Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Перекисное окисление липидов и гемостазиологические сдвиги при операциях на матке

Диссертация: Перекисное окисление липидов и гемостазиологические сдвиги при операциях на матке
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Нарушения венозной гемодинамики усугубляются при наложении пневмо-перитонеума. Повышенное внутрибрюшное и внутригрудное давление, сопровождающее пневмоперитонеум, ведет к смещению, уменьшению объема и сдавлению органов грудной полости, снижению податливости аппарата внешнего дыхания, выдавливанию дополнительного объема крови из паренхиматозных органов. Всё это приводит к увеличению общего объема… Читать ещё >

Содержание

  • 1. ВВЕДЕНИЕ
  • 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 2. 1. Гемостазиологические сдвиги при хирургической травме
    • 2. 2. Изменения гемостаза при операциях на матке
  • 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Общая характеристика клинического материала
    • 3. 2. Методы клинико-лабораторных исследований
      • 3. 2. 1. Методы оценки тромбоцитарного звена гемостаза
      • 3. 2. 2. Методы исследования коагуляционного гемостаза
      • 3. 2. 3. Методы оценки состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности крови
  • 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 4. 1. Клинико-анамнестическая характеристика женщин и гемостаз у них до и после выскабливания полости матки
    • 4. 2. Клинико-анамнестическая характеристика женщин и гемостаз у них до и после лапароскопической консервативной миомэк-томии
    • 4. 3. Клинико-анамнестическая характеристика женщин и гемостаз у них до и после удаления матки
    • 4. 4. Клинико-анамнестическая характеристика женщин и гемостаз у них до и после кесарева сечения
  • 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • 6. ВЫВОДЫ

Перекисное окисление липидов и гемостазиологические сдвиги при операциях на матке (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследований. Опасность тромбоза в послеоперационном периоде существует практически у всех оперированных больных [А.А. Колесов, 1987; B.C. Ярочкин, 2004; E.JI. Грякалова, 2005 а]. В частности, в гинекологической практике венозные тромбозы могут развиться при неадекватном назначении гормональной терапии, при опухолях, септических осложнениях, а также в послеоперационном периоде [Д.П. Павловский, Е. Т. Михайленко, 1984; М. Ферстрате, Ж. Фермилен, 1986; JI.A. Марченко, 1987; Т. Д. Арсаева, 2004; А. И. Бродер, 2004; Э. Н. Согрин, 2005; Helmrich е.а., 1987; Grando, Koutts, 1983; Heindegger е.а., 1991; Hoffmann, 1992; Lidegaard, 1995].

Показано, что к развитию тромбозов глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии после гинекологических операций приводит выброс в кровоток устойчивого к разведению тканевого фактора, а также соединений, подобных плазменным факторам V, VII, X, XIII, активаторов плазменных факторов, а также соединений, вызывающих агрегацию тромбоцитов [Г.Ф. Вдо-вина, В. П. Скипетров, 1988; В. П. Скипетров и др., 1999].

Ткани матки, особенно во время беременности, — богатый источник факторов свертывания. Механические и физические воздействия на ткань матки вызывают их усиленное поступление в кровоток, и это ведет к изменениям гемокоагуляции [В.П. Скипетров, Б. И. Кузник, 1973; В. П. Скипетров и др., 1999; Л. Д. Зубаирова и др., 2005 а, бBichevsky е.а., 2004]. Наиболее тяжелые и опасные осложнения при операциях на матке — кровотечения, а после операций — тромбозы и эмболии, вызываемые изменениями коагуляционных свойств крови [Clarke-Pearson е. а., 1984]. Так, при гинекологических операциях тром-боэмболические осложнения достигают 18−22% [Б.И. Кузник и др., 1983; А. С. Загребин, 1985; Brehm, Philipp, 1980; Rath е. а., 1983; Kakkar, 1985; Clarke-Pearson е. а., 1987] и приводят к летальному исходу чаще, чем в общехирургической практике [И. Теодореску — Экзарку, 1972].

Для предотвращения послеоперационного венозного тромбоза предложены различные физические (механические) и фармакологические средства. Многие авторы [В.П. Балуда, М. В. Балуда, 1999; JI.A. Озолиня, 2000; J1.B. Адамян и др., 2001; З. С. Хаджаева, С. А. Мартынов, 2001; Е. В. Грякалова, 2005 бВег-gqvvist е. а., 1992; Haas, Flosbach, 1993; Drummond е. а., 1994; Warkentin е. а., 1995] используют в этих целях прямые антикоагулянты, такие как нефрак-ционированный гепарин, низкомолекулярные гепарины, отдавая предпочтение последним. Другие применяют дезагреганты (например, курантил, трен-тал) [В.Г. Бреусенко и др., 2000; З. С. Хаджаева, С. А. Мартынов, 2001], препараты, обладающие антигипоксическими и стрессопротекторными свойствами (бемитил, пирацетам) [С.С. Стебунов и др., 2000], сульфатированные полисахариды, родственные гепаринам по структуре [И.С. Явелов, 2001].

Ряд исследователей уже указывали на тесную связь между изменением интенсивности процессов перекисного окисления липидов /ПОЛ/ и системой гемостаза [С.Л. Галян 1993; В. А. Полякова, 1994; В. Г. Соловьев, 1997; И. В. Ральченко, 1998; И. А. Мухачева и др., 1999; А. Ш. Бышевский, 1999; 2003, 2004]. В литературе имеются данные, указывающие на связь гипертромбине-мии — непосредственной причины ДВС независимо от его инициатора [З.С. Баркаган, 1998] - с гипероксидацией [В.И Кулаков и др., 1995; Iioka, 1994]. Имеются указания на инициирующую роль активации перекисного окисления липидов в образовании тромбина, на наличие связи между тромбиноге-незом и свободнорадикальными процессами [С.Н. Ельдецова, 1990; А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, 1993; А. Ш. Бышевский и др., 2004, 2005] .

От интенсивности ПОЛ существенно зависит коагуляционный потенциал крови [В.П. Мищенко, 1981; С. Н. Ельдецова, 1990; Р. Г. Алборов, 2003, 2004, А. Ш. Бышевский и др., 2005]. Это связано с высоким содержанием в мембранах фосфолипидов, являющихся составными элементами тканевого тромбопластина (тканевого фактора), легко подвергающихся аутоокислению. Активация свободнорадикального окисления ускоряет синтез индукторов агрегации — эндоперекисей, тромбоксана А2, ограничивает синтез простациклипа [В.П. Мищенко, 1981, 1989; A.A. Вакулин, 1998; И. В. Ральченко, 1998; JI.C. Лошкарева, 1999], и это сопровождается ростом агрегационной способности тромбоцитов, играющих определенную роль в развитии гиперкоагуле-мии [Г.А. Лобань-Череда, 1992; А. Ш. Бышевский и др., 1996, 2004; И. А. Дементьева, 1998].

Экспериментально показано, что антиоксиданты, ограничивая гипероксидацию через торможение свободнорадикальных процессов, благоприятно влияют на течение ДВС крови, уменьшая его интенсивность и ускоряя нормализацию гемокоагуляционных сдвигов [В.Г. Соловьев, 1991]. Эти данные подтверждены в практике. Так, комплекс витаминов-антиоксидантов, каждый из которых порознь не влияет в условиях физиологической нормы на ге-мокоагуляцию, ограничивает гемокоагуляционные сдвиги при воздействиях, вызывающих гипсртромбинемию. В частности, препарат «Компливит», включающий в1ггамины-антиоксидшггы, ослабляет гемокоагулящюниые сдвиги, вызываемые прооксидантом [A.M. Мкртумян, 1994], комбинация витаминов А, Е, С, Р, РР и их содержащий препарат селмевит уменьшает частоту тромбогеморраги-ческих осложнений при транспузырной аденомэктомии простаты, сопровождающейся интенсивным тромбиногенезом и развитием ДВС крови [В.М. Шафер, 1989; Э. Н. Согрин, 2005]. То же показано экспериментально при провокации тромбиногенеза разными приемами [С.А. Ральченко, 1992]. Положительное влияние на гемостаз витаминов-антиоксидантов подтверждается рядом экспериментальных и клинических работ в области урологии [В.М. Шафер, 1989; Э. Н. Согрин, 2005], травматологии [С.Л. Галян и др., 1990; A.A. Вакулин, 1998], эндокринологии [И.Е. Попова, 1999, Р. Г. Алборов, 2004]. Эффективность витаминов-антиоксидантов, как средств неспецифической профилактики тромбогемор-рагических осложнений, подтвердилась клиническими наблюдениями за беременными с гестозом, в послеродовом периоде [И.Ю. Цирук, 1998; A.B. Соловьева 1999; Е. А. Винокурова 1999], при надвлагалищной ампутации и экстирпации матки, при миоме матки [В.А Полякова, 1994; Т. П. Шевлюкова,.

1995, 1999, 2000], при кесаревом сечении [A.IO. Рудзевич, 2000], после медицинского аборта [И.А. Карпова, 2003].

Защитный эффект витаминов-антиоксидантов реализуется за счет снижения агрегационной активности тромбоцитов, тромбопластической активности эритроцитов и ограничения степени деструкции эндотелия сосудов [В.Г. Соловьев, C. J1. Галян, 1996], сопровождающего угнетение свободнора-дикальных процессов в этих клетках. Это снижает опасность чрезмерной активизации свертывания крови при экстремальных воздействиях (операционная травма, родоразрешение) [А.Ш. Бышевский, В. Н. Кожевников, 1986; А. Ш. Бышевский и др., 1995, 1999; 2003, 2004; С. Л. Галян, 1993; В. Г. Соловьев, 1991, 1997; A.M. Мкртумян, 1994; Т. П. Шевлюкова, 2000].

Данные о перспективности применения антиоксидантов в профилактике тромбогеморрагических осложнений, вызываемых воздействиями, которые инициируют гипертромбинемию, сведения о связи тромбогеморрагий при акушерско-гине-кологической патологии с гемокоагуляционными сдвигами, обусловленными тром-бинемией, отсутствие противопоказаний к применению витаминов-аитиоксидантов, их доступность и возможность применения в амбулаторных условиях побудили нас изучить корригирующее воздействие этих витаминов на гемокоагуляцию при операциях па матке.

Выбор антиоксиданта обусловлен его составом — он включает «ловушки» активных радикалов (витамины A, Bi, В2, Вб, В12, Е), протектор HS-rpynn (липоевая кислота) и кофактор ферментов антиоксидантной защиты (селен), что обеспечивает ограничение интенсивности ПОЛ на трёх уровнях.

Прием препарата компенсирует витаминно-минеральную недостаточность, повышает содержание гемоглобина в крови, нормализует другие ее показатели, вызванные дефицитом минеральных веществ и витаминов, длительными физическими нагрузками. «Селмевит» испытан в качестве неспецифического средства, ограничивающего гемостатические сдвиги при тром-бопластинемии, следовательно, и гипертромбинемии (термические, химические и химические травмы, осложнения беременности и родов) [А.Ш. Бы-шевский и др., 1997, 2003, 2004; Ю. Ф. Удалов и др., 1997].

Выбор объекта для решения вопроса о целесообразности такой коррекции обосновывается высокой частотой оперативных вмешательств на матке и высоким риском тромбогеморрагических осложнений при этих вмешательствах. Сведения о тесной взаимосвязи гемостаз-липидпероксидация [А.Ш. Бышевский и др., 1993 б- 2003 аЮ.Ф. Удалов и др., 2000; П. Я. Шаповалов, 2001; М. К. Умутбаева, 2003 а, б] указали на необходимость изучить одновременно и состояние ли-попероксидации.

Цель работы.

Охарактеризовать изменения коагуляционного компонента гемостаза, морфофункциональных свойств тромбоцитов, состояния ПОЛ и антиокси-дантного потенциала /АОП/ у женщин после операций на матке, оценить целесообразность и эффективность использования препарата «Селмевит» для профилактики у них гемостазиологических сдвигов.

Для достижения цели поставили такие задачи: 1. Изучить клинико-анам-нестическую характеристику женщин, подвергшихся оперативным вмешательствам на матке.

2. Изучить состояние коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, а также интенсивность ПОЛ и АОП крови у женщин после выскабливания полости матки.

3. Изучить состояние тех же звеньев гемостаза, а также интенсивность ПОЛ и АОП крови у женщин после лапароскопической консервативной миомэкто-мии.

4. Изучить состояние тех же звеньев гемостаза, а также состояние ПОЛ и АОП крови у женщин после обширных операций на матке (удаления матки) лапаротомическим и лапароскопическим доступом.

5. Изучить те же звенья гемостаза, интенсивность ПОЛ и АОП крови у женщин после операции кесарева сечения.

6. Оценить эффективность использования селмевита, содержащего комплекс витаминов и антиоксидантов, для профилактики гемокоагуляционных сдвигов в послеоперационном периоде.

7. Сопоставить характер изменения процессов липидпероксидацнн с гемоста-тическимн изменениями в зависимости от введения селмевита.

Научная новизна.

Впервые изучено влияние на гемостаз сочетания двух оперативных вмешательств на матке — выскабливания полости матки и последующего удаления матки. Установлено, что после операций на матке увеличивается активность тромбоцитов, и это приводит к ускоренному взаимодействию тромбин-фибриноген, достигающему степени, вызывающей вторичную гипокоагуле-мию. Показано, что, как и при других видах оперативных вмешательств, изменения показателей состояния гемокоагуляцни и тромбоцитов протекают на фоне ускорения процессов ПОЛ.

Впервые установлено, что гемокоагуляционные сдвиги, возникающие после оперативных вмешательств на матке, можно ограничить, дополнив обычные терапевтические мероприятия назначением витаминно-минерального комплекса «Селмевит», обладающего антиоксидантными свойствами.

Показано, что использование селмевита до, а также после операций на матке замедляет процессы ПОЛ, обеспечивает сохранение АОП, что сопровождается ограничением гемокоагуляционных сдвигов и сокращением периода восстановления исходного гемокоагуляциониого статуса.

Практическое значение работы.

Результаты работы позволили рекомендовать применение селмевита для ограничения интенсивности гемокоагуляционных сдвигов, возникающих у больных после операции на матке.

Выявленные нами изменения морфофункциональных свойств тромбоцитов, коагуляционного звена гемостаза, ПОЛ и АОП при операциях на матке позволили рекомендовать их определение в качестве диагностических тестов нарушений гемостаза в акушерско-гинекологической практике.

В процессе исследований в соавторстве с сотрудниками кафедры акушерства и гинекологии и кафедры биологической химии ТюмГМА разработаны и внедрены для использования в лечебных учреждениях города и области методические рекомендации: «Профилактика витаминами-антиоксидантами тромбогеморрагических осложнений при консервативной миомэктомии лапароскопическим доступом» (Тюмень, 2004) — «Коррекция витаминами-анти-оксидантами нарушений гемостаза при лапароскопических операциях на придатках лтткн» (Тюмень, 2004). Получены удостоверения на рационализаторские предложения № 5 «Способ профилактики гемостазиологических сдвигов при обширных операциях на матке селмевитом» и № 6 «Способ профилактики гемостазиологических сдвигов при лапароскопических операциях на придатках матки селмевитом». Результаты работы внедрены в практическую деятельность акушерских и гинекологических стационаров г. Тюмени и Тюменской области, а также используются в обучении студентов и клинических ординаторов Тюменской государственной медицинской академии при чтении курсов «Биологическая химия» и «Акушерство и гинекология».

Апробация и публикации Основные положения диссертации доложены на общеврачебных конференциях городской клинической больницы № 3 г. Тюмени (2002;2004) — на Всероссийской конференции «Современные технологии фитонутрициологии в акушерстве, гинекологии и педиатрии» (г. Москва, 2003) — научно-практической конференции «Современные аспекты урогинекологии» (г. Томск, 2003) — Международном симпозиуме «Медицина и охрана здоровья» (г. Тюмень, 2003) — Всероссийской конференции хирургов «Перитониты. Новые технологии в абдоминальной хирургии» (г. Тюмень, 2003) — Международном симпозиуме «Медицина и охрана здоровья» (Тюмень, 2003) — Всероссийской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы теоретической, экспериментальной и клинической медицины» (г. Тюмень, 2003, 2004) — IX Международном конгрессе по клинической патологии (Бангкок, Таиланд, 2004) — на VI Российском форуме «Мать и дитя» (г. Москва, 2004) — на IV научной конференции «Практикующий врач» (Италия, Римини, 2005). По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У женщин, подвергшихся разной степени травматичности оперативным вмешательствам на матке, растет активность тромбоцитов, изменяется общая свертываемость крови. После обширных оперативных вмешательств появляются признаки ускорения внутрисосудистого свертывания крови, не исчезающие к 5−7 суткам после операции.

2. Сочетание двух видов оперативных вмешательств (выскабливания полости матки и последующего удаления матки) сопровождается снижением общей свертывающей активности крови на фоне появления признаков активации тромбиногенеза и снижения резерва плазминогена, обусловленных ускоренным потреблением факторов плазмокоагуляции.

3. При всех изученных видах оперативных вмешательств активация гемостаза сопряжена с ускорением перекисного окисления липидов и снижением антиоксидантного потенциала в эритроцитах.

4. Назначение селмевита до и после операций на матке ограничивает ге-мокоагуляционные сдвиги, вызванные оперативным вмешательством, и ускоряет восстановление гемостаза.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 2.1. Гсмостазпологпчсскпс сдвиги при хирургическом травме.

Характер воздействия операционной травмы на организм человека издавна находится в сфере внимания патофизиологов, хирургов, реаниматологов и представителей других медицинских специальностей. Об этом говорят многочисленные публикации, посвященные различным аспектам течения послеоперационного периода и разработке терапевтических мероприятий, направленных на реабилитацию нарушенных функций организма [В.П. Скипетров и др., 1999; Н. В. Стрижова и др., 2003].

Хирургический стресс — генерализованная реакция, сопровождающаяся повышением концентрации адреналина в крови, приводит к росту агрегаци-онных свойств тромбоцитов и к усилению реакции высвобождения [Д.М. Зу-баиров, 2000; A.C. Шитикова, 2000; Ikeda е. а., 2000; Gawaz, 2001]. В формировании стресс-реакции существенную роль играют межсистемные связи, в первую очередь связи между нервной, гормональной и висцеральными системами организма. Система кровообращения отличается высокой реактивностью и играет первостепенную роль в адаптационных перестройках функционального состояния организма. Это определяет ее практически немедленное вовлечение в реакции организма при стрессе [Б.М. Федоров, 1991]. В условиях стресса в микроциркуляторной системе развиваются однотипные ин-траи трансваскулярные расстройства: вазоконстрикция, замедление кровотока вплоть до стаза, агрегация эритроцитов, увеличение проницаемости стенок сосудов [М.П. Горизонтова, 1988]. Перечисленные изменения могут быть причиной активации тромбоцитов и эндотелия и развития тромбозов, дополнительно вызывающих снижение способности эритроцитов к деформируемости и появлению наклонности к развитию сладж-феномена [Teplyakov е. а., 1996].

Проблемы, связанные с послеоперационными тромбогеморрагическими осложнениями актуальны и в настоящее время. Так, тромбоэмболия легочной артерии.

ТЭЛА/ выявляется при патологоанатомическом исследовании у 42% больных в общей хирургии, у 72% - в онкохирургии [Ю.И. Ноздрачев, 1994]. Общая частота тромбоэмболических осложнений после гинекологических операций составляет 0,5−6,4% [Г.Ф. Вдовина, В. П. Скипетров, 1988].

Несмотря на многочисленные профилактические мероприятия, ТЭЛА является причиной послеоперационных летальных исходов в 10 — 23% случаев и не диагностируется при жизни у половины больных [Е.М. Дедкова, Г. И. Лукомский, 1969; С. Е. Нодельсон, 1985; М. Ферстрате, Ж. Фермилен, 1986].

По данным B.C. Савельева и др. [2000] тромбогеморрагические осложнения возникают в гинекологической практике так же часто, как и в общехирургической.

Факторы риска развития тромбозов глубоких вен и ТЭЛА у оперированных пациентов швестны. Российский консенсус таковыми определяет возраст старше 40 лет, варикозную болезнь, прием эстрогенов, недостаточность кровообращения, постельный режим более 4 суток, инфекцию, ожирение, послеродовый период, онкологические заболевания, тромбозы и тромбоэмболии в анамнезе, паралич нижних конечностей, тромбофилии [Б.К. Шуркалин, 2000; Ю. М. Стойко и др., 2003]. Риск развития послеоперационных тромбоэмболий /ТЭ/ возрастает с увеличением тяжести и продолжительности хирургических вмешательств, фоновым состоянием системы гемостаза. Особую группу риска представляют наследственные и приобретенные (вторичные) тромбофилии. Особенно те, среди которых преобладают формы, характеризующиеся эритроцитозом (высокий ге-матокритный показатель и уровень гемоглобина крови), гипертромбоцитозы (более 450−500×109/л), синдром спонтанной гиперагрегации тромбоцитов, аномалии факторов свертывания, особенно факторов V и II с развитием резистентности к физиологическим антикоагулянтам, дефицит антитромбина III, протеинов С и S, компонентов системы фибринолиза, антифосфолипидный синдром.

Повышают риск развития тромбозов и некоторые медикаментозные воздействия: прием гормональных противозачаточных средств и ряда противоопухолевых препаратов, у отдельных больных — терапия гепарином и др. [A.C. Иванов, О. В. Гулидова, 2004].

Поскольку ТЭЛА часто развивалась у больных в послеоперационном периоде, возникновение флеботромбозов связывали с действием тканевого фактора, проникающего в кровоток из травмированных в ходе операции тканей [Ю.В. Коваленко, 2002].

Оперативные вмешательства независимо от локализации вызывают в системе коагуляции и фибринолиза однотипные сдвиги — шперкоагуляцию и снижение фибрино-литоюскойиштжоагулшгшой активности крови [JIM. Казакова, 1981; Г. К. Иванов, 1986; Е. Г. Жуковская, 1982]. В 70-х годах XX века сформировались представления о роли в патогенезе флеботромбозов пшеркоагуляции как особом претромботическом состоянии системы свертывания крови [Н.Д. Клочков, И. В. Тимофеев, В. И. Коваленко и др., 1994].

По данным большинства исследователей степень выраженности гемостатических нарушений неодинакова при различных операциях, хотя эти нарушения однотипны и в ходе операции проявляются усилением коагулирующей способности крови, гиперактив-ностыо тромбоцитов и депрессией антикоагуляттюго звена [A.B. Маджуга, 1985]. По данным М. И. Титовой [1998], у разных групп хирургических больных имеет место гиперкоагуляция с 1 — 3 по 15 — 21 дни послеоперационного периода за счет снижения уровня фибринолиза, повышения количества фибриногена при дефиците анти-коагулянтного потенциала (снижение уровня AT-III) [М.И. Титова, 1998].

Данные отечественных и зарубежных исследователей указывают на наличие у хирургических больных неспецифического синдрома гемореологических расстройств, аналогично синдрому «повышенной вязкости крови», впервые описанному Dinten-fass в 1967 году. Предпосылкой развития этих нарушений является перераспределение крови с опорожнением кровяных депо и повышением показателя гематок-рита в ответ на операционную кровопотерю, что снижает скорость кровотока на периферии. Снижение тонуса терминальных сосудов в ответ на хирургическое вмешательство в свою очередь является одним из существенных факторов нарушения суспензионной стабильности крови. Кроме того, травматизация тканей и значительная кровопотеря во время операции приводят к накоплению в крови «больших и асимметричных молекул грубодисперсных белков» (терминология автора), продуктов распада клеток и тканей, легко адсорбируемых на клеточных мембранах эритроцитов, что снижает их электрический заряд. Все это способствует развитию «сладжа», впервые описанного Кт5е1у в 1945 г. — явления, весьма характерное для операционной травмы. Всё это сопровождается грубыми микроциркуляторными расстройствами, возникающими уже через 20−30 минут после операции.

Результаты исследований гемостаза в динамике операционного вмешательства свидетельствуют о развитии гиперкоагуляции, которая сопровождается снижением активности фибриназы, падением концентрации фибриногена и усилением фибринолитической и антикоагулянтной активности [Г.Ф. Вдовина, В. П. Скипетров, 1988].

По-видимому, развитие гиперкоагуляции в момент операции обусловлено активацией первой фазы свертывания крови. Действительно, во время операции на 28% увеличивается потребление протромбина в цельной крови, на 24,5% в нормальной плазме и на 33,9% в бестромбоцитной плазме. Толерантность плазмы к гепарину на высоте операции возрастает на 16,3%, а антигепариновая активность — на 20%.

В еще большей степени растет тромбогенный потенциал крови к концу операции. Так, свертывание цельной крови ускоряется в этот период на 33,1%, время рекальцификации нормальной плазмы — на 23%, а бестромбоцитной плазмы — на 28,3%. Утилизация протромбина усиливается па 33,1% в цельной крови, на 31,5% в рекальцифицируемой обычной и на 36% в бестромбоцитной плазме. Толерантность плазмы к гепарину повышается к концу операции на 27%, а антигепариновая активность — на 35%.

Во время операции протромбиновое время обычной плазмы увеличивается незначительно, содержание же Ас-глобулина (ф.У) к концу операции падает существенно. По-видимому, ф. V утилизируется в процессе свертывания крови.

В послеоперационном периоде у больных формируется комплекс гемореологи-ческих нарушений, усиливается агрегация форменных элементов крови — эритроцитов и тромбоцитов, вязкость крови [М.И. Кирсанова, С. Г. Карапетян, 1990].

Степень гемореологических нарушений зависит и от оперативного доступа. В связи с возрастающей частотой лапароскопических операций все большую актуальность приобретает вопрос о частоте осложнений и летальности после эндохирургических вмешательств.

Ряд авторов [A.C. Балалыкин, 1996; В. П. Стрекаловский и др., 1998; Б. В. Крапивин и др., 2001; Troidl, 1992; Ress е. а., 1993] отметили высокий процент шгграи послеоперационных осложнений (от 24 до 43%), относя к ним любые технические затруднения, возникающие во время операции. A.C. Бронштейн и др. [1998]- О. В. Азиев [2001], Б. Г. Крапивин и др. [2001] и учитывают только тяжелые, опасные для жизни осложнения, частота которых составляет 0,5−5,4%. Летальность при эндохирургических вмешательствах по данным тех же авторов составляет 0,1−0,2%. В настоящее время нет единого мнения о частоте тромбоэмболических осложнений после лапароскопических операций [Е.О. Сазонова, О. В. Азиев, 2002]. Так, по мнению М. Бруа и др. [1997] эндохирургические вмешательства сопровождаются низким тром-богенным риском, и при этом частота тромбоэмболических осложнений не превышает 0,2%.

Иной точки зрения придерживаются И. А. Трифонова и др. [1996], O.A. Баранов и др. [1999], Schwenk е.а. [1998], полагая, что лапароскопические операции осложняются ТЭЛА и тромбозом глубоких вен чаще, чем лапаро-томические вмешательства.

В.Г. Бреусенко и др. [2000] провели анализ результатов 100 лапароскопических операций на матке. У 43 пациентов изменений коагуляционных свойств крови выявлено не было, у 57 отмечалась гиперкоагулемия, повышение фибринолитической активности крови (ФГ — 450−600 мг%, ПТИ — 110 150%, АЧТВ меньше 35 с). У 7 из них в послеоперационном периоде развились тромботические осложнения, выявлялась гиперфибриногенемия, тром-боцитопения, уменьшение времени свертывания крови.

B.C. Горин и др. [2001] находили, что лапароскопические операции сопровождаются укорочением АЧТВ на 8−12%, снижением фибринолитической активности на 5−9% от исходного уровня, повышением концентрации фибриногена в плазме на 20−32%, увеличением протромбинового индекса на 1724%. Эти показатели изменялись, не выходя за пределы нормы, но и не возвращались к исходным на 3 сутки послеоперационного периода.

Достоверных различий в состоянии гемокоагуляции у больных, прооперированных традиционно или с помощью лапароскопии, не установлено [A.M. Шулутко и др., 2000].

Между тем, эндохирургические вмешательства сопровождаются существенно меньшей травматизацией тканей по сравнению с традиционными, что должно обуславливать меньшую гиперкоагуляцию в интраи послеоперационном периодах.

Причиной этого несоответствия являются нарушения венозной гемодинамики, возникающие при искусственной вентиляции легких и наложении кар-боксиперитонеума. Начальные изменения венозной гемодинамики нижних конечностей возникают непосредственно после введения миорелаксантов. Они выражаются в расширении вен нижних конечностей и снижении линейной скорости кровотока и являются следствием возникающей мышечной релаксации и устранения эффекта сосудисто-мышечной помпы [B.C. Горин и др., 2001].

Нарушения венозной гемодинамики усугубляются при наложении пневмо-перитонеума. Повышенное внутрибрюшное и внутригрудное давление, сопровождающее пневмоперитонеум, ведет к смещению, уменьшению объема и сдавлению органов грудной полости, снижению податливости аппарата внешнего дыхания, выдавливанию дополнительного объема крови из паренхиматозных органов. Всё это приводит к увеличению общего объема циркулирующей крови, перегрузке правых отделов сердца, повышению центрального венозного давления и давления в правом предсердии. Сдавление нижней полой вены при инсуффляции СО2 и застой крови в ней уменьшают скорость венозного кровотока и нарушают венозный возврат к сердцу. Компрессия сердца негативно сказывается на диастолической функции желудочков, что приводит к снижению их податливости, уменьшению наполнения всех отделов сердца, снижению сократительной способности миокарда, уменьшению ударного объема сердца. Сдавление легких приводит и к уменьшению функциональной остаточной емкости легких, коллабированию капиллярной сети малого круга кровообращения, что обусловливает нарушение венозного возврата к сердцу [В.И. Кулаков и др., 2001; О. В. Лехова и др., 2001].

Еще более усугубляет ситуацию положение Тренделенбурга, которое, воздействуя на перераспределение крови с учетом гравитационных взаимодействий и снижая скорость венозного оттока от верхних отделов туловища.

Как одну из причин нарушения венозного возврата к сердцу рассматрива-тется и рост вязкости крови вследствие попадания инсуффлированного СО2 в кровоток [Krushinski, 1999].

По данным B.C. Александрова и др. [2001], при выполнении лапароскопических операций скорость кровотока в бедренных венах уменьшается на 8 мм/с, а диаметр вены увеличивается на 30%. Расширение вены приводит к нарушению целостности эндотелиалыюй выстилки, адгезии тромбоцитов и активации коагуляционного каскада.

При всех видах тромбозов пусковым механизмом является сочетание патологических факторов, известное как триада Вирхова: стаз, повреждение эндотелиалыюй выстилки сосуда, гиперкоагуляция.

В патогенезе ДВС-синдрома важная роль принадлежит тканевому тромбопластину, попадающему в сосудистое русло при различных хирургических вмешательствах, а также при активации свертывающей системы крови в связи с нарушения целостности эндотелия [В.Г. Лычев, 1998]. Появление в кровотоке тканевого фактора, контакте поврежденным эндотелием или чужеродной поверхностью ведут к быстрой активации компонентов калликреин-кишшовой системы, кошакшых факторов свертывания (XII,.

XI) и других протеаз крови. Следствием гуморального «протеазного взрыва» являются мощная активация свертывания, ускоренный тромбиногенез и чрезмерное образование фибрина в виде рыхлых сгу стков непосредственно в кровяном русте (I фаза). Появление в кровотоке большого количества тромбоцитарных и эритроцитарных агрегатов усугубляет гемореологические сдвиги. В связи с развитием шперкоагупяциошюго состояния резко повышается нагрузка на систему первичных физиологических антикоагулянтов (AT III, протеины С и S), которые связывают и инактавируют прокоагу-ляционные факторы [AII1 Гильманов, М. М. Фазлыев, 2004].

Патогенез ДВС-синдрома определяется не только активацией тромбоцитов и выходом тканевого фактора в сосудистое русло, но и другими факторами. Один из су-щеественных повреждающих факторов — оксидативный стресс, который вызывает химическую модификацию белков, нарушая их функции [Б.П. Шаронов и др., 1998; ГА Рябов и др., 2000; Reinlieckel е. а., 1988; Hazen е. а., 1998;].

Любое значительное повреждение тканей приводит к развитию или торможению процесса ПОЛ. Из общего перечня причин патологии можно выделить следующие: гипои гипероксию, ишемию, стресс, воспалительный процесс. Во всем своем многообразии они находят место в преди послеопраци-онном периодах, во время хирургического вмешательства и общего обезболивания.

В условиях, моделирующих оксидативный стресс, наблюдается удлинне-ние хронометрических показателей гемокоагуляционных тестов: удлинение времени рекальцификации и АЧТВ. Снижается протромбиновый индекс. Одновременное появление сдвигов во внутреннем и внешнем путях свертывания крови позволяют трактовать это как развитие гипокоагуляционных сдвигов [ИН. Пасечник и др., 2001].

Возникновение гипокоагуляционных сдвигов может быть связано с повреждающим действием оксидативного стресса на белки свертывающей системы крови. Известно, что акпшнрованные формы кислорода и образующиеся в условиях окислительного стресса альдегиды оказывают повреждающее действие на альбумин и другие белки [Б.П. Шаронов и др., 1998; ГА Рябов и др., 2000; Alais, Barragan, 1995]. Модификация аминокислотных остатков в белках является причиной последующих глубо-кпх изменений струюуры белков, что не может не сказаться на их функции. Аналогичные изменения, естественно, могут наблюдаться в белках системы гемостаза, поскольку развитие гипокоагуляционных сдвигов происходит параллельно с увеличением содержания в белках плазмы карбонильных групп (на 20%), снижением числа белковых сульфгидрильных групп (на 25%) и повышением содержания МДА (на 30%) [И.Н. Пасечник и др., 2001].

В условиях окислительного стресса тромбоцитарное звено гемостаза претерпевает значительные изменения и становится функционально неполноценным. При микро-скопировании мазков крови отмечается снижение числа тромбоцитов и появление их агрегации. Снижение числа тромбоцитов по всей вероятности связано с повреждением билипидного и белкового слоев мембраны этих клеток. Параллельно отмечается увеличение содержания МДА — продукта, который в свою очередь способен повреждать белковые молекулы. [И.Н. Пасечник и др., 2001].

В литературе приводятся сведения о снижении агрегационной активности эритроцитов под влиянием МДА [Е.В. Ройтман и др., 2000]. Появление агрегированных тромбоцитов свидетельствует об их активации в условиях окислительного стресса. В процессе активации происходит освобождение содержимого гранул тромбоцитов (реакция высвобождения) и наблюдается нарушение агрегационных свойств клеток. В клинических условиях снижение количества тромбоцитов и их агрегационной способности часто приводит к удлинению времени кровотечения и появлению кровоточивости [И.Н. Пасечники др., 2001].

Известно, что на систему гемостаза оказывает влияние ингаляционный наркоз [Т.К. Иванов, 1981; Т. Ф. Боровкова, 1984; В. И. Хренов, 1984]. При гинекологических операциях, например, по поводу миомы матки, осложненной постгеморрагической анемией, обусловленной невозмещенпой или частично возмещенной кровопо-терей, существуют особые требования к выбору метода обезболивания [Л.М. Волков, 1981; Т. Ф. Боровкова, 1984]. Развивающийся вследствие гиповолемии синдром малого сердечного выброса усугубляется в результате отрицательного ино-тропного действия наркотических средств, а недостаточная нейровегетативная блокада при поверхностном наркозе может способствовать усугублению периферического спазма, что ведет к дальнейшему нарушению тканевого кровотока [А.И. Артемов, 1983]. Эти нарушения способствуют возникновению агрегации эритроцитов, последствиями которой являются тромботические осложнения и тканевая гипоксия.

выводы.

1. У женщин с показаниями к малым или обширным операциям на матке повышена агрегатообразующая способность тромбоцитов, изменена общая свертывающая активность крови, повышено содержание маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген при одновременном увеличении интенсивности липидпероксидации и снижении антиоксидантного потенциала.

2. Через сутки после малых оперативных вмешательств (выскабливание полости матки диагностическое и с целью прерывания беременности, консервативная миомэктомия) описанные сдвиги усугубляются, не достигая угрожающей степени.

3. У женщин, подвергшихся обширным оперативным вмешательствам на матке (лапаротомическая и лапароскопическая гистерэктомия, кесарево сечение), выраженность гемостазиологических сдвигов и их характер достигают степени, которую можно рассматривать как начальную стадию ДВС крови, и эти сдвиги не исчезают к 5−7 суткам после операции.

4. При сочетании двух оперативных вмешательств (выскабливание полости матки с её последующим удалением) развивается гипокоагулемия на фоне признаков ускоренного тромбиногенеза и снижения резерва плазминогена (гипокогулемия потребления), эти изменения не исчезают к 5 — 7 суткам послеоперационного периода, повышая риск развития тромбогеморрагических осложнений.

5. Включение в обычный терапевтический комплекс селмевита (до и после операций на матке) уменьшает интенсивность гемокоагуляционных сдвигов в предоперационный период, и особенно изменений, вызванных оперативным вмешательством, сокращая период их исчезновения. различного возраста метод оперативного лечения БП с применением демпферной динамической разгрузки был достаточно эффективен. t С? Я г а->

9″ .

Э* iff.

1 ?3 щ.

3/1 п Од '^та.

В до операции I.

VI.

6,.

IV стадия.

1баЛг лоа °ллэ до операции ¦ V стадия.

Рис. 34. Результаты оперативного лечения БП у детей 3−8 лет в контрольной (А) и исследуемой (Б) группах.

36a"*a до операции ¦ V стадия.

W7/7C5 3ба1ЛЭ ' °аПП е до операции ¦ V стадия.

Рис. 35. Результаты оперативного лечения БП у детей 9−15 лет в контрольной (А) и исследуемой (Б) группах В исследуемой группе детей, которые были оперированы в возрасте 3−8 лет, в V стадии БП было получено на 25,0% больше, чем до операции, ТБС с оценкой 5 баллов, что было на 25,0% больше, чем в контрольной группе (учи.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.М. Циркуляторная адаптация системы гемостаза к гестационному процессу / Ф. М. Абдурахманов // Акуш. и гин. 1989. — 11.-С. 6−9.
  2. В.В. Активное ведение родов. Руководство для врачей / В. В. Абрамченко. С.-Петербург. — 1997. — 668 с.
  3. JI.B. Современные подходы к лечению эндометриоза / J1.B. Адамян, М. В. Бобкова // Акуш. и гин. 1995. — 4. — С. 10−14.
  4. О.В. Серьезные осложнения лапароскопии / О. В. Азиев // Эндоскопия и альтернативные подходы в хирургическом лечении гинекологических болезней. М. — 2001. — С. 157−160.
  5. B.C. Сочетанные операции в гинекологической практике / B.C. Александров, A.M. Ищенко, Н. В. Ведерникова и др. // Эндоскопия и альтернативные подходы в хирургическом лечении гинекологических болезней. М. — 2001. — С. 462−464.
  6. Ал боров Р. Г. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови при изменении интенсивности липопероксидации / Р. Г. Алборов // Успехи современного естествознания. 2003. — 6. — С. 37.
  7. Р.Г. Зависимость толерантности к тромбину от взаимодействия тромбин-фибриноген / Р. Г. Алборов // Аллергология и иммунология. -2004.-5.- З.-С. 500−505.
  8. С.Н. Роль исходных нарушений системы гемостаза в патогенезе акушерских кровотечений / С. Н. Апеев, А. Д. Макацария // Акуш. и гин. -1988.-4.-С. 35.
  9. Приводим пример: Больной Дима Ш., 7 лет, поступил в ДТОО ГКБ № 20 17.10.95 с диагнозом Болезнь Легга-Кальве-Пертеса справа, III стадия (фрагментации).
  10. Ребенок в течение 27 месяцев предъявлял жалобы на чувство усталости, выраженные боли в правом ТБС, возникавшие после физической нагрузки и ходьбы, хромоту. Был направлен ЦРБ в клинику для обследования и решения вопроса об оперативном лечении.
  11. При объективном обследовании состояние средней тяжести, по внутренним органам и клиническим анализам без патологии. Локально был выявлен справа положительный симптом Тренделенбурга и ограничение наружной ротации правого бедра до 20°.
  12. Рис. 37. Рентгенограмма больного Димы Ш., 7 лет, с БП справа, стадия фрагментации (до оперативного лечения)
  13. При рентгенологическом исследовании был подтвержден диагноз БП справа, стадия фрагментации (рис. 37). При рентгенологическом исследовании установлено, что правый ТБС соответствовал III группе клинико-рентгенологических изменений и имел оценку 1 балл.
  14. При рентгенологическом исследовании установлено улучшение клинико-рентгенологического состояния ТБС по сравнению с дооперационным периодом. Правый ТБС соответствовал II клинико-рентгенологической группе с оценкой 3 балла.
  15. Приводим следующий пример: Больной Андрей К., 11 лет, поступил в ДТОО ГКБ № 20 15.01.04 с диагнозом Болезнь Легга-Капьве-Пертеса слева, III стадия (фрагментации).
  16. Ребенок в течение 18,5 месяцев предъявлял жалобы на выраженные боли в левом ТБС, возникавшие, как после физической нагрузки и ходьбы, так и в покое, хромоту. Был направлен ЦРБ в клинику для обследования и решения вопроса об оперативном лечении.
  17. При объективном обследовании состояние средней тяжести, по внутренним органам и клиническим анализам без патологии. Локально было выявлено ограничение наружной ротации правого бедра до 20°, ограничение внутренней ротации — до 10°.
  18. При рентгенологическом исследовании был подтвержден диагноз БП слева, стадия фрагментации (рис. 39), При рентгенологическом исследовании установлено, что левый ТБС соответствовал III группе клинико-рентгенологических изменений и имел оценку 1 балл.
  19. Рис. 39. Рентгенограмма больного Андрея К., 11 лет, с БП слева, стадия фрагментации: А) до оперативного лечения, Б) во время операции
  20. Таким образом, применение напряженной реваскуляризации в лечении БП оказалось эффективным методом у данного больного. В процессе лечения удалось восстановить клинико-рентгенологическое состояние пораженного
  21. А.Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов. Москва: Мед. книга.-2004.-79 с.
  22. A.A. Роль эритроцитов и лейкоцитов в поддержании активности тромбоцитов в зависимости от состояния перекисного окисления липидов: Автореф. дисс.докт. мед. наук. Челябинск. — 1998. — 42 с.
  23. Варшкявичене 3.3. Содержание витаминов, А и Е и образование мало-ндиальдегида в тканях крыс при гипоксии / 3.3. Варшкявичене, Р.Ч. Черняу-скене, П. С. Грибаускас // Патологическая физиология. 1985. — 1. — С. 24 -26.
  24. Г. Ф. Гемокоагулирующие и фибринолитические свойства тканей матки в онтогенезе: Автореф. дисс.. канд. биол. наук. Тарту. -1979.-24 с.
  25. Г. Ф. Фактор свертываемости крови маточных труб при фибромиомах матки // Кровезаменители в комбустиологии и интенсивной терапии. Саранск, 1983. — С.154.
  26. Г. Ф. Гемокоагулирующая активность маточных труб / Г. Ф. Вдовина, В. П. Скипетров // Казан, мед. журн. 1987. — 68 — 5. — С. 391−392.
  27. Г. Ф. Изменения гемокоагуляции у гинекологических больных во время операции / Г. Ф. Вдовина, В. П. Скипетров // Акуш. и гин. -1988.-5.-С. 27- 29.
  28. В.Ш. Динамика изменений в системе гемостаза во II и III триместрах физиологически протекающей беременности / В. Ш. Везирова // Азерб. мед. журнал. 1991. -2. — С. 18−20.
  29. С.Т. Массивная кровопотеря и коагуляционный гемостаз у детей и подростков, подвергшихся хирургическому лечению сколиоза / С. Т. Ветрилэ, Л. Г. Захарин, С. А. Васильев и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. -2003.-2 (14).-С. 40−44.
  30. Е.А. Зависимость коагуляционного гемостаза у беременных с гестозом легкой степени от активности тромбоцитов: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Барнаул. — 1999. — 22 с.
  31. Е.М. Руководство по эндокринологической гинекологии. -М, 1997.-768 с.
  32. Л.М. Влияние операции и наркоза на систему гемокоагуляции у хирургических больных / Л. М. Волков, И. А. Исаева // Актуальные проблемы соврем, клин, хир.-Чебоксары.- 1981.-С. 130- 132.
  33. Э.С. Клетки крови и кровообращение / Э. С. Габриелян, С. А. Акопов. Клетки крови и кровообращение. Ереван: Айястан. 1985. — 398 с.
  34. С.Л. Гемокоагуляционные сдвиги при операционной травме и экзогенной тромбопластинемии на фоне витаминизации / С. Л. Галян, А. Ш. Бышевский, В. М. Шафер и др. // Вопр. мед. химии. 1990.-2. — С.41−45.
  35. С.Л. Предупреждение и ограничение витаминами-антиоксидантами нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией: Автореф. дисс. докт. мед. наук. Челябинск. — 1993. — 44 с.
  36. С.Л. Влияние левоноргестрела на постоянное внутрисосуди-стое свертывание крови в зависимости от интенсивности липопероксидации / С. Л. Галян, И. А. Аптекарь, М. К. Умутбаева // Научн. вестник ТюмГМА. -2003.-2.-С.31.
  37. А.И. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / А. И. Гильманов, М. М. Фазлыев // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. — 4. — С. 25−32.
  38. М.П. Микрогемодинамика и проницаемость микрососудов в условиях стресса / М. П. Горизонтова // Вестн. АМН СССР. 1988. — 2. -С. 44−45.
  39. B.C. Гиперкоагуляция как одно из осложнений лапароскопических операций в гинекологии / B.C. Горин, Т. Г. Кондранина, Ю. А. Чурляев // Эндоскопия и альтернативные подходы в хирургическом лечении гинекологических болезней. -М. -2001. С. 376 — 378.
  40. Н.Ф. Прогнозирование с помощью ЭВМ возникновения осложнений после гинекологических операций / Н.Ф. Гречихина// Акуш. и гин. 1982. — 2.-С. 57−59.
  41. М.М., Кулаков В. И., Слюсарь H.H. // Акушерство и гинекология. 1994. — 1. — С. 44 — 47.
  42. Е.М. Профилактика послеоперационных тромбоэмболий / Е. М. Дедкова, Г. И. Лукомский. М. — 1969.
  43. И.А. Влияние витаминов-антиоксидантов на антиагре-гантную активность соединений, модифицирующих в тромбоцитах превращения арахидоновой кислоты: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. Челябинск. — 1998.-41 с.
  44. Г. Н. Предложения по унификации методов исследования системы гемостаза / Г. Н. Детинкина, И. М. Дынкина, Ж. Н. Тюрин и др. // Лаб. дело. 1984а. — 3. — С. 140 — 143.
  45. Г. Н. Предложения по унификации методов исследованиясистемы гемостаза / Г. Н. Детинкина, И. М. Дынкина, Ж. Н. Тюрин, Л.Ф. Шу-мабатина // Лаб. дело. 19 846. — 4. — С. 225 — 232.
  46. А.И. Перекисное окисление липидов и активность АТФаз в синаптосомальных и мотохондриальных фракциях мозга при гипоксии / А. И. Джафаров, Н. М. Магомедов, Х. Ф. Бабаев и др. // Вопросы медицинской химии. 1989. — 4. — С. 51 — 56.
  47. М.З. Реабилитация гинекологических больных в раннем послеоперационном периоде с применением антиоксидантной терапии / М. З. Дугиева, Н. В. Стрижова, 3.3. Багдасарова // Вестник новых медицинский технологий. 2003. — С. 201 — 202
  48. Ельдецова Стрелкова Л. И. Состояние системы гемостаза при физиологическом течении беременности, родов и послеродового периода / Л. И. Ельдецова — Стрелкова, А. Л. Мищенко, М. Т. Шангелая // Акуш. и гин. -1987.- 12.-С. 3−5.
  49. С.Н. Гемокоагуляционные сдвиги и активность радикальных процессов в плазме крови и эритроцитах при экстремальных воздействиях в эксперименте: Дисс. канд. биол. наук. Челябинск. — 1990. — 124 с.
  50. A.C. Если предстоит операция / A.C. Иванов, О. В. Гулидова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2004. — 1. — С. 74 — 76.
  51. Г. К. Свёртываемость крови у больных миомой в послеоперационном периоде // Материалы конф. «Анест. и реаниматол.». Тбилиси. — 1981. -С. 112−114.
  52. Г. К. О состоянии гемокоагуляции у больных в ближайшем послеоперационном периоде / Г. К. Иванов // Соврем, проблемы анестезии и интенсивной терапии у детей раннего возраста. Волгоград. — 1986. — С. 62 -64.
  53. . Анализ причин абортных осложнений / Б. Исатаева // Здровоохранение Казахстана. 1971. — 3. — С.76 — 77.
  54. А.Г. / А.Г. Ищенко, А. Л. Мищенко, Ю. Д. Ландеховский и др. // Акуш и гин. 1993. — 6. — С. 54 — 57.
  55. Л.М. Некоторые аспекты диссеминированноговнутрисосудистого свертывания в хирургической практике / Л. М. Казакова, A.A. Лихачев // Профилактика, диагностика, лечение заболеваний человека: Тез. докл. Кемерово. — 1981. -С. 343−346.
  56. И.А. Гемостатические сдвиги при постабортной реабилитации, включающий эстроген-гестагенный препарат, их коррекция компливи-том: Дисс.. кандмед. наук. Тюмень. — 2003. — 121 с.
  57. Т.Н. Некоторые показатели тромбоцитарного гемостаза у здоровых беременных женщин / Т. Н. Каширина, А. Д. Макацария, А. Л. Мищенко и др. // Вопросы охраны материнства. 1082. — 6. — С. 61 — 63.
  58. М.И. Коррекция гемореологических нарушений у больных миомой матки в послеоперационном периоде / М. И. Кирсанова, С.Г. Карапе-тян // Акуш. и гин. 1990. — 2. — С. 27 — 30.
  59. В. Тромбоемболични усложнения след гинекологични операции за периода 1971−1980 гг. в АГ болница Варна / В. Кисьев // Акуш. и гин. (София). -1981.- 5.-С. 395−400.
  60. П.А. Динамическое изучение функциональной активности тромбоцитов как основа применения антиагрегантов при плацентарной недостаточности / П. А. Кирющенков//Акуш. и гин. 1989. — 1.-С. 30−35.
  61. Н.Д. Анализ летальных исходов от тромбоэмболии легочных артерий / Н. Д. Клочков, И. В. Тимофеев, В. И. Коваленко, и др. // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1994. — 5−6. — С. 101 — 104
  62. Ю.В. Роль системы гемостаза в патогенезе флеботром-боза глубоких вен голени и тромбоэмболии легочной артерии / Ю. В. Коваленко // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — 1 — С. 62 — 66.
  63. Я.Н. Оптимизация мероприятий по профилактике материнской смертности от тромбоэмболических осложнений: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Москва. — 1996. — 22 с.
  64. Г. И. Исследование системы крови в клинической практике / Г. И. Козинец, В. А. Макаров. М.: Триада. — 1997. — 480 с.
  65. ЮЗ.Колесов А. А. Профилактика тромбоэмболических осложнений у больных со злокачественными новообразованиями гениталий до и после операции: Дисс.. канд. мед. наук. М. — 1987. — 173 с.
  66. Е.А. Состояние системы гемостаза у беременных с гесто-зом на фоне инфузионной терапии / Е. А. Конычева, С. Д. Данаева, Г. Ф. Сумская и др. //Акуш. и гин. 1997.- 2. — С. 19 — 23.
  67. E.H. Нарушение реологических свойств крови у больных с миомами матки. / E.H. Коптилова, Г. Я. Левин // Казанский медицинский журнал. 1996.- 77. — 5.- С. 341−342.
  68. Юб.Коптилова E.H. Взаимосвязь динамической вязкости крови и реологических свойств эритроцитов у больных с миомами матки. / E.H. Коптилова, С. Н. Чалкина, Л. Е. Полетаева // Нижегородский медицинский журнал. -1995. 1.- С. 71- 72.
  69. .В. К вопросу о понятии «осложнение хирургической операции» / Б. В. Крапивин, A.A. Давыдов, P.C. Дадаев и др. // Эндоскоп, хир. -2001.-6.-С.З- 10.
  70. .В. К вопросу о понятии «осложнение хирургической операции» / Б. В. Крапивин, A.A. Давыдов, P.C. Дадаев и др. // Эндоскоп, хир. -2001.-6.-С.З- 10.
  71. Ю.Кудрявцева Л. И. Гемокоагулирующие и фибринолитические свойства тканей матки при миоматозном перерождении / Л. И. Кудрявцева, В. П. Скипетров //Акуш. и гин. 1980. — 1. — С. 54 -55.
  72. Ш. Кузник Б. И. Тромбогеморрагический синдром в онкогинекологии / Б. И. Кузник, В. Д. Михайлов, В. В. Альфонсов. Томск: Изд-во Томск, унив. -1983.- 166 с.
  73. В.И. Хирургическая лапароскопия в гинекологии / В. И. Кулаков, Л. В. Адамян // Акуш. и гин. 1995. — 5. — С. 3 — 6.
  74. ПЗ.Кулаков В. И. Тотальная лапароскопическая гистерэктомия / В. И. Кулаков, Л. В. Адамян, С. И. Киселев // Эндоскопия и альтернативные подходы в хирургическом лечении гинекологических болезней М. — 2001. — С. 79 -93.
  75. M.B. Коррекция расстройств метаболического гомеостаза у больных миомой матки в послеоперационном периоде / М. В. Лабзина, Л. П. Пешев, О. И. Дербина и др. // Актуальные вопросы акушерства и гиекологии. -2001−2002.- 1.- 1.-С. 86.
  76. A.B. Изменения состояния гемостаза во время операции у онкобольных в зависимости от объема кровопотери / A.B. Маджуга, Е.А. Соловьева//Анест. и реаним. 1985.-5.-С. 38−40.
  77. Н.И. Гемостазиологические факторы риска акушерских крово-точений: Автореф. диссканд. биол. наук. С-Петербург. — 1996. — 28 с.
  78. И.М. Свертывание крови и фибринолиз / И. М. Мазитов. -Саратов. 1975. — С. 587 — 589.
  79. А.Д. Поражение сосудистой стенки и гемостаз: / А. Д. Макацария, И. А. Мануйлова // Тезисы 1 й Всесоюз. конф. — Полтава. -1981.-С. 132- 133.
  80. А.Д., Просвирякова И. Г. Тромбофилические состояния, тромбозы и тромбоэмболии в акушерской практике//Акуш. и гин. 1987. — 2. — С.62 — 67.
  81. А.Д. Проблемы тромбофилии и тромбозов в акушер-сколй практике / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе, М. Г. Гениевская // Проблемы физиологии и патологии гемостаза. Барнаул. — 2000. — С. 221 — 230.
  82. А.Д. Вопросы циркуляторной адаптации системы гемостаза при физиологической беременности и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания / А. Д. Макацария, A.JI. Мищенко // Акуш. и гин.- 1997.- 11.-С. 38−42.
  83. А.Д. Значение определения антитромбина III при некоторых осложнениях беременности и послеродового периода / А. Д. Макацария, С. Г. Нестерова // Акуш. и гин. 1982. — 5. — С. 27 — 29.
  84. А.Д. Значение и возможности исследования тромбоцитарного звена системы гемостаза в акушерско-гинекологической практике / А. Д. Макацария, A.JT. Мищенко // Акуш. и гин. 1985. — 10. — С. 71 — 77.
  85. А.Д. Тромбофилии и беременность / А. Д. Макацария // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гин. 1994. — 1(1). — С. 76−85.
  86. A.JT. Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике / A.JT. Марченко. М. — 1987.
  87. С.Б. Кислородтранспортная функция крови у больных с га-стродуоденальным кровотечением при энтеральной коррекции / С. Б. Матвеев, А. Г. Лебедев, Е. Б. Калинина // Хирургия. 1994. — 1. — С. 27 — 29.
  88. В.В. Лабораторные методы исследования в клинике / В. В. Меньшиков и др. М.: Медицина. — 1987. — С. 136 — 137.
  89. А.П. Плацента регулятор гемостаза матери / А.П. Ми-лованов, П. А. Кирющенков, Р. Г. Шмаков и др. // Акуш. и гин. — 2001. — 1. — С. 3−5.
  90. Д.В. Состояние системы гемостаза у больных раком матки: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. Томск. — 1984.-42 с.
  91. В.П. Корреляция антиокеидантной и свертывающей системы крови в физиологических условиях / В. П. Мищенко, Г. А. Лобань-Череда // Физиол. журн. 1989. — 1. — С. 9 — 11.
  92. В.П. Перекисное окисление липидов, антиоксиданты и свертываемость крови / В. П. Мищенко // Актуальные проблемы гемостазио-логии.-М.: Наука. 1981.-С. 153- 157.
  93. А.М. Влияние компливита на гемокоагуляционные сдвиги у крыс при воздействии свинца: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Челябинск. — 1994.-24 с.
  94. А.П. Методика и клиническое значение паракоагулящюнного фе-ншггролинового теста. / А. П. Момот, В. А. Елыкомов, З. С. Баркаган // Клиническая лабораторная диагностика. -1996. 4. — С. 17 — 20.
  95. Г. И. Окисление липопротеинов в крови женщин при патологическом течении беременности / Г. И. Музя, В. И. Куликов, И. В. Пономарева и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — 3. — С. 8 — 10.
  96. И.А. Гемокоагуляция и ПОЛ при диффузном токсическом зобе / И. А. Мухачева, А. Ш. Бышевский, П. Я. Шаповалов и др. // Научный вестник ТГМА. 1999. — 2. — С.8 — 10.
  97. Т.К. Патогенез и профилактика коагулопатических кровотечений в родах: Автореф. дисс.. канд. мед. наук М. — 1992. — 43 с.
  98. И.Г. Агрегационные свойства эритроцитов и тромбоцитов у родильниц после кесарева сечения / И. Г. Мясников, Г. Д. Джевелегова, Р. А. Аджаматова, и др. // Акуш. и гин. 1982. — 5. — С. 22 — 25.
  99. С.Е. Эффективность специальных методов профилактики послеоперационных тромбоэмболических осложнений у онкологических больных пожилого возраста / С. Е. Нодкльсон // Анест. и реаниматол. 1985. -2.-С. 55−58.
  100. Д.П. Тромбогеморрагические осложнения в хирургии и акушерстве / Д. П. Павловский, Б. Т. Михайленко. Киев. — 1984. — С. 25 — 79.
  101. Л.П. Современное представление о механизме регуляции свертывания крови / Л. П. Папаян // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — 2 (14).- С. 7−11.
  102. И.Н. Роль окислительного стресса как компонента критических состояний в генезе нарушений гемостаза / И. Н. Пасечник, Ю.М. Ази-зов, Е. В. Никушин и др. // Анест. и реан. -2001. 3. — С. 40 -43.
  103. Т.В. Клинико-генетическое значение функционального состояния тромбоцитов при нефропатии беременных Т.В. Первова // Акуш. и гин. 1086.- 1.-С. 66−68
  104. В.А. Патогенетическое обоснование применения антиок-сидантов для профилактики тромбогеморрагических нарушений при беременности, в родах, в послеродовом и послеоперационном периодах: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. — 1994. — 43 с.
  105. В.А. Влияние эстроген-гестагенных препаратов на гемостаз при клиническом применении в гинекологии / В. А. Полякова, А.Ш. Бы-шевский, C.JI. Галян и др. // Тюмень: Изд-во ТГУ. 1999. — 104 с.
  106. В.А. Ведение беременных группы риска по гестозу / В. А. Полякова // Научный вестник ТГМА. 2001. — 1(9). — С. 24 — 27.
  107. И.Е. Коагуляционный гемостаз и перекисное окисление липи-дов при диффузном токсическом зобе, влияние комплексного антиоксиданта: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Уфа. — 1999. — 20 с.
  108. И.Г. Синдром Педжета-Шреттера и сочетанный дефицит ингибиторов свертывания крови антитромбина III и протеина С / И. Г. Просвирякова, А. Д. Макацария // Акушерство и гинекология. — 1990. — 3. — С. 61 -63.
  109. A.A. Ранние и отдаленные осложнения искусственного аборта / A.A. Радионченко, М. А. Премайчук, Г. П. Кухаренко и др. // Советская медицина. 1983. — 7. — С. 113 — 115.
  110. С.А. Влияние поливитаминных комплексов на развитие ДВС крови: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Челябинск. — 1992. — 24 с.
  111. И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и интенсивностью ПОЛ: Автореф. дисс.. докт. биол. наук. Уфа. — 1998. — 42 с.
  112. М.А. Кровотечения в акушерской практике / М. А. Репина. -М.: Медицина. 1986. — 175 с.
  113. М.А. Системная энзимотерапия в акушерстве и гинекологии / М. А. Репина. С-Петербург. — 1996. — 42 с.
  114. М.А. Системная энзимотерапия как метод коррекции нарушений системы гемостаза у беременных с гестозом / М. А. Репина, Т.М. Кор-зо // Вестник Росс, ассоц. акушеров-гинекологов. 1998. — 1. — С. 90 — 94.
  115. Е.В. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов / E.B. Ройтман, И. И. Дементьева, O.A. Анизова и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — 1. -С. 72−75.
  116. Рудакова-Шилина Н. К. Оценка антиоксидантной системы организма / Н.К. Рудакова-Шилина, Л. Д. Матюкова // Лаб. дело. 1982. — 1. — С. 19 -22.
  117. А.Ю. Коагуляционный и тромбоцитарный гемостаз при физиологической беременности и родоразрешении кесаревым сечением, коррекция курантилом и селмевитом: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Тюмень.-2000.- 24 с.
  118. Г. А. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических систояниях / Г. А. Рябов, Ю. М. Азозов, С. А. Дорохов и др. // Анестезиология и реаниматология. 2000. — 2. — С. 72 — 75.
  119. B.C. Профилактика послеоперационных венозных тромбо-эмболических осложнений / B.C. Савельев, P.C. Акчурин, А. Г. Бебуришвили др. // Российский консенсус ассоциации флебологов России. М. — 2000. — 20 с.
  120. Г. М. Гемореология в акушерстве / Савельева Г. М, Джи-велегова Г. Д, Шалина Р. И. и др. М. — 1986.
  121. Г. М., Шалина Р. И., Кашежева А. З. Значение ранней диагностики и терапии гестозов //Акуш. и гин. 1989. — 1. — С.73 — 76.
  122. Г. А. Миома матки: патогенетические и терапевтические аспекты. М. — 1996.
  123. Г. А., Савицкий А. Г. Миома матки: проблемы патогенеза и патогенетической терапии. СПб. — 2000. — 238 с.
  124. Е.О. Осложнения лапароскопической гистерэктомии и возможности их профилактики / Е. О. Сазонова, О. В. Азиев // Акуш. и гин. -2002.-3.-С. 5−10.
  125. И.В. Роль тромбоцитов в активации ПОЛ тромбином: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Челябинск. — 1994. — 24 с.
  126. В.Н. Тромботичеекие и геморрагические осложнения в акушерстве / В. Н. Серов, А. Д. Макацария. М. — 1987. — 288 с.
  127. В.Н. Научные основы профилактики материнской смертности / В. Н. Серов, Г. М. Бурдули // Современные проблемы диагностики и лечения нарушений репродуктивного здоровья женщины: Сб. трудов. — Ростов. -1994.-С. 108.
  128. В.П. Акушерский тромбогеморрагический синдром / В. П. Скипетров, Б. И. Кузник. Иркутск, 1973. — 111 с.
  129. В.П. Механизм изменений и нарушений свертываемости крови при беременности и родах. Саранск. — 1976. — 241 с.
  130. В.П. Тканевая система свертывания крови и тромбогеморрагический синдром в хирургии / В. П. Скипетров. Саранск: МГУ. -1979.- 111 с.
  131. В.П. Гемокоагуляция и фибринолиз в сосудах матки /
  132. B.П. кипетров, Г. Ф. довина, Ю. Ф. Чернявская // Кровезаменители в комбустио-логии и интенсивной терапии. Саранск. — 1983. — С. 129.
  133. В.П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагический синдром в хирургии / В. П. Скипетров, А. П. Власов,
  134. C.П. Голышенков. Саранск. — 1999.
  135. В.Г. Изменения сосудитого русла матки человека при миоме / В. Г. Скопичев, Г. А. Савицкий // Архив патологии. 1992. — 4. — С. 27 -30.
  136. Э.Н. Продукты взаимодействия тромбин-фибриноген и пе-рекисноео окисление липидов при аденоме предстательной железы: Автореф. дисс.. канд. биол. наук. Тюмень. — 2005. — 22 с.
  137. В.Г. К механизму защитного действия витаминов А, Е, С и Р при тромбинемии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -Челябинск. 1991. -24 с.
  138. В.Г. Влияние витаминизации на тромбопластическую активность сосудистой стенки в эксперименте / В. Г. Соловьев, C. JL Галян // Медико-биологический вестник им. Я. Д. Витебского. 1996. — 2 (6). — С. 27
  139. В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии: Автореф. дисс.. докт. мед. наук / В. Г. Соловьев. Челябинск. — 1997. — 44 с.
  140. A.B. Коррекция нарушений тромбоцитарного звена гемостаза витаминами-антиоксидантами и аспирином у беременных с поздним гестозом: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Уфа. — 1999. — 22 с.
  141. И.Д. Определение диеновых коньюгат / И. Д. Стальная, Т. Г. Горишвили // В кн. «Современные методы в биохимии». М.: «Медицина». — 1977а. — С. 63 — 64.
  142. И.Д. Определение малонового диальдегида / И. Д. Стальная, Т. Г. Горишвили // В кн. «Современные методы в биохимии». М.: Медицина. — 19 776. — С. 66 — 68.
  143. С.С. Предоперационная подготовка к лапароскопическим операциям с использованием антигипоксантов / С. С. Стебунов, И. Н. Гришин, А. Н. Лызиков и др. // Эндоскоп, хир. 2000. — 5. — С. 26−32.
  144. Ю.М. Интраабдоминальная инфекция как причина тромбо-эмболических осложнений / Ю. М. Стойко, К. В. Лядов, С. И. Перегудов и др. // Хирургия. 2003. — 6. — С.64 — 67
  145. В.П. Влияние пневмоперитонеума на венозную гемодинамику нижних конечностей при лапароскопических операциях / В. П. Стрекаловский, Ю. Г. Старков, H.A. Гришин и др. // Эндоскоп, хир. 1998. -4.-С. 26−29.
  146. А.Н. Эндометриоз. Клинические и терапевтические аспекты / А. Н. Стрижаков, А. И. Давыдов. М. — 1996. — 330 с.
  147. И.О. Патогенетическое обоснование коррекции нарушений в системе гемостаза у беременных и родильниц с приобретенными пороками сердца: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М. — 1991. -24 с.
  148. Теодореску-Экзарку И. Общая хирургическая агрессология / И. Теодо-реску-Экзарку. Бухарест: Мед. изд-во. — 1972. — 575 с.
  149. O.A. Роль фрагментов клеточных мембран, циркулирующих в кровотоке, в поддержании гемостатического потенциала: Автореф. дисс. докт. мед. наук. Л. — 1989. — 43 с.
  150. М.И. Формы нарушений системы гемостаза в послеоперационном периоде / М. И. Титова // Клиническая лабораторная диагностика. — 1998.-3.-С.9- 11.
  151. Н.И. Применение а-токоферола ацетата у гинекологических больных с хронической кровопотерей / Н. И. Тихомирова, О. Н. Олейникова, С. Э. Швецов и др. // Российский медицинский журнал. 2002. — 2. — С.31 -33.
  152. И.А. Особенности анестезиологического обеспечения лапароскопических вмешательств / И. А. Трифонова, В. А. Михельсон, Л. Е. Цыпин и др. // Вестн. инт. тер. 1996. — 1. — С. 11−16.
  153. Г. А. Простагландины и их аналоги в репродукции животных и человека / Г. А. Толстиков, М. С. Мифтахов, Д. Н. Лазарева и др. Уфа. 1989.-400 с.
  154. Ю.Ф. О применении селмевита (комплекс витаминов с минеральными веществами и метионином) в медицинской практике /
  155. Ю.Ф.Удалов, А. Ш. Бышевский, А. Г. Дараган и др. // Матер, научно-практич. конф. «Планета и здоровье».-М.-2000.-С. 130−131.
  156. М.К. Влияние нового витаминного комплекса «Селме-вит» на липопероксидацию и гемостаз у женщин, получавших оральный контрацептив антеовин / М. К. Умутбаева // Успехи современного естествознания. 2003а. — 6. — С. 88.
  157. М.К. Интенсивность липопероксидации при угнетении постоянного внутрисосудистого свертывания крови / М. К. Умутбаева // Успехи современного естествознания. 20 036. — 10. — С. 104.
  158. М.К. Перекисное окисление липидов и антиоксидантный потенциал тромбоцитов как факторы, определяющие интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген: Автореф. дисс.. докт. биол. наук. Тюмень. -2005.-43 с.
  159. .М. Стресс и система кровообращения / Б. М. Федоров. -М.: Медицина. 1991. — С. 12
  160. З.Д. Некоторые коагулогические показатели, характеризующие особенности физиологического течения беременности у первобере-менных и повторнобеременных / З. Д. Федорова, М. А. Котовщикова, В. П. Кривенко // Акуш. и гин. 1991. — 9. — С. 34 — 36.
  161. М. Тромбозы / М. Ферстрате, Ж. Фермилен. М. — 1986.
  162. В.И. Сравнительная оценка некоторых показателей системы гемостаза в условиях различных видов общей анестезии при операциях у больныхмиомой матки / В. И. Хренов // Акуш. и гин. 1984. — 12. — С. 49 — 52.
  163. Ю.И. Коррекция витаминами-антиоксидантами гемокоагуля-ционных нарушений у беременных с гестозом: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Омск. — 1998. — 20 с.
  164. Г. М. // Всесоюзный съезд гематологов и трансфузиоло-гов, 1-й. Баку. — 1979. — С. 326.
  165. Э.А. Влияние этинилэстрадиола на интансивность внутри-сосудистого свертывания крови и коагуляционную активность тромбоцитов: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Пермь. — 1999. — 20 с.
  166. П.Я. Гемокоагуляция и активность тромбоцитов на введение этинилэстрадиола и левоноргестрела на фоне прооксиданта / П. Я. Шаповалов // Научный вестник ТГМА. 2000. — 2. — С. 112−113.
  167. П.Шаповалов П. Я. Коагуляционный и тромбоцитарный гемостаз, толерантность к тромбину при введении этинилэстрадиола и левоноргестрела, коррекция сдвигов антиоксидантами: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. — Челябинск. 2001. — 44 с.
  168. .П. // Биохимия. 1998. — 5. — С. 816 — 824.
  169. В.М. Коррекция гемокоагуляционных сдвигов при экспериментальной тромбопластинемии комплексом витаминов А, Е, С, Р и РР: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Челябинск. — 1989. — 24 с.
  170. Т.П. Гемокоагуляционные сдвиги у больных миомой матки до и после операции, их коррекция витаминами-антиоксидантами: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Омск. — 1995. -24 с.
  171. Т.П. Роль тромбоцитов в гемостазе. — Тюмень: Вектор-Бук. 1999. — 96 с.
  172. Т.П. Нарушения гемостаза при позднем гестозе и их коррекция антиоксидантами и антиагрегантами (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дисс.. докт. мед. наук. Томск. — 2000. — 227 с.
  173. М.М. Болезни органов пищеварения и крови у беременных / М. М. Шехтман, Г. М. Бурдули. М.: Триада-Х. — 1997. — 255 с.
  174. А.С. Морфологическая оценка повышенной внутрисосу-дистой активации тромбоцитов / А. С. Шитикова, В. Д. Каргин, О. Е. Белязо и др. // Метод, рекомендации 94/8. СПб. — 1996. — 17 с.
  175. А.С. Тромбоцитарный гемостаз. СПб. — 2000. — 222 с.
  176. A.M. Анализ факторов тромбоопасности у стариков при лапароскопической и открытой холецистэктомии / A.M. Шулутко, М.Г. Ла-щик, A.M. Данилов и др. // Эндоскоп, хир. 2000. — 4. — С. 11−13.
  177. .К. Гнойный перитонит / Б. К. Шуркалин. М. — 2000. — 224 с.228ЛОрченко JI.H. Система гемостаза и методы прогнозирования ее состояния при некоторых видах акушерской патологии: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М. — 1992. — 22 с.
  178. И.С. Предупреждение венозных тромбозов и тромбоэмбо-лий. Рекомендации 6-й Согласительной конференции Американской коллегии врачей по заболеваниям грудной клетки по антитромботическому лечению / И. С. Явелов. М. — 2000. — 14 с.
  179. B.C. Патогенез острой кровопотери в зависимости от объема и особенности ее лечения / В. С. Ярочкин // Патофизиология крови. Экстремальные состояния (сб.работ). М.: Триада. — 2004. — С. 59 — 66.
  180. Adler G. Fibrinogen fraction in the third trimester of pregnancy and pu-erperium / G. Adler, T. Duchinski, A. Jasinsca e.a. // Thromb. Res. 2000. — Mar. — 15.-97:6.-P. 405−410.
  181. M. / M. Alais, S. Barragan // Chem. Phys. Lipids. 1995. — 77. — P. 217−223.
  182. Andersson Т. Thrombin-inhibitor complexes in the blood during and after delivery / T. Andersson, B. Lorentzen, H. Hogdahl e.a. // Yhromb. Res. 1996, Apr. — 15. — 82:2. — P.109 — 117.
  183. Begini A. et al. // New Engl. J. Med. 1989. -321. — 6. — P. 357 — 362.
  184. Belch J. Platelets and oxydate free radicals / J. Belch // Platelets. -1992.-3.-4.-P. 175- 180.
  185. S. / S. Bentolia, M.M. Samama, J. Conard a. a. // Ann. Med. Interne (Paris). 1995. — 146. — P. 575 — 580.
  186. Bergqwist D. Prevention of venous thromboembolism after surgery: a review of enoxaparin. / D. Bergqwist, G.D. Lowe, A. Berstad e.a. // Br. J. Surg. -1992.-79(6).-P. 495−498.
  187. Bishevski A. S. Prevention of the syndrome of DIC with vitamins A, E, С and P / A. S. Bishevski, S.L.Galan, I. Zarubina e. a. // Clin. Haemoreology. 2004. — 15.-3.-P. 586.
  188. J. / Pol. Arch. Med. wewnet. 1961. — 31. — P.751.
  189. Breddin H.K. Spontaneous platelet aggregation as a predictive risk factor for vascular occlusion in healthy volunteers? Results of the HAPARG Study / H.K. Breddin, R. Lipoid, M. Bittner e. a. // Atherosclerosis. 1999 — 144. — P. 211−219.
  190. R. / R. Brehm, К. Philipp / Wien. Med. Wochenschr // 1980. -Bd 130. — 18.-P. 586−589.
  191. S.A. / S.A. Burrows, S.K. Khoo // Aust. N.Z.J. Obstet. Gy-naec. 1995. — 35. — 3. — P. 245 — 250.
  192. C.J. // Progr. Cardiovasc. Dis. 1994. — 36. — P. 423 — 438.
  193. C.B. Фибринолиз: Пер. с англ. / C.B. Chesterman. M. -1982.-C.163- 180.
  194. G.S. / G.S. Christianes J.J. Sixma, Haspels A.A. // Obstet. Gynec. Surv. 1982. — 37. — 5. — P. 281 — 303.
  195. Clarke-Pearson D. Complication of low dose heparin prophylaxis in gynecologic oncology surgery / D. Clarke-Pearson, E. Delong, I. Synan e.a. // Obstet. Gynecol.- 1984.-64.-P. 689.
  196. Comeglio P. Blood clotting activation during normal pregnancy / P. Comeglio, S. Fedi, A.A. Liotta e. a. // Thromb. Res. 1996. Nov. — 1. — 84:3 — P. 199−202.
  197. Dempfle C.E. The fibrin assay comparison trial (FACT): correlation of soluble fibrin assays with D-dimer / C.E. Dempfle, S. Zips, H. Ergiil, D.L. Heene // Thromb. Haemost. 2001. — 86. — P. 1204−1209.
  198. M. / M. Devit, J. Bonnar // Thromb. Res. 1996. — 4. — P. 407 417.
  199. De Boer K. Enhanced thrombin generation in normal and hypertensive pregnancy / K. De Boer, J.W. ten Cate, A. Sturk e. a. // Amer. J. Obstetr. Gynaecol.- 1989.-160.- 1.-P. 95- 100.
  200. De Luca Brunori I. Anticoagulant and antithrombolic activities in hu-manterm placentas from normal and toxemic women / I. De Luca Brunori, E. Brunori, M. Filippeschi et al. // New Trends Gynecol, and obstet. 1988. — 4.- 1.- P. 47 53.
  201. Demopoulos H.B. e.a. // Aota. physiol. scand. 1980. — 492. — P. 91 119
  202. Drummond M. Economic evaluation of standard heparin and enoxa-' parin for prophylaxis against deep vein thrombosis in elective hip surgery / M.
  203. Drummond, M. Aristides, L. Davies, C. Forbes // Br. J. Surg. 1994. — 81(12). -P. 1742−1746.
  204. Fay R.A. Platelet in pregnancy. Hyperdestruction in pregnancy / R.A. Fay, A.O. Hughes, N.T. Farron // Obstet. and Gynec. 1983. — 61. — 2. — P. 238 -240.
  205. G. / G. Finazzi, V. Brancaccio, M. Moia e. a. // Amer. J. Med. -1996.- 100.-5.-P. 530−536.
  206. J.S. //Reprod. Fertil. Dev. 1990.-2.-2.-P. 193- 198.
  207. P.J. Фибринолиз: Пер. с англ. М. — 1982. — С.115 — 136.
  208. Gawaz М.Р. Blood Platelets / M.P.Gawaz // Stuttgart- New York: Time. -2001.- 190 p.
  209. Genton E. Venous thromboembolism associated with gynecologic surgery / E. Genton, A.G.C. Turpie // Clin, obstet. gynecol. 1980. — 23. — 1. — P. 209 — 241.
  210. Gentry P.F. Comparative hemostatic protein alteration accompanying pregnancy and parturition / P.F. Gentry, R.M. Liptrap // Can J. Physiol Pharmacol. 1998. — Jun. 66:6. — P. 671 — 678.
  211. Graef H. Coagulation Disorders in Obstetrics / H. Graef, W. Kuhn. -Philadelphia: Saunders. 1980. — 160 p.
  212. Haas S. Prevention of postoperative thromboembolism with Enoxaparin in generals surgery: a German multicenter trial / S. Haas, C.W. Flosbach // Seminars Thrombosis and Hemostasis. 1993. — 19. — P. 164- 173.
  213. S.L. / S.L. Hazen Hsu F.F. d Avignon e. a. / Biochemistry. 1998. -37. — 19.-P. 6864−6873.
  214. H. / H. Heidegger, R. von Hugo, H. Graeff // Eur. J. Gynecol. Oncol.-1991.-1.- 12.-5.-P. 13−21.
  215. S.P. / S.P. Helmrich, L. Rosenberg, D.W. Kaufman e. a. // Obstet. And Gynecol. 1987. — 69. — 1. — P. 91 — 95.
  216. R. // Ther. Umsch. 1992. — Bd 49. — 12. — P. 815 — 824.
  217. Iioka H. Changes in blood level of lipid peroxide and vitamin E during pregnancy: clinical significance and relation to the pathogenesis of EPH gestosis / H. Iioka // Gynecol. Obstet. Invest. 1994. — 38. — 3. — P. 173 — 176.
  218. Ikeda M. Surgical stress and platelet function / M. Ikeda, S. Iwamoto, T. Kawasaki e. a. // In: Abstr. of Satellite Symp. of XVth Intern. Congress on Fibrinolysis and Proteolisys. Japan, Hamamatsu, 2000, June 23−26. P.85.
  219. Kadir R.A. Pregnancy in women with von Willebrand’s disease or factor XI deficiency / R.A. Kadir, C.A. Lee, C.A. Sabin // Br. J. Obstet. Gynaecol. -1998. 105. — 3. — P. 314 -21.
  220. Kakkar V.V. Pathophysiologic characteristics of venous thrombosis / V.V.Kakkar// Am. J. Surg. 1985. — 8. — P. 1- 6.
  221. Koelbe H. Influence of delivery on plasminogen activation inhibitor activity / H. Koelbe, J. Kirchheimer, G. Tatra // J. perinat. Med. 1989. — 17. — 2. — P. 107−111.
  222. D. Безгазовая лапароскопическая гистерэктомия с использованием традиционного инструментария / D. Krushinski // Эндоскопия в гинекологии. М. — 1999. — С. 60−69.
  223. Kruithof ЕК, Tran-Thang С, Gudinchet А, et al. Fibrinolysis in pregnancy: a study of plasminogen activator inhibitors. Blood 1987, Feb. — 69:2. — 460 — 466.
  224. Kumagai S. Pathological roles of oxidative stress in autoimmune diseases / S. Kumagai, T. Jikimoto, J. Saegusa // Rinsho Byori. 2003. — 51(2) — P. 126 -332.
  225. Lehmann R. Low dose heparin und andre ver-fahran zur thromboembolic-prophylaxe bei gynaekologischen Operationen / R. Lehmann, W. Severin // Lbl. Gy-nak.- 1980.-102.- 21.-P. 1247−1253.
  226. Levesque G. Low dose heparine in gynecologic surgery: effect on blood coagulation test / G. Levesque, M. Samama, A. Kher e.a. // Haemostasis. 1981. -10.-P. 97- 103.
  227. Lidegaard A. OK и церебральные тромбоэмболические осложнения. «XIV конгресс международной ассоциации гинекологов и акушеров» (Монреаль, Канада, 1994) / A. Lidegaard // Акуш. и гин. 1995. — 5. — С.50
  228. Marguerie G.A. Lea adhesines cellulaires: variations sur un theme / G.A. Marguerie, R. Berther, A. Dupperay е. a. // M/S: Med. sei. 1987. — 3. — 6. — P. 326−333.
  229. Michalac S. Cathepsin В activiti in amniotic fluid and serum during labor and puerperium in normal cases and those complicated by EPH-gestosis / S. Michalac, Z. Skrzydlewski, A. Woroniecki e.a. // Ginecol. pol. 1997. — 68. — 1. -P. 17−20
  230. Murata M. Platelet function during pregnancy, labor, earlypuerperium, and in preeclampsia // Acta obstet, gynecol. jap. 1983. — 35. — 6. — P. 781
  231. Mutoh S. Studies of coagulation-fibrinolysis system and gold insoluble globulin in cases of caesarean section / Motoh S., Y. Shimoji, N. Nishi, e.a. // Nippon Sanca Fujinka Gakkai Zasshi 1985, Oct. — 37:10. — P. 2049 — 2058.
  232. Nasr A. Breckwoldt Estrogen replacement therapy and cardiovascular protection: lipid mechanism are the tip of an iceberg / A. Nasr // Gynecol. Endocrinol. 1998. — 12. — 1. -P. 43−59.
  233. Philipp K. Ergebnisse der selektiven thrombo-seprophylaxe mit Heparin bei gynakologischen Operationen / К. Philipp, R. Brehm // In: Beitrage ja hresta-gung Osterreich Gesellschaft fur Gynakol. und Ge-burtshilfe, Basel e.a. 1980. — P. 281−284.
  234. S.F. / S.F. Rabiner, O. Hrodek // J. Clin. Invest. 1968. — 47. -P. 901.
  235. F., Astrub T., Roberts H.R. // Surg. Gynecol. Obstetr. 1964. -Vol. 118.-P. 1277- 1280.
  236. Rath W. Thromboseprophylaxe in gynakologie und Geburt-shilfe / W. Rath // Intensiv- med. Praz. 1983 — 3. — P. 83 — 92.
  237. Reincheckel T. Free Radic. / T. Reincheckel, B. Nedelev, J. Prause e. a. Biol. Med. 1988. — 24. — 3. — P. 3393 — 4000.
  238. Reihthaller A. Trombin-antitrombin III complex levels in normal pregnancy with hypertensive discorders and after delivery / A. Reihthaller, G. Mursch-Edlmaur, G. Tatra // Brit. J. Obstet. Gynaecol. 1990. — 97. — 6. — P. 500 — 510.
  239. Ress A.M. Spectrum and management of major complications of laparoscopic cholecystectomy / A.M. Ress, M.G. Sarr, D.M. Nagorney e.a. //Am. J. Surg. 1993. — 165. — 6. — P. 655 — 662.
  240. Runebaum I.B. Inhibitors and activators of fibrinolisis during and after Childbirth in maternal and cord blood / I.B. Runebaum, S.M. Maurer, L. Daly // J. perinat. Med. 1989.- 17.-2.-P. 113−119.
  241. Sagi A. Platelet functions before, during and after labor / A. Sagi, D. Creater, J. Goldman e.a. // Acta. Haemat. 1981. — 65. — 1. — P. 67 — 70.
  242. Schonauer V. The effect of ss-receptor blockade on factor VIII levels and thrombin generation in patients with venous thromboembolism / V. Schonauer, S. Giannini, G. Christ e.a. // Thromb. Haemost. 2003. — 89. — P. 837−841.
  243. Senent M. Marcodores de hipereoagulabilites durante el embarazo: Complejoes thrombina-antitrombina III u dimero D / M. Senent, J. Bellart, I. Zuazu-Jausoro e. a. // Sanore. 1991. — 36. — 1. — P. 21 — 24.
  244. P. / P. Shushman, S. Mor-yosef, A. Avgar e.a. / J. Reprod. Med. 1994. — 39. — 5. — P. 398 — 402.
  245. Siiteri JE. Placental protein 5 is related to blood coagulation and fibrinolytic system / JE. Siiteri, R. Koistinen, HT. Salem, e. a. // Life Sei. 1982, May — 31. — 30:32 — P. 1885- 1891.
  246. C.B. // Amer. Fam. Physician. 1987. -36. — 3. — P. 161 — 168.
  247. Spisani S. Modulatio of neutrophil functions by activated platelet releade factors / S. Spisani, A.L. Giuliani, T.E. Cavalletti e. a. // Inflammation. 1992. -16.-2.-P. 147- 158.
  248. Troidl H.J. The surgical university clinic. Its elements, mission and evolution: innovator or follower? / H.J. Troidl // Chir. (Paris). 1992. — 129. — 8−9. -P. 387−396.
  249. Toivanen I. Biosynthesis of prostacyclin and tromboxane A2 in Humans. Effects of sulphinpyrasone, acetylsalicylic acid? Ethanol, seleniumnicotine and vitamin C and E /1. Toivanen // Acta Univ. ouluen. D. 1989. — 201. — P. 1 -79.
  250. Walker JE. The inhibition by plasma of urokinase and tissue activator-induced fibrinolysis in pregnancy and the puerperium / JE. Walker, L. Gow, DM. Campbell e. a. // Thromb. Haemost 1983, Feb. — 28. — 49:1. — P. 21 — 23.
  251. Warkentin T.E. Heparin-induced thrombocytopenia in patients treated with LMWH or unfractionated heparin / T.E. Warkentin, M.N. Levine, J. Hirsh e.a. //NewEngl. -. Med. 1995.-332.-P. 1330−1335.
  252. WetzkaB. //Ibid. 1996. — 17.-P. 573−581.
  253. B. / B. Wetzka, W. Schafrr e. a. // Placenta. 1994. — 15. — P. 389 -398.
  254. Yuassa S. Coagulation and fibrinolysis in pregnancy Rinsho / S. Yuassa, M. Ishizawa, Y. Yuki e.a. // Byori. 1992. — Dec. — 40:12. — P. 1287 — 1291.
  255. Zilla P. Surface morphology of human platelets during in aggregation / P. Zilli, P. Groscurth, K. Rhyner e. a. // Scand. J. Hematol. 1984. — 33. — 5. — P. 440 -447.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!