Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Гипертоническая болезнь у работников локомотивных бригад: клинико-генетический анализ

Диссертация: Гипертоническая болезнь у работников локомотивных бригад: клинико-генетический анализ
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время ГБ рассматривается как полигенное заболевание. При этом роль генетических детерминант принадлежит мутациям целого ряда генов, создающих неустойчивость системы кровообращения к гипертензиогенным факторам (Линчак P.M., 2000; Шевченко О. В., 2011; Kivinen К., 2007; Martinez-Aguayo А., 2009). Молекулярные дефекты этих генов могут увеличивать риск развития ГБ в определённых условиях… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Артериальная гипертония и современное состояние проблемы
    • 1. 2. Генетические аспекты гипертонической болезни и ее осложнений
      • 1. 2. 1. Влияние мутаций гена ангиотензиногена (М235Т, Т174М) на развитие и течение гипертонической болезни
      • 1. 2. 2. Роль полиморфизма гена сосудистого рецептора 1 ангиотензина II в развитии и течении гипертонической болезни
      • 1. 2. 3. Оценка ген-генного взаимодействия
    • 1. 3. Риск развития гипертонической болезни у работников локомотивных бригад
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика групп обследованных больных
    • 2. 2. Лабораторные методы исследования
    • 2. 3. Инструментальные методы исследования
    • 2. 4. Методы статистической обработки результатов исследования
  • Глава 3. КЛИНИКО-ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
    • 3. 1. Анализ факторов сердечно-сосудистого риска в зависимости от степени артериальной гипертонии
    • 3. 2. Показатели суточного мониторирования артериального давления и суточнй профиль артериального давления в исследуемых группах
    • 3. 3. Характеристика поражений органов мишений в исследуемых группах
    • 3. 4. Частота распределения различных генотипов и генов ангиотензиногена и ангиотензина II в изучаемых группах
    • 3. 5. Распределение вариантов полиморфизма генов у больных гипертонической болезнью работников локомотивных бригад с учетом степени артериальной гипертонии
  • Глава 4. ЛАБОРАТОРНО — ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОБСЛЕДОВАНИЯ РАБОТНИКОВ ЛОКОМОТИВНЫХ БРИГАД С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ГЕНОТИПАХ
    • 4. 1. Изменение показателей по полиморфизму М235Т
    • 4. 2. Изменение показателей по полиморфизму Т174М гена АОТ
    • 4. 3. Изменение показателей по полиморфизму А1166С гена АТПЮ
    • 4. 4. Влияние ген-генного взаимодействия на степень снижения ночного артериального давления
  • Глава 5. МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ И СТЕПЕНИ НОЧНОГО СНИЖЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
    • 5. 1. Логистическая модель прогнозирования степени тяжести артериальной гипертонии у работников локомотивных бригад с гипертонической болезнью
    • 5. 2. Скрининговая программа прогнозирования суточного профиля систолического артериального давления в зависимости от стажа работы, факторов риска и генов

Гипертоническая болезнь у работников локомотивных бригад: клинико-генетический анализ (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Артериальная гипертония (АГ) является одним из самых распространенных хронических неинфекционных заболеваний и главной проблемой современной медицины. По данным эпидемиологических исследований, в России более 40 миллионов людей страдают этой патологией (Оганов Р.Г., Погосова Г. В., 2007).

АГ определяет высокую частоту развития сердечно-сосудистых осложнений, инвалидизации и смертности лиц трудоспособного возраста (Крюков Н.Н., Кельцев В. А., 2006; Кузнецов, Г. П., 2007; Чазова И. Е., Ратова Л. Г., 2009; Кобалава Ж. Д. и соавт., 2010; Mancia G. et al., 2009). Многочисленные работы свидетельствуют о том, что наличие АГ значительно ухудшает прогноз жизни, является одним из основных факторов риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС) и других ССЗ атеросклеротического происхождения (Моисеев B.C., Кобалава Ж. Д., 2002; Чазова И. Е., 2009; Гапонова Н. И. и соавт., 2011).

Многие факторы риска тесно связаны с условиями трудовой деятельности. Это, так называемые, поведенческие факторы риска, к которым относятся курение, стресс, избыточная масса тела (Kuriyama S. et al., 2004; Chandola Т. et al., 2006). Рабочее место обладает большим потенциалом как среда формирования здорового образа жизни и профилактики ССЗ у трудоспособного населения (Калинина A.M. и соавт., 2010). Замедлить развитие заболевания возможно при условии изменения образа жизни и модификации некоторых факторов риска как до, так и после выявления клинических симптомов (Оганов Р.Г., 2009). Кроме того, в результате проведения активных профилактических мероприятий, основанных на знании распространенности фаткоров риска среди населения, возможно снижение заболеваемости АГ и ССЗ (Гайнуллин Ш. М. и соавт., 2006).

Работники локомотивных бригад — группа повышенного риска развития гипертонической болезни (ГБ). Это обусловлено высоко стрессовой профессией, которая сочетает ряд вредных экзогенных факторов, а, кроме того, приводит к изменению пищевого поведения, курению, злоупотреблению алкоголем (Цфасман А.З., 2007). Актуальность изучаемой проблемы связана с постоянным ростом заболеваемости ГБ и увеличением её роли в медицинском обеспечении безопасности движения поездов. Несмотря на изобилие антигипертензивных средств и многообразие немедикаментозных подходов к лечению ГБ, вопросы профилактики и лечения ГБ не решены полностью и не произошло существенного улучшения прогноза для жизни и предупреждения развития серьезных осложнений (Карпов Ю.А., 2010; Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В., 2011). ГБ создает угрозу безопасности движения на железной дороге, а профессиональный отбор работников локомотивных бригад не ставит своей целью прогнозирование возможного риска развития заболевания (Борисова Л.В., 2006).

В настоящее время ГБ рассматривается как полигенное заболевание. При этом роль генетических детерминант принадлежит мутациям целого ряда генов, создающих неустойчивость системы кровообращения к гипертензиогенным факторам (Линчак P.M., 2000; Шевченко О. В., 2011; Kivinen К., 2007; Martinez-Aguayo А., 2009). Молекулярные дефекты этих генов могут увеличивать риск развития ГБ в определённых условиях окружающей среды. Однако присутствие их не является обязательным для развития болезни, в то время как отсутствие не гарантирует отсутствия заболевания (Нефедова Ю.Б., 1999; Маркель А. Л., 2008).

На сегодняшний день недостаточно изучена роль генов-кандидатов в развитии и прогрессировании ГБ у работников локомотивных бригад. Изложенное выше послужило основанием для проведения данного исследования и определило его цель и задачи.

Цель исследования: оценить значение полиморфизмов (М235Т и Т174М) гена ангиотензиногена и полиморфизма (А1166С) гена рецептора 1 типа ангиотензина II в становлении, стабилизации и прогнозировании риска развития гипертонической болезни у работников локомотивных бригад.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности распределения частот аллелей и генотипов трех полиморфных вариантов генов-кандидатов: Т174М и М235Т гена AGT, A1166С гена AGTR1 у работников локомотивных бригад с ГБ 1−2 степени, в группе контроля и их взаимосвязь с ГБ.

2. Определить зависимость показателей СМАД от изучаемых генов-кандидатов ГБ, выявить влияние ген-генного взаимодействия на степень ночного снижения артериального давления (СНС АД).

3. Установить вклад изучаемых полиморфизмов генов AGT и ATIIR1 в процесс сердечного ремоделирования.

4. Создать статистическую модель вероятностного прогнозирования риска развития тяжелой степени АГ с учетом совместной оценки влияния полиморфизма генов AGT, R1ATII и средовых факторов (стажа работы) на риск возникновения заболевания.

5. Разработать скрининговую методику, позволяющую предположить неблагоприятные показатели суточного профиля САД (non-diper, night-peaker, over-dipper) с помощью генетических маркеров.

Научная новизна.

Проведен комплексный анализ ассоциации полиморфизма генов-кандидатов ангиотензиногена и рецептора 1 типа ангиотензина II с предрасположенностью к ГБ у работников локомотивных бригад. С новых позиций рассматривается взаимосвязь генов-кандидатов ГБ и показателей суточного мониторирования артериального давления. Определены различия степени ночного снижения артериального давления в зависимости от полиморфных маркеров генов ангиотензиногена и рецептора 1 типа ангиотензина II.

Установлены специфические взаимодействия генотип-среда, формирующие предрасположенность к ГБ у работников локомотивных бригад. В результате создана математическая модель расчета относительного риска, свидетельствующая о влиянии стажа работы в локомотивной бригаде, уровня общего холестерина и гена рецептора 1 типа ангиотензина II на повышение степени АГ.

Впервые предложена скрининговая методика, позволяющая предположить неблагоприятные показатели степени ночного снижения систолического артериального давления (non-diper, night-peaker, over-dipper) с помощью стажа работы в локомотивной бригаде, индекса массы тела, полиморфизма Т174М гена ангиотензиногена и полиморфизма А1166С гена рецептора 1 типа ангиотензина II у работников локомотивных бригад с ГБ.

Практическая значимость.

Выявленные генетические маркеры, ассоциированные с ГБ, позволят целенаправленно отбирать лиц, нуждающихся в ранней профилактике для предотвращения развития ГБ и ее осложнений.

В результате исследования на основе тестирования полиморфных генов ГБ разработана статистическая регрессионная модель вероятностного прогнозирования оценки риска развития ГБ II стадии 2 степени у работников локомотивных бригад. Практическое использование данной модели позволит врачам-генетикам, терапевтам и кардиологам своевременно формировать группу повышенного риска, оптимизировать и индивидуализировать мероприятия по превентивной коррекции риска развития АГ 2 степени. Вероятностное прогнозирование на основе анализа полиморфных генов ангиотензиногена и рецептора первого типа ангиотензина II позволит верифицировать диагноз развития II стадии 2 степени ГБ на начальных этапах развития болезни, произвести отбор пациентов, нуждающихся в ранних профилактических мероприятиях.

Предложенная скрининговая методика позволит предположить неблагоприятные показатели суточного профиля систолического артериального давления (non-diper, night-peaker, over-dipper) с помощью стажа работы в локомотивной бригаде, индекса массы тела, полиморфизма Т174М гена ангиотензиногена и полиморфизма А1166С гена рецептора 1 типа ангиотензина II у работников локомотивных бригад с ГБ.

Результаты исследования могут быть использованы при проведении специальных курсов по медицинской генетике, терапии, кардиологии, патофизиологии в вузах медицинского профиля, на курсах повышения квалификации медицинских работников и врачами первичного звена, как на предрейсовых медицинских осмотрах (ПРМО), так и в поликлинике.

Положения, выносимые на защиту.

1. Полиморфные варианты М235Т и Т174М гена AGT, а также А1166С гена ATIIR1 ассоциированы с предрасположенностью к ГБ у работников локомотивных бригад.

2. Показатели СМАД, в том числе СНС АД, зависят от изучаемых генов-кандидатов ГБ.

3. Полиморфизм А1166С гена ATIIR1 оказывает влияние на процесс сердечного ремоделирования.

4. Полиморфный вариант А1166С гена ATIIR1 в сочетании с отдельными средовыми факторами (стажем работы в локомотивной бригаде), а также с уровнем общего холестерина является значимым предиктором в прогнозировании вероятности возникновения развития тяжелой степени ГБ и может использоваться для формирования групп повышенного риска развития заболевания при медико-генетическом консультировании.

5. Неблагоприятные показатели степени ночного снижения САД (non-diper, night-peaker, over-dipper) у работников локомотивных бригад с ГБ возможно предположить с помощью стажа работы в локомотивной бригаде, ИМТ, полиморфизма Т174М гена AGT и полиморфизма A1166С гена ATIIR1 в виде скрининговой программы.

Внедрение.

Определение полиморфизмов М235Т, Т174М гена ангиотензиногена и полиморфизма А1166С гена рецептора 1 типа ангиотензина II внедрены в практическую деятельность кардиологического отделения и Центра артериальной гипертонии НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Самара ОАО «РЖД».

Ряд теоретических положений и практических рекомендаций диссертации включены в лекционный курс транспортной медицины на кафедре внутренних болезней Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития России.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2009, 2010, 2011), IV и VI национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2009, 2011), Всероссийском научно-образовательном форуме «Профилактическая кардиология» (Москва, 2010), III съезде кардиологов Приволжского федерального округа «Кардиология ПФО: возможности и перспективы» (Самара, 2010), XVI Всероссийском конгрессе «Экология и здоровье человека» (Самара, 2011), Всероссийской научно-практической (заочной) конференции с международным участием «Аспиранты для науки XXI века» (Киров, 2012).

Основные положения диссертации доложены в виде доклада на Всероссийской научной конференции дипломированных специалистов «Аспирантские чтения — 2010» (Самара, 2010), в виде стендового доклада на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2011).

Оформлено рационализаторское предложение «Методика прогнозирования степени ночного снижения систолического артериального давления (САД) у работников локомотивных бригад (рационализаторское удостоверение № 193 от 1 марта 2012 г.).

Апробация диссертации состоялась на совместном заседании кафедр внутренних болезней и факультетской терапии ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» 4 апреля 2012 года, протокол апробации № 9.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 20 печатных работ, в том числе 4 статьи в резензируемых научных журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ (Аспирантский вестник Поволжья, Самара, 2010, 2011, 2012 ггИзвестия Самарского научного центра Российской академии наук, Самара, 2011 г.).

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 140 страницах машинописи, иллюстрирована 45 таблицами, 2 рисунками, 14 диаграммами. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, 3 глав результатов собственных исследований, главы обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический указатель включает 245 источников, из них — 157 отечественных и 88 — иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Среди больных ГБ частота встречаемости гетерозигот (А1166С) гена ATIIR1 достоверно (р<0,05- р=0,009) возрастала по мере увеличения степени АГ (23,1% и 47,9% у пациентов с ГБ 1 и 2 степени соответственно), а частота встречаемости неизмененного гена ATIIR1, наоборот, достоверно (р<0,05- р=0,005) уменьшалась (67,3%, и 39,6% у пациентов с ГБ 1 и 2 степени соответственно).

ГБ у работников локомотивных бригад ассоциирована с мутантным аллелем Т полиморфизма М235Т, мутантным аллелем М полиморфизма Т174М гена AGT и мутантным аллелем С по A1166С гена ATIIR1.

2. У гетерозигот по полиморфизму М235Т по сравнению с неизмененным геном встречались достоверно (р=0,047) наиболее высокие показатели ср. САД днем, у гомозигот по сравнению с гетерозиготами отмечались достоверно (р=0,011) наиболее высокие показатели ср. САД ночью.

У гетерозигот по полиморфизму Т174М по сравнению с неизмененным геном встречались достоверно более высокие показатели ср. ДДД днем (р=0, 028), ср. САД и ср. ДАД ночью (р=0,027 и р=0,001 соответственно).

У гетерозигот по полиморфизму А1166С гена ATIIR1 по сравнению с неизмененным геном встречались достоверно более высокие показатели ср. САД и ДАД днем (р=0,006 и р=0,002 соответственно) и ср. САД и ДАД ночью (р<0,001).

Установлен синергизм ген-генного взаимодействия мутантного аллеля С гена ATIIR1 и мутантного аллеля М полиморфизма Т174М гена AGT в отношении неблагоприятного влияния на показатели суточного профиля САД (non-dipper, night-peaker), т. е. патологические варианты суточного профиля САД (non-diper, night-peaker) встречаются чаще (68,4% и 31,6% соответственно) при сочетании мутантных аллелей этих двух генов.

При ген-генном взаимодействии мутантного аллеля С гена ATIIR1 с мутантным аллелем М полиморфизма Т174М гена AGT влияние на показатели суточного профиля ДАД не усиливается.

3. Установлен вклад полиморфизма А1166С гена ATIIR1 в процесс сердечного ремоделирования. Нормальная геометрия ЛЖ достоверно реже встречалась у гомозигот (9,09%) по сравнению с гетерозиготами (74,29%) и неизмененным геном (81,48%). Эксцентрическая ГЛЖ, наоборот, встречалась достоверно чаще у гомозигот (90,91%) по сравнению с гетерозиготами (17,14%) и группой контроля (9,26%).

Полиморфизмы гена AGT не оказывали влияния на сердечное ремоделирование.

4. Предложена в результате расчета относительного риска математическая модель, свидетельствующая о влиянии стажа работы в локомотивной бригаде, уровня общего холестерина и гена ATIIR1 на повышение степени АГ.

5. Разработана скрининговая методика, которая позволяет предположить неблагоприятные показатели суточного профиля САД (non-diper, night-peaker, over-dipper) с помощью стажа работы в локомотивной бригаде, ИМТ, полиморфизма Т174М гена AGT и полиморфизма А1166С гена ATIIR1 у работников локомотивных бригад с ГБ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При проведении диспансеризации работников железнодорожного транспорта для формирования группы риска развития ГБ рекомендуется выявление полиморфизмов М235Т, Т174М гена AGT и полиморфизма А1166С гена ATIIR1. У лиц с вышеперечисленными полиморфизмами целесообразно проведение первично-профилактических мероприятий с целью предотвращения развития гипертонической болезни и ее осложнений.

2. При медико-генетическом консультировании работников локомотивных бригад по ГБ с целью оценки вероятности развития тяжелой степени болезни рекомендуется использовать приемы математического прогнозирования и учитывать комплекс диагностически ценных признаков, установленных в ходе логистического регрессионного анализа, а именно: стаж работы в локомотивной бригаде, уровень общего холестерина и полиморфизм A1166С гена ATIIR1.

3. Рекомендуется использовать предложенную скрининговую методику, которая позволяет предположить неблагоприятные показатели суточного профиля САД (non-diper, night-peaker, over-dipper) с помощью стажа работы в локомотивной бригаде, ИМТ, полиморфизма Т174М гена AGT и полиморфизма А1166С гена ATIIR1 у работников локомотивных бригад с ГБ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Е.Ю. Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений у работников локомотивных бригад, страдающих артериальной гипертонией Текст. / Е. Ю. Алексеенко, В. Б. Емельянова // Железнодорожная медицина. 2004. — № 6−7 (прилож 1). — С. 14−15.
  2. , О.Н. Артериальная гипертония на рабочем месте и ее профилактика у работников железнодорожного транспорта Текст.: автореф. дис. .к.м.н. / О. Н. Антропова. Барнаул, 2009. — 43с.
  3. , В.Г. Профессиональные болезни Текст. / В. Г. Артамонова, H.H. Шаталов М.: Медицина, 1996. — 432с.
  4. , А.Ю. История железнодорожной медицины Текст. / А. Ю. Атьков, А. З. Цфасман М., 2004. — 416с.
  5. , О.Ю. Ультразвуковое исследование сердца и сосудов (медицинский атлас) Текст. / О. Ю. Атьков, Т. В. Балахонова, С. Г. Горохова М.: Эксмо, 2009. — 400с.
  6. , О.Ю. Железнодорожная медицина. Энциклопедия Текст. / О. Ю. Атьков, А. З. Цфасман. М.: Медицина, 2007. — 1040с.
  7. , A.B. Артериальная гипертония. Клиническое профилирование и выбор терапии Текст. / A.B. Барсуков, С. Б. Шустов. Спб.: ЭЛБИ, 2004.-255с.
  8. , A.B. Клинико-патогенетические аспекты вариабельности артериального давления при артериальной гипертензии Текст. / A.B. Барсуков, A.A. Горячева // Кардиология. 2003. — № 2. — С. 82−85.
  9. , O.B. Комплексный анализ факторов риска артериальной гипертонии у лиц, занятых управленческим трудом Текст. / О. В. Беляев, В. М. Кузнецова // Кардиология. 2006. — Т. 46, № 4. — С. 20−23.
  10. , Ю. Гипертония: к новым методам лечения Текст. / Ю. Блиев // Медицинская газета. 2010. — № 93. — С. 14.
  11. , С.А. Десять лет поиска генетической основы гипертонической болезни: трудности и перспективы Текст. / С. А. Бойцов // Артериальная гипертензия. 2002. — Т. 8, № 5. — С. 157−160.
  12. , С.А. Нерешенные проблемы артериальной гипертензии Текст. / С. А. Бойцов, М. А. Карпенко // Артериальная гипертензия. 2000. — Т. 6, № 1. — С. 16−19.
  13. , И.П. Генетические технологии в медицине Текст. / И. П. Бочков // Вестник РАМН. 1999. — № 9. — С. 3−4.
  14. , Ю.И. Семейная артериальная гипертония Текст. / Ю. И. Бубнов, Г. Г. Арабидзе, A.A. Павлов // Кардиология. 1997. — № 1. — С. 4−7.
  15. , Е.В. Психофизиология тревожности Текст. / Е. В. Вербицкий. Ростов н/Д.: Изд-во Рост.гос.ун-та, 2003. — 191с.
  16. Взаимосвязь полиморфизма Т174М гена ангиотензиногена с клиническими проявлениями эссенциальной гипертензии Текст. / Т. В. Косянкова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1999. — Том 127, Приложение 1. — С. 98−100.
  17. , В.Г. Суточное мониторирование артериального давления в диагностике скрытой артериальной гипертензии Текст. / В. Г. Вилков. -Нижний Новгород: ДЕКОМ., 2006. 44с.
  18. , М.Ф. Медицинское обеспечение безопасности движения поездов Текст. / М. Ф. Вильк, А. З. Цфасман. М.: 2001. — 270с.
  19. , B.C. Организация системы профессиональной медицинской реабилитации работников локомотивных бригад Текст. / B.C. Викторов, Ю. Н. Каменский, А. Б. Кирпичников // Гигиена и санитария. 2000. — № 2 -С. 32−34.
  20. Влияние генотипа на выбор терапии при артериальной гипертонии Текст. / А. Андреева и др. // ВРАЧ. 2002. — № 2. — С. 27−28.
  21. , B.C. О механизмх формирования психосоматических соотношений при гипертонической болезни Текст. / B.C. Волков, Е. С. Мазур, В. В. Калязина // Кардиология. 1998. — № 3. — С. 71−74.
  22. , Н.П. Артериальная гипертензия как психосоматическая проблема Текст. / Н. П. Гарганеева, Ф. Ф. Тетенев // Клиническая медицина. 2004. — № 1. — С. 35−41.
  23. Генетическая паспортизация населения новая технология диагностики в медицине Текст. / В. Третьяков и др. // Эстетическая медицина. — 2008. -Т. 7, № 2.-С. 165−176.
  24. Генетические аспекты развития микроальбуминурии у больных гипертонической болезнью Текст. / Л. О. Минушкина и др. / Кардиология. 2008. — № 11. — С. 29−35.
  25. Генетические основы патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии Текст. / О. В. Шевченко и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. — Т. 7, № 1. — С. 83−87.
  26. Генетические и эпидемиологические аспекты сердечно-сосудистых заболеваний Текст. / Д. А. Чистяков и др. // Терапевтический архив. -2000. № 4. — С. 27−30.
  27. Гиперхолестеринемия у мужчин и женщин различного возраста. Часть I: Клиническое и прогностическое значение Текст. / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, С. А. Патарая // Кардиология. 2007. -№ 9. — С. 84−88.
  28. , М.Г. Артериальная гипертония. Пособие для врачей общей практики Текст. / М. Г. Глезер и др. М.: ООО «Медиком», 2011. -152с.
  29. , С.Г. Играют ли роль этнический и половой факторы у пациентов с эссенциальной гипертонией Текст. / С. Г. Говрисункур,
  30. Ж.Д. Кобалава // Клиническая фармакология и терапия. 2002. — Т. 11, № 3. — С. 78−79.
  31. , Е.Е. Артериальная гипертония или гипертоническая болезнь: аргументы в пользу нозологического диагноза Текст. / Е. Е. Гогин, И. В. Мартынов // Терапевтич. архив. 2000. — Т. 72, № 4.- С. 5−8.
  32. , Е.Е. Артериальная гипертония: фундаментальные разработки и лечебная практика Текст. / Е. Е. Гогин. В кн.: Материалы IV Международной конф. по реабилитологии. (Москва, 4−6 дек. 2002 г.). -2003. — С. 45−47.
  33. , Е.Е. Гипертоническая болезнь Текст. / Е. Е. Гогин. М.:1997 -399с.
  34. , Е.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения Текст.: рук. для врачей / Е. Е. Гогин, Г. Е. Гогин. М., 2006. -254с.
  35. , Е.Е. Синдром артериальной гипертонии как признак дезадаптационных нарушений Текст. / Е. Е. Гогин // Клиническая медицина. 2002. — Т. 80, № 11 — С. 4−7.
  36. , В.М. Использование СМАД для оценки эффективности антигипертензивной терапии Текст. / В. М. Горбунов. Нижний Новгород: ДЕКОМ. — 2006. — 48с.
  37. , В.Н. Молекулярные основы медицинской генетики Текст. / В. Н. Горбунова СПб.: «Интермедика», 1999. — 212с.
  38. , Т.М. Наследственная отягощённость по артериальной гипертензии и первичная профилактика: психологические аспекты проблемы Текст. / Т. М. Демина, А. И. Кодочигова, В. Ф. Киричук // Артериальная гипертензия. 2006. — Т. 12, № 1. — С. 331−335.
  39. , Е.А. Структурно-функциональное состояние сердечнососудистой системы у больных артериальной гипертонией Текст. / Е.А.
  40. , Л.Л. Кириченко, П.В. Стручков // Терапевтический архив. -2008. № 9. — С. 84−86.
  41. , В.В. Прогнозирование риска развития эссенциальной артериальной гипертензии среди работников локомотивных бригад Текст.: автореф. дис. .к.м.н. / В. В. Евдокимов. Челябинск, 2000. -24с.
  42. , О.Г. Исследование роли генетических и средовых факторов в детерминации гипертонической болезни Текст.: дис. .к.м.н. / О. Г. Емельянова. Курск, 1999. — 142с.
  43. , И. Артериальная гипертензия у подростков и молодых мужчин Текст. / Врач. 2008. -№ 4. — С. 49−51.
  44. , А.П. Ремоделировние левого желудочка у больных артериальной гипертонией Текст. / А. П. Иванов, И. А. Выжимов // Клин, мед. -2006. -№ 5. С. 38−41.
  45. Изучение роли миссенс-мутации (М235Т) гена ангиотензиногена в развитии ишемической болезни мозга Текст. / В. И. Скворцова // Молекулярная генетика, микробиология и вирусология. 2003. — № 1. -С. 52−54.
  46. Инструкция по применению «8МР-экспресс» Текст. / И. Ю. Трошин и др. Москва, 2010. -С. 22−23.
  47. Информационная система по медицински-значимым полиморфизмам генома человека. Режим доступа: http://www.genepassport.ru
  48. , М.А. Артериальная гипертензия: возрастные, половые и генетические особенности Текст.: автореф. дис. д.м.н. / М. А. Карпенко -Спб., 2003.-40с.
  49. , П.Ю. Роль гемодинамических, конституционных и генетческих факторов в формировании хронической недостаточности кровообращения Текст.: дис.к.м.н. / П. Ю. Кириченко. Спб., 2001.
  50. , Ж.Д. Артериальная гипертония 2000 Текст. / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская. М.: 2001. — 45с.
  51. , Ж.Д. Клинико-генетические детерминанты гипертрофии левого желудочка у больных эссенциальной гипертензией Текст. / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, Д. А. Чистяков и др. // Кардиология. -2001.-Т. 41, № 7.-С. 39−44.
  52. , Ж.Д. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления для выбора тактики лечения больных артериальной гипертонией / Ж. Д. Кобалава и др. // Кардиология. 1997. -Т. 37, № 9.-С. 98−104.
  53. , Ж.Д. Новое в лечении артериальной гипертонии Текст. / Ж. Д. Кобалава // Практикующий врач. 2001. — № 2. — С. 1−10.
  54. , Ж.Д. Новое в последних международных рекомендациях по артериальной гипертонии Текст. / Ж. Д. Кобалава, B.C. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия. 2004. — № 3. — С. 10−19.
  55. , А.О. Лечение артариальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка Текст. / А. О. Конради // Артериальная гипертензия. 2005. — Т. 2, № 11. — С. 34−37.
  56. , Ф. Психосоматические аспекты гипертонической болезни Текст. / Копылов Ф. // Врач. 2008. — № 2. — С.2−5.
  57. , Ю.В. Многоцентровые клинические исследования по артериальной гипертонии в России: проблемы и перспективы Текст. / Ю. В. Котовская, Ж. Д. Кобалава // Сердце. 2004. — Т. 3, № 5. — С. 262 266.
  58. , H.H. Артериальная гипертония и медицинское обеспечение на железнодорожном транспорте Текст. / H.H. Крюков, П. П. Романчук // Монография. Самара: ООО «ИПК «Содружество». 2005. — 703с.
  59. , H.H. Диагностика и лечение артериальных гипертоний Текст. / H.H. Крюков, М. А. Качковский // Монография. Самара: ГП «Перспектива», 2002. 160 с.
  60. , H.H. Справочник терапевта / H.H. Крюков, М. А. Качковский // Ростов н/Д.: ООО «Феникс», 2011.- 446с.
  61. , В.Ф. О некоторых организационных аспектах укрепления здоровья работников локомотивных бригад Текст. / В. Ф. Кузин, H.A. Захарова // Тез. докладов 1-го съезда врачей железнодорожного транспорта России. М., 2004 — С. 145−146.
  62. , Т.П. Гипертонические кризы Текст.: рук. для врачей / Г. П. Кузнецов. Самара: Офорт- ГОУ ВПО СамГМУ, 2007. — 76с.
  63. , М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) Текст. / М. С. Кушаковский.- Спб.: Сотис, 1995. 311с.
  64. , П.А. Клиническая эхокардиография: теория и практика Текст. / П. А. Лебедев, С. П. Власова. Самара: ООО «Осфорт», ГОУВПО «СамГМУ», 2006. — 135с.
  65. , К. Гипертензия и ее последствия / К. Лефант // Артериальная гипертензия. 2005. -Т. 11, № 2, — С. 86−90.
  66. , P.M. Морфо-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и молекулярно-генетические особенности РАС при пограничной АГ (ПАГ) у молодых мужчин Текст.: автореф. дис. .к.м.н. /P.M. Линчак. Спб., 2000. — 26с.
  67. , В.И. Генетические аспекты в патогенезе и лечении артериальных гипертоний Текст. / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, Д. А. Напалков // Терапевтический архив. 1999. — № 4. — С. 68−71.
  68. , А.Л. Генетика гипертензивных состояний человека: ренин-ангиотензин-альдостероновая система Текст. / А. Л. Маркель, Г. С. Якобсон // Вестн. РАМН. 1997. — № 7. — С. 59−66.
  69. , А.Л. Генетика артериальной гипертонии Текст. / А. Л. Маркель // Вестник РАН. -2008. Т. 78, № 3. — С. 235−246.
  70. Материалы 2-й конференции «Профессия и лекарство». Железнодорожная медицина. М., 2008.- № 12.
  71. Метод оптимизации лечения артериальной гипертензии у работников железнодорожного транспорта Текст. / P.P. Алакаев, М. А. Туркова, О. П. Скворцова и др. // Тез. докладов 1-го съезда врачей железнодорожного транспорта России. М., 2004. — С. 13−14.
  72. Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение (часть первая) Текст. / Д. В. Преображенский и др. // Рус. кардиол. журнал. 2000. — № 3. — С. 79−86.
  73. Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение (часть вторая) Текст. / Д. В. Преображенский и др. // Рус. кардиол. журнал. 2000. — № 4. — С. 78−85.
  74. Микроальбуминурия: клиническое и прогностическое значение при артериальной гипертонии Текст. / А. А. Аракелянц и др. // Терапевтический архив. 2003. — № 12. — С. 81−83.
  75. , JI.O. Семейная предрасположенность и полиморфизм генов рецептора ангиотензина II 1 типа и NO-синтетазы у больных с артериальной гипертонией Текст.: дис. .к.м.н. / JI.O. Минушкина. -М., 1999. 120с.
  76. , Ю.В. Физиология труда, её успехи и задачи в условиях современного производства Текст. // Медицина труда и промышленная экология 1994 — № 11 — С.2−7.
  77. , B.C. Генетический полиморфизм и проогнозирование эффекта фармакотерапии артериальной гипертонии и ишемической болезнисердца Текст. / B.C. Моисеев // Человек и общество: Российский национальный конгресс. Москва, 2000. — С. 198−206.
  78. Молекулярно-генетические факторы артериальной гипертензии у детей Текст. / О. А. Перевезенцев и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2009. — N 1. — С. 18−27.
  79. , A.JI. Гипертоническая болезнь и атеросклероз Текст. / A.JI. Мясников // М.: Медицина, 1965. 589с.
  80. , Г. И. Изучение генетических маркеров и традиционных факторов риска развития ишемической болезни сердца Текст. / Г. И. Назаренко, Е. Б. Клейменова, Н. Н. Гущина // Российские Медицинские Вести. 2009. — Т. 14, № 1. — С. 47−54.
  81. , Б.А. Семейная артериальная гипертония Текст. / Б. А. Намаканов // Артериальная гипертензия. 2004. — Т. 10, № 1. — С. 15−18.
  82. Некоторые современные аспекты патогенеза вибрационной болезни Текст. / В. Г. Артамонова, Е. Б. Колесова, J1.B. Кускова и др. // Медицина труда и промышленная экология. 1999. — № 2. — С. 1−4.
  83. , JI.A. Молекулярно-генетические механизмы развития артериальной гипертензии Текст. / JI.A. Нефедова, Е. И. Шварц // Артериалная гипертензия. 1998. -Т. 4, № 1. — С. 63−72.
  84. , Ю.Б. Роль структурных полиморфизмов генов ренин-ангиотензиновой системы и а-аддуцина в формировании наследственной предрасположенности к развитию гнипертонической болезни Текст.: дис.. канд. мед. наук / Ю. Б. Нефедова. СПб., 1999. -121с.
  85. , П.В. ДНК-тестирование: моногенные и мультифакториальные болезни Текст. / П. В. Новиков // Российский медицинский журнал. -2011. Т. 19, № 12 (406). — С. 794−800.
  86. , Р.Г. Национальные клинические рекомендации Текст. / Р. Г. Оганов. М.: Изд-во «Силицея-Полиграф», 2010. — 592с.
  87. , Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения Текст. / Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 1. — С. 5−9.
  88. , Л.И. Фармакотерапия гипертонической болезни / Л. И. Ольбинская. М.: Русский врач, 2002. — 128с.
  89. , O.A. Психофизиологические показатели, обеспечивающие безопасную работу локомотивных бригад Текст. // Пермский медицинский журнал 2003 — том XX № 1 — с. 106−108.
  90. Основные факторы патогенеза артериальной гипертензии у больных с наследственной отягощенностью Текст. / В. А. Люсов и др. // Российский кардиологический журнал. 2007. — № 1 (63). — С. 6−15.
  91. Особенности выявления стресс-индуцированной артериальной гипертонии у работников локомотивных бригад Текст. / И. В. Осипова и др.'// Тез. докладов 1-го съезда врачей железнодорожного транспорта России М., 2004 — С. 202 — 203.
  92. , Е.В. Вариабельность АД (по данным 24-часового мониторирования) при мягкой артериальной гипертонии Текст. / Е. В. Ощепкова, А. Н. Рогоза, Ю. А. Варакин // Тер. Архив. 1998. — № 8. -С. 70−73.
  93. , Е.В. О Федеральной целевой программе «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации» Текст. / Е. В. Ощепкова // Кардиология. 2002. — Т. 42, № 6. — С. 58−59.
  94. , O.A. Генетическая гетерогенность наследственной предрасположенности к гипертонической болезни Текст.: автореф. дис. .к.м.н. / O.A. Перевезенцев- РГМУ Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. М., 2009. — 25с.
  95. , Т. Эхокардиография. Краткое руководство Текст. / Т. Плапперт, М. Г. Ст. Джон Саттон- пер. с англ. Ю. В. Фурменковой. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2010. — 240с.
  96. , H.B. Стресс у кардиологических больных. Клинические аспекты влияния на прогноз и тактика врача общей практики в коррекции стресса Текст. / Н. В. Погосова // Сердце. 2006. — № 6 (6). -С. 310−315.
  97. , Ю.М. Лечение и профилактика артериальной гипертонии Текст.: рук. для врачей / Ю. М. Поздняков, B.C. Волков, В. И. Бувальцев.- М.: Синергия, 2003. 264с.
  98. Полиморфизм гена сосудистого рецептора ангиотен-зина II и сердечнососудистые заболевания Текст. / Д. А. Чистяков и др.// Тер. архив. 2001. — № 1. — С. 27−30.
  99. Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы и дисфункция эндотелия у мужчин, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте Текст. / O.A. Беркович // Артериальная гипертензия. 2008. — Т. 14, № 3.- С. 239−244.
  100. Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца, осложнённой хронической сердечной недостаточностью / Н. П. Дорофеева и др. // Артериальная гипертензия. Спб., 2005. — Т.11, № 4.
  101. Полиморфизм «кандидатных» генов и артериальная гипетензия, осложненная инсультом Текст. / М. А. Карпенко и др. // Вестник Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. -2009.-Т. 1, № 1. С. 54−61.
  102. Полиморфизм Т174М гена ангиотензиногена в московской популяции связан с гипертонической болезнью Текст. / Д. А. Чистяков и др. // Молекулярная биология. 1999. — Т. 33, № 4. — С. 592−594.
  103. Полиморфизм T174M гена ангиотензиногена в сибирских популяциях Текст. / Т. В. Косянкова и др. // Генетика. 2000. — Т. 36, № 3. — С. 367 370.
  104. Полиморфный маркер A (-153)G гена рецептора ангиотензина II итипа 1: ассоциация с артериальной гипертонией Текст. / JI.O. Минушкина и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — Т. 3, № 4. — С. 322.
  105. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии: Рекомендации ВНОК (второй пересмотр) Текст. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — Прил. — С. 1−19.
  106. , A.A. Медико-социальные аспекты лечебно-профилактической помощи и охраны здоровья локомотивных бригад Текст. / A.A. Прохоров, В. А. Кудрин, Н. И. Вахрамеева и др. // Медицина труда и промышленная экология. 1995. — № 2 — С. 45−47.
  107. , К.В. Клинико-генетическое исследование факторов предрасположенности к эссенциальной гипертензии и идиопатической гипертрофической кардиомиопатии Текст.: дис. .к.м.н. / К. В. Пузырев. Томск, 1999. — 159с.
  108. , А.Н. Суточное мониторирование артериального давления: варианты врачебных заключений и комментарии / А. Н. Рогоза, М. В. Агальцов, М. В. Сергеева. Нижний Новгород, 2005. — 64с.
  109. , А.Н. Суточное мониторирование артериального давления (по материалам методических рекомендаций ESH 2003) Текст. / А. Н. Рогоза // Функционалная диагностика. 2005. — № 4 — С. 29−44.
  110. , A.C. Клинико-генетические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка Текст. / А. С. Рязанов // Российский кардиологический журнал. 2003. — № 2. — С. 93−95.
  111. , Р.Т. Терапия артериальной гипертонии в прогнозе развития острой ишемии миокарда. Клинико-генетический анализ Текст. / Р. Т. Сайгитов, М. Г. Глезер, Д. П. Семенцов и др. // Артериальная гипертензия. 2006. — Т. 12, № 3. — С. 222−226.
  112. , В.М. Здравоохранение на железнодорожном транспорте Текст. / В. М. Сибилев, О. Н. Сорокин, A.A. Прохоров и др. М.: 1992. -С. 187−198.
  113. , Н.В. Мониторирование артериального давления: учебное пособие для врачей Текст. / Н. В. Сидорова, Ю. А. Белькин. М., 2001. -43с.
  114. , О.В. Генетические факторы риска развития сердечнососудистых заболеваний: пособие для врачей Текст. / О. В. Сироткина и др.-СПб.: 2006.—27с.
  115. РФ (М.), Институт клинической кардиологии им. A. JL Мясникова. — Москва, 2010.— 27 с.
  116. , О.Н. Социальные и медицинские проблемы охраны здоровья железнодорожников Текст. // Медицина труда и промышленная экология 2000 — № 4 — С. 13−15.
  117. , Т.М. Микроангиопатии и висцеропатии при вибрационной болезни Текст. / Т. М. Сухаревская, A.B. Ефремов, Г. И. Непомнящих и др. Новосибирск, 2000. — 238 с.
  118. , В.Н. Основы патогенетической классификации форм артериальной гипертонии Текст. / В. Н. Титов // Российский кардиологический журнал. 2009. — № 2. — С. 79−95.
  119. , И.Ю. Сосудистые заболевания сердца, мозга и молекулярные гены. Часть 1. Ассоциативные исследования и патофизиология сосудистых заболеваний Текст. / И. Ю. Трошин, O.A. Громова // Кардиолгия. 2008. — Т. 6, № 2−3. — С. 15−19.
  120. , И.Ю. Сосудистые заболевания сердца, мозга и молекулярные гены. Часть 2: роль молекулярных генов в системе гемостаза и формировании атеросклероза Текст. / И. Ю. Трошин, O.A. Громова // Кардиолгия. 2008. — Т. 6, № 4. — С. 5−11.
  121. Федеральная целевая программа «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в РФ (2002−2008 гг.)». Москва, 2005.
  122. , О.С. Артериальная гипертензия основной фактор риска мозгового инсульта: результаты регистра в Краснодаре Текст. / О. С. Харакоз, С. Г. Канорский, И. С. Щелчкова и др. // Кардиология. — 2001. -Т. 41,№ 1. — С. 43−47.
  123. , А.З. Актуальные задачи профессиональной патологии на железнодорожном транспорте Текст. / А. З. Цфасман // Медицина труда и промышленная экология 1995 — № 2 — С. 23−25.
  124. , А.З. Профессиональная кардиология Текст. / А. З. Цфасман. -М.: РЕПРОЦЕНТР, 2007. 208 с.
  125. , А.З. Профессиональные болезни Текст. / А. З. Цфасман // Серия «Железнодорожная медицина» М.: 2000 — 336с.
  126. , А.З. Клинические основы железнодорожной медицины Текст. / А. З. Цфасман, Т. Н. Журавлева // В двух томах М.: 1990, 1992.
  127. , А.З. Кардиология Текст. / А. З. Цфасман // Серия «Железнодорожная медицина» М.: 1998 — 285с.
  128. , Е.И. Пути снижения сердечно-сосудистой смертности в стране Текст. / Е. И. Чазов // Кардиологический вестник. 2009. — № 1. — С. 5−10.
  129. , И.Е. Лечение артериальной гипертензии как профилактика сердечно-сосудистых осложнений Текст. / И. Е. Чазова // Журнал сердечная недостаточность. 2002. — Т. З, № 1. — С. 14−16.
  130. , И.Е. Лечение артериальной гипертонии: современные представления Текст. / И. Е. Чазова // Терапевтический архив. 2007. -№ 9. — С. 5−8.
  131. , О.Э. Современные подходы к медико-психологической реабилитации и экспертизе лиц опасных профессий Текст. / О. Э. Чернов // Актуальные вопросы клинической транспортной медицины. — М., 2005.-С. 102−111.
  132. , Д.А. Генетические маркеры гипертонической болезни Текст. / Д. А. Чистяков, Р. И. Туракулов // Генетика. 1999. — № 5. — С. 565−576.
  133. , Д.А. Полиморфизм гена сосудистого рецептора ангиотензина II и сердечно-сосудистые заболевания Текст. / Д. А. Чистяков и др. // Терапевтический архив. 2000. — Т. 76, № 4. — С. 27−30.
  134. Д.А. Полиморфизм Т174М гена ангиотензиногена в Московской популяции связан с гипертонической болезнью Текст. / Д. А. Чистяков и др. // Молекулярная биология. 1999. — Т. 33, № 4. — С. 592−594.
  135. , С.А. Масса тела у мужчин и женщин (результаты обследования российской, национальной представительской выборки населения) Текст. / С. А. Шальнова, А. Д. Деев // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008, № 7 (6). — С. 60−63.
  136. , Е.В. Блокирование ренин-ангиотензиновой системы при артериальной гипертензии: фармакогенетический подход Текст. /Е.В. Шляхто, А. О. Конради // Артериальная гипертензия. 2002. — Т. 4, № 3. -С. 81−82.
  137. , Е.В. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечнососудистой системы при гипертонической болезни Текст. / Е. В. Шляхто, А. О. Конради // Артериальная гипертензия. 2002. — Т. 8, № 3. -С. 107−114.
  138. , Б.И. Артериальная гипертензия Текст. / Б. И. Шулутько. -СПб.: РЕНКОР, 2001.- 382с.
  139. Эволюция взглядов на патогенез и терапию артериальной гипертензии с точки зрения генетической предрасположенности к развитию заболевания Text. / И. А. Латфуллин и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — Т. 2, № 2. — С. 28−32.
  140. Эргономическое совершенствование пульта управления современного локомотива Текст. / Б. И. Школьников, И. Ф. Боярчук, А. Г. Лексин и др. // Медицина труда и промышленная экология. 1995. — № 2 — С. 10−13.
  141. Ambulatory blood pressure and blood pressure load in 121-normal subjects Text. / P. Zachariah et al. // Am J. Hypertens. 1989. — Vol. 2. — P. 58.
  142. A microarray minisequencing system for pharmacogenetic profling of antihypertensive drug response Text. / U. Liljedahl, J. Karlsson, H. Melhus et al. // Pharmacogenetics. 2003. — Vol. 13, № 1. — P.7−17.
  143. Angiotensinogen M235T polymorphism is associated with plasma angiotensinogen and cardiovascular disease Text. / B.R. Winkelmann, A.P. Russ, M. Nauck et al. // J. Am Heart. 1999. — V. 137 (4 Pt 1). — P. 698−705.
  144. Angiotensinogen (M235T) and angiotensin-converting enzyme (I/D) polymorphisms in association with plasma rennin and prorenin levels Text. /
  145. A.H. Dancer, F.H. Derkx, H.W. Hense et al. // J. Hypertens. 1998. — Vol. 16-P. 1879−1883.
  146. Angiotensinogen T235 and ACE Insertion / Deletion Polymorphisms Associated With Albuminuria in Chinese Type 2 Diabetic Patients Text. / R.P. Young et al. / J. Pathophysiology. 1998. — V. 21, № 3. — P. 431−437.
  147. Angiotensin II type 1 receptor gene polimorphisms in human essential hypertension Text. / A. Bonnardeaux et al. // J. Hypertens. 1994. — Vol. 24.- P. 63−69.
  148. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms in patients with cardiac hypertrophy Text. / A. Ishanov, H. Okamoto, M. Watanabe et al. // J. Heart.- 1998.-V. l.-P. 87−96.
  149. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism is associated with increase of left ventricular mass but not with hypertension Text. / S. Takami, T. Katsuya, H. Rakugi et al. // J. Hypertens. 1998. — V. 11. — P. 316−321.
  150. Angiotensinogen 235T allele «dosage» is associated with blood pressure phenotypes Text. / A.C. Pereira, G.F. Mota, R.S. Cunha et al. // J. Hypertens.- 2003. Vol. 41, № 1. — P. 25−30.
  151. A polymorphism of angiotensinogen gene codon 174 and coronary artery disease in Japanese subjects Text. / N.D. Cong, K. Hamaguchi, T. Saikava et al. //J. Med. Sei. 1998. — Vol. 316. — P. 339−344.
  152. Araujo, M.A. Genotypic interactions of rennin-angiotensin system in myocardial infarction Text. / M.A. Araujo, L.R. Goulart, E.R. Cordeiro et. al. // J. Cardiol. 2005. -Vol. 103(1). — P. 27−32.
  153. Assignment by in situ hybridization of the angiotensinogen gene to chromosome band lq4, the same region as the human renin gene Text. / I. Gaillard-Sanchez et al. // Hum Genet. 1990. — V. 4. — P. 341−343.
  154. Assignment of the human angiotensinogen gene to chromosome Iq42-q43 by nonisotopic in situ hybridization Text. / M.N. Isa, E. Boyd, N. Morrison et al. // Genomics. 1990. — V. 8. -P. 598−600.
  155. Association of A1166C Polymorphism in ATI Receptor Gene with Baroreflex Sensitivity Text. / M. Jira et al. // Physiol. Res. 2010. — V. 59. -P. 517−528.
  156. Association of angiotensinogen gene T235 variant with increased risk of coronary heart disease Text. / T. Katsuya, G. Koike, T.W. Yee et al. // Lancet. 1995. — Vol. 345. — P. 1600−1603.
  157. Association of left ventricular systolic performance and cavity size with angiotensin-converting enzyme genotype in idiopathic dilated cardiomyopathy Text. / G.P. Candy et al. // J. Cardiol. 1999. Vol. 83. — P.740.744.
  158. Association of angiotensin II type 1 receptor polymorphism with resistant essential hypertension Text. / T. Szombathy, C. Szalai, B. Katalin et al. // Clin Chim Acta. 1998. — Vol. 269, № 1.- P. 91−100.
  159. ATI receptor gene A/C polymorphism contributes to cardiac hypertrophy in subjects with hypertrophic cardiomyopathy / A.P. Osterop, M.J. Kofflard, L.A. Sandkuiji et al. // J. Hypertens. 1998. — V. 32. — P. 825−830.
  160. Bartosova, L. Cardiovascular diseases and gene polymorphism Text. / L. Bartosova, V. Strnadova, M. Bartos et al. // Cas. Lek. Cesk. 2006. — Vol. 145, № 9. — P. 695−700.
  161. Bataineh, A. Angiotensin II, nitric oxide, and end-organ damage in hypertension Text. / A. Bataineh, L. Raij // Kidney Int Suppl. 1998. — V. 68. -P.14−19.
  162. Binder, A. Identification of genes for a complex trait: examples from hypertension Text. / A. Binder // Curr.Pharm.Biotechnol. 2006. — Vol. 7, № 1. -P. 1−13.
  163. Bloem, L.J. The serum angiotensinogen concentration and variants of the angiotensinogen gene in white and black children Text. / L.J. Bloem, A.K. Manatunga, D.A. Tewksburi et al. // J.Clin. Invest. 1995. — Vol. 95. — P. 948 953.
  164. Blood pressure and interactions between the angiotensin polymorphism AGT M235T and sodium intake: a cross-sectional population study 1−3 Text. / T. Norat et al. // American J. of Clinical Nutrition. 2008. — Vol. 88, № 2. — P. 392−397.
  165. Cai, S.Y. Association of angiotensinogen gene M235T variant with essential hypertension Text. / S.Y. Cai, F. Yu, Y.P. Shi // Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2004. — Vol. 33, № 2. — P. 151−154.
  166. Diabetic Nephropathy is Associated with AGT Polymorphism T235: Results of Family-Based Study Text. / J. J. Rogus et al. // J. Hypertens. 1998. — V. 31.-P. 627−631.
  167. Does a genetic predisposition for infarction expansion exist? Evaluation of genetic polymorphisms of the renin-angiotensin system Text. / N. Zedda et al. // Cardiologia. 1997. V. 42. — P. 281−285.
  168. Downregulation of angiotensin II type 1 receptor gene transcription by nitric oxide Text. / T. Ichiki, M. Usui, M. Kato et al. // J. Hypertension. 1998. -V. 31 (lPt2).-P. 342−348.
  169. Effects of ACE I/D and at 1R-A1166C polymorphisms on blood pressure in a healthy normotensive primary care population: frst results of the Hippocates study Text. / L.H. Henskens et al. // J. Hypertens. 2003. — Vol. 21., № 1. -P. 81−86.
  170. Evaluation of STOX1 as a preeclampsia candidate gene in a population-wide sample Text. / K. Kivinen, H. Peterson, L. Hiltunen et al. // Eur J. Hum. Genet. 2007. -V. 7. — P. 494−497.
  171. Exposure to electromagnetic fields and suicide among electric utility workers: a nested case-control study Text. / E. Van Wijngaardena // Occup. Environ. Med. 2000. — V. 57. — P. 258−263.
  172. Fox, C.S. Genomewide Linkage Analysis of Weight Change in the Framingham Heart Study Text. / C.S. Fox, N.L. Heard-Costa, R.S. Vasan // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. — Vol. 15. — P. 3197−3201.
  173. Garcia, E.A. Genes and Hypertension Text. / E.A. Garcia, S. Newhouse, M.J. Caulfield // Current Pharmaceutical Design. 2003. — № 9. — P. 16 791 689.
  174. Genetic analysis of angiotensinogen gene polymorphisms (M235T and T174M) in Romanian patients with essential arterial hypertension Text. / L.M. Procopciuc, D. Pop, D. Zdrenghea // J. Intern Med.- 2005. V. 43. — P. 61−71.
  175. Genetic analysis of the human type-1 angiotensin receptor Text. / Curnow K., Pascoe L., White P. et al. // Mol. Endocrinol. 1992. — V.6. — P. 11 131 118.
  176. Genetic polymorphisms of angiotensin-2 type 1 receptor and angiotensinogen and risk of renal dysfunction and coronary heart disease in type 2 diabetes mellitus Text. / J. Lin et al. // BMC Nephrology. V.10, № 9. — P. 1−8.
  177. Genetic polymorphisms of the renin-angiotensin-aldosterone system and renal insufficiency in essential hypertension Text. / B. Fabris, M. Bortoletto, R. Candido et al. // J. Hypertens. 2005. — V. 23 (2). — P. 309−16.
  178. Genetic polymorphisms of the renin-angiotensin system in end-stage renal disease Text. / M. Buraczynska, P. Ksiazek, A. Drop et al. // Nephrol Dial Transplant. 2006. — V. 21. — P. 979−983.
  179. Genetic variability in the renin-angiotensin system: prevalence of alleles and genotypes Text. / J.A. Staessen, G. Ginocchio, J.G. Wang et al. // Cardiovasc. Risk. 1997. — V. 4. — P. 401−422.
  180. Genetic variants of proteins from the renin angiotensin system are associated with pressure load cardiac hypertrophy Text. / K.K. Wong, K.M. Summers, DJ. Burstow et al. // Clin Exp Pharmacol Physiol. 1996. — V. 23. — P. 58 790.
  181. Hegele, R.A. A polymorphism of the angiotensinogen gene associated with variation in blood pressure in a genetic isolate Text. / R.A. Hegele, J.H. Brunt, P.W. Connely // Circulation. 1994. — V. 90. — P. 2207−2212.
  182. Snijoer, P.Z. Zimmet, M. Visser et al. // Intermat J. Obes. 2004. — № 28. — P. ojoH4irBHdaxdB олояээышохэиэ Kimaodu олоньохКэ иігзхвевяон зічнхкі^цолвігдзн 402−40
  183. ЧХИЖОІГОІІЇТ^и ЩГПСНВІГОЯШЦ 'ИЯИЇҐОХЗЇМ HOHOJHHHHdHO yfaxogBdEBd
  184. Hypertens. 19%. — V. 26. — P. 44−47. иомээьихэихвхэ зинвїґеоо ^кинзігявїґ ojOHqifBHdsxdB KMHBaodndoxHHOw олоньохХо
  185. ХОгеЬОИГМа HHQ 'ЧІГЗЇЇ СНХННЗІГЯВХЗОІІ ЧЬИХЗОЇҐ ХОІВІГОЯЄОЦ КИНВЯОЇҐЗІГЗЗИ ИЬЄЇ/В?
  186. Intengan, H. D. Vascular remodeling in hypertension: roles of apoptosis, ишчнчігвХхяв вгочээяinflammation, and fibrosis ext. / H. D. Intengan, E. L. Schiffrin //
  187. ЧХВХИЬО ХЗАҐЗІГЗ 'ЇҐВХИад ХІЧНЯИХОІМОЯОІГ SOMHHXOgBd X ИН? ЗІГ0д HOMOShHHOxdsUHJ
  188. Cardiovascular Biology. 2001. — 38. — P. 581−587. KHXHHEBd BMond HHHBaodneoHJodH и ииґівєиігидвхз 'иинэкяонвхэ я ц
  189. Pickering // Hypertens. res. 2006. — Vol. 2№ 8. — P. 581−587. '1ЧНЯЭВ1ГОЯИН hj4kq иояоминнзїґічдо raxogBd чіґзїі и зинвяоїґзшюи імихє
  190. , M. А/С 1166 gene роїутофішт оґ the angiotensin II type 1
  191. ИЄВЯЗ a «ЇҐВЛИСід ХІЧНЯИХОЇМОЯОІГ HOMHHXOgBd X g J HHHBaodHD03CLIodu И HHXHflCBdreceptor (ATI) and ambulatory blood pressure: tne Ohasama Study Text. / я яохвїґиїґнвя-яонзл 4Kod внзьХєи оньохвхзоіїзн чнзїґ вднткнїґолзз ВЦ
  192. M. Kikuya, К. Sugimoto, T. Katsuya // J. HypertensRes. 2003. — Vol. 26,•яоімохшмио хияээьиникя кинэишдчя зігзон и явх 'оїґ2.-Р. 141—145.явя кинвязігодвЕ зихияїжі чхииїґзмвє хэжорм BMond aodoxMBd) xiqdoxb>i3H зинзнзімеи
  193. Клт, H. S. Genetic control of blood pressure ana the angiotensinogen locus и ин? иж BCBdgo киїівяифиїґо.Д 'кинвязкодв£ кинзяоняинєоя BMond cниVв>^ифиxвdxэ
  194. Text. / H. S. Kim, J. H. Krege, К. D. Kluckman et al. // Proc. Natl. Acad. ви чхКнвіглєя XwojXdf-ou хзккояєон (siiBXHdg ионяихоїмомоіг a raxoged
  195. Sci. USA. 1995. — Vol. 92. — P. 2735−2739. ~
  196. МЗЖВХ0 эвьХкэ їмоннвіґ я) gj KHXHHCBd Bxond и^^вdoxмвф HtviqwaXdntiHipHfoiM з
  197. Во второй главе описаны критерии включения пациентов в исследование.
  198. SZd -'? Щ • u 'l°A ««6003 — Ш-ЮН // ЩРР^І • yXBnSy-z9UiyBjA
  199. Pickering, T.G. National High Blood Pressure Education Program Text. / T.G. Pickering // J. Hypertens. 1997. — V. 1. — P. 34.
  200. Pulse pressure and cardiovascular mortality in normotensive and hypotensive subjects Text. / A. Benetos, A. Rudnichi, M. Safar et al. // J. Hypertension. -1998. V. 32. — P. 560−564.
  201. RAS gene polymorphisms, classical risk factors and the advent of coronary artery disease in the Portuguese population Text. / A.I. Freitas et al. // BMC Cardiovascular Disorders. V. 8, № 15. — P. 1−12.
  202. Renin-angiotensin system genes in chronic glomerulonephritis Text. / M. Buraczynska, L. Jozwiak, D. Spasiewicz et al. // Pol. Arch. Med. Wewn. -2001.-V. 105.-P. 455−460.
  203. Schmidt, S. Association of ACE gene polymorphism and diabetic nephropathy? The Diabetic Nephropathy Study Group Text. / S. Schmidt, N. Schone, E. Ritz // Kidney Int. 1995. — V. 47 (4). — P. 1176−1181.
  204. Szklo, M.M., Nieto F.J. Epidemiology: beyond the basics, Aspen Publishers, Inc. 2002.
  205. The angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism is associated with increased vascular reactivity in the human mammary artery in vitro Text. / P.
  206. Henrion, C. Amant, J. Benessiano et al. // J. Vase Res. 1998. — V. 35. — P. 356−362.
  207. The genomic organization of human angiotensin II type 1 receptor Text. / D.F. Guo, H. Furuta, M. Mizukoshi et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. — V. 200. — P. 313−319.
  208. The Relationship between angiotensin II type 1 receptor gene and coronary heart disease, hypertension and diabetes mellitus in Chinese Text. / K. Xiang, T. Zheng et al.// Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Za Zhi. 1998. -V. 15. -P. 9−12.
  209. Torshin, I.Yu. Bioinformatics in the post-genomic era: physiology and medicine Text. / I.Yu. Torshin // Nova Biomedical Books, NY, USA. 2007. — P. 35−67.
  210. Torshin, I.Yu. Bioinformatics in the post-genomic era: studies in clinical genetics Text. / I.Yu. Torshin // Nova Biomedical Books, NY, USA. 2008. in press.
  211. Torshin, I.Yu. Bioinformatics in the post-genomic era: the role of biophysics Text. / I.Yu. Torshin // Nova Biomedical Books, NY, USA. 2006.
  212. Unger, T. The angiotensin type 2 receptor: variations on an enigmatic theme Text. / T. Unger // J. Hypertens. 1999. — V. 17. — P. 1775−86.
  213. Wang, X. Effects of angiotensinogen and angiotensin II type I receptor genes on blood pressure and left ventricular mass trajectories in multiethnic youth Text. / X. Wang, H. Zhu, Y. Dong et al. // Twin Res. Hum. Genet. 2006. -Vol. 3. — P. 393−402.
  214. Wenzel, U.O. Treatment of arterial hypertension in obese patients Text. / U.O. Wenzel, C. Krebs // Contrib. Nephrol. 2006. — Vol. 151. — P. 42−48.
  215. Weber, K.T. Myocardial fibrosis and elevations in plasma aldosterone in arterial hypertension Text. / K.T. Weber, C.G. Brilla // Aldosterone: Fundamental aspect. 1991. — P. 117−120.
  216. What is normal blood pressure? Comparison of ambulatory pressure level and variability in patients with normal or left ventricular geometry Text. / R.
  217. Devereux, G. James, T. Pickering et al. // J. Hypertens. 1993. -V. 6 (S.l). -P. 211−215.
  218. Williams, M.S. Genetics of arterial prothrombotic risk states Text. / M.S. Williams, P.F. Bray // Exp Biol Med. 2001. -V. 226 (5). — P. 409−419.
  219. Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review Text. / P.M. Kearney, M. Whelton, K. Reynolds et al. // J. Hypertens. 2004. — V. 22 (1). -P. 11−19.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!