Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности клинико-психопатологических иммунных и эндокринных соотношений у больных аутоиммунным тиреоидитом

Диссертация: Особенности клинико-психопатологических иммунных и эндокринных соотношений у больных аутоиммунным тиреоидитом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) является одной из наиболее актуальных проблем современной клинической эндокринологии, иммунологии и психиатрии, что обусловлено, в первую очередь, высокой его причастностью к развитию первичного гипотиреоза, поскольку, при дефиците тиреоидных гормонов развиваются тяжелые изменения всех без исключения органов и систем, включая психическую сферу (Балаболкин… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Современные представления об особенностях клинико психопатологических и иммуноэндокринных соотношений при хроническом аутоиммунном тиреоидите (АИТ) (аналитический обзор литературы)
    • 1. 1. Общие положения
    • 1. 2. Современные представления о характере психических нарушений при аутоиммунных заболеваниях в продромальном периоде
    • 1. 3. Нейроиммунные взаимодействия
    • 1. 4. Взаимосвязь цитокинов с психопатологическими нарушениями
    • 1. 5. Проблемы взаимодействий эндокринной и иммунной систем /и нейроэндокринные показатели при хроническом аутоиммунном тиреоидите
      • 1. 5. 1. Психобиологические эффекты пролактина
    • 1. 6. Современные методы терапи АИТ
  • Глава 2. Характеристика клинического материала и методы исследования
  • Глава 3. Общая структура психопатологических нарушений у больных аутоиммунным тиреоидитом на стадии эутиреоза
    • 3. 1. Клиническая структура психических расстройств у больных АИТ на стадии эутиреоза в зависимости от морфологической структуры железы и гендерного фактора
    • 3. 2. Личностные особенности больных АИТ
  • Глава 4. Психоиммунологические аспекты АИТ на стадии эутиреоза
    • 4. 1. Особенности иммунного статуса больных АИТ в зависимости от формы зоба, регистра психической патологии и личностного фактора
    • 4. 2. Анализ корреляционных взаимодействий у больных АИТ между психопатологическими параметрами и показателями иммунного статуса
  • Глава 5. Клинико-гормональные особенности больных АИТ на стадии эутиреоза
    • 5. 1. Особенности гормонального статуса больных АИТ на стадии эутиреоза в зависимости от формы зоба и гендернош фактора
    • 5. 2. Роль пролактина в обеспечении нейроиммунного взаимодействия, а также в формировании психопатологических проявлений у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом на стадии эутиреоза
  • Глава 6. Влияние психокоррегирующей и системной энзимотерапии на психоиммуноэндокринный статус больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом

Особенности клинико-психопатологических иммунных и эндокринных соотношений у больных аутоиммунным тиреоидитом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

В последние два десятилетия круг современных исследований сосредоточен на изучении особенностей и закономерностей взаимодействия иммунной и нервной систем при стрессе, инициированном воздействием иммунострессора (Корнева Е.А., 2000; Ветлугина Т. П., Семке В. Я., 2003; Мороз И. Н., 2003; Вельтищев Д. Ю., 2008; Сарилова И. Л., 2009; De Bellis A. et al., 2005; Jara L.J. et al., 2006; Chuang E. et al., 2007).

Влияние иммунных процессов на психическое состояние было показано при таких аутоиммунных заболеваниях, как системная красная волчанка (Марченко А.С., 2009; Kramer СК, Tourinho TF. et al., 2005) — склеродермия (Miiller О. et al., 1992) — синдром Шегрена (Raps A. et al., 1986) — рассеянный склероз (Касаткин Д.С. и соавт., 2006) — при антифосфолипидном синдроме (Kurz J., Miller О., 1994) и др., а также при массовом применении цитокинов в терапии онкологических заболеваний (Pavol R et al., 1994, Takayama L. et al., 2001; Azevedo A. et al., 2011; Bachireddy P, Rakhra K. et al., 2012).

Существует представление, что механизм формирования психических расстройств при заболеваниях иммунного происхождения связан с непосредственным воздействием Т-лимфоцитов, которые являются одним из основных источников и регуляторов секреции и продукции цитокинов (Новиков Д.Д., 2005; Щербакова И. В., Юпошник Т. П., 2006; Maes М. et al., 1999 (a) — Leonard В.Е., 2001; Carta M.G., Loviselli A. et al., 2004). Цитокины, влияя на выделение и обмен норадреналина и серотонина в головном мозге, в особенности в гипоталамусе и гиппокампе, оказывают при этом как стимулирующее, так и тормозящее воздействие на дофаминергические, серотонинергические, ацетилхолинергические и нейротрансмиттерные системы (Blalock J.E., 1984, 1988; Muller N. et al., 1998). По убеждению отдельных исследователей, подобные действия цитокинов приводят к нейробиологическим и психологическим эффектам в связи с изменениями функций лимбической системы, обусловливая модулирование эмоционального состояния и активацию когнитивных функций (Blalock J.E., 1994; Miller I.W. et al, 1999).

В настоящее время общепризнанным является факт, что проявления психической дезадаптации у больных с аутоиммунными заболеваниями формируются уже на ранних доклинических стадиях заболевания. Описаны психопатологические нарушения в продромальном периоде при таких расстройствах аутоиммунной природы как: диффузный токсический зоб (Белкин А.И., 1968аПятницкий Н.Ю., 2001) — сахарный диабет I типаинсулинозависимого, аутоиммунного происхождения (Елфимова Е. В, 1995; Khan М.А., Longley J, 1997) — рассеянный склероз (Смулевич А. Б, 2001; Касаткин Д. С., Спириным Н. Н, 2006) — ревматоидный артрит (Савельева М.И., 1995; Alpay М., Cassem Е. Н, 2000). Однако гипотеза участия иммунных механизмов в формировании психических расстройств при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита (АИТ, зоб Хашимото) на стадии эутиреоза на сегодняшний день является практически не разработанной. Последний факт объясняется сложившимся стереотипом взглядов на тиреоидит Хашимото, который характеризуется торпидным, относительно доброкачественным течением на протяжении ряда лет, без кажущегося ухудшения здоровья, неспецифичностью ранних признаков болезни (Гусова З.Р., 2002 и др.).

Вместе с тем, решение проблемы АИТ является актуальной задачей клинической эндокринологии, иммунологии и психиатрии, что обусловлено, в первую очередь, его высокой причастностью к развитию гипотиреоза. Калинин А. П. и Потемкина Е. Е. (1994) приводят данные, согласно которым, гипотиреоз у взрослых в 70% случаев обусловлен развитием АИТ. С состоянием гипотиреоза, уже на субклинической стадии, нередко связаны проблемы женского бесплодия [132,151]- врожденные аномалии развития [24,50,397]- желудочно — кишечного тракта [131,140], психосоматические расстройства (Бунявичус Р., Шидлаускас В., 1996; Пятницкий Н. Ю., 2001; Левченко И. А.,.

Фадеев В.В., 2002; Михайлова Е. Б., 2006 aFountoulakis KN., 2006), что определяет высокую социальную значимость проблемы рассматриваемого заболевания. Кроме того, исследователями было доказано, что тиреоидит Хашимото может служить предраковым заболеванием (Бомаш Н.Ю., 1966; Дедов И. И. и соавт., 2000; Гринева Е. Н., 2003).

Преобладает мнение, что психические расстройства, встречающиеся при зобе Хашимото, формируются, в основном, вследствие гипотиреоза и характеризуются полиморфизмом клинической картины психических изменений, как в отношении регистра психической патологии, так и в отношении клинических проявлений различных форм психопатологических состояний [20,248,276,288,300]. Вместе с тем, субклинический гипотиреоз, отдельными авторами, рассматривается как начальный этап формирования патологических изменений в психической сфере [97,231,253,285,289]. Однако необходимо заметить, что гипотиреоз, как клинический признак аутоиммунного тиреоидита — неспецифичен, так как у существенной части этих больных диагностируется эутиреоз (Ladenson P. W., Singer Р. А., 2000; Laske С, Leyhe Т, 2005). Следует также констатировать, что фаза эутиреоза АИТ, несмотря на детальное изучение состояния иммунного и гормонального статуса на всех стадиях этой патологии, остается без должного внимания психиатров и нейропсихологов и ограничивается лишь единичными работами в данной области исследования.

Соответствующие наблюдения показали, что уже на стадии эутиреоза у больных АИТ формируются: эмоциональная слабость, повышенная раздражительность, двигательное беспокойство с тревожными проявлениями, повышенная истощаемость при нагрузках любого вида, депрессивные состояния (Dickson A, Toft A. at. al., 2009).

Отдельные исследователи пришли к заключению, что у больных АИТ, согласно шкале TAS, в личностной структуре преобладают алексимические черты, что снижает у них порог реагирования на хронический стресс при данном иммунном заболевании [150,313,326,429]. По мнению Теммоевой JI.A. и соавт. (2009), для подростков с АИТ в фазе эутиреоза, наиболее типичными психологическими характеристиками были — агрессивность и чувство личностной тревожности, которые сочетались с высоким уровнем невротизации.

Обобщая изложенный материал, следует заключить, что результаты ранее проведенных научных исследований, касающиеся эутиреоидной фазы тиреоидита Хашимото, отвечают далеко не на все вопросы, стоящие перед специалистами. Так, нет четкой систематизации и единого мнения о психических расстройствах, формирующихся на стадии эутиреоза, а также о клинико-динамических особенностях психопатологических проявлений у больных АИТ с учетом морфологического состояния щитовидной железы (диффузной или диффузно-узловой). Остается не освещенной тема влияния иммунных факторов в патогенезе психических расстройств в фазе эутиреоза. Отсутствуют данные о соотношениях между активностью аутоиммунного процесса, структурой зоба и характером психопатологических нарушений при АИТ. Недостаточно проработаны вопросы представлений о нейроэндокринных и нейроиммунных взаимодействий при АИТ и их влиянии на психическую сферу. Нет верифицированных сведений о преморбидных личностных особенностях, предрасполагающих к развитию АИТ (факторы риска). В научных публикациях отсутствуют представления о специфике мужской и женской психоиммуноэндокринной организации при АИТ, изучение которых позволит разработать новые подходы к оптимизации терапии с учетом дифференциально-диагностических критериев, основанных на принципе полового диморфизма. Внимание к данной проблеме обусловлено также пониманием целесообразности поиска новых подходов и методов патогенетической терапии АИТ на стадии эутиреоза, а также важности разработки и применения адекватных лечебно-профилактических и реабилитационных мероприятий, основанных на комплексном междисциплинарном подходе. Изучение тиреоидита Хашимото в указанном аспекте является крайне важным направлением, как в психиатрии, так и в эндокринологии и иммунологии, что обусловливает актуальность проведения данного исследования.

Цель исследования.

Установление закономерностей и механизмов психоиммуноэндокринных взаимодействий у больных гипертрофической формой аутоиммунного тиреоидита (зоб Хашимото) на стадии эутиреоза с последующей разработкой своевременных диагностических и коррекционных подходов.

Основными задачами исследования являлись:

1. Изучение клинической структуры психопатологических нарушений у больных АИТ с учетом морфологической структуры железы.

2. Анализ индивидуально-типологических личностных особенностей больных АИТ.

3. Исследование наличия и характера связей между показателями индивидуальной психо-эмоциональной реактивности и количественными и функциональными параметрами различных звеньев иммунной системы.

4. Выявление наличия и характера нейроэндокринных соотношений при АИТ.

5. Проведение комплексного анализа психоиммуноэндокринных взаимоотношений у больных АИТ.

6. Оценка участия гендерного фактора в развитии АИТ.

7. Разработка принципов терапевтической коррекции АИТ на основании клиникопсихопатологических и иммунологических показаний.

Научная новизна и теоретическая значимость исследования.

Впервые на основании системного клинико-психопатологического и иммуноэндокринологического анализа проведена мультидисциплинарная разработка проблемы АИТ на стадии эутиреоза. Впервые установлено, что у пациентов с АИТ психические расстройства непсихотического уровня формируются на стадии эутиреоза и проявляются двумя основными синдромами: астеническим и депрессивным. Впервые проведено целенаправленное изучение взаимосвязи выявленных при АИТ на стадии эутиреоза психопатологических расстройств и иммуноэндокринных изменений, что позволило определить биологические корреляты психических феноменов у указанных больных. Впервые на основе комплексного исследования изучена роль личностного в иммуноэндокринной и психической дезинтеграции при АИТ на стадии эутиреоза. Впервые показаны особенности тендерных различий у больных АИТ на стадии эутиреоза на этапе, предшествующему периоду дисгормональных нарушений в щитовидной железе и оценка их значимости в генезе аутоиммунного тиреоидита. Впервые в рамках одного исследования проанализирована роль пролактина в формировании психопатологических проявлений у больных с аутоиммунным тиреоидитом в фазе эутиреоза, а также психологических особенностей у больных с гиперпролактинемией в структуре данного заболевания. Впервые были установлены характерные корреляционные взаимосвязи между уровнем пролактина и личностными характеристиками, психопатологическими и иммунными параметрами. Впервые показано, что в системе нейроиммуноэндокринных взаимодействий пролактин является одним из важных факторов регуляции, оказывая свое влияние на психоиммунный статус у больных с АИТ на стадии эутиреоза. Впервые уточнены изменения психических, эндокринных и иммунологических показателей при АИТ на стадии эутиреоза и продемонстрированы их особенности в зависимости, как от структурны щитовидной железы, так и при различных терапевтических подходах. Впервые в практике лечения АИТ на стадии эутиреоза предложена комплексная схема терапии, включающая психокорригирующую и базисную системную энзимотерапию, направленная на перестройку функциональной активности системы психической и иммунной адаптации. Впервые осуществлена систематизация полученных данных для подтверждения обоснованной концепции психоиммуноэндокринных соотношений у больных АИТ на стадии эутиреоза.

Практическая значимость работы.

В результате проведенного исследования, на основе выявленных клинических особенностей определенных форм психических расстройств, наблюдаемых у больных АИТ в стадии эутиреоза, с учетом индивидуальных механизмом адаптации, предиспозиционных, патопластических и патогенетических факторов, оказывающих влияние на формирование и динамику той или иной патологии, разработаны лечебно-профилактические рекомендации, обеспечивающие своевременное выявление, предотвращение осложнений и лечение психических расстройств. Полученные данные позволили значительно восполнить дефицит представлений о формировании и клинико-динамических особенностях психических расстройств у больных с АИТ, о влиянии социально-психологических, сомато-биологических факторов на психическое здоровье лиц с данной формой эндокринной патологии, что предоставило возможность ориентировать врачей-психиатров, психотерапевтов и эндокринологов в их повседневной деятельности. Данные, полученные при сравнительном анализе различных методов терапии психических расстройств, а также разработанные лечебно-профилактические рекомендации дали возможность оптимизировать мероприятия, направленные на сокращение заболеваемости различными формами психических расстройств, встречающихся у больных с АИТ и рекомендовать исследования иммунного статуса для уточнения диагноза заболевания, оценки характера его течения. Полученные данные позволят осуществлять своевременную диагностику аффективных расстройств, формирующихся на фоне аутоиммунного процесса в эутиреоидную фазу, проводить их дифференцированную оценку их клинических проявлений, на этой основе оптимизировать терапию. Выделенные взаимосвязи биологических, психосоциальных факторов и особенностей психопатологической структуры открывают дополнительные возможности диагностической оценки и терапии этих состояний. Результаты исследования могут быть использованы в стационарной и амбулаторной практике психиатрических, эндокринологических и иммунологических учреждений.

Положения, выносимые на защиту:

1. Проявления психических нарушений у больных АИТ могут диагностироваться уже в продроме заболевания — на стадии эутиреоза, являясь клиническим выражением гомеостатического дисбаланса в рамках аутоиммунного процесса на уровне психической сферы.

2. Психические расстройства при АИТ на стадии эутиреоза имеют свои особенности, которые проявляются, как в формировании различных форм психических нарушений, так и их клинической картины и представлены психическими расстройствами непсихотического уровня в виде двух основных психопатологических синдромов: астенического и аффективного.

3. Разнообразие и частота встречаемости психических расстройств у больных АИТ в эутиреоидную фазу зависят от изменения реактивности иммунного гомеостаза организма, преморбидных особенностей личности, фактора полового диморфизма определяющих и направляющих характер и течение иммунного процесса, а также эндокринного статуса. Развитие и прогрессирование АИТ в фазе эутиреоза определяется сложным сочетанием генетически детерминированных дефектов психоиммуноэндокринных нарушений, лежащих в основе патогенеза, а психический и эндокринный факторы оказывают свое существенное влияние на характер и течение иммунного процесса в эутиреоидную фазу АИТ, как по отдельности, так и в определенном их сочетании.

4. Эффективность комплексной терапии, включающей препарат системной энзимотерапии, нейрометаболический нейропротектор и антидепрессант, воздействующей на все составляющие болезненного процесса, проявляется существенной нормализацией показателей иммунного статуса, частичным восстановлением морфологических изменений в структуре ЩЖ, а также определенной долей коррекции психических нарушений непсихотического уровня.

выводы.

1. Психические расстройства непсихотического уровня формируются у пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом на стадии эутиреоза и проявляются двумя основными синдромами: астеническим и депрессивным, которые имеют свои особенности.

1.1. Астенические нарушения протекают по гиперстеническому (61%) и гипостеническому типу (39%) и характеризуются перманентностью и волнообразностью течения, преобладанием физического компонента астении: а) гиперстенический тип астении чаще (р<0,001) диагностируется у женщин (64% - ж- 36% - м) — гипостенический тип астении — чаще (р<0,001) встречается у мужчин (71% - м- 29% - ж).

1.2. Аффективные расстройства проявляются в виде трех вариантов депрессивного синдрома: тревожно-депрессивного (53%), астено-депрессивного (31%), и депрессивно-ипохондрического (16%). Их особенностью является доминирование аффективного компонента, незначительная представленность моторного и идеаторного компонентов аффективной триады. Тревожная симптоматика имеет сквозной характер и волнообразное течение, формируется ранее других психопатологических проявлений: а) астенический и ипохондрический вариант депрессивного состояния достоверно чаще (р<0,001) диагностируется у женщин, а тревожный вариант — чаще (р<0,01) у мужчинб) степень выраженности аффективных расстройств выше (р<0,01) у мужчин, а расстройств астенического круга — у лиц женского пола (р<0., 001).

1.3. Непсихотические психические расстройства квалифицируются в двух диагностических рубриках: Б48 — Другие невротические расстройства и Р32.8 — Другие депрессивные эпизоды, в соответствии с МКБ-10.

2. Частота формирования и структура психических расстройств у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом на стадии эутиреоза имеют свои особенности в зависимости от структурной характеристики щитовидной железы и фактора полового диморфизма.

2.1. Расстройства астенического круга превалируют при диффузной форме щитовидной железы (р< 0,001), а удельный вес депрессивной патологии выше при диффузно-узловом зобе (р< 0,001).

2.2. Выявляемость астенических и депрессивных нарушений у мужчин и женщин при диффузном зобе практически одинаковая. При диффузно-узловой форме щитовидной железы астенические нарушения статистически чаще (р<0,01) встречаются у женщин, а аффективная патология — у мужчин (р<0,001).

2.3. У больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с диффузной формой зоба достоверно чаще (р<0,01) отмечается изолированный синдром астении гиперстенического типа, не достигающий степени клинически оформленных состояний и ограничивающийся уровнем синдромально неразвернутых проявлений. Нарушения аффективного круга представлены незначительно выраженными гипотимическими состояниями, в структуре которых доминирует тревожный аффект, и носят дисгармоничный характер с ведущим аффективным и слабовыраженными моторным и идеаторным компонентами аффективной триады.

2.4. У больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с диффузно-узловой структурой зоба достоверно (р<0,01) чаще преобладают развернутые формы астенических расстройств в виде сочетания астении гиперстенического типа и психопатологических синдромов, центральное место в структуре которых занимают тревожно-психогенные реакции с ипохондрическими и субдепрессивными включениями, соматовегетативными эквивалентами, а также умеренно выраженные формы депрессивных нарушений дисгармоничного характера: с ведущимаффективным, умеренно выраженным — моторным и слабо выраженнымидеаторным компонентами аффективной триады.

3. Алекситимия имеет значительную распространенность в структуре личности больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом на стадии эутиреоза (50,2%) и взаимосвязана с различными характеристиками эмоционально-личностной сферы: а) сочетание алекситимии с интроверсией и экстерна льным локус контролем оказывает наибольшее влияние на степень выраженности депрессивных нарушений с тревожным аффектом.

4. Нарушения функционирования клеточного и гуморального звеньев иммунной системы при хроническом аутоиммунном тиреоидите на стадии эутиреоза сопряжены с морфологическими трансформациями в щитовидной железе, отражающими характер иммунопатогенеза.

4.1. При диффузной структуре щитовидной железы изменения параметров иммунного статуса включают: незначительное повышение количества лимфоцитов, обладающих хелперно-индукторными свойствами (CD4) и «наивных» лимфоцитов с CD45RA фенотипом, цитокинов (интерлейкинов-1, 2, 3, 6- интерферона — афактор некроза опухолет? — а), содержания иммуноглобулина класса G и циркулирующих иммунных комплексов, высокий титр аутоантитед к тиресг-обуттику и тиреопироксидазе, что отражает напряжение адаптационных механизмов иммунной системы.

4.2. Для диффузно-узловой структуры щитовидной железы, характеризующейся наличием дегенеративно-инфильтративных процессов, типичны более выраженные неблагоприятные сдвиги иммунологических параметров: дисбаланс хелперно-индукторного и супрессорно-цитотоксических звеньев иммунной системы (CD4 и CD8), инверсия иммунореактивного индекса, увеличение количества натуральных киллеров (CD 16), уровня «наивных» лимфоцитов (CD45FA) и клеток, экспрессирующих маркер готовности к апоптозу (CD95), гиперактивность гуморального иммунитета — повышение содержания иммуноглобулинов класса G, Мциркулирующих иммунных комплексов, высокие титры аутоантител к основным тиреоидным антигенам, что отражает проявление активации течения заболевания с нарастанием иммунной аутоагрессии и риск развития гипотиреоза.

5. Психические нарушения непсихотического уровня у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом на стадии эутиреоза протекают на фоне измененного иммунного гомеостаза. Дисбаланс на уровне провоспалительных цитокинов (показателей врожденного иммунитета) является одним из патофизиологических механизмов психических расстройств на раннем доклиническом этапе у больных с аутоиммунным тиреоидитом.

5.1. При астенических и аффективных расстройствах у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом на стадии эутиреоза наиболее выраженные изменения в спектре цитокинов касаются диффузно-узловой структуры зоба (р<0,01). У больных с аффективными расстройствами показатель уровня цитокинов достигает достоверного максимума (р<0,01) при различных структурах зоба.

6. Нейроэндокринная дезинтеграция привносит свой вклад в изменение реактивности иммунного гомеостаза организма, а тендерный фактор является определяющим в этих процессах: а) у женщин существуют статистически значимые расхождения гормональных показателей с нормативными показателями в популяции по уровню пролактина, лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, прогестерона, эстрадиола, дегидроэпиандростендион-сульфата, тиреотропного гормона, большинство из которых относятся к половым (центральным и периферическим) гормонаму мужчин — по уровню пролактина, кортизола, дегидроэпиандростендион-сульфата, тестостерона и тиреотропный гормон.

6.1. На стадии эутиреоза хронического аутоиммунного тиреоидита наблюдается высокая частота выявляемости гиперпролактинемии — в 44,8% случаев: а) течение гиперпролактинемии носит транзиторный, волнообразный характер без клинических признаков, характерных для данного феноменаб) риск формирования гиперпролактинемии определяется несколькими факторами: выраженностью нейротизма и тревожных проявленийдисбалансом в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета — повышение уровня концентрации СБ4+ лимфоцитов, гиперпродукция цитокинов (интерлейкинов -1,2- фактор некроза опухолей — а) — повышение уровня титра циркулирующих аутоантител к тиреоглобулину и тиреопироксидазе. Иммунный фактор имеет более весомое значение для развития гиперпролактинемии, остальные факторы реализуют свое влияние в сочетании с основнымв) в системе психоиммуноэндокринных взаимодействий пролактин служит не только маркером и одним из факторов регуляции психоиммунных изменений в структуре хронического аутоиммунного тиреоидита, но и играет определенную роль в их развитии.

7. Для прогноза развития астенических и депрессивных расстройств, протекающих с аффектом тревоги на стадии эутиреоза хронического аутоиммунного тиреоидита, имеют значение личностные конструкты и биологические параметры, включающие показатели клеточного и гуморального звеньев иммунитета и эндокринного статуса, лишь при условии определенного их сочетания: а) факторами риска развития астенических расстройств выступают: выраженность личностной характеристики преморбидного периода, а именноневротизмаповышение числа лимфоцитов с фенотипом СЛЗЗ+ и С1Э4+, секреции цитокинов (интерлейкинов -1,3, интерферона — а) и количества В-лимфоцитов (С020+), а также повышение в сыворотке крови уровня кортизола и снижение уровня дегидроэпиандростендион-сульфатаб) в формировании депрессивной симптоматики принимают участие: высокий уровень алекситимической конструкции, ригидности и интерперсональной сензитивностиактивация показателей клеточного звена иммунитета — повышение уровня концентрации натуральных киллеров (CD 16+), гиперпродукция цитокинов (интерлейкинов — 1, 6- фактор некроза опухолей — а) и активация гуморального звена иммунитета — увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов и содержания антител к тиреопироксидазе, а также, повышение уровней гормонов — тестостерона, кортизола и снижение в сыворотке крови уровня пролактинав) факторами риска развития тревоги являются: выраженность личностных характеристик — алекситимии, невротизмаповышенный синтез цитокинов (интерлейкинов — 1, 2, 3- интерферона а), гипергаммаглобулинемия по IgG классу, повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексовподъем в сыворотке крози уровней половых гормонов — пролактина и эстрадиола.

8. Фактор полового диморфизма оказывает определенное влияние на развитие психопатологической симптоматики у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом на стадии эутиреоза,.

8.1. У женщин в развитии психических нарушений непсихотического уровня принимают участие, преимущественно-, иммунные и эндокринные факторы (пролактин, лютеинизирующий гормон и эстрадиол, прогестерон, тестостерон и кортизол), приоритетное место среди которых занимают половые гормоны, менее выражено влияние личностных особенностей.

8.2. У мужчин для формирования психической патологии в большей степени имеют значение показатели иммунитета и личностные характеристики преморбидного периода (алекситимия, невротизм, переносимость фрустрации, ригидность, интерперсональная сензитивность), в меньшей степени — влияние со стороны эндокринной системы.

9. Эффективным методом лечения больных в эутиреоднуто фазу хронического аутоиммунного тиреоидита является комбинированная терапия, включающая препарат системной энзимотерапии — вобензим, нейрометаболический нейропротектор — танакан и антидепрессантсертралин. На фоне курсового лечения этими препаратами достигается оптимизация параметров клеточного и гуморального звеньев иммунного ответа и достижение иммунологической ремиссии, частичное восстановление морфологических изменений в ткани щитовидной железы, а также существенная редукция психических нарушений непсихотического уровня.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) является одной из наиболее актуальных проблем современной клинической эндокринологии, иммунологии и психиатрии, что обусловлено, в первую очередь, высокой его причастностью к развитию первичного гипотиреоза, поскольку, при дефиците тиреоидных гормонов развиваются тяжелые изменения всех без исключения органов и систем, включая психическую сферу (Балаболкин М.И., 1998; Бунявичус Р., 1996; Сандакова Е. А., 2000; Савина Л. В., 2000; Левченко И. А., 2002; Михайлова Е. Б., 2006а). Научных исследований, посвященных проблемам клиники, диагностики и терапии психических расстройств при АИТ на стадии гипотиреоза, как манифестного, так и субклинического, в настоящее время незначительно и, как правило, они имеют дискуссионный характер, а специальных исследований, касающихся клинических психопатологических проявлений на стадии эутиреоза АИТ, в доступных нам научных источниках не обнаружено. Этот факт объясняется тем, что АИТ развивается в течение ряда лет без ухудшения самочувствия больных с абсолютно нормальными показателями гормонопродуцирующей функции щитовидной железы и неоднозначными изменениями при ультразвуковом исследовании (Kumiko Т., Hannah М., 2000), что обусловливает позднюю выявляемость заболевания. В 76−80% случаев АИТ диагностируется через много лет после манифестации на стадии субклинического или явного гипотиреоза, когда уже имеются выраженные структурные и функциональные изменения, приводящие к прогрессирующему ухудшению здоровья пациентов (Петунина H.A., 2002; Poropatich С., Marcus D., 1994). Тиреоидит Хашимото нередко протекает под масками эндемического зоба, который многими врачами, особенно при небольшом увеличении щитовидной железы, расценивается как вариант региональной нормы, не требующий медицинского вмешательства (Гусова.

З.Р., 2002). В этой связи становится понятной необходимость поиска методов ранней доклинической диагностики и прогнозирования характера течения АИТ.

По нашему мнению, при изучении патогенеза психических нарушений у больных АИТ на фоне сохранной функциональной активности щитовидной железы, необходимо также учитывать то обстоятельство, что рассматриваемое эндокринное заболевание относится к типичным антигеноспецифическим аутоиммунным заболеваниям, в патогенезе которого участвуют как клеточное, так и гуморальное звенья иммунного ответа (Дедов И.И., Трошина Е. А., 2002; Зуева А. А., 2009; ЧУееШгап А., 2004).

Существует представление, что механизм формирования психических расстройств при заболеваниях иммунного происхождения связан с непосредственным воздействием продуктов иммуноцитов, которые, являясь важным звеном в системе интеграции нервной, иммунной и эндокринной систем, обладают нейромедиаторным и психотропным действием (Федорова Е.В., 2001; Клюшник Т. П., Щербакова И. В., 2005; Актаеу Ю. 2001; АшБтап Н., МегаН Z., 2002). В их числе такие медиаторы иммунитета, как 1Ь -1, 2, 6, ТЫБ-а, ШБа. Нарушение соотношения и синтеза указанных цитокинов может оказывать влияние на эмоциональное состояние и поведенческую активность [11,38,104,436,440]. В этой связи уместно сослаться на заключения, приводимые в работах Целибеева Б. А. (1967), Белкина А. И. (1968), Цетлиной М. Э. (2002), ОоосЫск РЛ. (1997), А1рау М. (2000) и др., что психопатологические проявления при аутоиммунных процессах начинают формироваться уже на ранних его стадиях, когда еще отсутствуют параклинические эндокринологические признаки, специфичные данному расстройству.

Вместе с тем, как показывают научные источники, всестороннее клиническое рассмотрение ранних этапов хронического аутоиммунного тиреоидита (АИТ) с использованием междисциплинарного подхода не предпринималось, хотя целесообразность и актуальность такого исследования, несомненно, представляется обоснованной.

Нами была выдвинута рабочая гипотеза, основное содержание которой заключается в предположении, что у больных АИТ на стадии эутиреоза психопатологические расстройства имеют ряд особенностей, присущих рассматриваемому заболеванию в продромальном периоде, с учетом личностных особенностей преморбидного периода, тендерного фактора и структуры щитовидной железы. На основе выделения этих признаков возможна разработка дифференцированных подходов и методов патогенетической терапии.

В этой связи, целью настоящего исследования являлось установление закономерностей и механизмов психоиммуноэндокринных взаимодействий у больных гипертрофической формой аутоиммунного тиреоидита (зоб Хашимото) на стадии эутиреоза с последующей разработкой своевременных диагностических и коррекционных подходов.

Разнообразие поставленных в настоящем исследовании задач и их относительная самостоятельность обусловили проведение многопланового междисциплинарного исследования со специфическими методами изучения, вытекающими из цели и характера поставленных задач.

В связи с этим, исследование состояло из 2-х отдельных разделов. В первом из них, в сравнительном аспекте, были изучены клинико-психопатологические, клинико-эндокринологические, биологические (гормональные и иммунологические) особенности у больных АИТ на стадии эутиреоза, а также факторы, участвующие в этих процессах (личностный и тендерный) — проведен поиск клинико-биологических корреляций с целью объяснения механизмов развития непсихотических психических расстройств. Во втором разделе (терапевтическая часть работы) исследования, на основании выявленных у больных АИТ на стадии эутиреоза клинико-психопатологических и иммунологических показаний, было проанализировано влияние 3-х терапевтических схем, направленных на перестройку функциональной активности системы психической и иммунной адаптации.

Учитывая клиническую неоднородность больных АИТ, основным группирующим признаком являлась структура щитовидной железы. Разделение групп больных с АИТ по принципу учета структуры щитовидной железы продиктовано необходимостью изучения психических расстройств в сравнительном аспекте с выявлением общих и дифференцирующих особенностей при диффузной форме зоба (1-я группа) и диффузноузловой форме (2-я группа), а также оценки влияния на формирование и структуру психической симптоматики при АИТ иммунных и эндокринных факторов в зависимости от характера деструктивных изменений в щитовидной железе. Разработка основных принципов терапевтической коррекции на основании клиникопсихопатологических, эндокринных и иммунных показателей чрезвычайно важна в плане нормализации показателей иммунного статуса с восстановлением иммунологической реактивности организма, структуры морфологических изменений ткани ЩЖ, редукции психических нарушений непсихотического уровня, а также, профилактики развития гипотиреоза, как субклинического, так и манифестного.

Результаты клинико-психопатологического исследования больных АИТ в эутиреоидную фазу показали, что психические расстройства непсихотического уровня формируются еще на стадии сохранной гормонопродуцирующей функции ЩЖ, нередко, являясь первыми клиническими проявлениями болезни, помимо характерных параклинико-эндокринологических признаков специфичных данному расстройству: результатов УЗИ, показателей функционального состояния и наличия антител к компонентам ткани ЩЖ, и представлены двумя основными синдромами: астеническим и депрессивным.

Данные исследования по распределению выделенных форм психической патологии в общей выборке с АИТ показали, что выявляемость астенических и депрессивных расстройств носила равномерный характер, как среди всего обследованного контингента, так и с учетом признака полового диморфизма. Вместе с тем, представленность нарушений астенического круга была статистически (р< 0,01) выше у больных с диффузной формой щитовидной железы (1-я группа), а аффективной патологии — с диффузно-узловой формой зоба (2-я группа) [р< 0,001]. Установлено, что в 1-й группе достоверно чаще и у мужчин (р<0,01), и у женщин (р<0,001) диагностировались астенические расстройстваво 2-й группе — удельный вес аффективной патологии был значимо (р<0,001) выше среди лиц мужского пола, а астенических нарушений — среди женщин (р<0,01).

В соответствии с МКБ-10, выявленные психические расстройства у больных АИТ в фазе эутиреоза квалифицировались нами в двух диагностических рубриках: Б48 — Другие невротические расстройства — 163 (51%) случаев и Р32.8 — Другие депрессивные эпизоды — у 156 (49%) пациентов.

Симптоматика астенического круга характеризовалась множественностью и полиморфизмом болезненных проявлений, перманентностью, волнообразностью течения, невозможностью быстрой и полной коррекции под влиянием благоприятно изменившихся условий (в отношении умственных и физических нагрузок).

По результатам степени выраженности расстройств астенического круга, согласно шкале МР1−20: 28,7% обследованного контингента имели легкие проявления астенизации- 54,6% - астению умеренного характера- 16,7% - выраженные астенические расстройства.

Анализ дифференцированной оценки астенических проявлений по пяти субшкалам шкалы МЕТ-20 показал, что астенические расстройства более всего проявляются на физическом уровне при сохранной мотивационной направленности. Кроме того, при диффузной структуре ЩЖ астенические состояния чаще (р<0,001) носят легкий характерпри диффузно-узловом зобе — приобретают степень умеренной выраженности (р<0,001), что указывает на взаимосвязь астенических нарушений с морфологическими изменениями в ЩЖ, т. е., с биологическими параметрами, отражающих состояние иммунной и эндокринной систем.

Помимо этого была выявлена зависимость степени выраженности астении по субшкалам шкалы МР1−20 от признака полового диморфизма: у лиц мужского пола астенические проявления варьировали от симптомов легкой астенизации по субшкалам «физическая астения», «психическая астения» и «снижение активности» до умеренной выраженности («общая астения») — у женщин — от легких («психическая астения» и «снижение активности») и умеренных («физическая астения») до выраженных астенических состояний («общая астения»), как в общей выборке, так и в обеих группах. Отмечено, что у мужчин астенизация достоверно чаще (р<0,001) носила легкий характер, у женщин — умеренную степень выраженности (р<0,01).

При проведении оценки распределения больных по типам астенических нарушений, было установлено, что расстройства астенического круга достоверно чаще протекают по гиперстеническому типу, как при диффузной структуре щитовидной железы (р<0,0001), так и диффузно-узловой (р<0,001). В сравнительно аспекте по тендерному признаку показано, что у лиц женского пола чаще диагностируется гиперстенический вариант астении (р<0,001), у мужчин — гипостенический вариант (р<0,0001).

У пациентов 1-ой группы клиническая картина гиперстенического варианта астении, сохраняя характерные для нее особенности преобладания симптомов ирритативного характера, была менее выражена, чем у больных 2-ой группы и ограничивалась незначительной несдержанностью, беспричинной нетерпеливостью, раздражительностью с элементами истерического поведения. Несмотря на проявления тревожности, в настроении прослеживались оттенки эйфории, оптимистической настроенности. Утомляемость не ассоциировалась с нагрузками интеллектуального или физического плана и имела, как периодичность возникновения в течение дня, типичную для 1-ой группы, так и относительно постоянный характер, более присущий 2-ой группе, без существенного восстановления после отдыха. Просматривалось отчетливое противоречие между жалобами на усталость и активную деятельность, которая сохраняла свою интенсивность, как в работе, так и в быту.

У пациентов 2-ой группы, наряду с повышенной возбудимостью, чувством напряженности с невозможностью расслабиться, внутренним беспокойством, чувствительностью к нейтральным в норме внешним раздражителям и порой утраты самообладания, преобладали элементы раздражительной слабости. Активная их деятельность не носила упорядоченности и организованности, а сами пациенты нередко ассоциировали себя с «заведенной игрушкой». Снижение работоспособности происходило в меньшей степени за счет утомления, но главным образом, за счет их психической несобранности, рассеянности, неспособности сосредоточиться на нужном круге представлений и начать необходимое дело, т. е., в связи с первичной слабостью активного внимания. Наблюдались также диссомнические расстройства с явлениями образного ментизма (непроизвольным наплывом ярких, образных воспоминаний о пережитом). Утреннее пробуждение, как правило, не имело освежающего эффекта, порой было насыщенно тревогой, беспокойством и раздражительным недовольством. Вместе с тем, цефалгические проявления были редкими, с чувством давления в висках, ощущением тяжести в голове, стягивающие, по типу «обруча».

Клиническая картина гипостенического варианта астении определялась неврастенической симптоматикой (общей физической и психической слабостью, вялостью и пассивностью, истощением активной работоспособности), которая имела волнообразный, циклический характер с периодами «наплывов». Если у больных 1-й группы отмечалось лишь укорочение периода активной работоспособности, изменение фона настроения с оттенком грусти, но без ослабления интересов, то у пациентов 2-й группы эти состояния обретали относительно устойчивый и выраженный характер. Так, пациенты 2-ой группы с усилием мобилизовали себя на рабочий настрой, практически постоянно испытывая чувство усталости, некоторой подавленности, тревожности с ипохондрической настроенностью на соматических ощущениях, но с отсутствием аффекта витальной тоски и тревоги панического содержания. Кроме того, сниженное настроение иногда сочеталось со слезливостью и эмоциональной лабильностью. Однако ухудшение самочувствия не имело четкой суточной циркадностиотсутствовало, как стремление к уединению, так и снижение интересов к рабочей деятельности, а переживания астенизации носили более выраженный оттенок, чем ее проявления.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Интеграция иммунной и нервной систем. — Новосибирск: Наука, 1991. С. 211.
  2. С.А., Хашаева Т. Х., Эседова А. Э. Гормональный статус женщин с эндемическим зобом в перименопаузе // Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы. Материалы I Всероссийской научно-практической конференции. М., 2000. С. 4.
  3. И. Г. Взаимодействие нервных, эндокринных и иммунных механизмов мозга. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1998. Том 98, № 3. С. 54−56.
  4. И.Г. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия: их роль в дисрегуляторной патологии // Пат. физиол. 2001, № 4. С. 3−10.
  5. И.Г. // В книге (под редакцией Г. Н.Крыжановского) Дизрегуляционная патология. М: Медицина, 2002. С.79−96.
  6. И.Г., Гриневич В. В. От нейроэндокринологии к нейроиммуноэндокринологии // Бюл. эксперим. биол. 2001. Т. 131, № 1.- С. 22−32.
  7. И.Г. Нейроиммуноэндокринология: истоки и перспективы развития // Успехи физиологических наук. 2003. Том 34, № 4. С. 4−15
  8. И.Г., Гриневич В. В. Нейроиммуноэндокринология гипоталамуса. М.: Медицина, 2003. С. 12−13.
  9. Ю.А. Состояния психической дезадаптации и их компенсация. М.: Наука, 1976. 272 с.
  10. Ю.А. Пограничные психические расстройства. М: Медицина, 2000. 217с.
  11. Ю.А., Чехонин В.П. В кн.: Клиническая иммунология пограничных психических расстройств. М., 2005. С.75−78.
  12. Ю.Н., Прасов М. С., Стернин Ю. И. Системная энзимотерапия: Практическое руководство для врачей. Санкт-Петербург.: Питер, 1999. 32с.
  13. П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М. 1975.320с.
  14. М.Б., Мельникова О. Г., Дробижев М. Ю., Захарчук Т. А. Сахарный диабет и депрессивные расстройства. // Русский медицинский журнал. 2003. Том 11, № 27. С. 1480−1483.
  15. И.П. Нейромедиаторы и нейромодуляторы. Эволюция соединений и эволюция гипотиз // Журн. эволюц. биохимии и физиологии. 1979. Т. 15, № 3. С.279−282.
  16. И.П., Кулачев А. П., Чепурнов С. А. Каскадные однонаправленные регуляторные процессы, осуществляемые короткоживущими пептидами // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. 1989. Т.75, № 5. С.627−632.
  17. М.И. Состояние и перспективы изучения проблемы физиологии и патологии щитовидной железы // Тер. Архив. 1997. № 10. С. 5−11.
  18. А.И., Психические нарушения при заболеваниях щитовидной железы // Дисс. докт. мед. наук. М. 1968 (а). 488 С.
  19. А.И. Психические нарушения при заболеваниях щитовидной железы (клиника, патогенез, лечение): Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М., 1968 (Ь). 42с.
  20. А.И. Нервно-психические нарушения при заболеваниях щитовидной железы. М.: Медицина. 1973. С. 230−232.
  21. А.И., Лакуста В. Н. Биологическая терапия психических заболеваний. Кишинев. 1983. С. 65.
  22. Ш. Тендерная психология. М., 2004. 320с.
  23. И.Н., Беликов В. К., Шубина О. И. Трудности диагностики гипотиреоза//Российские медицинские вести. 1996. № 1. С. 69−72.
  24. М.Ю. Хронический аутоиммунный тиреоидит как заболевание в практике врача. Укр. мед. часопис. «Шкарю-практику». 2009- 2 (70). С.47−50.
  25. Е.В. Психосоматические заболевания: полный справочник / под ред. Ю. Ю. Елисеева. М.: Эксмо, 2003. 605 с.
  26. Л.И. Болезни щитовидной железы / М.:Медицина. 2000. -432 с.
  27. М.Э. Морфологические варианты аутоиммунных заболеваний щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. 1991. Т. 37, № 2. С. 6−2.
  28. М.Э. Цитологическая диагностика заболеваний щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. 1997. № 3. С. 30−34.
  29. Н.Ю. Лимфоматозный зоб Хашимото (морфологическое исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. Л., 1966. 16с.
  30. Р., Шидлаускас В. Депрессия и аутоиммунный тиреоидит // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1996. № 6. С. 90−92.
  31. А.Ф., Левин Я. Н., Мещерякова С. А. Особенности функционирования гипофизарно-гонадной системы человека в условиях однократной депривации сна // Пробл. эндокринологии. 1986. Т. 32, № 5. С. 4548.
  32. ВВ. Гиперпролактинемия: причины, клиника, диагностика и лечение // Consilium-Medicum. 2001. № 11. С. 178−193.
  33. М., Гонзикова М., Масиновский 3. Системная энзимотерапия: Аутоиммунные заболевания: Практическое руководство для врачей. С-Пб.: Некомерческое партнерство издателей, 1999. 96с.
  34. . Д. Молекулярная эндокринология. Фундаментальные исследования и их отражения в клинике. М.: Медицина, 2003. 496с.
  35. Т.П., Семке В. Я. Клиническая психонейроиммунология на современном этапе // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2001. № 3. С.34−36.
  36. Т.П., Семке В. Я. Клиническая психонейроиммунология на современном этапе // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2003. № 1. С. 16−21.
  37. Т.П. Клиническая психонейроиммунология: итоги и перспективы // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2008. № 1 (84). С.12−17.
  38. A.M., Дюкова K.M., Воробьева О. В., Данилов Т.П. Панические атаки
  39. СПб: Ин-т мед. маркетинга., 1997. С. 43−68, 210−218.
  40. И.И., Новиков Д. К. Поликлональные каталитические антитела и их возможное биологическое значение // Успехи современной биологии. 1998. Т 118, вып. 2. С. 178—193.
  41. JI.H. Нейроэндокринные побочные эффекты современной антипсихотической терапии // В сб. «Современные проблемы психиатрической эндокринологии» М., 2004. С. 22−45.
  42. JI.H. Нейроэндокринные дисфункции у больных с шизофренией // Социальная и клиническая психиатрия. 2005. Т. 15, вып. 1. С. 89−99.
  43. В.В., Волкова О. В., Акмаев И. Г. Нейроиммноэндокринные взаимодействия в системе: гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников при воспалении // Успехи современного естествознания. 2003, № 5. С. 57−62.
  44. E.H. Узловые образования в щитовидной железе и врачебная тактика // Проблемы эндокринологии. 2003. № 6. С.59−62.
  45. Н.Ю., Крымская Л. Г., Козлов В. А. Роль макрофагов в процессе в процессе формирования регуляторных связей между иммунной, нервной и эндокринной системами в ходе иммунного ответа // Успехи физиол. наук. 1993. Т. 24. С. 59−79.
  46. З.Р. Клинико-иммунологические особенности различных форм аутоиммунного тиреоидита и способы их иммунокоррекции. Дисс. канд мед. наук. Ростов-на-Дону. 2002. 154 с.
  47. В.И. Клинико-диагностические аспекты и трудоспособность при гипотиреозе // Дисс. канд. мед. наук. М., 1988. 197 с.
  48. Л.И. Особенности некоторых нейроэндокринных показателей при аутоиммунном тиреоидите у женщин репродуктивного и менопаузального возраста// Здравоохранение. 1999. № 2. С. 22−25.
  49. И.И., Петеркова В. А., Безлепкина О. Б. Врожденный гипотиреоз у детей: Методические рекомендации МЗ. М., 1999. 25 с.
  50. И.И., Трошина Е.А.- Мазурина Н.В. и др. Молекулярно-генетические аспекты новообразований щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. 2000. № 2. С. 22−30.
  51. И.И., Фадеев В. В., Мельниченко Г. А. Щитовидная железа и ее заболевания. Методические рекомендации. М., 2000. 161 с.
  52. И.И., Трошина Е. А., Антонова С. С., Александрова Г. Ф., Зилов A.B. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы // Проблемы эндокринологии 2002. Т. 48, № 2. С. 6−13.
  53. И.И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых // Проблемы эндокринологии. 2003. № 6. С. 50−54.
  54. И.И., Мельниченко Г. А., Романцева Т. И. Синдром гиперпролактинемии. М. Тверь., 2004. С. 70 74.
  55. Т.Б. Психическое здоровье как условие стабильности, безопасности и гармоничного развития в обществе // М., 2004. 20 с.
  56. Е.В. Пограничные психические нарушения при сахарном диабете: Дис. канд. мед. наук. М., 1995. 153с.
  57. Т.А. Нозология депрессий у больных сахарным диабетом // Психиатрия (научно-практический журнал). 2005. № 5. С. 32−39.
  58. С.А. Перекисное окисление липидов и система естественной антиоксидантной защиты у больных гипотиреозом и аутоиммунным тиреоидитом. Дисс.. канд. мед. наук. М, 2010. 113 с.
  59. A.A. Иммунопатологические сдвиги и уровень цитокинов в патогенезе аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба. Дисс.. канд. мед. наук. Чита, 2009. 123 с.
  60. Г. П. Особенности нейроиммунных взаимодействий при алекситимии у больных аутоиммунным тиреоидитом // Материалы Российской конференции «Иммунная защита иммунопатология -аутоиммунитет». М., 2006. С. 237.
  61. Г. П., Горобец JI.H. Психоиммунноэндокринный статус больных аутоиммунным тиреоидитом (клинико-терапевтические аспекты). // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2010. № 2 (59). С. 57−62.
  62. О. И., Логвинов C.B., Соломатина Т. В. Особенности морфологии щитовидной железы при хроническом аутоиммунном тиреоидите // Сибирский онкологический журнал. 2006, № 2 (18). С.71−75.
  63. О.И., Соломина М. С., Логвинов C.B., Соломатина Т. В. Современные аспекты этиологии и патогенеза хронического аутоиммунного тиреоидита // Сибирский онкологический журнал. 2006. № 1 (17). С. 55−59.
  64. С.А. Механизмы психонейроиммуномодуляции в клинике и терапии невротических и аффективных расстройств // Актуальные вопросы психиатрии и наркологии. Томск. 2001. С.161−163.
  65. А.Л., Потемкина Е. Е., Пешева Н. В., Рафибеков Д. С. Иммунологические аспекты аутоиммунного тиреоидита // Проблемы эндокринологии. 1994. № 1. С. 56—57.
  66. В.И., Крюкова И. В., Крайнева СИ., Мкртумова H.A., Кеда Ю. М., Свириденко Н. Ю., Базарова Э. Н., Латкина И. В. Антитиреоидные антитела и аутоиммунные заболевания щитовидной лселезы // Проблемы эндокринологии. 1997. № 3. С. 25−30.
  67. В.И. Современные проблемы тиреоидологии // Проблемы эндокринологии. 1999. № 1. С. 3—8.
  68. В.И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и апоптоз. // Проблемы эндокринологии. 2002. Т. 48, № 1. С. 45−48.
  69. В.А. Биологическая система: интеграция приспособительных процессов // Философия науки. 2005. № 3 (26). с. 127−140.
  70. Д.С., Спирин H.H. Возможные механизмы формирования синдрома усталости в клинике рассеянного склероза // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2006. № 3. С. 87 — 92.
  71. H.H., Шилов Ю. И., Швецов M.B. Влияние половых стероидных гормонов на активность и отдельные этапы становления Т- и В-лимфоцитарных систем // Регуляция иммунного гомеостаза: Тез. Всесоюз. симпоз. Л., 1982. С. 57−58.
  72. H.H. Гормональная регуляция иммунного ответа // Автореф. дисс. докт. мед. наук. Пермь., 1995. 52 с.
  73. Т.П., Торгашова С. И. Аутоиммунный тиреоидит у детей и подростков // Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы. Материалы I Всероссийской научно-практической конференции. М., 2000. С. 69.
  74. Т.П., Щербакова И. В., Хачатрян Л. Г. Клинико-иммунологические взаимосвязи при перинатальных поражениях ЦНС // Материалы Международного конгресса «Иммунитет и болезни: от теории к терапии». М., 2005. С. 331−332.
  75. А.Г., Винокур В. А. Механизмы включения алекситимии в развитие сахарного диабета // Ученые записки СПбГМУ им. Академика И. П, Павлова. 2006. Том XIII, № 1. С. 109−110.
  76. Е.А., Шхинек З. К. Гормоны и иммунная система. Ленинград., 1988. 250с.
  77. Е.А., Шанин С. Н., Рыбакина Е. Г. Интерлейкии-1 в реализации стрессиндуцированных изменений функций иммунной системы // Росс. Физиол. Журнал. 2000. Т. 86, №. 3. С. 292−302.
  78. Е.Б., Шеренкова E.H. Распространенность патологии щитовидной железы у современных школьников с симптомом децелерации // Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы.
  79. Материалы I Всероссийской научно-практической конференции. М., 2000. С. 77.
  80. В. Н., Вельтищев Д. Ю. Неврастения как вариант астенического синдрома: фармакотерапевтический анализ на модели терапии танаканом //Ж-л «Психиатрия и психофармакотерапия» .- 2000. Т.2. — № 6.- С. 25−29.
  81. Д.Т. Физиология нейроэндокринной системы // Эндокринология и метаболизм. / Под ред. Ф Фелига, Дж. Д. Бакстера, А. Е. Бродуса, JI.A. Фромена. Медицина. 1985. Т. 1. С.228−273.
  82. Н. С., Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит в свете психологических проблем. Терапевтический архив. 2000. Т. 72, № 5. С. 79−82.
  83. Г. Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы: генераторные механизмы нейропатологических синдромов. М.: Медицина, 1980. 156с.
  84. О.И., Романовский A.A., Данилова Л. И., Пешняк Ж. В., Шкода О. П., Смольникова В. В., Кузьменкова Е. И., Кравчук В. Г., Потапнев М. П. Нарушения Т клеточного звена иммунитета // Иммунология. 2000. № 2. С.44−48.
  85. Э.А., Шаврова E.H., Воронцова Т. В. Использование тимогена в комплексе с L-тироксином для лечения детей, больных аутоиммунным тиреоидитом Хашимото // Иммунопатология, аллергология и инфектология. 2000. № 2. С. 16−20.
  86. И.А., Фадеев В. В. Субклинический гипотериоз (обзор литера туры) // Проблемы эндокринологии. 2002. № 2. С. 15−20.
  87. МакДермотт М. Т. Эутиреоидный патологический синдром // Секреты эндокринологии: Пер. с англ. М., 1998. 416 с.
  88. М.И., Смирнова Л. К., Прохорова Н. С. Исследование межсистемных гормональных взаимосвязей у больных с депрессией // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1989. Т.89, № 4. С. 105−110.
  89. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем МКБ-10- Десятый пересмотр (русское издание) ВОЗ. Женева, 1995. Т.1, ч.1. С. 278.
  90. O.A. Юматов Е. А. Действие пролактина на активность окислительных ферментов в мозговом веществе с помощью эндогенного пептида пролактина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1990. Т. 110, №Ю. С. 346 348.
  91. М.И. Состояние гипофизарно-яичниковой системы и тиреоидного статуса у женщин с ревматоидным артритом в зависимости от степени активности процесса // Бюллетень Ассоциации врачей Узбекистана. 2005. № 1.С. 33−36.
  92. Е.Б. Особенности формирования психических нарушений при субклинической форме гипотиреоза (клинико-динамический, клинико-терапевтический и социальный аспекты). Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Казань, 2006 (а). 18 с.
  93. Е.Б. Психические нарушения при субклинической форме гипотиреоза // Актуальные вопросы социальной и клинической психиатрии. / Сборник научных трудов. М., 2006 (Ь). С.35−38.
  94. Е. Б. Гатин Ф.Ф. Клинико-терапевтические особенности психических нарушений при субклинической форме гипотиреоза // Матер, научно-практич. конфер. молодых ученых. Казань, 2006. С. 95−96.
  95. И.Н. Клинико-иммунологическая характеристика больных с астеническими расстройствами и обоснование применения для их лечения иммунотропных препаратов // Дисс.. докт. мед. наук. М., 2003. 220 с.
  96. Немирович-Данченко Е. А. Иммуномодулирующие эффекты действия пролактина у животных при стрессе. Дисс.. канд. мед. наук. М., 2003. 209 с.
  97. А.А., Бычков В. Г., Гладышев СП. Патология щитовидной железы. Материалы I Всероссийской научно-практической конференции. М., 2000. С. 100.
  98. Д.Д. Применение иммуномодуляторов в комплексной терапии больных с тревожными расстройствами. Дисс.. канд. мед. наук. М., 2005. 155 с.
  99. Д.К., Новикова В. И. «Основы иммунокоррекции». Витебск, 1998. С 38−39.
  100. Э., Старт К. Регуляция метаболизма. М., 1977. С. 37−41.
  101. Т.А., Внотченко C.JL, Федосеева Г. И. Динамика антитреоидных антител у больных зобом Хашимото // Терапевтический архив. 1990. Т. 62, № 9. С. 87.
  102. В.А. Хрошчний л1мфоцитарний тиреощит (тиреощит Хашимото): сучасний стан проблеми (огляд л1тератури I власш даш) Ендокринологш. 2006−11 (1):71−79.
  103. Д.Д. Психические расстройства при эндокринных заболеваниях // Руководство по психиатрии. М.: Медицина, 1983. Т.2. С. 176−212.
  104. А.А. Гиперпролактинемия и функции репродуктивной системы у женщин / А. А. Осипова // Consilium medicum. 2002. Т. 4, № 10. С. 19−23.
  105. П.М., Примак А. В., Сахно Т. А. Состояние лимфоцитов периферической крови у больных аутоиммунным тиреоидитом // Врачебное дело. 1995. С. 108—111.
  106. М.Г. Патологическая гиперпролактинемия и ее психоэндокринологические аспекты (клиника, диагностика, терапия). Дисс.. канд. мед. наук. М., 2000. 149 с.
  107. А.П. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия в регуляции гомеостаза // Современные наукоемкие технологии. 2007. № 8. С.57−63.
  108. B.C., Цыб А.Ф., Нестеренко Г. В., Беляева Т. Н. Ультразвуковая диагностика аутоиммунного тиреоидита // Ультразвуковая диагностика.1997. № 2. С. 58—67.
  109. B.C., Тарасова Г. П., Насонова JI.B. Зоб диффузный — ультразвуковые критерии // Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы. Материалы I Всероссийской научно-практической конференции. М., 2000. С. 109.
  110. H.A., Герасимов Г. А. Аутоиммунный тиреоидит: современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении: (Лекция). // Проблемы эндокринологии. 1997. № 4. С.30−35.
  111. H.A. Клиника, диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита // Проблемы эндокринологии. 2002. Т.48, № 6. С. 16−21.
  112. ПолищукИ. А. Эндокринологические вопросы психиатрии // Труды Государственного научно-исследовательского психоневрологического института им. В. М. Бехтерева. 1963. Т. 29. С. 157−169.
  113. Т.В. Понятие о структуре и функциях иммунной системы // Гематология и трансфузиология. 1993. № 3. 217с.
  114. Полякова И. Н, Филатова Г. А., Чачиашвили М. В., Давыдов А. Л. Иммунологические аспекты эндокринных заболеваний. Учебное пособие. М., 2006. 42 с.
  115. A.C., Гриневич В. В., Смурова Ю. В. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия в патогенезе хронической сердечной недостаточности // Успехи физиологических наук. 2003. Том 34, № 3. С. 3−20.
  116. Е.Е., Рафибеков Д. С., Фомина Е. Е., Пешева Н. В., Калинин А. П. Гуморальные и клеточные иммунные факторы при аутоиммунном тиреоидите // Проблемы эндокринологии. 1995. № 1. С. 9−11.
  117. В.М., Чернов Ю. Н., Лышова О. В., Будневский A.B. Алекситимия // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000. № 6. С.66−70.
  118. В.М., Грекова Т. И., Будневский A.B. Тиреоидные гормоны и нетиреоидная патология // Российский медицинский журнал. 2002. № 5. С.30−33.
  119. Н.Ю. Сравнительная характеристика психических расстройств при разных видах эндокринопатий // Соц. и клинич. психиатрия. 2001. № 4. с.10−13.
  120. .Л. Сравнительная иммуногенетическая характеристика больных диффузным токсическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом и их клинико-патогенетическое значение: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Л., 1991.21с.
  121. Д.С., Калинин А. П. Аутоиммунный тиреоидит. Бишкек. КГМА. 1996. С. 158.
  122. И. Основы иммунологии: Пер. с англ. — М.: Мир, 1991. 250 с.
  123. Е.Г. Интерлейкин-1 в молекулярных механизмах нейроиммуиных взаимодействий // Автореф. дис.. докт. биол. наук. СПб., 2001. 44 с.
  124. М. И. Ревматоидный артрит: психосоматические соотношения и внутренняя картина болезни: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Ярославль, 1995. 16с.
  125. Л.В., Белоножкин С Л, Кадыгроб Г.В., Федотова И. П., Яковенко М. С. Роль экологических факторов в формировании заболеваемости аутоиммунным тиреоидитом // Проблемы эндокринологии. 1999. № 5. С. 26−29.
  126. Е.А. Роль патологии щитовидной железы в генезе нарушений менструального цикла // Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы. Материалы I Всероссийской научно-практической конференции. М., 2000. С. 129.
  127. И. Л., Сергеева В. Е. Влияние тестостерона на иммунную систему // Сб. тр. XXXVTII науч. студ. конф. «Наука, знание, творчество». Чебоксары: Изд-во Чуваш. Унив-та., 2004. С. 177−179.
  128. И.Л. Морфофункциональная характеристика структур тимуса при экспериментальной тестэктомии. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 2009. 27с.
  129. Г. Очерки об адаптационном синдроме. М., 1960. 254с.
  130. Г. Стресс без дистресса. М., 1979. 84с.
  131. Н.В. Особенности нарушения иммунного статуса при сочетании бронхиальной астмы и аутоиммунного тиреоидита и подходы к иммунокоррекции // Пульмонология. 1997. № 4. С. 19 22.
  132. Е.В., Генералов И. И., Окороков А. Н. Каталитическая активность препаратов lgC при заболеваниях щитовидной железы // Иммунология, аллергология, инфектология. 2000. № 1. С. 57 61.
  133. С.С., Богомолова И. В., Косович М. А. и соавт. О роли тиреоидной патологии в генезе желчнокаменной болезни // Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы. Материалы I Всероссийской научно-практической конференции. М., 2000. С. 139.
  134. А.Б. Депрессии в общей медицине. Руководство для врачей. М., 2001.
  135. А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М.: Медицинское информационное агентство, 2003. 432 с.
  136. Л.Г. Критерии диагностики и лечения аутоиммунного тиреоидита // Вестник новых медицинских технологий. 1999. Т. VI, № 4. С. 93−95.
  137. З.М., Давлетшин Р. А., Давлетшина Г. К., Сафина А. З. Пролактин и его взаимоотношение с цитокинами при аутоиммунном тиреоидите // Иммунология и клиническая иммунологи. 2007. Т. 28, № 5. С. 300−303.
  138. К.В. Иммунные механизмы системной деятельности организма: факты и гипотезы // Иммунология. 2003. Т. 24, № 6. С. 372−381.
  139. СИ., Назаров А.Н" Котова Г. А., Артемова A.M. Эффетивность заместительной терапии L-тироксином при явных и скрытых формах гипотиреоза//Проблемы эндокринологии. 1990. № 5. С. 14−17.
  140. Т.Ф., Сольский Я. П. Половые стероидные гормоны и иммунная система // Эндокринная гинекология (клинические очерки). Киев, 2003. С.181−200.
  141. И.А. Состояние щитовидной железы у больных с патологией молочной железы: Автореф. Дисс.. канд. мед. наук. М., 1997. 24 с.
  142. JI.A., Шорова М. Б. Клинико-психологические особенности подростков с патологией щитовидной железы // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2009. № 2 (53). С. 70−73.
  143. О.В., Жедунова Л. Г. Факторы социально-психологической адаптации больных с АИТ // Материалы Российской конференции «Взаимодействие науки и практики в современной психиатрии». М., 9−11 октября 2007 г. С. 370−371.
  144. В.В., Лесникова C.B. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и беременность //Проблемы эндокринологии. 2003. № 2. С. 23−30.
  145. Е.В. Иммунологические аспекты депрессивных расстройств невротического уровня: Дисс. канд. мед. наук. Челябинск, 2001. 135 с.
  146. Е.Е., Пиванович-Штэрк И.Ю., Шанин С. Н., Рыбакина Е. Г. Клеточно-молекулярные механизмы нарушения функций иммунной системы при стрессе: роль глюкокортикоидных гормонов, пролактина и интерлейкина -1. Нейроиммунология. 2006- 4 (1−2): 4−9.
  147. P.M. Физиология иммунной системы. М., 2001. 223с.
  148. И.М., Матвейчик Т. В., Астахова JI.H. и др. Заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом детей Белоруссии // Здравоохранение. 1996. № 2. С. 15−18.
  149. .А. Психические нарушения при соматических заболеваниях // Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М., 1967. 45с.
  150. М.Э. Психоорганический синдром в клинике нервно-психических расстройств при эндокринной патологии // Мед.-соц. экспертиза и реабилитация. 2002. № 2. С.43−45.
  151. В.В., Цырлова И. Г., Козлов В. А. Иммунодепрессивный эффект андрогенов, апосредованный накоплением эритроидных супрессорных элементов // Нейрогуморальная регуляция иммунного гомеостаза. Тез. Всесоюзн. Симп. JL, 1986. С. 79.
  152. Н.В. Характеристика основных базисных препаратов, применяемых в лечении ревматоидного артрита. Методическое пособие для последипломного образования. Тула, 1997. 44 с.
  153. Шин Е.Ф., Сарвилина И. В. К вопросу об эффективности и безопасности применения имунофана у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом // Анн. докл. 56-й Итоговой научн. конф. студентов, молодых ученых и специалистов, г. Ростов-на-Дону. 2002. С. 116.
  154. Э.К. Функции иммунной системы и активность различных популяций иммунокомпетентных клеток при действии экзогенных гормонов // Иммунофизиология / Под ред. Е. А. Корневой. СПб.: Наука, 1993. С. 519−533.
  155. И.В., Клюшник Т. П. Иммунная система и шизофрения: клинико-биологические взаимосвязи (обзор состояния проблемы) // Психиатрия. 2006. № 6. С.48−61.
  156. JI.A. Медико-социальные последствия роста напряженности зобной эндемии для детей и подростков // Тиреоид России. М., 1997. С. 3334.
  157. Е.А. Пролактин в механизме устойчивости к эмоциональному стрессу // Эксперим. и приклад, физиология. 1992. Т. 1. С. 57−71.
  158. Abreu P., Llorente Е., Hernandez М.М., Gonzalez М.С. IL-1|3 stimulates tyrosine hydroxylase activity in the median eminence // Neuroreport. 1994. Vol.5, N11. P. 1356−1358.
  159. Abelson J. L., Curtis G.C. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity in panic disorder. Arch. Gen. Psychiat. 1996. N 53. P. 323−331.
  160. Ader R., Cohen N. Psychoneuroimmunology: conditioning and stress //Annu. Rev. Psychol. (1993) 44. P. 53−85.
  161. Ader R., Cohen N., Felden A. Psychoneuroimmunology: interactions between the nervous system and the immune system // Lancet. 1995. Vol.345, N 8942. P. 99−103.
  162. Akmaev I.G. Neuroimmunoendocrine interactions: their role in dysregulatory pathologies // Patol. Fiziol. Eksp. Ter. 2001. N 4. P. 3−10.
  163. Akmaev I.G. Neuroimmunoendocrinology: beginning and prospective development // Usp Fiziol Nauk. 2003 Vol.34, N 4. P. 4−15.
  164. Alpay M., Cassem E.H. Diagnosis and treatment of mood disorders in patients with rheumatic diseases // Ann. Rheumatic Diseases. 2000. Vol. 59, N1. P. 2−4.
  165. Anderson D.J. Immunologic aspects of menopause // J. Immunol. Tokyo. 2000. P. 353−356.
  166. Andreou C, Bozikas VP, Lagoudis A, Paspali D, Fokas K. Treatment of neuropsychiatrie symptoms associated with euthyroid Hashimoto thyroiditis with antidepressants: a case report. // Gen. Hosp. Psychiatry. 2009. Vol. 31, N2. P. 199−200.
  167. Anisman H., Merali Z. Cytokines, stress and depressive illness // Brain, Behav. Immun. 2002(a). N 16. P. 513−524.
  168. Anisman H Stress, immunity, cytokines anddepression // Acta Neuropsychiatrica. 2002(b) — 14:251−261.
  169. Anisman H., Merali Z., Hayley S. Sensitization associated with stressors and cytokine treatments // Brain. Behav.Immun. 2003- 17: 86−93.
  170. Anderson I.M., Ware CJ., da-Roza-Davis J.M., Cowen P.J. Decreased 5-HT-mediated prolactin release in major depression // Br. J. Psychiatry. 1992. Vol. 160. P. 372−378.
  171. Anderson D.J. Immunologic aspects of menopause // J. Immunol. Tokyo. 2000. P. 353−356.
  172. Andreou C., Bozikas V.P., Lagoudis A. et al. Treatment of neuropsychiatric symptoms associated with euthyroid Hashimoto thyroiditis with antidepressants: a case report // Gen. Hosp. Psychiatry. 2009. Vol. 31, N 2. P. 199−200.
  173. Andrikoula M., Tsatsoulis A. The role of Fas-mediated apoptosis in thyroid disease // Eur J. Endocrinol European Journal of Endocrinology. 2001. Vol. 144, N6. P. 561−568.
  174. Alpay M., Cassem E.H. Diagnosis and treatment of mood disorders in patients with rheumatic diseases // Ann. Rheumatic Diseases. 2000. Vol. 59, N 1. P. 2−4
  175. Apostolopoulos M, Judd F.K., Burrows G.D., Norman T.R. Prolactm response to d-fenfluramine in panic disorder // Psychoneuroendocrinology. 1993. Vol. 18, N 5−6. P. 337−342.
  176. Araujo D.M., Lapchak P. A., Collier B., Quirion R., Collier, B., Quirion R. Localization interleukin-2 immunoreactivity and interleukin-2 receptors in the rat brain: interaction with the cholinergic system // Brain Res. 1989. Vol. 498, N 257. P. 266.
  177. Arnould T., Michiels C J. Remade: Increased PMN adherence on endothelial cells after hypoxia: Involvement of PAF, CD18/CDllb, and ICAM-1 // Americ. J. Physiology. 1993. Vol. 64. P. 102−34.
  178. Armario A., Marti 0., Molina T. Acute stress markers in humans: response of plasma glucose, Cortisol, and prolactin to two examinations differing in the anxiety they provoke//Psychoneuroendocrinology. 1996. Vol. 21, N 1. P. 1724.
  179. Assies O. K., Vingerhocts A.J., Poppelar S.K. Psychosocial aspects ofhyperprolactinemia // Psychoneuroendocrinology. 1992. Vol. 17, N 6. P. 673−679.
  180. Azad N., Agrawal L., Emanuele M.A., Kelley M.R., Mohagheghpour P.N., Lawrence A.M., Emanuele N.V. Neuroimmunoendocrinology // Am J Reprod Immunol. 1991. Vol. 26, N 4. P. 160−72.
  181. Azevedo A, Cunha V, Teixeira AL, Medeiros R. IL-6/IL-6R as a potential key signaling pathway in prostate cancer development // World J Clin Oncol. 2011. Vol. 2, N 12. P. 384−96.
  182. Azerad E. Essai sur physiopathologenie des hyperthyroidies // Sem. Hop. Paris, 1961. P.6.
  183. Bachireddy P, Rakhra K, Felsher DW. Immunology in the clinic review series- focus on cancer: multiple roles for the immune system in oncogene addiction // Clin Exp Immunol. 2012. Vol. 167, N 2. P. 188−94.
  184. Bailey P.E., Henry J.D. Alexithymia, somatization and negative affect in a community sample // Psychiatry Res. 2007. Vol. 150. P. 13−30.
  185. Banks W.A., Kastin A.J., Broadweel R.D. Passage of cytokines across the blood-brain barrier // Neuroimmunomodulation. 1995. Vol. 2, N 4. P. 241 -248.
  186. Banks W.A., Plotkin S.R., Kastin A. S. Permeability of blood-brain barrier to soluble cytokine receptors // Neuroimmunomodulation. 1995. Vol. 2. P. 161 165.
  187. Barclay A.N., Clarck M.J., McCaughan G.W. Neuronal-lymohoid membrane glycoprotein MRC OX-2 is a member jf the immunoglobulin superfamily with a light-chain-like structure//Genes, and Proteins Immunol. L., 1986. P. 149−157.
  188. Besedovsky H.O., Del Rey A. Immune-neuro-endocrine interaction: facts and hypothesis//Endocrine Rev. 1996. Vol. 17. P. 64−102.
  189. W. // Das Zwischenhirn-hypophysensystem. Berlin, 1954.
  190. Ben-Jonathan N., Argobast L.A., Hyde J.F. Neuroendocrine regulation of prolactin release. // Prog.Neurobiol. 1989. Vol. 33. P. 399−447.
  191. Ben-Jonathan N., Mershon J.L., Allen D.L., Steinmetz R.W. Extrapituitary prolactin: distribution, regulation, function and clinical aspects // Endocrine Rev. 1996. Vol. 17, N 6. P.639−669.
  192. Bermond B. A., Vorst H.C., Moormann P.P. Cognitive neuropsychology of alexithymia: implications for personality typology // Cognit. Neuropsychiatry. 2006. Vol. 11. P. 332−360.
  193. Berczi I. The influence of pituitary hormones and neurotransmitters on the immune system // J. Immunol. Immunopharmacol. 1988. Vol. 8, N 3. P. 186−194.
  194. Besedovsky H. O, Del Rey A., Sorkin E. et al. Immunoregulatory feedback between interleukin-1 and glucocorticoid hormones // Science. 1986. Vol. 233. P. 652−654.
  195. Besedovsky H.O., Del Rey A. Immune-neuro-endocrine interaction: facts and hypothesis. //Endocrine Rev.1996. Vol.17. P.64−102.
  196. Blalock J.E. The immune system as a sensory organ // J. Immunol. 1984. Vol. 132, N3. P. 1067−1070.
  197. Blalock J.E., Bost K.L. Neuroimmunoendocrinology // Prog. Allergy. 1988. Vol. 43. P. 1−165.
  198. Blalock J.E. The syntax of immune-neuroendocrine communication // Immunol. Today. 1994. Vol. 15, N 11. P. 504−511.
  199. Blomberg J. Newly discovered human retroviruses. Association with disease is still undetermined // Lakartidningen.2000. Aug. 23. Vol. 97, N 34. P. 35 973 599,3602−3603.
  200. BleulerM. Endokrinologische psychiatric. 1954(a), Stuttgart.
  201. Bleuler M. Endokrinologische Psychiatric. Stuttgart: Georg Thieme, 1954(b).
  202. Bob P., Fedor-Freybergh P. G, Susta M., Pavlat J., Jasova D., Zima T., Benakova H., Miklosko J., Hynek K., Raboch J. Depression, prolactin and dissociated mind // Psychoneuroendocrinology. 2006. Vol. 31, N 10. P. 12 201 230.
  203. Bono G, Fancellu R, Blandini F, Santoro G, Mauri M. Cognitive and affective status in mild hypothyroidism and interactions with L-thyroxine treatment // Acta Neurol Scand. 2004. Vol. 110, N 1. P. 59−66.
  204. Bole-Feusot C, Goffin V., Edeiy M., Binart N., Kelly P. A, Prolactin and its receptor: actions, signal transduction pathways and phenotypes observed in PRL receptor knockout mice // Endocrine Rev. 1998. Vol.19, N 3. P. 225−68.
  205. Bono G, Fancellu R, Blandini F, Santoro G, Mauri M. Cognitive and affective status in mild hypothyroidism and interactions with L-thyroxine treatment // Acta Neurol Scand. 2004. Vol.110, N 1. P. 59−66.
  206. Boyd W.H., Jichici D., Sathasivam P. IgG detected by ELISA in bovine pituitary intraglandular colloid, a non-vascular holocrine secretion jf intermediate lobe cells // Endocrinol. Exp. 1987. Vol.21, N 1. P. 31−42.
  207. Brambilla F., Perna G., Bellodi L., Arancio C, Bertani A., Perini G., Carraro C, Gava F. Plasma interleukin-beta andtumor necrosis factor alpha concentrations in obsessive compulsive disorders // Biol. Psychiatry. 1997. Vol. 42. P. 976−981.
  208. Bjerke SN, Bjero T, Heyerdahl S. Psychiatric and cognitive aspects of hypothyroidism. Tidsskr Nor Laegeforen. 2001. Vol. 121, N 20. P. 2373−2376.
  209. Bunevicius R, Matulevicius V. Short-lasting behavioural effects of thyrotropin-releasing hormone in depressed women: results of placebo-controlled study // Psychoneuroendocrinology. 1993. Vol. 18, N 5−6. P. 445−449.
  210. Bunevicius R. Kazanavicius G., Telksnys A. Thyrotropin response to TRH stimulation in depressed patients with autoimmune thyroiditis // Biol. Psychiatry 1994. Vol. 36. P. 543−547.
  211. Caspi R.R., Chan C.C., Grubbs B.G. et al. Endogenous systemic IFN- gamn has a protective role against ocular autoimmunity in mice // Immunol. 1994. Vol.152, N2. P. 890−899.
  212. Chuang E., Molitch M.E. Prolactin and autoimmune diseases in humans // Acta Biomed. 2007. Vol. 78 Suppl 1. P. 255−261.
  213. Comsa J., Leonyardt H., Wekerle H. Hormonal coordination of the immune response // Rev. Physiol., Biochem. and Pharmacol. 1982.Vol. 92. P. 115−191
  214. Connor T.J., Leonard B.E. Depression, stress and immunological activation: the role of cytokines in depressive disorders // Life Sci. 1998. Vol. 62, N 7. P. 583−606.
  215. Crockard A. D., Thompson J. M., Malhotra R. Increased expression of C receptors on neutrophils from inflammatory joint fluids // Immunology Letters. 1993. N3. P. 195−202.
  216. Cronstein B.N. The mechanism of action of methotrexate // Rheum. Dis. Clin. North. Amer. 1997. N 23. P. 739−755.
  217. Clarck V.J., Gagnon J., Williams A.F., Barclay A.N. MRC OX-2 antigen: a lymphoid /neuronal membrane glycoprotein with a structure like a single immunoglobulin light chain // Embo. J. 1987. Vol.4, N 1. P. 113−118.
  218. Clevenger C.V., Freier D.O., Kline J.B. Prolactin receptor signal transduction in cells of the immune system //J. of. Endocrinology. 1998. Vol. 157. P. 187−197.
  219. Czuwara-Ladykowska J, Sicinska J, Olszewska M, Uhrynowska-Tyszkiewicz I, RudnickaL. Prolactin synthesis by lymphocytes from patients with systemic sclerosis // Biomed Pharmacother. 2006. Vol. 60, N 4. P. 152−155.
  220. Dantzer R., Kelly K.W. Stress and immunity: an integrated view of relationships between the brain and the immune system // Life Sci. 1989. Vol. 44, N 26. P. 1995−2008.
  221. Dantzer R., Konsman J.P. Neural and humoral pathways of communication from the immune system to the brain: parallel or convergent? // J. Auton. Neurosci. 2000. Vol. 3, N 85. P.60−65.
  222. Davies T.F., Concepcion E.S., Ben-Nun A., Graves P.N., Tarjan G. T cell receptor V gene use in autoimmune thyroid disease: direct assessment by thyroid aspiration // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. Vol. 76. P. 660−666.
  223. Davis J.D., Stern R.A., Flashman L.A. Cognitive and neuropsychiatric aspects of subclinical hypothyroidism: significance in the elderly // Curr. Psychiatry Rep. 2003. Vol. 5, N5. P. 384−390.
  224. Davis M., Casey K., Short B., Smith K. Neuroendocrine and immune relationships in postpartum fatigue // Eur. J. Endocrinol. 2004. Vol. 151, N 1. P. 61−65.
  225. Davis J.D., Tremont G. Neuropsychiatric aspects of hypothyroidism and treatment reversibili // Minerva Endocrinol. 2007. Vol. 32, N 1. P. 49−65.
  226. De-Bellis M.D., Dahl R.E., Perel J.M. Nocturnal ACTH, Cortisol, growth hormone, and prolactin secretion in prepubertal depression // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. 1996. Vol. 35, N 9. P. 1130−1138.
  227. De Bellis A., Bizzarro A., Pivonello R., Lombardi G., Bellastella A. Prolactin and autoimmunity // Pituitary. 2005. Vol. 8, N 1. P. 25−30.
  228. De Kloet E.R. Brain corticosteroid receptor balance and homeostatic control //Front. Neuroendowinri. 1991. Vol.12. P. 95−164.237. de-la-Fuente J.R.U., Rosenbaum A.H. Prolactin in psychiatry // Am. J. Psychiatry. 1981. Vol. 138, N9. P. 1154−1160.
  229. Delay J.G. Hyperthyroidie et psychisme // Sem. Hop. Paris, 1948. Vol. 24, N 83. P. 2671.
  230. De Laurentiis A., Pisera D., Lasaga M. Effect of interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha on GABA release from mediobasal hypothalamus and posterior pituitary // Neuroimmunomodulation. 2000. Vol. 7, N 2. P. 77−83.
  231. De Vito W.J., Avakian C, Stone S. Prolactin induced expression of interleukin-1 alpha, tumor necrosis factor-alpha and transforming growth factor alpha in cultured astrocytes // J. of Cellular Biochemistry. 1995. Vol. 57, N 2. P. 290−298.
  232. Dickson A., Toft A., O’Carroll R.E. Neuropsychological functioning, illness perception, mood and quality of life in chronic fatigue syndrome, autoimmunethyroid disease and healthy participants // Psychol Med. 2009. Vol. 39, N 9. P. 1567−76.
  233. Dinarello C.A. Interleukin 1 // Reviews of Infectious Diseases. 1984. Vol. 6, N 1. P.51−95.
  234. Druckmann X. Review: Female sex hormones, autoimmune diseases and immune response // Gynecol. Endocrinol. 2001. Vol. 15, Sup.6. P. 69−76.
  235. Durkin T.P. Spatial working memory over long retention intervals: dependence on sustained cholinergic activation in the septohippocampal or nucleus basalis magnocellularis-cortical pathways? // Neuroscience. 1994. Vol. 62. P. 681−693.
  236. Duntas L.H., Mantzou E., Koutras D.A. Effects of a six month treatment with selenomethionine in patients with autoimmune thyroiditis // Eur. J. Endocrinol. 2003 Vol. 148, N4. P. 389−93.
  237. Dustin M.X., Springer T.A. Role of lymphocyte adhesion receptors in transient interactions and cell locomotion // Ann. Rev. Immunol. 1991. Vol. 9. P. 27−66.
  238. El Hajj G., Yahya A.F., Medlej R., Sebaaly G., Souaid M., Halaby G. Autoimmune thyroid disease. Clinical and biological correlations // J. Med. Liban. 2009. Vol. 57, N 4. P. 218−225.
  239. Engum A., Bjoro T., Mykletun A., Dahl A.A.Thyroid autoimmunity, depression and anxiety- are there any connections? An epidemiological study of a large population // J. Psychosom. Res. 2005. Vol. 59, N 5. P. 263−268.
  240. Ericsson A., Geenen V, Robert F. et al. Expression of preprotachykinin-A and neuropeptide-Y messendger RNA in the thymus // Mol. Endocrinol. -1990. Vol. 4, N8. P. 1211−1218.
  241. Fava G.A., Lisansky J., Buckman M.T. Prolactin, Cortisol, and antidepressant treatment // Am. J. Psychiatry. 1988. Vol.145, N 3. P.358−360.
  242. Farrar W. L., Hill J. M, Harel-Bellan A., Vinocour M. The immune logical brain// Immunol. Rev. 1987. Vol. 100. P. 361—378.
  243. Fatourechi V. Subclinical hypothyroidism: an update for primary care physicians // Mayo Clin Proc. 2009. Vol. 84, N 1. P. 65−71.
  244. Feldkamp J. Autoimmune thyroiditis: diagnosis and treatmen // Dtsch Med Wochenschr. 2009. Vol. 134, N 49. P. 2504−2509.
  245. Figueroa-Vega N. The association of the angiopoietin/Tie-2 system with the development of metastasis and leukocyte migration in neuroendocrine tumors // Endocr. Relat. Cancer. 2010. Vol. 17, N 4. P. 897−908
  246. Foltyn W., Nowakowska-Zajdel E., Danikiewicz A., Brodziak A. Hypothalamic-pituitary-thyroid axis in depression // Psychiatr. Pol. 2002. Vol. 36, N2. P. 281−292.
  247. Fountoulakis KN, Kantartzis S, Siamouli M, Panagiotidis P, Kaprinis S, Iacovides A, Kaprinis G. Peripheral thyroid dysfunction in depression // World J. Biol. Psychiatry. 2006. Vol. 7, N 3. P. 131−137.
  248. Franklyn J.A., Sheppard M.C. Thyroid antibodies in autoimmune thyroiditis // Clin. Endocr. 1995. N4. P. 3−12.
  249. Frei, K., Bodmer, S., Schwerdel, C. and Fontana, A. Astrocytes of the brain synthesize interleukin-3-like factors // J. Immunol. 1985. Vol. 4044, N 135. P. 40−47.
  250. Freeman M., Kanyicska B., Lerant A., Nagy G. Prolactin: Structure, function and regulation of secretion // Physiol.Rev. 2000. Vol.80, N 4. P. 1523−1631.
  251. Friedberg F., Quick J. Alexithymia in chronic fatigue syndrome: associations with momentary, recall, and retrospective measures of somatic complaints and emotions // Psychosom. Med. 2007. Vol. 69. P. 54−60.
  252. Fukushima Y., Okuyama K., Komuro K. et al. Elevated Ciq-bearing immun complexes in hemophiliacs with viral infections // Rinsho Ketsueki. 1997. Vol. 32, N 12. P. 1540−1546.
  253. Furst D.E. The rational use of methotrexate in rheumatoid arthritis // Br. J. Rheumatol. 1997. N 36. P. 1196−1204.
  254. Gadient R.A., Otten U. Expression of interleukin-6 (IL-6) and interleukin-6 receptor (IL-6R) mRNAs in rat brain during postnatal development // Brain Res. 1994. Vol. 724. P. 4146.
  255. Gala R.R., Shevach E.M. Evidence for the release of a prolactin-like substance by mouse lymphocytes and macrophages // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1994.Vol. 205, N 1. P. 9- 12.
  256. Gaytan F., Romero J.L., Bellido C. Effects of growth hormone and prolactin on testicular macrophages in long-tem hypophysectomized rats // T. of Reproductive Immunology. 1994.Vol.27, N1. P.73−84.
  257. Gartner R., Gasnier B.C., Dietrich J.W., Krebs B., Angstwurm M.W. Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxidase antibodies concentrations // J. Clin Endocrinol Metab. 2002. Vol. 87, N4. P. 1687−91.
  258. Gartner R. Hashimoto thyreoiditis // MMW Fortschr Med. 2009. Vol. 151, N 6. P. 45.
  259. Geenen V., Legros J.J., Franchimont P. The neuroendocrine thymus: coexistence of oxytocin and neurophysin in the hyman thymus // Science. 1986. Vol. 232, N4749. P. 508−511.
  260. Geenen V., Legros J.J., Franchimont P. The thymus as a neuroendocrine organ. Synthesis of vasopressin and oxytocin in hyman thymus epithelium // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1987. Vol. 496. P. 56−66.
  261. Geenen V, Achour I., Robert F. et al. Evidence that insulin-like growth factor 2 (IGF2) in the dominant thimyc peptide oft he insulin super family // Thymus. 1993. Vol. 21, N 2. P. 115−127.
  262. Gebauer F., Ransberger K., Stauder G. et al. Enhancement of immun complebinding to cells by proteolytic enzymes lind // Int. Congress Biologies Response Modifiers. USA, San Diego, California. 1993. P. 607.
  263. Glaser R., Kiecolt- Glaser J.K. Stress- associeated immune modulation: relevance to viral infections and chronic fatigue syndrome // Am. J. Med. 1998. Vol. 28, N 105 (3A). P. 355−428.
  264. Goodnick P.J., Henry J.H., Buki Y.M. Treatment of depression in patients with diabetes mellitus // J Clin Psychiat. 1995. Vol. 56, N 4. P. 128−136.
  265. Gold M.S., Pottash A.L., Mueller E.A., Extein I. Grades of thyroid failure in 100 depressed and anergic psychiatric inpatients // Am. J. Psychiat 1981. Vol. 138. P. 253−255.
  266. Grabe HJ., Lidemann J., Wolff B., Schwahn C., John U., Meng W., Freyberger H.J. Mental and physical complaints in thyroid disorders in the general population // Acta Psychiatr Scand. 2005. Vol. 112, N 4. P. 286−93.
  267. Grinevich V., Ma X.M., Herman J.P. et al. Effect of repeated lipopolysaccharide administration on tissue cytokine expression and hypothalamicpituitary-adrenal axis activity in rats // J. Neuroendocrinol. 2001. V.13. P. 711−723.
  268. Grinevich V., Ma X-M., Verbalis J., Aguilera G. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis and hypothalamic-neurohypophyseal responses to restraint orimmune challenge in water deprived rats // Exper. Neurol. 2001. V. 171. P. 329 341.
  269. Grinevich V., Harbuz M. et al. Hypothalamic pituitary adrenal axis and immune responses to endotoxin in rats with chronic adjuvant induced arthritis // Exp. Neurol. 2002. V. 178. P. l 12−123.
  270. Grossman Ch.J., Me Cruden A.B., Stimson W.H. Bilateral communication between the endocrine and immune systems // Springer-Verlag. 1994. P. 36−43.
  271. Guillemin R. The expanding significance of hypothalamic peptides, or is endocrinology a branch of neuroendocrinology // Ree. Progr. Horm. Res. 1977. Vol. 33. P. 1−20.
  272. Haas H.S., Schauenstein K. Neuroimmunomodulation via limbic structures -the neuroanatomy of psychoimmunology // Progress in Neurobiol. 1997. Vol. 51. P. 195−222.
  273. Hall RC, Popkin MK, DeVaul R, Hall AK, Gardner ER, Beresford TP. Psychiatric manifestations of Hashimoto’s thyroiditis // Psychosomatics. 1982 Apr-23(4):337−42.
  274. Hamilton M. The assessment of anxiety states by rating // Br. J. Med. Psychol. 1959. Vol. 32. P. 50−55.
  275. Hashimoto H. Zur Kenntnis der lymphomatosum Veranderung der. Schilddruse (Struma lymphomatosa) // Arch. Klin. Chir. 1912. Vol. 97. P. 219 248.
  276. Haggerty J., Garbult J. C, Evans D. L. Subclinical hypothyroidism: a review of neuropsychiatric aspects// J. Psychiatry Med. 1990. Vol. 20, N2. P. 193−208.
  277. Haggerty JJ Jr, Prange AJ Jr. Borderline hypothyroidism and depression // Ann. Rev Med. 1995. Vol. 46. P. 37−46.
  278. Harbuz M.Z., Stephano A., Sarlis N., Lightman S. L. The effects of recombinant interleukin (IL)-l alpha, IL-1 beta or IL-6 on hypothalamus-pituitary-adrenal axis activation // J. Endocrinol. 1992. Vol. 133. P. 349−355
  279. Hayley S., Lacosta S., Merali Z. et al. Central monoamine and plasma corticosterone changes induced by a bacterial endotoxin: sensitization and cross-sensitization effects // Eur. J. Neurosci. 2001. Vol. 13, N 6. P. 1155−1165.
  280. Hayley S., Poulter M.O., Merali Z., Anisman H. The pathogenesis of clinical depression: stressor- and cytokine-induced alterations of neuroplasticity // Neuroscience. 2005. Vol. 135, N 3. P. 659−678.
  281. Heufelder A.E., Goeilner J. R,. Wenel B.E." Bahn R.S. Immunohistochemical detection and localization of a 72-kilodalton heal shock protein in autoimmune thyroid disease//J. Clin. Endocnnoi. Metab. 1993. Vol.77. P. 528−535.
  282. Hidaka Y. Autoimmune thyroid disease // Nippon Rinsho. 2005(a). Vol. 63, Suppl 5. P. 535−539
  283. Hidaka Y. Chronic thyroiditis (Hashimoto's disease) // Nippon Rinsho. 2005(b). Vol. 63, Suppl 10. P. 111−115.
  284. Hiramoto R.N., Rogers C.F. Psychoneuroendocrine immunology: site of recognition, learning and memory in the immune system and the brain // Int. J. Neurosci. 1997. Vol. 3, N 4 (92). P.259−285.
  285. Horseman N.D., Yu-Lee L.Y. Transcriptional regulation by the helix bundle peptide hormones: growth hormone, prolactin, and haematopoietic cytokines // Endocr. Rev. 2004. Vol.15. P.627−649.
  286. Irwin M. Immune correlates of depression // Adv. Exp. Med Biol. 1999 Vol. 461. P. 1−24.
  287. Ishibashi M, Kuzuya N, Sawada S, Kitamura K, Kamoi K, Yamaji T. Endocrinol Jpn. Anti-thyroid antibodies in patients with hyperprolactinemia. J. Clin. Endocnnoi. Metab. 1991. Vol. 38, N 5. P. 517−22.
  288. Jackson IM. The thyroid axis and depression // Thyroid. 1998. Vol. 8, N 10. P. 951−956.
  289. Jara L. J., Navarro C, Medina G, Vera-Lastra O, Blanco F. Immune-neuroendocrine interactions and autoimmune diseases // Clin Dev Immunol. 2006. Vol.1 3, N 2−4. P. 109−123.
  290. Jikihara H., Handerwerger S. TNF-alpha inhibits the synthesis and release of human decidual prolactin // Endocrinology. 1994.Vol. 134, N 2. P.353−357.
  291. John G. R, Lee S. C, Brosnan C.F. Cytokines: powerful regulators of glial cell activation // Neuroscientist. 2003. Vol.9, N 1. P. 10−22.
  292. Kahrle J, Gartner R. Selenium and thyroid // Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2009. Vol. 23, N 6. P. 815−827.
  293. Kakucska I., Qi Y., Clark B.D. Endotoxin-induced corticotrophin-releasing hormone gene expression in the hypothalamic paraventricular nucleus is mediates centrally by interleukin-I // Endocrinology. 1993. Vol. 133, N 2. P. 815−821.
  294. Kellner R, Buckman MT, Fava M. Prolactin, aggression and hostility: a discussion of recent studies// Psychiatr Dev. 1984. Vol. 2. P. 131−138.
  295. Kelly P.A., Ali S. The growth hormone / prolactin receptor family // Res.Progr.Horm.Res. 1993. Vol. 48. P. 123−164.
  296. Kent S., Bluthe R.M., Dantzer R. Different receptor mechanisms mediate the pyrogenic and behavioral effects of interleukin 1 // Proc Natl. Acad. Sci. USA. 1992. Vol. 89, N 19. P. 9117−9120.
  297. Kiess W. Stress related immune regulation // J. Padiatr. Pathol. 1992. Vol. 5, N27. P.113−117.
  298. Klaschka F. Oral enzymes New approach to cancer treatment: Immunological concepts for general and clinical practice- Complementary cancer treatment // Grafelting, Germany, Forum Medizm. 1996. 220 p.
  299. Kramer CK, Tourinho TF, de Castro WP, da Costa Oliveira M. Association between systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, hyperprolactinemia and thyroid autoantibodies // Arch Med Res. 2005. Vol. 36, N 1. P. 54−58.
  300. Khan M.A., Longley J. Psychological aspects of diabetes: The diabetologists' perspective // Clin Neuropsychiat. 1997. Vol. 2, N 1. P. 94−98.
  301. Koolman C.G., Bolk J.H., Brand R., Trijburg R.W., Rooijmans H.G. Is alexithymia a risk factor for unexplained physical symptoms in general medical outpatients? // Psychosom. Med. 2000, Vol. 62. P. 768−778.
  302. Kovacs W.J., Olsen N.J. Sexual dimorphism of RA manifestations: genes, hormones and behavior // Nat Rev Rheumatol. 2011. Vol. 7, N 5. P. 307−310.
  303. Kvetnoy I.M. Neuroimmunoendocrinology: where is the field for study? // Neuro Endocrinol Lett. 2002. Vol. 23, N 2. P. 119−120.
  304. Kumar A., Singh S.M., Sodhi A. Effect of prolactin on nitric oxide and interleukin-1 production of murine peritoneal macrophages: role of Ca 2+ and protein kinase С (PKC) // Intern. J. Immunopharmacology. 1997.Vol. 19, N 3.1. P.129−133.
  305. Т., Hannah M. Бессимптомный тиреоидит- несколько типичных случаев и распространенность заболевания // Проблемы эндокринологии. 2000. N3. Р. 13- 17.
  306. Ladenson P. W., Singer P. A., Ain К. В., et al. American thyroid association guidelines for detection of thyroid dysfunction // Arch Intern Med. 2000 — Vol. 160-P. 1573−1575.
  307. Lahat N., Miller A., Shriller R. Differential effects of prolactin upon activation and differentiation of human В lymphocytes // J. Neuroimmunol. 1993. Vol.47. P. 35−40.
  308. Lamour Y., Bassant M.H., Senut M. C., Dutar P. Brain aging, Alzheimer’s disease and the cholinergic system / In: Neurotransmission and Cerebro-vascular Function. 1989. Vol. I. P. 3−28.
  309. Lapchak P., Araujo D., Quirion R., Beaudet A. Immunoautoradiographic localization of interleukin 2-like immunoreactivity and interleukin 2 receptors (Tac antigen-like immunoreactivity) in rat brain // Neuroscience.1991. Vol. 44. P. 173−184.
  310. Laryea E. A. Subclinical hypothyroidism. To treat or not to treat // Can Fam Physician. 1993. Vol. 39. P. 2001−2003.
  311. Lavalle C., Loyo E., Paniaqua R. et al. Correlation study between prolactin and androgens in male patients with SLE // J.Rheum. 1987. Vol. 14. P. 268 272.
  312. Lass P., Slawek J., Derejko M., Rubello D. Neurological and psychiatric disorders in thyroid dysfunctions. The role of nuclear medicine: SPECT and PET imaging // Minerva Endocrinol. 2008. Vol. 33, N 2. P. 75−84.
  313. Laske C., Leyhe T., Buchkremer G., Wormstall H. Depression in Hashimoto’s encephalopathy. Successful treatment of a severe depressive episode with a glucocorticoid as an add-on therapy // Nervenarzt. 2005. Vol. 76, N 5. P. 617 622.
  314. Le H.N., Ramos M.A. The relationship between alexithymia and perinatal depressive symptomatology // J. Psychosom. Res. 2007. Vol. 62. P. 215−222.
  315. Leentjens AF, Kappers EJ. Persistent cognitive defects after corrected hypothyroidism // Psychopathology. 1995. Vol. 28, N 5. P. 235−237.
  316. Leonard BE. Changes in the immune system in depression and dementia: causal or co-incidental effects? //Int J Dev Neurosci. 2001. Vol. 19, N 3. P. 305 312.
  317. Levi-Montalcini R. The nerve growth factor 35 years later. // Science. 1987. Vol. 237, N 4819. P. 1154−1162.
  318. Licinio, J., Wong, M, and Gold, P. W. Localization of interleukin-1 receptor antagonist mRNA in rat brain. // Endocrinology. 1991. Vol. 129. P. 562−564.
  319. Licinio J., Wong, M. L., Gold P. W. Neutrophil-activating peptide-l/interleukin-8 mRNA is localized in rat hypothalamus and hippocampus. // Neuroreport. 1992. Vol. 3. P. 753−756.
  320. Lyte M., Ernst S., Driemeyer J., Baissa B. Stain-specific enhancement of splenic T- cell mitogenesis and microphage phagocytosis following peripheral axotomy.//J.Neuroimmunol. 1991. Vol. 31. P. 1−8.
  321. Lundh L.G., Johnsson A., Kohanski R. Alexithymia, memory of emotion, emotional awareness, and perfectionism. // Emotion. 2002. Vol. 2, N4. P. 361 379.
  322. Luquin M.R., Saldise L Dopaminergic system and neuronal death // Rev.Neurol., -1997. Vol. 2. P. 129−140.
  323. Maes M., Bosmans E., Meltzer H. Y., Scharpe S., Suy E. Interleukin-1 beta: a putative mediator of HP A axis hyperactivity in major depression? // Am. J. Psychiatr. 1993. Vol. 150. P. 1189−1193.
  324. Maes M., Cai Song. The effects of psychological stress on humans: increased population of proinflammatory cytokines and a thl-like response in stress-induced anxiety // Cytokine. 1999 (a). Vol.10, N 4. P. 313−318.
  325. Maes M. Major depression and activation of the inflammatory response system. // Adv Exp Med Biol. 1999(b). Vol. 461. P. 25−46.
  326. Malotte M.J., Chonkich G.D., Zuppan C.W. Riedel’s thyroiditis // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1991. Vol. 117. P. 214.
  327. McEwen B. S., Sapolsky R. M. Stress and cognitive function. // Curr.Opin. Neurobio. 1995. Vol. 5. P. 205−216.
  328. Mann K., Janssen O.E. Subclinical hypothyroidism—what level of TSH is an indication for substitution? // MMW Fortschr Med. 2006. Vol. 148, N 9. P. 2629.
  329. Martina L. Modulation between alexithymic characteristic internal reality (TAS 20) and external coping in a group of artisans // G. Ital. Med. Lav. Ergon. 2006. Vol. 28. P. 217−219.
  330. Marcocci C, Vitti P., Cetani F. et al. Thyroid ultra-sonography helps toidentify patients with diffuse lymphocytic thyroiditis who are prone to develophypothyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991. Vol. 72. P. 209.
  331. Matera L. Action of pituitary and lymphocyte prolactin. // Neuroimmunomodulation. 1997. Vol 4. P.171−180.
  332. McEwen B. S.- Sapolsky R. M. Stress and cognitive function. // Curr.Opin. Neurobio. 1995. Vol. 5. P. 205-.216.
  333. McLachlan S.M., Taverne J., Atherwn M.C., Cooke A., Middlelon S., Peqq C.A.S., Clark R, Rees Smith B. Cytokines, thyroid autoantibody synthesis and thyroid cell survival in culture // Clin. Exp. Immunol. 1990. Vol. 79. P. 175−181.
  334. Meli R., Raso G.M., Gualillo O. et al. Prolactin modulation of nitric oxide and TNF-alprm production by peripheral neutrophils in rats // Life Science. 1997.-Vol.61, N 14. P. 1395−1403.
  335. Mel’nichenko GA, Goncharov NP, Dzeranova LK, Barmina II. Clinical and laboratory aspects of the phenomenon of macroprolactinemia. // Vestn Ross Akad Med Nauk. 2007. Vol. 3. P. 52−54.
  336. Mikolajczak M., Luminet O., Menil C. Predicting resistance to stress: incremental validity of trait emotional intelligence over alexithymia and optimism // Psicothema. 2006. Vol. 18, Suppl 5. P. 79−88.
  337. Mistry N., Wass J., Turner M.R. When to consider thyroid dysfunction in the neurology clinic. // Pract Neurol. 2009. Vol. 9, N 3. P. 145−156.
  338. Miller I.W., Norman W.H., Keitner G.I. Combined treatment for patients with double depression. // J.Psychother. Psychosom. 199. Vol. 68, N4. P. 180−185.
  339. Montkowski A., Landgraf R., Yassouridis A. et al. Central administration of IL-1 reduces anxiety and induces sickness behaviour in rats // Pharmacol. Biochem. Behav. 1997. Vol. 58, N 2. P. 329−336.
  340. Morales A., Buvat J., Gooren L.J., Guay A.T., Kaufman J.M., Tan H.M., Torres L.O. Endocrine Aspects of Sexual Dysfunction in Men. // Journal of Sexual Medicine. 2004. Vol.1. P. 69−81.
  341. Mukherjee P., Mastro A.M., Hymer W.C. Prolactin induction of interleukm-2 receptors on rat splenic lymphocytes // Endocrinology. I990.Vol. 126. P.343−350.
  342. Muller N., Ackenheil M. Psychoneuroimmunology and the cytokine action in the CNS: implications for psychiatric disorders. //J. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 1998. Vol. 1, N 22. P. 1−33.
  343. Muir J. L., Everitt B J., Robbins T. W. AMPA-induced excitotoxiclesions of the basalforebrainia significantrole for the cortical cholinergic system in attentional function. // J.Neuroimmunol. 1994. Vol. 14. P. 2313−2326.
  344. Mndez I, Cario C, Daz L. Prolactin in the immunological system: synthesis and biological effects. // Rev Invest Clin. 2005. Vol. 57, N 3. P. 447−456.
  345. Nagataki S., Yamashita S., Tamai H. Immunogcnetics of autoimmune endocrine disease. In: Voipe R, cd. Autoimmune Diseases of the Endocrine System // CRC, Boca Raton. 1990. P. 51−72.
  346. Nemeroff C.B., Bissete G. In: Racagani G., Brunello N., Fucuda T. // Biological psychiatry. 1991. Vol. 2. P. 571−577.
  347. Nelson D.S., Geczy C.L. Lymphokines, monokines fnd other cytokines // Austral, and N. Z. J. Med. 1985. Vol.15, N 2. P.285−290.
  348. Norris JG, Benveniste EN. Interleukin-6 production by astrocytes: induction by the neurotransmitter norepinephrine. // J Neuroimmunol. 1993. 45 Vol. N 1−2. P. 137−45.
  349. O’Brien J.T., Ames D., Schweitzer I. HPA axis function in depression andementia: a review. // Geriatr Psychiatr. 1993. Vol. 8. P. 887−898.
  350. Okamoto Y. Hashimoto’s thyroiditis. // Nippon Rinsho. 2006. Vol. 28, Suppl l.P. 434−437.
  351. Okamura K., Nakashima T., Ueda K., Inoue K., Omae T., Fujishima M. Thyroid disorders in the general population of Hisayama Japan, with special reference to prevalence and sex differences. // Int J. Epidemiol. 1987. Vol. 16, N 4. P. 545−9.
  352. Oldenhave A., Netelenbos C. Pathogenesis of climacteric complaints: ready for the ctauge? //Lancet. 1994. Vol.343. P. 651−652.
  353. Opp M.R., Imeri L. Sleep as a behavioral model of neuro-immune interactions // J. Acta. Neurobiol. Exp. (Warsz). 1999. Vol. 1, N 59. P.45−53.
  354. Orbach H, Shoenfeld Y. Hyperprolactinemia and autoimmune diseases // Autoimmun Rev. 2007a. N 6, N 8. P. 537−542.
  355. Oren D. A, Levendosky A.A., Kasper S. et aL Circadian profiles of Cortisol, prolactin., and thyrotropin in seasonal affective disorder // Biol. Psychiatry. 1996. Vol. 39, N3. P. 157−170.
  356. Orson F.M., Grayson J., Pike S., De Seau V., Blaese R.M. T-cell replacing factor for glucocorticosteroid- induced immunoglobulin production // J. Exp. Med. 1983. Vol. 158. P .1473 -1482.
  357. Ortega E., Forner M.A., Barriga G. Effect of prolactin on the in vitro phagocytic capacity of macrophages // Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 1996. Vol.19, N2. P.139- 46.
  358. Otero G.C., Merrill J.E. Cytokine receptors on glial cells //J. Glia. 1994. Vol.2,N 11. P. l 17−128.
  359. Padberg S., Heller K., Usadel K.H., Schumm-Draeger P.M. One-year prophylactic treatment of euthyroid Hashimoto’s thyroiditis patients with levothyroxine: is there a benefit? // Thyroid. 2001. Vol.11, N 3. P. 249−55.
  360. Palazzo F.F., Hammond L.J., Goode A.W., Mirakian R. Death of the autoimmune thyrocyte is it pushed or does it jump? //J. Thyroid. 2000. Vol. 10, N7. P. 561−572.
  361. Panay N., Studd J.W., Owen D., Creed F., Davus J. Psychological Distress in patients with hyperprolactinemia // Clin. Endocrinol Oxf. 1997. Vol.47, N 3. P.343−348.
  362. Panay N., Studd J.W. The psychotherapeutic effects of estrogens. // Gynecol Endocrinol. 1998. Vol. 12. P. 353−365.
  363. Parry B.L., Hauger R, Leveau B. Circadian rhythms of prolactin and thyroid-stimulating hormone during the menstrual cycle and early versus late sleep deprivation in premenstrual dysphoria disorder // Psychiatry Res. 1996. Vol.6, N 2. P. 147−160.
  364. Ransberger K., Stauder G., Streichhan P. Enzymkombinationspraparate. Wobenzym® -N, Mulsal® N and Phlogenzym® wissenschaftliche Monographie zur Praklmik // Forum Medizin Verlag Grafelfing, Germany. 1991. 196 p.
  365. A., Fisher A., Owen D., Creed F., Davus J. «Psychological Distress in patients with hyperprolactinemia» // Clin. Endocrinol Oxf. 1997. Vol.47, N 3. P.343−348.
  366. Peltola J., Laaksonen J., Haapala A.M., et al.- Indicators of inflammation after recent tonicclonic epileptic seizures correlate with plasma interleukin-6 levels // Seizure. 2002. Vol.11, N 1. P. 44−46.
  367. Peters R.M., Lumley M.A. Relationship of alexithymia to cardiovascular disease risk factors among African Americans // Compr. Psychiatry. 2007. Vol. 48, N1. P. 34−41.
  368. Philips D., Prentice L., Upadhyaya M. Autosomal dominant inheritance of autoantibodies to thyroid peroxidase and thyroglobulin-studies in families notselected for autoimmune thyroid disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991. Vol.72. P. 973.
  369. Pies RW. The diagnosis and treatment of subclinical hypothyroid states in depressed patients. // Gen Hosp Psychiatry. 1997. Vol.19, N 5. P. 344−354.
  370. Plaut M. Lymphocyte hormone receptors // Ann.Rev.Immunol. 1987. Vol. 5. P. 621−669.
  371. Pollack I.F., Okada H., Chambers W.H. Exploitation of immune mechanisms in the treatment of central nervous system cancer // J. Semin. Pediatr. Neurol. 2000. Vol.2, N7. P. 131−143.
  372. Poropatich C., Marcus D., Oertel YC. Hashimoto’s thyroiditis: fine-needle aspirations of 50 asymptomatic cases. // Diagn Cytopathol. 1994. Vol. 11, N 2. P. 141−145.
  373. Porcelli P., Bagby R.M., Taylor G.J., De Carne M., Leandro G., Todarello O. Alexithymia as predictor of treatment outcome in patients with functional gastrointestinal disorders // Psychosom. Med. 2003. Vol. 65, N5. P. 911−918.
  374. Rabins PV, McMahon FJ. Neuropsychiatric aspects of multiple sclerosis and other demyelinating disorders // Comprehensive Textbook of Psychiatry, 6th ed. Edited by HI Kaplan, BJ Sadock. Baltimore, Williams & Wilkins, 1995. pp 231— 235.
  375. Reul J. M, Stec 1., Wiegers G. J., Labeur M. S., Linthorst A. C., Arzt E., Holsboer F. Prenatal immune challenge alters the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis in adult rats. // J.Clin. Invest. 1994. Vol. 93. P. 2601−2607.
  376. Rivest S., Lacroix S. Influence of cytokines on neuroendocrine functions during immune response. Mechanisms involved and neuronal pathways. // J. Ann. Endocrinol.(Paris). 1995. Vol.3, N 56. P.159−167.
  377. Rinner I., Schauenstein K. Detection of choline-acetyltransferase activity in lymphocytes. // J. Neurosci. Res. 1993. Vol. 35. P. 188−191.
  378. Rosenbaum A.H. Prolactin in psychiatry // Am. J. Psychiatry. 2001. Vol.138, N9. P. 1154−1160.
  379. Rook G.A. Glucocorticoids and immune function. //J. Baillieres. Best. Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. Vol.4, N 13. P.567−581.
  380. Root AW. The role of maternal autoimmune thyroid disease in neonatal hypothyroidism. // Am J Dis Child. 1992 Vol. 146, N 9. P. 1029−1030.
  381. Roosterman D, Goerge T, Schneider SW, Bunnett NW, Steinhoff M. Neuronal control of skin function: the skin as a neuroimmunoendocrine organ. // Physiol Rev. 2006. Vol. 86, N 4. P. 1309−79.
  382. Roky R., Paut-Pagano L., Goffin V. Distribution of prolactin receptors in the rat forebrain. Immunohistochemical study // Neuroendocrinology.1996. Vol. 63, N 5. P.422−429.
  383. Rosenbaum A.H. Prolactin in psychiatry // Am. J. Psychiatry. 2001. Vol. 138, N9. P. 1154−1160.
  384. Salminen J.K., Toikka T., Kauhanen J. Alexithymia behaves as a personality trait over a 5-year period in Finnish general population. // J. Psychosom. Res. 2006, Vol. 61. P. 275−278.
  385. Sarcar D.K. Evidence for prolactin feedback action on hypothalamic oxytocin vasoactiv eintestinal peptide (VIP) and dopamine secretion // Neuroendocrinology. 1989. Vol.49. P. 520−524.
  386. Segal J., Ingbar S.D. Specific binding sites for triiodothyronine in the plazma membrane of rat thymocytes. Correlation with biochemical responses // J. Clin. Invest. 1982. Vol. 70, N 5. P. 919−926.
  387. Sellami S., de Beaurepaire R. Hypothalamic and the sites of action of interleukin-1 on food intake, body temperature and pain sensitivity in the rat. // Brain. Res. 1995. Vol. 694. P. 69 -77.
  388. Selye H. Stress.//Acta Med. Publ., Montreal. 1949. 107 p.
  389. Siimes M.A., Ropponem P., Aalberg V. et al. Prolactinemia in adolescent males surviving malignancies in childhood: impaired dating activity // J. Adolesc. Health. 1993. Vol. 14, N7. P. 543−547.
  390. Sharpley CF, Agnew LL. Cytokines and depression: findings, issues, and treatment implications. // Rev Neurosci. 2011. Vol. 22, N 3. P. 295−302.
  391. Scharrer E. Die Lichtempfindilichkeit blinder Elritzen (Untersuchungen das Zwischenhirn der Frische. I.) // Z. Vergleich. Physiol. 1928. Vol.7. P. 1−38.
  392. Schettini G., Lorio T., Meucci O. et al. Interleukin-1 modulation of prolactin secretion from rat anterior piruitary cells: involvement of adenylate cyclase activity and Ca mobilization // Endocrinology. 1990. Vol.126, N 3. P.1435−1441.
  393. Schobitz, B., De Kloet, E.R. and Holsboer, F. Gene expression and function ofinterleukin 1, interleukin 6 and tumor necrosis factor in the brain // Prog. Neurobiol. 1994 (a). Vol. 44. P. 397−432.
  394. Shanks N., Windle R.J., Perks P.A. Early-life exposure to endotoxin alters hypothalamic-pituitary-adrenal function and prediposition to inflammation. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. Vol. 97. P. 5645−5650.
  395. Shehaden N., Gill R., Lafferty K. Mechanism of self-tolerance to endocrine tissue // Springer Semin. Immunopathol. 1993. Vol. 14. P. 203.
  396. Shimaoka Y., Hidaka Y., Okumura M., Takeoka K., Tada H., Amino N. Serum concentration of soluble Fas in patients with autoimmune thyroid diseases // J Thyroid. 1998. Vol. 8, N 1. P. 43−47.
  397. Shuto H. Repeated interferon-alpha administration inhibits dopaminergic neural activity in the mouse brain // Brain Res. 1997. Vol. 747. P. 348−351.
  398. Smith E.M., Blalock J.E. A molecular basis for interaction between the immune and neuroendocrine systems // Int. J. Neurosci. 1988. Vol. 38, N 3−4. P.455−464.
  399. Sporis D, Habek M, Mubrin Z, Poljakovic Z, Hajnsek S, Bence-Zigman Z. Psychosis and EEG abnormalities as manifestations of Hashimoto encephalopathy // Cogn Behav Neurol. 2007. Vol. 20, N 2. P. 138−140.
  400. Stassi G., Zeuner A., Di Liberto D., Todaro M., Ricci Vitiani L., De Maria R. Fas-Fas L in Hashimoto’s thyroiditis // Clin Immunol Journal of Clinical Immunology. 2001. Vol. 21, N1. P. 19−23.
  401. Steffen C., Smolen J., Miehike K. et al. Enzymtherapit Vergleich mit Immunkomplexbest immungen bei chronischer Polyarthritis // Zeitsch Rheumatologie. 1987. 88 p.
  402. Suda T., Tozawa E, Ushiyama T. et al. Interleukin-I stimulates corticotropin-releasing factor gene expression in rat hypothalamus // Endocrinology. 1990. Vol. 126, N2. P. 1223−1228.
  403. Swaab D.F. Neuropeptides. Their distribution and function in the brain. // Progr. Brain Res. 1982. Vol. 55. P. 97−122.
  404. Takashima S., Morimoto S., Ikezoe J. CT evaluation of anaplastic thyroid carcinoma//Endocrinology. 1990. Vol. 154. P. 1079.
  405. Takashima S., Matzuzuka F., Nagureda T. Thyroid nodules associated with Hashimoto’s thyroiditis: assessment with US // Radiology. 1992. Vol. 185. P. 125.
  406. Tenner A. J. Functional aspects of the Ciq receptors // Behrmg Inst. Mitt. 1993. Vol. 15. P. 241−253.
  407. Topsever P, Filiz TM, Salman S, Sengul A, Sarac E, Topalli R, Gorpelioglu S, Yilmaz T. Alexithymia in diabetes mellitus. // Scott Med J. 2006. Vol. 51, N 3. P. 15−20.
  408. Torner L, Toschi N, Pohlinger A, Landgraf R, Neumann ID. Anxiolytic and anti-stress effects of brain prolactin: improved efficacy of antisense targeting of the prolactin receptor by molecular modeling. // J Neurosci. 2001. Vol. 21, N 9. P. 3207−3214.
  409. Trad P. V. Adaptation to developmental transformation during the various phaseof motherhood // J. Am. Acad. Psychoanal. 1991. Vol. 19, N 3. P. 403−421.
  410. Trevanil A. S., Andonegui G. A., Isturiz M. A. et al. Effect of proteolytic enzymes on neutrophil FcyRII activity // Immunology. 1994. Vol. 82. P. 632 637.
  411. Theorell T. Alexithymia, emotions and PTSD- findings from a longitudinal study of refugees. // Neuro Endocrinol Lett. 2008. Vol. 24, N 5. P. 331−339.
  412. Tsao C.W., Cheng J.T., Shen C.L., Lin Y.S. 6-Hydroxydopamineinduces thymocyte apoptosis in mice. // J. Neuroimmunol. 1996. Vol. 65. P. 91−95.
  413. Turker O., Karapolat I. There is immunological benefit of selenium treatment in autoimmune thyroiditis // J. Clin. Endocrino. l Metab. 2002. Vol. 87, N 4. P. 1687−1691.
  414. Turker O, Kumanlioglu K, Karapolat I, Dogan I. Selenium treatment in autoimmune thyroiditis: 9-month follow-up with variable doses. // J Endocrinol. 2006. Vol. 190, N 1. P. 151−156.
  415. Ueshiba H., Matoba H., Segava M. et al. // 80 years of Hashimoto Disease. // Excerpta Medica. 1993. P. 187- 189.
  416. Van Wout M., Aleman A., Bermond B., Kahn R.S. No words for feelings: alexithymia in schizophrenia patients and first-degree relatives. // Compr. Psychiatry. 2007. Vol. 63. P. 109- 117.
  417. Van Dam A.M., De Van Dam, Vries H. E., Kuiper J., Zijlstra F, J., De Boer G., Tilders F. J.H. a Berkenbosch F. Interleukin-1 receptors on rat brain endothelial cells: a role in neuroimmune interaction? //FASEB J. .1996. Vol. 10. P. 351−356.
  418. Viswanath B, Maroky AS, Math SB, John JP, Cherian AV, Girimaji SC, Benegal V, Hamza A, Chaturvedi SK. Gender differences in the psychological impact of tsunami. //J Soc Psychiatry. 2011. Vol.43. P. 164−177.
  419. Voipe R. Autoimmune diseases of the endocrine system // CRC, Boca Ralon. 1990. P. 1−364.
  420. Volpe R. Suppressor T lymphocyte dysfunction is important in the pathogenesis of autoimmune thyroid disease // Thyroid. 1993. Vol. 3. P. 345 350.
  421. Volpe R. Immunoregulation in autoimmune thyroid disease // N. Engl. J. 1994. Vol.4. P. 373−377.
  422. Walker SE. Impaired hypothalamic function, prolactinomas, and autoimmune diseases // J. Rheumatol. 2006. Vol. 33, N 6. P.1036−107.
  423. Wank R. Schizophrenia and other mental disorders require long-tern adoptive immunotherapy // Med Hypotheses. 2002. Vol. 59, N 2. P. 154.
  424. Warren M.K., Vogel S.N. Opposing eggects of glucocorticoids on interferon -y-induced murine macrophage Fc-receptor and la antigen expression // J. Immunol. 1985. Vol. 134, N 4. P. 2462−2469.
  425. Weetman A.P., Cohen S.B., Makyoba M.W., Borysiewic L.C. Expression of an intracellular adhesion molecule, ICAM-1, by human thyroid cells // J. Endocrinol. 1989. Vol. 122. P. 185−191.
  426. Weetman AP. Thyroid peroxidase as an antigen in autoimmune thyroiditis. // Clin Exp Immunol. 1990. Vol. 80, N 1. P. 1−3.
  427. Weetman A.P., McGregor A.M. Autoimmune thyroid disease: further developments in our understanding.//Endoc. Rev. 1994. Vol. 15. P. 788−830.
  428. Weetman AP. Autoimmune thyroid disease. // Autoimmunity. 2004. Vol. 37, N 4. P. 337−340.
  429. Weigent D.A., Blalock J.E. Interactions between neuroendocrine and immune systems: common hormons and receptors. // Immunol. Res. 1987. Vol. 100. P. 79−108.
  430. Werner-Felmayer G., Werner E. R., Fuchs D., Hausen A., Reibnegger G., Wachter H. Characteristics of interferon hormones. // Mol. Brain Res. 1989. Vol. 29. P. 23−34.
  431. Wiswanath B, Maroky AS, Math SB. Gender differences in the psychological impact of tsunami. // Int J Soc Psychiatry. 2011. Vol. 23, N 5. P. 246−52.
  432. White H.D., Crassi K.M., Givan A. L. et al. CD3+, CD8+, CTL-activity nithin the human female reproductive tract: influence of stage of the menstrual cycle and menopause. // J. Immunol. 1997. Vol. 158. P.3017−3027.
  433. Wybran J., AppelboomT., Famaey J.P.et al. Suggestive evidence for receptors for morphine and methionine-enkephalin on normal human blood T-lymphocytes.//J.Immunol. 1979. Vol. 123, N3. P. 1068−1071.
  434. Zhang X., Danila D.C., Katai M. et al. Expression of prolactin-releasing peptide and its receptor messenger RNA in normal human pituitary and pituitary adenomas // J.Clin. Endocrinol. Metab. 1999. Vol.84, N 12. P.4652−1655.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!