Патология надпочечника. 
Патологии желез внутренней секреции

Болезнь Аддисона (Бронзовая болезнь) — обусловлена гипофункцией коры надпочечника (минералокортикоидов), чаще бывает при его туберкулезном поражении, реже при а) амилоидозе б) метастазах рака в) опухолях г) гемохроматозе в) инфекции. Характеризуется снижением АД, похуданием, гипогликемией (из-за компенсаторной гипертрофии в-клеток островков Лангерганса), гиперпигментацией кожи (меланодермия в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона). Больные чаще умирают от а) сердечной недостаточности б) кахексии в) генерализации туберкулеза г) острой надпочечниковой недостаточности.

А) Доброкачественными опухолями коркового вещества надпочечников являются аденомы. 1. Светлоклеточная адренокортикальная аденома. Проявляется гиперальдостеронизмом (синдром Конна), поэтому эту аденому называют также альдостеромой. 2. Темноклеточная адренокортикальная аденома. Проявляется андрогенной активностью (андростерома), возникают признаки вирилизма (омужествления), реже — синдром Кушинга. 3. Смешанная адренокортикальная аденома, проявляется гиперкортицизмом (синдром Кушинга), поэтому ее называют кортикостеромой. 4. Гломерулезоклеточная аденома. Клинические проявления связаны с избыточной продукцией минералокортикоидов.

Злокачественная опухоль коркового вещества надпочечников — адренокортикальный рак. Имеет полиморфное строение. Характерен инвазивный рост, преимущественно гематогенное метастазирование.

Б) Доброкачественную опухоль мозгового вещества надпочечников называют феохромоцитомой. Феохромоцитома — гормонально-активная опухоль, обычно односторонняя, на разрезе серо-красного или бурого цвета. Построена из клеток хромаффинной ткани, которые выделяют большое количество катехоламинов, что обусловливает повышение артериального давления и больные погибают от кровоизлияние в головной мозг.

Злокачественная опухоль мозгового вещества надпочечников — злокачественная феохромоцитома (злокачественная феохромобластома)—отличается выраженным клеточным атипизмом, встречается крайне редко.

ПАТОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ — чаще возникает при их гиперплазии или аденомах, возникает гиперпаратиреоз, что приводит к паратиреоидной остеодистрофии, главные проявления которой является резорбция кости с развитием остеопороза, гиперкальцемии и известковых метастазов.

Различают первичную и вторичную гиперплазию околощитовидных желез. Первичная гиперплазия, чаще аденома железы, ведет к развитию паратиреоидной остеодистрофии. Вторичная гиперплазия желез возникает как реактивное, компенсаторное явление в связи с накоплением в организме извести при первичном разрушении костей (метастазы раковых опухолей, миеломная болезнь, рахит) и заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность). В основе паратиреоидной остеодистрофии, или фиброзной остеодистрофии, лежат нарушения обмена кальция и фосфора в связи с гиперпродукцией паратгормона аденомой желез. Под влиянием этого гормона происходит мобилизация минеральных солей из кости; процессы резорбции кости преобладают над ее новообразованием, при этом формируется преимущественно остеоидная ткань, происходит глубокая перестройка костей.

Гипопаратиреоз может быть связан с аутоиммунизацией, ведущей к гибели желез. Иногда он развивается после случайного удаления желез при операциях по поводу зоба, сопровождается тетанией.