Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Комплексная оценка состояния тканей пародонта по химическому составу сред полости рта и содержанию нуклеазопозитивных микроорганизмов

Диссертация: Комплексная оценка состояния тканей пародонта по химическому составу сред полости рта и содержанию нуклеазопозитивных микроорганизмов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые получены данные об изменении содержания в воздухе полости рта альдегидов, кетонов, предельных углеводородов в зависимости от ' выраженности воспалительного процесса в тканях пародонта. У пациентов с гингивитом и пародонтитом снижены уровни короткоцепочечных альдегидов С2-С3 альдегидов относительно яиц с интактным пародонтом. Содержание С4-С5 и Сб-С9 альдегидов при гингивите увеличивалось… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Роль патохимических нарушений и микробиоценоза при воспалительно-дистрофических заболеваниях пародонта
      • 1. 1. 1. Этиология и патогенез заболеваний пародонта
      • 1. 1. 2. Роль микрофлоры в развитии воспалительных процессов в пародонте
  • Резюме
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА II. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клинические методы исследования
    • 2. 2. Биохимическое исследование сред полости рта
    • 2. 3. Бактериологическое исследование микрофлоры полости рта
    • 2. 4. Методы статистической обработки материала
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ И ИЗМЕНЕНИЕ ХИМИЧЕСКОГО СОСТАВА СРЕД ПОЛОСТИ РТАУ ПАЦИЕНТОВ ПРИ ИНТАКТНОМ ПАРОДОНТЕ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ В ПАРОДОНТЕ
    • 3. 1. Стоматологический статус пациентов по результатам обследования полости рта и индексной оценки тканей пародонта
    • 3. 2. Химический состав ротовой жидкости у обследованных с интактным пародонтом и воспалительными процессами в пародонте
      • 3. 2. 1. Короткоцепочечные жирные кислоты
    • 3. 3. Состав воздушной среды полости рта у пациентов при интактном пародонте и воспалительными процессами в пародонте.54 3.3.1 .Альдегиды
      • 3. 3. 2. Кетон ы
      • 3. 3. 3. Спирт ы
      • 3. 3. 4. Предельные углеводороды
      • 3. 3. 5. Химические вещества других классов
  • ГЛАВА IV. СОСТОЯНИЕ МИКРОБИОЦЕНОЗА У ПАЦИЕНОВ С ИНТАКТНЫМ ПАРОДОНТОМ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ПРОЦЕССАМИ ВПАРОДОНТЕ. Т
    • 4. 1. Содержание нуклеазопозитивных микроорганизмов на поверхности зубов у пациентов с интактным пародонтом и воспалительными процессами в пародонте
    • 4. 2. Содержание нуклеазопозитивных микроорганизмов в смывах полости рта у пациентов с интактным пародонтом и воспалительными процессами в пародонте

Комплексная оценка состояния тканей пародонта по химическому составу сред полости рта и содержанию нуклеазопозитивных микроорганизмов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Современным направлением научных разработок в пародонтологии является объективизация состояния пародонта с привлечением методов, которые могли бы использоваться в практике для диагностики, прогнозирования и эффективного лечения больных (B.C. Иванов, 1989, А. И. Грудянов и др., 1999; Г. М. Барер, Лемецкая Т. И., 1996) [22,14,3].

В настоящее время оценка состояния пародонта основана на клинических и инструментальных методах, которые не вполне совершенны и не отражают точной картины заболевания (B.C. Иванов, 1989; Т. И. Лемецкая, 1998) [22,34]. Используемые функциональные методы исследования, такие как лазерная допплерография, полярография (Н.К.Логинова 1993, А. И. Воложин, П. Н. Александров, 1998) [35,13], внесли много нового в понимание патогенеза заболеваний пародонта, однако они отражают отдельные стороны механизма развития воспалительно-дистрофических процессов (сосудистый тонус, состояние кровотока и кислородного баланса) и поэтому не могут служить интегральным показателем выраженности и особенностей течения воспаления.

В последние годы, благодаря разработке новых технологий, была установлена роль микрофлоры в развитии воспалительных заболеваний пародонта Показано, что продукты жизнедеятельности микроорганизмов, такие как лейкотоксины, активаторы нейтрофильных лейкоцитов, и другие вызывают повреждение тканей и являются основными инициирующими факторами в развитии воспаления. Однако, обнаружено, что микрофлора, в частности ее пародонтопатогенные виды, взаимодействуя с лейкоцитами и другими клетками способствует выделению цитокинов (интерлейкинов, простагландинов, лейкотриенов и др), вызывающих повышение проницаемости сосудов, гиперемию, изменение метаболизма и многие другие реакции. Вполне вероятно, что продукты жизнедеятельности микроорганизмов и вещества, образующиеся в результате их взаимодействия с лейкоцитами и тканями полости рта, являются интегральной характеристикой выраженности воспалительного процесса в тканях пародонта. Из литературы известно о роли летучих соединений ротовой жидкости и воздушной среды полости рта, выделяемых микроорганизмами [121,99,138]. Концентрация этих веществ в значительной степени зависит от цитопатогенности микроорганизмов в полости рта, которая может быть оценена по их способности разрушать нуклеиновые кислоты, т. е. от нуклеазопозитивных свойств.

На основании вышеизложенного очевидна необходимость комплексного исследования состояния пародонта, включающего наряду с использованием общепринятых инструментальных и клинических методов оценку химического состава воздушной среды полости рта и ротовой жидкости, а также определение цитопатогенности микрофлоры.

Цель исследования. Совершенствование патогенетической диагностики воспаления пародонта на основании интегральной оценки химического состава воздушной среды полости рта, ротовой жидкости и содержанию в полости рта нуклеазопозитивных микроорганизмов.

Задачи исследования:

1. Определение химического состава воздушной среды полости рта и ротовой жидкости при интактном пародонте.

2. Оценка химического состава воздушной среды и ротовой жидкости полости рта при гингивите и пародонтите.

3. Разработка на основании патохимических исследований количественной оценки интенсивности воспаления пародонта.

4. Определение зависимости между химическим составом воздушной среды и ротовой жидкости полости рта, содержанием нуклеазопозитивных микроорганизмов и клиническим состоянием пародонта.

Научная новизна. В работе впервые проведено комплексное исследование содержания жирных кислот, альдегидов, кетонов, спиртов, предельных углеводородов и серусодержащих соединений в воздушной среде полости рта и ротовой жидкости при интактном пародонте, гингивите и пародонтите. Установлено, что в смывах полости рта при воспалительных процессах в пародонте увеличивается концентрация короткоцепочечных жирных кислот, вызывающих дисфункцию защитных механизмов посредством патогенного воздействия на ткани пародонта и резорбцию костной ткани.

Впервые получены данные об изменении содержания в воздухе полости рта альдегидов, кетонов, предельных углеводородов в зависимости от ' выраженности воспалительного процесса в тканях пародонта. У пациентов с гингивитом и пародонтитом снижены уровни короткоцепочечных альдегидов С2-С3 альдегидов относительно яиц с интактным пародонтом. Содержание С4-С5 и Сб-С9 альдегидов при гингивите увеличивалось, а при пародонтите снижалось. Новыми являются данные о том, что при пародонтите уровень ацетона и суммарная концентрация минорных метилкетонов Q-Cy увеличивались, а при гингивите имели разнонаправленные изменения: снижение уровня ацетона С? и рост концентрации? CVC9 метилкетонов, относительно лиц контрольной группы.

Полученные данные вносят вклад в раскрытие патогенеза воспаления пародонта.

ПрздсГическая значимость. Результаты теоретических исследований позволяют обосновать возможность и целесообразность проведения мониторинга химического состава воздушной среды и ротовой жидкости полости рта с целью диагностики и оценки эффективности в лечения воспалительных заболеваний пародонта. Предложены коэффициенты: ацетат/ацетальдегид, ацетон/диметилдисульфид, пентан/диметилсульфид, вычисленные по соотношению веществ, имеющих наиболее значимые изменения концентраций у больных с гингивитом и пародонтитом. Численные значения этих коэффициентов являются количественной характеристикой выраженности воспалительного процесса в тканях пародонта и могут служить диагностическим тестом состояния тканей пародонта.

Апробация результатов работы. Материалы диссертации опубликованы в США на 30-м ежегодном международном конгрессе Американской Ассоциации Стоматологических Исследований (AADR) в Чикаго (7−10 марта, 2001 г.), на Российском научном форуме с международным участием «Стоматология на пороге третьего тысячилетия» (6−9 февраля, 2001 г.), на втором Российском конгрессе по патофизиологии с международным участием (г.Москва, 2000 г.), на 14-м Европейском конгрессе по клинической химии и лабораторной медицине в Чехии (Прага, 2001 г.), на 79-ой Генеральной сессии международной ассоциации стоматологических исследований (IADR) в Японии (г.Чибо, 2001 г.), опубликованы в журнале «Стоматология» в 2000 г. и в 2001 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертационная работа изложена на 120 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 154 работы, из них 62 отечественных и 92 иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 21 таблицей, 18 рисунками.

выводы.

1 .Воспаление тканей пародонта сопровождалось ростом концентраций С2 уксусной и Сз пропионовой кислот в ротовой жидкости, что связано с превращением С2 и С3 альдегидов в соответствующие кислоты.

2.У пациентов с гингивитом и пародонтитом в воздушной среде полости рта содержание короткоцепочечных альдегидов С2-С3 уменьшалось по сравнению со здоровыми лицами. Содержание альдегидов С4 -С5 и Св-Сд при гингивите увеличивалось, а при пародонтите наблюдалось снижение С4-С5, и увеличение С6 -Сд альдегидов относительно лиц с интактным пародонтом.

3.В воздухе полости рта суммарная концентрация минорных С4-С9 метилкетонов при гингивите увеличивалась, по сравнению с контролем, а уровень С3 ацетона падал. При пародонтите суммарная концентрация метилкетонов уменьшалась, так же, как и ацетона, при сопоставлении с лицами с интактным пародонтом.

4.При пародонтите в воздухе полости рта повышалась суммарная концентрация? С2-С4 спиртов за счет С2 и С3 спиртов-по сравнению с контролем, а содержание С4 спиртов уменьшалось. При гингивите снижалась концентрация всех спиртов, по сравнению с их содержанием у лиц с интактным пародонтом.

5.При нарастании воспалительного процесса в тканях пародонта значительно уменьшалась суммарная концентрация? С5-С9 предельных углеводородов и уровень каждого из них. б. Концентрация серусодержащих соединений — диметилсульфида и диметилдисульфида, и особенно диметилдисульфида, резко повышалась при воспалении тканей пародонта, что является причиной появления неприятного запаха изо рта.

7.Нуклеазопо штивные аэробы определялись в 2 раза чаще и их относительное коничество было выше, чем нуклеазопозитивных анаэробов у всех обследованных, как. поверхности зубов, так и в смывам полости рта. В смывах полости рта активность нуклеаз у анаэробов была выше (до 10 раз) по сравнению с их активностью на поверхности зубов, а у аэробов это отличие было незначительно.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1.С целью диагностики, прогнозирования и оценки эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта предложен комплексный метод оценки состояния тканей пародонта по химическому составу сред полости рта с использованием хромато-масс-спектрометрии.

2.Предпожены коэффициенты соотношения короткоцепочечных соединений ацетат/ацетальдегид, ацетон/диметил дисул ьфид, пентан/диметилдисульфид, позволяющие количественно оценить интенсивность воспаления в тканях пародонта.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Н., Хазанова В. В., Дмитриева Н. А. Микробный статус пародонтального кармана. //Стоматология. -1992. -Т.71.- N 1. -С.22−24.
  2. А.Е. Определение следовых количеств органических веществ. Изд. Мир, Москва, 1987, 462с.
  3. Г. М., Лемецкая Т. И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение. Учебное пособие для преподавателей и студентов высших мед. учебн. заведений, врачей-интернов, клинич. ординаторов и врачей-стоматологов.-М., 1996, 86с.
  4. Белокпицкая Г. Ф. Биохимические исследования ротовой и десневой жидкости у больных заболеваниями пародонта. -Тр.ЦНИИС, М.1991, С.57−63.
  5. Г., Сторрс Э. Газовая хроматография в биологии.Изд."Мир", Москва, 1964, 619с.
  6. В.Н., Ковалев Е. В., Розколупа Н. В., Еремина Н. Ф., Воскресенский О. Н. Биохимические и ультраструктурные изменения в пародонте при хроническом введение ксенобиотиков-пероксидантов.//Стоматология.-1994.- T.73.-N4.-C.57−61.
  7. А.В., Поберезкина Н. Б., Осинская Л. Ф. Активность супероксиддисмутазы в слюне больных генерализованным пародонтитом. Стоматология, Респ.межвед.сборник, Киев.- 1991.-Вып. 26.-С.6−8.
  8. В.В. Дифференциальные детекторы для газовой хроматографиию. Изд."Наука", Москва, 1974, 223с.
  9. Вавилова Т. П. Ферментные системы жидкостей и тканей полости рта при пародонтите. Дисс. доктора мед. наук, М., 1991,268с.
  10. А.Е. Роль S-IGA в защите слизистых оболочек от инфекции Украин.респ. съезд микробиол. и эпидем.: Тез. Докл.Киев.-1980. -С.32−33.
  11. A.E., Овод В. В. Клеточные и молекулярные основы местного иммунитета. //Успехи современной биологии. -1981.- Вып. З- С.393−408.
  12. А.И., Филатова Е. С., Петрович Ю. А. и др. Оценка состояния пародонта по химическому составу сред полости рта.//Стоматология.- 2000. -Т.79.-№ 1 .-С. 13−16.
  13. А.И., Александров П. Н. Структурно-физиологические показатели состояния полости рта. /В кн. Справочник по стоматологии. Под ред. члена корреспондента РАМН проф.В. М. Безрукова.-М.: Медицина, 1998, 656с.
  14. А.И., Безрукова И. В. Быстропрогрессирующий пародонтит -клинико-лабороторныеаспекты.//Стоматология.-1999.-Т.78.-Н1.-С.28−30.
  15. А.И., Чернавина Г. С. Этиологическая роль некоторых видов микроорганизмов в патогенезе заболеваний пародонта: Обзор //МРЖ. -1986. -N4.- С.6−10.
  16. А.И., Масленников Г. В. Сравнительное изучение эффективности воздействия ряда антимикробных препаратов на видовой и количественный состав микробной флоры пародонтапьных карманов //Стоматология.-1992.-Т.71 .-N1 .-С25−26.
  17. А.И., Барковский В.С.Изменения гемодинамики пародонта в ходе индуцирования воспаления//Актуальные вопросы стоматологии.-1987-С.55−58.
  18. Н.И. Состояние обмена простагландинов, циклических нуклеотидов и процессов перекисного окисления липидов при воспалительных заболеваниях пародонта. Автореф. дисс. к.м.н., Минск, 1989.
  19. Ю.С., Березкин В. Г. Газохроматографический анализ загрязненного воздуха. Изд."Химия', Москва, 1981, 252 с.
  20. Езепчук Ю. В. Биологические основы патогенности бактерий. М."Наука", 1977,215с.
  21. В.М. Маркерный ипрогностический тест на фосфолипазу А2 при воспалительных заболеваниях пародонта.//Стоматология.- 2000.-N3.-С.9−11.
  22. B.C. Заболевания пародонта.- М.: Медицина, 1989, 272с.
  23. В.А., Зенкевич И. Г. Хромато-масс-спектрометрическое определение следов органических веществ в атмосфере.Изд."Химия", Ленинград, 1982,136с.
  24. Е.А., Коротаев А.И.РНКазная активность как косвенный показатель энтеротоксигенной активности стафилококков.//Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.- 1979.-N 7.-С.112−113.
  25. С.А., Симбирцев А. С., Воробьев А.А.Эндогенные иммуномодуляторы. СПб: Гиппократ.- 1992.-25с.
  26. Е.А., Мухамидиева JI.H. и др., Антиоксидантьная система организма человека при воздействии гипероксс на фоне применения автопротектора бемитила. Тезисы III Всесоюзной конференции «Биоксидант».-М.- 1989.- Т.1.-С.30.
  27. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии (обзор).//Вопросы медицинской химии.- 1985.-Т.31.-Вып.5.1. С. 2−7.
  28. В.И. Современные тенденции развития лазерной доплеровской флоурометрии.Всерос.симп."Приминение лазерной доплеровской флоурометрии в медицинской практике".-М.,-1996.1. С.3−12.
  29. Е.К. Нарушение микроциркуляции в тканях пародонта при сю заболеваниях и клинико-функциональное обоснование методов их коррекции. Автореф.дисс. д-ра мед.ндук.М., 1996.-43с.
  30. .С. О роли сосудистой стенки в регуляции системы гемостаза в условиях нормы и патологии. Поражения сосудистой стенки и гемостаз: Тез. докл. I Всесоюзн.коиф.- Полтава, 198I.-C.110.
  31. А.Е., Царев В. Н. Микробная флора полости рта и ее роль в развитии патологических процессов.М., -1995.-73с.
  32. ЛевицкийА.П., Мизина И. К. Зубной напет.-Здоровье, -1983. -77с.
  33. Т.Н. Клинико-рентгенологическая характеристика пародонта в стадии ремиссии.// Иммунологические реакции организма при стоматологических заболеваниях., М.: 1985 С. — 15- 18.
  34. Т.Н. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта. Автореф.дисс. д.м.н., Москва, 1998.
  35. Н.К., Лурье Т. М. Современное состояние проблем функциональной диагностики в стоматологии.//Новое в стоматологии.-1993 .-Ш, спец.выпуск.-С.4−16.
  36. Н.К., Воложин А. И. Патофизиология пародонта (теория и практика).М., 1995,108с.
  37. Ю. М., Елисеева Н. Е., Митронин А. И. Клинико-иммунологический статус при комплексном лечении пародонтита пинокадиненом.// Врач.- 1994, — N4 С. 28- 29
  38. В.Г. Изучение роли актиномицетов в развитии заболеваний пародонта. Автореф.дисс. канд.мед.наук.М., 1990. -23с.
  39. Н.И., Мельников В. Н., Гимранов М.Г.Ферменты патогенности и токсины бактерий. М., 1969,149с.
  40. О.В., Юсупова Д. В., Шамсутдинова И. С. Дезоксирибонуклеазная активность коринеоактерий и ее связь с токсигенностью. //Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.-1963, — N 1.-С.20−25.
  41. .М. Применение газовой хроматографии в микробиологии и медицине.Изд."Медицина", Москва, 1978,608с.
  42. И. М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита. Автореф. дисс. д-ра мед. наук: Каунас, 1986, 20с.
  43. И.И. Микробиология и иммунология полости рта.В кн. Биология полости рта. М., Медицина.-1991.С.226−260.44.0сипов Г. А. Хромато-масс-спектрометрическое исследование микроорганизмов и их сообществ. Автореф.дисс.докт.биолог.наук. М.1995.-62с.
  44. Ю.А., Подорожная Р. П. Проницаемость гисто-гематических барьеров пищеварительной системы. Слюнные железы. Физиология гисто-гематических барьеров.М., изд.Наука. 1977.-С.353−368.
  45. Ю.А., Подорожная Р. П. Тканевое дыхание и анаэробный гликолиз десны при пародонтозе.//Стоматология,-1965.-N5.-C.9−12.
  46. Ю.А., Подорожная Р. П., Генесина Т. И., Белоклицкая Г. Ф. Активность глутаматдегидрогеназы, гамма-глутамил-транспептидазьг и креатинкиназы в союне при воспалении десньг.//Патологическая физиология. Экспериментальная терапия.-1996.-N4.-C.28−30.
  47. Петровская В. Г. Проблема вирулентности бактерий. М., «Медицина», 1967,139с.
  48. JI.B. Клинические и энзимологические показатели в динамике лечения воспалительно-дистрофического процесса в пародонте. Дисс.канд.мед.наук.М., 1986.~200с.
  49. Н.А. О диагностической и этиологической значимости некоторых признаков патогенности у культур условно-патогенных энтеробактерий.//Журнал микробиологии, эпидимиологии и иммунологии.1987.- N 6.-С.28−30.
  50. Н.А., Понаморева Н.Г.Биологические свойства бактерий рода Shigella.// Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.1988.-N12.-C.112−113.
  51. Н.А., Викторов А. Н., Халангот А. Ф. Нуклеазиая активность -микроорганизмов и проблема контроля за состоянием аутомикрофлоры операторов герметично замкнутых объектов.
  52. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.- 1991.-N10.-С.53−54.
  53. В.В., Пауков B.C. Воспаление. Руководство для врачей. М., Медицина, 1995.
  54. Н. В., Грудянов А. И., Земская Е. А., Хазанова В. В. Клинико- иммунологические методы оценки локального статуса больных пародонтозом и их значение. // Стоматология.- 1983.- N5.- С.30- 32.
  55. И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитоки новой регуляторной сети.// Иммунология.-1995.-N3.-C.44−48.
  56. В.Н. Разработка принципов комплексной иммуно-бактериологической диагностики и иммуномодулирующей терапии воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области .Автореф.дисс. докт.мед.наук.- М., 1992.-34с.
  57. В.Н., Куракин А. В. Причины гипердиагностики одонтогенной инфекции, вызываемой стафилококком и комплексный подход к выявлению ассоциации возбудителей //Стоматология.- 1992.-N2.-C.43−45.
  58. В.Н., Ушаков Р. В. Лекции по клинической микробиологии для студентов стоматологических факультетов. Иркутск, 1996.-80с.
  59. Х.М. Активность лизосомальных гидролаз в слюне, слизистой оболочке десны и зубном налете при различных состояниях пародонта. Дисс. канд.мед.наук М-1984.-115с.
  60. Adriaens PA., Edwards СА., Boevers DE., Loesche WJ. Ultrastructural observations on bakterial invasion in cementum and radicular dentin of periodontally diseased human teeth.//J.Periodontol.- 1988, — Vol. 59.-P.493- 503.
  61. Bergeus Manual of determinativ bacteriology. Ed. 9// Baltimore.- 1994,-P.294- 327.
  62. Bickel M. The role of interleukin 8 in inflammation and mechanisms of regulation.//J.Periodontol.-1993.-Vol. 64.-N5.-P.456−460.
  63. Brega M. Dental plaque: microscopial and bacteriological aspects// J. Head and Neck PATH. -1984. N3.-p.28−33.
  64. Brook I., Glimore J. Pathologenicity of encapsulated Bacteroides melaninogenicus group, B. Oralis and ruminicola subsp. brevis in abscesses in mice// J. Infection. -1983.-Vol.7.-P.218−226.
  65. Carlsson J., Hofting J. Degradation of albumin, haemopexin, haptoglobin and transferin by black pigmented BACTEROIDES species// J.Med.Microbiol.-1984.-Vol. 18.-P.39−46.
  66. Carlsson J., Johaqpon T. Sugar and the production bacteria in the human mouth.// Caries Res.-1973,-Vol.7.-N4.-P.273−282.
  67. Chen C.C., Chang K.L., Huang J.F. et al."Correlation or interleukin 1 beta, interleukin — 6 and periodontitis.// Kao Hsiung I Hsuch Ко Hsuch Tsa Chih.-1997.-Vol. 13 .-N10.-P.609−617.
  68. Coli JM., Tonzetich J. Characterization of volatile sulphur compounds production at individual gingival Crevicular sites in humans.// J. Clin Dent.-1992.- Vol. 3.-P. 97−103.
  69. Cowley GC. The initiation of gingival inflamation. //J. Periodontal Res.-1969.-Vol. 4.-P. 21−22.
  70. De Boever EH., Loesche WJ. Assessing the contribution of anaerobic microflora of the tongue to oral malodor. //J. Am. Dent. Assoc.- 1995.- Vol. 126.-P. 1384−1393.
  71. Efiimiadi C., Tonetti M., Massara R., Ferrarini M., Gandolfo A., Mangiante PE. Inhibition of the immune respouse due to the volatile fatty acids produced by anaerobic bacteria in the periodontal pocket. //Munerva Stomatol.- 1990.- Vol.5.-P. 357−360.
  72. B.M.Eley and S.W.Cox. A biochemical study of serine proteinase activities at local gingival tissue sites in human chronic periodontitis.
  73. Archs. Oral Biol.-1990.- Vol.35 N1.-P.23−27.
  74. Engelkirk P.G. Clinical anaerobic bacteriology// Houston, Texas.-1992−462p.
  75. Eftimiadi C., Valente S., Mangiante S., Ferrarini M. Butyric acid, a metabolic and product of anaerobic bacteria, inhibits B- lymphocyte function.// Minerva Stomatol.- 1995.- Vol. 44.- P.445−447.
  76. Eftimiadi C., Stashenko P., Tonetti M., Mangiante PE. et al.
  77. Divergent effect of the anaerobic bacteria by product butyric acid on the immune response: supression of T- limphocyte proliferation and stimulation of interleukin-1 beta production. //Oral MicrobioI.Immunol.- 1991.- Vol.6.- P. 17−23.
  78. Eftimiadi C., Blasi G. Correlazione fra aumento della temperatura sotto gingivale e concentrazione degli acidi grassi volatili di origine batterica presenti nelle tasche parodontali.// Minerva Stomatol.- 1996.- Vol. 45.-P. 189−196.
  79. Finegold S.M.Patogenic anaerobic bacteria// Arch.Intern.-Med.-1982.-Vol.142.-P. 1988−1992.
  80. Fujihashi K., Beagley K.W., Kono Y. et al. Gingival mononuclear cells from chronic inflammatoiy periodontal tissues produce interleukin (IL) 5 and IL — 6 but not IL -2 and IL — 4.// Am.J.Pathol.-1993.-Vol.l42.-N4.-P. 1239−1250.
  81. Fujihashi K., Kono Y., Kiyono H. Effects of interleukin б on E cells in mucosal immune response and inflammation.// Res.Immunol.-1992.-VoI.143.-N7.-P.744−749.
  82. Gale EF. The bacterial aminoacid decarboxylases.// Adv. Enzym.- 1946.- Vol. 6.-P.1−32.
  83. M.L.Garito, T.J.Prihoda and L.M.McManus. Salivaiy PAF levels correlate with the severity of Periodontal Inflammation.// J.Dent.Res.-1995.-Vol. 74.-N4.-P. 1048−1056.
  84. C.Giannopoulou, C. Demevrisse, G.Cimasoni. Elasnase release from gingival crevicular fluid and peripheral neunrophils in periodontitis and healht.// Arch. Oral Biol.-1994, — Vol.39.-N9.-P.741 -45.
  85. Goldberg S., Cadash H., Browning I., Sahly H., Rosenberg M.1.olation of Eterobacteriaceal from the mouth and potential assotiation with tnalodor.// J. Dent. Res.- 1997.- Vol.76.-P. 1770−1775.
  86. Goldberg S., Kozlovsky A., Gordon D., Gelernter I., Rosenberg M. Cadaverine as a putative component of oral malodor.// J. Dent. Res.- 1994.-Vol.73.-P. 1168−1172.
  87. Gordon DF. Jr., Gibbons RJ. Studies of the predominant cultivable microorganisms from the human tongue.//Arch. Oral Biol.-1966.- Vol. 11.- P. 627−632.
  88. Gottschalk G. Bacterial metabolism. Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg.-1979.-31 Op.
  89. Green J.C., Vermillion J.R. The simpified oral hygiene index.//J.Amer.DentAss.-1964.-Vol.68.- P.7−13.
  90. Han YW., Shi W., Huang GT et al. Interaction between periodontal bacteria and human oral epithelial cells: Fusobacterium nucleatum adheres to and invades epithelial cells.// Infect Immun.- 2000.- Vol. 68.- P. 3140−3146.
  91. Iizuka Т., Fujikawa K., Ito K. The Phospholipid components of bacteria related to periodontitis. //J. Nihon Univ. Sch. Dent- 1987.- Vol. 29.- P. 189−195.
  92. Jeng J.H., Chan C.P., Ho Y.S. et.al. Effects of butyrate and propionate on the adhesion, growth, cell cycle and protein synthesis of cultured human gingival fibroblasts.//J.periodontol.-1999.-Vol.70.-p. 1435−1442.
  93. Johnson PW., Yaegaki K., Tonz-etich J. Effect of volatile thiol compounds on protein metabolism by human gingival fibroblasts. //J. Periodontal Res .-1995.-Vol.27.-P.553−56l.
  94. Kashket S., Znang J., Niederman R. Gingival inflammation induced by food and short-chain carboxylic acids.//J.Dent.Res.-1998.-N2.-P.4l2−4I7.
  95. C.N.Kennet, S.W.Cox, B.M.Eley. Localization of Active and Inactive Elastase, Alfa-1-proteinase Inhibitor and Alfa-2-Macroglobulin in human ginpiva.//J.Dent.Res.-1995.-Vol. 74.-N2.-P. 677−685.
  96. KIeinberg I., Codipilly M. The biological basis of oral malodor formation. In: Rosenberg M. Bad Breath: Research Perspectives, ed 1. Tel-Aviv, Israel: Ramot.-1995.-P. 13−39.
  97. Kurita- Ochiai Т., Fu Kushima K., Ochiai K. Volatile fatty acida, metabolic by products of periodontopathic bacteria, inhibit imphocyte proliferation and cytokine production. //J. Dent Res.- 1995.- Vol. 74.- P. 1367−1373.
  98. Lamberts BL., Pederson ED., Bial JJ., Tombasco PK. Fibronektin levels of unstimulated saliva from naval recruits with and without chronic inflammatory peri xiontae disease.// J. Clin. Periodontol.- 1989.-Vol.l6.-N6.-P.342−346.
  99. Lamster I., Grbic J., Jans H. et al. Immunoassay detection of periodontal pathogens.//J. Dent Res.- 1993.-Vol.73.-P.269- 273.
  100. Lopatin DE., Caffesse ER., Bye FL., Caffesse RG. Concentrations of fibronektin in the sera and crevicular fluid in varios stages of periodontal disease.//J. Clin. Periodontoe.- 1989.-Vol. 16.-N6.-P.359−64.
  101. Liu C.M. et al. Relationships between clinical parameters, interleukin 1 beta and histopathologic findings of gingival tissue in periodontitis patients.// Cytokine.-1996.-Vol.8.-N2.-P. 161 -167.
  102. Lygre H., Solheim E., Gjerdet NR., Skaug N. Fatty acids of healthy and periodontally diseased roof substance in human teeth.//J. Dent Res.- 1992.-Vol. 71.- Nl.-P.43- 46.
  103. M.Makela, T.Salo. Matrix Metalloproteinases (MMP-2 and MMP-9) of the oral cavity: Cellular Origin and Relationship to Periodontal Status. //J.Dent. Res. -1994.-Vol.73.-N8.-P. 1397−1406.
  104. Mandel ID., Thompson RH. The chemistry of paratyd and submaxillary saliva in heavy calculus formers and non- formers.// J. Periodontal.- 1967.-Vol.38.-N4.-P.310−315.
  105. Mathur A., Michalowicz B. et al. Interleukin 1 alpha, interleukin — 8 and interferon alpha levels in gingi-val crevicular fluid.// J. Periodontol Res.-1996.-Vol.31.-N7.-P. 489−495.
  106. Monboisse J.C., Poulin G., Braquet P. et al. Effect of oxy radicals on several types of collagen.// IntJ. Tissue Raact. 1984.- Vol.6.- N5.- P.385−390.
  107. Ng W., Tonzetich J. Effect of hydrogen sulfide and methyl mercaptan on the permeability of oral mucosa. //J. Dent Res.- 1984.- Vol. 63.-P.997
  108. Nogachi K., Morita I., Murota S. The detection of platelet-activating factor in inflamed human gingival tissue.//Arch. Oral. Biol.- 1989.-Vol.34.-Nl.-P. 3741.
  109. J.Okazaki, A. Kamada, Y.Gouda. Dsaccharide analysis of choudroitin sulphate in humane gingival crevicular fluid using highperfomance liquid chromatography //Arch.Oral Biol.-1995.- Vol.40, N8.- P.777−779.
  110. Page RTS. The role of inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontal disease.//J.Periodontal Res.-1991.-Vol. 26.-N3.-P.230−242.
  111. Pederson ED., Lamberts BL., Shklair IL. Susceptibility of fibronektin to degradation by varios gram-negative and gram-pozitive oral micro-organisms.// Microbios.- 1988.-Vol.53.-N2.-P. 83−90.
  112. Persson S., Edlund MB., Claesson R., Carlsson J. The formation of hydrogen sulfide and methyl mercaptan by oral bacteria.//Oral Microbiol Immunol.- 1990.-Vol.5.-N8.-P. 195−201.
  113. Petrovich YU.A., Zubov V.A., Podoroznaja R.P. et.al. Effect of cariogenic diet on components of rats saliva.//16 internetional Conference on oral biolagy. Saliva in health and diseases. Chantilly.USA.2000-p.27.
  114. Petrovich Yu.A., Podoroznja R.P. Discharge of 14C-glycine and 35S-methionine by salivary glands during conditioned secretion//Nat.Sci.Found.USA. 1962 Vol. 143.-P.404−406.
  115. P., Zavazal V. Состояние гуморального иммунитета у пациентов с маргинальным пародонтитом.//CesK. Stomatol.- 1989.- Vol. 3.-Р.217- 222.
  116. Preiss D.S., Neyle J. Interleukin 1 beta concentration of gingival crevicular fluid.//J.Periodontol.-1994.-Vol.65.-P.423−428.
  117. Quiiynen M. Van Eldere J., Pauwels M et. Al. In vitro volatille sulfur compound production of oral bacteria in different culture media.// Quintessence intern. 1999.-Vol.30.p.351−356.
  118. Ratkay LG., Waterfield JD., Tonzetich J. Stimulation of enzime and cytokine production by methyl mercaptan in human gingival fibroblast and monocyte all culturies.//Arch. Oral. Biol.- 1995.- Vol. 40.-P. 337−344.
  119. Reddi K., Poole S., Nair 3. et al. Lipid A associated proteins from periodontopatogenic bacteria indused interleukin — 5 production by human gingival fibroblasts and monocytes.//hnmunol.Med.Microbiol.-1995.-Vol. 11.-N2.-P.137−144.
  120. Roberts F.A., McCaffeiy K.A., Michaiek S.M.Profile or cytokine mRNA expression in chronic adult periodontitis.// J. Dent. Res.-1997.-Vol. 76.-N12.-P. 1833−1839.
  121. Rosenberg M., Kukarni G.V., Bosy A. et al. Reproducibility and sensitivity of oral malodor measurements with a portative sulphide monitor.//J.Dent.Res. 1991 .-Vol.70.-p. 1436−1450.
  122. Russel A.L.A sysnem of classification and scoring for prevalence surveys of periodontal desease.//J.Dent.Res.- 1956.- Vol.35.-P.350−359.
  123. Ribaldi E., Guerra M., Merrasoma AM., Staffolani N., Goracci G., Gresele P. PAF levels in saliva are regulated by inflammatory cells. //J. Periodontal Res.-1998.-Vol.33.-N5.-P. 237−41.
  124. S.Saito, M. Saito, P. Nagan, R. Lanese, J. Shanfeld, Z.Davidovitch. Effects of parathyroid hormone and cytokines on prostogiandin E syuthesis and bone resorption by human periodontal ligament fibroblasts.//Arch.Oral Biol.-1990.-Vol. 10.-P.845−855.
  125. Sempowski 6.D., Chess P.P., Moreiti A.J. et al. CD-40 mediated activation of gingival and periodontal ligament fibroblasts.// J.Periodontol.-1997.-Vol. 68.-N3.-P.284−292.
  126. Slots J. The predominant cultivable microflora of advanced periodontitis.// Scand J. Dent. Res.- 1977.- Vol. 85.- P. 114−121.
  127. Slots J., Listgarten MA. Bacteroides gingivalis, bacteroides intermedius and actinobacillus actinomycetecomitans in human periodontal diseases.// J .Clin. Periodontol.- 1988.- Vol. 15.-P. 85- 93.
  128. Slots J. Subgingival microflora and periodontal desiase.//J.of Clinical Periodontology.-1979.-Vol.6.P.351 -382.
  129. Syrianen S.M., Alakaula L., Alakuula P., et al. Free amino acid levels in oral fluids of normal subjects and patients with periodonal disease.//Arch.oral biol.-1990.-Vol.35.-N3.-P. 189−193.
  130. Takahashi K., Poole I., Kinane D.F. Detection of interleukin 1 beta mRNA — expressing cells in human gingival crevicular fluid by in situ hybridization.// Arch.Oral. Biol.- 1995.-Vol.40.-N10.-P.941−947.
  131. Takeshina H. Phospholipid- induced agglutination of plague basteria. //Shika Gakuho.- 1977.- Vol. 77.-P.757.
  132. Talonpoika J., Heino J., Laijava H., Hakkinen L., Paunio K. Gingival crevicular fluid fibronektin degradation in periodontal health and desease.// Scand J. Dent Res.- 1989.-Vol.97.- N5.-P. 415−21.
  133. Tonzetich J. Production and origin of oral maloaor: A review of mechanisms and methods of analysis.//J. Periodontol.- 1977.- Vol. 48.- P. 13−20.
  134. Tonzetich J., Mc Bride BC. Characterization of volatile sulphur production by pathogenic and non-pathogenic Strains oral Bacteroides.// Arch. Oral. Biol.-1981.- Vol. 26.-P. 963−969.
  135. Wahl S.M., Costa Q.L. et al."Role of transforming growth factor beta in the pathophysiology of chronic inflammation.//J.Periodontol .-Vol.64.-N5.-P.450−455.
  136. Weiner C.P., Lizacoain J., Baylis S.A. et al. Induction of calcium-dependent nitric oxide syntyase by sex hormones.//Proc. Nat.Acad.Sci.USA.-1994.- Vol.91.-P.5212−5216.
  137. Yavuzyilmaz E., Yamalik N., Bulut 3. The gingival crevicular fluidinterleukin 1 beta, tumor necrosis factor , — alpha levels in patients with rapidlyprogressive periodontitis.// Aust.Dent.J.-Vol.40.-Nl.-P.46−49.
  138. Young A., Jonski G., Rolla G. Metabolism of cysteine and methionine inhuman saliva. 16-th International Conference on oral biolagy. Saliva in health anddesease.Chatilly.USA.-2000.-p.22.
  139. Young L., Maw G.A. The metabolism of sulphur compounds. Methunew and Co Ltd. London, New York.-1958.-p. 125.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!