Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-иммунологические особенности различных вариантов течения язвенной болезни

Диссертация: Клинико-иммунологические особенности различных вариантов течения язвенной болезни
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

К настоящему времени разработано немало математических моделей для прогнозирования течения ЯБ. Их использование в повседневной клинической практике позволяет предвидеть развитие того или иного варианта течения патологии и, с целыо повышения эффективности лечения и профилактики возникновения осложнений, индивидуализировать объем проводимой терапии для каждого конкретного пациента. Показатели… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. Современные представления о нарушениях в иммунной системе у больных язвенной болезнью (обзор литературы)
    • 1. 1. Иммунный статус больных язвенной болезнью и его изменения в зависимости от характера течения заболевания
    • 1. 2. Значение секреторного иммуноглобулина, А в защите слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
    • 1. 3. Цитокины и их роль в патогенезе Нр-ассоциированных кислотозависи-мых заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки
  • ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Особенности клинической симптоматики различных вариантов течения язвенной болезни
    • 3. 2. Особенности эндоскопической картины у больных с различными вариантами течения язвенной болезни
    • 3. 3. Особенности патоморфологического состояния гастродуоденальной слизистой оболочки при различных вариантах течения язвенной болезни
  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В ТЕКСТЕ ЯБ — язвенная болезнь
  • ИФА — иммуноферментный анализ
  • Hp — Helicobacter pylor
  • СОЖ и ДПК — слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки IL — интерлейкин
  • TNF-a — фактор некроза опухоли a
    • I. L 1? Ra — интерлейкин 1? рецепторный антагонист
    • I. FN — интерферон
    • I. g — иммуноглобулин slg, А — секреторный иммуноглобулин А
      • 3. 4. Геликобактериоз у больных с различными вариантами течения язвенной болезни
      • 3. 5. Результаты определения иммунологических параметров крови больных с различными вариантами течения язвенной болезни
      • 3. 6. Изменения местного цитокинового профиля и содержания в гастродуоде-нальной слизистой slgA и их динамика при различных вариантах течения язвенной болезни
      • 3. 7. Прогноз течения язвенной болезни
  • ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования

Клинико-иммунологические особенности различных вариантов течения язвенной болезни (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Значительный прогресс в изучении различных механизмов ульцерогенеза и прогрессировать этого патологического процесса, разработка и внедрение в широкую врачебную практику современных методов диагностики, адекватное лечение новыми высокоэффективными лекарственными средствами позволили снизить частоту рецидивирования и уменьшить количество осложнении язвенной болезни (ЯБ) [Рысс Е.С., Звартау Э. Э., 1998; Amendola М. et al., 1999]. Однако интерес со стороны отечественных и зарубежных специалистов к проблеме этого заболевания не ослабевает [Тка-ченко Е.И., 1999]. Распространенность ЯБ среди взрослого населения остается довольно высокой и даже в индустриально развитых странах достигает 6−10%. Только в США ежегодно регистрируется примерно 500 ООО первичных случаев и около 4 миллионов рецидивов пептическнх язв [Classen М. et al., 1991; Isenberg J.I., Soll A.H., 1996; Graham D.Y. et al., 1999]. Масштабы заболеваемости в России не уступают показателям в США. По обобщенным данным городского патологоанатомического бюро Санкт-Петербурга за 1993;1997 гг., на 54 774 вскрытия выявлено 1092 случая язв желудка (2% умерших) [Гурин H.H., Логунов К. В., 2001]. Высокая заболеваемость, хронический характер, рецидивирующее течение, нетрудоспособность пациентов в момент рецидива, тяжелые осложнения позволяют отнести эту патологию к ряду важных медицинских и социальных проблем [Рысс Е.С. и др., 1995].

Знание глубинных механизмов ульцерогенеза, влияющих на формирование различных вариантов течения и исходов заболевания, имеет большое значение для прогноза, индивидуализации лечения и профилактики ЯБ.

Согласно современным представлениям в патогенезе этого заболевания задействовано множество факторов, среди которых определенное место занимают нарушения местного и системного иммунитета [Малов Ю.С. и др., 1994; Циммерман Я. С., Михалева E.H., 2000; Ивашкин В. Т., 2002; Stromberg Е. et al.,.

2003]. Следует отметить, что в доступной нам отечественной и зарубежной литературе пристальное внимание уделяется изучению различных цитокинов и их роли в развитии ассоциированной с Helicobacter pylori (Hp) патологии желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако сведения о цитокиновом статусе больных ЯБ немногочисленны и противоречивы [Arakawa Т. et al., 1998; Lindholm С. et al., 1998].

Отмечается явный положительный эффект при включении различных иммуномодулиругощих, в том числе и цитокиновых, препаратов в традиционные схемы лечения ЯБ [Назаров В.Е., 2002; Долгушина А. И., 2003], но до сих пор не определено, какие именно нарушения в иммунном статусе требуют назначения иммунокоррегирующей терапии.

К сожалению, до настоящего времени недостаточно изучена роль нарушений различных звеньев иммунной системы в формировании ЯБ, а также в развитии различных вариантов ее течения. Является спорным вопрос о том, какие именно нарушения в иммунной защите макроорганизма в целом и какие локальные дефекты иммунитета слизистых оболочек приводят, несмотря на проводимое лечение, к персистенции этой инфекции и возникновению дальнейших рецидивов заболевания. Требует осмысления вклад этих нарушений, в том числе и вызванных самой Hp инфекцией, в процессы заживления язвенных дефектов.

К настоящему времени разработано немало математических моделей для прогнозирования течения ЯБ [Барановский АЛО., 1988; Гриневич В. Б., 1995; Назаренко Л. И., 2000]. Их использование в повседневной клинической практике позволяет предвидеть развитие того или иного варианта течения патологии и, с целыо повышения эффективности лечения и профилактики возникновения осложнений, индивидуализировать объем проводимой терапии для каждого конкретного пациента. Показатели нарушений клеточного иммунитета занимают важное место в комплексе прогностически значимых признаков ЯБ [Барановский АЛО., 1988], однако данные о прогностической значимости других показателей иммунитета, в том числе и изменений цитокинового профиля, при различных вариантах течения ЯБ отсутствуют. Анализ состояния местного и системного иммунитета представляется актуальным не только для уточнения механизмов развития ЯБ, но и для разработки критериев прогноза ее течения.

Вышеизложенное позволило сформулировать цель и задачи исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить особенности клинико-иммунологических параметров у больных с различными вариантами течения язвенной болезни.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить клинические, эндоскопические, гистологические, иммунологические (включая продукцию цитокинов клетками крови и гастродуоде-нальной слизистой оболочки) особенности формирования благоприятного и неблагоприятного вариантов течения язвенной болезни.

2. Провести сравнительный анализ иммунологических показателей крови и гастродуоденальной слизистой оболочки у больных язвенной болезнью в различные фазы течения заболевания.

3. Выявить возможные патогенетические механизмы участия иммунологических нарушений в формировании различных вариантов течения язвенной болезни.

4. С использованием прогностически значимых показателей местного и системного иммунитета разработать иммунологические критерии, позволяющие предопределить характер течения язвенной болезни.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

У больных ЯБ установлены изменения продукции цитокинов клетками периферической крови и гастродуоденальной слизистой оболочки, а также локального синтеза секреторного иммуноглобулина, А (з1?Д). Впервые был проведен сравнительный анализ различных вариантов течения заболевания по продукции цитокинов клетками слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (СОЖ и ДПК). Показано, что дисбаланс местного синтеза цитокинов и снижение выработки наиболее выражены в случае развития неблагоприятного течения ЯБ. Выявленная взаимосвязь изменений цитокинового звена иммунитета и синтеза с процессами повреждения, атрофии, кишечной метаплазией СОЖ и ДПК, степенью инфицированности Нр, сроками рубцевания язв и возникающими в последующем рецидивами позволяет расширить представления о роли цитокинов и sIgA в механизмах развития и прогрессиро-вания данного заболевания. Проведена оценка динамики параметров общего и местного цитокинового профиля у больных ЯБ и различными вариантами течения данной патологии в периоды рецидива и ремиссии.

Выявлены прогностически значимые показатели местного иммунитета, позволяющие предопределить развитие варианта течения ЯБ.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Установлены клинико-иммунологические особенности благоприятного и неблагоприятного вариантов течения ЯБ. Определена роль выявленных иммунных нарушений в формировании клинического профиля заболевания. При подозрении на развитие неблагоприятного варианта течения ЯБ показана целесообразность проведения углубленного иммунологического исследования, позволяющего определить более эффективную лечебную тактику.

Разработана и внедрена в работу учреждений практического здравоохранения карта прогноза течения ЯБ, составленная на основе полученных данных. Ее использование может оказать помощь при прогнозировании течения заболевания и решении вопроса об объеме и содержании терапии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Одним из механизмов ульцерогенеза является несостоятельность местных факторов защиты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, которая может проявляться снижением продукции интерлейкина-2 и секреторного иммуноглобулина А.

2. Дисбаланс локальной продукции цитокинов и секреторного иммуноглобулина, А клетками гастродуоденальной слизистой оболочки, сохраняющийся у данного контингента больных даже после рубцевания язвенного дефекта играет роль в прогрессировании заболевания с формированием неблагоприятного варианта течения язвенной болезни.

3. Различные уровни продукции цитокинов и секреторного иммуноглобулина, А клетками гастродуоденальной слизистой оболочки у больных с разными вариантами течения язвенной болезни являются важными признаками для прогноза течения данного заболевания.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ПУБЛИКАЦИИ.

Полученные в ходе настоящего исследования данные внедрены в педагогический и научно-исследовательский процесс на кафедре гастроэнтерологии и диетологии ГОУ ДПО «СПбМАПО МЗ РФ», а также в лечебно-диагностическую и научно-исследовательскую работу ВЦЭРМ МЧС России и терапевтического отделения городской больницы № 31.

Результаты диссертационного исследования доложены на XXIX научно-практической конференции гастроэнтерологов (Смоленск, 2001), на V Всероссийской научной конференции с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2001), на XXX научно-практической конференции гастроэнтерологов (Смоленск, 2002), на школе-конференции «Цитокины, воспаление, иммунитет» (Санкт-Петербург, 2002), заседании гастроэнтерологической секции Санкт-Петербургского научно-практического общества терапевтов имени С. П. Боткина (Санкт-Петербург, 2002), «Санкт-ПетербургГастро-2002», на научной конференции, посвященной 150-летию со дня рождения П. М. Альбицкого «Механизмы типовых патологических процессов» (Санкт-Петербург, 2003).

По материалам диссертации опубликовано 16 работ.

ВЫВОДЫ:

1. Развитие неблагоприятного течения язвенной болезни обусловлено, главным образом, степенью выраженности антрального гастрита и интенсивностью обсеменения слизистой оболочки желудка Нр.

2. Для неблагоприятного течения язвенной болезни характерны более тяжелые иммунные нарушения в виде снижения продукции 1Ь-1рКа клетками периферической крови, увеличения продукции 1Ь-4 клетками антрального отдела желудка, снижения синтеза 1Ь-1р и усугубления дефицита продукции 1Ь-2, клетками края язвы и периульцерозной зоны и антрального отдела желудка.

3. В фазу рецидива язвенной болезни отмечается увеличение синтеза ТЫР-а клетками периферической крови и клетками гастродуоденальной слизистой оболочки, а также снижение местного синтеза 1Ь-2 и.

4. В отличие от благоприятного течения язвенной болезни после рубцевания язвенного дефекта при неблагоприятном течении заболевания сохраняются снижение продукции клетками периферической крови 1Ь-1рЯа, повышение синтеза ТОТ-а клетками слизистой оболочки зоны рубца и антрального отдела желудка, сопровождающиеся сниженной продукцией 1Ь-2 и б1§ А клетками слизистой оболочки зоны рубца, околорубцовой зоны и антрального отдела желудка.

5. Установлена патогенетическая зависимость формирования вариантов течения язвенной болезни от характера и степени нарушений синтеза цито-кинов и периферической крови и гастродуоденальной слизистой оболочки и клетками периферической крови и гастродуоденальной слизистой оболочки.

6. Разработанная карта прогноза течения язвенной болезни, включающая анализ прогностически значимых показателей местной продукции цито-кинов и б^А позволяет с высокой чувствительностью (80,9%) и специфичностью (87%) предопределять развитие неблагоприятного течения заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Для прогноза развития неблагоприятного течения заболевания в комплекс исследований больных ЯБ целесообразно включить оценку иммунологических показателей слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Определение продукции ТМ^-а, 1Ь-2, б1§ А клетками гастродуоденальной слизистой оболочки зоны формирования рубца, околорубцовой зоны и антрального отдела желудка показано для исключения формирования неблагоприятного течения язвенной болезни и выбора дальнейшей лечебной тактики.

3. В комплексных программах прогнозирования язвенной болезни с целью определения варианта течения и оптимизации терапии следует использовать прогностически значимые показатели продукции цитокинов (1Ь-1(3, 1Ь-1 (ЗЯа, 1Ь-2) и б^А клетками гастродуоденальной слизистой оболочки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л., Норгард А., Беннедсен М. Клеточный иммунный ответ на инфекцию Н. pylori// Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии: Сб. научн. трудов // Под ред. Ивашкина В. Т., Мегро Ф., Лапиной Т. Л. —
  2. М., «Триада -X», 1999. С. 46 — 53.
  3. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Триада, 1998. —483 с.
  4. В.М., Григорян Э. Г., Мкртчян В. А., Гаспарян А. А. Патогенетическое обоснование иммунофармакотерапии при хроническом гастрите и язвенной болезни// Клин. Медицина. 2000. — Т.78.- № 2. — С. 52 — 54.
  5. В.Л. Дифференцированный подход к лечению больных с длительно незаживающими язвами желудка: Автореф.. канд. мед. наук. М, 1992.-24 с.
  6. И.М., Мавлян-Ходжаев Р.Ш., Ирсалиев Х.И.// Архив патологии. 1992.-№ 5.-С. 18−24.
  7. А.Ю. Прогнозирование течения, исходов и осложнений язвенной болезни желудка: Автореф.дис. д-ра мед. наук. Л. — 1988. — 42 с.
  8. А.Ю., Цветкова Т. Л. Прогноз течения и исходов язвенной болезни желудка.- Тер. арх. 1990. — Т. 62, № 2.-С.54−58.
  9. Г. И., Иванова И. А., Тюкавкина С. Ю. Кооперативное взаимодействие моно- и полинуклеарных фагоцитов, опосредованное моно- и нейтрофилокинами // Иммунология. — 2000. — № 5. С. 11−16.
  10. М.А., Газизова P.P., Новикова А. В. и др. Особенности течения язвенной болезни при наличии геликобактериоза и герпетической инфекции //Клин. Медицина. 1997. -Т.75, № 5. — С. 26 — 27.
  11. Ю.Гельман В. Я. Компьютерный анализ медицинских данных для аспирантов. СПб: СПбМАПО, 1999. — 59 с. 11 .Гриневич В. Б. Клинико-биологические закономерности системы прогнозирования язвенной болезни: Автореф.дис.. д-ра мед. наук. СПб. — 1994.-42 с.
  12. Е.В. вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов.- JL: Медицина, 1978. — 296 с.
  13. И.Гурин Н. Н., Логунов К. В. Выбор метода лечения язв желудка. СПб.: ИКФ «Фолиант», 2001. — 176 с.
  14. П.Зайцева К. К. Helicobacter pylori в пато- и морфогенезе хронического гастрита и язвенной болезни // Архив патологии. 1991. — № 2. — С. 72 — 75.
  15. С. А., Калинина Н. М. Иммунология для врача. СПб.:Гиппократ. 1998.- 156 с.
  16. С.А., Симбирцев С. С., Воробьев А. А. Эндогенные иммуно-модуляторы. СПб: Гиппократ. 1992.-256 с.
  17. Ф.И., Серебрянская М. В. Клинико-иммунологические аспекты различных вариантов течения язвенной болезни// Тер. архив. 1990. — № 2 -С. 38−43.
  18. Кононов А.В. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии: Сб. на-учн. трудов // Под ред. Ивашкина В. Т., Мегро Ф., Лапиной Т. Л. — М., «Триада -X», 1999. С. 29 — 45.
  19. А.В. Иммунная система слизистых оболочек и инфекция Helicobacter pylori// Материалы 6-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Омск. — 1997. — С. 3 — 6.
  20. А.А. Клинические и морфофункциональные критерии диагностики пилорического кампилобактериоза у детей. Автореф.дисс. к.м.н. -М.- 1991.-21 с.
  21. Т.Ю. Механизмы дизрегуляции при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки// Российский гастроэнтерологический журнал. 2000. — № 1. — С. 35 — 40.
  22. А.А., Бугаев А. И., Уланова В. И. Роль грибов Candida в патогенезе длительно незаживающих гастродуоденальных язв// Клин. Медицина. 1988.-№ 7.-С. 69−72.
  23. А.С., Гончаренко В. Ф., Бутов М. А. и др. Клинико-иммунологические параллели у больных язвенной болезнью геликобак-терного генеза// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998. — № 5. — Прил. 5. — С.50 (№ 130).
  24. И.В., Вьючнова Е. С., Грищенко Е. Б. Современные принципы лечения кислотозависимых заболеваний// Клин, медицина. 2003. — Т.80, № 1. — С. 56- 62.
  25. В.М., Кантерман И. Л. Длительно незаживающие язвы. М.: Медицина, 1992. 76 с.
  26. Ю.С., Дударенко C.B., Оникиенко С. Б. Язвенная болезнь. — СПб., 1994.-206 с.
  27. В.Я. Состояние местного иммунитета при язвенной болезни желудка: Автореф. канд. мед. наук. Томск, 1994 25 с.
  28. В.Я., Белобородова Э. И. Содержание простагландина Е в слизистой оболочке желудка и синтез интерлейкина 1 при различных вариантах течения язвенной болезни желудка// Клин, медицина. -1996. -№ 4. С. 23−26.
  29. Л.П., Алекперов Р. Т. Состояние иммунной системы и репара-тивные процессы при язвенной болезни// Клин, медицина. 1991. — № 8. С. 26−30.
  30. Л.П., Склянская O.A., Лапина Т. Л. и соавт. Характер репарации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни// Клин. мед. 1997. — Т.75, № 5. — С. 21−25.
  31. Л.И. Мигрирующие гастродуоденальные язвы: Автореф.дис. д-ра мед. наук. СПб. — 2000. — 42 с.
  32. В.Е. Фармакотерапия в комплексном лечении осложненной дуоденальной язвы. СПб. — 2002. — 96 с.
  33. М.В. Факторы общей и местной иммунной защиты у больных язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф.. д-ра мед. наук. М., 1993. — 45 с.
  34. А.А., Цыган В. Н., Дулатова Н. Х. и др. Синдром хронической усталости и иммунной дисфункции. СПб.: ВМедА, 2001. — 104 с.
  35. В.А., Мовчан К. Н., Смолянинов А. Б. Хроническая длительно-рубцующаяся гастродуоденальная язва. Особенности клинической картины, диагностики и лечения. СПб: ВМедА, 1996. — 210 с.
  36. Д.Н. Влияние иммунных сдвигов на повреждение защитного слизистого барьера гастродуоденальной зоны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и их коррекция: Автореф.. канд. мед. наук.- Харьков, 1992.-26 с.
  37. В.Д., Чуков С. З. Воспалительный и иммунный ответы слизистой оболочки желудка на инфекцию Helicobacter pylori // Клин, медицина. -2000. -№ 11. -С. 9−13.
  38. В.Н., Климов Н. П., Потнов В. И. и др. Состояние гуморального и клеточного иммунитета у больных с часто рецидивирующей формой язвенной болезни желудка при наличии Helicobacter pyloridis// Клин. Медицина. -1991.- № 7. С. 64 — 66.
  39. О.Б. Прогноз развития кишечной метаплазии при язвенной болезни желудка: Автореф.. канд. мед. наук.- СПб., 2003.-23 с.
  40. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни (пособие для врачей). Под ред. Ивашкина В. Т М. — 2002. — 31 с.
  41. А., Бростофф Д., Мейл Д. Иммунология. М.: Мир, 2000. — 592 с.
  42. Д.А. Особенности клеточного иммунитета и система HLA у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Автореф. дисс. к.м.н. — Красноярск. — 1992. 14 с.
  43. Е.С., Звартау Э. Э. Фармакотерапия язвенной болезни. СПб — М.: «Невский диалект» — «Издательство БИНОМ», 1998.-259 с.
  44. П.М. Иммунология желудочно-кишечного тракта.-JT.: Наука.-1987.-159 с.
  45. В.Н. Факторы риска и прогноз острых осложнений гастродуо-денальных язв. JL: Б.И., 1989. — 36 с.
  46. М.Н. Состояние общего и местного иммунитета у больных язвенной болезнью и возможности медикаментозной коррекции: Автореф.. канд. мед. наук. Киев., 1992.-20 с.
  47. A.C. Биология семейства интерлейкина-1 человека// Иммунология. 1998. — № 3. — С. 9 — 17.
  48. Е.И. Оптимальная терапия язвенной болезни // Клин. фарм. тер. 1999.-№ 1.-С. 11−13.
  49. В.М., Ващенков В. М., Луценко Л. А., Семенов В. В. Состояние клеточного иммунитета у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с неблагоприятным течением// Тер. архив. 1983. — № 2. -С. 18−21.
  50. Л.М. Комплексная оценка иммунного статуса при язвенной болезни желудка и его коррекция препаратом человеческого иммуноглобулина. Автореф.дисс. к.м.н. Уфа. — 1999. — 22 с.
  51. И.С. Цитокины и межклеточные контакты в противоинфекци-онной защите организма// Соросовский образовательный журнал. — 1996. -№ 7.-С. 19−25.
  52. P.M., Земсков A.M., Земсков В. М. Диснуклеотидоз и иммунологические расстройства // Иммунология. 1996. — № 3
  53. Я.С., Михалева E.H. Состояние иммунной системы у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и влияние на нее современной терапии и иммуномодулирующих средств// Клин, медицина. — 2003. Т.80, № 1. — С. 40 — 44.
  54. Я.С., Михалева E.H. Язвенная болезнь и иммунная система организма// Клин, медицина. 2000. — т.78, № 7. — С. 15−21.
  55. В.А., Юшков Б. Г., Климин В. Г., Лебедева Е. В. Иммунофизио-логия. — Екатеринбург: УрО РАН, 2002. 259 с.
  56. В.В., Сергеев С. А. Иммунологические аспекты язвенной болезни// Тер. архив. 1981. — № 11. — С. 63−65.
  57. В.И., Богачев P.C., Соловьев A.C. Определение субпопуляци-онного состава клеток иммунной системы больных язвой двенадцатиперстной кишки // Росс. журн. гастроэнтер., гепатол., колон. 1999. — Т.9, № 6.-С. 49−52.
  58. O.A. Иммунологические факторы в патогенезе язвенной болезни. Автореф.дисс. к.м.н. СПб. — 1995. — 21 с.
  59. Agnihotri N., Bhasin D.K., Vohra Н. et al. Characterization of lymphocytic subsets and cytokine production in gastric biopsy samples from Helicobacter pylori patients// Scand.J.Gastroenterol. 1998. — Vol. 33, № 7. — P. 704 — 709.
  60. Amendola M., Farias R., Katz J. Absence of bleeding recurrence of peptic ulcer after long-term follow-up of successful eradication of Helicobacter pylori// Acta Gastroent. Latinoam. 1999. — Vol.29, № 2. — P. 47 — 50.
  61. Ando T., Kusugami K., Ohsuga M. et al. Interleukin-8 activity correlates with histological severity in Helicobacter pylori associated antral gastritis// Am. J. Gastroenterol. — 1996. — Vol. 91, № 6. — P. 1150 — 1156.
  62. Ando T., Kusugami K., Ohsuga M. et al. Differential normalization of mucosal interleukin-8 and interleukin-6 activity after Helicobacter pylori eradication// Infection and Immunity. 1998. — Vol. 66, № 10. — P. 4742 — 4747.
  63. Appelmelk B.J., Faller G., Claeys D. et al. Bugs on trial: the case of Helicobacter pylori and autoimmunity// Trends Immunol. Today. 1998. — Vol. 19. -P. 296 — 299.
  64. Arakawa T., Higuchi K., Fukuda T. et al. Prostaglandins in the stomach: an update// J. Clin. Gastroenterol. 1998. — Vol.27. — Suppl. 1. — P. SI — S2.
  65. Arakawa T., Watanabe T., Fukuda T. et al. Ulcer recurrence: cytokines and inflammatory response-dependent process.// Dig. Dis. Sei. — 1998. Vol. 43. -Suppl. 9. -S61- S66.
  66. Austyn J.M., Wood K.J. Principles of cellular and molecular immunology. -USA, 1995.-735 p.
  67. Bamford K.B., Fan X., Crowe S.E. et al. Lymphocytes in the human gastric mucosa during Helicobacter pylori have a T helper cell 1 phenotype// Gastroenterology. 1998. — Vol.114 — P. 482 — 492.
  68. Basso D., Gallo N., Zambon C.F. et al. Different effects of H. pylori water extracts on cytokines, pepsinogen C and gastrin mucosal release in patients with or without duodenal ulcer// J. Med. 2001. — Vol. 32, № 1−2. — P. 97 — 112.
  69. Basso D., M. Scrigner, A. Torna, F. et al. Helicobacter pylori infection enhances mucosal interleukin l?, interleukin 6, and the soluble receptor of inter-leukin 111 Int. J. Clin. Lab. Res. -1996. Vol. 26 — P. 207 — 210.
  70. Beales I. L., Calam J. Interleukin lp and tumour necrosis factor a inhibit acid secretion in cultured rabbit parietal cells by multiple pathways// Gut. — 1998. -Vol. 42-P. 227−234.
  71. Beales I.L. Monoclonal antibody to tumor necrosis factor-alpha reduces hyper-gastrinemia in Helicobacter pylori infection// Am. J. Med. — 2001. — Vol. Ill, № l.-P. 77−78.
  72. Beales I.L.P. Letter: Effects of pro-inflammatory cytokines on acid secretion// Dig. Dis. Sci. 2000. — Vol.45, № 2. — P. 289.
  73. Bendtzen K. Cytokines and natural regulators of cytokines// Immunol. Lett. -1994.-Vol. 43.-P. Ill 123.
  74. Berstad A., Valnes K., Brandtzaeg P. Mucosal IgA-producing cells show reduced J-chain expression in chronic gastritis// Gut. 1997. — Vol. 41. — Suppl. 1.-A18- 19.
  75. Blanchard T.G., Czinn S.J. Immunology of Helicobacter pylori and prospects for vaccine// Gastroenterology Clinics. 2000. — Vol. 29, № 3. — P. 671 — 685.
  76. Bluestone J.A. New perspectives of CD28-B7-mediated T cell costimulation// Cell. 1995. — Vol.81 — P. 555 — 559.
  77. Bodger K, Wyatt JI, Heatley RV. Gastric mucosal secretion of interleukin-10: Relations to histopathology, Helicobacter pylori status, and tumour necrosis factor-alpha secretion// Gut. 1997. — Vol. 40. — P. 739 — 744.
  78. Bogstedt A.K., Nava S., Wadstrom T. et al. Helicobacter pylori infections in Ig A deficiency: lack of role for the secretory immune system// Clin. Exp. Invest. 1996. — Vol. 90. — P. 202 — 204.
  79. Borish L., Rosenwasser L.J. Update on cytokines// Journal of Allergy and Clinical Immunology//- 1996. Vol. 97, № 3.-P. 719−735.
  80. Brzozowski T., Konturek P.C., Konturek S.J. et al. Water extracts of Helicobacter pylori delay healing of chronic gastric ulcers in rats: role of cytokines and gastrin-somatostatin link// Digestion 1999. — Vol. 60, № 1. — P. 22 — 33.
  81. Chavez E., Sarmiento F., Lopez M. et al. Interleukin-8 levels in gastric biopsies of children colonized by Helicobacter pylori// Rev. Med. Chil. — 1998 -Vol. 126, № 2-P. 139−143.
  82. Chrousos G.P. the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immune mediated inflammation // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol.332. — P. 1351−1362.
  83. Classen M., Dammann H.G., Schepp W. The Ulcer Patient in General Practice. -Germany, 1991.-678 p.
  84. Covacci A., Telford J.L., Del Giudice G. et al. Helicobacter pylori virulence and genetic geography// Science. 1999. — Vol.284. — P. 1328 — 1333.
  85. Cover T.L., Dooley C.P., Blaster M.J. Characterization of an human serologic response to patients in Helicobacter pylori broth culture supernatants with vacuolizing cytotoxin activity// Infect. Immun. — 1990. -Vol. 58 — P. 603 -610.
  86. Crabtree J.E., Perry S., Moran A. et al. Neutrophil IL-8 secretion induced by Helicobacter pylori // Am. J. Gastroenterol. 1994. — Vol.89. — P. 137.
  87. Crabtree J.E., Farmery S.M., Lindley I.J.D., et al. CagA/cytotxic strains of Helicobacter pylori and interleukin-8 in gastric epithelial cell lines// J. Clin. Pathol. 1994. — Vol.47. — P. 945−950.
  88. Crabtree J.E. Immune and inflammatory responses to Helicobacter pylori infection// Scand. J. Gastroenterol. 1996. — Suppl. 215 — P. 3 -10.
  89. Crabtree J.E., Shallcross T.M., Heatley R.V. et al. Mucosal tumour necrosis factor alpha and interleukin-6 in patients with Helicobacter pylori-associated gastritis// Gut. -1991. Vol. 32. — P. 1473 — 1477.
  90. Crabtree J.E., Wyatt J.I., Trejdosiewicz L.K. et al. Interleukin-8 expression in Helicobacter pylori infected, normal and neoplastic gastroduodenal mucosa// J. Clin. Pathol. 1994. — Vol. 47, № 1. — P. 61 — 66.
  91. Crowe S.E., Alvarez L., Sherman P.M. et al. Expression of interleukin-8 and CD 54 by human gastric epithelium after infection with H. pylori in vitro// Gastroenterology. 1995. — Vol. 105. — P. 65 — 74.
  92. Cryer B. Mucosal defense and repair. Role of prostaglandins in the stomach and duodenum// Gastroenterol. Clin. North. Am. 2001. Vol. 30, № 4. — P. 877 — 894.
  93. Dekaris D., Sabioncello A., Mazuran R. et al. Multiple changes of immunologic parameters in prisoners of war// JAMA. 1993. — Vol. 275, № 5. — P. 595 — 599.
  94. Dey A., Yokota K., Kobayashi K. et al. Antibody and cytokine responses in Helicobacter pylori-infected various mouse strains// Acta Medica Okayama. 1998.-Vol.52, № 1.-P. 41 -48.
  95. Di Tommaso A., Xiang Z., Bugnoli M., et al. Helicobacter pylori-specific CD4+ T-cell clones from peripheral blood and gastric biopsies// Infect. Immun. 1995. — Vol 63, № 3. -P.l 102 — 1106.
  96. Dinarello C.A. Interleukin-1 and interleukin-1 antagonism// Blood. -1991.-Vol. 77, Issue 8.- P. 1627−1652.
  97. Dobi S J., Lenkey B. Two types of Ig G immunocytes in man// Acta Physiol. Acad. Sei. Hung. 1982. — Vol.60. — P. 9 — 25.
  98. El-Omar E.M. The importance of interleukin l? in Helicobacter pylori associated disease// Gut. 2001. — Vol. 48. — P. 743 — 747.
  99. Fan X. J., Chua A., O' Connell M.A. et al. Interferon-gamma and tumour necrosis factor production in patients with Helicobacter pylori infection// Isr. J. Med. Sei. 1993.-Vol. 162, № 10.-P. 408−411.
  100. Fan X.G., Yakoob J., Fan X.J., Keeling P.W. Enhanced T-helper 2 lymphocyte responses: immune mechanism of Helicobacter pylori infection// Ir. J. Med. Sei. 1996. — Vol. 165. — P. 37 — 39.
  101. Fan X.J., Chua A., Shahi C.N., et al. Gastric T lymphocyte responses to Helicobacter pylori in patients with H. pylori colonization// Gut. — 1994. — Vol. 35.-P.1379- 1384.
  102. Frater-Schroder M., Risau W., Hallmann R. et al. Tumour necrosis factor type alpha, a potent inhibitor of endothelial cell growth in vitro, is angiogenic in vivo// Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1987. — Vol. 84. — P. 5277 — 5281.
  103. Fridman WH, Tartour E. Cytokines and cell regulation// Mol. Aspects Med. 1997. — Vol. 18. P.3 — 90.
  104. Garcia-Gonzalez M.A., Lanas A., Santolaria S. et al. The polymorphic IL-IB and IL-1RN genes in the aetiopathogenesis of peptic ulcer// Clin. Exp. Immunol. 2001. — Vol. 125, № 3. — P. 368 — 375.
  105. Genta, R.M. The immunobiology of Helicobacter pylori gastritis// Semin. Gastrointest. Dis. 1997. -Vol.8 — P. 2−11.
  106. Gionchetti P., Vaira D., Campieri M. et al. Enhanced mucosal inter-leukin-6 and -8 in Helicobacter pylori-positive dyspeptic patients// Am. J. Gastroenterol. 1994. — Vol.89. — P. 883 — 887.
  107. Glupczynski Y., Devaster J. Role of gastric mucosal cytokines in the immunopathogenesis of Helicobacter pylori infection: new hypotheses but still few certitudes// Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. — Vol. 9, № 5. — P. 447 -550.
  108. Go M.F., Crowe S.E. Virulence and pathogenicity of Helicobacter pylori // Gastroenterology Clinics. 2000. — Vol. 29, № 3. — P. 123 — 130.
  109. Goldman A.S. Host responses to infection// Pediatrics in review. — 2000. -Vol. 21, № 10.-P. 342−349.
  110. Graham D.Y., Rakel R.E., Fendrick A. M et al. Practical advice on eradicating Helicobacter pylori infection// Postgraduate Medicine. 1999. -Vol.105, № 3.-P. 567−572.
  111. Guiraldes E., Duarte I., Peria A. et al. Proinflammatory cytokine expression in gastric tissue from children with Helicobacter pylori associated gastritis// J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2001. — Vol. 33, № 2. — P. 127 — 132.
  112. Harris P.R., Mobley HL, Perez-Perez Gl, et al. Helicobacter pylori urease is a potent stimulus of mononuclear phagocyte activation and inflammatory cytokine production// Gastroenterology. 1996. — Vol. 111. — P. 419 -425.
  113. Hatz R.A., Meimarakis G., Bayerdorffer E. et al. Characterzation of lymphocytic infiltrates in Helicobacter pylori-associated gastritis// Scand. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 31. — P. 222 — 228.
  114. Hawker F.H. Helicobacter pylori and critical illness: A passive bystander or cause of disease? // Critical Care Medicine. 1999. — Vol.27, № 27. — P. 1385−1386.
  115. Hazell S.T., Evans J.D., Graham D.Y. Helicobacter pylori catalase// J. Gen. Microbiol. 1991.-Vol.137.-P. 57−61.
  116. Houghton J.M., Macera-Bloch L.S., Harrison L. et al. Tumor necrosis factor alpha and interleukin l? up-regulate gastric mucosal Fas antigen expression in Helicobacter pylori infection// Infect. Immun. 2000 — Vol. 68, № 3 — P. 1189−1195.
  117. Huang J., O’Toole P.W., Doing P., Trust T.J. Stimulation of interleukin-8 production in epithelial cell lines by Helicobacter pylori // Infect. Immun. — 1995. Vol. 63. — P. 1732 — 1738.
  118. Huber C., Zanner R., Pohlinger A. et al. Tumor necrosis factor-alpha effects on rat gastric enterochromaffin-like cells// Digestion. 2002. — Vol. 65, № 2.-P. 87−102.
  119. Igarashi M., Kitada Y., Yoshiyama H., et al. Ammonia as an accelerator of tumor necrosis factor alpha-induced apoptosis of gastric epithelial cells in Helicobacter pylori infection// Infection and Immunity. 2001. — Vol. 69, № 2. -P. 816−821.
  120. Ihan A., Tepez B., Gubina M. et al. Diminished interferon-gamma production in gastric mucosa T-lymphocytes after Helicobacter pylori eradication in duodenal ulcer patients// Hepatogastroenterology. 1999. — Vol. 46.-P. 1740−1745.
  121. Isenberg J.I., Soll A.H. Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of peptic ulcer. In: Bennett JC, Plum F, eds. Cecil textbook of medicine. 20th ed. Philadelphia: Saunders.- 1996.- P.664−666
  122. Ishikawa T., Nagata S., Ago Y. et al. The central inhibitory effect of interleukin-1 on gastric acid secretion//Neurosci. Lett. -1990. Vol. 30, № 1 -P.l 14−117.
  123. Karttunen R. T., Karttunen, H., Ekre E. et al. Interferon gamma and in-terleukin 4 secreting cells in the gastric antrum in Helicobacter pylori positive and negative gastritis // Gut. 1995. — Vol. 36. — P. 341 — 345.
  124. Kikuchi T., Kato K., Ohara S. et al. The expression of chemokines and the dynamics of inflammatory cell infiltration before and after H. pylori eradication // Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi 1999. — Vol. 96, № 8. — P. 933 — 940.
  125. Kirkland T.S., Viriyakosol S., Perez-Perez G.I., Blaser M.J. Helicobacter pylori lipopolysaccharide can activate 70Z/3 cells via CD 14 // Infect. Immun. 1997. — Vol. 65. — P. 604 — 608.
  126. Kleanthous H., Lee C.K., Monath T.P. Vaccine development against infection with Helicobacter pylori// Br. Med. Bull. 1998. — Vol. 54. — P. 229 -241.
  127. Kobayashi K., Kashima K., Higuchi K., Arakawa T. The mechanisms of gastrointestinal mucosal injury and repair// Nippon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine 1998. — Vol. 56, № 9 — P. 2215 — 2222.
  128. Kohda K., Tanaka K., Aiba Y., et al. Role of apoptosis induced by Helicobacter pylori infection in the development of duodenal ulcer// Gut. -1999. -Vol. 44. P. 456 — 462.
  129. Kusugami K., Ando T., Ohsuga M. et al. Mucosal chemokine activity in Helicobacter pylori infection// J. Clin. Gastroenterol. 1997. — Vol. 25. — Suppl l.-S. 203−210.
  130. Lehmann F.S., Terracciano L., Carena I. et al. In situ correlation of cytokine secretion and apoptosis in Helicobacter pylori-associated gastritis// AJP Gastrointestinal and liver physiology. 2002. — Vol. 283, Issue 2. — G 481 488.
  131. Licinio J., Frost P. The neuroimmune-endocrine axis: pathophysiological implications for the central nervous system cytokines and hypothalamus-pituitary-adrenal hormone dynamics// Braz. J. Med. Biol. Res. 2000. -Vol.33, № 10.-P. 1141 — 1148.
  132. Lindholm C., Quiding-Jarbrink M., Lonroth H. et al. Local Cytokine Response in Helicobacter pylori-Infected Subjects// Infect. Immun. 1998. — Vol. 66,№ 12.-P. 5964−5971.
  133. Liu Z- Ji B- Chen B Effect of antral gastritis and cytokines on Helicobacter pylori associated duodenal ulcer// Chinese Medical Journal.- 1999. -Vol. 79, № 9. P. 686 — 688.
  134. Mahr S., Neumayer N., Gerhard M. et al. IL-l?-induced apoptosis in rat gastric enterochromaffin-like cells is mediated by iNOS, NF-kB and Bax protein// Gastroenterology. 2000. — Vol. 118, № 3. — P. 515 — 524.
  135. Mai U.E.H. Perez-Perez G.I., Allen J.B. et al. Soluble surface proteins from Helicobacter pylori activate monocytes/macrophages by lipopolysaccha-ride-independent mechanisms// J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 87. — P. 894 -900.
  136. Makristathis A., Rokita E., Labigne A., et al. Highly significant role of Helicobacter pylori urease in phagocytosis and production of oxygen metabolites by human granulocytes // J. Infect. Dis. 1998. — Vol.177. — P. 803 — 806^
  137. Mattapallil J.J., Dandekar S., Canfield D.R., Solnick J.V. A predominant Thl-type of immune response is induced early during acute Helicobacter pylori infection in rhesus macaques // Gastroenterology. 2000. — Vol.118, № 2. — P. 307−315.
  138. McGee D.J., Harry L.T. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection // Current opinion in gastroenterology. 2000. — Vol. 16. — P. 24 — 31.
  139. McGovern T.W., Talley N.J., Kephart G.M. et al. Eosinophil infiltration and degranulation in Helicobacter pylori-associated chronic gastritis // Dig. Dis. Sci. 1991. — Vol. 36. — P. 435 — 440.
  140. Meyer F., Wilson K.T., James S.P. Modulation of innate cytokine responses by products of Helicobacter-pylori // Infection and Immunity. 2000. — Vol. 68, № 11. — P. 6265 — 6272.
  141. Mooney C., Keenan J., Munster D. et al. Neutrophil activation by Helicobacter pylori // Gut. 1991. — Vol. 32. — P. 853 — 857.
  142. Mosmann T.R., Sad S. The expanding universive of T-cell subsets: Thl, Th2 and more // Immunol. Today. 1996. — Vol. 17-P.138 — 146.
  143. Muller M.J., Hunt R.N. Cytokines in peptic ulcer disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1993. — Vol. 5. — Suppl. 3. — S.69 — S.73.
  144. Nakachi N., Klein T.W., Friedman H. et al. Helicobacter pylori infection of human gastric epithelial cells induces IL-8 and TNFalpha, but not TGFbetal mRNA// FEMS Immunol Med Microbiol. 2000. — Vol. 29, № 1. — P. 23 — 26.
  145. Nielsen H., Andersen L.P. Activation of phagocytes by Helicobacter pylori correlates with the clinical presentation of the gastric infection // Scand. J. Infect. Dis. 1995. — Vol. 27. — P. 347 — 350.
  146. Nilius M., Schuppert U., Sierla K., Malfertheiner P. IL-8 release by Helicobacter pylori is potentiated by monocytes in vitro // DDW.- 1996. — Ab-stacts 10.
  147. Noach L.A., Bosma N.B., Jansen J. et al. Mucosal tumor necrosis factor-alpha, interleukin-1 beta, and interleukin-8 production in patients with Helicobacter pylori infection // Scand. J. Gastroenterol. 1994. — Vol. 29, № 5 — P. 425 — 429.
  148. Opal S.M., DePalo V.A. Anti-inflammatoiy cytokines // Chest. 2000. -Vol.117, № 4.-P. 1162- 1172.
  149. Park S.M., Kim J.H., Hong Y.H. et al. Expression of mucosal cyto-chemokine mRNAs in patients with Helicobacter pylori infection // Korean J. Intern. Med. 2001. — Vol. 16, № 4. — P. 230 — 235.
  150. Pece S., Giuliani G., Di Leo A. et al. Role of lipopolysaccharide and related cytokines in Helicobacter pylori infection // Recenti Progressi in Medicina 1997. — Vol. 88, № 5 — P. 237 — 241.
  151. Peek R.M., Miller G.G., Tham K.T. et al. Heightened inflammatory response and cytokine expression in vitro to cagA+ Helicobacter pylori strains // Lab. Invest. 1995. — Vol.73, № 6. — P. 760 — 770.
  152. Perri F., Clemente R., Festa V. et al. Serum tumour necrosis factor-alpha is increased in patients with Helicobacter pylori infection and Cag A antibodies // Ital.J.Gastroenterol. Hepatol. 1999. — Vol. 31, № 4. — P. 290 — 294.
  153. Peura D.A. Ulcerogenesis: Integrating the roles of Helicobacter pylori and acid secretion in duodenal ulcer // Am. J. Gastroenterol. -1997. Vol. 92, № 4. — S. 8 -16.
  154. Piazuelo E., Lanas A., Jimenez P. et al. In vitro wound repair by human gastric fibroblasts: implications for ulcer healing // Dig. Dis. Sci. 1998. -Vol. 43, № 6. — P. 1230 — 1240.
  155. Radcliff F., Ramsay A., Lee A. Is a mixed Thl/Th2 response necessary for effective immunity against Helicobacter? // Gut. 1997. — Vol. 41. — Suppl. 1. — A. 60.
  156. Rautelin H., von-Bonsdorff C.H. Ultrastructural study of two patterns in the interaction of Helicobacter pylori with neutrophils // J. Clin. Pathol. 1994. -Vol. 47.-P. 667−669.
  157. Robert A., Olafsson A.S., Lancaster C., Zhang W.R. Interleukin-1 is cy-toprotective, antisecretory, stimulates PGE2 synthesis by the stomach, and retards gastric emptying // Life Sci. 1991. — Vol.48, № 2 — P. 123 — 134.
  158. Romagnani S. Thl and Th2 in human diseases // Clin. Immunol. Immunopathol. 1996. — Vol. 80. — P. 225 — 235.
  159. Romagnani S. Thl/Th2 cells // Inflamm. Bowel. Dis. 1999. — Vol. 5, № 4. — P. 285 — 294.
  160. Saperas E., Yang H., Tache Y. Interleukin-1 beta acts at hypothalamic sites to inhibit gastric acid secretion in rats // Am. J. Physiol. 1992. — Vol. 263 — G.414 — 418.
  161. Schepp W., Dehne K., Herrmuth H. et al. Identification and functional importance of IL-1 receptors on rat parietal cells// AJP Gastrointestinal and Liver physiology.- 1998.-Vol. 275, Issue 5.-G. 1094- 1105.
  162. Selye H. Einfuhrung in die Lehre von Adaptationssynddrom. Stuttgart, 1953.
  163. Serrano M.T., Lanas A.I., Lorente S., Sainz R. Cytokine effects on pepsinogen secretion from human peptic cells // Gut. 1997 — Vol. 40. — P. 4248.
  164. Sharma S.A., Tummuru M.K., Blaser M.J., Kerr L.D. Activation of IL-8 gene expression by Helicobacter pylori is regulated by transcription factor nuclear factor in gastric epithelial cells // J. Immunol. — 1998. — Vol. 160. — P. 2401−2407.
  165. Shimada T., Terano A. Chemokine expression in Helicobacter pylori-infected gastric mucosa// J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 33, № 5. — P. 613 -617.
  166. Slifka M.K., Whitton J.L. Clinical implications of dysregulated cytokine production // J. Mol. Med. 2000. — Vol.78, № 2. — P. 74 — 80.
  167. Smith K.A. Interleukin 2// Annu. Rev. Immunol. 1984. — Vol. 2. — P. 319−333.
  168. Smythies L.E., Waites K.B., Lindsey J.R. et al. Helicobacter pylori-induced mucosal inflammation is Thl mediated and exacerbated in IL-4, butnot IFN-y, gene-deficient mice // J. Immun. 2000. — Vol.165. — P. 1022 -1029.
  169. Solid L.M., Kvale D., Brandtzaeg P. et al. Interferon gamma enhances expression of secretory component, the epithelial receptor for polymeric immunoglobulins // J. Immunol. 1987. — Vol. 138. — P. 4303 — 4306.
  170. Spigelhalder C., Gerstenecker B., Kersten A. et al. Purification of Helicobacter pylori superoxid dismutase and cloning and sequencing of the gene // Infect. Immun. 1993. — Vol. 61. — P. 5315 — 5325.
  171. Stromberg E., Edebo A., Svennerholm A.M., Lindholm C. Decreased epithelial cytokine responses in the duodenal mucosa of Helicobacter pylori-infected duodenal ulcer patients // Clin. Diagn. Lab. Immunol. — 2003. — Vol. 10,№. l.-P. 116−124.
  172. Suzuki T., Grand E., Bowman C. et al. TNF-alpha and interleukin 1 activate gastrin gene expression via MAPK- and PKC-dependent mechanisms // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2001. — Vol. 281, № 6. — G1405 — 1412.
  173. Takagi A., Deguchi R., Kobayashi K. et al. Cytoki№e expressions and H. pylori-associated gastric mucosal lesion // Keio J. Med. — 2002. — Vol. 51, Suppl. 2. P. 51 -52.
  174. Takata T., Fujimoto S., Anzai K. et al. Analysis of the expression of Cag A and Vac A and the vacuolating activity in 167 isolated from patients with either peptic ulcers or non-ulcer dyspepsia // Am. J. Gastroenterol. — 1998. -Vol.93.-P. 30−34.
  175. Tanahashi T. Kita M, Kodama T. et al. Cytokine expression and production by purified Helicobacter pylori urease in human gastric epithelial cells // Infect. Immun. 2000. — Vol. 68, № 2. — P. 664 — 671.
  176. Toi M., Harris A.L., Bicknell R. Interleukin-4 is a potent mitogen for capillary endothelium // Biochemical and Biophysical Research Communications. -1991. Vol. 174, № 3. — P. 1287 — 1293.
  177. Uehara A.T., Okumura T., Sekiya C. et al. Interleukin-1 inhibits the secretion of gastric acid in rats: possible involvement of prostaglandin // Bio-chem. Biophys. Res.Commun. 1989.- Vol. 162, № 3.-P. 1578- 1584.
  178. Wagner S., Beil W., Westermann J. et al. Regulation of gastric epithelial cell growth by Helicobacter pylori: evidence for a major role of apoptosis // Gastroenterology. 1997. — Vol. 113. — P. 1836 — 1847.
  179. Wahlstrom K.J., Knudsen K., Lee J.J. et al. Sequential changes in IL-la and TNF- a expression during healing in experimental gastric ulcers // Gastroenterology. 1995. — Vol. 108.-A. 251.
  180. Wallace J.L., Keenan C.M., Mugridge K.G., Parente L. Reduction of the severity of experimental gastric and duodenal ulceration by interleukin-1 b // Eur. J. Pharmacol. 1990. — Vol. 186. — P. 279 — 284.
  181. Warburton V.J., Everett S., Mapstone N.P. et al. Clinical and histological associations of cagA and vacA genotypes in Helicobacter pylori gastritis // J. Clin. Pathol. 1998. — Vol.51. — P. 55 — 61.
  182. Watanabe T., Arakawa T., Fukuda T. et al. Role of neutrophils in a rat model of gastric ulcer recurrence caused by interleukin-1 beta // Am. J. Pathol. 1997.-Vol 150.-P. 971−979.
  183. Weigert N., Schaffer K., Schusdziarra V. et al. Gastrin secretion from primary cultures of rabbit antral G cells: stimulation by inflammatory cytokines // Gastroenterology. 1998. — Vol. 110. — P. 147 — 154.
  184. Wirth H.P., Yang M., Peek R.M. et al. Helicobacter pylori Lewis expression is related to the host Lewis phenotype // Gastroenterology. 1997. — Vol. 113.-P. 1091 — 1098.
  185. Xia H.H., Talley N.J. Apoptosis in gastric epithelium induced by helico-bacter pylori infection // Am. J. Gastroenterol. 2001. — Vol. 96, № 1. — P. 16 -26.
  186. Yamaoka J., Kita M., et al. Induction of various cytokines and development of severe mucosal inflammation by cag A gene positive Helicobacter pylori strains // Gut. 1997. — Vol. 41. — P. 442 — 451.
  187. Yamaoka Y, Kita M, Kodama T, et al. Expression of cytokine mRNA in gastric mucosa with Helicobacter pylori infection // Scand. J. Gastroenterol. -1995. Vol. 30. — P. 1153 — 1159.
  188. Yamaoka Y., Kodama T., Kita M. et al. Relation between clinical presentation, Helicobacter pylori density, interleukin l? and 8 production, and cagA status // Gut. 1999 — Vol. 45 — P. 804−811.
  189. Yamaoka Y., Kodama T., Kita M. et al. Relationship of vacA genotypes of Helicobacter pylori to cagA status, cytotoxin production, and clinical outcome // Helicobacter. 1998. — Vol. 3. — P. 241−253.
  190. Yamashita K., Kaneko H. Inhibitory effect of somatostatin on Helicobacter pylori proliferation in vitro // Gastroenterology. -1998. — Vol.115. — P. 1123−1130.
  191. Yasunaga Y., Shinomura Y., Kanayama S. et al. Mucosal interleukin-1 beta and acid secretion in enlarged fold gastritis // Alinentary pharmacology and therapeutics.-1997.-Vol. 11, № 4.-P. 801−809.
  192. Ye G., Barrera C., Fan X. et al. Expression of B7−1 and B7−2 costimula-tory molecules by human gastric epithelial cells // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 99, № 7.-P. 1628- 1636.
  193. Yokota K., Ayada K., Ishii E. et al. Gastric mucosal immunity induced by H. pylori infection // Nippon Rinsho. 2001. — Vol.59, № 2. — P. 342−348.
  194. Yoshida M., Wakatsuki Y., Kobayashi Y. et al. Cloning and characterization of a novel membrane-associated antigenic protein of Helicobacter pylori // Infect Immun. 1999. — Vol. 67. — P. 286 — 293.
  195. Yoshinaga M., Ohtani A., Tsuruta S. et al. Effect of acid-suppressive therapy on Helicobacter pylori production of interleukin-8 in gastric mucosa // Canadian J. of Gastroenterology. 2000. — Vol. 14, № 4. — P. 277−282.
  196. Zambon C.F., Basso D., Navaglia F. et al. Helicobacter pylori virulence genes and host IL-1RN and IL-1 beta genes interplay in favouring the development of peptic ulcer and intestinal metaplasia // Cytokine. 2002. — Vol. 18, № 5.-P. 242−251.
  197. Zevering Y., Jacob L., Meyer T.F. Naturally acquired human immune responses against Helicobacter pylori and implications for vaccine development // Gut. 1999. — Vol.45. — P. 465 — 474.
  198. Zhang Q.B.- Dawodu J.B.- Husain A. et. al. Association of antral mucosal levels of interleukin 8 and reactive oxygen radicals in patients infected with Helicobacter pylori // Clin. Sei. (Colch) 1997. — Vol. 92, № i. p. 69 — 73. A
Заполнить форму текущей работой

На отлично!