Сравнительная оценка, лечение кетоза у коров в условиях хозяйства

Министерство Образования и науки республики Казахстан ДИПЛОМНАЯ РАБОТА На тему: Сравнительная оценка, лечение кетоза у коров в условиях хозяйства Семей 2014 г Содержание Введение.

1. Обзор литературы.

1.1 Этиология кетоза.

1.2 Патогенез.

1.3 Клинические признаки.

1.4 Диагностика кетоза.

1.5 Лечение.

1.6 Профилактика.

2. Собственные исследования.

2.1 Цель и задачи исследования.

2.2 Материалы и методы исследований.

2.3 Биохимические и клинические анализы.

2.3.1 Биохимический анализ крови.

2.3.2 Физиологические показатели на момент исследований.

2.4 Лечение кетоза коров.

2.5 Профилактика Выводы и предложения Список литературы Приложения корова кетоз кровь биохимический Введение Во всех странах с интенсивным молочным скотоводством большой преградой на пути увеличения продуктивности животных являются болезни обмена веществ, причиняющие хозяйствам большие экономические потери. При нарушении обмена веществ, которое вызывают необычные, а иногда и экспериментальные условия кормления и содержания животных, понижается резистентность, изменяются функции важных органов и систем, а также жизнедеятельность всего организма. Вследствие этого снижается молочная продуктивность, изменяется качество мышечной ткани, нарушается воспроизводительная способность.

Среди заболеваний, характеризующихся нарушением обмена веществ, особое место занимает кетоз молочных коров. Данная патология причиняет значительный экономический ущерб животноводческим хозяйствам, который характеризуется сокращением сроков использования наиболее ценных высокопродуктивных животных до 3−4 лет, снижением продуктивности до 30−50%, потерей живой массы, вынужденной выбраковкой животных, а также значительным количеством бесплодных коров после переболевания и негативным влиянием на потомство.

Проблема кетоза является чрезвычайно актуальной, поскольку в последние годы наметилась позитивная тенденция улучшения генетического потенциала коров молочного направления продуктивности. В связи с этим особое значение приобретает углубленное изучение ветеринарными специалистами причин и условий возникновения, а также механизмов развития, клинических признаков и нарушения профиля обмена веществ у высокопродуктивных животных.

С развитием индустриального животноводства особую актуальность приобретают вопросы улучшения качества ветеринарно-диагностических мероприятий в скотоводческих хозяйствах и ветеринарных лабораториях в связи с все более возрастающим завозом из-за рубежа высокопродуктивного поголовья коров. Одной из основных составляющих проблематики, связанной с нарушениями обмена веществ у высокопродуктивных животных, является борьба с кетозами. Несмотря на обширный многолетний опыт и наличие большого количества сведений, до сегодняшнего дня некоторые аспекты диагностики кетозов остаются не вполне выясненными, ее эффективность и особенности применения у больных высокопродуктивных коров еще недостаточно изучены.

Кетозы представляют собой одно из самых распространенных нарушений метаболизма в послеродовой период. У коров они часто могут являться вторичными на фоне задержания последа, метритов, маститов, завала сычуга и послеродового пареза. При клинически выраженной форме кетоза у коров наблюдаются нарушение аппетита и снижение молочной продуктивности.

В результате недостатка глюкозы и продуктов гликолиза в качестве источника энергии клетки утилизируют жирные кислоты, как следствие их катаболизма выступает усиление синтеза кетоновых тел и блокирование цикла Кребса, которое приводит к становлению отрицательного энергетического баланса и совместно с истощением резервов гликогена ведет к нарушению функции печени. Согласно некоторым данным, при этом у коров наряду с ацетонемией может наблюдаться абсолютная карбогидратная недостаточность.

Тем не менее, несмотря на многочисленные исследования, направленные на изучение влияния различных дефицитных микроэлементов при субклиническом кетозе, вопросы клинико-биохимического статуса крови, ранней экспресс диагностики и разработки оптимальных лечебно-профилактических мероприятий с учетом биогеохимических особенности региона изучены недостаточно.

Цель и задачи исследования

Цель исследования: Провести сравнительную оценку состояния хозяйства по заболеваемости клиническим и субклиническим кетозом коров и разработать ряд лечебно-профилактических мероприятий по кетозу.

Задачи исследования:

— Выявить среди поголовья коров клинический и субклинический кетоз и изучить клинические и биохимические показатели при кетозе.

— Разработать лечебные мероприятия кетоза коров.

— Разработать профилактические мероприятия кетоза коров.

Научная новизна. Впервые были изучены в условиях хозяйства изменения кетоновых тел в зависимости от сезона года. Разработаны лечебно — профилактические мероприятий с учетом биохимических и клинических показателей.

Теоретическая и практическая значимость работы. В производственных условиях научно обосновано и апробировано с положительным эффектом лечебно — профилактическое действие оптимизации рациона с учетом биохимических показателей коров больных кетозом.

1. Обзор литературы.

1.1 Этиология кетоза Под кетозом понимают заболевание жвачных животных, характеризующееся глубокими нарушениями обмена веществ (преимущественно углеводно-липидного и белкового обменов), которое сопровождается повышенным образованием и резким увеличением содержания кетоновых тел в крови, моче и молоке, поражением вследствие этого центральной нервной и гипофиз-надпочечниковой систем, щитовидной и паращитовидной желез, печени, почек и других органов.

Первые сообщения о кетозе у молочных коров относятся к середине 18 века. Плодотворно изучали кетоз профессора И. П. Кондрахин, М.Е. Павлов[1].

Заболевание описано под различными названиями (пуэрперальна дистрофия печени, ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др.), но в последние десятилетия его как нозологическую единицу называют «кетоз» .

Заболевание диагностируют в странах с высокоразитым молочным скотоводством, в частности в США, Канаде, Германии, Голландии, Дании.

Кетозом болеют в основном высокопродуктивные молочные коровы (с удоем молока 4000 кг и выше), также встречается заболевание у суягных овцематок, буйволиц. Появление заболевания у жвачных животных обусловлено особенностями рубцового пищеварения, у моногастричных животных возникновение кетоза, как болезни, оспаривается[2,3].

Многие ученые и практикующие специалисты ветеринарной медицины считают, что наиболее часто кетоз возникает в период наивысшей интенсивности лактации (т.е. в первые 2 месяца после отела, часто — в первые 20 дней).

Исследования отечественных и зарубежных ученых последних годов указывают на то, что критическим у коров молочного направления является период, который начинается за 2−3 недели до отела и заканчивается тремя неделями после него, причем нарушения метаболизма могут возникать уже в первые дни после родов. Коровам в ранний лактационный период для синтеза молока необходимо значительно больше питательных веществ, чем они способны потреблять. Так, у здоровых коров потребность в энергии и белке на 4-й день после отела превышает их потребление на 26 и 25%. Для продукции молока животное использует 97% потребленной энергии и 83% белка, и только небольшая часть энергетических ресурсов остается для обеспечения нужд организма. В этот период, когда коровы из-за биологических особенностей неспособны потреблять количество корма, адекватное затратам организма для продукции молока, возникает негативный энергетический баланс, который длится весь первый триместр лактации и особенно опасен в первые недели после родов. Так как хорошо известно, что наивысший надой молока в сутки отмечается на 6−8 неделю лактации, а максимальное потребление корма коровами — на 10−12-й неделе. В это время дефицит энергии компенсируется за счет жира, гликогена и мышечной ткани, вследствие чего коровы теряют до 10−12% массы тела (50−80 кг)[4].

Негативный энергетический баланс вызывает нарушения обмена веществ и разнообразные болезни, что причиняет молочному животноводству значительные убытки.

Различают первичные, или метаболические кетозы, возникающие на почве погрешностей в кормлении и содержании, и вторичные, которые сопутствуют ацидозам, заболеваниям желудочно-кишечного тракта, акушерско-гинекологическим, некоторым инфекционным и инвазионным заболеваниям, а также кормовым отравлениям.

Первые отрывочные сообщения о кетозе у молочных коров относятся к середине XIX столетия. В 1911 г. М. Johnk (цт. по Д. Я. Луцкому, 1978) в моче больных животных впервые обнаружил кетоновые тела и к началу XX века заболевание стало регистрироваться в странах Западной Европы (Германии, Дании, Голландии, Франции и др.), при этом все чаще стали появляться сообщения о нарушении обмена веществ у молочных коров, характерными признаками которого, были кетонемия, кетонурия и гипогликемия.

В нашей стране кетоз молочного скота, под названием ацетонемия, впервые описали в 1928 г. А. В. Синев и В. А. Бицкий, которые наблюдали его в хозяйствах Ленинградской области (А. В. Синев, М. Н. Феоктистов, 1958). Было установлено, что кетозу подвержены высокопродуктивные животные различных пород в возрасте 3−10 лет, с удоями выше 20 кг молока в сутки, особенно в стойловый период. У них регистрировали: потерю аппетита, снижение веса, молочной продуктивности и случаи нервного расстройства. Печень, погибших от кетоза коров, значительно превышала размеры здорового органа, была желтого цвета и сальная на разрезе.

Таким образом, к 30-му году XX столетия было установлено, что нарушение обмена веществ при кетозе сопровождается гипогликемией, кетонемией и кетонурией при наличии клинических и патологоанатомических признаков этих изменений. Было также выявлено лечебное действие глюкозы.

В настоящие время в условиях промышленного животноводства кетоз регистрируется во всех странах мира с высокоразвитым скотоводством[10].

В зависимости от наблюдаемого признака, времени наблюдения и ряда других рассматриваемых исследователем аспектов, заболевание в различные годы описывалось под разными названиями, отражающими ту или иную характерную сторону проявления болезни: молочная лихорадка, токсикоз беременных, послеродовая эклампсия, хроническая пуэрперальная (послеродовая) дистрофия печени, хроническое несварение желудка у молочного скота, белковая интоксикация и алиментарный токсикоз молочного скота. Однако наиболее характерным синдромом кетоза является накопление кетоновых тел ((З-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона) в крови (кетонемия), в моче (кетонурия), в молоке (кетонолактия). Поэтому считают, что термин «кетоз» наилучшим образом отражает сущность болезни [11,12].

Как отмечалось выше, кетоз относится к болезням полиэтиологической природы, в возникновении которого ведущее место занимают несколько основных причин: а) высоко-концентратный тип кормления при одновременном недостатке в рационе грубых кормов (сена, сенажа); б) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; в) скармливание не доброкачественных кормов; г) несбалансированность рационов[13,14].

Заболевание наиболее ярко проявляется во второй половине стойлового периода и в первые 6−10 недель после отела, когда необходимы большие затраты энергии на образования молока. Кетоз преимущественно наблюдается у высокопродуктивных коров в хозяйствах с высоко-концентратным типом кормления.

Исследования ряда авторов [16], указывают, что уменьшение удельного количества концентратов в структуре рационов с 50% до 24−30% при одновременном увеличение количества сена до 34−40%, приводит к сокращению случаев кетоза в 2,5 раза.

Недостаток энергии и кетогенная ситуация в фазу интенсивной лактации возникает преимущественно у высокопродуктивных животных, вследствие потребления большого количества концентрированных кормов, которые в свою очередь способствуют смещению соотношения летучих жирных кислот (ЛЖК) в рубцовом содержимом в сторону повышения уровня масляной кислоты, снижения содержания пропионовой кислоты и возрастанию концентрации аммиака[17].

Возникновение кетоза многие исследователи (С. Demarquilly, 1983; М. Е. Павлов, 1986; С. С. Хорьков, Е. Н. Балдина, 2003), связывают со скармливанием животным кислых кормов (силоса, сенажа и др.), содержащих уксусную и особенно масляную кислоту свыше 0,2%. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. При торможении цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) из активированной уксусной кислоты образуются, в конечном итоге, кетоновые тела[19].

Субклинический кетоз у коров может возникнуть и в том случае, если суточные рационы содержат более 800 г сырого или 600 г переваримого жира. Избыток его также приводит к изменению видового состава микрофлоры рубца и смещению ЛЖК в нем[18].

Нередко причиной кетоза коров является не сбалансированность рационов по минеральному составу. Хронический дефицит микроэлементов в кормах, а равно как и в организме животных, наиболее распространены в зонах биогеохимических провинций.

Существенным фактором, способствующим возникновению как манифистирущего, так и скрытого кетоза у коров, служит гиподинамия, нарушение зоогигиенических и санитарных правил содержания и ухода за животными (стрессы, высокая влажность воздуха и повышенная концентрация в нем вредных газов). Гиподинамия ведет к снижению использования кетоновых тел на энергетические нужды в процессе мышечной деятельности и накоплению их в организме (И. П. Кондрахин, 1981). Недостаток кислорода и накопление других газообразных продуктов метаболизма животных, способствует недостаточной утилизации кетоновых тел в организме, что приводит к развитию кетонемии.

Кроме того, к развитию болезни предрасполагают следующие факторы: нарушение функции гипофиза и надпочечников в период лактации и беременности; хронический недостаток в рационах комплекса важнейших витаминов (А, Е, Д и каротина) и высокое содержания в кормах нитратного азота и калия.

Ожирение коров в фазу затухания лактации и сухостоя также является предрасполагающим фактором начала развития кетоза в фазу максимальной лактации. Развитию заболевания способствует нарушение функции печени, обеднения её гликогеном и жировое перерождение[23].

Определенную роль в этиологии заболевания играет и генетический фактор. Средняя распространенность кетозов среди потомства быков-носителей гена предрасположенности составляет 4,2%, а коэффициент наследуемости — 0,18. При этом в молоке, подверженных кетозу коров, наблюдается повышенное содержание лактозы и низкое содержание протеина, по сравнению с генетически устойчивыми животными. Последние, вместе с тем, отличаются пониженной племенной ценностью по удою [24].

Таким образом, выше указанное свидетельствует о полиэтиологической природе рассматриваемого заболевания и подтверждает сложность его генеза.

1.2 Патогенез При нарушении функции рубца в его содержимом повышается общий уровень летучих жирных кислот, а также изменяется их соотношение: увеличивается концентрация масляной кислоты в 2 раза и более, значительно (на 30% и более) уменьшается количество уксусной кислоты и снижается рН рубцового содержимого. Клинически это регистрируется уменьшением частоты сокращения рубца и сетки, нарушением жвачки, а в тяжелых случаях она полностью прекращается. Значительное напряжение обмена веществ, связанное с высоким образованием молока, еще более усиливается, а затем нарушается в условиях несоответствия уровня и качества кормления коров уровню их продуктивности. Необходимая потребность организма в глюкозе не обеспечивается из-за несоответствующего кормления, нарушенных процессов пищеварения и высокой отдачи ее с молоком. Это приводит к нарушению синтеза пропионовой кислоты — предшественника глюкозы, что обуславливает значительное истощение ее запасов и дефицит гликогена. Коровы выделяют с молоком много молочного сахара, следовательно, на его образование должно затрачиваться значительное количество углеводов (на 1л молока необходимо 45 г глюкозы), что усиливает дефицит их в организме. В связи с этим увеличивается мобилизация жирных кислот, и печень извлекает энергию из жировых депо. В результате усиливается кетогенная функция печени, и кетоновые тела как источник энергии используются тканями организма, и прежде всего мышцами.

Механизмы образования кетоновых тел в организме довольно хорошо изучены. При аэробном распаде углеводов, жиров (глицерина и жирных кислот), а также ряда аминокислот в качестве промежуточного продукта образуется уксусная кислота. В процессе обмена веществ она возникает в клетках и тканях не в виде свободной молекулы (СН₃ СООН), а в виде соединения с коферментом ацетилирования, как ацетильное производное — ацетил-КоА (КоА-СОСН₃). Активированная уксусная кислота в норме не накапливается в организме, а по мере образования подвергается дальнешему окислению цикле трикарбоновых кислот. Начальной реакцией в цикле Кребса является реакция конденсации ацетил-КоА с щавелевоуксусной кислотой (ЩУК) с образованием лимонной кислоты и дальнейшем окислении в цикле Кребса.

Реакции трикарбонового цикла протекают нормально при условии равновесия образования ацетил-КоА и ЩУК. Часто реакция окисления ацетил-КоА блокируется недостатком щавелевоуксусной кислоты, источником которой служат гликоген, глюкоза и некоторые аминокислоты. При торможении этой реакции ацетил-КоА, как очень активное соединение начинает конденсироваться. Для синтеза кетоновых тел используется три молекулы ацетил-КоА.

При конденсации двух молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА; затем добавление третьей молекулы приводит к образованию b-гидрокси-b-метил-глютарил-КоА (ОМГ-КоА). При этих реакциях освобождается две молекулы HS-КоА. Полученная молекула b-гидрокси-b-метил-глютарил-КоА под действием лиазы распадается на ацетоуксусную кислоту и ацетил-КоА. Все указанные реакции протекают в матриксе митохондрий гепатоцитов. 27, 28].

В цитоплазме клеток ацетоуксусная кислота при участии НАД-зависимой дегидрогеназы (НАДФ*Н2) может восстанавливаться до b-гидроксимасляной кислоты или спонтанно декарбоксилироваться с образованием ацетона (диметилкетона).

Таким образом, при торможении реакции конденсации ацетил-КоА с щавелевоуксусной кислотой образуется бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон. Так как в нормальных условиях образование ацетил-КоА немного превышает его утилизацию, кетоновые тела постоянно в небольшом количестве находятся в организме животного (для жвачных животных до 6 мг%).

Значительно повышается глюконеогенез — образование в печени глюкозы из продуктов расщепления жира (глицерина) и белка (аминокислоты).

Происходит переключение тканевой энергии с углеводного обмена на жировой и белковый, т. е. недостаток энергии рациона покрывается за счет запасов пластических веществ организма. Жир как основной источник энергии используется при большом потреблении кислорода, а в условиях дефицита гликогена в печени развивается гипоксия и нарушается жировой обмен. В плазме крови наблюдается избыточное накопление жирных кислот (в основном, свободных неэтерифицированных жирных кислот — НЭЖК), мобилизованных из жировой ткани, и они поступают в печень. Высшие жирные кислоты, расщепляясь в печени, служат важнейшим источником образования уксусной кислоты и кетоновых тел. Так как запасы жира и углеводов в организме неадекватны, уменьшается образование щавелевоуксусной кислоты в печени. Утилизация ацетилКоА для энергетических целей через цикл трикарбоновых кислот в связи с этим понижается или препятствуется.

Свободные жирные кислоты не используются для синтеза молочного жира и служат источником образования кетоновых тел. Поэтому ожиревшие животные чаще болеют кетозом, чем животные средней упитанности. В связи с тем, что превращение жирных кислот происходит главным образом в печени, усиленный липолиз усугубляет начавшийся во время ожирения процесс жировой инфильтрации печени, нарушается ее функция.

С развитием жировой инфильтрации печени при нарушенном жировом обмене, нарушатся синтез гликогена, в связи с чем значительно увеличивается поступление в этот орган высших жирных кислот, усиливается процесс глюконеогенеза, возникает гиперкетонемия и кетонурия, так как избыточное поступление жира в печени создает предпосылки для повышенного образования кетоновых тел, т. е. образуется порочный круг.

При увеличении концентрации кетоновых тел в крови закономерно растет содержание их во всех секретах и экскретах организма, и в том числе в молоке и в моче (т.е. гиперкетонемия всегда сопровождается гиперкетонурией лактокетозом и т. д.). Повышенное образование масляной и капроновой кислот в рубце обуславливает увеличение концентрации кетоновых тел в крови и моче.

При нарушении жирового обмена и недостаточном снабжении организма кислородом (гипоксия) распад углеводов в органах и тканях осуществляется главным образом в анаэробной фазе (по сравнению с аэробной) и заканчивается образованием пировиноградной и молочной кислот.

Использование животными большого количества белка при низком содержании углеводов в рационе приводит к образованию в рубце аммиака в количествах, которые не способны ассимилировать микроорганизмы, что отрицательно сказывается на процессах пищеварения и обмена веществ.

Усиливаются процессы связывания аммиака, в частности, синтез мочевины и образование аммонийных солей фосфорной и угольной кислот, участвующих в построении буферных систем. Аммиак выделяется из организма в виде аммонийных солей (главным образом сернокислого аммония), обуславливающих кислый рН мочи. Кетогенность аммиака возникает в связи с усилением превращения a-кетоглютаровой кислоты в глютаминовую в печени и снижением в ней образования щавелевоуксусной кислоты. В тяжелых случаях кетоза, когда особенно сильно выражена гипогликемия и испытывается дефицит в глюкозе, окисление ее в центральной нервной системе значительно снижается, в результате уменьшается и потребность в аденозинтрифосфорной кислоте, а это отрицательно влияет на функцию клеток (ганглиозных) головного мозга.

Увеличение содержания органических кислот (бета-оксимасляной, ацетоуксусной, высших кислот и др.) в организме коров, больных кетозом, приводит к развитию метаболического ацидоза (кетоацидоза) у части животных (кетоновые тела, являясь кислотами, приводят к истощению буферных систем организма вплоть до смещения рН в кислую сторону), у остальных — компенсаторные механизмы поддерживают кислотно-основной баланс в пределах нормы. Наиболее мощная система компенсации метаболического ацидоза — почки. У коров, больных кетозом, органические кислоты выводятся в виде солей натрия, калия, фосфора, магния, что ведет к снижению их уровня в крови, что, в свою очередь, вызывает мобилизацию минеральных элементов из костей, развитие вторичной остеодистрофии и нарушение кислотно-основного баланса в организме вследствие потери катионов. Печень также принимает участие в поддержании стабильности кислотно-основного баланса путем синтеза белков (сильных буферных систем плазмы крови) и расщепления и выделения кислых компонентов с желчью. Поэтому процесс компенсации метаболического ацидоза при развитии патологии печени при кетозе является менее интенсивным.

Вследствие нарушений метаболизма при кетозе повышается уровень продуктов перекисного окисления липидов в тканях. Таким образом, нарушение обменных процессов в организме больных кетозом животных отображается и на системе антиоксидантной защиты, что приводит к изменениям антиоксидантного статуса организма, причиняя возникновение оксидативного стресса, характеризующегося снижением активности глутадионпероксидазы и повышением концентрации малонового альдегида в сыворотке крови.

Усиленные нагрузки, которые испытывает организм в связи с высокой продукцией молока, особенно в ранний период лактации, и напряжение, в котором находится гипофиз-надпочечниковая система в этот период, вызывают гормональное гипофиз-надпочечинковое истощение.

Кетоновые тела, выделяемые больными животными, проникают через плаценту и нарушают нормальное развитие плода. Также установлено, что уровень кетоновых тел в организме коров-матерей отрицательно влияет на показатели резистентности телят.

При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии, в патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, нейро-эндокринная система (гипоталамус, гипофиз, кора надпочечников, щитовидная и паращитовидная железы), сердце, печень и другие органы, в них возникают дистрофические изменения. Вследствие чего создаются предпосылки для развития вторичной остеодистрофии высокопродуктивных коров (снижение секреции тирокальцитонина, паратгормона, снижение синтеза активных метаболитов витамина D в печени и почках, снижение синтеза цитрата в ЦТК). Существуют данные, по которым каждый четвертый случай заболевания коров кетозом осложняется данной патологией.

Предрасположенность жвачных к кетозу обусловлена, прежде всего, тем, что источниками синтеза глюкозы и жирных кислот в их организме являются ЛЖК, образующиеся под действием микрофлоры преджелудков в процессе брожения углеводов.

В рубце сахара быстро ферментируются с образованием уксусной, пропионовой и масляной кислот, повышают эффективность усвоения азота корма микрофлорой и откладываются в них в виде полисахаридов, обеспечивая более полное переваривание клетчатки. Крахмал повышает утилизацию корма, но медленнее ферментируется с образованием пропионовой кислоты. В результате бактериальной ферментации сахара и крахмал корма расщепляются почти полностью, а клетчатка — более чем наполовину[39].

При оптимальном, кормлении соотношение ЛЖК в содержимом рубца составляет: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной кислоты (И. П. Кондрахин, 1981). Однако наиболее выраженным гликогенным эффектом обладает лишь пропионовая кислота, из которой и образуется в основном глюкоза крови (Н. А. Уразаев, 1986). Уксусная кислота не обладает сильным гликогенным эффектом и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови, так как единственный путь ее превращения в глюкозу проходил бы через ацетил-КоА в цикле Кребса. Но при вовлечении молекулы ацетил-КоА в этот цикл, из-за потери 2-х углеродных атомов в нем в виде С02, не происходит чистого прироста щавелево-уксусной кислоты (ЩУК), а имеет место лишь ее регенерация, и значит, синтез глюкозы не возможен.

Масляная кислота является мощным кетогенным средством, роль которой установили в 1964 году С. И. Смирнов и соавт., путем введения коровам растворов масляной кислоты в дозах и концентрациях, примерно соответствующих её поступлению с недоброкачественными кормами (С. И. Смирнов, 1984; М. Е. Павлов, 1986). Выяснилось, что в процессе синтеза ацетил-КоА, из неё конечным продуктом образуется ацетоуксусная кислота, которая при недостатке в организме предшественников ЩУК переходит в ацетон и р-оксимасляную кислоту[41].

Избыток белка в рационе сопровождается обогащением организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуется свободная ацетоуксусная кислота (Н. А. Миронов, 1978). Механизм ее образования связан с тем, что при высоком содержании протеина в рационе на фоне низкого сахаропротеинового отношения (ниже единицы), дефиците сырой клетчатки и плохом качестве скармливаемого сена, в рубце образуется большое количество аммиака, который в процессе микробиального синтеза усваивается лишь частично[42].

Повышение концентрации аммиака приводит к нарушению рубцового пищеварения, снижению рН рубцового содержимого, поступлению в кровь большого количества масляной и молочной кислот, аммиака и др.

При этом всосавшийся аммиак током крови доставляется в печень, где из него образуется мочевина, часть которой выделяется с мочой, а другая со слюной вновь поступает в рубец. Однако избыточное поступление из преджелудков аммиака оказывает отрицательное воздействие на внутриклеточный обмен организма. Аммиак тормозит реакции ЦТК в митохондриях клетки за счет подавления регенерации ЩУК. Данный эффект наблюдается вследствие неоднозначного воздействия аммиака на компоненты цитратного цикла, в результате, с одной стороны, он облегчает превращение ЩУК в аспаргиновую кислоту и тем самым уменьшает ее концентрацию, с другойвызывает усиленное образование глутаминовой кислоты из а-кетоглутаровой кислоты и тем самым прерывает цикл Кребса [45, 46]. В результате затрудняется окисление ацетил-КоА и образуется большое количество ацетоуксусной кислоты и ацетона.

Таким образом, несбалансированность рационов по основным питательным элементам, в т. ч. макрои микроэлементам способствует нарушению рубцового пищеварения, изменению не только видового состава его микрофлоры, но и уменьшению количества бактерий и инфузорий в нем, что в свою очередь приводит к изменению соотношения ЛЖК в рубце и понижению рН (6,5 и ниже). В рубцовом содержимом снижается концентрация пропионовой кислоты, возрастает уровень масляной, уксусной, молочной и др. кислот.

Дефицит пропионовой кислоты и глюкозы в организме, особенно в первые 2 месяца лактации, сопровождается торможением реакции окисления ацетил-КоА в ЦТК, и способствует образованию большого количества кетоновых тел. При этом, вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена, в т. ч. кетоновых тел, происходит уменьшение щелочного резерва крови, а следовательно, развитие ацидоза и деминерализации костей.

Недостаток углеводов в организме животного активизирует процессы гликолиза и гликогенолиза за счет активизации в мышечной ткани адреналином, а в печеночной — адреналином и глюкагоном, соответственно мышечной и печеночной фосфорилазы.

Тем не менее, весь запас гликогена в организме не может покрывать энергетические потребности более суток. Это обстоятельство объясняет происходящий параллельно с гликолизом и гликогенолизом процесс мобилизации липидов из жировых депо, вызываемый сигнальными молекулами гормонов — адреналина и глюкагона, а также стероидами надпочечников. Они стимулируют гидролиз триглицеридов в адипоцитах, транспорт из адипоцитов свободных жирных кислот (этому во многом способствует альбумин плазмы) и доставку жирных кислот кровью к различным органам. Напомним, что по мере повышения плазменного содержания глюкагона уровень инсулина падает, что приводит к ускоренной мобилизации жирных кислот, сопряженной с пониженной утилизацией глюкозы.

В гепатоците жирные кислоты вовлекаются в процессы Р-окисления, активируются до соответствующих ацил-КоА-производных, которые в конечном итоге расщепляется до ацетил — КоА.

Таким образом, синтез кетоновых тел в печеночной ткани развивается следующим образом. Образующийся в большом количестве ацетил-КоА, в результате компенсаторного расщепления жиров, не способен полностью использоваться в ЦТК из-за недостатка ЩУК, а также из-за торможения участвующего в этом процессе «пускового» фермента (цитратсинтетазы) увеличенным количеством пальмитил-КоА образующейся при мобилизации жиров. При этом избыточное количество ацетил-КоА, также не может адекватно включиться в оксиметилглютариловый цикл (ОМГ), для чего необходим синтеза малонил — КоА, а фермент, участвующий в данном процессе ацетил—КоА—карбоксилаза (Рис. 1, 1аа) ингибирован недостатком своего кофактора — лимонной кислоты (образующейся при взаимодействии ЩУК и ацетил-КоА в ЦТК). В результате происходит образование ацетоацетил-КоА не через малонил-КоА, а посредством тиолазного пути обмена «открывающемуся» при высоких концентрациях ацетил-КоА при помощи фермента ацетоацетил-КоА-тиолазы.

При адекватном поступление углеводов и нормальной энергетической обеспеченности, ацетоацетил-КоА почти полностью превращается в холестерин (Н. 3. Хазипов, А. Н. Аскарова, 2001).

Следует отметить, что количество образовавшегося ацетил-КоА в процессе глюконеогенеза на первоначальном этапе проходящего из жирных кислот, зависит от степени упитанности организма животного. Поэтому очевидно, что ожиревшие животные болеют кетозом гораздо чаще и опаснее, чем животные со средней упитанностью (А. В. Иванов и соавт., 2000).

Усиленный липолиз при кетозе усугубляет начавшийся во время ожирения процесс жировой инфильтрации печени [42], нарушается ее нейтрализующая, ферментнои белковообразующая функция, при этом степень поражения печени в виде гепатоза определяет сущность и характер болезни.

При патологоанатомическом исследовании печени при кетозе выявляют: печень увеличена (иногда в 1,5 — 2 раза), дряблая, желтовато-оранжевого цвета. На разрезе поверхность сальная, на ноже при разрезе органа всегда остается жирный налет[38]. Желчный пузырь растянут, желчь густая, тягучая.

По данным ряда авторов, наряду с признаками углеводной и белковой (зернистой) дистрофией, по мере нарастания патологического процесса регистрируется жировая инфильтрация, различная по степени и локализации — от мелкокапельной перилобулярной и периваскулярной до крупнокапельной центролобулярной. Дистрофические изменения гепатоцитов проявляются процессами вакуолизации и просветлением цитоплазмы клеток, более или менее выраженным набуханием и разрушением эндоплазмотического ретикулума, мембран митохондрий и крист, уменьшением количества рибосом, увеличением липосом, капель липидов и гранул гликогена в форме недоступной для его утилизации. Погибшие клетки, сливаясь, образуют поля микронекрозов, вокруг которых наблюдается интенсивные отложения в клетках пигмента липофусцина. Ультраструктурно выявляют изменение рельефа наружных контуров ядер с тенденцией к их сморщиванию и уменьшению в размерах, потери связи рибосом и полисом с ядром [42, 56].

Кетоновые тела у жвачных образуются в печени, почках, стенках преджелудков и молочной железе, окисление их происходит в сердце, мышцах, почках, легких, молочной железе и других органах, кроме головного мозга в отличие от моногастричных животных и человека. Организм по закону безусловных рефлексов посредством ЦНС выделяет излишки кетоновых тел и недоокисленных продуктов через кожу (потовые железы), легкие, почки и молочную железу. Выделяются они из организма в виде натриевых солей, ацетоуксусной кислоты, ацетона и других соединений.

Присутствие длительное время в крови избыточного количества кетоновых тел и большого количества недоокисленных продуктов обмена вовлекает в патологический процесс нервную систему, которая с одной стороны, подвергается токсикозу, а с другой — испытывает острый недостаток глюкозы, которая является основным питательным продуктом нервных клеток. Это обусловливается тяжелыми расстройствами функции коры головного мозга, что клинически проявляется торможением или возбуждением двигательных центров головного мозга.

Кроме того, продолжительное воздействие кетоновых тел, концентрация которых даже незначительно превышает физиологические пределы, приводит к вовлечению в патологический процесс нейроэндокринной системы гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, яичников, а также печени, сердца, почек и других органов; в них возникают дистрофические изменения, нарушается их функция[59]. Под влиянием кетоновых тел усиливается или тормозится выделение АКТГ передней доли гипофиза, который стимулирует секрецию гормонов коры надпочечников, регулирующих углеводный обмен.

У животных, больных кетозом, содержание в сыворотке крови IgA, IgM, IgG ниже, чем у здоровых. Низкое содержание иммуноглобулинов наблюдается и у телят, полученных от больных субклиническим кетозом коров, при этом уровень кетоновых тел в их крови значительно выше, по сравнению с телятами, рожденными от здоровых животных (J. Klimes et al., 1989).

Как отмечалось выше, не маловажную роль в развитие субклинического кетоза играет хроническая недостаточность в рационах молочных коров макрои микроэлементов, которая приводит к нарушению обмена углеводов и углеводно-белковых комплексов, а также снижению минерализации костной ткани (А. М. Самохин, 1988). Это особенно характерно для биогеохимических провинций, в которых содержание тех или иных макрои микроэлементов может колебаться в значительных пределах.

Исследованиями ряда авторов установлено, что у большинства коров, находящихся в биогеохимической зоне обедненной кобальтом, йодом, цинком, медью, марганцем и молибденом, наблюдается субклинический кетоз и энзоотическая остеодистрофия, у новорожденных телят — рахит, гипотрофия, анемия, диспепсия, А и Д гиповитаминозы. Указанные заболевания могут возникать из-за недостатка микроэлементов, протекать на фоне микроэлементозов и усугубляться ими.

В легких случаях, особенно при субклиническом кетозе и в начальной стадии клинического проявления заболевания, устранение основного этиологического фактора и своевременная лечебная помощь приводит к выздоровлению, при этом в тяжелых и (или) запущенных случаях, когда животное болеет более месяца, кетоз часто осложняется вторичной остеодистрофией, гепатодистрофией, миокардиодистрофией, интерстициальным нефритом, и как следствие — значительно труднее поддается лечению. В таких случаях животные зачастую теряют хозяйственную ценность и выбраковываются.

Тем не менее, правильное комплексное лечение обеспечивает хороший эффект и при тяжелом хроническом течении данного заболевания.

1.3 Клинические признаки Характерным для данного заболевания является целый комплекс симптомов. К ним относятся расстройство сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого. Клинические проявления зависят от силы и продолжительности воздействия на организм кетогенных факторов, адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного. Чаще кетоз у коров протекает в подострой и хронической формах, с несколько иной, стёртой клинической картиной. У больных животных отмечается матовость шёрстного покрова, глазури копытного рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, ослаблена реакция на внешние раздражители, они много лежат, неохотно встают, движения медлительные, осторожные, наблюдается мышечная дрожь.

Температура тела остается в пределах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, животные вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печени болезненная. Наблюдается учащение пульса, тоны сердца ослаблены, нередко отмечается аритмия. Естественным образом снижается упитанность животного, продуктивность, нарушается половой цикл. И как следствие этого удлиняется сервис-период или наступает бесплодие. Как видно из вышеперечисленных признаков — заболевание носит очень серьёзный характер. Предотвратить нарушения в организме намного легче, нежели привести животное в норму после перенесённой болезни. А восстановить продуктивность почти невозможно до следующего отёла.

Формы проявления кетозов. Субклиническая форма кетоза встречается наиболее часто. Больных субклиническим кетозом выявляют, как правило, при плановой, радикальной (комплексной) неспецифической профилактике — диспансеризации, при исследовании в основном мочи на содержание ацетона и ацетоуксусной кислоты, а при необходимости — сыворотки и крови на содержание кетоновых тел, сахара и резервной щелочности (кислотной емкости). Нормальное содержание в крови кетоновых тел 1−6 мг %, сахара (глюкоза) 40−60 мг %, резервной щелочности 50−60 объемных процентов СО2 или кислотной емкости по Неводову 460−580 мг %. В моче и молоке здоровых коров качественные пробы на кетоновые тела отрицательные. Увеличение количества кетоновых тел и снижение содержания сахара в крови за пределы указанных норм в период стойлового содержания и особенно летом, при выпасе животных, свидетельствуют о субклиническом кетозе. Содержание ацетона в моче при этом может быть в пределах 10−20, 30−50 и 60−200 мг %, то есть от слабо — до резко положительной реакции. Молочная продуктивность коров снижается на 2−4 кг. При тщательном клиническом обследовании животных обнаруживают признаки начинающегося нарушения моторики рубца и жвачки, ослабления аппетита. Высокоудойные коровы могут выделять значительное количество кетоновых тел с мочой без каких-либо видимых симптомов заболевания.

Клиническая форма кетоза имеет острое или хроническое течение. Животные, как правило, плохо едят, сначала концентраты, потом сено. С развитием заболевания извращается аппетит. Позднее аппетит и жвачка полностью пропадают. Шерстный покров взъерошен, эластичность кожи понижена, видимые слизистые оболочки желтушны. Характерно увеличение области печеночного притупления справа в верхней трети 11−12-го ребер, болезненность при пальпации. У большинства больных отмечается заметная депрессия и пошатывание при ходьбе. Они охотнее лежат, поднимаются с трудом.

Острый кетоз иногда протекает с явлениями сильного нервного расстройства (нервная форма). Животные возбуждены, у них наблюдается дрожь отдельных групп мышц туловища, легкий спазм жевательных мышц, обильная саливация, скрежет зубами, стремление вперед, иногда гиперстезия кожи вдоль позвоночника. Возбуждение сменяется угнетением, резкой слабостью, нередко наступает парез задних конечностей. Кетоновые тела в молоке чаще всего обнаруживаются при тяжелых острых течениях болезни.

Хроническая форма характеризуется теми же признаками, но проявляются они с меньшей силой. Заболевание обостряется чаще всего в последний период стельности или после отела. У больных ослабляются тоны сердца; сердечный толчок усилен или стучащий с выраженной пульсацией аорты; пульс слабый, аритмичный, частота 40−50, при осложнении 80 и более ударов в минуту. Регистрируются изменения электрокардиограммы, характерные для дистрофии сердечной мышцы. Дыхание брюшного типа, учащенное и поверхностное; ритм и сила его изменены.

Характерный признак — снижение удоя, в тяжелых случаях на 30−50% и более, а у отдельных высокопродуктивных коров может наступить полная агалактия.

Заболевание кетозом после отела часто приводит к послеродовым осложнениям: задерживанию последа, метритам, эндометритам, образованию кист яичников и др., что нарушает половой цикл и приводит к снижению половой функции. У клинически больных животных уменьшается количество лейкоцитов до 2,6−8,4 тыс./мм3 и гемоглобина до 46−65 ед. по Сали; РОЭ 2−6 делений за 2 часа. Возможны изменения в лейкоцитарной формуле в виде эозинофилии, нейтрофилии, нейтрофилии с ядерным сдвигом влево, а в отдельных случаях вправо. Резко, в 10−20 раз и более по сравнению с нормой, повышается количество кетоновых тел в крови, достигая 25,9−154,0 мг % (при норме 1,0−6,0 мг %). Содержание ацетона и ацетоуксуксной кислоты в пределах 10,2−48,6 мг%, что составляет 28,0−31,5% к общему содержанию кетоновых тел, бета-оксимасляной кислоты 15,0−106,0 мг %. Одновременно снижается содержание в крови истинного сахара (глюкозы) до 15−34 мг % (гипогликемия). Повышается количество пировиноградной кислоты до 2,10−4,70 мг % и молочной кислоты до 18 мг%, а резервная щелочность составляет 30,8−42,8 объемных процента СО2, против 50,2−54,0 у здоровых животных. Содержание общего белка в сыворотке крови уменьшается на 1,03−1,86%. Резко снижается белковый коэффициент сыворотки крови вследствие уменьшения фракции альбуминов. В сыворотке крови снижается содержание кальция на 2−4 мг %, неорганического фосфора на 1−2 мг %, калия на 2−4 мг %. Значительные отклонения установлены также в содержании хлоридов. Резкое снижение количества неорганического фосфора и кальция у отдельных коров объясняется одновременным развитием у них ацетонемии и родильного пареза, а также связью с отелом и условиями кормления. Нередки случаи увеличения количества неорганического фосфора в сыворотке крови больных коров. Моча больных имеет низкий удельный вес (1,005−1,010), водянистая, бесцветная или с разными соломистыми оттенками, рН близка к нейтральной, но чаще моча имеет кислую реакцию и резкий запах ацетона. Пробы на кетоновые тела (ацетон и ацетоуксусная кислота) резко положительные. У отдельных коров в моче обнаруживается сахар, белок, содержание индикана увеличено до 2 мг %, а уробилина до 0,2 мг % и более. В молоке значительное количество кетоновых тел.

Субклиническая форма кетоза встречается наиболее часто. Больных субклиническим кетозом выявляют, как правило, при плановой, радикальной (комплексной) неспецифической профилактике — диспансеризации, при исследовании в основном мочи на содержание ацетона и ацетоуксусной кислоты, а при необходимости — сыворотки и крови на содержание кетоновых тел, сахара и резервной щелочности (кислотной емкости). Нормальное содержание в крови кетоновых тел 1−6 мг %, сахара (глюкоза) 40−60 мг %, резервной щелочности 50−60 объемных процентов СО2.

В моче и молоке здоровых коров качественные пробы на кетоновые тела отрицательные. Увеличение количества кетоновых тел и снижение содержания сахара в крови за пределы указанных норм в период стойлового содержания и особенно летом, при выпасе животных, свидетельствуют о субклиническом кетозе. Содержание ацетона в моче при этом может быть в пределах 10−20, 30−50 и 60−200 мг %, то есть от слабо — до резко положительной реакции.

Молочная продуктивность коров снижается на 2−4 кг. При тщательном клиническом обследовании животных обнаруживают признаки начинающегося нарушения моторики рубца и жвачки, ослабления аппетита. Высокоудойные коровы могут выделять значительное количество кетоновых тел с мочой без каких-либо видимых симптомов заболевания. Клиническая форма кетоза имеет острое или хроническое течение. Животные, как правило, плохо едят, сначала концентраты, потом сено. С развитием заболевания извращается аппетит. Позднее аппетит и жвачка полностью пропадают. Шерстный покров взъерошен, эластичность кожи понижена, видимые слизистые оболочки желтушны. Характерно увеличение области печеночного притупления справа в верхней трети 11−12-го ребер, болезненность при пальпации. У большинства больных отмечается заметная депрессия и пошатывание при ходьбе. Они охотнее лежат, поднимаются с трудом.

Острый кетоз иногда протекает с явлениями сильного нервного расстройства (нервная форма). Животные возбуждены, у них наблюдается дрожь отдельных групп мышц туловища, легкий спазм жевательных мышц, обильная саливация, скрежет зубами, стремление вперед, иногда гиперстезия кожи вдоль позвоночника. Возбуждение сменяется угнетением, резкой слабостью, нередко наступает парез задних конечностей. Кетоновые тела в молоке чаще всего обнаруживаются при тяжелых острых течениях болезни.

Хроническая форма характеризуется теми же признаками, но проявляются они с меньшей силой. Заболевание обостряется чаще всего в последний период стельности или после отела. У больных ослабляются тоны сердца; сердечный толчок усилен или стучащий с выраженной пульсацией аорты; пульс слабый, аритмичный, частота 40−50, при осложнении 80 и более ударов в минуту.

Регистрируются изменения электрокардиограммы, характерные для дистрофии сердечной мышцы. Дыхание брюшного типа, учащенное и поверхностное; ритм и сила его изменены.

Характерный признак — снижение удоя, в тяжелых случаях на 30−50% и более, а у отдельных высокопродуктивных коров может наступить полная агалактия.

Заболевание кетозом после отела часто приводит к послеродовым осложнениям: задерживанию последа, метритам, эндометритам, образованию кист яичников и др., что нарушает половой цикл и приводит к снижению половой функции.

Крестьянское хозяйство «Арбиев» Бескарагайского района существует с 2002 года. Это специализированное хозяйство по производству молока, средняя продуктивность по годам — 6487 кг молока на голову. Особенностью данного хозяйства является круглогодовой однотипный рацион с высокой долей концентрированных кормов для кормления животных, беспривязная система содержания, с использованием выгульных площадок (отсутствие активного моциона).

Перечисленные моменты приводят к нарушению обмена веществ в организме животных, а соответственно, к нарушению воспроизводительной функции, снижению продуктивности, возникновению различных заболеваний, значительному уменьшению срока использования животных, что в целом делает отрасль не рентабельной.

Под кетозом понимают глубокие нарушения обмена веществ, характеризующиеся повышенным образованием и резким увеличением содержания кетоновых тел в крови, моче и молоке, и, как следствие этого, поражением гипофиз-надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидной желез, печени, сердца, почек и других органов. Заболевание кетозом после отела часто приводит к послеродовым осложнениям: задерживанию последа, метритам, эндометритам, образованию кист яичников и др., что нарушает половой цикл и приводит к снижению половой функции.

Кетозом болеет в основном высокопродуктивный молочный крупный рогатый скот, но могут поражаться и другие виды животных: мелкий рогатый скот, свиньи, норки. Как правило, данное заболевание развивается после отела. Кетозы могут быть следствием разных причин.

Важнейшие из них следующие:

1. Энергетическая необеспеченность коров при высокой молочной продуктивности: недостаток легкорастворимых углеводов (крахмал), глюкозы, фосфатов, некоторых микроэлементов (кобальт, медь и др.); нарушение энергетического баланса в наиболее напряженные периоды до и, особенно, после отела, что ведет к резкому углеводному дефициту.

2. Несбалансированность рациона по основным компонентам. Особенно важно правильное соотношение между белком и углеводами, между легко- (сахар, крахмал) и труднопереваримыми углеводами (целлюлоза, сырая клетчатка), оказывающими решающее влияние на микробиологические процессы пищеварения и на общее количество и соотношение продуктов распада.

3. Наличие в рационе кетогенных кормов. Некачественный силос, содержащий большое количество масляной, а также уксусной кислоты, плохого качества сенаж. Заплесневевшие, загнившие и другие испорченные корма, которые неблагоприятно влияют на пищеварение в преджелудках и микробный состав.

4. Повышенная упитанность у коров и нетелей перед отелом. В дальнейшем, после отела, при нехватке энергии увеличивается мобилизация жирных кислот, и печень извлекает энергию из жировых депо. В результате усиливается кетогенная функция печени, и кетоновые тела как источник энергии используются тканями организма, и прежде всего мышцами. С развитием жировой инфильтрации печени при нарушенном жировом обмене возникает гиперкетонемия и кетонурия.

Субклинический кетоз — протекает как подострое или хроническое заболевание коров в период беременности и лактации и сопровождается нарушением углеводного, жирового и белкового обмена в результате чего происходит повышенное образование кетоновых тел в организме. Субклинический кетоз на практике мы обычно диагностируем в районных ветлабораториях во время диспансеризации коров, когда проводим массовое исследование крови и выборочное мочи и молока на содержание кетоновых тел. При проведении специалистами хозяйств анализа условий кормления и содержания, распространения той или иной патологии у коров, обычно мы не выявляем коров с субклинической формой кетоза т. к данная форма кетоза не сопровождается клиникой классического кетоза. В отдельных хозяйствах, в зависимости от сбалансированности рационов кормления, субклинический кетоз бывает у 5 — 37% коров.

Причина. Основной причиной субклинического кетоза является недокорм, дефицит протеина, легкопереваримых углеводов (сахаров), нарушение сахаро-протеинового соотношения, когда вместо соотношения 1:1 мы имеем 0,3 :1; скармливание коровам недоброкачественного силоса или жома с содержанием в нем масляной кислоты; отсутствие активных прогулок коров в зимне-стойловый период; а также нарушения обмена веществ, связанные с сезоном года. В результате вышеуказанных нарушений происходит нарушение рубцового пищеварения — повышается рН рубцового содержимого, увеличивается процентное содержание масляной кислоты при одновременном уменьшении содержания уксусной и пропионовой кислот.

Симптомы. У коров отмечается вялость, снижение аппетита, гипотония преджелудков, анемия, учащение сердечных сокращений, дыхания, уменьшается молочная продуктивность. Начинаются дистрофические процессы в печени, почках и сердце. При исследовании крови, мочи и молока выявляется повышенное количество кетоновых тел.

Исход. При своевременной постановке диагноза и проведении комплекса лечебно-профилактических мероприятий — благоприятный.

Лечение. Лечение начинается с улучшения кормления — кормление сбалансированным по питательным веществам и калорийности рационом. При составление рациона самое пристальное внимание необходимо уделять правильному сахаро — протеиновому соотношению, которое должно быть 0,8?1,5 :1.

1. Коровам предоставляем ежедневный активный моцион. Хорошо себя зарекомендовало внутрибрюшинное (через шприц Жанэ в области правой голодной ямки) введение лекарственной смеси по Шарабрину — (натрий хлористый ?9,0, натрий двууглекислый-13,0, кальций хлористый-0,4, глюкоза в порошке-100,0, кофеина натрия — бензоат — 0,5, пеницеллина-500 тыс. ЕД, воды дистиллированной- 1000,0). Можно применить внутрибрюшинное введение 40% раствора глюкозы ?500мл., по схеме, как было указано в статье — «задержание последа» .

1.4 Диагностика кетоза Диагностика. Основным в диагностике субклинического кетоза следует считать биохимические исследования крови, мочи и молока при одновременном тщательном анализе кормовых рационов и условий содержания коров. Необходимо учитывать физиологическое состояние животных. Особое значение в постановке диагноза на кетоз отводится качественным пробам на наличие кетоновых тел в моче и молоке (пробы Росса, Розера, Лестраде).

Дифференциальная диагностика. По некоторым симптомам кетоз сходен с другими заболеваниями. Например, стадия возбуждения, наблюдаемая при нервной форме кетоза, бывает и при бешенстве. Но при бешенстве нет кетонемни, кетонурии, гипогликемии — основных признаков кетоза. Состояния сопора и комы, возникающие в отдельных случаях при кетозе, присущи и родильному парезу. Однако вдувание воздуха в вымя при родильном парезе улучшает общее состояние животного, тогда как при кетозе эта процедура не дает никакого эффекта. Гастрические расстройства, отмечаемые при первичных кетозах, характерны также для заболеваний преджелудков (травматический ретикулит, ретикулоперитонит, атония преджелудков, тимпания рубца). На фоне этих заболеваний могут развиваться признаки кетоза как вторичный, следственный фактор. В этих случаях концентрация сахара в крови или не снижается, или снижается незначительно, а кетонемия не достигает уровня, наблюдаемого при первичном кетозе.

· Для успешного лечения кетоза очень важно начать вмешательство как можно раньше. Это значит, что мы должны определять признаки кетоза вовремя. Эти признаки приводятся ниже:

· Снижение поедаемости корма. Коровы больные кетозом теряют аппетит. Это можно заметить, следя за наполнением рубца. Оно будет меньше, чем у других коров в стаде.

· Быстрая и чрезмерная потеря упитанности более чем на 1 балл в течение короткого периода.

· Коровы недостаточно активны, мало двигаются.

· Потускнение волосяного покрова. Часто волосы взъерошены из-за чувства холода.

· Люди могут чувствовать запах ацетона при выдохе у коров, а также в моче и молоке.

· Можно тестировать мочу коров на наличие кетоновых тел с помощью специальных индикаторных полосок.

· Молочная продуктивность падает тем больше, чем сильнее степень поражения кетозом.

· Другой метод контроля — молочный тест. Диагностика кетоза может быть основана на информации о содержании жира и белка в молоке. Когда различие между содержанием жира и белка в молоке превышает 1,5%, тогда это вызывает подозрение на наличие кетоза у коровы. Часто при этом содержание жира составляет 5% и более, а концентрация белка составляет 3% и менее.

1.5 Лечение Прежде чем лечить больных кетозом, необходимо выяснить причину заболевания. Если в основе возникновения кетоза лежит нарушение углеводно-жирового обмена, то лечение должно быть направлено на восстановление нормального уровня глюкозы в крови и создание депо гликогена в печени путем введения в рацион легкоусвояемых углеводов (патоки, сахарной свеклы и др.). Сахаропротеиновое отношение в рационах необходимо довести до 1:1; 1:1,5. В тяжелых случаях болезни рекомендуется вводить 20−40%-ный раствор глюкозы, 300−600 мл 1−2 раза ежедневно или через день. Хороший эффект дают инъекции 25%-ного раствора глюкозы в сочетании с 25%-ным раствором фруктозы или 10%-ного раствора меда в 20%-ном растворе глюкозы в дозе 100−400 мл. При субклиническом кетозе лечебный эффект достигается при внутрибрюшинном депонировании лекарственных смесей, А или Б по 2 л через день (по И. Г. Шарабрину и М. X. Шайхаманову) дистиллированная вода — 1 и 1 л, натрий хлористый — 9 и 9 г, натрий двууглекислый — 13 и 13 г, кальций хлористый-0,4 и 0,5 г, калий хлористый — 0,4 и 0,5: г, глюкоза — 100 и 140 г, новокаин — 0 и 2 г, кофеин-натрий-бензоат — 0,5. и 0,5 г, стрептомицин — 500 и 500 тыс. ЕД.

Хорошо зарекомендовали себя следующие средства, которые скармливают больным животным: лактат аммония — 2 раза и день по 115 г; ацетат натрия по 450 г в сутки в течение нескольких дней до исчезновения симптомов заболевания; пропионат натрия в дозе 60−250 г ежедневно в течение 10 дней.

Довольно эффективными средствами при лечении кетозов оказались:

а) пропилен-гликоль, который вводится однократно через зонд в течение нескольких дней в дозе 500 г;

б) лактат натрия в дозе 400−500 г в течение нескольких дней;

в) смесь равных частей лактата натрия и лактата кальция.

Для усиления гликогенеза с успехом применяются гормональные препараты: гормон передней доли гипофиза — подкожно 300−600 ед. однократно, при необходимости инъекции повторяются через 3−4 дня; кортизон — внутримышечно по 1,0−1,5 г; солянокислый цистин (заменитель кофермента А) — внутривенно 2−3 раза; раствор хлоралгидрата для устранения возбуждения животных при нервной форме — через пищеводный зонд по 15−30 г в течение 2−3 дней.

Если кетоз протекает с явлениями минеральной недостаточности, рекомендуется скармливать по 1 г солей меди, цинка, марганца и кобальта. Хорошие результаты получены при скармливании 50%-го раствора глюкозы в дозе 500 мл в день в сочетании с 80−150 мг кобальта (из расчета на чистый элемент).

В связи с тем, что при кетозах нарушается витаминный обмен, показаны витамины Е и А, а также сочетание витаминов A, D и E с введением смеси, состоящей из 90% пропилен-гликоля и 1% разведенной соляной кислоты.

В настоящее время при лечении кетозов широко применяется комплексная терапия, состоящая из диетотерапии, глюкозотерапии, дачи солей пропионовой кислоты, гормонотерапии в сочетании с активным моционом.

1.6 Профилактика Создание биологически полноценной кормовой базы — ведущее звено в профилактике нарушении обмена веществ у животных. Сахаро-протеиновое отношение в рационах коров должно быть в пределах 1,0 или 1,5. Рекомендуется скармливать сахарную свеклу, морковь, патоку и другие сочные корма. Смену рационов или введение в них новых компонентов следует проводить постепенно. Концентрированные корма необходимо давать в количествах, соответствующих продуктивности животных, и суточную норму их скармливать в несколько приемов. В этом случае они оказывают благоприятное влияние на организм и профилактируют возникновение кетозов. Свекла на фоне доброкачественного силоса и концентратов оказывает на организм ощелачивающее действие и положительно сказывается на продуктивности.

Как мера, профилактирующая кетозы у молочных коров, рекомендуются рационы, состоящие из сочных кормов, умеренных количеств доброкачественного силоса, не менее 4−6 кг сена и концентратов из расчета 200 г на 1 кг молока. Не рекомендуются продолжительное однотипное кормление или рационы с большим содержанием концентратов при недостатке усвояемых углеводов. Для профилактики кетозов кормовую смесь из 2,2 весовых частей пропионата натрия и 100 частей корма скармливают по 4,5 кг за неделю до отела и 6 кг после него. С этой же целью применяют пропилен-гликоль по 100 мл 2 раза в день в течение 10 дней. Кроме того, рекомендуется добавлять в корм лактирующей корове микроэлементы: 50 мг сернокислых солей меди и марганца, 30 мг сернокислого цинка и 20 мг хлористого кобальта в сутки; это нормализует пищеварение и обмен веществ. Добавки микроэлементов следует планировать с учетом анализа кормов и данных исследования крови. Профилактической мерой от заболевания кетозом является дача пропионата натрия в течение первых недель после отела в количестве 70−100 г.

Для предупреждения пастбищной кетонурии рекомендуется вводить в рацион корма, богатые углеводами.

Профилактика кетоза сводится к строгому соблюдению определённой структуры рациона, оптимальному соотношению клетчатки, сахаро-протеинового отношения. Нельзя допускать энергетический дефицит и белковый перекорм, скармливание недоброкачественных кормов. Нежелательно длительное однотипное высококонцентрированное, силосно-концентратное кормление с недостатком сена. В суточном рационе высокопродуктивных коров должно быть сена не менее 6−8 кг.

Концентрированные корма в структуре рациона лактирующих коров в фазу интенсивной лактации и сухостоя могут составлять 40−50%, в период затухания лактации и в сухостойный период 25−30% и менее. Недостаток в рационе энергии у высокопродуктивных коров в фазу интенсивной лактации устраняют за счёт введения в них злаковых концентратов, кормовой патоки, кормового жира и др. На 100 кг массы должно быть 3,5−3,8, а иногда до 4,7 кг сухого вещества рациона. На 1 кг сухого вещества корма должно быть около 1 корм. ед.

При удое 28 кг и выше концентрация энергии составляет 1, 05 корм. ед. на 1 кг сухого вещества корма. Уровень энергии 1,15−1,2 корм. ед. на 1 кг сухого вещества корма позволяет получить 40−60 кг молока в сутки. Содержание клетчатки в сухом веществе рациона должно быть в рационах лактирующих коров с удоем 10−20 кг — 24−28%, с удоем 21−30 кг — 20%, с удоем выше 30 кг — 16−18%, сухостойных коров и нетелей 25−30%. В сбалансированных рационах на 1 кг переваримого протеина должно быть 0,8−1,2 гр сахара.

Отношение суммы сахара и крахмала к переваримому протеину следует поддерживать в пределах 2−3:1, сахара к крахмалу- 1:1.Для кормления животных используют только доброкачественный силос с рН 3,8−4,2, без наличия в нём масляной кислоты. Сенаж и другие корма должны быть только доброкачественные. Хороший сенаж имеет влажность 45−55%, рН — 4,2−5,4, масляная кислота в нём отсутствует. Непригодны к скармливанию лактирующим и сухостойным коровам плохой и испорченный силос и сенаж, кислый жом, сено, солома с плесневелым или гнилостным запахом, барда, хранившаяся длительное время в открытых ямах и другие недоброкачественные корма.

В стадию затухания лактации и сухостоя не допускают перекорма и ожирения животных. Важное звено в профилактике кетоза — систематический активный моцион. В целях своевременной диагностики кетоза необходимо проводить систематическое исследование мочи на наличие в ней повышенного количества ацетоновых тел.

2. Собственные исследования.

2.1 Цель и задачи исследования Цель исследования: Провести сравнительную оценку состояния хозяйства по заболеваемости клиническим и субклиническим кетозом коров и разработать ряд лечебно-профилактических мероприятий по кетозу.

Задачи исследования:

— Выявить среди поголовья коров клинический и субклинический кетоз и изучить клинические и биохимические показатели при кетозе.

— Разработать лечебные мероприятия кетоза коров.

— Разработать профилактические мероприятия кетоза коров.

2.2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Работу проводили в условиях Крестьянского хозяйства «Ав» ского района.

У коров для диагностики острого кетоза определяли уровень глюкозы, резервной щелочности крови, кетоновых тел в крови и молоке. Для диагностики хронических кетозов определяли гемоглобин в крови, общий белок, кальций, фосфор, резервную щелочность.

Для тщательного биохимического и клинического обследования были выбраны коровы моча которых показала положительную реакцию на кетоновые тела, а также животные с клиническими признаками ухудшения общего состояния и пищеварения (вялость, периодическое нарушение жвачки и руминации) и животные с явными признаками кетоза.

Кровь для биохимического анализа брали утром до кормления из яремной и хвостовой вены от каждого животного, а также молоко для анализа на кетоновые тела брали в последний день доения при запуске (за месяц до отела), за 20−10 дней до отела, на 20 день после отел и 40 день после отела. Кроме того, проводили оценку состояния здоровья путем определения температуры, жвачного процесса, количества рубцовых сокращений, частоты пульса и дыхания, аппетита, заболеваний ног, послеродового состояния половых органов (задержание последа, эндометриты). Показатели коров у которых брали анализы за месяц до отела в момент запуска служили контролем.

После проведения клинически и биохимических исследований был назначен десятидневный курс лечения больным коровам с клиническими и субклиническим кетозом. После лечения были исследованы биохимические показатели у коров с выраженными клиническими признаками и биохимическими показателями. Результаты исследования занесли в таблицы и статистически обработали по Стьюденту. Исследование и лечение проводили в группах в соответствии со схемой, представленной в таблице 1.

Таблица 1. — Схема опыта.

Корма и рационы. Кормление коров осуществляли полнорационными кормосмесями.

Следует отметить невысокое качество сенажа: содержание сухого вещества 40,8% вместо 45−52%, каротина 2,4 мг, вместо 25 мг (2 класс). Силос кукурузный 1 класса, но невысокое содержание сырого протеина 68 г/кг сухого вещества (СВ), вместо 85−90 г. Люцерновое сено 1 класса. Концентрированные корма (зерновые, жмыхи) соответствовали по качеству стандарту. Концентраты вводили в кормосмеси в виде комбикорма.

Таблица 2. — Состав кормов в 1 кг сухого вещества (СВ).

Обозначения: СВ — сухое вещество, ОЭ — обменная энергия, СП — сырой протеин, НРРП — нераспадаемый в рубце протеин, РРП — распадаемый в рубце протеин, НДК — нейтрально-детергентная клетчатка, КДК — кислото-детергентная клетчатка, СК — сырая клетчатка, НСУ — неструктурные углеводы.

Таблица 3 Рационы в предотельный период за 20 дней.

В рационе содержится:

*Премикс в рационах 210, 021, 22 120 обеспечивает в 1 кг СВ: вит. А 10 000МЕ, Д₃ 2500МЕ, Е 25 мг, Cu 15 мг, Mn 50 мг, Zn 50 мг, Fe 20 мг, J 1,5 мг, Se 0,3 мг, Co 0,5 мг, MgO 0,5 г, вит В₁ 5 мг, В₅ 100 мг, биотин 0,2 мг.

Таблица 4 Рационы в послеотельный период 0−20 дней.

В рационе содержится:

Таблица 5 Рационы на период лактации 21−50 дней после отела.

В рационе содержится:

Все животные благополучно растелились, хотя двум первотелкам оказывалось умеренное родовспоможение из-за недостаточно интенсивных схваток.

2.3 Биохимические и клинические анализы Биохимический анализ крови.

Таблица 6 Содержание кальция в крови животных в различные периоды у исследуемых коров (моль/л).

Содержание кальция в крови в период исследования имеет тенденцию к снижению, с высокой степенью достоверности на двадцатый день после отела достоверность отличия P<0,01, на пятидесятый день после отела достигает минимума 1,94 ммоль/л (P<0,001). В сухостойный период уровень кальция в крови практически не изменяется.

В период лактации после отела происходит снижение содержания кальция в крови у всех исследованных десяти животных. Нарушение минерального обмена — обмена кальция.

Таблица 7 Содержание фосфора в крови животных в различные периоды у исследуемых коров (моль/л).

Содержание неорганического фосфора в крови ниже у коров во все три периода исследования после отела, по сравнению с периодом запуска кров. Причем происходит постепенное достоверное снижение неорганического фосфора ниже нормы начиная с 20−10 дня до отела.

Фосфор снижется в исследуемых группах коров до отела и после отела у коров со слабыми и явными клиническими признаками кетоза коров. Нарушение обмена фосфора.

Обеспеченность этими веществами имеет особое значение в минеральном обмене высокопродуктивных коров. Их концентрация к отелу резко снижается и должна восстанавливается в норме после отела.

Содержание ниже нормы глюкозы в крови коров после отела на двадцатый и пятидесятый дни нижается с высокой степенью достоверности (степень достоверности отличия P<0,001). Снижение содержания сахара в крови у лакирующих коров после отела составляет 39% и 40% по сравнению с периодом в день запуска. В период за 20−10 дней до отела у коров содержание глюкозы ниже чем у коров в момент запуска, но находится в пределах нормы.

Таблица 8 Содержание глюкозы в крови животных в различные периоды у исследуемых коров (моль/л).

У коров с явными и неявными клиническими признаками наблюдается достоверное снижение содержания глюкозы в крови, причем в период после отела происходит снижение содержания глюкозы значительно ниже нормы. Нарушение углеводного обмена.

Глюкоза играет ключевую роль в обеспечении организма энергией и субстратом для синтеза молочного жира. Оптимальная концентрация глюкозы находится в пределах 2,2−3,9 ммоля/л (40−70 мг/л).

Известно, что у жвачных животных мало поступает в кровь глюкозы в результате пищеварения, так как в рубце она ферментируется до летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). Глюкоза в большом количестве (до 3−4 кг) синтезируется у коров в печени из пропионовой кислоты, аминокислот, глицерина.

Таблица 9 Содержание общего белка в крови животных в различные периоды у исследуемых коров (г/л).

Содержание общего белка в крови исследуемых коров в период до отела существенно не отличается и находится в переделах нормы. На двадцатый день после отела у коров содержание общего белка ниже нормы и в сравнении с группой коров в момент запуска достоверно ниже (степень достоверности отличия P<0,01). На пятидесятый день после отела количество общего белка в сравнении с периодом запуска еще ниже и составляет 71,15 г/л против 77,84г/л в период запуска.

Количество белка до отела не существенно отличается в период запуска и сухостойный период за 20−10 дней до тела. Количество общего белка в крови коров за 20−10 дней до отела и после отела ниже, чем в крови у кров в период запуска. Налицо нарушение белкового обмена.

Таблица10 Содержание гемоглобина крови животных в различные периоды у исследуемых коров (г/л).

Содержание гемоглобина существенно ниже в группе сухостойных коров за 20−10 дней до отела при степи достоверности отличия P<0,05. У коров в группе через двадцать дней после отела это же показатель ниже нормы и меньше чем в группе сухостойных коров на 18%, при степени достоверности P<0,002. На пятидесятый день после отела показатель содержания гемоглобина в крови значительно ниже нормы и ниже чем в группе сухостойных коров на 26% со степенью достоверности отличия P<0,001.

Гемоглобин достоверно снижается у коров с явными и неявными клиническими признаками кетоза ниже нормы. Наблюдается нарушение функции красной крови.

Таблица11 Содержание каротина в крови животных в различные периоды у исследуемых коров (мг%).

Содержание каротина в крови коров в во всех группах кроме группы в за тридцать дней до отела ниже нормы, причем уровень каротина ниже у оактирующих коров самый низкий на пятидесятый день после отела и составляет 0,319 мг% против 0,451 мг%, 0,396мг% и 0,350мг% в в группах запуска, 20−10 дней до отела и двадцать дней после отела соответственно. Степень достоверности отличия н самый высокий также на пятилдесятый день (P< 0,001).

Уровень каротина снижается в крови коров с явными клиническими признаками и с латентным кетозом. Наблюдается нарушение витаминного обмена.

Такая динамика объясняется, прежде всего, его интенсивным расходом на продукцию молока и недостаточным поступлениям в переходный период из-за пониженного потребления коровами кормов.

Таблица 12 Содержание АЛТ в крови животных в различные периоды у исследуемых коров (nkat/л).

Активность фермента в крови коров Аланинаминотрансферазы (АЛТ) в группе сухостойных коров за 20−10 дней до отела достоверно выше, чем у коров при запуске на 34%. Активность фермента АЛТ в крови у коров после отела в исследуемых группах на двадцатый день после отела и группе на пятидесятый день после отела выше, чем в группе при запуске на 56% и 89% соответственно.

Повышение активности фермента АЛТ свидетельствует о развитии патологических процессов в печени нарушении функции печении в период сухостоя на 20−10 день до отела и на период 20−50 день после отела.

Таблица 13 Содержание мочевины в крови животных в различные периоды у исследуемых коров.

Содержание мочевины в крови исследуемых групп коров во все периоды после запуска достоверно выше со степенью достоверности отличия P<0,002 и P<0,001. Уровень мочевины в крови наиболее высокий у коров на двадцатый день после отела.

Повышение содержания мочевины в крови можно рассматривать как нарушение функций микрофлоры рубца и нарушение белкового обмена в организме.

Таблица 14 Резервная щелочность крови животных в различные периоды у исследуемых коров (об% CO₂).

Щелочной резерв плазмы крови согласно полученным данным в таблице 14, в группе сухостойных коров за 20−10 дней до отела достоверно ниже чем щелочной резерв плазмы кров коров в момент запуска, в группе через двадцать дней после отела щелочной резерв также ниже чем в группе в период запуска. Еще более низкий показатель щелочного резерва в группе через пятьдесят дней после отела, где степень достоверности отличия составил P<0,01 и уровень щелочного резерва — 38,5 об% СО₂.

При развитии кетоза происходит снижение резервной щелочности плазмы крови при кетозе с явными клиническими признаками и скрытым течением кетоза.

Таблица 15 Содержание кетоновых тел в крови животных в различные периоды у исследуемых коров.

Содержание кетоновых тел в крови исследуемых животных очень высокое по сравнению с нормой и с группой в период запуска коров. Так в группе за 20−10 дней до отела содержание кетоновых тел превышает уровень кетоновых тел в крови коров при запуске в одиннадцать раз, в группе через двадцать дней после отела в тринадцать раз превышает тот же показатель, а в крови коров группы через пятьдесят дней после отела превышает в пятьдесят раз уровень кетоновых тел группы в контроле.

Рассматривая биохимический состав крови, отчетливо видно резкое снижение концентрации глюкозы, общего белка, Ca, P, каротина, начиная с предродового периода ко дню родов. Можно полагать, что такие изменения связаны с одной стороны с недостаточным поступлением питательных веществ с кормом из-за плохого аппетита у коров в переходный период, и с другой — недостаточно активизированной системой организма по мобилизации питательных веществ из запасов собственного тела.

Физиологические показатели на момент исследований.

Таблица 16 Физиологические показатели на момент исследований.

Основные физиологические показатели в пределах норм, имеется нарушение функции пищеварения, а именно гипотония рубца.

2.4 Лечение кетоза коров Лечение начинали с улучшения кормления — кормление сбалансированным по питательным веществам и калорийности рационом. При составление рациона самое пристальное внимание уделяли правильному сахаропротеиновому соотношению, которое должно быть 0,8?1,5:1. В ходе наших исследований было установлено высокая терапевтическая эффективность применения оптимизированного рациона.

Коровам предоставляли ежедневный активный моцион. В связи с тем, что при кетозах нарушается витаминный обмен, применяли по 5 мл подкожно Элеовит, внутрибрюшинное (через шприц Жанэ в области правой голодной ямки) введение лекарственной смеси по Шарабрину — (натрий хлористый ?9,0, натрий двууглекислый-13,0, кальций хлористый-0,4, глюкоза в порошке-100,0, кофеина натрия — бензоат — 0,5, пеницеллина-500 тыс. ЕД, воды дистиллированной- 1000,0). Внутрь задавали пропиленгликоль по — 225 г. на голову в сутки с кормом.

Таким образом, рекомендованное лечение и применение рациона оптимизированного по сахаропротеиновому соотношению, по содержанию минеральных веществ и витаминов у больных субклиническим и клиническим кетозом коров способствовало восстановлению физиологических показателей до нормы, повышению уровня глюкозы, щелочного резерва и общего белка в крови, а также оказало положительное влияние на минеральный обмен и процессы гемопоэза.

В результате лечения все показатели крови согласно полученным данным в таблицах 6−15 находятся в норме.

2.5 Профилактика Для профилактики рекомендовали создание биологически полноценной кормовой базы. Сахаро-протеиновое отношение в рационах коров должно быть в пределах 1,0 или 1,5. Рекомендуется скармливать сахарную свеклу, морковь, патоку и другие сочные корма. Смену рационов или введение в них новых компонентов следует проводить постепенно. Концентрированные корма необходимо давать в количествах, соответствующих продуктивности животных, и суточную норму их скармливать в несколько приемов. В этом случае они оказывают благоприятное влияние на организм и профилактируют возникновение кетозов. Свекла на фоне доброкачественного силоса и концентратов оказывает на организм ощелачивающее действие и положительно сказывается на продуктивности.

Как мера, профилактирующая кетозы у молочных коров, рекомендуются рационы, состоящие из сочных кормов, умеренных количеств доброкачественного силоса, не менее 4−6 кг сена и концентратов из расчета 200 г на 1 кг молока. Не рекомендуются продолжительное однотипное кормление или рационы с большим содержанием концентратов при недостатке усвояемых углеводов. Для профилактики кетозов кормовую смесь из 2,2 весовых частей пропионата натрия и 100 частей корма скармливать по 4,5 кг за неделю до отела и 6 кг после него. С этой же целью применять пропилен-гликоль по 100 мл 2 раза в день в течение 10 дней. Кроме того, рекомендуется добавлять в корм лактирующей корове микроэлементы: 50 мг сернокислых солей меди и марганца, 30 мг сернокислого цинка и 20 мг хлористого кобальта в сутки; это нормализует пищеварение и обмен веществ. Добавки микроэлементов следует планировать с учетом анализа кормов и данных исследования крови. Профилактической мерой от заболевания кетозом является дача пропионата натрия в течение первых недель после отела в количестве 70−100 г.

Таким образом, комплексное лечение с использованием оптимизированного рациона снижает риск развития патологического кетогенеза характерного для субклинического кетоза коров и полностью восстанавливает клинически больных кетозом коров .

3. Выводы и предложения.

— В период лактации после отела происходит снижение содержания кальция и, фосфора в крови у всех исследованных животныхдо отела и после отела у коров со слабыми и явными клиническими признаками кетоза коров. — У коров с явными и неявными клиническими признаками наблюдается достоверное снижение содержания глюкозы в крови.

— Количество общего белка в крови коров за 20−10 дней до отела и после отела ниже, чем в крови у кров в период запуска. Гемоглобин достоверно снижается у коров с явными и неявными клиническими признаками кетоза ниже нормы. Наблюдается нарушение функции красной крови.

— Уровень каротина снижается в крови коров с явными клиническими признаками и с латентным кетозом.

— Повышение активности фермента АЛТ свидетельствует о развитии патологических процессов в печени нарушении функции печении в период сухостоя на 20−10 день до отела и на период 20−50 день после отела.

— Повышение содержания мочевины в крови можно рассматривать как нарушение функций микрофлоры рубца и нарушение белкового обмена в организме.

— При развитии кетоза происходит снижение резервной щелочности плазмы крови при кетозе с явными клиническими признаками и скрытым течением кетоза.

— Наблюдается нарушение фосфорнокальциевого обмена, белкового обмена, витаминного обмена. Имеется нарушение функции пищеварения, а именно гипотония рубца. Нарушение функций печени. Нарушение моторики рубца.

Предложения.

1. Для профилактики рекомендовали создание биологически полноценной кормовой базы. Сахаро-протеиновое отношение в рационах коров должно быть в пределах 1,0 или 1,5. Рекомендуется скармливать сахарную свеклу, морковь, патоку и другие сочные корма. Смену рационов или введение в них новых компонентов следует проводить постепенно. Концентрированные корма необходимо давать в количествах, соответствующих продуктивности животных, и суточную норму их скармливать в несколько приемов. Необходимо соблюдать правила содержания животных — обеспечит регулярный моцион для коров. Обеспечить потребность организма коров витаминами и минералами.

2. Регулярно проводить диспансеризацию коров с целью выявления нарушений кормления и содержания для профилактики заболеваемости кетозом.

1 Аймуханов, С. М. Эффективность рационов сбалансированных по макромикроминеральному составу при выращивании ремонтных телок в условиях степи Украины: Автореф. дис.. канд. с/х наук. — Алма-Ата: Ромайор, 1988.-20 с.

2 Аконов, А. А. Профилактика нарушения обмена веществ у коров с помощью элементов / А. А. Аконов, Л. В. Абрагян, Р. С. Мовсенян, Р. Л. Жамкочян // Ветеринария. 1985. — № 4. — С. 54−56.

3 Алиев, А. А. Обмен веществ у жвачных животных. — М.: НИИ Инженер, 1997.-420 с.

4 Алиева, А. А. Профилактика нарушений обмена веществ у с/х животных / Перевод со словац. И. С. Богданова, Г. А. Терентьевой; под ред. и с предисл. А. А. Алиев. М.: Агропромиздат, 1986. — 384 с.

5 Алтайский край. Атлас / Под. ред. И. С. Процюка: В 2-х т. — М.: ГУГК, 1978.-Т. 1.-222 с.

6 Алтухов, Н. М. Справочник ветеринарного врача / Н. М. Алтухов, В. И. Афанасьев, Б. А. Башкиров и др.; Сост. А. А. Кунаков. — Изд. 2-е перераб. и доп. М.: Колос, 1996. — 623 с.

7 Андреев, Г. М. Справочник ветеринарного фельдшера / Г. М. Андреев, И. Д. Баранцев, Е. О. Воробьев и др. М.: Агропромиздат. Ленинградское отд-ние, 1988. — 479 с.

8 Андрейцев, М. 3. Морфологические и биохимические показатели крови крупного рогатого скота при гепатозе // Незаразные болезни сельскохозяйственных животных. Улан-Удэ: БГСХА, 2001. — С. 3.

9 Анохин, Б. М. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Б. М. Анохин, В. М. Данилевский, JI. Г. Замарин и др.; под ред. В. М. Данилевского. М.: Агропромиздат, 1991. — 575 с.

10 Антонов, Б. И. Лабораторные исследования в ветеринарии: биохимические и микологические: Справочник / Б. И. Антонов, Т. Ф. Яковлева, В. И. Дерябина и др.; под ред. Б. И. Антонова. М.: Агропромиздат, 1991. — 287 с.

11 Ахмед, Э. Б. М. Физико-химические, некоторые биологические технологические свойства молока коров с нарушением обмена веществ (кетоз): Автореф. дис. канд. вет. наук. — М.: МВА, 1973. — 16 с.

12 Баженов, А. Н. Производственные испытания осимола при кетозе молочных коров / А. Н. Баженов, В. В. Рудаков, Н. В. Титова и др. //.

13 Проблемы диагностики, профилактики и лечения болезней обмена веществ у с/х животных в условиях промышленных комплексов (тез. док. Всесоюз. науч. конф. Воронеж, — 1978. С. 14−15.

14 Баркан, Я. Г. Особенности почв учхоза «Пригородное» микроэлементами // Эффективность микроудобрений. — Барнаул, 1965. — С. 22−29.

15 Батраков, А. Я. Лечение и профилактика незаразных болезней на молочных фермах. — Л.: Колос, 1980. — 138 с.

16 Бырка, В. И. Клинические значения некоторых показателей обмена веществ и методов их определения при субклиническом кетозе коров: Автореф. дис. канд. вет. наук. — Харьков, 1972. 23 с.

17 Васильев, М. Ф. Иммунологические основы комплексного лечения больных кетозом коров и родившихся от них телят: Автореф. дис. докт. вет. наук. СПб.: С-ПбГАВМ, 1996. — 34 с.

18 Ветеринария. Большой энциклопедический словарь / Гл. ред. В. П. Шишков. М.: НИИ Большая Российская энциклопедия, 1998. — С. 218 219.

19 Вихарев, В. Я. Субклинический кетоз и меры профилактики заболевания в стадах молочных коров хозяйств Западного Урала // Сб. науч. тр. / MB А. -1981.-Т. 117.-С. 43−46.

20 Вишняков, С. И. Микроэлементы в животноводстве. Воронеж, 1971. -81 с.

21 Вишняков, С. И. Межклеточный обмен в организме животных.— М.: Агропромиздат, 1988. 158 с.

22 Войнар, А. И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. — М.: Высш. школа, 1960. 544 с.

23 Воскобойник, В. Ф. Экономическая эффективность профилактики кетоза у коров ГПЗ «Петровское». М.: MB А, 1985. — 6 с.

24 Вракин, В. Ф. Динамика концентрации кетоновых тел и глюкозы в крови молодняка крупного рогатого скота при различном уровне содержания йода, кобальта и меди в рационе / В. Ф. Вракин, А. А. Ходырев, В. А. Волконский. — М. — 1984. — 7 с.

25 Вяйзенин, Г. Н. Наследование некоторых заболеваний коровами / Г. Н. Вяйзенен, А. Е. Болгов // Сел. хоз-во за рубежом. 1982. — № 6. — С. 53.

26 Гаврилов, О. К. Клетки костного мозга и периферической крови / О. К. Гаврилов, Г. И. Козинец, Н. Б. Черняк. — М.: Медицина, 1985. — 286 с.

27 Гаврилов, Ю. А. Распространение кетоза у коров молочного комплекса в стойловый период содержания // Болезни с/х животных в Забайкалье и на дальнем востоке и меры борьбы с ними / БлагСХИн-т — Благовещенск, 1985.-С. 3−5.

28 Гавриш, В. Г. Справочник ветеринарного врача / В. Г. Гавриш, А. В. Аганин, Г. П. Демкин и др.; сост. и общ. ред. В. Г Гавриша, И. И. Калюжного. Ростов-на Дону: Феникс, 1996. — 608 с.

29 Гавриш, В. Г. Лечебник домашних животных и птиц для фермеров и животноводов любителей / В. Г. Гавриш, И. И. Калюжный. Ростов-на Дону: Феникс, 1999. — 480 с.

30 Георгиевский, В. И. Минеральное питание животных / В. И. Георгиевский, Б. Н. Анненков, В. Т. Самохин. М.: Колос, 1979. — 471 с.

31 Голиков, А. Н. Физиология сельскохозяйственных животных. / А. Н. Голиков, Н. У. Базанов, 3. К. Кожебеков; под ред. А. Н. Голиков. — Изд 3-е. перераб. и доп. М.: Агропромиздат, 1991. — 432 с.

32 ГОСТ 7. 1. 2003. Библиографическая запись. Общие требования и правила составления. — Введ. 2004;01−07. — М.: Изд-во стандартов. — 2004. -47 с.

33 Данилевский, В. М. Практикум по внутренним незаразным болезням животных / В. М. Данилевский, И. П. Кондрахин, А. В. Коробов; под ред. В. М. Данилевского, И. П. Кондрахина. М.: Колос, 1992. — 271 с.

34 Даугерт, Р. Процессы брожения в преджелудочках жвачных животных и их значения в этиологии кетоза // Padomju Latvijas lauksaimnieciba. 1984. -№ 11.-С. 28−29.

35 Даугнора, JI. В. Профилактика ацидоза рубца у бычков при интенсивном откорме. М.: МВА, 1987. — 4 с.

36 Долецкий, С. П. Нарушение минерального обмена при нитратно-нитритной интоксикации у молочных коров / С. П. Долецкий, Карим-Хашими С. Киев: УСХА, 1987;3 с.

37 Достоевский, П. П. Справочник ветеринарного врача. — М.: Урожай, 1990.-784 с.

38 Дутова, О. Г. Нарушение белково-минерального обмена при гипофункции щитовидной железы у крупного рогатого скота: дис. канд. вет. наук. Барнаул, 2000. — 156 с.

39. Дьячков, Н. Содержание кобальта, меди и марганца в кормах Алтайского края / Н. Дьячков, Г. Григоренко // Сибирский вестник с/х науки. Барнаул, 1973. № 5. — С.11.

40 Жаров, А. В. Взаимосвязь нарушения метаболизма у крупно рогатого скота / А. В. Жаров, И. П. Кондрахин // Ветеринария. — 1983. № 10. С. 65−68.

41 Жаров, А. В. Кетоз высокопродуктивных коров / А. В. Жаров, И. П. Кондрахин. М.: Россельхозиздат, 1983. — 103 с.

42 Жаров, А. В. Закономерности развития метаболических, нейрогормональных и иммуноморфологических изменений у животных при патологии обмена веществ // Вопросы вет. биологии. М.: МВА. -1994. — С. 39−44.

43 Жаров А. В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С. Жаков и др.; под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова. Изд. 4-е перераб. и доп. — М.: Колос, 1999. — 568 с.

44 Жуленко, В. Н. Общая и клиническая ветеринарная рецептура: Справочник; под. ред. проф. В. Н. Жуленко. М.: Колос, 1998. — 551 с.

45 Замарин, И. Г. Внутренние незаразные болезни животных / И. Г. Замарин, А. А. Кабыш, Н. И. Колесова. — М.: Колос, 1972. — 544 с.

46 Замарин, Л. Г. Нарушение обмена веществ у бычков производителей / Л. Г. Замарин, В. А. Горшков, А. В. Минуллин и др. // Ветеринария. 1991. — № 10 — С. 52−53.

47 Иванов, А. В. Кетоз коров, овец, свиней / А. В. Иванов, К. X. Папуниди, В. А. Игнаткина и др. Казань: Лаб. опер. печ. ТГГИ, 2000. — 72 с.

48 Исламов, М. М. Профилактика острых расстройств пищеварения у телят, родившихся от коров, больных субклиническим кетозом. Автореф. дис.. канд. вет. наук. Киев, 1989. — 22 с.

49 Кабыш, А. А. Эндемическая остиодистрофия крупно рогатого скота на почве недостатка микроэлементов. — Челябинск, 1967. — 370 с.

50 Камышников, В. С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. В 2 т. Т. 2. Минск: Беларусь, 2000. — 463 с.

51 Карпов, В. С. Этиопатогенез и диагностика субклинического кетоза у молочных коров в условиях крайнего Севера: Автореф. дис.. канд. вет. наук. М.: MB А. — 1970. — 18 с.

52 Коваль, М. П. Влияние микроэлементов и витаминов на обмен веществ и продуктивность бычков / М. П. Коваль, Н. И. Баламут, Б. В. Бузук. // Вет. наука-производству. Межвед. сб. 1989. — № 27. — С. 132−134.

53 Ковальский, В. В. Эндемические болезни обмена веществ у сельскохозяйственных животных // Незаразные болезни сельскохозяйственных животных и их лечение. — М.: Мин. с/х СССР, 1959.-С. 61−69.

54 Колесов, А. М. Профилактические и лечебные мероприятия при болезнях обмена веществ у животных. // Труды саратовского зооветеринарного института. Ветеринария. — Саратов: Зоовет. ин-т. 1971. -№ 21.-С. 3−21.

55 Кон, Р. М. Ранняя диагностика болезней обмена веществ / Р. М. Кон, К. С. Рот. Пер. с англ. — М.: Мед-на, 1986. 640 с.

56 Кондрахин, И. П. Определение резервной щелочности модифицированным диффузным методом // Ветеринария. 1971. — № 12. -С. 95−98.

57 Кондрахин, И. П. Вторичная остеодистрофия коров // Ветеринария. — 1980.-№ 9.-С. 52−54.

58 Кондрахин, И. П. Кетоз молочных коров // Ветеринария. — 1981. № 8. — С. 56−58.

59 Кондрахин, И. П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: Справочное издание / И. П. Кодрахин, Н. В. Курилов, А. Г. Малахов. М.: Агропромиздат, 1985. — 287 с.

60 Кондрахин, И. П. Алиментарные и эндокринные болезни животных. — М.: Агропромиздат, 1989. 256 с.

Приложение, А ИНСТРУКЦИЯ по применению комплексного витаминного препарата Элеовит (Eleovitum).

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА В 1 мл инъекционного раствора содержится: 10 000 МЕ витамина А, 2000 МЕ витамина D3, 10 мг витамина Е, 1 мг витамина К3, 10 мг витамина В1, 4 мг витамина В2, 3 мг витамина В6, 30 мг никотинамида, 20 мг пантотеновой кислоты, 0,2 мг фолиевой кислоты, 10 мкг цианокобаламина, 10 мкг биотина. Представляет собой маслянистую жидкость (допускается опалесценция) от светло-желтого до светло-коричневого цвета, со специфическим запахом. Флаконы по 10 и 100 мл.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ В комбинированном витаминном комплексе витамины приведены в физиологически обоснованных соотношениях. Витамины, содержащиеся в элеовите, являются составными частями различных ферментных групп, которые активно участвуют в обмене углеводов, белков и жиров.

ПОКАЗАНИЯ Профилактика и лечение авитаминозов, ксерофтальмии, рахита, остеомаляции, тетании, энцефаломаляции, токсической дистрофии печени, дерматитов, плохо заживающих ран и язв, катаральных воспалений слизистых оболочек у млекопитающих животных, а также для повышения их плодовитости и жизнеспособности молодняка ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ Препарат вводят животным внутримышечно или подкожно в следующих дозах на одно животное: Крупный рогатый скот — 5−6 мл Лошади — 3−5 мл Жеребята, телята — 2−3 мл Овцы, козы — 1−2 мл Ягнята — 1 мл Свиньи — 3−5 мл Поросята-отъемыши — 1,5 мл Ремонтный молодняк — 2 мл Поросята-сосуны — 1 мл Новорожденные поросята — 0,5 мл С профилактической целью элеовит применяют один раз в 2−3 недели, с лечебной целью — один раз в 7−15 дней. Супоросным свиноматкам элеовит вводят за 1,5−2 месяца до опороса, коровам за 3−4 месяца до отела. Одновременно с назначением препарата необходимо сбалансировать рационы по протеину, кальцию, фосфору, магнию и микроэлементам.

ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ Не выявлены.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Не установлены.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ Продукцию от животных после применения элеовита можно использовать без ограничений.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ В упаковке производителя в сухом, защищенном от света месте при температуре от 5 до 15 °C. Срок годности — 2 года.

Приложение Б Наставление по применению Пропиленгликоля Энергетический препарат для восполнения энергии лактирующих коров и профилактики / терапии кетозов.

Механизм действия в первые 100 дней лактации молочный скот страдает от недостатка энергии. Более 50% всех высокопродуктивных коров заболевают кетозом вследствие энергетического дефицита рационов, т.к. на образование молока требуется большое количество глюкозы. Пропиленгликоль включается в предварительную стадию образования глюкозы, при этом уменьшается дефицит метаболической энергии, благоприятно влияет на состояние здоровья животного.

Показания.

— предназначен для повышения удоя и содержания жира и белка в молоке, обладает антисептическим свойством. Молочная продуктивность увеличивается на 3−4 литра в день.

— сокращает продолжительность сервис — периода, способствует повышению оплодотворяемости.

— восполняет недостаток энергии в рационе лактирующих коров и поэтому может использоваться в качестве средства для лечения и профилактики кетозов. Энергетическая ценность 1 кг. составляет 2700 ккал или 11,3 кДж обменной энергии.

— используется для поддержания и увеличения уровня глюкозы в крови, особенно у лактирующих коров.

Дозировка, способ применения.

— молочные коровы — 225 г. на голову в сутки за 2 нед. до отела и 4−6 нед. после отела.

— мясной скот — 2−4% для увеличения энергетической ценности корма.

Пропиленгликоль можно вводить в премикс, смешивать с кормами, давать индивидуально каждому животному.

Сухая форма — для профилактики и лечения легких форм кетозов, особенно эффективно 10−14 дней после отела по 500−800 г.

Жидкий пропилен применяют так же тяжело больным животным в любой стадии лактации по схеме: за 2−3 нед. до отела сухой пропилен 200−250 г/гол/сут, первые 1−3 дня после отела жидкий пропиленгликоль принудительным вливанием (лучше в смеси с глюкозой (300−500 г), витаминолом (40−60 г) и хлористым кальцием (200−400 мл 10%), с 2−4 до 10 дня — 600−800 г, сухого пропиленгликоля, постепенно снижая норму к 20−30 дню до 250 г. При нормализации физиологического состояния нет необходимости в применении.

Преимущества Быстро и полностью усваивается в рубце, экономит дорогостоящие концентраты, обладая высокой энергетической ценностью, сохраняет баланс катионов и анионов в организме.

Условия хранения в сухом и прохладном месте (температурный режим до +25°С) срок годности жидкого пропиленгликоля — 1 год., сухого — 4 мес. с даты выработки.

Фасовка жидкий — бочки по 200 кг, сухой — мешки по 25 кг.