Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Фибрилляция предсердий при хронической сердечной недостаточности (изменения цитокинового статуса, показателей гемодинамики и эндотелиальной функции) , лечебные эффекты небиволола и метопролола сукцинат

Диссертация: Фибрилляция предсердий при хронической сердечной недостаточности (изменения цитокинового статуса, показателей гемодинамики и эндотелиальной функции) , лечебные эффекты небиволола и метопролола сукцинат
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее частым из устойчивых нарушений ритма сердца. Распространенность ФП достигает 0,5−1% в общей популяции (Flegel К., 1987), и ожидается дальнейший рост численности больных с ФП (Braunwald Е., 1997). Значимость ФП объясняется ее неблагоприятным влиянием на прогноз (Gajewsk J., 1981, Lake F., 1981, Benjamin E., 1995), повышением риска развития нарушений… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СО^АЩЕНИЙ. введение
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Распространенность фибрилляции предсердий и ее влияние на прогноз и характер течения заболевания у паицентов с хронической сердечной недостаточностью
    • 1. 2. Уровень воспаления и эндотелиальной дисфункции у больных с фибрилляцией предсердий и хронической средечной недостаточностью
    • 1. 3. Эффективность различных терапевтических тактик у больных с фибрилляцией предсердий и хронической сердечной недостаточностью
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая клинико-демографическая характеристика больных
    • 2. 2. Дизайн и протокол проспективного исследования
    • 2. 3. Методы обследования больных
    • 2. 4. Методы расчета и статистической обработки данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Частота и характер сердечной недостаточности у пациентов с фибрилляцией предсердий
      • 3. 1. 1. Распространенность и выраженность явлений сердечной недостаточности при госпитализации у пациентов с различными формами фибрилляции предсердий
      • 3. 1. 2. Характеристика больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от фракции выброса левого желудочка
      • 3. 1. 3. Ведение пациентов с фибрилляцией предсердий в реальной клинической практике
    • 3. 2. Воспалительный профиль, показатели функции эндотелия и их связь с гемодинамическими показателями у больных с фибрилляцией предсердий и сердечной недостаточностью в зависимости от тактики ведения
      • 3. 2. 1. Сравнительная характеристика паицентов в зависимости от тактики ведения
      • 3. 2. 2. Динамика клинико — гемодинамических параметров, показателей эндотелиальной дисфункции, воспалительного профиля и лабораторно — инструментальных характеристик в зависимости от тактики ведения
      • 3. 2. 3. Детерминанты эффективной кардиоверсии

      3.3. Влияние небиволола и метопролола сукцината на показатели гемодинамики, воспалительный профиль и эндотелиальную функцию у больных с фибрилляцией предсердий и хронической сердечной недостаточностью.

      3.3.1.Сравнительная клинико — демографическая характеристика больных в группах небиволола и метопролола сукцината.

      3.3.2.Влияние небиволола и метопролола сукцината на клиникогемодинамические параметры и показатели эндотелиальной функции.

      З.З.ЗВлияние метопролола суккцината и небиволола на показатели гемодинамики, эндотелиальной функции и воспаления в зависимости от тактики ведения.

      ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

      ВЫВОДЫ.

Фибрилляция предсердий при хронической сердечной недостаточности (изменения цитокинового статуса, показателей гемодинамики и эндотелиальной функции) , лечебные эффекты небиволола и метопролола сукцинат (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее частым из устойчивых нарушений ритма сердца. Распространенность ФП достигает 0,5−1% в общей популяции (Flegel К., 1987), и ожидается дальнейший рост численности больных с ФП (Braunwald Е., 1997). Значимость ФП объясняется ее неблагоприятным влиянием на прогноз (Gajewsk J., 1981, Lake F., 1981, Benjamin E., 1995), повышением риска развития нарушений мозгового кровообращения (Wolf Р., 1987, Petersen Р., 1989) и сердечной недостаточности (Wattigney W., 2003, Braunwald Е., 1997, Nieuwlaat R., 2009), снижением качества жизни пациентов (Gronefeld G., 2003, Dorian P., 2000), а также повышением затрат системы здравоохранения на лечение больных с ФП (Le Heuzey J., 2004). В связи с этим разработка методов предупреждения и лечения ФП рассматривается в качестве приоритетных направлений научного поиска.

Особой и наименее изученной проблемой в этой области является ситуация сочетания ФП с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) -состояний, которые часто сосуществуют и могут оказывать взаимное неблагоприятное влияние как на характер течения, так и на отдаленный прогноз (Wang Т., 2003, SOLVD Investigators, 1992, Nieuwlaat R., 2009, Middlekauff H., 1991). Подобно ФП с ХСН связано увеличение заболеваемости и смертности (Massie V., 1997). Хроническая сердечная недостаточность является одним из важных факторов развития ФП (Braunwald Е, 1997). Распространенность ФП растет с увеличением тяжести ХСН: от 10% при легкой до 50% при тяжелой формах (Camm А., 2000). При этом в ряде наблюдений было показано, что появление ФП ухудшает прогноз, увеличивая вероятность тромбоэмболических осложнений, частоту госпитализаций и смертность среди больных с ХСН (Mathew J., 2000).

Вместе с тем вопрос о самостоятельной роли ФП как фактора, усугубляющего течение ХСН, особенно при тяжелом ее течении, остается открытым (LikoffM., 1987; Keogh А., 1990; Mahoney Р., 1999; Van Den Berg M., 2002). ,.

Исследованиями последних лет показана общность ряда патогенетических механизмов развития ФП и ХСН, которая, по-видимому, и определяет крайне неблагоприятный прогноз у этой категории больных. К таким механизмам можно отнести гиперактивацию нейрогуморальных систем и связанное с ней ремоделирование миокарда (Shin-Ichi I., 2000, Corell Р, 2007; Konstantinos P., 2009), повышение уровнявоспаления (Frustaci А., 1997; Chung М., 2001; Dernellis J., 2001; Sata N., 2004; Nessler В., 2008), развитие эндотелиальной дисфункции (Takahashi N., 2001; Freestone В., 2008; Freestone.

B., 2007) и др. Однако не во всех исследованиях прослежена прямая зависимость между наличием? ФП и уровнем маркеров воспаления (Letsas К., 2009, Dwayne S., 2004), что, вероятно, связано как с различием в длительности, устойчивости самой аритмии, так и с различием в тяжести ХСН и причинах развития обоих состояний.

Дальнейшее углубление представленийо неэлектрофизиологических механизмах развития ФП и разработка на этой основе систем риск-стратификации расширит перспективы медикаметозных мер ее профилактики и лечения, в т. ч. с помощью иАПФ, АРА, бета-адреноблокаторов (Ы>) и статинов (Ueng, К.-С., 2006, Wachtell W., 2005, Vermes Е., 2003, Young-Xu Y., 2003, Siu.

C., 2003). :

С пониманием сложности взаимовлияния ФП и ХСН становится очевидным, что эта категория больных настолько специфична, что на нее не могут распространяться рекомендации, касающиеся лечения либо только ХСН, либо только ФП. Так, современные рекомендации по лечению персистирующей ФП (Fuster V., 2006), на основании результатов исследований! AFFIRM (The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management Investigators,.

2002) и RACE (Hagens VE, 2005), по-сути, уравнивают по профилактической эффек^ввдстр тактики «контроля ЧСС» и «контроля ритма». Однако, в этих исследованиях принимала участие лишь небольшая часть (24%) пациентов со сниженной фракцией выброса (ФВ) и поэтому было бы не корректно экстраполировать их результаты на всех больных с ХСН. В небольшом исследовании AF-CHF (Roy D., 2008), посвященном сравнению эффективности обеих тактик при сочетании ФП и ХСН, также не выявлено преимуществ сохранения синусового ритма, но в нем не участвовали пациенты с умеренным снижением систолической функции левого желудочка (ЛЖ) или с диастолической ХСН. Вместе с тем, в ряде работ было показано, что сохранение синусового ритма у больных с рецидивирующей ФП сопряжено с улучшением эндотелиальной функции (Nikitovic D., 2002; Guazzi М., 2006), повышением физической работоспособности, качества (Bortone А., 2009) и продолжительности (Corley S., 2004) жизни. Все это свидетельствует о необходимости углубления представлений о целесообразности и методах профилактики рецидивов ФП у больных с ХСН.

С другой стороны, современные рекомендации по ведению больных с ХСН (АСС/АНА 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2005) предполагают использование только четырех ББ (бисопролол, метопролола сукцинат, карведилол и небиволол). Однако, в исследовании CIBIS II, в котором бисопролол достоверно улучшил прогноз жизни больных ХСН, не выявлено каких-либо преимуществ препарата перед плацебо в подгруппе пациентов с ФП (Lechat Р., 2001). В исследовании же CAPRICORN было показано, что на фоне применения карведилола на 59% (p<0,0Q03) уменьшается относительный риск возникновения ФП (McMurray J., 2001).

Эти результаты могут свидетельствовать о том, что не все ББ, рекомендованные к применению при ХСН, эффективны у больных с сердечной недостаточностью и ФП. Весьма перспективным в аспекте обсуждаемой проблемы может оказаться небиволол — ББ с NO-модулирующей активностью, являющейся его отличительной особенностью, и обладающий потенциальной возможностью положительно влиять на большинство перечисленных выше общих для ФП и ХСН патогенетических механизмов.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Оценить особенности клинико-гемодинамического, воспалительного и нейрогуморального профиля больных с хронической сердечной недостаточностью при различных формах фибрилляции предсердий, а также динамику этих показателей в зависимости от тактики ведения и выбора бета-адреноблокатора.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить частоту и характер хронической сердечной недостаточности у больных с рецидивирующей и постоянной формами фибрилляции предсердий, а также спектр бета-адреноблокаторов, используемых в реальной клинической практике.

2. Сравнить клинико-демографические характеристики, показатели гемодинамики, воспалительного статуса и эндотелиальной функции у больных с хронической сердечной недостаточностью при рецидивирующей и постоянной формах фибрилляции предсердий.

3. Оценить особенности влияния на клинико-гемодинамический профиль, уровень воспаления и N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида, а также состояние эндотелиальной функции различных подходов к ведению пациентов с фибрилляцией предсердий, основанных на «контроле ритма» и «контроле ЧСС».

4. Провести сравнительную оценку эффектов небиволола и метопролола сукцината по влиянию на качество жизни, переносимость физической нагрузки, показатели гемодинамики, эндотелиальной функции, уровень воспаления и Nконцевого предшественника мозгового натрийуретического пептида с учетом фонового рища у больных с хронической сердечной недостаточностью.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА 1 Впервые при комплексной оценке клинико-демографического, гемодинамического, воспалительного профиля и состояния эндотелиальной функции показано, что при постоянной форме ФП в отличии от рецидивирующей формы аритмии развитие ХСН связано с длительностью ФП, более высоким уровнем систолического давления в легочной артерии и ЧСС.'.

2. Установлено, что при сопоставимых анамнестических и клинико-гемодинамических параметрах, используемых для решения вопроса о выборе тактики ведения больных с ФП, развитие ХСН при постоянной форме аритмии, сопряжено с более высокими ЧСС в покое и во время физической нагрузки, уровнем N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) и неспецифического воспаленияболее значимыми размерами левого предсердия, чем при рецидивирующей ФП.

3. Доказано, что сохранение синусового ритма у больных с хронической ХСН ассоциируется не только с более значимымуменьшением клинических проявлений, но и с более выраженным уменьшением размеров левого' предсердия, систолического давления в легочной артерии, проявлений эндотелиальной дисфункции и уровня С-реактивного белка, чем при тактике «контроль ЧСС».

4. Показано, что различия в фармакологических свойствах реализуются при использовании метопролола сукцината в виде более существенного уменьшения ЧСС в покое и во время физической нагрузки, проявляющегося у больных с постоянной ФП' предсердий увеличением толерантности к физической нагрузке, а при лечении небивололом — в виде более значимого снижения артериального давления, уровня провоспалительных цитокинов при постоянной форме ФП и выраженности эндотелиальной дисфункции.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Установленный факт подавляющего преобладания сердечной недостаточности в структуре причин экстренной госпитализации больных с фибрилляцией предсердий свидетельствует о необходимости совершенствования мер профилактики этого осложнения на амбулаторном этапе. При этом показана крайне невысокая частота применения в реальной клинической практике бета-адреноблокаторов, в т. ч. препаратов, рекомендованных для лечения сердечной недостаточности.

Установлена зависимость эффективности кардиоверсии не только от принятых предикторов (длительность аритмии, размер левого предсердия), но и от уровня NT-proBNP, что требует включения этого показателя в алгоритм принятия решения.

Продемонстрированы преимущества сохранения синусового ритма перед тактикой «контроль ЧСС» по влиянию на процессы ремоделирования сердца, уровень систолического артериального давления в легочной артерии и эндотелиальную дисфункцию у больных с фибрилляцией предсердий и хронической сердечной недостаточностью.

Продемонстрированные различия в гемодинамических и сосудистых эффектах небиволола и метопролола сукцината могут учитываться при индивидуализации лечения больных с фибрилляцией предсердий и хронической сердечной недостаточностью. ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. В структуре причин экстренной госпитализации пациентов с различными формами ФП основное место (75%) занимает появление или прогрессировать ХСН. При этом у пациентов с постоянной формой ФП нарастание ХСН как повод для госпитализации встречается достоверно чаще (95,9%), чем у больных с пароксизмальной/устойчивой формой (72,4%, р=0,002).

2. Восстановление синусового ритма у пациентов с ХСН характеризуется лучшей переносимостью физической нагрузки, более значимым уменьшением размера левого предсердия (ЛП), улучшением ФВЛЖ и эндотелийзависимой вазодилятации (ЭЗВД). Две стратегии — восстановление синусового ритма и «контроля ЧСС» — не различаются по влиянию на САД, ДАД, ЧСС в покое и на фоне физической нагрузки, конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ, количество баллов Миннесотского опросника (МО) качества жизни, показатели воспаления (за исключением влияния на концентрацию IL-6, уровень которого более значимо снизился на фоне ритм-урежающей терапии). Уровень и NT-proBNP более значимо снижается в группе «контроля ЧСС.

3. Небиволол более значимо снижает САД и ДАД, улучшает эндотелиальную функцию. В группе «контроля ритма» небиволол более значимо снижает уровни IL-6 и IL-lp. Метопролола сукцинат оказывает' более выраженное действие на ЧСС в покое и на фоне физической нагрузки, а в группе постоянной ФП в большей степени увеличивает расстояние, проходимое за 6 минут. В целом, небиволол (Н) и метопролол (М) не различаются по влиянию на факторы воспаления, показатели МО, уровень NT-proBNP, ФВЛЖ, ЛП.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Данные работы внедрены в план обследования и лечения больных ФП и ХСН, в научно-исследовательскую деятельность ГКБ № 64 г. Москвы. Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе на кафедрах факультетской терапии и пропедевтики внутренних болезней медицинского факультета РУДН.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Состоялась 10 сентября 2008 года на расширенном заседании кафедр факультетской терапии и пропедевтики внутренних болезней медицинского факультета РУДН с участием сотрудников ГКБ № 64 г. Москвы. Основные результаты диссертации доложены и обсуждены на II конгрессе общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность' 2007».

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 3.1. Частота и характер сердечной недостаточности у пациентов с фибрилляцией предсердий.

3.1.1. Распространенность и выраженность явлений сердечной недостаточности при госпитализации у пациентов с различными формами фибрилляции предсердий.

Большая часть больных — 125 из 136 (91,9%) была направлена в стационар по каналу «скорой медицинской помощи», в том числе 76(100%) больных с рецидивирующей формой ФП, и 49 (81,7%) с постоянной. Основные причины госпитализации пациентов с рецидивирующей и постоянной формами ФП представлены на рисунках 2, 3.

3%^ Г1% О^цка+овряабио! ошчньй сивдром Сэддобивние Оцьика.

В Ангинооньм приступ.

Рисунок 2. Причины госпитализации больных с рецидивирующей формой фибрилляции предсердий, п-76. Од ыика+сердцебиение Одышка+сердебиение+отечныи синдром ¦ Сердцебиение Одыика Плановая госпитализация.

Рисунок 3. Причины госпитализации больных с постоянной формой фибрилляции предсердий, п=60.

Явления ХСН зарегистрированы у 108 (79,4%) из 136 пациентов, в том числе у 56 из 76 (73,7%) больных с рецидивирующей и 52 (86,7%) с постоянной формой ФП. Нарастание явлений ХСН в сравнении с имевшими место до развития очередного пароксизма ФП при рецидивирующей форме ФП имело место у 55(72,4%) пациентов. Прогрессировавие явлений ХСН, послужившее причиной вастоящей госпитализации, отмечено у 47 (78,3%) больных с постоянной формой ФП, а среди больных, госпитализированных в экстренном порядке — у 47(95,9%) из 49. Таким образом, нарастание явлений ХСН Л статистически достоверно чаще (р=0,002, % =0,8) являлось основной причиной экстренной госпитализации пациентов с постоянной формой ФП в сравнении с больными с рецидивирующей ФП. Явления СН по обоим кругам кровообращения регистрировались у 19 (25%) пациентов с рецидивирующей и у 17 (28,3%) с постоянной ФП (р=0,8, х2=0,68).

Анализ, проведенный в группе больных с пароксизмальной/устойчивой ФП показал, что до развития настоящего рецидива ФП явления ХСН отсутствовали у 45 (59,2%) больных, имела место клиника СН, соответствующая I ФК NYHA у 17 (22,3%), П ФК NYHA'- у 14 (18,5%) больных. На фоне развившегося рецидива ФП явления СН наросли у 55(72,4%) больных. На момент госпитализации по поводу приступа аритмии явления СН отсутствовали у 20 (25,4%) пациентовописывали явления СН, соответствующие II ФК NYHA 13 (17,1%), Ш ФК NYHA — 21 (27,6%), IV ФК NYHA — 22 (28,9%) пациентов.

Клинико — демографическая и лабораторно — инструментальная характеристика больных с различными формами фибрилляции предсердий в зависимости от наличия сердечной недостаточности.

Для проведения анализа клинико — демографических, лабораторных и инструментальных параметров у пациентов с разными формами ФП в зависимости от наличия у них на момент госпитализации' клиники СН пациенты были разделены на 4 группы: рецидивирующая ФП без ХСН, рецидивирующая ФП с ХСН, постоянная ФП без клиники ХСН и постоянная* ФП с клиникой ХСН.

Клинико — демографическая характеристика больных с различными формами фибрилляции предсердий’в зависимости от наличия СН.

Как видно из таблицы 4, группы были сопоставимы по полу (р=0,8, %2=0,7), возрасту (р=0,8), факту курения (р=0,7, %2 =0,8), ИМТ (р=0,46), наличию АГ (р=0,1, %2=5,3), показателям САД (р=0,76) и ДАД (р=0,45) на момент госпитализации. Анализ выявил различия в группах по наличию в анамнезе ИМ (р=0,006, х2=10,8), СД/НТГ (р=0,04, ^2=4,11), ИБС (р=0,001, #=10,7), стенокардии напряжения (р<0,001, %2—12,6), ЧСС на момент госпитализации р=0,02), длительности анамнеза ФП (р<0,001), продолжительности рецидива ФП, послужившего причиной данной госпитализации (р<0,001).

Распространенность постинфарктного кардиосклероза была наименьшей в группе пациентов с рецидивирующей ФП без ХСН в сравнение с рецидивирующей с ХСН (р=0,04, х2=3,9), постоянной ФП и ХСН (р=0,01, Х2=10,8). Инфаркт миокарда чаще переносили больные с ХСН в сравнение с пациентами без явлений, недостаточности кровообращения среди пациентов с постоянной формой ФП (р=0,004, %2=3,9). Между другими группами статистически достоверных различий не было в отношении ИМ не было.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Эпидемиологическиеисследования сердечной недостаточности: состояние вопросаУ/Consilium medicum. -2002. -№ 3. -С. 112−114.
  2. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента в лечение сердечно-сосудистых заболеваний.Москва.-2002.-.86с.,
  3. ., Цитокины в кроветворении, иммуногенезе и воспалении //
  4. Терра Медика Нова. 1996. — № 3
  5. Ю.А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий // Кардиология. 2003. — № 5. -С. 82−86.
  6. С.А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета // Иммунология. 1995. -№ 3.-С. 30−44.
  7. Руководство по нарушениям ритма под редакцией Чазова Е. И., Голицына С. П., 2008, изд-во Гэотар
  8. Abdelhadi R., Gurm Н., Van Wagoner D., Chung M. Relation of an exaggerated rise in white blood cells after coronary bypass or cardiac valve surgery to development of atrial fibrillation postoperatively // Am J Cardiol. -2004.-Vol. 93.-P. 1176−1178.
  9. АСЕ/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. // J Am Coil Cardiol. 2001. — Vol 38. — P. 4: 1−70
  10. Acevedoa M., Corbalan R. C-reactive protein and atrial fibrillation: «Evidence for the presence of inflammation in the perpetuation of the arrhythmia» // I. J. Card. Vol. 108. — Issue 3. — P. 326−331
  11. Albert C., Ma J., Rifai N. et al. Prospective study of C-reactive protein, homocysteine, and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death // Circulation. 2002. — № 105. — P. 2595−2599.
  12. Almassi G., Schowalter Т., Nicolosi A., Aggarwal A., Moritz Т., Henderson W., et al. Atrial fibrillation after cardiac surgery: a major morbid event? // Ann. Surg. 1997. — Vol. 226. — P. 501−11
  13. H.American Thoracic Society. ATS statement: guidelines for the six-minute walk test. // Am J Respir Crit Care Med. 2002. — Vol. 166. — P. 111−117
  14. Anderson J., Maycock A., Lappe D., et al. Intermountain Heart Collaborative Study group. Frequency of elevation of C-reactive protein in atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 2004. — Vol. 94. — P. 125−59.
  15. Anderson T.J., Uehata A., Gerhard M.D. et al. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations // JACC. 1995. — V. 26. — P.1235−1241.
  16. Aranki S., Shaw D., Adams D., Rizzo R., Couper G., VanderVliet M., et al. Predictors of atrial fibrillation after coronaiy artery surgeiy. Current trends and impact on hospital resources // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 390−7.
  17. Aronow W., Ahn C., Kronzon I. Prognosis of congestive heart failure afterprior myocardial infarction in older persons with atrial fibrillation versus sinus I I Am. J. Cardiol. 2001. — Vol. 87. — P. 224−225
  18. Asselbergs F., van den Berg M., Diercks G., van Gilst W., van Veldhuisen D. C-reactive protein and microalbuminuria are associated with atrial fibrillation // Int. J. Cardiol. 2005 Vol. 98. — P. 737
  19. Aviles R., Martin D., Apperson-Hansen C., et al. Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation // Circulation. 2003 — Vol. 108. — P. 3006−3010
  20. Bachetti Т., Comini L., Pasini E., Ferrari R. Anti-cytokine therapy in chronic heart failure: new approaches and unmet promises. И Eur Heart J.- 2004.- N 6.-P. F16−22.
  21. Becker B., Heindl В., Kupatt C., Zahler S. Endothelial function and hemostasis // Z. Kardiol. 2000 — V. 89. — P. 160−167
  22. Belch J., Bridges, A, Scott, N, et al Oxygen free radical and congestive heart failure // Br Heart J. 1991. — Vol. 65. — P. 245−248
  23. Benjamin E., Wolf P., D’Agostino R., Silbershatz H., Kannel W., Levy D. Impact of atrial fibrillation on the risk of death (the Framingham Heart study) // Circulation 1998. — Vol. 98. — P. 946−952
  24. Blann A. Relation of Flow-Mediated Dilation to Circulating Endothelial Cells, Plasma Indexes of Endothelial Damage, and Brain Natriuretic Peptide // Circulation. 2004. — Vol. 110. — P. 1794−1798
  25. Blann A., Naqvi Т., Waite M., McCollumn C. Von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension // J. Hum. Hypertens. 1993. -V. 7.-P. 107
  26. Brasier, A.R. et al. Vascular inflammation and the renin-angiotensin system. // Arterioscler ThrombVasc Biol.- 2002. Vol. 22.- P. 1257−1266
  27. Braunwald E. Shattuck lecture-cardiovascular medicine at the turn of the millennium: triumphs, concerns, and opportunities II N. Engl. J. Med. -1997. Vol. 337. — P. 1360−1369.
  28. Brenner В., Ballerman В., Diverse biological actions of atrial natriuretic peptide. // Physiol. Rev. 1990. — Vol. 70. — P. 665−695)
  29. Brixius K., Bundkirchen A., Bolck В., Mehlhorn U., Schwinger R. Nebivolol, bucindolol, metoprolol and carvedilol are devoid of intrinsic sympathomimetic activity in human myocardium // Br J Pharmacol. 2001. — Vol. 133. — P. 1330−1338
  30. Сашш A., Savelieva I. Atrial fibrillation: advances and perspectives // Dialog. Cardiovasc. Med. 2003. — Vol. 8. — P. 183−202
  31. Carey R. M.- Wang Z.Q.- Helmy M. Siragy Role of the Angiotensin Type 2 Receptor in the Regulation of Blood Pressure and Renal Function // Hypertension. 2000. — V. 35. — P. 15.
  32. Carson P., Johnson G., Dunkman W. The influence of atrial fibrillation on prognosis in mild to moderate heart failure. The V-HeFT studies // Circulation. // 1993. Vol. 87. — P. VI102-VI110
  33. Celik Т., Iyisoy A., Kursaklioglu H., et al. Comparative effects of nebivolol and metoprolol on oxidative stress, insulin resistance, plasma adiponectin and soluble P-selectin levels in hypertensive patients // J. Hypertens. 2006. — Vol. 24.-P. 591−6
  34. Chen M. Pulmonary vein isolation for the treatment of atrial fibrillation in patients wi
  35. Chobanian A., Bakris G., Black H. et al. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report // JAMA. 2003. — № 289. — P. 2560−2572.
  36. Chung M., Martin D., Sprecher D et al. C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias: inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 2886−91
  37. Chung О., Unger Т. Angiotensin II receptor blockade and end organ protection // Amer. J. Hypertension. 1999. — V. 12. — P. 150−156
  38. Clarkson P., Celermajer D.S., Donald A.E. et al. Impaired vascular reactivity in insulin-dependent diabetes mellitus is related to disease duration and low density lipoprotein cholesterol levels // J Am Coll Cardiol. 1996. — № 28. — P. 573−579.
  39. Cleophas Т., Grabowsky I. Long-term efficacy of Nebivolol monotherapy in patients with hypertension // Current Therapeutic Research. 2001. — Vol. 62. -P. 451−461
  40. Cockcroft J., Chowienczyk P., Brett S., et al. Nebivolol vasodilates human forearm vasculature: evidence for an L-arginine/NO-dependent mechanism // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1995. — Vol. 274. — P. 1067−107
  41. Conway D., Buggins P., Hughes E., Lip G. Predictive value of indexes of inflammation and hypercoagulability on success of cardioversion of persistent atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 2004. — Vol. 94.- P. 508−10.
  42. Cook D.C., Mendall M.A., Whincup P.H. et al. C-reactive protein concentration in children: relationship to adiposity and other cardiovascular risk factor. // Atherosclerosis. 2000. — V. 148. — P. 139−150
  43. Corell P, Gustafsson F, Effect of atrial fibrillation on plazma NT-proBNP in chronic heart failure // Int. J. Cardiol. 2007. — Vol. 117(3). — P. 395−402
  44. Corley S., Epstein AE, DiMarco JP et al. Relationships between sinus rhythm, treatment, and survival in the Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Study. // Circulation. 2004. — Vol 109(12). -P. 1509−13.
  45. Cox J. A perspective of postoperative atrial fibrillation in cardiac operations // Ann. Thorac. Surg. 1993. — Vol. 56. — P. 405−409
  46. Creswell L., Schuessler R., Rosenbloom M., Cox J. Hazards of postoperative atrial arrhythmias //Ann. Thorac. Surg. 1993. — Vol. 56. -P. :539−49.
  47. Crijns H., Tjeerdsma G Kam. P., Boomsma F., van Gelder I. Prognostic value of the presence and development of atrial fibrillation in patients with advanced chronic heart failure // European Heart Journal. 2000. — Vol. 21. — P. 1238—1245
  48. Dawes M., Brett S., Chowienczyk P. J, et al. The vasodilator action of nebivolol in forearm vasculature of subjects with essential hypertension // Br. J Clin. Pharmacol. 1999. — Vol. 48. — P. 460−463
  49. Dechend R., Muller D., Park J. Statins and angiotensin II-induced vascular injury // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. — Vol. 17(3). — P. 349 — 353
  50. Deedwania P., Singh В., Ellenbogen K. Spontaneous Conversion and Maintenance of Sinus Rhythm by Amiodarone in Patients With Heart Failure and Atrial Fibrillation // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 2574−2579
  51. Dernellis J, Panaretou M. Effects of C-reactive protein and the third and fourth components of complement (C3 and C4) on incidence of atrial fibrillation // Am J Cardiol. 2006. — Vol. -97. — P. 245−248.
  52. Dernellis J., Panaretou M. C-reactive protein and paroxysmal atrial fibrillation: evidence of the implication of an inflammatory process in paroxysmal atrial fibrillation // Acta Cardiologica. 2001. — Vol. 56. — P. 375 380
  53. Dernellis J., Paneratou M. Relationship between C-reactive protein concentrations during glucocorticoid therapy and recurrent atrial fibrillation. // Eur. Heart J. 2004. — Vol.25. -P. 1100−1107
  54. Diaz-Velez, D., Garcia-Castineiras, G, Mendoza-Ramos, E, et al Increased malondialdehyde in peripheral blood of patients with congestive heart failure. Am Heart J 1996- 131,146−152
  55. Downing S., Edmunds L. Release of vasoactive substances during cardiopulmonary bypass // Ann. Thorac. Surg. 1992. — Vol. 54. — P. 12 361 243
  56. Drouin, A., Gendron M.-E. Chronic heart rate reduction by ivabradine prevents endothelial dysfunction in dyslipidaemic mice // Br. J. Pharmacol. 2008. -Vol. 154(4).-P. 749−757
  57. Elias M, Sullivan L., Elias P., Vasan R., D’Agostino R. Seshadri S. Atrial fibrillation is associated with lower cognitive performance in the framingham offspring men // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2006. — Vol. 15. — P. 214−222
  58. Ellinor PT, Low A, Patton KK, Shea MA, Macrae CA. C-reactive protein in lone atrial fibrillation. // Am J Cardiol. 2006. — Vol. 97.-P.1346 -50
  59. Ellinor, P. Shin, J., Yoerger, D., A Locus for Atrial Fibrillation Maps to Chromosome 6ql4−16. // Circulation. 2003. — Vol. 23.-P. 2880−3.
  60. Endres M., Laufs U., Huang Z. et al. Stroke protection by 3-hydroxy-3-methylglutaryl (HMG)-CoA reductase inhibitors mediated by endothelial nitric oxide synthase // Proc. Natl. Acad. Sci. 1998. -V. 95. — P. 8880−8885.
  61. Engelmann M, Svendsen H. Inflammation in the genesis and perpetuation of atrial fibrillation // Eur Heart J. 2005. — Vol. 26. — P. 2083−2092.
  62. Epstein A., Kay G. Hemodynamic effects of an irregular sequence of ventricular cycle lengths during atrial fibrillation // J Am Coll Cardiol. 1997. -Vol. 30.-P. 1039−1045
  63. Falanga A., Marchetti M., Evangelista V. et al. Neutrophil activation and haemostatic changes in healthy donors given granulocyte-colony stimulating factor // Blood. 1999. — V. 93. — P. 2506−2514.
  64. Falk R. Atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 344. — P. 10 671 078
  65. Farina E., Magni E., Ambrosini F., Manfredini R., Binda A., Sina C., Mariani C. Neuropsychological deficits in asymptomatic atrial fibrillation // Acta Neurol. Scand. 1997. — Vol. 96. — P. 310−316
  66. Fatema K., Barnes M. Minimum vs. maximum left atrial volume for prediction of first atria 1 fibrillation or flutter in an elderly cohort: a prospective study // European Journal of Echocardiography. 2009. — Vol. 10. — P.282−286
  67. Feinberg W., Blackshear J., Laupacis A., Kronmal R., Hart R. Prevalence, age distribution and gender of patients with atrial fibrillation (analysis and implications) // Arch. Intern. Med. 1995. — Vol. 155. -P.469−473
  68. Fichtlscherer, S. Rosenberger G., r Elevated C-Reactive Protein Levels and Impaired Endothelial Vasoreactivity in Patients With Coronary Artery Disease // Circulation. 2000. — Vol.102. — P. 1000
  69. Flegel К., Shipley M., Rose G. Risk of stroke in nonrheumatic atrial fibrillation //Lancet. 1987. — Vol. 1. — P. 526−529
  70. Frangiskos I., Patrianakos A. Atrial fibrillation is associated with increased neurohumoral activation and reduced exercise tolerance in patients with non-ischemic dilated cardiomyopathy // I J Cardiology. — 2007. Vol. 118.-P. 206−214
  71. Freestone B, Gustafsson F, Chong A. Y Influence of atrial fibrillation on plasma von Willebrand factor, soluble E-selectin, and N-terminal pro B-type natriuretic peptide levels in systolic heart failure // Chest. 2008. — Vol. 133(5).-P. 1203−8.
  72. Frustaci A, Caldarulo M, Buffon A, Bellocci F, Fenici R, Melina D. Cardiac biopsy in patients with primary atrial fibrillation: histologic evidence of occult myocardial diseases // Chest. 1991. — Vol. 100. — P.-.303−306)
  73. Frustaci A., C. Chimenti, F. Bellocci, E. Morgante, M. A. Russo, and A. Maseri /Histological Substrate of Atrial Biopsies in Patients With Lone Atrial Fibrillation/Circulation August 19, 1997 96:1180−1184)
  74. Furchgott R., Zawadzki J. The obligatory role of the endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. // Nature. 1980.- Vol. 288.-P 373−376.
  75. Gabay C., Kushner I. Acute phase proteins and other systemic responses to inflammation // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 340. — P. 448−454
  76. Gage В. van Walraven С, Pearce L, et al. Selecting patients with atrial fibrillation for anticoagulation: stroke risk stratification in patients taking aspirin. // Circulation 2004. Vol 110. — P. 2287−92.
  77. Gajewski J., Singer R. Mortality in an insured population with atrial fibrillation // JAMA. 1981. — Vol. 245. — P. 1540−1544
  78. Gao Y., Nagao Т., Bond R. Nebivolol induces endothelium-dependent relaxations of canine coronary arteries // J Cardiovasc Pharmacol. 1991. -Vol. 17.-P. 964−969.
  79. Gentlesk P., Sauer W., Reversal of Left Ventricular Dysfunction Following Ablation of Atrial Fibrillation // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. -2007.-Vol. 18.-Issue. 1.-P.9−14
  80. Georgiadis D., Lindner A., Manz M., Sonntag M., Zunker P., Zerkowski H., Borggrefe M. Intracranial microembolic signals in 500 patients with potential cardiac or carotid embolic source and in normal controls // Stroke. 1997. -Vol. 28.-P. 1203−1207
  81. Gersh B. The epidemiology of atrial fibrillation and atrial flutter. In: DiMarco JP, Prystowsky EN editor. Atrial Arrhythmias (State of the Art). Armonk, New York // Futura Publishing. 1995. — P. 1−22,
  82. Goette A., Arndt M. Calpains and cytokines in fibrillating human atria // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. — Vol. 283. — P.264−72
  83. Gohlke P., Pees C., Unger T. AT2-receptor stimulation increases aortic cyclic GMP in SHRSP by a kinin-dependent mechanisms // Hypertension. 1998. — V. 3.-P. 349−355.
  84. Gronefeld G., Hohnloser S. Quality of life in atrial fibrillationan increasingly important issue // Eur. Heart J. Suppl. 2003. — Vol. 5(Suppl. H.) — P. 25−33
  85. GroEnefelda G., Lilienthalb J. Impact of rate versus rhythm control on quality of life in patients with persistent atrial fibrillation Results from a prospective randomized study // European Heart Journal. 2003. — Vol. 24. — P. 14 301 436
  86. Grubitzscha H. Factors predicting the time until atrial fibrillation recurrence after concomitant left atrial ablation // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. Vol. 34. — Issue. — 1. — P. — 67−72
  87. Guazzi M, Belletti S., Bianco E. Endothelial dysfunction and exercise in lone atrial fibrillation or associated with hypertension or diabetes: different results with cardioversion // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006. — Vol. 291.-P. 921−928
  88. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: full text (update 2005). // Eur Heart J -2005. — Vol 26.- P. 1115−1140.
  89. Guzik TJ, West NE, Black E, et al. Vascular superoxide production by NAD (P)H oxidase: association with endothelial dysfunction and clinical risk factors. Circ Res. 2000- 86: e85-e90.
  90. Guzzetti S., Costantino G., Sada S., et al. Colorectal cancer and atrial fibrillation: a case-control study. // Am J Med. 2002. — Vol. 112. — P. 587 588
  91. Haisguerre M., Jais P., Shah D, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary vein // N. Engl. J. Med. 1998. — Vol. 339. -P. 659−666
  92. Halonen J., Halonen. P. Corticosteroids for the Prevention of Atrial Fibrillation After Cardiac Surgery // JAMA.- 2007. — Vol. 297. — P. 15 621 567
  93. Hanatani, A. et al. Inhibition by angiotensin II type 1 receptor antagonist of cardiac phenotypic modulation after myocardial infarction. // J Mol Cell Cardiol. 1995. — Vol. 27. — P. 1905−1914
  94. Harrison D.G. Endothelial function and oxidant stress // Clin. Cardiol. -1997.-V. 20.-P. 11−17.
  95. Healey J. et я/. Prevention of atrial fibrillation with angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: a metaanalysis. // J Am Coll Cardiol. 2005. — Vol. 45. -P. 1832−1839.)
  96. Heeringa J., Deirdre A., van der Kuip, Hofman A. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study // European Heart Journal 2006. — Vol. 27(8). — P. 949−953
  97. Hegewisch S., Weh H.J., Hossfeld D.K. TNF-induced cardiomyopathy // Lancet.- 1990.-Vol. 2.- P.294−5.
  98. Heitzer Т., Yla-Herttuala S., Luoma J. et al. Cigarette smoking potentiates endothelial dysfunction of forearm resistance vessels in patients with hypercholesterolemia. Role of oxidized LDL // Circulation. 1996. — V. 93.-№ 7.-P. 1346−1353
  99. Hernandez-Pererav O., Perez-Sala D., Soria EInvolvement of Rho GTPases in the transcriptional inhibition of preproendothelin-1 gene expression by simvastatin in vascular endothelial cells // Circ. Res. 2000. — Vol. 87.-P. 616−622
  100. Hohnloser S., K. Kuck, J. Lilienthal Rhythm or rate control in atrial fibrillation—Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomised trial // The Lancet. Vol.56,. — Issue. 9244. —, P. 1789−1794 2000
  101. Houben A., Krekels M., et al. Microvascular effects of atrial natriuretic peptide (ANP) in man: studies during high and low salt diet. // Cardiovasc. Res. 1998. — Vol. 39. — P. 442−450
  102. Hozawa A., Ohkubo Т., Prognostic value of home heart rate for cardiovascular mortality in the general population // Am. J. Hypertens. 2004. -Vol. 17.-P. 1005−1010
  103. Hsu L., Jais P, Sanders P, et al. Catheter ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure. // N Engl J Med. 2004. — P. 351:2373−83.
  104. IgnaiTo L., Byms R., Buga G., Wood KS. Endothelium-derived relaxing factor from pulmonary artery and vein posses pharmacological and chemical properties identical to those of nitric oxide radical. // Circ Res. 1987. — Vol. 61.-P. 866−879.
  105. S. — I., Yo M. Atrium as a Source of Brain Natriuretic polypeptide in Patients With Atrial Fibrillation // Journal of Cardiac Failure. — 2000. -Vol. -6.-P. 92−96
  106. Issac Т., Dokainish H. Role of Inflammation in Initiation and Perpetuation of Atrial Fibrillation: A Systematic Review of the Published Data // Am. Coll Card. J. 2007. — Vol. 50. — Issue 21.-P. 2021−2028
  107. Kallergis E., Manios E, Kanoupakis E., et al. The role of the post cardioversion time course of hs-CRP levels in clarifying the relationshipbetween inflammation and persistence of atrial fibrillation. // Heart. 2008. — Vol. 4. — P. 200−204
  108. Kamata J., Kawazoe K. Predictors of Sinus Rhythm Restoration After Cox Maze Procedure Concomitant With Other Cardiac Operations // Ann. Thorac. Surg. 1997. — Vol. 64. — P. 394−398
  109. Kato K., Fujimaki T. Impact of matrix metalloproteinase-2 levels on long-term outcome following pharmacological or electrical cardioversion in patients with atrial fibrillation // Europace. 2009. — Vol. 11. -P. 332−337
  110. Katz S. Hryniewicz K., Vascular Endothelial Dysfunction and Mortality Risk in Patients With Chronic Heart Failure II Circulation. 2005. — Vol 111. -: P.310−314
  111. Keith, M, Geranmayegan, A, Sole, MJ, et al Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1998−31,1352−1356
  112. Khder Y, Briancon S, Petermann R, Shear stress abnormalities contribute to endothelial dysfunction in hypertension but not in type II diabetes. // J Hypertens. 1998. — Vol. 16.-P. 1619−1625,
  113. Kim van der Zander, Houben A., Kroon A., De Mey J., Nitric oxide and potassium channels are involved in brain natriuretic peptide induced vasodilatation in man. // J. Hypertens. 2002. — Vol. 20. — P.493−499
  114. Kim Y., Lee S. Preoperative left atrial volume index is a predictor of successful sinus rhythm restoration and maintenance after the maze operation // J Thorac Cardiovasc. Surg. 2007. — Vol. 134. — P. 448−453
  115. Korantzopoulos P, Kolettis Т., Siogas K., Goudevenos J. Atrial fibrillation and electrical remodeling: the potential role of inflammation and oxidative stress. // Med Sci Monit. 2003. — Vol. 9. — p 225−229
  116. Kosakai Y., Kawaguchi A., Isobe F, et al. Cox maze procedure for4 chronic atrial fibrillation associated with mitral valve disease. // J. Thorac.
  117. Cardiovasc. Surg. 1994. — Vol. 108. — P. 1049−55,
  118. Kosior D., Stawicki S. Impact of sinus rhythm restoration and maintenance on left ventricular function and exercise tolerance in patients with persistent atrial fibrillation // Kardiol. Pol. 2005. — Vol. 63(7). — P. 36−47
  119. Lake F., Cullen K., de Klerk N., McCall M., Rosman D. Atrial fibrillation and mortality in an elderly population. //.1989. Aust. N. Z. J. Med.-19. P. 321−326
  120. Le Heuzey J., Paziaud O., Piot O., Said M., Copie X., Lavergne Т., Guize L. Cost of care distribution in atrial fibrillation patients: the COCAF study. // Am Heart J. 2004. — Vol. 147.- P. 121−126.
  121. Leitch J., Thomson D., Baird D., Harris P. The importance of age as a predictor of atrial fibrillation and flutter after coronary artery bypass grafting // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1990. — Vol. 100. — P.338−42
  122. Leon A. Biventricular pacing improves congestive heart failure in patients with atrial fibrillation // Journal of the American College of Cardiology. 2002. — Vol. 39. — issue. — 9. — P. 1258−1263
  123. Letsas K., Weber R. Pre-ablative predictors of atrial fibrillation recurrence following pulmonary vein isolation: the potential role of inflammation, // Europace. 2009. — Vol. 11. — P. 158−163
  124. Levine В., Kalman J., Mayer L. et al. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure // N Engl J Med.- 1990.-Vol.323.- P.236−41
  125. Li-Fern Hsu, M.B., B.S., Pierre JaTs, Catheter Ablation for Atrial Fibrillation in Congestive Heart Failure N Engl J Med:2004- 351:2373−2383
  126. Lind L., Grantsam S., Millgrad J. Endothelium-dependent vasodilation in hypertension // Blood Pressure. 2000. — V 9. — P. 4−15
  127. Li-Saw-Hee F.L., Blann A.D., Lip G.Y.H. The detection of endothelial dysfunction in patients with essential hypertension // Int. J. Cardiol, 1997. -V. 61.-P. 171−174.
  128. Liu Т., Li G., Association Between C-Reactive Protein and Recurrence of Atrial Fibrillation After Successful Electrical Cardioversion // J Am Coll Cardiol, 2007. — Vol. 49.-P. 1642−1648.
  129. Liuba ., Ahlmroth H. Source of inflammatory markers in patients with atrial fibrillation // Europace. 2008. — Vol. 10. — P. 784−5
  130. Liuzzo G, Biasuccci L, Gallimore R, et al. The prognostic value of CRP and serum amyloid A protein in severe unstable angina // N Engl J Med. — 1994. Vol. 331.-P. 417−424.
  131. Lokshyn S., Mewis C., Kuhlkamp V. Atrial fibrillation in coronary artery disease // Int. J. Card. 2000. — Vol. 72. — P. 133−136
  132. Luo J., Zhang W., Zhang G. et al: Simvastatin inhibits cardiac hypertrophy and angiotensin-converting enzyme activity in rats with aortic stenosis // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1999. — V. 26. — P. 903−908.
  133. Mabuchi N, Tsutamoto T Plasma cardiac natriuretic peptides as biochemical markers of recurrence of atrial fibrillation in patients with mild congestive heart failure.// Jpn Circ J. 2000. — Vol 64(10). — P. :765−71
  134. Maisel W., Stevenson L. Atrial Fibrillation in Heart Failure: Epidemiology, Pathophysiology, and Rationale for Therapy // Am J Cardiol. 2003. — Vol. 91. — P. 2D-8D
  135. Мак. S, Lehotay, DC, Yazdanpanah, M, et al Unsaturated aldehydes including 4-OH-nonenal are elevated in patients with congestive heart failure. J Card Fail 2000−6,108−114).
  136. Marcus G., Whooley M. Interleukin-6 and atrial fibrillation in patients with coronary artery disease: data from the Heart and Soul Study // Am. Heart J.-2008.-Vol. 155.-P. 303−9.
  137. Mathew J., Hunsberger S., Fleg J., et al. for the Digitalis Investigation Group. Incidence, predictive factors, and prognostic significance ofsupraventricular tachyarrhythmias in congestive heart failure. // Chest. — 2000. -Vol. 118. -P. 914−922
  138. McMurray, J, McLay, J, Chopra, M, et al Evidence for enhanced free radical activity in chronic congestive heart failure secondary to coronary artery disease. //Am J Cardiol. 1990.- Vol -65. — P. 1261−1262
  139. Middlekauff H., Stevenson W., Stevenson L. Prognostic significance of atrial fibrillation in advanced heart failure. A study of 390 patients // Circulation. 1991. — Vol. 84. — P. 40−48
  140. Millar A.B., Singer M., Meager A., Foley N.M., Johnson N.M., Rook G.A. Tumor necrosis factor in bronchopulmonary secretions of patients with adult respiratory distress syndrome // Lancet.-1989.-Vol. 2.- P.712−13.
  141. Miyasaka Y., Barnes M., Gersh B. et al. Incidence and mortality of congestive heart failure in atrial fibrillation patients: a community-based study over two decades // Eur. Heart J. 2006. — Vol. 27. — P. 936−941
  142. Moncada S., Hileos E. Molecular mechanism: and therapeutic strategies related to nitric oxide // Fasseb J. 1995. Vol. 9. — P.1319,
  143. Moncada, S. Pharmacology and endogenous roles of prostaglandin endoperoxides, thromboxane A2, and prostacyclin. // Pharmacol. Rev.- 1979. Vol. 30.-P 293−331
  144. Murray, K. et al. Inhibition of angiotensin II signaling and recurrence of atrial fibrillation in AFFIRM .// Heart Rhythm. 2000. — Vol. 41.- P. 669 675
  145. Nakajima M., Hutchinson H., Morishita R. et al. The angiotensin II type 2 (AT2) receptor antagonizes the growth effects ofthe ATI receptor: Gain of functionstudy using in vivo gene transfer// Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A. 1995. -V. 92.-P. 10 663−10 667
  146. Nakamuraa Y., Nakamurab K. Tissue factor expression in atrial endothelia associated with nonvalvular atrial fibrillation: possible involvement in intracardiac thrombogenesis // Thrombosis Research. 2003. — Vol. 111. — P. 137−142
  147. Nakano Y., Niida S. Matrix metalloproteinase-9 contributes to human atrial remodeling during atrial fibrillation // J Am Coll Cardiol. — 2004. Vol. 43. — P:818−825,
  148. Nasr I., Bouzamondo A. Prevention of atrial fibrillation onset by beta-blocker treatment in heart failure: a meta-analysis // European Heart Journal. — 2007. Vol. 28(4). — P.457−462
  149. Nattel S. Ionic determinants of atrial fibrillation and Ca2 channel abnormalities: cause, consequence, or innocent bystander? // Circ. Res. — 1999. Vol. 85. — P. 473−476.
  150. Nessler В., Nessler J. Inflammatory markers (TNF-alpha, IL-6, CRP), BNP and spiroergometric stress test parameters in patients with heart failure and atrial fibrillation. // Heart, Lung and Circulation. 2008. — Vol. 17.-P. :S4-S53
  151. Nicola N.A. Guidebook to cytokines and their Receptors. // Oxford University press. 1994. — P. 284.
  152. Nieuwlaat R. Eurlings L., Cleland J. Atrial Fibrillation and Heart Failure in Cardiology Practice: Reciprocal Impact and Combined Management From the Perspective of Atrial Fibrillation. Results of the Euro Heart Survey on
  153. Atrial Fibrillation // Journal of the American College of Cardiology. 2009. -Vol. 53. — No. 18. — P. 161 690−1898
  154. Nieuwlaat R., Eurlings L., Cleland J. Atrial Fibrillation and Heart Failure inCardiology Practice: Reciprocal Impact and Combined Management From the Perspective of Atrial Fibrillation.
  155. Nishiyama, Y., Ikeda H., Haramaki N. Oxidative stress is related to exercise intolerance in patients with heart failure // Am Heart J. 1997. — Vol. 135.-P. 115−120
  156. Results of the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation // Journal of the American College of Cardiology. 2009. — Vol. 53. -N. 18. — P. 1690−1898
  157. Nikfardjam M, Mullner M, Schreiber W, et al. The association between CRP on admission and mortality in patients with acute myocardial infarction // J Intern Med. 2000. — Vol. 247. — P.341−345.
  158. Nikitovic D., Zacharis E. Levels of Nitrites/Nitrates in Patients with Chronic Atrial Fibrillation are Increased after Electrical Restoration of Sinus Rhythm // Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology. 2002. -Vol.7.-2.-P. 175−176
  159. Nishiyama, Y, Ikeda, H, Haramaki, N, et al Oxidative stress is related to exercise intolerance in patients with heart failure. Am Heart J 1997−135,115−120
  160. Noronha I., Niemir Z., Stein H. et al. Cytokines and growth factors in renal disease //Nephrol. Dial. Transplant. 1995. -V. 10. — P. 775−786.
  161. O’Connell J., Gray C., French J., Robertson I. Atrial fibrillation and cognitive function: case-control study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1998.-Vol. 65.-P. 386−389
  162. Ohta Y, Shimada T, Yoshitomi H, et al. Drop in plasma brain natriuretic peptide levels after successful direct current cardioversion in chronic atrial fibrillation. // Can J Cardiol. 2001. Vol 17(4). — P. 415−20.
  163. Ommen S., Odell J., Stanton M. Atrial arrhythmias after cardiothoracic surgery // N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 336. — P. 1429−1434
  164. Onundarson P., Thorgeirsson G., Jonmundsson E., Sigfusson N., Hardarson T. Chronic atrial fibrillation—epidemiologic features and 14 year follow-up: a case control study // Eur. Heart J. 1987. — Vol. 8. — P. 521−527
  165. Ostrander L., Brandt R, Kjelsberg M., Epstein F. Electrocardiographic findings among the adult population of a total natural community, Tecumseh, Michigan. //Circulation. 1965. — 31., P. 888−898.
  166. Pagani F. D, Baker L.S., Hsi C., Knox M., Fink M.P., Visner M.S. Left ventricular systolic and diastolic dysfunction after infusion of tumor necrosis factor-a in conscious dogs // J Clin Invest.- 1992.- Vol. 90. -P. 389−98.
  167. Page R. Clinical practice Newly diagnosed atrial fibrillation // N. Engl. J. Med.-2004.-Vol. 351 P. 2408−2416
  168. Palatini P. Links Heart rate as a cardiovascular risk factor: do women differ from men? // Ann. Med. 2001. — Vol. 33(4). -P. 213−21
  169. Palatini P., Casiglia E., Relationship of Tachycardia With High Blood Pressure and Metabolic Abnormalities A Study With Mixture Analysis in Three Populations // Hypertension. 1997. — Vol. 30. — P. 1267−1273)
  170. Palmer R., Ashton D., Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine. // Nature. 1988. — Vol. 333. — P. 664−666.
  171. Parthenakis F., Patrianakos A., Atrial fibrillation is associated with increased neurohumoral activation and reduced exercise tolerance in patients with non-ischemic dilated cardiomyopathy. // I J Cardiology. 2007. — Vol. 118.-Issue 2.-P. 206−214
  172. Pirotzki E., Dellatre R., Hellegouarch A. et al. Interleukin-6 production by tumor necrosis factor and lipopolysaccharide-stimulated rat renal cells // Clin.Immunol. Immunopathol. 1990. -V. 56. — P. 271−279.
  173. Prakash C. Deedwania, MD- Bramah N. Singh, MD et al. Spontaneous Conversion and Maintenance of Sinus Rhythm by Amiodarone in Patients With Heart Failure and Atrial Fibrillation 11 Circulation. 1998. — Vol. 98:. -P. 574−2579.
  174. Psaty В., Manolio Т., Kuller L., et al. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P.2455−2461
  175. Psychari S., Apostolou T. Relation of elevated C-reactive protein and interleukin-6 levels to left atrial size and duration of episodes in patients with atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 2005. — Vol 95. — P. 764−767
  176. Randomski M., Palmer R., Moncada S. Comparative pharmacology of endothelium-derived relaxing factor, nitric oxide and prostacyclin in platelets. Br J Pharmacol. 1987−92:181−187
  177. Ridker P., Cushman M., Stampfer M., et al. Inflammation, aspirin and risk of cardiovascular disease in apparently healthy men // N. Engl. J. Med. -1997. Vol. 336. — P. 973−979.
  178. Ridker P.M., Glynn R.J., Hennekens C.H. C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction // Circulation. 1998. — V. 97. — P. 2007−2011
  179. Rieristral M., Isabelle C. Van Gelder Natriuretic peptides in patients with atrial fibrillation and advanced chronic heart failure: determinants and prognostic value of (NT-)ANP and (NT-pro)BNP // Europace. 2006. — Vol. 8(7).-P. 482−487
  180. Ronnier J., Aviles M.- David O. Martin, Inflammation as a Risk Factor for Atrial Fibrillation //Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 3006)
  181. Rossi A, Enriquez-Sarano M, Burnett J. Jr, et al. Natriuretic peptide levels in atrial fibrillation: a prospective hormonal and Doppler-echocardiographic study // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 35. — P. 1256
  182. Roy D., Marchand E., Gagne P., Chabot M., Cartier R. Usefulness of anticoagulant therapy in the prevention of embolic complications of atrial fibrillation // Am. Heart J. 1986. -Nov. -112 (5):1039−43).
  183. Sadoshima, J. and Izumo, S. (1993) Molecular characterization of angiotensin II—induced hypertrophy of cardiac myocytes and hyperplasia of cardiac fibroblasts: critical role of the ATI receptor subtype. Circ Res 1У. 413—423.),
  184. Sata N., Hamada N., Horinouchi T. et al. C-reactive protein and atrial fibrillation. Is inflammation a consequence or a cause of atrial fibrillation? // Jpn. Heart J. 2004. — Vol. 45. -P. 441−5.
  185. Schiffrin E.L. Acritical review of the role of endothelial factors in the pathogenesis of hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. — V. 38. — P. 3−6.
  186. Scheinman M. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies // J Am Coll Cardiol. 1997. — Vol. 29. — P. 709 715
  187. Schwartzman D., Kumar S. Musley early recurrence of atrial fibrillation after ambulatory shock conversion // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol. 40. -P. 93−99
  188. Shelton RJ, Clark AL A randomised, controlled study of rate versus rhythm control in patients with chronic atrial fibrillation and heart failure: (CAFE-II Study).// Heart. 2009. Vol95(l 1). -924−30.
  189. Schiffrin E.L. Acritical review of the role of endothelial factors in the pathogenesis of hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. — V. 38. -P. 3−6
  190. Shin-Ichi Inoe, Yo Murakami, Atrium as a Source of Brain Natriuretic Polypeptide in Patients With Atrial Fibrillation Journal of Cardiac Failure Vol. 6 No. 2 2000, NT концевого BNP
  191. Silverman M. From rebellious palpitations to the discovery of auricular fibrillation (contributions of Mackenzie, Lewis and Einthoven) // Am. J. Cardiol. 1994. — Vol. 73. -P:384−389
  192. Silvet H, Young-Xu Y, Walleigh D, Ravid S. Brain natriuretic peptide is elevated in outpatients with atrial fibrillation. // Am J Cardiol. 2003.- Vol- 92(9).-P. 1124−7 ,
  193. Siu C., Lau C, Tse H. Prevention of atrial fibrillation recurrence by statin therapy in patients with lone atrial fibrillation after successful cardioversio // Am J Cardiol. 2003. — Vol. 92. — P. 1343−5
  194. Skalidis E., Zacharis E., Tsetis DK, Pagonidis К Endothelial cell function during atrial fibrillation and after restoration of sinus rhythm. // Am J Cardiol. 2007. — Vol. 99(9). — P. 1330−3
  195. Solti F., Vecsey Т., Ke’kesi V., Juha’sz-Nagy A. The effect of atrial dilatation on the genesis of atrial arrhythmias. // Cardiovasc Res. — 1989. -Vol. 23. P. 882−886.
  196. Spieker L.E., Noll G., Ruschitzka F.T. et al. Working under pressure: the vascular endothelium in arterial hypertension // J. Hum. Hypertens. 2000. -V. 14.-P. 617−630.
  197. Strawn W., Bondjers G., Kaplan J., Manuck S., Schwenke D., Hanssoni
  198. G., et al. Endothelial dysfunction in response to psychosocial stress in monkeys // Circ Res. 1991. — Vol. 68. — P. 1270−1279
  199. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators: Preliminary report of the Stroke Prevention in Atrial, Fibrillation Study. //N. Engl J. Med. 1990. — Vol. 322. — P. 863−868.
  200. Suematsu M., Suzuki H., Delano F., Schimid-Schnnbein G. The inflammatory aspect of the microcirculation in hypertension: oxidative stress, leukocytes/endothelial interaction // Apoptosis. 2002. — V. 9. — P. 259−276.
  201. Suffredini A.F., Fromm R.E., Parker M.M. et al. The cardiovascular response of normal humans to the administration of endotoxin // N Engl J Med.- 1989.- Vol.321.-P.280−7
  202. Survival Study (CONSENSUS) // N. Engl. J. Med. 1987. — Vol. 316. -P. 1429−1435
  203. Takahashi N, Ishibashi Y, Atrial fibrillation impairs endothelial function of forearm vessels in humans. // J Card Fail. 2001. — Vol. 7(1). — P 45−54
  204. Takahashi N., Ishibashi Y., Shimada Т., Impaired exercise-induced vasodilatation in chronic atrial fibrillation—role of endothelium-derived nitric oxide.// Circ J. 2002. — Vol. 66(6). — P 583−8
  205. Takemoto Y., Barnes M., Seward J., et al. Usefulness of left atrial volume in predicting first congestive heart failure in patients 65 years of age with well-preserved left ventricular systolic function //Am. J. Cardiol. 2005. -Vol. 96.-P. 832−836
  206. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. // N Engl J Med. 2002. — Vol 347. — P. 18 251 833.
  207. Tomaselli GF, Marba’n E. Electrophysiological remodeling in hypertrophy and heart failure // Cardiovasc Res. 1999. — Vol. — 42. — P. -270−283.
  208. Tsang Т., Barnes M., Gersh В., Bailey K., Seward J. Left atrial volume as a morphophysiologic expression of left ventricular diastolic dysfunction and relation to cardiovascular risk burden // Am. J. Cardiol. 2002. — Vol. 90. -P. 1284−1289
  209. Tveit A., Grundtvig M., Gundersen T. Analysis of pravastatin to prevent recurrence of atrial fibrillation after electrical cardioversion /Г Am J Cardiol/-" 2004. Vol. 93. — P. 780−782
  210. Ueng, K.-C. et al Use of enalapril to facilitate sinus rhythm maintenance after external cardioversion of long-standing persistent atrial fibrillation: results of a prospective and controlled study. // Eur Heart J. 2003. — Vol. 24. -P. 2090−2098.
  211. Uhlir O., Fejfusa M., Havranek K., et al. Nebivolol versus metoprolol in the treatment of hypertension // Drug. Invest. 1991. — Vol. 3(Suppl 1). — P. 107−10
  212. Urata, H. et al Cellular localization and regional distribution of an angiotensin II-forming chymase in the heart. // J Clin Invest. 1993. — Vol. 91.-P. 1269−1281.
  213. Vaidya P., Bhosley P., Rao D., Luisada A. Tachyarrhythmias in old age. // J. Am. Geriatr. Soc. 1976. — 24. — P. 412−414
  214. Van Den Berg, Van Gelder I., Van Veldhuisen D. Impact of atrial fibrillation on mortality in patients with chronic heart failure // Eur. J. Heart Fail. 2002. — Vol. 4. — P. 71−575
  215. Vaziri S., Larson M., Benjamin E., Levy D. Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation. The Framingham Heart Study // Circulation 1994. Vol. 89. — P. 724−730.
  216. Vermes, E. et al. Enalapril decreases the incidence of atrial fibrillation in patients with left ventricular dysfunction: insight from the studies of left ventricular dysfunction (SOLVD) trials. // Circulatio. 2003. — Vol. 07.- P. 2926−2931.
  217. Wang Т., Larson M., Levy D. Temporal relations of atrial fibrillation and congestive heart failure and their joint influence on mortality: the Framingham Heart Study // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 2920−2925
  218. Watanabe Т., Takeishe Y., Hirono О et al. C-Reactive protein elevation predicts the occurrence of atrial structural remodeling in patients with paroxysmal atrial fibrillation // Heart Vessels. 2005. — Vol. 20. — .P 45−49.
  219. Wattigney W., Mensah G., Croft J. Increasing trends in hospitalization for atrial fibrillation in the United States, 1985 through 1999: implications for primary prevention // Circulation. — 2003. Vol. 108.-P. 711−716.
  220. Wazni O., Martin D., Marrouche N. et al. C-Reactive protein level and recurrence of atrial fibrillation after electrical cardioversion // Heart. 2005. -Vol. 91.- P. 1303−05
  221. Weber, K., Brilla, C. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium. Fibrosis and renin- angiotensin-aldosterone system. // Circulation. 1991. -Vol. 83.-P. 1849−186
  222. Weitz-Schmidt Gio, Welzenbach Кю, Brinkmann V., et al. Statins selectively inhibit leukocyte function antigen-1 by binding to a novel regulatory integrin site // Nat. Med. 2001.- Vol. 7. — P. 687−92.
  223. Wijffels M., Kirchhof C., Dorland R., Allessie M. Atrial fibrillation begets atrial fibrillationA study in awake chronically instrumented goats // Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 1954−1968
  224. William H., Stevenson L. Atrial Fibrillation in Heart Failure: Epidemiology, Pathophysiology, and Rationale for Therapy // Am. J. Cardiol. 2003. — Vol. 91(suppl).- P. 2−8
  225. Willoughby S., Wong C. Atrial fibrillation is associated with endothelial dysfunction which does not improve with cardioversion // Heart, Lung and Circulation. 2009. — P. 271−286
  226. Wolf P., Abbott R., Kannel W. Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly: the Framingham study. Arch. Intern. Med. — 1987. -Vol. 147.-P. 1561−1564
  227. Wolf P., Dawber Т., Thomas H., Kannel W. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke (the Framingham study).//Neurology. 1978. — 28. — P. 973−977
  228. Wyse D., Love J., Yao Q., et al. Atrial fibrillation: a risk factor for increased mortality-an AVID registry analysis // J. Interv. Card. Electrophysiol. 2001. — Vol. 5. — P. 267−273
  229. Yoshida K., Kishimoto Т., Taga T. Continuous activation of gp 130, a signal-tranducing receptor component for interleukin 6-related cytokines, causes myocardial hypertrophy in mice. // Proc Natl Acad Sci USA .- 1995.- Vol. 92.- P. 4862−4866
  230. Young-Xu Y., Jabbour S., Goldberg R. Usefulness of statin drugs in protecting against atrial fibrillation in patients with coronary artery disease // Am J Cardiol. 2003. — Vol. 92. -P: 1379−83
  231. Yue T, XinLiang M, et al. Carvedilol: a novel multiple action antihypertensive drug that provides major organ protection // Cardiovasc Drug Rev. -1994.-Vol. 12.-P. 85−104
Заполнить форму текущей работой

На отлично!