Миофасциальный болевой синдром шеи и атаксия

В статье приведены клинико-физиологические материалы по изучению дискоординации движений (атаксия) при миофасциальном болевом синдроме шейной локализации. Ведущей жалобой больных было покачивание при ходьбе и прямостоянии при отсутствии системного головокружения. Исследование функционального состояния вестибулярного аппарата показало снижение возбудимости. Регистрация вызванной активности мозга показала растормаживание нейронных групп ствола. Высказано предположение, что цервикальная атаксия (вертеброгенная) обусловлена дисбалансом и дефицитом проприоцепции в зоне миофасцикулярного гипертонуса.

Нарушения координации движений (атаксия) при болях шейной локализации связываются с шейным остеохондрозом, деформирующим артрозом шейных позвоночно-двигательных сегментов (ПДС). Причинами развития вертеброгенного головокружения считаются: 1) стимуляция симпатического позвоночного сплетения [17]; 2) нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе [1, 2, 5, 11, 19]; 3) изменение состояния проприорецепторов в верхнешейном отделе позвоночника [14, 23]. Однако появление дискоординационного синдрома у лиц молодого возраста без признаков дегенеративной патологии позвоночника и поражения сосудистой системы, спонтанное его исчезновение способствовали критическому пересмотру сложившейся классической концепции. Имеется мнение, что вертеброгенное головокружение является результатом дисбаланса между вестибулярной, зрительной и цервикальной афферентацией, что проявляется при движении шеи и головы [12, 21, 22]. Это объясняется особенностями вестибулошейного взаимодействия, при котором вестибулярная система детектирует линейные и угловые ускорения головы в пространстве, а шейные проприорецепторы сигнализируют о позиции головы. Взаимодействие двух систем на уровне вестибулярных ядер обеспечивает стабилизацию позы и ориентацию в пространстве. Можно предположить, что патогенез нарушений координации движений в условиях отсутствия ветебральных, невральных, зрительных и вестибулярных расстройств может быть обусловлен наличием дополнительного фактора, способствующего формированию обсуждаемого синдрома.

С учетом изложенного нами оценена роль миофасциального болевого синдрома (МФБС) шейной локализации в происхождении и формировании клинической картины вертеброгенной цервикальной атаксии.