Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Эмоциональные и двигательные нарушения поведения у крыс, вызванные введением ксенобиотиков в раннем онтогенезе

Диссертация: Эмоциональные и двигательные нарушения поведения у крыс, вызванные введением ксенобиотиков в раннем онтогенезе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Нейробиология формирования центральных механизмов стресса с участием КРГ и БТШ изучена недостаточно. Известно, что КРГ выполняет роль корти-котропинрилизинг фактора (CRF), или гормона (CRH). Он был выделен в 1981 г. и представляет собой 41-членный одноцепочечный пептид с молекулярной массой 4670 Да. Имеет широкую видовую специфичность и входит в состав суперсемейства КРГ-пептидов (Шабанов П. Д… Читать ещё >

Содержание

  • ЭМОЦИОНАЛЬНЫЕ И ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОВЕДЕНИЯ У КРЫС, ВЫЗВАННЫЕ
  • ВВЕДЕНИЕМ КСЕНОБИОТИКОВ В РАННЕМ ОНТОГЕНЕЗЕ
    • 14. 03. 06. — фармакология, клиническая фармакология
  • Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
  • НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ: доктор медицинских наук профессор
  • П.Д.ШАБАНОВ г. Санкт-Петербург

Эмоциональные и двигательные нарушения поведения у крыс, вызванные введением ксенобиотиков в раннем онтогенезе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ. 14.

Глава 1. МЕДИАТОРНЫЕ И ГОРМОНАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОГО ПОВЕДЕНИЯ (обзор литературы). 14.

1.1. Кортиколиберин в механизмах адаптации. 14.

1.1.1. Роль КРГ-содержащих структур мозга в регуляции стресса .21.

1.1.2. Эндокринные функции кортиколиберина. 22.

1.1.3. Висцеральные функции кортиколиберина. 23.

1.1.4. Кортиколиберинергические механизмы регуляции стрессорного поведения. 24.

1.1.5. Кортиколиберин в патогенезе постстрессорной психопатологии. 35.

1.1.6. Гормональная функция ГАС в ходе развития постстрессорных депрессий. 41.

1.1.7. КРГ-содержащие структуры мозга в развитии постстрессорной психопатологии. 43.

1.2. Белки теплового шока: физиологическое значение для адаптации. 46.

1.2.1. Особенности экспрессии БТШ-70 при различных видах стресса. 52.

1.2.2. Цитопротекторные свойства экзогенного БТШ-70. 55.

1.2.3. Влияние фармакологических веществ на экспрессию БТШ-70. 58.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. 61.

2.1. Выбор животных. 61.

2.2. Исследование поведения крыс в «открытом поле». 61.

2.3. Исследование поведения крыс в приподнятом крестообразном лабиринте. 64.

2.4. Исследование агрессии в тесте «чужак-резидент». 65.

2.5. Исследование антидепрессантной активности в тесте Порсолта. 66.

2.6. Морфологические исследования. 67.

2.7. Фармакологические вещества, используемые для анализа двигательных и эмоциональных форм поведения. 67.

2.8. Статистическая обработка полученных материалов. 68.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. 69.

3.1. Оценка двигательной и исследовательской активности крыс в «открытом поле». 69.

3.2. Изучение агрессии в тесте «чужак-резидент». 71.

3.3. Изучение тревожности в приподнятом крестообразном лабиринте. 73.

3.4. Изучение депрессивности в тесте Порсолта.74.

3.5. Изучение ротационного поведения в ротометре.76.

3.6. Морфологические исследования надпочечников и мозга крыс. 77.

3.7. Особенности структуры нейроглиальных комплексов в центрах эмоционально-ассоциированной мезокортикальной дофаминергической системы интактных половозрелых крыс.78.

3.8. Особенности структуры нейроглиальных комплексов черной субстанции и вентральной области покрышки при воздействии кортиколиберина.97.

3.9. Особенности структуры нейроглиальных комплексов черной субстанции и вентральной области покрышки при воздействии белков теплового шока 70 кДа.98.

3.10. Особенности структуры нейроглиальных комплексов поясных центров при воздействии кортиколиберина.100.

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ. 113.

ВЫВОДЫ. 127.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. 129.

ЛИТЕРАТУРА

130.

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВОП — вентральная область покрышки ДА — дофамин.

ДА-ергический — дофаминергический.

КРГ — кортиколиберин (кортикотропин-рилизинг фактор).

КРГ-Ш — рецептор 1-го типа КРГ.

КРГ-Ы2 — рецептор 2-го типа КРГ.

БТШ — белок теплового шока.

АКТГ — адренокортикотропный гормон.

САС — симпатоадреналовая система.

ГАС — гипофиз-адреналовая система.

ПТСР — посттравматическое стрессовое расстройство.

ПМП — передний мозговой пучок.

МПК — медиальная префронтальная кора.

НСК — нейросекреторные клетки.

ЦНС — центральная нервная система.

ЧС — черная субстанция.

Актуальность исследования Представления о «критических периодах» формирования эмоционально-мотивационного и двигательного поведения у грызунов вошли в нейробиологию в последние годы, главным образом благодаря исследованиям с использованием избирательных нейротоксинов (Шабанов П.Д. и др., 2006). Так, применение ней-ротоксинов 6-гидроксидофамина и 5,7-дигидрокситриптамина (вызывают избирательную дегенерацию дофаминергических и серотонинергических нейронов соответственно), вводимых в пренатальный и постнатальный периоды крысам, показало, что структурно-функциональные системы эмоционального реагирования и подкрепления формируются во второй половине беременности и начальном постнатальном периоде. Во времени они совпадают с созреванием моноами-нергических проводящих путей мозга (Шабанов П.Д., Бурмистров С. О., 2010) и процессами завершения синаптогенеза (Угрюмов М.В., 1998). У крыс «критические» периоды в созревании подкрепляющих систем мозга охватывают третий триместр беременности и период до 17-го дня постнатального развития (Меще-ров Ш. К., 2001). На формирование этих систем большое влияние оказывают факторы стресса (внешнего и внутреннего). С точки зрения формирования эмоцио-генных систем мозга наиболее уязвим период раннего постнатального развития (у крыс — до 17-го дня жизни). Воздействие разных повреждающих факторов в этот период существенно меняет поведение взрослых (половозрелых) животных. Отмечены выраженные тендерные различия в эффектах веществ, вводимых в ранний постнатальный период (Шабанов П.Д. и др., 2007). Эти данные послужили отправной точкой для изучения отсроченных поведенческих эффектов корти-колиберина (кортикотропин-рилизинг гормона — КРГ), активирующего систему стресса (Шаляпина В.Г., Шабанов П. Д., 2005), и антистрессорных белков теплового шока 70 кДа, или БТШ-70 (Андреева Л.И. и др., 2005), вводимых в ранний постнатальный период крысам.

Степень разработанности темы исследования.

Нейробиология формирования центральных механизмов стресса с участием КРГ и БТШ изучена недостаточно. Известно, что КРГ выполняет роль корти-котропинрилизинг фактора (CRF), или гормона (CRH). Он был выделен в 1981 г. и представляет собой 41-членный одноцепочечный пептид с молекулярной массой 4670 Да. Имеет широкую видовую специфичность и входит в состав суперсемейства КРГ-пептидов (Шабанов П.Д., Сапронов Н. С., 2010). Экспрессия генов КРГ в мозгу регулируется медиаторами, среди которых активирующую роль выполняют серотонин, ацетилхолин, гистамин и катехоламины, а также пептидные регуляторы (аргинил-вазопрессин, ангиотензин-П, нейропептид Y, холецистоки-нин, активин, энкефалин, интерлейкины, фактор некроза опухолей-альфа). Сильнейшими ингибиторами экспрессии генов являются глюкокортикоиды, в меньшей степени угнетают экспрессию эстрогены, ГАМК, динорфин, субстанция Р, соматостатин и галанин. Согласно существующим представлениям (Пшеннико-ва М.Г., 2000), эти факторы входят в состав соответственно стресс-активирующей и стресс-лимитирующей систем, что подтверждает первостепенную роль кортиколиберина в развитии стрессорных реакций.

В мозге рецепторы к КРГ (Ri и R2) локализованы во всех областях, хотя и с разной плотностью (Rybnikova Е.А. et al., 2003). С использованием лиганд-связывающей техники, а также метода in situ гибридизации мРНК показано, что экспрессия КРГ-Ri активно осуществляется в неокортексе, особенно в префрон-тальной и энторинальной коре, а также в структурах обонятельного мозга, миндалевидном комплексе, гиппокампе, мозжечке и сенсорных релейных ядрах. В то же время КРГ—R2 практически отсутствуют в коре, а концентрируются преимущественно в субфорникальных структурах, а именно в вентромедиальном ядре гипоталамуса, латеральном септуме, ядрах конечной полоски и некоторых ядрах амигдалы. Дополнительную информацию о роли КРГ-рецепторов удалось получить с применением фармакологических лигандов, в основном, блокаторов рецепторного связывания КРГ (Holsboer F., 1999). В настоящее время их синтезировано довольно много, однако большинство из них плохо проницаемы для гемато-энцефалического барьера (эИСЮ7^, с1-рЬеСКБ 12−41, астрессин, СИЛ-100, СР-154, 526, N6−127 914, антолармин). С использованием этих, а также хорошо проникающих через гемато-энцефалический барьер соединений (например, К278 995/СЯА), были подтверждены основные заключения о том, что с участием КРГ-Я! осуществляются секреция АКТГ и контроль тревожности, в то время как КРГ-Я2 участвуют в регуляции пищевого и сексуального поведения, а также деятельности сердечно-сосудистой и репродуктивной систем. Однако данных, касающихся онтогенетических аспектов формирования мозговых систем стресса/антистресса, в литературе чрезвычайно мало. Это и определило цель исследования.

Цель и задачи исследования

.

Целью настоящего исследования явилось сравнительное изучение поведения и особенностей морфологии лимбических областей мозга половозрелых крыс, подвергнутых воздействию кортиколиберина или белков теплового шока 70 к Да в раннем постнатальном периоде.

В задачи исследования входило:

1. Оценить поведенческие эффекты кортиколиберина, вводимого в раннем постнатальном периоде (4−10−17-й дни постнатального развития) у половозрелых крыс обоего пола.

2. Оценить поведенческие эффекты белков теплового шока 70 кДа, вводимых в раннем постнатальном периоде (4−10−17-й дни постнатального развития) у половозрелых крыс обоего пола.

3. Оценить морфологические изменения в структуре лимбических областей мозга крыс, которым вводили кортиколиберин в раннем постнатальном периоде (4−10−17-й дни постнатального развития).

4. Оценить морфологические изменения в структуре лимбических областей мозга крыс, которым вводили белки теплового шока 70 кДа в раннем постнатальном периоде (4−10−17-й дни постнатального развития).

Научная новизна.

В работе получены оригинальные данные, что модуляция систем стресса-антистресса в раннем онтогенезе (4−17 день постнатального развития) у крыс введением КРГ или БТШ-70 меняет двигательное, исследовательское и эмоциональное поведение половозрелых животных. Эти изменения зависят от времени введения стрессогенных агентов, его характеристик и пола животного. У самцов в большей степени страдают двигательные и исследовательские компоненты поведения, у самок — эмоциональные формы поведения. Получены разнонаправленные изменения в эмоциональном состоянии крыс. Так, КРГ снижает депрессивность у самцов, но повышает ее у самок, а БТШ-70 умеренно повышает депрессивность у самцов и снижает ее у самок. В тесте на тревожность КРГ оказывает как анксиолитическое, так и анксиогенное действие, а БТШ-70 независимо от сроков введения в ранний постнатальный период стабильно воспроизводит выраженный анксиолитический (противотревожный) эффект. Эти эффекты во многом зависят от морфологических перестроек в структурах лимбической системы мозга (черная субстанция, вентральная область покрышки, подлимбическое поле, поясные поля). В частности, КРГ, введенный в ранний постнатальный период, увеличивает рельефность (объем) нейронов, не меняя их плотности, а БТШ-70 вызывает умеренную дегенерацию нейронов, снижая их плотность. Полученные данные принципиально важны для оценки индивидуальной чувствительности в действия фармакологических агентов.

Научно-практическая значимость Теоретическое значение работы состоит в доказательстве научного положения, что даже однократное введение стрессогенных агентов (КРГ или.

БТШ-70) в раннем онтогенезе (модуляция систем стресса-антистресса) у крыс меняет двигательное, исследовательское и эмоциональное поведение половозрелых животных. Это происходит вследствие морфологических перестроек в структурах лимбической системы мозга (черная субстанция, вентральная область покрышки, подлимбическое поле, поясные поля). Практическое значение работы заключается в обосновании необходимости учета полученных данных при назначении лекарственных веществ, особенно психотропных, для коррекции, прежде всего, эмоциональных расстройств, таких как посттравматические стрессовые расстройства и постстрессовые депрессии. По-видимому, для их развития важно знать индивидуальную чувствительность (предрасположенность организма) к стрессогенным факторам, начиная с периода раннего постнатального развития.

Методология и методы исследования Методология исследования включала оценку введения ксенобиотиков белкового (полипептидного) происхождения в ранний постнатальный период (410−17-й дни жизни) на поведение половозрелых самцов и самок крыс в батарее поведенческих тестов («открытое поле», метод ротации, приподнятый крестообразный лабиринт, «чужак-резидент», тест Порсолта) с последующим изучением морфологии эмоциогенных областей головного мозга. Исследование выполнено с соблюдением всех принципов доказательной медицины (отбор, рандомизация, формирование референтных групп, контроли, статистическая обработка результатов).

Основные положения, выносимые на защиту: 1. КРГ или БТШ-70, введенные в раннем постнатальном периоде крысам, вызывают изменения эмоционального и двигательного поведения половозрелых животных, при этом по направленности отсроченные эффекты КРГ и.

БТШ-70 отличаются. Отмечены также и тендерные различия в действии КРГ и БТШ-70.

2. В тесте «открытого поля» КРГ и БТШ-70 действуют сходным образом, угнетая горизонтальную двигательную активность, снижая эмоциональность у самцов и увеличивая ее у самок.

3. В тесте «чужак-резидент» оба исследованных препарата (КРГ и БТШ-70) в целом снижают показатели индивидуального поведения и растормаживают общительность (коммуникативность), в большей степени у самок. У самцов, кроме этого, отмечаются умеренные колебания агрессивности (от понижения и блокады до проявления отдельных актов агрессии).

4. В тесте Порсолта на депрессивность регистрируются разнонаправленные изменения в эмоциональном состоянии под влиянием КРГ и БТШ-70 у самцов и самок: КРГ снижает депрессивность у самцов, но повышает ее у самок, БТШ-70 умеренно повышает депрессивность у самцов и снижает ее у самок.

5. В тесте на тревожность КРГ оказывает как анксиолитическое, так и ан-ксиогенное действие, БТШ-70 независимо от сроков введения в ранний по-стнатальный период стабильно воспроизводит выраженный анксиолитиче-ский (противотревожный) эффект.

6. В структурах лимбической системы мозга (черная субстанция, вентральная область покрышки, подлимбическое поле, поясные поля) КРГ, введенный в ранний постнатальный период, увеличивает рельефность (объем) нейронов, не меняя их плотности, а БТШ-70 вызывает умеренную дегенерацию нейронов, снижая их плотность. Полученные данные необходимо учитывать при планировании и проведении экспериментальных исследований с влиянием на поведение различных фармакологических агентов.

Степень достоверности и апробация материалов исследования Степень достоверности определяется большим количеством экспериментальных животных (346 крыс), рандомизацией и формированием групп сравнения и активного контроля, адекватными методами исследования, длительными сроками наблюдения и корректными методами статистической обработки.

Реализация результатов. Материалы исследования используются в лекционном курсе кафедры фармакологии и кафедры нормальной физиологии Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова, кафедры наркологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, кафедры нервных болезней и психиатрии и кафедры специализированной терапии Института медицинского образования Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого. Работа выполнена в соответствии с плановыми научно-исследовательскими разработками Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова. Материал диссертации вошел в грантовые разработки Российского фонда фундаментальных исследований при РАН (РФФИ № 07−04−549).

Апробация результатов. Материалы, вошедшие в диссертацию, доложены на XX съезде Всероссийского физиологического общества им. И. П. Павлова (Москва, 2007), международной конференции «Новые технологии в медицине и экспериментальной биологии» (Паттайя, Таиланд, 2007), X научной конференции «Нейроиммунология-2007» (Санкт-Петербург, 2007), Юбилейной Росссийской научной конференции, посвящененой 175-летию С. П. Боткина (Санкт-Петербург, 2007). По теме диссертации опубликованы 6 статей (4 в журналах, рекомендованных ВАК РФ) и 4 тезисов. Апробация диссертации прошла на совместном заседании кафедр фармакологии и нормальной физиологии Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова.

Личный вклад автора. Личный вклад автора осуществлялся на всех этапах работы и состоял в планировании экспериментов, их непосредственном выполнении, обработке полученных результатов, обсуждении результатов, написании статей и тезисов, написании диссертации и автореферета. Участие автора в выполнении, сборе и анализе — 95%, статистической обработке — 100%, в написании статей и тезисов — 90%, написании диссертации и автореферата -95%.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, главы обзора литературы, материалов и методов исследования, главы результатов собственных исследований (включающей 7 разделов), обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа изложена на 152 страницах машинописного текста, иллюстрирована 22 рисунками и 5 таблицами. Библиографический указатель содержит 200 наименований, в том числе 60 отечественных и 140 иностранных.

ВЫВОДЫ.

1. Активация систем стресса и антистресса в раннем онтогенезе введением КРГ или БТШ-70 существенно влияет на эмоциональное и двигательное поведение половозрелых крыс, а также состояние нейронов структур лимбической системы мозга. Эти эффекты различаются у самцов и самок, то есть зависят от пола животного.

2. По направленности отсроченные эффекты КРГ и БТШ-70 отличаются. После однократного введения КРГ или БТШ-70 в ранний постнатальный период крысам выросшие половозрелые самцы более чувствительны в тестах на депрессивность (тест Порсолта), тревожность (приподнятый крестообразный лабиринт) и ротационное поведение и менее чувствительны в тестах «открытое поле» и «чужак-резидент».

3. В тесте «открытого поля» КРГ и БТШ-70 действуют сходным образом на горизонтальную двигательную активность, угнетая ее, однако тормоз-ный эффект обоих агентов был выраженнее у самок. При этом показатели эмоциональности у самцов, как правило, снижаются, у самок — возрастают. После введения КРГ груминг снижается у самцов и не меняется у самок, после введения БТШ-70 — снижается у животных обоего пола. В тесте «чужак-резидент» оба исследованных препарата (КРГ и БТШ-70) в целом снижают показатели индивидуального поведения и растормаживают общительность (коммуникативность), в большей степени у самок. У самцов, кроме этого, отмечали умеренные колебания агрессивности (от понижения и блокады до проявления отдельных актов агрессии).

4. Разнонаправленные изменения в эмоциональном состоянии под влиянием КРГ и БТШ-70 у самцов и самок получены в тесте Порсолта: КРГ снижает депрессивность у самцов, но повышает ее у самок, БТШ-70 умеренно повышает депрессивность у самцов и снижает ее у самок. В тесте на тревожность КРГ оказывает как анксиолитическое, так и ксиогенное действие, в то время как БТШ-70 независимо от сроков введения в ранний постнатальный период стабильно воспроизводит выраженный анксиолитический (противотревожный) эффект. Сходные разнонаправленные результаты получены и при изучении ротационного поведения крыс, при этом КРГ несколько его усиливает, а БТШ-70 ослабляет, кроме того, в первом случае были более чувствительны самцы, во втором — самки. Оба препарата слабо влияют на показатели стереотипии, умеренно уменьшая ее преимущественно у самцов.

5. В структурах лимбической системы мозга (черная субстанция, вентральная область покрышки, подлимбическое поле, поясные поля) КРГ, введенный в ранний постнатальный период, увеличивает рельефность (объем) нейронов, не меняя их плотности, а БТШ-70 вызывает умеренную дегенерацию нейронов, снижая их плотность. Полученные данные необходимо учитывать при планировании и проведении экспериментальных исследований с влиянием на поведение различных фармакологических агентов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Уязвимость центральных механизмов стресса в раннем постнатальном периоде можно рассматривать как модель для изучения многих психопатологических расстройств, в генезе которых ведущую роль отводят двигательным и эмоциональным нарушениям поведения. Характерные поведенческие и морфологические последствия перенесенного стресса в раннем онтогенезе создают предпосылки для изучения предрасположенности к формированию девиантных форм поведения, включая зависимость от психоактивных средств, игр, компьютера, экстремальных видов спорта.

В экспериментальной фармакологии в качестве объекта исследований используют, как правило, только самцов, перенося полученные на них данные на всю популяцию животных. Полученные в наших опытах данные свидетельствуют, что это недопустимо, поскольку многие компоненты поведения, главным образом эмоциональные, меняются по-разному у самцов и самок. Это необходимо учитывать при планировании и проведении экспериментальных исследований с влиянием на поведение различных фармакологических агентов.

Полученные результаты доказывают необходимость учета центральных кортиколибериновых механизмов стресса для развития связанной со стрессом патологии (посттравматическое стрессовое расстройство, постстрессовые депрессии и т. д.) и подбирать лечение, направленное на коррекцию именно этих механизмов (антагонисты рецепторов КРГ).

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Я. Реактивность клеток и белки. Л.: Наука, 1985. 318 с.
  2. Л.И. Теоретическое и прикладное значение белков теплового шока 70 кДа, возможность практического применения и фармакологической коррекции / А. Я. Александров // Обз. по клин, фармакол. и лек. терапии. 2002. № 2. С.2−19.
  3. Л.И. Изменения в мононуклеарах крови человека при остром отравлении солями таллия / Л. И. Андреева, А. А. Бойкова, В. С. Петрова, С. Г. Щербак, Н. В. Воробьев, И. Ю. Белокопытов,
  4. A.М.Сарана, В. Г. Кузьмич, И. А. Иванов, Б. А. Маргулис, П. Д. Шабанов // Мед. акад. журн. 2001. Т. 1. № 2. С. 61−66.
  5. Л.И. Адаптация человека к гипертермии и изменения в лейкоцитах периферической крови / Л. И. Андреева, В. В. Горанчук, Е. Б. Шустов, А. А. Бойкова, В. С. Петрова, М. К. Ржепецкая,
  6. B.Н.Кузнецов, И. А. Меныиаков, Б. А. Маргулис, П. Д. Шабанов // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2001. Т. 87. № 9. С. 1208−1216.
  7. Л.И. Центральные эффекты белка теплового шока с молекулярной массой 70 кДа / Л. И. Андреева, Б. А. Маргулис, И. В. Гужова, Д. В. Никифорова, П. Д. Шабанов // Психофармакол. и биол. наркол. 2005. Т.5, № 1. С.794−803.
  8. Я., Бурешова О., Хьюстон Д. Ж. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения. М.: Высшая школа, 1991. 399 с.
  9. A.B., Бабаян Э. А., Звартау Э. Э. Психофармакологические и медико-правовые аспекты наркоманий. М.: Медицина, 1988. 288 с.
  10. Е.Е. Кортиколибериновые механизмы подкрепления и их модуляция нейропептидами и наркогенами: Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 2007. 24 с.
  11. О.Н. Система белков теплового шока 70 кДа у кардиохирур-гических больных. Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 1999. 21 с.
  12. A.B. Краткий микроскопический атлас ядерных и корковых центров мезокортиколимбической и некоторых других дофами-нергических систем головного мозга крысы / Под ред. Н. Р. Карелиной. СПб.: СПбГПМА, 2006. 33 с.
  13. П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия, физиология, клиника. М.: Вазар-Ферро, 1996. 381 с.
  14. А.П. Значение серотонинергической системы для формирования подкрепляющих механизмов мозга в онтогенезе у крыс: Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб.: ВМедА, 2005. 24 с.
  15. Д.А. Психогенетика стресса. Поведенческие и эндокринные корреляты генетических детерминант стресс-реактивности при неконтролируемой ситуации. СПб., 1997. 175 с.
  16. O.E. Влияние цитокинов на формирование сложных программ поведения в раннем постнатальном онтогенезе / О. Е. Зубарева, А. П. Елисеева, A.A. Лебедев // Психофармакол. и биол. наркол. 2002. Т.2, № 3−4. С.398−399.
  17. А.И. Стресс, белки теплового шока и апоптоз / А. И. Карпищенко, В. Л. Пастушенков, Н. П. Михалева, И. С. Гавриленко, Л. И. Андреева // Программированная клеточная гибель/ Под ред. B.C. Новикова. СПб.: Наука, 1996. С. 149−156.
  18. Е.М. Об эволюционной физиологии / Е. М. Крепс // Эволюционная физиология. Л.: Наука, 1979. С.3−12.
  19. Н.Е., Калуев A.B. Обоняние и поведение. Киев, 2000. 148 с.
  20. И.Ю. Белки теплового шока и защита сердца / И. Ю. Малышев, Е. В. Малышева // Бюл. эксп. биол. и мед. 1998. Т. 126. № 12. С. 604−611.
  21. .А. Защитная функция белков теплового шока семейства 70 КД. Автореф. дис. д-ра биол. наук. СПб, 2001. 32 с.
  22. .А. Белки стресса в эукариотической клетке / Б. А. Маргулис, И. В. Гужова // Цитология. 2000. Т. 42. № 4. 323−341.
  23. Ф.З. Механизмы адаптации к высотной гипоксии / Ф. З. Меерсон // Итоги науки и техники. Серия физиология человека и животных. Т. 14. М., 1974. С. 7−62.
  24. Ф.З. Генерализованное накопление стресс-белков при адаптации организма к стрессорным воздействиям / Ф. З. Меерсон, И. Ю. Малышев, А. В. Замотринский // Бюл. эксп. биол. и мед. 1993. Т. 116. № 9. С. 231−233.
  25. Ш. К. Значение формирования дофаминергических подкрепляющих систем мозга в онтогенезе для реализации эффектов психостимуляторов: Автореф. дис. .канд. мед. наук. СПб.: ВМедА, 2001. 24 с.
  26. В.В., Шабанов П. Д. Фармакологическая асимметрия мозга. СПб.: Элби-СПб, 2007. 384 с.
  27. Д.Н. Местная реакция протоплазмы и распространяющееся возбуждение. М.-Л.: Изд-во АН СССР, 1962. 426 с.
  28. Д.Н. Некоторые вопросы морфологии и физиологии клетки. Избранные труды. М.-Л.:Изд-во АН СССР, 1963.363 с.
  29. Д.Н., Александров А. Я. Реакция живого вещества на внешние воздействия. M.-JL, 1940. 252 с.
  30. Ю.Л. Депрессия и деперсонализация. Л.: Медицина, 1981.207 с.
  31. Н.Э. Уровень тревожности и синтез нейростероидов в мозгу пренатально стрессированных самцов крыс / Н. Э. Ордян, С. Г. Пивина // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2002. Т.88. № 7. С.900−906.
  32. Р.У. Эволюция проблемы нейропротекции // Эксперим. и клин, фармакол. 2003. Т.66, № 2. С.32−37.
  33. Р.У. Оригинальный ноотропный и нейропротекторный препарат ноопепт / Р. У. Островская, Т. А. Гудашева, Т. А. Воронина, С. Б. Середенин // Эксперим. и клин, фармакол. 2002. Т.65, № 5. С.66−72.
  34. Л.З. Функциональная биохимия нейроглии. Л.: Наука, 1972. 198 с.
  35. А.Л. Происхождение и эволюция нейроэндокринных клеток и нейроэндокринной регуляции у Metazoa / А. Л. Поленов, Э. Е. Кулаковский //Нейроэндокринология. Кн. 1. 4.1. СПб., 1993. С.13−31.
  36. П.А. Адаптоген АДАПТ модулирует стрессиндуцированный синтез HSP70 и повышает устойчивость организма к тепловому шоку. / П. А. Продиус, Е. Б. Манухина, А. Е. Буланов, Г. Викман, И. Ю. Малышев //Бюл. эксп. биол. и мед. 1997. Т. 123. № 6. С. 629−631.
  37. М.Г. Феномен стресса, эмоциональный стресс и его роль в патологии. Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции). М.: Медицина, 2000. С. 220−241.
  38. P.O. Поведенческие эффекты антидепрессантов при социальной изоляции и хронической алкоголизации у крыс: Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 2005. 24 с.
  39. Н.С. Фармакология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. СПб: Элби-СПб, 2006. 524 с.
  40. Г. На уровне целого организма. М.: Наука, 1972. 122 с.
  41. К.В. Церебральные механизмы эмоционального стресса. Эмоциональный стресс: теоретические и клинические аспекты. Волгоград, 1997. 199 с.
  42. Н.В. Практикум по психологии посттравматического стресса. СПб., 2001.
  43. Е.В. Изменение поведенческих компонентов стресса внут-ристриатным введением кортиколиберина / Е. В. Туркина, Е. А. Рыбникова, В. В. Ракицкая, В. Г. Шаляпина // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1997. Т.83. № 1−2. С.150−156.
  44. М. В. Дифференцировка дофаминергических нейронов in situ, in vitro и в трансплантате / М. В. Угрюмов // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1998. Т. 84. № 10. С. 1019−1028.
  45. П.Д., Лебедев A.A., Мещеров Ш. К. Дофамин и подкрепляющие системы мозга. СПб.: Лань, 2002. 208 с.
  46. П.Д. Влияние ноопепта и кортексина на поведение половозрелых крыс после введения кортиколиберина или белков теплового шока 70 кДа в раннем постнатальном периоде / П. Д. Шабанов,
  47. A.А.Лебедев, В. П. Стеценко, Н. В. Лавров, Г. В. Саблина, Т. А. Гудашева, Р. У. Островская // Эксперим. и клин, фармакол. 2007. Т.70, № 1. С.6−10.
  48. П.Д. Активируют ли антидепрессанты подкрепляющие системы мозга? / П. Д. Шабанов, Р. О. Роик, В. Ф. Стрельцов // Наркология. 2005. Т.4. № 6. С.27−30.
  49. П.Д., Русановский В. В., Лебедев А. А. Зоосоциальное поведение млекопитающих. СПб.: Элби-СПб, 2006. 160 с.
  50. В.Г. Кортиколиберин в регуляции приспособительного поведения и патогенезе постстрессорной психопатологии / Под ред.
  51. B.Г.Шаляпиной и П. Д. Шабанова. // Нейроэндоркринология СПб.: Эл-би-СПб, 2005. С.
  52. В.Г. Функциональные качели в нейроэндокринной регуляции стресса / В. Г. Шаляпина // Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1996. Т.82. № 4. С.9−14.
  53. В.Г. Реактивность гипофизарно-адренокортикальной системы на стресс у крыс с активной и пассивной стратегиями поведения / В. Г. Шаляпина, В. В. Ракицкая // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2003. Т.89. № 5. С.585−590.
  54. В.Г. Роль кортикотропин-рилизинг гормона в нарушениях поведения после неизбегаемого стресса у активных и пассивных крыс / В. Г. Шаляпина, В. В. Ракицкая, Е. И. Петрова // Журн. высш. нервн. деят. 2005. Т.55. № 2.
  55. В.Г. Поведение крыс линий КНА и КЬА в открытом поле и челночной камере / В. Г. Шаляпина, Е. А. Рыбникова, О. Н. Замуруев // Журн. высш. нервн. деят. 1999. Т.49. № 1. С.77−82.
  56. В.Г. Кортиколиберинергические механизмы неостриатума в нейроэндокринной регуляции стресса / В. Г. Шаляпина, Е. А. Рыбникова,
  57. B.В.Ракицкая // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2000. Т.86. № 11.1. C.1435−1440.
  58. В.Г., Шабанов П. Д. Основы нейроэндокринологии. СПб.: Элби-СПб, 2005. 472 с.
  59. К.Б. Неостриатум в регуляции произвольного движения в норме и патологии / К. Б. Шаповалова // Физиол. человека. 1989. Т.15. № 3. С.78−92.
  60. Ю.Л. Роль белков теплового шока БТШ72 в кардиопротек-ции у больных, прооперированных по поводу ишемической болезни сердца / Ю. Л. Шевченко, О. Н. Демидов, В. В. Тыренко, А. С. Свистов, А. Б. Белевитин, А. И. Карпищенко, Е. Ю. Комарова, Т. В. Попова,
  61. A.В.Кинев, Б. А. Маргулис // Вест, хирургии. 1999. № 3. С. 11−15.
  62. В.Т., Суворов Н. Ф. Базальные ганглии и поведение. СПб.: Наука, 2001. 277 с.
  63. American psychiatric association diagnostic and statistical manual of mental disorders, DSM-IV, American psychiatric association. Washington, D.C., 1994.
  64. Andreeva L.I. Exogenous heat shock protein with a molecular weight of 70 kDa changes behavior in white rats / L.I.Andreeva, P.D.Shabanov,
  65. B.A.Margulis // Dokl. Biol. Sci. 2004. Vol.394. P.34−37.
  66. Aquilar R.G., Flint I., Gray J.A. et al. Learned fear, emotional reactivity and fear of nights: a factor analytic map from a large F (2) intercross of Roman rats strain. Brain Res. Bull. 2002. V.57. P. 17−26.
  67. Asea A. HSP70 peptidembearing and peptide-negative preparations act as chaperokines / A. Asea, E. Kabingu, M.A.Stevenson, S.K.Calderwood // Cell Stress Chaperones. 2000. Vol. 5. N 5. P. 425−431.
  68. Bandler R. Central circuits mediating patterned automatic activity during active v.s. passive emotional coping / R. Bandler, K.A.Keay, N. Floyd, J. Price // Brain Res. Bull. 2000. V.53. № 1. P.95−114.
  69. Beasley T.C. Heat shock protein 70 in the retina of Xenopus laevis, in vivo and in vitro: effect of metabolic stress / T.C.Beasley, M. Tytell, A.J.Sweatt //Cell Tissue Res. 1997. Vol. 290. N3. P.525−538.
  70. Beck S.C. Depressed expression of the inducible form of HSP70 (HSP72) in brain and heart after in vivo heat shock / S.C.Beck, C.N.Paidas, H. Tan // Am. J. Physiol. 1995. Vol. 269. N 3, Pt. 2. P. R608-R613.
  71. Beckstead R.M. Convergent thalamic and mesencephalic projections to anterior medial cortex in the rat / R.M.Beckstead // J. Comp. Neurol. 1976. Vol. 166. P. 403−416.
  72. Belanoflt J.K. Cortisol activity and cognitive changes in psychotic major depression / J.K.Belanoft, M. Kalehzan, B. Sumd et al. // Amer. J. Psychiatry. 2001. V.158. P.1612−1616.
  73. Bjorklund A. Dopamine-containing systems in the CNS / Ed. by
  74. A. Bjorklund and T. Hokfelt, O. Lindvall // Classical neurotransmitters in the CNS. Part I. Handbook of chemical neuroanatomy. Vol. 2 Amsterdam-New York-Oxford: Elsevier, 1984. P. 55−122.
  75. Burdon R.H. The heat shock proteins / R.H.Burdon // Endeavour. 1988. Vol. 12. N3. P. 133−138.
  76. Cannon W.B. The emergency function of the adrenal medulla in pain and major emotion / W.B.Cannon // Amer. J. Psychiat. 1914. V.33. P. 356−372.
  77. Carmody S. Cytoprotection by electromagnetic field-induced hsp 70: a model for clinical application / S. Carmody, X.L.Wu, H. Lin, M. Blank, H. Skopicki, R. Goodman // J. Cell Biochem. 2000. Vol. 79. N 3. P. 453 459.
  78. Cheekley S. The neuroendocrinology of depression and chronic stress / S. Cheekley //Brit. Med. Bull. 1996. V. 52. P.597−617.
  79. Chrousos G.P. The concepts of stress system disorders: overview of behavioral and physical homeostasis / G.P.Chrousos, P.W.Gold // JAMA. 1992. V.267. P.1244−1252.
  80. Cohen H. The relevance of differential response to trauma in an animal model of posttraumatic stress disorders / H. Cohen, M. Zohar, M. Matar // Biol. Psychiatry. 2003. V.53. P.463−473.
  81. Contarino A. Understanding corticotropin-releasing factor neurobiology: contribution from mutant mice / A. Contarino, S.C.Heirichs, L.H.Gold // Neuropeptides. 1999. V.33. № 4. P. 1−12.
  82. Cools A.R. Wistar rats: splitting high and low responders to novelty is necessary in basal ganglia research/A.R.Cools, B. Ellenbrock //The basal ganglia / Ed. by C. Ohye, M.Kimura. New York: Plenum Press, 1998. P. 493−498.
  83. Craig E.A. Is HSP70 the cellular thermometer? / E.A.Craig, C.A.Gross // Trends Biochem. Sci. 1991. Vol. 16, N4. P. 135−140.
  84. D’Souza S.M. Constitutive expression of heat shock proteins Hsp90, Hsc70, Hsp70 and Hsp60 in neural and non-neural tissues of the rat during postnatal development / S.M.D'Souza, I.R.Brown // Cell Stress Chaper-ones. 1998. — Vol. 3. N 3. P. 188−199.
  85. Davis M. The role of the amygdala in conditioned fear / M. Davis // The amygdala / Ed. by J.P.Aggleton. New York: Wiley-Liss., 1992. P.255−306.
  86. De Goeij D.C.E. Repeated stress enhances vasopressin synthesis in corticotropin-releasing factor neurons in the paraventricular nucleus / D.C.E.De Goeij, D. Jezova, F.J.H.Tilders // Brain Res. 1992. V.577. P.165−168.
  87. De Kloet E.R. Differences in corticosterone and dexamethazone binding to rat brain and pituitary / E.R.De Kloet, G. Wallach, B.S.McEwen // Endocrinology. 1975. V.96. № 3. P.598−609.
  88. Delln P.N. Individual differences in behavioral responses to novelty in rats, possible relationship with the sensation-securing trait in man / P.N.Delln, P.V.Mayo, M. Piazza et al. // Person. Individ. Diff. 1993. V. 15. P.411−418.
  89. Dirks A. Reversal of startle gating deficits in transgenic mice overexpress-ing corticotropin-releasing factor by antipsychotic drugs / A. Dirks, L. Grocnink, K.G.Westphal et al. // Neuropsychopharmacology. 2003. V.28. P. 1790−1798.
  90. Drevets W.C. Neuroimaging and neuropathological studies of depression: implication for the cognitive-emotional features of mood disorders / W.C.Drevets // Curr. Opin. Neurobiol. 2001. V. l 1. P.240−249.
  91. Driscoll P. Genetic selection and differential stress of responses the Roman lines/strains of rats / P. Driscoll, R.M.Escorihuela, A. Fernandes-Teruel et al. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1998. V.851. P.501−510.
  92. Dunn A. Physiological and behavioral response to corticotropin-releasing factor administration: is CRF a mediators of anxiety or stress responses /
  93. A.Dunn, C.N.Berridge // Brain Res. Rev. 1990. V.15. P.71−100.
  94. Dybdahl B. Inflammatory response after open heart surgery: release of heat-shock protein 70 and signaling through toll-like receptor-4 /
  95. B.Dybdahl, A. Wahba, E. Lien, T.H.Flo, A. Waage, N. Qureshi, O.F.Sellevold, T. Espevik, A. Sundan // Circulation. 2002. Vol. 105. N 6. P. 685−690.
  96. Fanselow M.S. Contextual fear, gestalt memories and the hippocampus / M.S.Fanselow // Behav. Brain Res. 2000. V. l 10. P.73−81.
  97. Feige U. Heat shock proteins: the hsp 70 family / U. Feige, B.S.Polla // Ex-perientia. 1994. Vol. 50. N 11−12. P. 979−986.
  98. French P.W. Mobile phones, heat shock proteins and cancer / P.W.French, R. Penny, J.A.Leurence, D.R. McKenzie // Differentiation. 2001. Vol. 67. N 4−5. P. 93−97.
  99. Goeders N.E. Neuropharmacological assessment of cocaine self-administration into the medial prefrontal cortex / N.E.Goeders, S.F.Dworkin, J.E.Smith//Pharmacol, biochem. behav, 1986. Vol. 24. P. 1429−1440.
  100. Gold P.W. Psychiatric implication of basic and clinical studies with cortico-tropin-releasing factor / P.W.Gold, G.P.Chrouses, C. Kellner et al. // Amer. J. Psychiatry. 1984. V.141. P.619−627.
  101. Gray J.A. A theory of anxiety: the role of the limbic system / J.A.Gray // Encephale. 1983. Suppl. 2. P. 161−166.
  102. Hanaway J., Woolsey T., Gado M., Roberts M. The brain atlas. (A visual guide to the human central nervous system). USA, Canada: Fitzerald Sci. Press, 1998. 250 p.
  103. Harris J.C. Experimental animal models of depression and anxiety / J.C.Harris // Psychiatr. Clin. North Amer. 1989. V.12. № 4. P.815−836.
  104. Henn F. Animal models of depression / F. Henn, E. Edwards, S. Muneyyirci // Clin. Neurosci. 1993. V.l. P. 152−156.
  105. Herman J.P. Neurocircuitry of stress: central control of the hypothalamo-pituitary-adrenocortical axis / J.P.Herman, W.E.Culliman // Trends Neurosci. 1997. V.20. P.78−84.
  106. Herman J.P. Immunoautoradiographic and in situ hybridization analysis of corticotropin-releasing hormone biosynthesis in the hypothalamic paraventricular nucleus / J.P.Herman, D.G.Morrison // J. Chem. Neuroanat. 1996. V. l 1. № 1. P.49−56.
  107. Hightower L.E. The heat shock response, a brake on inflammation / L.E. Hightower // Molecular Chaperones and the heat shock response: Cold Spring Harbor, N. Y., 2000. P. 118.
  108. Hightower L.E. Tissue-level cytoprotection / L.E.Hightower, Brown, J.L.Renfro, G.A.Perdrizet, M. Rewinski, P.T. Jr Guidon, T. Mistry, S.D.House // Cell Stress Chaperones. 2000. Vol. 5. N 5. P. 412−414.
  109. Ho Y.J. Individual profiles of male Wistar rats in animal models for anxiety and depression / Y.J.Ho, S. Eichendorff, R.K.Schwarting // Behav. Brain Res. 2002. V.136. № 1. P.1−12.
  110. Holsboer F. The rationale for corticotropin-releasing hormone receptor (CRH-R) antagonist to treat depression and anxiety / F. Holsboer // J. Psychiatric Res. 1999. V.33. № 3. P.181−214.
  111. Houenou L.J. Exogenous heat shock cognate protein Hsc 70 prevents ax-otomy-induced death of spinal sensory neurons / L.J.Houenou, L. Li, M. Lei, C.R.Kent, M. Tytell // Cell Stress Chaperones. 1996. Vol. 1. N 3. P. 161 166.
  112. Kampinga H.H. Acquisition of thermotolerance induced by heat and arse-nite in HeLa S3 cells: multiple pathways to induce tolerance? /
  113. H.H.Kampinga, J.F.Brunstig, A.W.T.Konings // J. Cell. Physiol. 1992. Vol. 150. P. 406−415.
  114. Kelty J.D. Thermal preconditioning and heat-shock protein 72 preserve synaptic transmission during thermal stress / J.D.Kelty, P.A.Noseworthy, M.E.Feder, R.M.Robertson, J.M. Ramirez // J. Neurosci. 2002. Vol. 22. N1. RC193.
  115. Kim H. Expression of neuropeptide Y and cholecystokinin in the rat brain by chronic mild stress / H. Kim, W-W.Whang, H-T.Kim, K-H. Pyun et 2X. II Brain Res. 2003. V.983. P.201−208.
  116. King J.A. Differential development of the stress responses in congenital learned helplessness / J.A.King, D. Campbell, E. Edvards // Int. J. Develop. Neurosci. 1993. V. l 1. P.435−442.
  117. Kita T. The role of heat shock proteins on the disordered tissues: implication for the pathogenesis and diagnostics in the forensic practice / T. Kita // Nippon Hoigaku Zasshi. 2000. 54. N 3. 367−371.
  118. Koob G.F. A role for corticotropin-releasing factor and urocortin in behavioral responses to stressors / G.F.Koob, S.C.Heinrichs // Brain Res. 1999. V.848. P.141−152.
  119. Korte S.M. Corticosteroids in relation to fear, anxiety and psychopathology / S.M.Korte//Neurosci. Behav. Res. 2001. V.25. P. l 17−142.
  120. Kubo S. Immunohistochemical diagnosis and significance of forensic neu-ropathological changes / S. Kubo, O. Kitamura, Y. Orihara, M. Ogata, I. Tokunaga, I. Nakasono // J. Med. Invest. 1998. Vol. 44. N 3−4. P. 109−119.
  121. Kumar Y. Induced hsp 70 is in small, cytoplasmic complexes in a cell culture model of renal ischemia: a comparative study with heat shock / Y. Kumar, U. Tatu // Cell Stress Chaperones. 2000. Vol. 5. N 4. P. 314−327.
  122. Lee E.H. Enhanced hippocampal corticotropin-releasing factor gene expression associated with memory consolidation and memory storage in rats / E.H.Lee, A.M.Huang, K.S.Tsuci, W.Y.Lee // Chen. J. Physiol. 1996. V.39. № 3. P. 197−205.
  123. Liberson I. Stress-restress: effects on ACTH and fast feedback / I. Liberson, M. Krstov, E.A.Young // Psychoneuroendocrinol. 1997. V.22. № 6. P.443−453.
  124. Lowejoy D.A. Evolution and physiology of the corticotropin-releasing factor (CRF) family of neuropeptides in vertebrates / D.A.Lowejoy, R.S.Balment // Gen. Comp. Endocrinol. 1999. V.115. № 1. P. 1−22.
  125. Lutz W. Hormesis and stress responses of human cells to chemical and physical hazards present at work places / W. Lutz, B. Baranski, B. Krajewska // Med. Pr. 1993. Vol. 44. № 6. P. 529−537.
  126. Mershenthaler S. Corticotropin-releasing factor (CRF) like immunoreactivi-ty in the rat central nervous system. Extrahypothalamic distribution / S. Mershenthaler// Peptides. 1984. V.5. № 1. P.53−63.
  127. Mora F. Neurotransmitters, pathways and circuits as the neural substrates of self-stimulatijns of the prefrontal cortex: facts and speculations / F. Mora, J.M.Ferrer// Behav. Brain Res. 1986. Vol. 22, № 2. P. 127 140.
  128. Nassif S. Comparison of deficits in electrical self-stimulation after ibotenic acid lesion of the lateral hypothalamus and the medial prefrontal cortex / S. Nassif, B. Cardo, F. Libersat, L. Velley // Brain Res. 1985. Vol.332. № 2. P. 247−257.
  129. Nemeroff C.B. The corticotropin-releasing factor (CRF) hypothesis of depression: new findings and new directions / C.B.Nemeroff // Mol. Psychiatry. 1996. V.l. P.336−342.
  130. Nemeroff C.B., Widerlov E., Bissette G. et al. Elevated concentration of CSF corticotropin-releasing factor-like immunoreactivity in depressed patients//Science. 1984. V.226. P.1342−1344.
  131. Olianas M.S. Stimulation of synaptosomal dopamine synthesis by cortico2+tropin-releasing factor in rat striatum: role of Ca dependent mechanisms /M.S.Olianas, P. Onali// Eur. J.Pharmacol.2000.V.166. № 2. P. 165−174.
  132. Overstreet D.H. The Flinders sensitive line rats. A genetic animal model of depression / D.H.Overstreet // Neurosci. Biobehav. Rev. 1993.V.17.P.51−68
  133. Owens M. Physiology and pharmacology of corticotropin-releasing factor / M. Owens, C.B.Nemeroff// Pharmacol. Rev. 1991. V.43. P.425−473.
  134. Park K.H. Induction of heat shock protein 72 protects retinal ganglion cells in a rat glaucoma model / K.H.Park, F. Cozier, O.C.Ong, J. Caprioli // Invest. Ophthalmol. 2001. Vol. 42. N 7. P. 1522−1530.
  135. Paxinos G. The rat brain in stereotaxic coordinates. Sydney, Orlando, San Diego, New- York, Austin, London, Montreal, Toronto: Academic press. 1986. 284 p.
  136. Pelham H.R.B. Speculations on the function of major heat shock and glucose-regulated proteins / H.R.B. Pelham // Cell. 1986. Vol. 46. P. 959−961.
  137. Perrin M.H. Cloning and functional expression of a rat brain corticotropin-releasing factor (CRF) receptors / M.H.Perrin, C.J.Doneldson, R. Chen et al. //Endocrinology. 1993. V. l33. P.3058−3061.
  138. Peterson C., Maier S.F., Seliqmen M.E. Learned helplessness: a theory for the age personal control. New York: Oxford Univ. Press, 1993. 395 p.
  139. Petty F. GABA and disorders: a brief review and hypothesis / F. Petty // J. Affective Disorders. 1995. V.34. P.275−281.
  140. Petty F. Posttraumatic stress and depression. A neurochemical anatomy of the learned helplessness animal model / F. Petty, G.L.Kramer, J. Wu, L.L.Davis // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1997. V.821. P.529−532.
  141. Piantelli M. Quercetin and tamoxifen sensitize human melanoma cells to hyperthermia / M. Piantelli, D. Tatone, G. Castrilli, F. Savini, N. Maggiano, L.M.Larocca, F.O.Ranelletti, P.G.Natali // Melanoma Res. 2001. Vol. 11. N 5. P. 469−476.
  142. Piekut D.T. Corticotropin-releasing factor immunolabeled fibers in brain region with localized kainate neurotoxicity / D.T.Piekut, R. Phipps // Acta neuropathol. 1999. V.98. P.622−628.
  143. Porsolt R.D. Behavioural despair in rats: a new model sensitive to antidepressant treatments / R.D.Porsolt, G. Anton, N. Blavet // Eur. J. Pharmacol. 1978. V.47. P. 379−391.
  144. Pynoos R.S. A behavioral animal model of posttraumatic stress disorders feature repeated exposure to situational reminders / R.S.Pynoos, R.F.Ritzmann, A.M.Steinberg et al. // Biol. Psychiatry. 1998. V.39. P. 129 134.
  145. Raadsheer F.C. Increased number of corticotropin-releasing hormone expressing neurons in the hypothalamic paraventricular nucleus of depressed patients / F.C.Raadsheer, W.J.Hoogendijk, F.C.Stam et al. // Neuroendocri-nology. 1994. V.60. P.433−436.
  146. Rebaudo R. Electrophysiological effects of sustained delivery of CRF and its receptor agonists in hippocampal slices / R. Rebaudo, R. Melani, M. Balestrino, N. Izvarina // Brain Res. 2000. V.922. № 1. P. 112−117.
  147. Redei E.E. Novel animal models of affective disorders / E.E.Redei, N. Ahmadiych, A.E.Baum et al. // Semin. Clin. Neuropsychiatry. 2001. V.6. № 1. P.43−67.
  148. Richter-Levin G. Acute and long-term behavioral correlates of underwater trauma-potential relevance to stress and post-stress syndromes / G. Richter-Levin // Psychiatry Res. 1998. V.79. P.73−83.
  149. Ritossa F. A new puffing pattern induced by heat shock and DNP in Dro-sophila / F. Ritossa // Experientia. 1962. Vol. 18. P. 571−573.
  150. Rocher C. Acute stress-induced changes in hippocampal/ prefrontal circuits in rats: effects of antidepressant / C. Rocher, M. Sjedding, C. Munoz, T.M.Jay // Cerebral cortex. 2004. V.14. № 2. P.224−229.
  151. Roussou I. Enhanced protein denaturation in indomethacin-treated cells / I. Roussou, V.T.Hguyen, P G.N.agoulatos, O. Bensaude // Cell Stress Chap-erones. 2000. Vol. 5. N 1. P. 8−13.
  152. Rubin R.T. Neuroendocrine aspects of primary endogenous depression. 1. Cortisol secretory dynamics in patients and mattered control / R.T.Rubin, R.E.Poland, J.M.Lesser et al. // Arch. Gen. Psychiatry. 1987. V.44. P.328−336.
  153. Rybnikova E.A. Localization of corticoliberin receptors in the rat brain / E.A.Rybnikova, M. Pelto-Huikko, V.V.Rakitstaya, V.G.Shalyapina // Neuro-sci. Behav. Physiol. 2003. V.33. № 1. P.81−84.
  154. Sacanaka M. Co-localization of corticotropin-releasing factor and enkepha-lin-like immunoreactivities in nerve cell of rat hypothalamus and adjacent areal / M. Sacanaka, S. Magari, T. Shibasaki, N. Inone // Brain Res. 1989. V.487. № 2. P.357−312.
  155. Santoro M.G. Heat shock factors and the control of the stress response / M.G. Santoro // Biochem. Pharmacol. 2000. Vol. 59. N 1. P. 55−63.
  156. Sapolsky R.M. Stress, glucocorticoids and damage to the neurons system: the current state of confection / R.M. Sapolsky // Stress. 1996. V.l. № 1. P. l-19.
  157. Sapolsky R.M. The possibility in the hippocampus in major depression: a primer on neuron death / R.M. Sapolsky // Biol. Psychiatry. 2000. V.48. № 8. P.755−765.
  158. Sapolsky R.M. The neuroendocrinology of stress and aging: the glucocorticoid cascade hypothesis / R.M. Sapolsky, L.C.Krey, B.S.McEwen // Endocrine Rev. 1986. V.7. P.284−301.
  159. Sapolsky R.M. Glucocorticoid-sensitive hippocampal neurons are involved in terminating the adrenocortical stress response / R.M. Sapolsky, L.C.Krey, B.S.McEwen // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1984. V.81. P.61−74.
  160. Sarnyai Z. The role of corticotrophin-releasing factor in drug addiction / Z. Sarnyai, Y. Shaham, S.C.Heinrichs // Pharmacol. Rev. 2001. Vol.53. P.209−243.
  161. Seligman M.E. Depression and learned helplessness / M.E. Seligman // Research in neuroscience / Ed. by H. Van Praag. New York, 1978. P.73−107.
  162. Selye H. Syndrome produced by diverse noxious agents / H. Selye // Nature. 1936. V.138. P.32−33.
  163. Shalyapina V.G. Adaptive behavior in active and passive rats after intranasal administration of corticotropin-releasing hormone / V.G.Shalyapina, V.V.Rakitstaya, E.I.Petrova, V.I.Mironova // Neurosci. Behav. Physiol. 2004. V.34. № 2. P.193−197.
  164. Sinbahara S. Isolation and sequence analysis of the human corticotropin-releasing factor precursor gene / S. Sinbahara, Y. Morimoto, Y. Furutani et al. // EMBO J. 1983. V.2. P.775−779.
  165. Skidmore R. HSP70 induction during exercise and heat stress in rats: role of internal temperature / R. Skidmore, J.A.Gutierrez, V. Guerriero, K.C.Kregel // Am. J. Physiol. 1995. Vol. 268. N 1, Pt. 2. P. R92-R97.
  166. Smagin G.N. The role of CRH in behavioral responses to stress / G.N.Smagin, S.C.Heinrichs, A. J. Dunn //Peptides. 2001. V.22. P.713−724.
  167. Swanson L.W. The hypothalamus / L.W. Swanson // Handbook of Chemical Neuroanatomy. Vol. 5. Amsterdam New York — Oxford: Elsevier Science Publ., 1987. P. 1−104.
  168. Swanson L.W. Hypothalamic integration and organization of the paraventricular and supraoptical nuclei / L.W.Swanson, P.E.Sawchenko // Ann. Rev. Neurosci. 1983. V.6. P.275−325.
  169. Takagishi M. Efferent projections of the infralimbic (area 25) region of the medial prefrontal cortex in the rat: an anterograde tracer PHA-study / M. Takagishi, T. Chiba // Brain Res. 1991. Vol. 566. P.26 — 39.
  170. Tavaria M. A hitchhiker’s guide the human Hsp70 family / M. Tavaria, T. Gabriele, I. Kola, R.L.Anderson // Cell Stress Chaperones. 1996. Vol. 1. N l.P. 23−28.
  171. Thompson H.S. A single bout of eccentric exercise increases HSP27 and HSC/HSP70 in human skeletal muscle / H.S.Thompson, S.P.Scordilis, P.M.Clarkson, W.A.Lohrer // Acta Physiol. Scand. 2001. Vol. 171. N 2. P. 187−193.
  172. Tissieres A. Protein synthesis in salivary glands of Drosophila melano-gaster / A. Tissieres, H.K.Mitchell, U.M.Tracy // J. Mol. Biol. 1974. Vol. 84. P. 389−398.
  173. Tomb D.A. The phenomenology of post-traumatic stress / D.A. Tomb // Psychiatr. Clin. North Amer. 1994. V.17. № 2. P.237−250.
  174. Triantafilou K. A CD 14-independent LPS receptor cluster / K. Triantafilou, M. Triantafilou, R.L.Dedrick//Nat. Immunol. 2001. Vol. 2. N4. P.338−345.
  175. Triet D. Dissociation among the anxiolitic effects of septal, hippocampal and amygdaloid lesions / D. Triet, J. Menard // Behav. Neurosci. 1997. V. l 1. № 3. P.653−658.
  176. Tytell M. Heat shock-like protein is transferred from glia to axon/ M. Tytell, S.G.Greenberg, R.G.Lasek//Brain Res. 1986. Vol. 363. P. 161−164.
  177. Udelsman R. Molecular response to surgical stress: specific and simultaneous heat shock protein induction in the adrenal cortex, aorta, and vena cava / R. Udelsman, M.J.Blake, N.J.Holbrook // Surgery. 1991. Vol. 110. N 6. P. 1125−1131.
  178. Ushakova T. The effect of dietary supplements on gene expression in mice tissues / T. Ushakova, H. Melkonyan, L. Nikonova, N. Mudrik, V. Gogvadze,
  179. A.Zhukova, A.I.Gazev, R. Bradbury // Free Radic. Biol. Med. 1996. Vol. 20. N3. P. 279−284.
  180. Uys J.D. Animal models of anxiety disorders / J.D.Uys, D. Stein, W. Daniels,
  181. B.H.Harvey // Current Psychiat. Report. 2003. V.5. P.274−281.
  182. Vale W.W. Characterization of a 41 residue ovine hypothalamic peptide that stimulates secretion of corticotropin and (3-endorphine / W.W.Vale, J.H.Spiess, C. Rivier, J. Rivier // Science. 1981. V.213. P.1394−1397.
  183. Van Dijken H.H. Short inescapable stress produced by long-lasting changes in the brain pituitary-adrenal axis of adult male rats / H.H.Van Dijken, D. De Gocij, W. Sutanto et al. // Neuroendocrinology. 1993. V.58. P.57−64.
  184. Van Dijken H.H. Characterization of stress-induced long-term behavioral changes in rats: evidence in fear and anxiety / H.H.Van Dijken, S. Mos, J.A.Van der Hayden, F.S.Tilders//Physiol. Behav. 1992. V.52. P.945−951.
  185. Vigh L. Does the membrane’s physical state control the expression of heat shock and other genes? / L. Vigh, B. Maresca, J.L.Harwood // Trends Bio-chem. Sci. 1998. Vol. 23. N 10. P. 369−374.
  186. Vollmayr B. Learned helplessness in the rat: improvements in validity and reliability / B. Vollmayr, F.A.Henn // Brain Res. Brain Res. Protoc. 2001. V.8. № 1. P.1−7.
  187. Weiss J.M. Selective breading of rats for high and low motor activity in a swim test: toward a new animal model of depression / J.M.Weiss, M.A.Ciepreil, C.K.West // Pharmacol. Biochem. Behav. 1998. V.61. P.49−66.
  188. Welch W.J. The mammalian stress response: Cell physiology and biochemistry of stress proteins / W.J.Welch // Stress proteins in biology and medicine. New York: CSH Press. 1990. P. 223−278.
  189. Willner P. Animal models of depression: validity and applications / P. Willner // INIST CNRS. 1999.
  190. Willner P. Chronic mild stress-induced anhedonia: f realistic animal model of depression / P. Willner, R. Muscat, M. Papp // Neurosci. Biobehav. Res. 1992. V.16. P.525−534.
  191. Wolkowitz O.M. Chronic corticosterone administration in rats: behavioral and biochemical evidence of increased central dopaminergic activity / O.M.Wolkowitz, M. Sutton, M. Koulu et al.// Eur. J. Pharmacol. 1986. Vol. 122. P. 329−338.
  192. Yehuda R. Psychoneuroendocrine assessment of posttraumatic stress disorders: current progress and new directions / R. Yehuda, E.L.Giller, S.W. Mason // Progr. Neuropharmacol. Biol. Psychiatry. 1993. V.17. P.541−550.
  193. Yehuda R. Hypothalamic-pituitary-adrenal dysfunction in posttraumatic stress disorders / R. Yehuda, E.L.Giller, S.M.Southwick et al. // Biol. Psychiatry. 1991. V.30. P.1031−1048.
  194. Yehuda R. Enhanced suppression of Cortisol following dexamethasone administration in posttraumatic stress disorders / R. Yehuda, S.M.Southwick, J.H.Krystal et al.// Amer. J. Psychiatry. 1993. V.150. P.83−86.
  195. Yo Q. Retinal uptake of intravitreally injected Hsc/Hsp70 and its effect on susceptibility to light damage / Q. Yo, C.R.Kent, M. Tytell // Mol. Vis. 2001. Vol. 7. N7. P. 48−56.
  196. Young E.A. Similarity in saliva Cortisol measures in monozygotic twins and the influence of postmajor depression E.A.Young, S.H.Adgen, C.A.Prescott et al. // Biol. Psychiatry. 2000. V.48. P.70−74.
  197. Young E.A. Decreased sensitivity to glucocorticoid fast feedback in chronic stressed rats / E.A.Young, S. Akana, M.F.Dallman // Neuroendocrinology. 1990. V.51. P.536−542.
  198. Young E.A. Hormonal evidence for alteration responsiveness to social stress and major depression / E.A.Young, J.E.Lopes, J. Murphy-Wainberg et al. // Neuropsychopharmacology. 2000. V.23. P.411−418.
  199. Young E.A. Hypercortizolemia, hippocampal glucocorticoid receptors and fast feedback / E.A.Young, D. Vasquez // Mol. Psychiatry. 1996. V.l. P. 149 159.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!