения) // Журнал сердечная недостаточность.- 2003.- № 6.- С. 261−280.
  81. А.А., Тищенко И. М., Шидов З. А. Механическая резистентность эритроцитов и массоперенос кислорода при гипоксических состояниях различного генеза // Физиол. Журнал AM УССР. 1985.- № 6.- С. 650 — 657.
  82. Т.В. Изменение резистентности мембран эритроцитов при развитии эндотоксического шока // Патология, физиология и эксперим. терапия. 1991, — № 9.-С. 25−28.
  83. Р. Г., Александров А. А. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study // Русский медицинский журнал.- 2002.- № 10, — С. 486 491.
  84. Р.Г., Перова Н. В., Мамедов М. Н. и др. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертензией и их связь с дислипидемией // Терапевтический архив. 1998.- № 12.- С. 18−23.
  85. А.Я., Одинокова В. А., Квитко Н. Н. Эритроциты в тканевом и иммунном гомеостазе // Сов. Медицина.-1984. № 11.- С.43−48.
  86. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний // Международный медицинский журнал.-2001.-№ 7(3)-С.6- 10.
  87. Т.В., Стрюк Р. И., Бобровницкий И. П. и др. О взаимосвязи избыточной массы тела, артериальнойгипертонии, гиперинсулинемии и нарушения толерантности к глюкозе // Кардиология. 2001.- № 2.- С. 30−33.
  88. Е.А., Неделько Н.А.,. Каде А. Х. и др. Диагностическая ценность оценки проницаемости мембран эритроцитов в качестве критерия интоксикационного синдрома // Клиническая лабораторная диагностика. -2001.- № 8.- С. 5 8.
  89. Н.А. Биометрия, М.: Изд-во МГУ, 1970. 367с.
  90. А.А., Абразцов А. А. К вопросу о перекисной резистентности эритроцитов// Вопросы питания. 1964.-№ 6.- С. 44.
  91. Л.А. Беседы о питании. М. 1986. — 122с.
  92. И. В. Статистические методы исследования в медицине и здравоохранении. М.: Медицина, 1971.-134с.
  93. В.А., Корягин В. Н. Клиника крови у взрослых // Клиническая медицина. 1982.- № 1, — С. 32 -36.
  94. Д.В., Маренич А. В., Сидоренко Б. А. и др. Современная терапия артериальной гипертензии (анализ рекомендаций Европейского общества кардиологов) // Consilium medicum. 2003.- № 11.- С. 626 — 634.
  95. М.А. Клетка и неспецифическая сопротивляемость организма. Цитологический анализ действия бензимедазола. Наука. Ленинград. 197 6. С. 148.
  96. Л.И. Эритроциты как депо и система транспорта инсулина //Доклады Академии наук СССР.1974.№ 4-С.1020−1021.
  97. Т.Г., Козинец Г. И. Морфофункциональная характеристика эритрона в норме // Клиническая лабораторная диагностика. 2001.- № 5.- С. 3 — 7.
  98. И.И., Сисецкий А. П., Артюх В. П. Функциональная активность эритроцитов у больных с сердечно сосудистой недостаточностью и возможные пути её коррекции // Терапевтический архив. 1992.- № 2.- С. 88−89.
  99. Е.И. Сахаоный диабет и атеросклероз. М.: Наука 1996 г.
  100. Р. И., Длусская И. Г., Токмачев Ю. К. и др. Функциональное состояние эритроцитов у больных гипертонической болезнью с различной степенью гипертрофии левого желудочка // Кардиология. 1996.- № 7.- С.42−45
  101. К.В., Захаров Ю. М. Функциональная система, определяющая оптимальный уровень эритроцитов в норме // Клиническая медицина. 2002.- № 4.- С. 4 — 11.
  102. К.В. В кн.: Вопросы физиологии и вопросы кровообращения. Ставрополь. 1977. С.5−13.
  103. И.А. и Гительзон И.И.: Биофизика 1957- 11: с. 259 и 253.
  104. И.А., Гительзон И. И. Метод химических эритрограмм // Биофизика. 1957.- Т.2.- вып.2, — С. 259.
  105. И.А., Гительзон И. И. Значение дисперсионных методов анализа эритроцитов в норме и патологии // В кн. «Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов». -М.-1967.-с.41 48.
  106. В.Н. Резистентность к инсулину как блокада рецепторного поглощения миоцитами насыщенных жирных кислот в форме триглицеридов // Клиническая лабораторная диагностика. 2003.- № 11.- С. 3−13.
  107. И. «Клинические лабораторные • исследования в педиатрии». Перевод под редакцией доц. Г. Г. Газенко. Гос. изд-во «Медицина и физкультура». София 1968 г. с.1063/ С. 377 381.
  108. Г. А., Мельниченко Г. А. Возможности медикаментозной терапии ожирения вчера и сегодня // Русский медицинский журнал. 2002.- № 11.- С. 517 — 522.
  109. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония // Consilium medicum.- 2002.-№ 11.- С. 587 590.
  110. Е. А., Воробей А. В. Структура и функции эритроцитарных мембран. Минск, 1981.- 2 4бс.
  111. Р.Ч., Маргявичене Л. Э. и др. Витамин Е и липиды сыворотки крови при ИБС // Вопросы мед. химии. -1984.- № 3.- С. 102 105.
  112. Чирков В. П, Бордуковская В. П. Зависимость функциональных показателей от гемолитической устойчивости эритроцитов в оценке состояния адаптации // Физиология человека. -1991.- № 4.- С. 175.
  113. Л.В. ПОЛ как механизм регуляции агрегационной активности тромбоцитов // Кардиология.- 1993.- № 10.- С. 25−28.
  114. О. П. Стабильная стенокардия напряжения. «Лекции по актуальным проблемам медицины», РГМУ, Москва 2002, с. 262 — 264.
  115. A.M., Чубаров М. В., Мельник М. В. и др. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X // Русский медицинский журнал.- 2003.- № 21.- С. 1145−1149.
  116. Е.В., Конради А. О. и др. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. 2003.- № 3.-С. 81−88.
  117. Д.А., Соболевская Л. В., Скрипка А. В. и др. К Вопросу о соотношении количества эритроцитов и их размеров в периферической крови // Клиническая лабораторная диагностика. 2002.- № 4.- С. 4 3−4 5.
  118. А.Т., Демидова И. Ю., Чернова Н. А. и др. Метаболический синдром: возможности применения метформина // Русский медицинский журнал. 2001, — № 2.- С. 36−41.
  119. Armstrong .V.W., Cremer H. T, Eberle E. et. al. The Assotiation between serum Lp (a) concentration and angografically assessed coronary atherosclerosis dependence on serum LDL level // Atherosclerosis. -1986.- Vol.62 p.249 — 257.
  120. Arner P. Why is visceral fat dangerous? Int. J. Obesity 1977- 21 (suppl. 2)-P. 20−21.
  121. Austin M., Hokanson J. The epidemiologic case for triglyceride as a risk factor for cardiovascular disease // In: «Atherosclerosis XI «Singapore: Elsevier Science. — 1998.- p. 591 — 603.
  122. Bailey С. et al. Drug therapy: Metformin // N.Engl. J. Med.- 1996.- № 43.-P. 334 547.
  123. Baynes J.W. Role of oxidative stress d evelopment of Complication in diabetes // Diabetes.- 1991.- Vol.40.-P.405 -412.
  124. Betteridge J., Sowers J. Obesity and cardiovascular Disease // Richmond: Synergy Medical Education. 1998.-P. 25 .
  125. Bjorntorp P. Body fat distribution, insulin resistance and metabolic disease // Nutrition. 1997.- Sept. vol.13. — P. 795 — 803.
  126. Bonora E., Kiechl S., Willeit J. et. al Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck Study // Diabetes. 1998.- Oct.- Vol. 47:10.p.1643−1649 .
  127. Borona E., Mogbetti P., Zancanaro C. et.al. Estimates of in vivo insulin action In man: comparison of insulin tolerance tests with euglycemic and hyperglycemic clamp studies // J.Clin. Endocrinol Metab. — 1989 — Vol.68.- P 374 — 378.
  128. Brown M., Golstein J. Scavenging for receptors // Nature. 1990.- Vol.343.- P. 508 509.
  129. Brown S.A., Goldstein J.L. The SREBP pathway regulation of cholesterol metabolism by proteolisis of a membraneboond transcription factor // Cell.- 1997.-Vol.89.- P. 1096 -1107.
  130. Brownlee M. Glycosilation of proteins and microangiopathy // Hosp.Pract.- 1992.- Vol.27(Suppl 1): P.46 -50.
  131. Brun J., Monnier G., Kabbai H. Blood viscosity is correlated with insulin resistance // J. Mai. Vase. 1996.- Vol. 21:2.- P.171 174.
  132. H.F. // Ann. N.Y. Academy Science 1973.- Vol.209. -P.345.
  133. Cao G., Goldstein J.L., Brown M.S. // Ibid. 1996.-Vol. 271. — P. 14 642 — 14 648.
  134. Caro F. Jose. Insulin resistance in Obese and Nonobese Man // J.Clin. Endo-crinol. And Metabol. 1991.- Vol 73.- P. 691 -695.
  135. Cheatam В., Kahn C. Insulin action and the • insulin signaling net-work // Endocr. Rev. 1995 .- Vol 16.- P. 117−142.
  136. Cohen В., Novic D., Rubinstein M. Modulation of insulin activities by leptin // Science.- 1996.- Vol. 274.- P. 1185 1188.
  137. Couillard C., Bergeron N., Prudhomme D. et. al. Postprandial triglyceride response in visceral obesity in men // Diabetes.- 1999.- Vol 47(6).- P. 953 960.
  138. Daly P.A., Landsberg L. Hypertension in obesity and NIDDM: role of insulin and sympathetic nervous system // Diabetes Care.- 1991.- Vol. 14.- P. 240 248.
  139. De Fronzo R., Ferranini E. Insulin resistance: a multyfasetid syndrome responsibl e for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease // Diabet Care.- 1991.- Vol.14.-P. 173 194.
  140. De Fronzo R. A., Tobin J., Anders R. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin selection and resistance //Am J.Physiology.- 1979.-Vol.237.- P.214−223.
  141. DeFronzo R.A.//Diabetes.-1988.- Vol.37.-P.666−687.
  142. DeFronzo R.A. The effect of insulin on renal sodium metabolism // Diabetologia 1981.- Vol.21.- P. 165 -167.
  143. Despres J. The insulin resistance dyslipidemic Syndrome of visceral obesity: effect on patients risk // Obes Res. — 1998.- Apr: P. 8−17.
  144. Despres J. Dyslipidaemia and. obesity // Baillieres Clin. Endocrin. Metab. 1994.- vol.8.- P. 629 — 660.
  145. Despres J.P. The insulin resistance dyslipidemic syndrome of visceral obesity: In «Atherosclerosis XI», Singapore: Elsevier Science. — 1998.- P.1071 — 1075.
  146. Despres J.P., Lamarche В., Cantin B. et.al. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease // N. Engl. J. Med.- 1996.-Vol.334p.952 957.
  147. Dibert C.D., DeFronzo R.A. Epinephrine induced insulin resistance in man: a beta-receptor mediated phenomenon // J. Clin. Invest.- 1980.- Vol.65.- P. 717−721.
  148. Doyle A. Age related effects of antihypertensive therapy // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1988.- Vol. 112. P.30 — 35.
  149. Draznin В., Sussman K.E., Eckel R.H. et al. Possible role of citosolic free calcium concentrations in mediating insulin resistance ¦ of obesity and hyperinsulinemia // J Clin Invest.- 1988.- Vol.82.- P. 1848 1852.
  150. Drenick E.J., Bales G.S., Seltzer F., Johnson D. J. Excessive mortality and causes of death in morbidly obese men. 1980.- Vol. 243 P. 443−445.
  151. Eckel R.H. Insulin resistance: an adaptation for weight maintenance // Lancet.- 1992.- Vol.22.- P. 1452−3.
  152. Eriksson P., Kallin В., Vant Hooft F. et. al. Allele -specific increase in the basal transcription associated with myocardial infarction // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1995.- Vol.92.- P.1851 1855.
  153. Facchini F., Chen Y.D., Clinkeingbeard C. et. al. Insulin resistance, hyperinsulinemia and dyslipidemia nonobese individuals with family history of hypertension // Am. J. Hypertension.- 1992.- Vol.- 5.- P. 694- 699.
  154. Felber J.P. et. al. Insulin resistance in obesity // Diabetologia. 1995.- P. 1220- 1228.
  155. Ferrani P., Wiedmann P., Shaw S.G. et. al. Altered Insulin sensivity, hyperinsulinemia and dyslipidemia in individuals with a hypertensive parent // Am. J. Med. 1991.- Vol.9 P. 2−9.
  156. Ferrannini E., Natali A., Bell P. Insulin resistance and hypersecretion in obesity // J. Clin Invest. -1997.-Vol.100.- P. 1166−1173.
  157. Ferrannini E., Camastra S. Relationship between impaired glucose tolerance, NIDDM and obesity // Eur.J.Clin.Invest. 1998.- Sept. — P. 2−7.
  158. Ferrannini E., Haffner S.M., Mitchell B.D., Stem M.P. Hyperinsulinaemia: the key feature of a cardiovascular and metabolic syndrome // Diabetologia. 1991.- Vol.34.-P. 416−22.
  159. Fontbonne A., Charli A., The Insulin resistance Syndrome and the Paris Prospective Study // Cardiovascular Risk Factors. 1993.- N 1 -P. 36−43.
  160. Fontbonne A., Charles M., Thibut N. Hyperinsulinemia as a predictor of coronary heart disease mortality in a healthy population: the Paris Prospective Study, 15 years follow -up // Diabetologia. 1991.- Vol. 34(5) — P. 356 — 361.
  161. Ford A. Metabolic syndrome. Всемирные новости 2002.
  162. Fracesconi U.D. Dr. M. Сахарный диабет и избыточная масса тела // Диабетография. 1993.- № 8, — С. 5−7.
  163. Gelfand R., De Fronzo R. Hypoglycemic counterregulation in normal and diabetic man // Ann. Clin. Res. 1984.-Vol. 16.- P. 84 — 93.
  164. Golay A., Zach L., Shi M.Z. et al. High density lipoprotein (HDL) metabolism in noninsulin dependent diabetes mellitus: measurement of HDL turnover using tritiated HDL // J. Clin Endocrinol Metab — 1987.- Vol. 65.- P. 512 — 518.
  165. Grassi G., Esler M. How to assess sympathetic activity in humans // J.Hypertens.- 1999.- Vol.17.- P. 719 34.
  166. Grundy S.// Amer. J. Cardiol.- 1998.- Vol. 81 (4A).-P.18 В 25 В.
  167. Haffner S., Mykkaken L., Hales C.N. et.al. Proinsulin and insulin concentration in relation to carotid wall thickness: Insulin Resistance Atherosclerosis Study // Stroke. 1998.- Aug. 29: 8 — P.1498 — 1503.
  168. Haffner S. M., Mykkanen L.A., Gonzales C.C., Stern M.P. Leptin concentration do not predict weight gain: The Mexico City Diabetes Study // Int. J. Obesity 1998.-Vol.22 (7).- P. 695- 699.
  169. Haffner S.M. Insulin resistance, atherosclerosis and CHD // In «Atherosclerosis XI», Singapore: Elsevier Science.- 1998. P.1075 — 1083.
  170. Hall J.E., Brands M.W., Hildebrandt D.A., Mizelle H.L. Obesity- associated ypertension, hyperinsulinemia and renal mechanisms // Hypertension.- 1992.-Vol.19.-P 45−55.
  171. Hamsten A., Capre F. Tryglicerides and coronary’Disease- has epidemiology given the right answer? // Lipids and lipoproteins. London: Martin Dunitz Ltd. 1996/ P. 110 -114 .
  172. Harano Y., Obgaru S., Hidara et.al. Glucose, insulin, and somato statin Infusions for measurement of in vivo insulin resistanceb //J.Endocrinol. Metab. — 1977.-Vol.45 .- P. 1124−1127.
  173. Hashimoto N., Saito Y. Diagnostic criteria of insulin resistance and multiple risk factgr syndrome // Nippon Rinsho. 2000 — V. Feb- № 2 -P. 405 — 415.
  174. Hill R.A., Margetic S., Pegg G.G. et al. Leptin: Its Pharmacokinetics and tissue distribution // Ibid.- 1998- Vol.22 (8).- P. 765−770.
  175. Horgaard A.Q., Thayssen T. Clinical Investigation into the effect of the intravenous injection of insulin // Acta. Med. Scand 1999.- Vol.72.- P. 92 -95.
  176. Isozaki 0., Tsushima Т., Miyakawa M. et al. Growth hormone directly inhibits leptin gene expression in visceral fat tissue in fatty Zucker rats // J. Endo -crinol.- 1999.- 161 (3).- P. 511 -516.
  177. Juhan Vague I., Thompson S. G. Involvement of the Hemostatic System in the Insulin Resistance Syndrome. A Study of 1500 Patients With Angina Pectoris // Arteriosclerosis and Thrombosis.- 1993.- Vol.13.- P. 1865−1873.
  178. Julius S. Autonomic nervous dysfunction in essential Hypertension // Ibid.- 1999.- P. 470−487.
  179. Julius S., Gundbradsson Т., Jamerson K. et. al. The interconnection between sympathetics, microcirculation, and insulin resistance in hypertension // Blood Pressure 1992.- Vol.1.- P. 9 19.
  180. Kannel W., Sorlie P. Hypertension in Framingbam. In Epidemiology and Control of Hypertension // New York Stratton.- 1975.- P. 553 592.
  181. Kaplan M. Hyperinsulinemia in diabetes and hypertension. // Clin. Diabet.- 1991.- Vol. 9 P. 2−9.
  182. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper -body obesity, Glucose intolerance, hypertriglyceridemia and Hypertension // Arch. Intern. Med.- 1989.- V. 149.- P. 1514 1520.
  183. Kapre F., Steiner G., Uffelman. et.al. Postprandial lipoproteins and progression of coronary atherosclerosis // Atherosclerosis.- 1994.- Vol.106.- P.83 97.
  184. Kario K., Nago N., et al. // Ibid.- 1996.- Vol.16.- P 269−274.
  185. Krentz A. Insulin resistance. // Br. Med. J.- 1996. Vol.-313, — P. 1385 1389.
  186. Krotcievski M.O. Role of muscle morphology in the development of insulin resistance and metabolic syndrome // Presse Med.- 1994.- Oct- P.1393 1399.
  187. Kruss R.M., Winston M. Obesity: impact on cardiovascular disease // Circulation. 1998.- Vol.98 — P.1472 — 1476.
  188. Laakso M. Epidemiologic of Diabetic Dyslipidemia // Diabetes Rev.- 1995, — Vol.3.- P.408 422.
  189. Landin K., Stigendal L., Ericsson E. et.al. Abdominal Obesity is associated with impared fibrinolytic activity and elevated plasminogen activator ingibitor 1 // Metabolism.- 1990.- Vol.39.- P. 1044 -1048.
  190. Landsberg L. Diet, obesity and hypertension: hypothesis involving insulin, the sympathetic nervous system, and adaptive thermogenesis // Q.J.Med 1986.- Vol.236.- P. 1081 -1900.
  191. Lean M.E. Clinical handbook of weigh t management. Martin Dunitz 1998.- P 113.
  192. Licuori M., Urso R., Fatigante G. Insulin resistence. Receptor and post receptor abnormalities // Minerva Endocrinol. 1998.- June. Vol.23:2, — P.37 — 52.
  193. M., Heywood D., Grant P. // Arterioscler. Thromb. 1996.- Vol.16.- P.160−164.
  194. Mantzoros C. Leptin and the hypothalamus: neuroendocrine regulation of food intake // Mol. Psychiatry 1999.-Vol.4.- P. 8 -12.
  195. Mari A. Assessment of insulin sensitivity with minimal model: role of model assumptions // Am. Physiol.- 1997.-Vol.272.- P. 925 934.
  196. Mattehews D., Hosker J., Rudenski A. et. al. // Diabetology. 1985.- Vol.28.- P. 41.2 — 419.
  197. Modan M., Halkin H., Lusky A. et al. Hyperinsulinemia is characterized by jointly disturbed plasma VLDL, LDL, and HDL levels. A population based study // Arteriosclerosis.- 1988.- Vol.8.- P. 227−236.
  198. Modan M., Halkin H. Hyperinsulinemia or increased sympathetic drive as a links for obesity and hypertension // Ibid- 470−487.
  199. Moden M., Halkin H., Almog S. et.al. Hyperinsulinemia. A link between hypertension, obesity and glucose intolerance // J. Clin. Invest.- 1985.-Vol.75.-P.809−817.
  200. Moller D.E., Flier J.S. Insulin resistance mechanisms, syndromes, and implications // N. Engl. J. Med.- 1991.-Vol.325.- P. 938 — 948.
  201. Negri M., Sheiban I. et al. // Am. J. Cardiol. 1993.-Vol.72.- P. 397- 401.
  202. Pfeifle В., Ditschuneit H. Effect of insulin on growth of cultured human arterial smooth muscle cells // Diabetologia.- 1981.- Vol.20.- P. 155−158.
  203. Pi Sunyer F.X. Medical hazards of obesity // Ann. Intern. Med.- 1993.- Vol.119.- P. 655 — 660.
  204. Reaven G. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes.- 1988.- Vol.37.- P. 1595 1607.
  205. Reaven G.M., Chen Y DI. Insulin resistance, its consequences, and coronary heart disease: must we choose one culprit? // Circulation.- 1996.- Vol.93.- P.1780−1783.
  206. Report of the National Cholesterol Education Program: expert panel of detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults // Arch. Intern. Med. 1998.- Vol.148.- P. 36 -39.
  207. Resnick L.M. Calcium metabolism ¦ in hypertension and metabolic disorders // Diabetes Care.-1991.-Vol.14-P. 505.
  208. Richard P Donahue, Trevor J. Orchard. Hyperinsulinemia and insulin resistance: associations with cardiovascular risk factors and disease // Cardiovasc. Risk Factors.-1993.- Vol.1.- P. 12−18.
  209. Russo A., Kaski J.C. Hospital practice: Cardiac syndrome X: Overview- 2000 Vol. 2.- P. 16−17.
  210. Saha N., Herg C. et al. // Atherosclerosis.- 1995.-Vol.117 .- P. 33−42.
  211. Sben S, Reaven G.M., Farqubar W. Comparison of impe to insulin mediated glucose uptake in normal subjects with latent diabetes // J. Clin. Invest. — 1970.- Vol.49.- P. 2151- 2160.
  212. Schefer W., Prieben J, Mannhold R., Gries A. F. Ca2+ -Mg2±ATPase activity of human red. cells in healthy and diabetic volunteers // Klin Wochenschr.- 1987.- Vol.65.-P. 17−21.
  213. Sowers J. R. At the cutting edge: insulin resistance and hypertension // Moll Cell Endocrin.- 1990.- Vol.74.- P. 87−89.
  214. Sowers J.R., Standley P.R. Ram J.L. et. al. Hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperglycemia: contributing factors in pathogenesis of hypertension and atherosclerosis // Am. J. Hypertens. 1993. — V.6. — P. S260 — S270.
  215. Sowers J.R., Zemel M.B. Clinical implications of hypertension in the diabetic patient // Am J Hypertens.-1990.- Vol.3.- P. 415−424.
  216. Stolar M.W. Atherosclerosis in diabetes: the role of hyperinsulinemia // Metabolism.- 1988.- Vol.37(suppl).-P. 1−9.
  217. Stout R.W. Insulin as a mitogenic factor: role in the pathogenesis of cardiovascular disease // Am. J. Med.-1991.- Vol.90.- P. 62S 65S.
  218. Stout R.W., Bierman E.I., Ross R. The effect of insulin on the proliferation of cultured primate arterial smooth muscle cells // Circ Res.- 1975.- Vol.36.- P. 319−327.
  219. S. // Diabetes.- 1992.- Vol. 41.-P. 1473−1490.
  220. V.N. // Intern. Symp. Drugs Affecting Lipid Metabol., 13-th.- Florence, May 30.- June 3. Florence 1998. — P. 110.
  221. Van Gaal L.F., Vanuytsel J.I., Greet A. et al. // Ibid.-1994.- Vol.18, Suppl.1.- P. 333−338.
  222. Vanhala M., Kampusalo E., Takala J. Metabolic syndrome: cluster of hypertension, dislipidemia and hyperinsuli-nemia the association with obesity // European Society of Cardiology Congress, 17-th.- Amsterdam 1995. — P.488.
  223. Vansant G., Den Besten C., Westrate J. // Ibid.- 1988.-Vol.12 P. 133−140.
  224. Vansant G., Van Gaal L., De Leeuw I. //J. Amer.Coll. Nutr.-1989.- Vol.8.- P. 597 601.
  225. B. // Diabet. Metab. Rev. 1994.- Vol. 10, N1. — P. 19 -20.
  226. Watanabe J., Wohltmann H.J., Klein R.L. Enhancement of platelet aggregation by low density lipoproteins from IDDM patients // Diabetes.- 988.- Vol.37.- P. 1652−1657.25 9. Weidmann P. r Ferrari P. // Diabet Care.- 1991.- Vol.14.-P. 220 232.
  227. Williams В. Insulin resistance: the shape of things to come. // Lancet. 1994. — V.41. — P. 715 — 722.
  228. Yamakado M., Ischizaka Т., Takahashi E Clinical study on the role of leptin and insulin resistance in the pathogenesis of obesity relate hypertension // Am. J. Hypertens.- 2001.- Vol.14.- P. 222A.
  229. M., Egusa G., Нага H., Yamakido M. Association of intraabdominal fat and carotid atherosclerosis in non obese middle- aged men with normal glucose tolerance // Int. J. Obesity.- 1997.- Vol.21 (10).- P. 948 — 951.
  230. Yki- Jarvinen H. Role of insulin resistance in the Pathogenesis of NIDDM // Diabetologia.- 1995.- Vol.38.-P. 1378 1388.
  231. Young J., Landsberg L. Supression of the sympathetic nervous system during fasting // Science.- 1977.-Vol.196.- P. 1473 1475.
  232. Zavaroni I., Mazza S., Fantuzzi M. et al. Changes in insulin and lipid metabolism in males with asymptomatic hyperuricemia // J. Intern. Med.- 1993.-Vol.234.-P.24−30.
  233. Zavaroni J., Borona E., Pagliara M. at al. Risk Factors for coronary artery disease in healthy persons With hyperinsulinemia and normal glucose tolerance // N. Engl. J. Med.- 1989.- Vol.320.- P. 702−706.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!