Ревматизм, ревматические и септические эндокардиты, ревматический полиартрит

Ревматизм, ревматические и септические эндокардиты, ревматический полиартрит

Ревматизм является одной из наиболее актуальных проблем в современной медицине. Большое социальное значение ревматизма обусловлено его значительным распространением среди лиц молодого и детского возраста, необратимым характером поражений сердечно-сосудистой системы в большинстве случаев.

Заболеваемость ревматизмом в разных странах колеблется от 0,5 до 2,0% всего населения. Следствием перенесенного ревматизма являются приобретенные пороки сердца, которые приводят к инвалидизации, а нередко и к смерти больного в молодом возрасте.

Ревматизм чаще всего начинается в возрасте от 7 до 20 лет. В это время им заболевают 50−70% больных. В возрасте от 20 до 40 лет ревматизм начинается у 20% больных. И очень редко он возникает в возрасте до 3 лет и после 40−45 лет. Женщины болеют ревматизмом почти в 2 раза чаще, чем мужчины.

Ревматизм, или болезнь Буйо-Сокольского, общее инфекционное — аллергическое заболевание с системным воспалительным поражением соединительной ткани, преимущественным и постоянным поражением сердца и сосудов, частым вовлечением в процессе других органов и систем (головной мозг, суставы, серозные оболочки и др.). Независимо от характера начала (остро, подостро или вообще незаметно), болезнь в дальнейшем часто приобретает хроническое рецидивирующее и прогрессирующее течение, приводя к образованию порока сердца, кардиосклероза. Сходство многих клинических проявлений и механизма патогенеза при ревматизме и других болезнях, поражающих соединительную ткань, позволяет включить их в группу больших коллагенозов.

Учение о ревматизме возникло в глубокой древности. Древние врачи представляли себе это заболевание как перемещение «таинственной едкой жидкости» из сустава в сустав. Поэтому и возник термин «ревматизм» от греческого слова «rheumatismos» — течение. Многие годы, вплоть до 1835 года считалось, что ревматизм поражает только суставы.

В 1835 году Буйо (Boouillaud) во Франции и независимо от него в России Г. И. Сокольский (1836 г.) первые сформулировали положение о ревматизме как об общем заболевании, при котором одновременно с суставами поражается и сердце. Работы этих ученых стали поворотными пунктом в понимании сущности этой болезни.

Работы клиницистов получили убедительное подтверждение в работах патологоанатомов. Прежде всего, в 1904 г. Aschoffґа, а в 1929 г. В. Т. Талалаева. В настоящее время установлено, что ревматический процесс в своем развитии проходит три стадии: I стадия — эксудативно — альтеративная (неспецифические изменения в соединительной ткани в виде мукоидного набухания и фибриноидного некроза). На стадии мукоидного набухания ревматический процесс является обратимым, на последующих же стадиях он является необратимым; (I стадия длится около 3−4 недель).

II стадия гранулёматозная стадия, когда в желудочной ткани появляется специфические для ревматизма изменения в виде гранулём Ашофф-Талалаева; (II стадия продолжается 4−5-6 месяцев).

III стадия — склероза, именно на этой стадии и образуется кардеосклероз и деформация клапанного аппарата сердца, развиваются его пороки. Экссудативно — альтеративные изменения дают наиболее яркие проявления клиники ревматизма (полиартрит; полисерозиты в виде плеврита, перикардита, перитонита; острый диффузный миокардит).

Существует и существовало несколько взглядов на этиологию и патогенез ревматизма. В настоящее время ревматологии всего мира считают ревматизм инфекционно — аллергическим заболеванием. Наибольшее число сторонников имеет концепция стрептококковой этиологии ревматизма. По этой теории ревматизм является инфекционно-аллергическим заболеванием, вызываемым в — гемолитическим стрептококком группы А. При частых острых ангинах и хронических очагах инфекции ротоносоглотки (хронические ангины, гайморит, кариес зубов, фарингит) происходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка, появление в крови антистрептококковых антител в высоких титрах. При повторных встречах организма со стрептококком при воздействии неспецифического фактора, например, переохлаждения, образуется комплекс антиген — антитело, что вызывает в организме бурную аллергическую гиперэргическую реакцию замедленного типа в соединительной ткани. Эта реакция дает в последующем все морфологические и клинические проявления ревматизма.

Почему же заболевают ревматизмом не все инфицированные лица? Это зависит в основном от 2-х факторов: 1) от агрессивности, вирулентности стрептококков, от появления новых биологических форм микроба (L — форма), которые обладают способностью к сенсибилизации, но не поддаются действию лейкоцитов и других факторов защиты и 2) от защитных сил организма, его реактивности, состояния нервно — эндокринного аппарата, появления антител к оболочному М — протеину; от способностей организма давать аутоиммунные реакции при иммунизации антигенами стрептококка. По наличию специфических М — протеин — антигенов группа, А в — гемолитических стрептококков разделяется приблизительно на 40 серологических типов. Только повторное инфицирование организма одним и тем же типом стрептококка может привести к развитию ревматизма.

Оболочечный М — протеин стрептококка имеет в своем составе антигенные субстанции, иммунологически близкие антигенным компонентам сердца. Под влиянием стрептококкового антигена происходит повреждение и патологическое перерождение собственных тканей организма, в результате чего белковые вещества этих тканей становятся чужеродными для организма в иммунологическом отношении, становятся аутоантигенами. Возникающие аутоантитела, взаимодействуя с аутоантигенами, еще более усиливают повреждение тканей. Возникает своеобразная цепная реакция. Такое явление называется аутоаллергией. Из-за аутоаллергии ревматизм протекает хронически с рецидивами, которые принято называть атаками.

Кроме стрептококковой, существует еще концепция вирусной этиологии ревматизма. Выделен определенный фильтрующийся вирус — Р, который является специфическим возбудителем ревматизма. Существует и теория, так называемой ассоцированной, или вирусно-стрептококковой этиологии ревматизма. По мнению её авторов, патогенное действие специфического возбудителя ревматизма вируса Р развертывается на фоне уже имеющейся стрептококковой сенсибилизации организма. Эта концепция в настоящее время весьма популярна.

В течении ревматизма принято выделять 3 периода:

Первый период, так называемый предревматический или доклинический период (продолжается 7−14 дней). Клинически этот период проявляется нечетко в очень неопределенных общих симптомах (слабость, потливость, субфебрилитет, артралгии, головные боли). Он начинается с момента перенесения стрептококковой инфекции (ангины) и продолжается до появления первых чётких клинических проявлений ревматизма.

Второй период гиперергических тканевых реакций протекает с отчетливым клиническим оформлением болезни. Это период начала ревматизма, первичного ревматизма, его первый акт. Появляются признаки типично ревматических поражений сердца (кардит), суставов (полиартрит), серозных оболочек (полисерозит), головного мозга (малая хорея, энцефалит), сосудов (васкулит). Если в этот период удается установить диагноз и начать лечение не позднее 7−10 дня после появления первых основных симптомов болезни, то можно предупредить формирование (пороков сердца и кардиосклероза).

Третий период возвратных рецидивирующих форм заболевания или период повторных ревматических атак. Они обусловлены повторными гиперергическими тканевыми реакциями, которые развиваются на фоне уже имеющихся органических поражений сердца. Это приводит к хроническому течению и прогрессированию ревматизма.

Какие же органы поражаются при ревматизме и как часто? Существует образное выражение клиницистов середины 20 века: «Ревматизм лижет суставы и гложет сердце». Действительно, ревматическое поражение сердца наблюдается у 100% больных, суставов — у 30−40%, полисерозиты — у 20%, в т. ч. перикард — у 20%, перитонит — у 5%, поражение почек — у 10%, нервной системы — у 6%, поражение сосудов различных органов — у 4−9%, легочной ткани — у 1% больных.

Сердце имеет три оболочки (перикард, миокард, эндокард) и не все они поражаются ревматизмом одинаково часто. Если ревматические миокардиты (поражение мышцы сердца) наблюдается у всех больных, то ревматический эндокардит (поражение клапанного эндокардита) во время первой атаки наблюдается лишь у 30−40% больных. При повторных атаках частота поражения эндокарда возрастает до 70 — 90% и достигает в конечном итоге практически 100%. Явления перикардита встречаются примерно у 20% больных.

Если поражаются одновременно 2 оболочки сердца (миокард и эндокард), то такую форму поражения принято называть «ревмокардитом» или «кардитом». Если поражены все 3 оболочки сердца, то это называется «панкардит» .

Остановимся подробнее на клинической картине острого первичного ревматизма (I атака). Существует несколько вариантов форм острого первичного ревматизма: 1) сердечно-суставная форма, 2) сердечная или висцеральная форма, 3) форма с преимущественным поражением нервной системы в виде малой хореи или ревматического энцефалита, 4) амбулаторный ревматизм (скрытно текущий), 5) гиперпиретическая или тифозная форма, которая протекает с высокой температурой до 40−41?С. Не зависимо от своего названия все они протекают с поражением сердца.

Сердечно — суставная форма ревматизма. Наблюдается не более чем у 30% больных. Она характеризуется острым началом болезни. Через 1−2 недели после перенесенной ангины внезапно температура тела повышается до 38−40?С. Присоединяется острый полиартрит. Ярко выражено поражение сердца в виде эндомиокардита или миокардита, реже в виде панкардита. Часты полисерозиты в виде плевритов, перитонита, поражения кожи, васкулиты в разных органах.

При лабораторном исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, высокая СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок. При поражении и дезорганизации соединительной ткани в крови повышается уровень мукопротеинов, мунополисахаридов. Количество их определяется при помощи дифениламиновой пробы и определения уровня сиаловых кислот. Повышается и уровень фибриногена в крови. При определении белковых фракций крови выявляется снижение количества альбуминов (в норме количество альбуминов составляет 55,0 — 65,0%). Уменьшается соотношение альбуминов и глобулинов (в норме это отношение составляет 1,5). Возрастает уровень б2 — и г-глобулинов (в норме количество глобулинов составляет б1 2−4%, б2 — 7−9%, в — 9−13%, г — 16−19%).

Возрастают титры антистрептококковых антител в крови (у взрослого человека их титр не превышает 1:250−1:300); антистрептолизина-О (АСЛ-О) (в норме — 1:250); антистрептогиалуронидазы (АСГ) (в норме — 1:300); антистрептокиназы (АСК) (в норме — 1:300).

Ревматический полиартрит характеризуется летучестью болей в суставах, симметричностью поражения, прежде всего крупных суставов, доброкачественностью течения. Он быстро поддается обычной противоревматической терапии.

Пораженные суставы увеличиваются в размере, появляется отечность и припухлость периартикулярных тканей. Кожа над пораженными суставами краснеет, становиться горячей на ощупь. Значительно нарушается функция суставов. Больной не может передвигаться из-за болей, которые обычно усиливаются к вечеру. Малейшее прикосновение даже постельного белья к такому суставу, вызывает сильную боль. Характерна летучесть болей в суставах. Боль как бы перетекает из сустава в сустав.

После начала лечения ревматизма салицилатами, глюкокортикоидными гормонами это бурное аллергическое воспаление суставов подвергается быстрому обратному развитию. Следует отметить, что ревматический полиартрит после себя никогда не оставляет нарушения функции суставов или их деформацию.

Второй вариант начала развития ревматизма — сердечная или как её еще называют, висцеральная форма ревматизма, в настоящее время преобладает среди больных.

Эта форма протекает медленно, постепенно и не столь бурно, как первый вариант начала болезни. После перенесенной ангины у больных сохраняется субфебрильная температура, слабость, снижение трудоспособности, потливость. Могут быть артралгии (неинтенсивные боли в суставах без признаков явного их воспаления — припухлости, покраснения, нарушение функции), головные боли, носовые кровотечения, иногда поражение кожи в виде подкожных ревматических узлов, аннулярной и узловой эритемы. Могут присоединяться полисерозиты в виде сухих или экссудативных поражений плевры, перикарда, брюшины, поражение почек (нефрит).

Часто при этой форме ревматизма выявляется поражение сосудов (васкулит), клиническая картина которого зависит от локализации пораженного сосуда. Поражение коронарных сосудов (коронариит) дает приступы боли типа стенокардии с типичной иррадиацией в левую руку и лопатку, продолжающиеся от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Эти боли уменьшаются после приема нитроглицерина, а исчезают после противоревматической терапии. На ЭКГ при коронариите выявляются признаки нарушения коронарного кровообращения.

При васкулитах лёгочных сосудов наиболее постоянным симптомом является кровохарканье. Появляется выраженная одышка, боли в грудной клетке. В последующем развивается инфаркт легкого, а иногда даже множественные инфаркты. Васкулиты могут осложняться ревматической пневмонией, чаще локализующейся в нижних долях легких, особенно слева. Кровохарканье при ревматизме обычно и указывает на васкулит легочных сосудов.

Нередко при ревматизме выявляются признаки поражения головного мозга в виде малой хореи или энцефалита. Поражение подкорковых узлов, хорею, называли раньше «пляской святого Витта». Эта патология проявляется нервным тиком, нарушением речи, письма из-за подергивания конечностей, спазма мышц глотки, гортани, раздражительностью или, наоборот, заторможенностью.

При сердечной форме ревматизма выявляются выступающие на первый план, клинические симптомы поражения сердца, ревмокардита, в виде сердцебиений, перебоев в работе сердца, одышки, боли в области верхушки сердца чаще кардиологического типа, стенокардитического типа.

Наконец, существует так называемая латентная (амбулаторная, скрытно протекающая) форма ревматизма. Характеризуется она длительным отсутствием надежных клинических проявлений ревматического поражения сердца и других органов. Лабораторные тесты, при ней обычно, нормальные. В начале эта форма заболевания нередко просматривается и ревматизм диагностируется уже в далеко зашедшей стадии при наличии сформировавшегося порока сердца (так называемые «немые» пороки сердца, выявляемые случайно при различного рода врачебных осмотрах). При латентной форме ревматизма поражается только сердце в виде миокардита или эндокардита. Выявить заболевание на ранней её стадии при таком скрытном течении возможно только при одном условии, что врач очень хорошо знает признаки поражения сердца при ревматизме и замечает их при длительном наблюдении больного.

Остановимся подробнее на самом частом начальном поражении сердца — первичном миокарде. Он встречается в двух клинических вариантах: 1) очаговый миокардит и 2) диффузный миокардит.

Очаговый миокардит — самое частое поражение сердца. Клинически он проявляется жалобами на сердцебиение и перебои в работе сердца, непонятные ощущения или незначительную боль в области верхушки сердца кардиалгического характера, общее недомогание, снижение работоспособности, быструю утомляемость, ощущение нехватки воздуха. При наличии сопутствующего ревматического коронариита боли носят сжимающий стенокардический характер.

При объективном исследовании больного миокардитом перкуторно выявляются нормальные или слегка увеличенные размеры сердца. При пальпации — ослабление верхушечного толчка. Аускультация и фонокардиография выявляет ослабление и увеличение продолжительности I тона на верхушке сердца. Нередко обнаруживают патологический III тон. Иногда находят расщепление или раздвоение I тона, акцент II тона на легочной артерии. На верхушке сердца часто выслушивается систолический шум, мягкий, короткий, без выраженной иррадиации, занимающий не более 1/3−½ части систолы. Шум этот мышечного происхождения. Он возникает из-за относительной недостаточности митрального клапана вследствие дилятации левого желудочка. Температура тела у больных чаще субфебрильная, реже — фебрильная. При очаговом миокардите явления сердечной недостаточности обычно не выражены. Больной занимает вынужденное положение — ортопное. При рентгенологическом исследовании сердца в косых проекциях более чем у половины больных первичным очаговым миокардитом находят увеличение левого желудочка. На ЭКГ выявляется синусовая тахиили брадикардия, синусовая аритмия, различные экстрасистолы, параксизмальная тахикардия, узловой (АV) ритм, АV-блокада (чаще I или II степени, реже — полная), снижение вольтажа комплекса QRS, зазубренность и деформация зубца P и комплекса QRS, инверсия зубца Т. Мерцательная аритмия при первичном очаговом миокардите встречается чрезвычайно редко. Лабораторные показатели крови изменяются типично для ревматизма.

Диффузный миокардит отличается от очагового миокардита более тяжелым течением с выраженными признаками сердечной недостаточности, застоем крови в малом и большом кругах кровообращения. Больные жалуются на одышку смешанного типа, сердцебиения, тупые, колющие боли в области верхушки сердца, потливость. При осмотре отмечается выраженный цианоз. Перкуторно выявляется значительное увеличение сердца во все стороны, но главным образом влево. Характерным является понижение артериального давления. Аускультативно тоны сердца ослаблены. Часто отмечаются нарушения ритма сердца типа тахикардии, эмбриокардии, маятникообразного ритма, ритма галопа.

Изменения на ЭКГ и ФКГ аналогичны изменениям при очаговом миокарде. Следует обратить внимание, что при диффузном миокардите чаще, чем при очаговом миокардите встречаются нарушения ритма проводимости, инверсия зубца Т, снижение вольтажа и сегмента SТ, изменения систолического показателя.

После активного противоревматического лечения все изменения при первичном миокардите подвергаются обратному развитию. Тоны сердца становятся громче. Размеры сердца и явления сердечной недостаточности постепенно уменьшаются. Систолический шум, возникающий на фоне миокардита, под влиянием лечения уменьшается и исчезает совсем. Исходом миокардита является постмиокардитический кардиосклероз.

Следующей формой поражения миокарда при ревматизме является возвратный рецидивирующий миокардит, который, также как и первичный миокардит может быть очаговым (чаще), либо диффузным (реже). От первичного миокарда возвратный миокардит отличается тем, что возникает на фоне уже имеющегося органического поражения сердца — того или иного порока сердца или миокардиосклероза.

Лабораторные показатели при этой форме ревматизма меняются не значительно или даже остаются нормальными. Главными показателями активности ревматического процесса у таких больных являются: 1) развитие у больного с ревматическим пороком сердца сердечной недостаточности, не поддающейся лечению сердечными гликозидами; повышение температуры тела, ослабление звучности тонов и шумов сердца при динамическом наблюдении; 2) улучшение самочувствия у таких больных наступает только при одновременном назначении специфической противоревматической терапии; 3) из лабораторных тестов наиболее часто изменяются при возвратном миокардите СОЭ и СРБ; 4) на фоне порока сердца самым частым нарушением ритма сердца является пароксизм мерцательной аритмии.

Рассмотрим самую важную форму поражения сердца при ревматизме — ревматический эндокардит. Чаще всего при ревматизме поражается клапанный, а не пристеночный эндокардит. Исходом клапанного ревматического эндокардита является образование пороков сердца, которые составляют 80% от всех пороков сердца. Эндокардит, как и миокардит, бывает первичным и возвратным. При ревматизме поражается преимущественно митральный клапан. На 2 месте по частоте поражения стоит аортальный клапан, а на 3 — трикуспидальный.

Клапанный эндокардит при ревматизме бывает в виде: 1) простого, или бородавчатого эндокардита; 2) диффузного эндокардита или вальвулита. Отсюда вытекает важность ранней диагностики и ранней энергичной терапии для предупреждения развития пороков сердца.

Изолированный ревматический первичный эндокардит встречается относительно редко. Он протекает чаще латентно, скрытно, незаметно для больного и окружающих и встречается при так называемых амбулаторных формах ревматизма. Образовавшийся порок сердца случайно обнаруживается на какой-либо медицинской комиссии в школе, РВК, на производстве и т. д. Субъективно он проявляется в виде слабости, утомляемости, потливости, субфебрильной температуры. Достоверный диагноз такого эндокардита возможен только при появлении признаков формирующегося порока сердца, когда появляется увеличение размеров сердца и его конфигурации, изменение тонов сердца, появляются шумы.

В большинстве случаев врачи имеют дело с сочетанием эндокардита и миокардита, называемого ревмокардитом. Проникает ревмокардит с хорошо выраженной симптоматикой заболевания. Больной жалуется на сердцебиение и перебои в работе сердца, различные боли в области сердца, слабость, недомогание, снижение работоспособности, повышение температуры тела. Объективно выявляются тахикардия, лабильность пульса, который стойко и длительно изменяется даже при незначительной физической нагрузке. При перкуссии выявляется изменение границ и конфигурации сердца, что свидетельствует о формировании клапанного порока сердца. Наибольшую информацию об эндокардите мы получаем, тщательно проводя аускультацию сердца в динамике. Самый характерный признак эндокардита — это появление шума с локализацией, соответствующей пораженному клапану сердца. ревматизм эндокардит сердце миокард При первичном эндокардите митрального клапана не редко уже на 1 неделе, а иногда с первых дней заболевания, можно обнаружить ослабление первого тона и появление нежного, дующего систолического шума на верхушке сердца, акцент второго тона на легочной артерии. Систолический шум на верхушке сердца может быть связан и с поражением миокарда, однако мышечный шум к концу атаки ревматизма уменьшается, а затем и вовсе исчезает. Шум при эндокардите носит иной характер. При ежедневном наблюдении больного врач замечает, что шум меняет свою силу, тембр, продолжительность. С течением заболевания он становиться более грубым, сильным и продолжительным. Диагноз поражения митрального клапана приобретает наибольшую достоверность при присоединении короткого шума в протодиастолу и/или в пресистолу на верхушке сердца. Они свидетельствуют о начавшемся стенозировании митрального отверстия. Для лучшего выслушивания этого шума больного следует уложить на левый бок (под углом 45?) и поместить стетоскоп точно над верхушечным толчком без надавливания.

Первичный эндокардит аортального клапана дает о себе знать, прежде всего, появлением нежного, тихого продиастолического шума в III и IV межреберье у левого края грудины. Именно здесь возникает шум в начале заболевания, а не в классическом месте выслушивания аорты — II межреберье справо. В течении длительного времени этот шум остается единственным симптомом недостаточности аортального клапана, т.к. остальные симптомы этого порока развиваются позже по мере прогрессирования порока.

Возвратный ревматический эндокардит возникает у больных, которые уже имеют тот или иной порок сердца ревматической этиологии. Наличие у больных порока сердца не исключает повторных ревматических атак с поражением этого же или другого клапана. При таких формах эндокардита больные жалуются на кардиологические боли в области сердца, сердцебиения, одышку. Очень часто возвратный эндокардит протекает под маской сердечной недостаточности, которая не поддается лечению сердечными гликозидами. У больного начинается нарушение ритма сердца, чаще всего мерцательная аритмия. Наблюдение в динамике показывает, что у больного изменяются по силе, тембру и продолжительности уже имеющиеся старые шумы, которые ранее не прослушивались. Это связано с прогрессированием поражения порочного клапана или с поражением другого клапана. Выявляются и симптомы, свойственные ревматизму — повышение температуры тела, изменения лабораторно — инструментальных показателей.

Таким образом, своевременная диагностика ревматического эндокардита требует тщательной ежедневной и даже несколько раз в день аускультации, систематического наблюдения за динамикой изменений со стороны сердца.

Для диагностики ревматизма обычно используют диагностическую схему Джонсона-Нестерова которая включает в себя 7 основных проявлений ревматизма и 12 дополнительных.

К основным проявлениям относятся: 1) кардит; 2) полиартрит; 3) хорея; 4) подкожные ревматические узелки; 5) кольцевидная эритема; 6) ревматический анамнез (связь болезни со стрептококковой инфекцией в носоглотке, указание в анамнезе на перенесенную ранее ревматическую атаку), 7) диагностика ex jvantibus, когда выявляется бесспорное улучшение в течении болезни под влиянием 3−5 дневного пробного антиревматического лечения.

К дополнительным проявлениям ревматизма относятся: 1) повышение температуры тела, 2) артралгии, 3) быстрая утомляемость, раздраженность, слабость, адинамия, 4) бледность кожных покровов и возомоторная лабильность, 5) потливость, 6) носовые кровотечения, 7) абдомидальный синдром (боли в животе), 8) в крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, 9) диспротеидемия, которая проявляется ускорением СОЭ, повышением уровня фибриногена, появлением СРБ, повышением уровня б2- и г-глобулинов, ДФА, 10) патологические серологические показатели — АСЛ -0, АСГ, АСК, 11) повышение проницаемости капилляров (проба Нестерова), 12) данные ЭКГ: удлинение интервала PQ, экстрасистолы, узловой (AV) ритм и другие нарушения ритма. Чтобы диагноз ревматизма был достоверен, необходимо наличие у больного не менее 2 основных проявлений болезни или 1 основного и 3 дополнительных проявлений.

Современная классификация ревматизма предусматривает выявление фазы заболевания, что имеет большое практическое значение. Выделяют 2 фазы: 1) активная и 2) неактивная. Тем самым решается вопрос о необходимости лечения больного на момент осмотра. Затем классификация предусматривает диагностику и характеристику поражений отдельных органов и систем, прежде всего сердца. Обязательно необходимо выявить, первичное поражение сердца или рецидивирующее, или возрастное. Затем выявляют поражения других органов: полиартрит, хорея, полисерозит (плеврит, перикардит, перитонит), нефрит, гепатит, ревматическая пневмония, поражение кожи, васкулиты.

После обследования больного: расспроса, физикального и инструментально-лабораторного исследования при наличии у больного активной фазы ревматизма следует установить степень активности ревматического процесса (I, II, III ст.).

III ст. активности (максимальная) характеризуется выраженным поражением сердца в виде ревмокардита или панкордита, часто сочетающегося с острым полиартритом и полисеразитом, васкулитом. Четкие изменения на ЭКГ. В крови СОЭ свыше 30 мм/час, лейкоцитоз свыше 1×109/л, СРБ+++, б2 — глобулины свыше 17%, г — глобулины 23−25%, АСЛ — О, АСГ, АСК выше нормы в 3−5 раз, фибриноген 0,9 — 1 г%.

II ст. активности (умеренная) характеризуется средним по тяжести поражением сердца, нередко в сочетании с подострым полиартритом или артралгией, поражением кожи, хореей, васкулитом. В крови: СОЭ 20−30 мм/час, лейкоцитоз 8−10×109/л, СРБ+ или ++, б2 — глобулины свыше 11−16%, г — глобулины 21−23%, АСЛ — О, АСГ, АСК выше нормы в 1,5−2 раза, фибриноген 0,7 — 0,8 г%.

I ст. активности (минимальная): скрытно протекающее поражение сердца в легкой форме. Могут быть артралгия, поражения кожи, хорея, ЭКГ — симптоматика скудная. В крови лейкоциты норма, СОЭ норма или менее 20мм/час, СРБ — норма или +. Белковые фракции крови нормальны или слегка изменены, тоже относится и к титрам АСЛ-О, АСГ, АСК.

При обследовании больного и наблюдении его в динамике врач обязан установить также характер течения ревматического процесса (5 вариантов): 1) Острое течение — протекает с III степенью активности ревматического процесса, атака продолжается в течении 1,5−2 месяцев. 2) Подострое — II степень активности процесса, атака продолжается от 2 до 4 месяцев. 3) Затяжное, или вялое течение активность процесса I — II степени. Атака может тянуться непрерывно от 4 месяцев до 1 года. 4) Латентное течение — I степень активности. Ревматизм протекает длительно, совершенно скрыто и не заметно. Часто первичные формы такого ревматизма просматриваются, а диагностируются только возвратные с уже необратимыми изменениями в сердце. 5) Непрерывно-рецидивирующее течение — самая тяжелая форма течения ревматизма. Довольно быстро заканчивается смертельным исходом. Больной постоянно находиться в активной фазе II — III ст. активности. Атаки следуют одна за другой почти без всякого перерыва.

От ревматических эндокардитов следует отличать септические эндокардиты, которые встречаются в 2 формах: 1) острый септический эндокардит и 2) затяжной септический эндокардит. Острый септический эндокардит встречается реже, затяжной гораздо чаще. При септическом эндокардите анатомически находят язвенный или бородавчато-язвенный эндокардит. На дне и по краям язвы находятся рыхлые тромботические наложения, легко отрывающиеся. Поражаются чаще аортальные клапаны. Посевы с клапанов дают, как правило, бурный рост микробов.

Острые септические эндокардиты являются одним из проявлений сепсиса. Они не редко наблюдаются после осложненных родов, абортов, пневмоний, ангин и т. д. Вызывается острый септический эндокардит стрептококками, но может быть вызван и другой микрофлорой — пневмококками, стафилококками, гонококками.

При остром септическом эндокардите отчётливы все признаки сепсиса. Сердце при этом является лишь одним из вторичных очагов септической инфекции. Субъективные ощущения со стороны сердца отсутствуют. У больных отмечаются ознобы, ремиттирующая или гектическая температурная кривая, проливные поты, слабость, головная боль, увеличение печени и селезенки. В почках — картина очагового нефрита. В крови лейкопения, анемия.

Диагностика эндокардита затруднительна. Часто ни перкуссия, ни аускультация ничего не выявляют. Лишь эмболии и различных сосудов, которые выражены в таких случаях значительно, позволяют врачу поставить диагноз острого септического эндокардита. Эмболии с клапанов чаще отмечаются в легкие, почки, селезенку и головной мозг. При введении максимальных доз антибиотиков, например пенициллина до 20−50 млн. ед. в сутки, такие больные могут выздороветь.

Затяжной септический эндокардит протекает значительно легче, чем острый. Если при остром септическом эндокардите больше выражены септические явления, то при затяжном септическом эндокардите в большей степени выражены сердечные проявления и меньше — септические. Этот вид сепсиса вызывается чаще зеленящим стрептококком. Раньше такие больные всегда погибали, теперь их можно вылечить, как любой сепсис — антибиотиками. Это заболевание чаще появляется у лиц, которые уже имеют пороки сердца, приобретенные ревматические, чаще аортальные, или врожденные; но может быть и у совершенно здоровых лиц с нормальным сердцем.

Клиническая картина характеризуется набором следующих симптомов: 1) повышение температуры (чаще субфебрильная, временами ремиттирующая), 2) обильные проливные поты; 3) ознобы; 4) сердцебиений и болей в области сердца нет, что затрудняет диагностику; 5) у больного наблюдается своеобразная эйфория. Во врачебном мире бытует такой афоризм — «стрептококк при затяжном септическом эндокардите действует на психику больного, как шампанское». Из-за этого весь начальный период заболевания больной переносит на ногах и к врачу не обращается; 6) очень часто появляется боль и припухлость в области крупных суставов; 7) пальцы в форме «барабанных палочек»; 8) со стороны крови гипохромная анемия, лейкопения, гемоглобин может снижаться до 30 г/л; 9) СОЭ всегда значительно ускорена; 10) наблюдается гипопротеинемия; 11) кожные покровы бледны; 12) положительная формоловая проба (1мл сыворотки + 2 капли нейтрального 40% формалина — через 24 часа при комнатной температуре образуется помутнение или желатинизация); 13) нередко ложно положительная реакция Вассермана; 14) постоянный симптом эмболий; 15) всегда увеличение селезенки, часто увеличение печени; 16) картина очагового нефрита (поражение почек — в моче белок, цилиндры, эритроциты); 17) нередко геморрагические высыпания на коже в виде петехий за счет повышения ломкости и проницаемости стенок сосудов (симптом Лукина).

Следует уметь отличать затяжной септический эндокардит от ревматического эндокардита: