Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы крови при пневмонии бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии

Диссертация: Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы крови при пневмонии бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация диссертационного материала. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседаниях Кабардино-Балкарского общества инфекционистов (2005;2009), на международном конгрессе «Наука о человеке» (Томск, 2007), на Всероссийской конференции «Инфекционные болезни: актуальные вопросы в клинике и эксперименте» (Махачкала, 2007), на научно-практической конференции «Достижение… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. СОСТОЯНИЕ ПРООКСИДАНТНОЙ И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИЩОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Общая характеристика прооксидантной и антиоксидантной системы крови и их значение в развитии патологических процессов
    • 1. 2. Прооксидантная и антиоксидантная система крови при инфекционных заболеваниях
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клинико-лабораторная характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы крови у здоровых
  • ГЛАВА III. СОСТОЯНИЕ ПРООКСИДАНТНОЙ И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ КРОВИ ПРИ ПНЕВМОНИИ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ
    • 3. 1. Состояние прооксидантной системы крови у больных пневмонией бактериальной этиологии
    • 3. 2. Состояние антиоксидантной системы крови при пневмонии бактериальной этиологии
  • ГЛАВА IV. СОСТОЯНИЕ ПРООКСИДАНТНОЙ И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ КРОВИ ПРИ ПНЕВМОНИИ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
    • 3. 3. Состояние прооксидантной системы крови при пневмонии вирусно-бактериальной этиологии
    • 3. 4. Состояние антиоксидантной системы крови при пневмонии вирусно-бактериальной этиологии

Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы крови при пневмонии бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Пневмония относится к наиболее распространенным заболеваниям, возникает в любом возрасте, имеет определенные особенности течения в различные возрастные периоды и представляет собой комплекс патологических процессов, развивающихся в дистальных отделах легочной ткани. Основным проявлением этих процессов является инфекционное, экссудативное, реже межуточное воспаление, вызванное микроорганизмами различной природы, и доминирующее во всей картине заболевания. С клинических позиций понятие 'пневмония' следует определить как инфекционное заболевание нижних отделов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически (Чучалин А.Г. 1995).

Эпидемиология пневмоний на современном этапе характеризуется возникшей с конца 80-х годов тенденцией к росту заболеваемости и летальности как у нас в стране, так и во всем мире (Крылов А. А. Шацкая Е.Г. 1995). В развитых странах заболеваемость пневмониями составляет от 3,6 до 16 на 1000 человек (Jokinen С, Juvonen Н. 1993). В настоящее время во всем мире пневмонии занимают 4−5-е место в структуре причин смерти после сердечно-сосудистой патологии, онкологических заболеваний, цереброваскулярной патологии и хронических обструктивных заболеваний ' легких (ХОЗЛ), а среди инфекционных болезней — 1-е место (Замотаев И.ГГ., 1989). Заболеваемость в возрастной группе старше 60 лет составляет от 20 до 44 на 1000 населения в год (Garibaldi RA., 1985). Летальность от пневмоний у данной категории больных составляет 10 — 33%, а при пневмониях, осложненных бактериемией, достигает 50% (Дворецкий Л.И., Ноников В. Е. 1990).

Высока летальность от пневмонии среди новорожденных и маленьких детей и достигает 25% у детей младше 5 лет. По данным ВОЗ, уровень смертности детей до 1 года в нашей стране в 2 — 4 раза выше (25,1 на 1000 населения), чем в других экономически развитых странах (Покровский В.И. 1995). Большое значение придается госпитальной (нозокомиальной) пневмонии. Она составляет приблизительно 10 — 15% от всех госпитальных инфекций. Смертность при внутрибольничных пневмониях составляет от 30 — 60 до 80% (ЧучалинА.Г. 1995). Продолжительность временной нетрудоспособности составляет в среднем 25,6 дня и может колебаться в пределах 12,8 — 45 дней (Северева Е.А. 1979).

В возникновении пневмонии значительную роль играют предрасполагающие факторы, или факторы риска, ведущие к повреждению одного или нескольких защитных механизмов. Чаще всего пневмонии возникают в холодное время года, т. е. заболеваемость носит сезонный характер, однако следует отметить, что болезнь может возникнуть в любое время года (Чучалин А.Г. 1995). Одним из наиболее частых провоцирующих факторов является переохлаждение.

Большое значение в возникновении пневмонии придается вирусам, особенно в период эпидемий гриппа, чаще всего это вирусы гриппа А, В, С, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы и коронаровирусы (Покровский В.И. 1995; File ТМ. 1996). Возраст старше 60 лет является еще одним важным фактором риска, что прежде всего связано с угнетением кашлевого рефлекса, нарушением мукоцилиарного клиренса, изменением микробной флоры. Кроме того, в этом возрасте фактором риска является наличие ХОЗЛ, патологии сердечно-сосудистой системы, почек, желудочно-кишечного тракта (Дворецкий Л.И. 1996).

Другим важным фактором является курение: выкуривание до 15 — 20 сигарет в день ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса, повышению хемотаксиса макрофагов и нейтрофилов, их активации, разрушению эластической ткани, снижению эффективности механической защиты. К возникновению пневмонии. предрасполагают нарушения сознания, алкогольная интоксикация, мозговая травма, эпилептический припадок, наркоз, передозировка снотворных и наркотических средств. Во. всех этих случаях может произойти аспирация содержимого ротоглотки и желудочнокишечного тракта, несущего большое количество различной аэробной и анаэробной флоры (Гиршман Дж. 1995).

Пневмония может также развиться в послеоперационном периоде, это прежде всего операции на органах грудной клетки и брюшной полостипри этом возникает нозокомиальная пневмония, частота которой составляет от 20 до 50%, а летальность — от 19,2 до 80% (Iamomoto К. 1993). Большой проблемой является возникновение пневмоний у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) более суток. При этом вероятность нозокомиальной пневмонии чрезвычайно высока, ее частота колеблется от 13 до 55%.

Важную роль в возникновении пневмонии играет первичный и вторичный иммунодефицит. Основной контингент — больные с различными опухолевыми заболеваниями: гемобластозами, миелотоксическим агранулоцитозом, аутоиммунными заболеваниями, больные, получающие химиотерапию, лучевую, иммуносупрессивную терапию, страдающие наркоманией и СПИДом. Основными возбудителями являются условно-патогенная, грамотрицательная флора, грибы (часто Aspergillus spp.), пневмоцисты, цитомегаловирус, Nocardia (Дворецкий Л.И. 1996). Нельзя не сказать о пневмониях при тяжелых нейтропениях, обусловленных применением химиотерапии по поводу злокачественных новообразовании!!, возбудителями которых являются как грамположительные кокки, так и грамотрицательная флора. На фоне этих пневмоний развиваются септические состояниясмертность при этом высока. Факторами риска возникновения пневмонии также могут являться контакты с птицами, грызунами, путешествия (Чучалин А.Г., 1995). Существующее в настоящее время деление пневмоний по клинико-патоморфологическому принципу на паренхиматозные — долевые и очаговые, а также выделение интерстициальных и смешанных пневмоний малоинформативно в плане выбора оптимальной этиотропной терапии. Последние достижения в микробиологии, пульмонологии и фармакотерапии диктуют необходимость разработки понятия и классификации различных видов пневмоний.

Деление пневмоний должно основываться на этиологическом принципе, что позволит проводить направленное этиотропное патогенетическое лечение. Сегодня в рамках Европейского общества пульмонологов и Американского торакального общества врачей продолжается дискуссия по вопросу классификации пневмоний. Для упорядочения методов диагностики и особенно способов лечения рекомендована клиническая классификация пневмоний (Дворецкий Л.И. 1996; Чучалин А. Г. 1995). Выделяют четыре формы пневмоний:

• внебольничная (домашняя) приобретенная;

• внутрибольничная (нозокомиальная);

• на фоне иммунодефицитных состояний;

• атипичные пневмонии.

Данная классификация отражает не только место возникновения заболевания, но и существенные особенности (эпидемиологические, клинико-рентгенологические), а главное — определенный спектр возбудителей, течение, исход и программы лечения больных пневмониями. В зарубежной классификации и в периодической литературе встречается деление пневмоний на первичные (внебольничные) и вторичные (внутрибольничные).

В последнее время врачебная практика требует большей детализации пневмоний с учетом их многообразия и широкого спектра возбудителей. Необходимо выделять пневмонии аспирационные, посттравматические, послеоперационные, пневмонии, развивающиеся на фоне ХОЗЛ, хронического алкоголизма, злокачественных новообразований, иммунодефицита, нозокомиальные пневмонии. Факторами риска возникновения пневмоний последней группы являются нахождение пациентов на ИВЛ, наличие трахеостомы, послеоперационный период, проведение массивной антибактериальной терапии.

Большое значение имеет группировка пневмоний по степени тяжести, которая позволяет выделить больных, нуждающихся в интенсивной терапии, наметить наиболее рациональную терапию, оценить прогноз. Основными клиническими критериями тяжести заболевания являются степень дыхательной недостаточности, выраженность интоксикации, наличие осложнений, декомпенсация сопутствующих заболеваний (Чучалин А.Г., 2009).

Этиологический подход в постановке диагноза пневмонии крайне важен. Практическому врачу почти всегда приходится назначать антибактериальную терапию больному не только при отсутствии верификации возбудителя в первые дни, но и вообще без перспектив на получение микробиологических данных о возбудителе (Дворецкий Л.И. 1996). Первым общедоступным и обязательным этапом является установление предположительного этиологического диагноза по клиническим и эпидемиологическим данным с учетом этиологической структуры современных пневмоний (Замотаев И. П. 1989). Большое значение для диагностики пневмоний при поступлении больного в стационар имеет окрашивание мазка мокроты по Граму, которое позволяет выявить грамположительные и грамотрицательные возбудители, внутриклеточную и внеклеточную локализацию микроорганизмов (Hedlund JV. 1993).

Сопоставление данных бактериоскопии с клинико-рентгенологическими особенностями позволяет поставить ранний клинико-бактериологический диагноз у 86% всех больных пневмонией и у 90% больных пневмококковой пневмонией. При постановке диагноза пневмонии важны бактериологическое исследование мокроты (посев на среды) и определение чувствительности к антибиотикам, выявление возбудителей количественным методом в диагностически значимых титрах (106 микробных клеток и более в 1 мл мокроты). За рубежом наряду с исследованием мокроты широко проводятся исследования аспирата, смыва, полученного при фибробронхоскопии, материалов, полученных при транстрахеальной аспирации, посев крови, определение антител к антигенам различных возбудителей в сыворотке крови. Деление пневмоний на внебольничные и внутрибольничные оправдано прежде всего различиями этиологической структуры. В возникновении внебольничной пневмонии ведущая роль принадлежит Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, определенное место занимает Staphylococcus aureus. Streptoccocus pneumonia является одним из основных возбудителей пневмонии, обострении хронического бронхита (Чучалин А.Г. 2009).

В России, по данным официальной статистики ежегодно регистрируется около 400 ООО случаев пневмониипри этом пневмококк является основным среди бактериальных возбудителей (Синопальников А.И. 2006). До 25% пневмококковых пневмонии протекают с бактериемией, нередко с летальными исходами (Кроткова И.Ф. 2008). Отмечаемое во многих странах нарастание антибиотикорезистентных штаммов пневмококка оказывает влияние на выбор препаратов для эмпирической терапии. Различие в антибитикорезистентности S. pneumoniae в различных регионах России, а также ее динамическое изменение со временем диктуют необходимость проведение постоянного мониторинга резистентности с целью дальнейшей оптимизации и рационализации антибактериальной терапии пневмококковых инфекции (Козлов Р.С. 2005).

Возникновение внебольничной пневмонии может быть обусловлено также атипичными возбудителями: Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila и Chlamydia pneumoniae (Покровский В.И. 1995).

В возникновении внутрибольпичной пневмонии" велика роль условно-патогенной и грамот-зицатёльной флоры. Это прежде • всего S. aureus, встречаемость которого составляет от 2,7 до 30% (Вишнякова JI.A. 1990). На долю возбудителя семейства Enterobacteriacea — Klebsiella pneumoniaeприходится от 9,8 до 12,6% пнезмопгй, при этом смертность составляет от 40 до 71%. Удельный вес E. coli составляет от 17,3 до 32,3%, Proteus vulgaris — от.

8,2 до 24% (Дуков Л.Г. 1988). Pseudomonas aeruginosa ответствен за развитие нозокомиальной пневмонии в 17% случаев, летальность достигает 80%.

В период эпидемии гриппа увеличивается заболеваемость пневмонией.

Пневмония развивающаяся в первые 1−3 дня на фоне вирусной интоксикации.

1 1 относят к первичным вирусным или ранним вирусным пневмониям, пневмонии развивающиеся на 5−6 дни гриппа к первичным вирусно-бактериальным пневмониям. Некоторые авторы считают, что вирусы сами по себе, без микробной флоры не способны поражать альвеолярные клетки и вызывать измениения, типичные при пневмонии (Нагоев Б.С., Оразаев Н. Г., 2004). Роль вирусных пневмоний возрастает в период эпидемий гриппа А, В и составляет от 8,6 до 35%. Наличие чисто вирусных пневмоний признается не всеми авторами. Считают, что они являются кондукторами, которые готовят' почву' для присоединения бактериальной и микоплазменной флоры. Пневмонии при гриппе обычно вирусно-бактериальная (В.П.Сильвестров, П. И. Федотов, 1987) и трудны для расшифровки, так как их происхождение связано как с вирусом гриппа (чаще А), так и с бактериальной микрофлорой (пневмоккок, стрептоккок и др.).

Многие исследователи рассматривают респираторную вирусную инфекцию в качестве фактора, предрасполагающего к пневмонии, развитие которой в основном эндогенной бактериальной инфекцией (Д.М. Злыдников, 1979; В. П. Сильвестров, П. И. Федотов, 1987).Предполагается, что вирусы вызывают нарушения в системе местной защиты легких (Т-клеточный дефицит, нарушение фагоцитарной активности, повреждение реснитчатого аппарата), способствующие присоединению бактериальной флоры.(И.Ф.Кроткова, 2008).

Вирус гриппа отличается эпителиотропностью, размножается в клетках однослойного многорядного эпителия. Под действием нейромидазы вируса оголяются базальные клеточные мембраны, развивается явления дегенерации в цитоплазме — и ядрах эпителиоцитов, заканчивающихся некрозом отторжением клеток". Присоединение вторичных бактериальных инфекции усиливают. восцалительные и аллергические реакции (НагоевБ.С., ОразаевН.Г., ГаштовА.А.2004).

Актуальность проблемы смешанных инфекций в последние годы определяется прежде всего тем, что на их долю приходится до 30 — 50% случаев заболевания, монокультура имеет место в 40,5 — 50% случаев. Этиологию пневмонии более чем в 50% случаев вообще не удается установить (Покровский В.И. 1995). Причины чаще всего следующие:

• отсутствие микробного исследования;

• неправильный сбор материала;

• возбудитель неизвестен;

• предшествующее лечение антибиотиками (до взятия материала);

• неопределенное клиническое значение выделенного возбудителя;

• использование неадекватного метода лечения.

Клиническая картина пневмоний определяется особенностями возбудителей и состоянием макроорганизма. К основным проявлениям относятся разнообразные сочетания бронхолегочных и внелегочных симптомов. К бронхолегочным относят кашель, одышку, боль в грудной клетке, отделение мокроты, которая может быть слизистой, слизисто-гнойной, иногда кровянистой. Также определяют притупление перкуторного звука, ослабленное везикулярное, бронхиальное дыхание, крепитацию, шум трения плевры. К внелегочным откосят гипотонию, слабость, тахикардию, озноб, миалгию, лихорадку, спутанность сознания, менингизм, изменения показателей периферической крови. У некоторых больных, в основном у ослабленных и пожилых пациентов, а также при наличии тяжелой сопутствующей патологии, внелегочные симптомы превалируют над бронхолегочными.

Клинико-рентгенологическая картина пневмонии зависит прежде всего от этиологического агента. Деление пневмоний по этиологическому признаку имеет принципиальное ' значение для определения течения, и прогноза и лечения. Диагностика-пневмоний основывается прежде всего на установлении факта наличия пневмонии как самостоятельной нозологической формы: анализе клинико-рентгенологических данных с обязательным учетом этиологических характеристик воспалительного процесса. При диагностике этой нозологии врач должен провести дифференциальный диагноз с целым рядом заболеваний, имеющих синдромно-сходную симптоматику, но отличающихся по своей сущности и требующих другого лечения (Дворецкий Л.И. 1996). Врачу приходится решать следующие дифференциально-диагностические задачи:

• отграничение пневмонии от внелегочных заболеваний;

• дифференциация пневмонии от других болезней органов дыхания;

• дифференциация пневмонии по различным признакам (этиология, обширность процесса, осложнение).

В последнее время изменилось клиническое течение острых пневмонии — реже наблюдаются бурно протекающие пневмонии, увеличилось число больных с нерезко выраженными малосимптомными формами заболевания. Нарастает количество затяжных пневмонии, сохраняется высокой частота исходов острой пневмонии в хронические неспецифические заболевания и фиброз легких (В.П.Сильвестров, 2001). Значительная распространенность бронхолегочных заболевании во всем мире, полиэтиологичность, многообразие клинической картины, длительность и тяжесть течения с возможным летальным исходом, делает весьма актуальным проведение исследовании в сравнительном аспекте, так как многие вопросы патогенеза, состояния иммунитета и неспецифической резистентности организма при пневмонии, в связи с этиологическим фактором и клинико-лабораторным показателям остаются нерасшифрованными. В настоящее время не вызывает сомнений, что процессы свободнорадикального окисления играют чрезвычайно важную роль в жизнедеятельности клеток, так как протекают и в нормально метаболизирующих клетках. При нарушении механизмов регулирования процессов перекисного окисления липидов, происходит избыточное накопление радикалов, которые вызывают ' нарушение проницаемости биомембран, повреждение липидов, белков, нуклеиновых кислот, изменение биоэнергетики, регуляторных и защитных функции, иммунитета.(М.Р.Иванова, 2002; З. Ф. Хараева, 2002; Б. С. Нагоев, М. Ю. Маржохова, 2003).

Вышеуказанные данные свидетельствуют о значительно возросшем интересе к исследованиям перекисного окисления липидов, как механизму, играющему большую роль в патогенезе пневмонии. Однако в доступной литературе недостаточно сведении об этих механизмах при пневмонии, не изучено состояние системы перекисного окисления липидов при различных клинических формах и степени тяжести пневмонии. В связи с этим представляет значительный интерес изучение показателей свободнорадикального окисления, а также антиоксидантной защиты у больных пневмонией в зависимости от стадии, степени тяжести и глубины патологического процесса.

Цель работы: провести изучение состояния прооксидантной и антиоксидантной системы у больных пневмонией бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии в зависимости от стадии, степени тяжести, наличия осложненных форм заболевании и в сопутствующей патологии хронического бронхита.

Задачи исследования: 1. У больных пневмонией бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии определить в динамике заболевания состояние процессов перекисного окисления липидов в плазме крови по содержанию малонового диальдегида в зависимости от периода, степени тяжести болезни, клинического течения, наличия сопутствующей патологии.

2. Выявить состояние фагоцитарной активности с помощью проведения спонтанного НСТ-теста, как кислородзависимого прооксиданта.

3. Изучить динамику содержания церулоплазмина в крови больных пневмонией, как показателя плазменного антиоксиданта.

4. Определить в динамике заболевания активность катал азы в эритроцитах как показателя антиоксидантной активности крови.

5. Установить значимость изученных показателей как диагностических и прогностических критериев, а также как показателей эффективности проведенной терапии при пневмонии бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии.

Работа выполнена в соответствии с комплексным планом ПИР Кабардино-Балкарского государственного университета по программе «Университеты России», раздел II «Медицина»: Тема: «Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы организма в норме и при инфекционных заболеваниях различной этиологии», зарегистрирована в ВНТИЦентре, государственная регистрация № 120 050 501 782.

Научная новизна. В работе представлена комплексная оценка состояния антиоксидантной системы, процессов перекисного окисления липидов в сыворотке крови больных пневмонией бактериальной и вирусио-бактериальной этиологии. Установлена зависимость изменений процессов перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной защиты в зависимости от стадии и степени тяжести болезни, сопутствующего заболевания, а также от полноты выздоровления. Полученные в результате проведенных исследовании новые данные об изменениях в состоянии перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных с пневмониями расширяют наши представления о патогенезе этого заболевания, открывают перспективу для разработки более совершенных способов лечения больных с применением антиоксидантов.

Практическая значимость. Практическая значимость диссертационной работы состоит в том, что выявленная зависимость клинического течения пневмонии от состояния системы перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы, позволяет расценить показатели интенсивности пероксидации и антиоксидантной защиты у больных в качестве дополнительных критериев оценки тяжести заболевания, сроков выздоровления, что имеет значение для прогнозирования исходов болезни и тактики лечения.

Определены нормальные значения малонового диальдегида и церулоплазмина в плазме крови, оценка спонтанного НСТ-теста и каталазы в эритроцитах у здоровых людей по использованным методикам.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных пневмонией бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии происходит повышение показателей липидной пероксидации — малонового диальдегида в плазме крови, активности спонтанного НСТ-теста в зависимости от стадии, степени тяжести болезни, наличия осложненных форм и сопутствующей патологии — хронического бронхита в фазе обострения.

2. Изменение антиоксидантной защиты организма при пневмонии бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии проявляется угнетением плазменного антиоксиданта церулоплазмина с одновременным повышением в периоде разгара заболевания каталазы в эритроцитах.

3. Резко выраженные и длительные нарушения содержания малонового диальдегида, показателя спонтанного НСТ-теста нейтрофилов, церулоплазмина в сыворотке крови и каталазы в эритроцитах у больных пневмонией бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии свидетельствует о более' тяжелом течении болезни, наличии осложнении и в сопутствующей патологии хронического бронхита.

Внедрение в практику. Результаты диссертационной работы широко опубликованы в открытой печати. Материалы диссертационной работы внедрены в практику работы Центра по борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями МЗ КБР и пульмонологического отделения ГКБ№ 1. Результаты диссертационной работы используются в учебном процессе кафедр инфекционных болезней, факультетской и госпитальной терапии.

Публикации. По материалам диссертационной работы опубликовано 21 научных работ, в том числе в рекомендуемых ВАКом центральных журналах: «Цитокины и воспаление», «Вестник РУДН», «Инфекционные болезни», «Терапевтический архив».

Апробация диссертационного материала. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседаниях Кабардино-Балкарского общества инфекционистов (2005;2009), на международном конгрессе «Наука о человеке» (Томск, 2007), на Всероссийской конференции «Инфекционные болезни: актуальные вопросы в клинике и эксперименте» (Махачкала, 2007), на научно-практической конференции «Достижение медицинской науки здравоохранению» (Нальчик 2007,2009), на международной научной конференции «Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Тайланд, 2007), на III Южнороссийской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы инфекционной патологии Юга России (Ростов-на-Дону-Краснодар-Сочи, 2008), на II международной конференции молодых ученых — медиков (Курск 2008), на научно — практической конференции «Актуальные вопросы теоретической и клинической медицины» (Нальчик 2008), на международном Евроазиатском конгрессе «Актуальные вопросы инфекционной патологии» (Витебск, 2008), на XIII Российской научно-практической конференции «Инфекционные болезни: актуальные вопросы в клинике и эксперименте» (Махачкала, 2008), на IV научно — практической конференции южного федерального округа с международным участием «Актуальные вопросы инфекционной патологии».

Ростов-наДонуКраснодар-Майкоп, 2009), на международной научной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Перспектива IX» (Нальчик, 2009). Диссертационная работа апробирована на научной конференции кафедры инфекционных болезней и врачей ГУЗ ЦПБ со СПИД и ИЗ МЗ КБР (г.Нальчик, ноябрь 2009).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 163 страницах машинописного текста и содержит: введение, четыре главы, заключение, выводы и указатель литературы, включающий 114 отечественных и 85 иностранных авторов. Иллюстрации представлены 35 таблицами, 34 рисунками и 25 примерами из клинических наблюдении.

Выводы:

1. При инфекционных заболеваниях бронхолегочной системы бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии: острых вирусно-бактериальных и бактериальных пневмониях наблюдается закономерное повышение уровня малонового диальдегида в плазме крови и показателя спонтанного НСТ-теста нейтрофилов с максимальным значением в периоде разгара заболевания и возвращением в пределах нормы в периоде поздней реконвалесценции.

2. Выраженные и длительные нарушения содержания малонового диальдегида и спонтанного НСТ — теста у больных с вирусно-бактериальной и бактериальной пневмонией свидетельствует о более тяжелой форме болезни, наличии осложнении или сопутствующих заболевании воспалительной природы, а таюке возможности развития деструктивных легочных осложнении. г.

3. Обнаружено существенное снижение уровня антиоксиданта церулоплазмина в сыворотке крови у больных бактериальной и вирусно-бактериальной пневмонии, что возможно обусловлено истощением звена антиоксидантной защиты организма.

4. Выявлено повышение активности каталазы в эритроцитах, достигающего максимального значения на высоте клинических проявлении и нормализующегося в периоде реконвалесценции.

5. При пневмонии бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии закономерные сдвиги зависели от тяжести состояния, наличия осложнении и сопутствующего заболевания.

6. Полученные при обследовании закономерные изменения уровня содержания малонового диальдегида, спонтанного НСТ-теста, церулоплазмина в сыворотке крови и каталазы в эритроцитах у больных пневмонией бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии. Можно использовать в качестве критерия для оценки степени тяжести заболевания, прогноза, возможности затяжного течения, присоединении осложнении и полноты выздоровления.

Практические рекомендации.

1. При пневмониях бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии исследование уровня малонового диальдегида в плазме крови, спонтанного НСТ — теста нейтрофилов, церулоплазмина в сыворотке крови и каталазы в эритроцитах является информативным показателем состояния прооксидантной и антиоксидантной системы организма и может быть использовано для оценки степени тяжести заболевания и прогнозирования осложнении.

2. Выраженные и длительные нарушения содержания малонового диальдегида, спонтанного НСТ-теста, церулоплазмина и каталазы' в эритроцитах у больных пневмонией бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии свидетельствуют о более тяжелой форме болезни, кслпчпн осложнении и сопутствующих заболевании.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И., Оксенгендлер Г. И. Человек и противоокислительные вещества. -Л.: Наука, 1985.
  2. P.P., Фархутдинова У. Р., Фархутдинов Р.Р, и др. Применение церулоплазмина при лечении пациентов, страдающих хроническими бронхитами. //Цитология. 1999. — т. 41. — № 9. — с. 764.
  3. Актуальные проблемы экстракорпорального очищения крови, нефрологии и гемафереза. /Ким Л.Б., Тов И. А., Вольвич Н. В. и др. М., 2002.
  4. Е.Л. Эндолимфатическое применение ингибиторов протеаз и антиоксидантов в комплексном лечении рожистого воспаления нижних конечностей. Дисс. канд. мед. наук. 2001.
  5. А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. -М. 1972.
  6. М.М. Содержание малонового диальдегида в плазме крови у больных рецидивирующей рожей и методы коррекции. //Материалы всероссийской научной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Перспектива-2006″. Нальчик. — 2006, том III, с. 6−8.
  7. М.М., Ахохова А. В. Содержание малонового диальдегида у больных рожей. /Материалы научно-практической конференции Достижения медицинской науки практическому здравоохранению -Нальчик, 2005, с. 15−16.
  8. ИВ., Теселкин Ю. О. //Вести офтальмологии. 1999. — № 5. — с. 3−4.
  9. М.И., Кремлинская В. М., Клебанова Е. М. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизме развития ангиопатии при сахарном диабете 2-го типа. //Кардиология. 2004. — № 7. — с. 90−97.
  10. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М:1. Медицина, 1989.-368 с.
  11. А.Ф., Дудник А. Б. Интенсивность ПОЛ и его связь с изменением состава и антиоксидантных свойств липидов при ОВГ. //Вопросы мед. химии. -1985. -№ 5.-с. 35−37.
  12. Т.Н., Ланкин В. З., Антоновский В. Л. Восстановление органических гидроперекисей глутатионпероксидазой и глутатион-8-трансферазой: влияние структуры субстрата. //Докл. АН СССР. 1989. -т. 30. -№ 1. — с. 217−220.
  13. А.Л., Савиных М. В., Баралезина СВ. и др. Особенности перекисного окисления липидов лимфоцитов при миксинфекции. //Эпидемиологмя и инфекционные болезни. 2004. — № 1. — с. 33−36.
  14. Е.Б. Биоантиоксиданты: новые идеи и повторение пройденного. //Биоантиоксидант. Тюмень: Изд-во Тюменского Гос. Ун-та, 1997. — с. 3−4.
  15. Е.Б., Хромова Н. Г. ПОЛ и природные антиоксиданты. //Успехи химии. 1985. — Т.54, № 3. — с. 1540−1558.
  16. Ю.А. //Вестник РАМН. 1998. — № 3. — с. 43−51.
  17. Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах. //Сорос. Образоват. Журнал. 2000. — № 12. — с. 13−19.
  18. Ю.А., Азизова О. А., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах. //Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1991. — т. 29. — с. 249.
  19. Водейко ¦ Л. П. Эффективность применения антиоксидантных препаратов в комплексной терапии гриппа. Автореф. на соисх. канд.мед. наук. СПб, 2000. -15с.
  20. И.А., Львовская Е. И., Глузмин М. И. и др. Изменения антиокислительной активности сыворотки крови при воспалительной патологии. //Вопр. Мед. Химии. 1997. — Т.43, № 4. — с. 233−238.
  21. И.А., Налимов А. Г., Яровинский Б. Ф. и др. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопрапональных экстрактах крови. //Вопросы мед. Химии. 1989. — № 1. -с. 127−131.
  22. Н.Н., Кашлакова Н. В. Козлов В.А. Влияние супероксидного радикала на пролиферацию лимфоцитов, стимулированную митогеном. //Цитология. 1988. — т. 30. — № 7. — с. 898−902.
  23. А.П., Молчанов А. В., Ельганинов С. А., Варшавский Б. Я. Состояние перекисного окисления у больных с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. //Клин. Лаб. Диагн. 1998. — № 6. — с. 1014.
  24. А.А., Цапок П. И. Изменения окислительного баланса между липопротеидами высокой и низкой плотности у больных ИБС как нарушение антиоксидантнои активности ЛПВП. Вятский медицинский журнал, 1999, № 4, с. 27−30.
  25. И.А. О регуляторной роли активных форм кислорода. //Цитология. Л1999.-Т.41, № 9.-с. 767.
  26. А.А. Состояние системы резистентности организма у здоровых людей и у больных с холодовой травмой в условиях Забайкалья: Автореф. дис. канд. мед.1 наук. Чита, 1996.
  27. Г. А. Состояние нефермеитативного' звена антиоксидантноисистемы у больных острыми вирусными гепатитами А, : В, С и коррекция выявленных нарушений. Автореф. на соиск. канд. мед. наук. -2004.
  28. С.М. одновременное изучение функциональной активности макрофагов и нейтрофилов экссудата в клинических условиях. //Иммунология.-1983-№ 2.-с.84−87.
  29. Л.А., Тимченко В И., Раменская Н. П., Маник О. Н. и др. Церулоплазмин при коклюше у детей раннего возраста. /Сборник докладов: проблемы, пути развития. Юбил. сб. научн. трудов в 2 ч. -СПб, 2000, ч. 1, с. 134−136.
  30. М.Д., Наврузов С. Н., Шарипов Ф.К.// Труды V конгресса гастроэнтерологов стран Евразии. Бишкек, 2001. — с. 107−110.
  31. И.Н., Шарипов Ф. К. и др. //Окислительные процессы и опухолевый рост. Тбилиси.
  32. И.Д., Рутнидкий А. Ю., Кузьмина Е. И. Иммуномоделирующая активность церулоплазмина. //Ж. Иммунология, 1998, № 5. с. 49−50.
  33. И.Б. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита в патогенезе кори. //Педиатрия. 1996. — № 6. — с. 109−110.
  34. А.Н., Мингауетдинова Л. Н., Камилов Ф. Х., Ланкин В. З. Антиоксидант церулоплазмин: влияние на ПОЛ, гемореологию и течение стенокардии. //Тер. Архив. 1994. — т. 64. — № - с. 24−28.
  35. Е.М., Логунов А. И. Динамика острого воспалительного процесса в лобной пазухе по показателям перекисного окисления липидов и активности некоторых ферментов при биовибротерапии. //Вестник отоларингологии. 1998. -№ 1.- с. 32−34.
  36. Н.К., Ланкин В. З., Меньшикова Е. Б. Окислительный стресс.
  37. Биохимический и патофизиологический аспекты. -' М.: Наука/Интерпериодика, 2001.-340 с.
  38. Н.К., Менщикова Е. Б., Шереин СМ. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика. Новосибирск, 1993, 181 с.
  39. М.Р. Показатели активности супероксиддисмутазы и каталазы у больных вирусными гепатитами В и С. //Ж. „Известия КБЦ РАН“ -2002. -т. 3-№ 6. с. 174−177.
  40. М.Р. Состояние компонентов антиоксидантной системы у больных вирусными гепатитами. //Международный конгресс „Практикующий врач“ 1−4 октября, Сочи, 2002. с. 51.
  41. А.А. Состояние оксидантно-антиоксидантной системы и ее коррекция в комплексном лечении больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. /Автореф. на соиск.|канд. мед. наук. Уфа. — 1999. — с. 3−10.
  42. Т. А. Клинико-патогенетическое значение показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных коклюшем детей. Дисс. канд. мед. наук. 2001.
  43. Т.А., Данилова А. А., Тимченко В.Н.и др. Церулоплазмины при коклюше у детей раннего возраста. //"Педиатрия на рубеЧге векон. Проблемы, пути развития». СПб. — 2000. — часть 1.-е. 135−136.
  44. Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В. и др. Антиоксидантная активность сыворотки крови. //Вестник РАМН. 1999. — № 2. — 15 с.
  45. А.Х., Погромов ' А.П. АФК, лейкоциты и патогенез гастродуоденальной язвенной болезни.-М., i 991.-180с.
  46. О.Е., Маркин А. А., Федорова Т. Н. Перекисное окислениелипидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах. //Лаб. Дело. 1984. — № 9. — с. 540−546.
  47. М.Ю., Федиев А. И. Свободнорадикальное окисление и защитные -системы организма при язвенной болезни у больных различного возраста//Росс. журн. гястроэнтер., гепатол., колопрокт. -1995.№ 3, Прил. N1.-С. 116−117.
  48. К.Н. Перекисное окисление в норме и патологии: учебное пособие. Н. Новгород. — 2000. — 24 с.
  49. Е.К. Коррекция фенюльсом анемического синдрома и процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах при клещевых нейроинфекциях. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Томск, 2004. — 24 с.
  50. А.Е. Состояние кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты плазмы крови при острых коронарных синдромах в зависимости от исхода в период госпитализации. //Клин, лаб. диагностика, 2002 -№ 6. с. 6−13.
  51. Г. А., Ефремова A.M., Мухина И. В., Анастасиев В. В. Изучение лечебного эффекта цеулоплазмина при анемиях различного генеза. //Эксперим. и клинич. фармакол. 2003. — Т. 66, № 3. — с. 62−65.
  52. А.Е., Попов С. А., Кратнов А. А., Демьянкова Ю. О. Состояние антиоксидантной защиты у больных острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом 11-Ш типа. //Тер. Архив, 2005, № 12, с. 14−18.
  53. Л.В., Климова Е. В., Ермолаева Е. Н. //Международный конгресс по патофизиологии. М. 2000. — с. 93−94.
  54. Д.И. Состояние оксидантно-антиоксидантной системы и ее коррекция в комплексном лечении больных токсическими формами дифтерии. Автореф. на соиск. дисс. канд. мед. наук. СПб., 1999. — 23 с.
  55. A.M. Структурно-метаболическая теория в радиобиологии. М.: Наука, 1986.
  56. В.И., Ющук Н. Д., Морисон В. В. Интенсивность процессов свободнорадикального окисления и структурные липиды эритроцитарных мембран у больных ГЛПС. //Эпидемиология и инфекционные болезни. 2003. — № 4. — с.30−33.
  57. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза. //Кардиология. 2004. — № 2. — с. 72−81.
  58. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях (Пособие для врачей) 2-ие изд. М: РКНПК МЗ РФ- 2001.
  59. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. //Кардиология 2000. — № 7. — с. 48−61.
  60. А.В. Система перекисного окисления липидов в процессе дифтерийной интоксикации в эксперименте. Автореф. на соиск. канд. мед. наук. -1997.
  61. В.П., Шевченко А. О. Супероксидутраняющая активность сыворотки крови больных при первично-множественных злокачественных опухолях. //Лаборатория. 2001. — № 4. — с. 3−5.
  62. Ю.А. Определение уровня перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности в оценке эндогенной интоксикации при остром панкреонекрозе. //Нижнегородский мед. журнал. 1998. — № 1. -с. 83−88.
  63. М.Ю. Некоторые патогенетические аспекты состояния иммунитета, свободорадикальных процессов и синдрома интоксикации у больных острыми кишечными инфекциями. Автореф. на соиск. доктор, мед. наук. Москва, 2004, 37 с
  64. М.Ю., Афашагова М. М., Ахохова А. В. Показатели свободнорадикального окисления у больных первичной рожей. //Журн. фундаментальные исследов. 2005. — № 6. — с. 95−96.
  65. М.Ю., Иванова М. Р. О значении изучения малонового диальдегида в оценке перекисного окисления липидов. Учебное пособие. -Нальчик. КБГУ, 2002. 30 с.
  66. М.Ю., Иванова М. Р. Уровень малонового диальдегида при некоторых острых инфекционных заболеваниях. //Мат. Всерос. Конф. «Клинические перспективы в инфектологии». СПб., 2001. — с. 265−267.
  67. М.Ю., Кабл ахова Ю.О. Содержание каталазы в эритроцитах у больных кишечными инфекциями. //Материалы III конф. молодых ученых России с международным участием «Фундаментальная наука и прогресс. Клиническая медицина», Москва, 2004.-с. 118−119.
  68. А.А. Состояние и функции кислородзависимого и кислороднезависимого метаболизма нейтрофилов у больных системной красной волчанкой и системными васкулитами: Автореф. дис. канд. мед. наук Ярославль, 1996.-18с.
  69. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука, 1989. 344 с.
  70. Ю.В., Толстой А. Д. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма. М., 2000.
  71. Д. Химические реакции в живой клетке //Биохимия.-М.: Мир, 1980.-С211.
  72. НА. Состояние ПОЛ и структурно-функциональной организации клеточных мембран при серозных менингитах. Автореф. дисс. канд. мед. наук. -Новосибирск, 1996. 20 с.
  73. Н.В. Применение антиоксидантов в лечении больных гриппом, осложненным пневмонией. Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 1992. 20 с.
  74. .С. Острые кишечные инфекции. Нальчик: Эльбрус, 1997. -136 с.
  75. .С., Иванова М. Р. Роль системы антиоксидантнои защиты организма в патогенезе острых вирусных гепатитов. //Тер, архив.2003.-т. 75.-№ 11.-с. 15−17.
  76. .С., Каблахова Ю. О. Состояние про- и антиоксидантнои систем у больных острой дизентерией и сальмонеллезом. //Ж. Доклады АМАН, 2005. Т.7, № 2. с. 143−149.
  77. .С., Маржохова М. Ю. Содержание малонового диальдегида и церулоплазмина в плазме крови у больных пищевыми токсикоинфекциями. //Клиническая лабораторная диагностика.' № 7., 2004. с. 16−18.
  78. .С., Маржохова Состояние некоторых показателей прооксидантной и антиоксиаднтной систем’крови у больных острой дизентерией. //Эпидемиологмя и инфекционные болезни. 2004. — № 1. -с. 39−41.
  79. Х.М., Кондратенко P.M. К прооксидантному действию медиаторов воспаления // Патолог. Физиология и экспеим. терапия. -1992.-Вып.З-С. 12−14.
  80. Е.М., Франциянц Е. М. Орловская Л.А., Ткачева Г. Н. //Вопр. онкол. 1999. — т. 45. — № 3. — с. 258−260.
  81. А.Н., Якутова Э. Ш., Владимиров Ю. А. Образованиегидрофильных радикалов при взаимодействии гипохлорита с ионами железа. //Биофизика. 1993. -№ 38.-с. 390−396.
  82. Пак СП., Никитин Е. В. Состояние процессов свободнорадикального окисления и АОС у больных с тяжелым течением вирусного гепатита В. //Клин мед.- 1991. № 9. — с. 43−47.
  83. И. А., Антипина Ж. В., Жукова Е. А. и др. Состояние антиоксидантнои защиты организма при хроническом гастродуодените и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей. //Педиатрия. -1990.-№ 9.-с. 111.
  84. В.А. Инфекционные болезни (руководство). Санкт-Петербург: СОТМС, 1997.-е. 90−118.
  85. М.А., Павлович СВ. Окислительно-восстановительный потенциал крови и защиты при цитомегаловирусной инфекции. //Клинич. лаб. Диагностика. -№ 2.-2006.-с. 12−13.
  86. И.М. ПОЛ в крови больных гнойным менингитом. //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1990. -№ 4.-с. 40−41.
  87. В.Б., Алексеева Е. А., Мусонов В. Б. Процессы ПОЛ при- «V' ' Iлёптоспироз’е. //Третий Итало-Российский конгресс по» инфекционным -болезням: Тез. докл. СПб., 1998. — с. 78. ' ' .'
  88. .Х. Изменение ферментативной активности лейкоцитов у больных корью. // В кн.: Достижение медицинской науки практическому здравоохранению.-Нальчик. 1998. с.59−60.
  89. А.Д. Влияние рибоксина на функционирование системы антиперекисной защиты клеток. //Проблема гастроэнтерологических и целевых капельных инфекций у детей. Сантк-Петербург. — 1997. — с. 49.
  90. А.Д. Коррекция рибоксином нарушений процессов перекисного окисления липидов и системы антиперекисной защиты у больных вирусными гепатитами. //Журн. Инфекционной патологии. t1998. № 4. — с. 28.
  91. А.Д., Конвай В. Д. Сопряженность. процессов перекисного окисления липидов, реакций пентозного цикла и острого нарушения метаболизма пуринов в патогенезе «вирусных гепатитов» //Журн. инфекционной патологии. -1998.^№ 2−3.-с. 21−24.
  92. М.М., Турьянов М. Х., Малов В. А., Ременник А. С. Динамика показателей перекисного окисления липидов при экспериментальной эндотоксинемии. //Актуальные вопросы патогенеза и терапии инфекционных и паразитарных заболеваний. Л., 1987, с. 133−135.
  93. Ю.Ю. Клинико-биохимическое обоснование применения церулоплазмина у больных алкогольным поражением сердца: Автореф. на соиск. дис. канд. мед. наук. СПб, 2000.
  94. М.К., Шарапов В. И. Диагностическая и прогностическая значимость определения диеновых коньюгатов в плазме крови больных сепсисом. //Клинич. лаб. диагностика. 1992. — № 9−10. — с. 15−18.
  95. В.В. Тиосульфидные соотношения крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма: учебное пособие. СПб, 1996.-30 с.
  96. Н.И., Серегин СП., Волчегорский А. А. О роли определения церулоплазмина в лабораторной диагностике хронического простатита. //Клинич. Лаб. Диагн. 1998. — № 1. — с. 19−20.
  97. Н.И., Теплеков А. Т., Малахович Е. В. и др. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты крови у больных инфарктом миокарда, отягощенным недостаточностьюкровообращения. //Тер.лрхив. 2002. -№ 12.-е. 12−15.
  98. С.А., Калабова О. П., Варшавский Б. Я. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе варикозного расширения вен нижних конечностей. //Клинич. лаборат. диагн. 2003, № 6.
  99. И.А., Караваев В. Г. Активность антиоксидантных ферментов эритроцитов при герпетическом кератите. //Клиническая лаб. диагностика. 2003. -№ 7. — с. 38−39.
  100. А.К. и др. Диагностика окислительного стресса при остром панкреатите. //Клин. лаб. диагн. № 9, 2002, с. 43.
  101. Е.М., Орловская А. А., Шалашная Е. В. и др. Изменения антиокислительного статуса крови больных неоперабельным раком желудка после проведения полихимиотерапии. //Вопрос, оккол. 1999. -т. 45. — № 6.-с. 607−611.
  102. З.Ф. с соавт. Роль каталазной активности микроорганизмов в возникновении и хронизации лакунарной и фолликулярной ангин. //Международная конференция «Проблемы инфекций в клинической медицине». -Санкт-Петербург. 2001. — с. 256.
  103. З.Ф. Свободно-фадикальный статус больных с генерализованной стафилококковой инфекцией. //Сб. научных" трудов молодых ученых. Нальчик, 2002.-е. 229−233.
  104. В.Г., Бекровнова Н. К. Апоптоз. //Арх. Пат. 1996. — № 5. -с.71−77.
  105. Е.Е., Барабой В. А., Дружина И. А. и др. Окислительные процессы при гамманейтронном облучении организма.- Киев: Наук. Духмка, 1986.-216с.
  106. Шарипов.Ф.К., Киреев Г. В., Колоярова Н. Е., Ходжаев А. В., Бекназаров 3. Перекисное окисление липидов сыворотки крови больных раком молочной железы. //Клинческ. лабор. диагн. 2003. — № 5. — с. 13−16.
  107. Шарипов Ф. Ю- Киреев Г. В., Юсупова А. А., Баленков О. Ю. //Материшш Всероссийской, онкологической конф. Казань, 2001. — с.242.444.
  108. М.Г., Славинский А. А., Вишнякова А. П. Катионные белки нейтрофильных лейкоцитов при вирусных заболеваниях детей, количественная флюоресцентная цитохимия.// Лабораторное дело. -1989.№ 1.с.30−33.
  109. Н.Д., Бродов Л. Е., Чекалина Л. М. и др. Клинические особенности вспышки сальмонеллеза, вызванного 8. ешгеппсиз. //Клин, мед. 1990. — № 2.-с. 54−56.
  110. Akaike Т., Yoshida М., Miyamoto Y. et al. Antagonistic action of imidazoli-neoxyl N-oxides against endotelium-derived relaxing factor/ No through a radical reaction/ZBiochemistry. 1993. — Vol. 32. — P. 827−837.
  111. Allevi P., Ananstasia M., Cajone F. et al. Structural requirements of aldehydes produced in LPO for HTE activation of the heat-shock genes in hela cells// Free Radic. Biol. Med. 1995. — Vol. 18. — P. 107−116.
  112. Atanasci R.L., Stea L., Mateesci M.A. et al. // Mol. Cell. Biochem. 1988. -Vol. 189.-P. 127−135.
  113. Antioxidants properties of rimantadine in influenza vims infected mise and in some model system /M.Mileva., V.Hadgimitova., L. Tantcheva et. al//Z.-Naturforsh.-2000.-Bd.55-N9−10.-P.824−829.
  114. Babior B.M. Oxidants from phagocytes: agents of defense and destruction //Blood. 1984. -V.27.-P.959−966.
  115. Bast A., Haenen G.R.M.M., Doelman C.J.A. Oxidants and antioxidants: state of the art//Am. J. Med. 1991. — Vol. 91, Suppl. 30. — P. 29−135.
  116. Bertram В., Mathur A.', Duchen M.R. et al. The effect of nitric oxide on cell respiration: a key to understanding its role in cell survival or death// Proc. Natl. Acad. Sci USA. 2000. — Vol. 97. — P. 14 602−14 607.
  117. Beltran В., Quintero M., Garsia-Zaragoza E. et al. Inhibition' of mitochondrial respiration by endogenous nitric oxide: a critical step in fas signaling// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. — Vol. 99. — P.8892−8897.
  118. Beyer R.E., Seguraaguilar J., Dibemardo S. et al. The role of DT-diaphoraseon the maintenance of the reduced antioxidant form of coenzyme Q in membrane systems// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. — Vol. 93. — P. 2528−2532.
  119. Bondarenko I.G., Harrison R. Von Bonsdorff C.-H. et al. Serum lgm antibodies to xanthine oxidoreductase in acute viral hepatitis// Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2000. -Vol. 60, Suppl. 232. — P. 82.
  120. Bulteau A.L., Ikeda-Saito M., Szweda L.I. Redox-dependent modulation of aconitase activity in intact mitochondria// Biochemistry. 2003. — Vol. 9. — P. 183−190.
  121. Cooper C.E. Competitive, reversible physiological? Inhibition of mitochondrial cytochrome oxidase by nitric oxide// IUBMB Life. 2003. -Vol. 55 — P. 591−597.
  122. Chance В., Oshino N. Kinetics and mechanism of catalase in peroxidomes of mitochondrial fraction// Biochem.J.-1971.-V.122,N2.-P.225−233.
  123. Crawford D., Zbinden I., Amstad P., Cerutti P. Oxidant stress induce the proto-oncogenes c-fos and c-myc in mouse epidermal cells// Oncogen. -1988.-Vol.3.-P. 27−33.
  124. Datta D., Vaideli N, Xu X., Goddard W.A. Mechanism for antilbody catalysis of the oxidation of water by singlet dioxygen// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. — Vol. 99. -7.2636−2641.
  125. Del Rio L.A., Sandalino L.M., Palma J.M. A new cellular function for peroxisomes related to oxygen free radical? // Experientia (Basel). 1990. -Vol. 46. — P. 989−992.
  126. Dhaunsi G.S., Singh I., Hanevold CD. Peroxisomal participation in the cellular response to the oxidative stress of endotoxin// Mol. Cell. Biochem. -1993.-Vol. 126. -P. 25−35.
  127. Dkaper H.H., Squires E.J., Mehmoodi H et al. A comparative evaluation of thiobarbituric acid for the determination of malondialdehyde in biological materials//Free Radic. Biol. Med. 1993. — Vol. 15. — P. 353−364.
  128. Eckl P.M., Ortner A., Esterbauer H. Genotoxic properties of 4157hydroxyacellular and analogous aldehydes// Mutat. Res. 1993. — Vol. 290. -P. 192
  129. Esterbauer H., Schaur R.J., Zollner H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malondialdehyde and related aldehydes// Free Radic. Biol. Med. 1991. -Vol. 11.-P. 81−128.
  130. Fidelius R.K. The generation of oxygen radicals: a positive signal for lymphocyte activation// Ceil. Immunol. 1988. Vol. 113. — P. 175−182.
  131. Free radical production in aortic ring from rats a fich oil-rich diet/ Lipez D., Cabaiiero C, Sanchez J. et al. //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. -Vol. 280. -P. 2929−2935.
  132. Galeotti Т., Masotti L., Borello S., Casali E. Oxy-radical metabolism and control of tumor growth/ZXenobiotica. 1991. — Vol. 21. — P. 1041−1052.
  133. Giammarioli S., Filesi C, Sanzini E. Oxidative stress markers- specificity and measurement technigues//Am. Ins. Super Sanita. 1999. — Vol. 35. — P. 563−576.
  134. Greenwald R.A. SOD and catalase as therapeutic agents for human disease// Free Radical. Biol. Med. 1990. — Vol. 8, JSf"2. — P. 201−209.
  135. Groemping Y., Rittinger K. Activation and assembly of the NADPH oxidase: a structural perspective// Biochem. J. 2004. — Vol. 386. — P. 401 416.
  136. Grune Т., Merker K., Sandig G., Davies K.J.A. Selective degradation of oxidatively modified protein substrates by the proteasome// Biochem Biophys. Res. Commun. 2003. — Vol. 305. — P. 709−718.
  137. Gutteridge J.M.C., Halliwell B. Free radicals and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future// Ann. N. Y. Acad. Sci. 2000. — Vol. 899.-P. 136−147.
  138. Gutterdge J.M.C., Berd A.P.C., Qunlan G.J. Superoxide-dependent lipid peroxidation. Problems with the use of catalase as a specific probe for feuton-derived hydroxyl radicals //Biochem. Biophys. Res. Commun. -1983.-V.117, N3.-P.901−907.
  139. Harrison R Physiological role of xanthine oxidoreductase// Drac. Metab. Rev.-2004. Vol. 36. — P. 363−375.
  140. Harrison R. Structure and function of xanthine oxidoreductase: where are we now? // Free Radic. Biol. Med. 2002. — Vol. 33. — P. 774−797.
  141. Heyworth P.G., Gross A.R., Curnutte J.T. Chronic granulomatous disease// Curr. Opin. Immunol. 2003. — Vol.15. — P. 578−584.
  142. Hoffman M.E., Mello-Filho A.C., Meneghini R. Correlation between cytotoxic effect of hydrogen peroxide and the yield of DNA strand breaks in cells of different species//Biochem. Biophys. Acts. 1984. — Vol. 781. — P. 234−238.
  143. Human ceruloplasmin: intramolecular electron transfer kinetics and equilibration/ Farver O., Bendahl L, Skov L et al. // J. Biol. Chem. 1999. -Vol. 274.-P. 26 135−26 140.
  144. Hunts J.V., Dean R.T., Wolff S.P. Hydroxyl radical production and autooxidative Glycosylation//Biochem J. 1988. — Vol. 256. — P. 205−212.
  145. Implay S.A., Linn S. DNA damage and oxygen radical toxicity// Science. -1988. -Vol. 240. P. 1302−1309.
  146. Jurgens G., Lang J., Esterbauer H. Modification of human low-density lipoprotein by the lipid peroxidation product 4-hydroxynonenal// Biochem. Biophys. Acta. 1986. -Vol. 875.-P. 103−114.
  147. Keyer K., Implay J.A. Superoxide accelerates DNA damage by elevating free-iron levels// Proc. Nath. Acad. Sci. USA. 1996. — Vol. 93. — P. 1 363 513 640.
  148. Kim L.B., Melnikov V.N. // Eleventh International congress of circumpolar health: Abstract. Harstad, Norway, 2000. — JSTsl64.
  149. Kobayashi Т., Seguchi H. Novel insights into current models of nadph oxidase regulation, assembly and locatization in human polymorphonuclear leukocytes //Histol. Histopathol. 1999. — Vol. 14. — P. 1295−1308/
  150. Koga S., Nakano M., Mehara K. Mechanism for the generation of superoxide anion and singlet oxygen during heme compound catalezed linoleic acid hydroperoxidecomposition//Arch. Biochem. Biophys. — 1991. -Vol. 289.-P. 223−229.
  151. S.O., Salmivirta M. //Cell. Moi Life Sci. 1999. Vol. 56. — P. 857 870.
  152. Kosugi H, Kojima Т., Kikugawa K. Characteristics of the thiobarbituric acid reactivity of human urine as a possible consequence of lipid peroxidation// Lipids. 1993. — Vol. 28. — P. 337−343.
  153. Lankin V. The enzymatic systems in the regulation of the radical lipid peroxidation in: free radicals, nitrie, oxidate, and in flammation// Molecular, biochemical and clinical aspects. Amsterdam- ios press. 2003. — P. 8−28.
  154. Lass A., Sohal R.S. Effect of coenzyme Q 10 and a-tocopherol content of mitochondria on the production of superoxide anion radicals// FASEB. J. -2000. Vol. 14. — P. 87−94.
  155. Lekstrom-Himes J.A., Gallin J.I. Immunodeficiency diseases caused by defects in phagocytes//New Engl. J. Med. 2000. — Vol. 343. — P. 17 031 714.
  156. Maxwell S.P., Lip G.Y. Free radicals and antioxidants in cardiovascular diseases//Br. J. Clin. Pharmacol 1997. — Vol. 44. — P. 307−317.
  157. Mullarkey C.J., Edelstein D., Brownlee M. Free radical generation by early glycation products: a mechanism for accelerated atherogenesis in diabetes// Biochem. Biophys. Res. Commun. 1990. — Vol. 173. — P. 932−939.
  158. Nauseef W.M. Assembly of the phagocytes NADPH oxidase// Histochem. Cell Biol. 2004. — Vol. 122. — P. 277−291.
  159. Nathan D.G. NBT reduction by hyman phagocytes. //N.Engl.J.Med.-1967 v. 290.-p. 280−281.
  160. Nogueria N. Intracellular mechanisms of killing// Contemporaiy Topics in Imrramobiology. -N.Y.-L. 1984. — 1984. — P.53−69.
  161. Oberley T.D., Oberley L.W. Antioxidant enzyme in cancer// Histol. Histopathol. -1997.-Vol. 12. P. 525−535.
  162. Offer Т., Russo A., Samuni A. The pro-oxidative activity of SOD and nitroxide SOD mimics// Faseb J. 2000. — Vol. 14. — P. 17−24.
  163. Oxidez lipid accumulates in the present of d-tocopherol in atherosclerosis/ Upston J.M., Terent A., Morris K. et al. // Biochem. J. 2002. — Vol. 363. -P. 753−760.
  164. Park B.N., Fikrig S.M., Smuhwick E.M. Infection and niroblue tetrasolium reduction by neutrophils: A diagnostic aid//Lancet.-1968.-V.2,N2.-P.532−534.
  165. Pobezhimova T.P., Voinkov V.K. Biochemical and physiological aspects of ubiquinone function// Membr. Cell. Biol. 2000. — Vol. 13. — P. 595−601.
  166. Pompella A., Maellaro E., Gasini A.F. et al. Measurement of lipid peroxidation in vivo: a comparison of different procedures// Lipids. 1987. -Vol. 22.-P. 206−211.
  167. Prevention of mitochondrial oxidative damage using targeted antioxidants/ Keiso G.F., Porteous СМ., Hughes G. et al.// Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. -Vol. 959. — P. 263−274.
  168. Pritsos C.A. Cellular distribution, metabolism and regulation of the xanthine oxidoreductase enzyme system// Chem. Biol. Interact. 2000. — Vol. 129. -P. 195−208.
  169. Quinn N.T., Gauss K.A. Structure and regulation of the neutrophil respiratory. burst oxidase- comparison with nonphagocyte oxidase// J, Leukos. Biol. 2004. — Vol.76. -P. 760−781.
  170. Repine J.E., Johansen K.S., Berger E.M. Hydroxyl radical scavengers produce similar decreases in the chemiluminescence responses and bactericidal activities of neutrophils// Infect. hrrmrnL 1984. — Vol. 43. — P. 435−437.
  171. Richards D.M.C., Dean R.T., Jessup W. Membrane proteins are critical targets in free radical mediated cytolysis// Biochem. Biophys. Acta. 1998. -Vol. 946.-P. 281−288.
  172. Roccatello P., Rollino C, Curzio M. et al. Influence of two hydroxyalkenals on monocyte immune phagocytosis// Ires Med. Sci. 1985. — Vol. 13. — P. 135−136.
  173. Rubanyi CM. Vascular effects of oxygen-derived free radicals// Free Radical. Biol. Med. 1988. — Vol 4. — P. 107−121.
  174. Ruff J., Rao G.N., Li F.Z. et al. Induction of rat aortic muscle cell growth by the lipid peroxydation product 4-hydroxy-2-nonenal// Circulation- 1998. -Vol. 97.-P. 1071−1078.
  175. Sanstrom P.A., Tebbey P.W., Cleave S.V., Buttke T.M. Lipid hydroperoxidase induce apoptosis in T cells displaying a HIV-associated Glutathione peroxidase deficiency// J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269. — P. 798−801.
  176. Samesto A., Linder N., Raivio K.O. Organ distribution and molecular forme of human xanthine dehydrogenase/ xanthine oxidase protein// Lab. Invest. -1996. Vol. 74. -P.48−56.
  177. Schmuck A., Roussel A., Armand J. et al. // J. Am. coll. Nutr. 1996. — Vol. 15.-P. 462−468.
  178. Scopfer F., Riobo N., Carreras M. C et al. Oxidation of ubiquinol by peroxynitrite: implications for protection of mitochondria against nitrosative damage// Biochem. J. 2000. Vol. 349. — P. 35−42.
  179. Segelmark M., Person В., Hellmark T. et al. // Clin. Exp. Immunol. 1997. -Vol.108, № 1.-P. 167−174.
  180. Shacter E. Quantification and significance of protein oxidation in biological «samples// Drug. Metab. Rev. 2000. — Vol. 32. — P. 307−326.
  181. Shi X.L., Mao Y., Knapton A.D. et al. Reaction of Cr (VI) with ascorbate and hydrogen peroxide generaites hydroxyl radicals and causes DNA damage: role of a Cr I (IV) mediated Fenton — like reaction// Carcinogenesis. — 1994. -Vol. 15.-P. 2475−2478.
  182. C.A., Haliwell В., Aruma O.I. //Food Chem Toxicol. 1992. — Vol. 30.- P. 483−489.
  183. Stadman E.R. Cyclic oxidation and reduction of methionine residues of proteins in antioxidant defense and cellular regulation// Arch. Biochem. Biophys. 2004. — Vol. 423. — P. 2−5.
  184. Tokunaga K., Kanno K., Ochi M. et al. // Rinsho Byori. 1998. — Vol. 46, № 8.- P.783−789.
  185. Uyesaka N., Hasegawa S., Ishioka N. et al. Effects of superoxide anions on red cell deformability and membrane proteins// Biopheology. 1992.Vol. 29. OP. 217−229.
  186. Vliet A., Bact A. Role of reactive oxiden species in intestinal disease//Free Radical. Biol. Med. 1992. — Vol. 12, № 6. — P. 499−519.
  187. Weiss S.J. Tissue destruction by neutrophils//New Engl. J. Med. 1989.1. Vol.320.-P. 365−376.
  188. Wendel A. Enzymes acting against reactive oxygen// Enzymes Tool and Targets — Basel: Karger, 1988. — P. 161−167.
  189. Whiteacre С A., Cathcart M.K. Oxygen free radical generation and regulationof proliferative activity of human mononuclear cells responding to different mitogens// Cell. Immunol. 1992. — Vol. 144. — P. 287−295.
  190. Winyard P.G., Perrett D., Blake D.R. et al. Measurement of DNA oxidation products// Analyt. Proc. 1990. — Vol. 27. — P. 224−227.
  191. Witz G., Laerie N.J., Amoruso M.A., Goldstein B.D. Inhibition by reactive 151 aldehydes of superoxyde anion radical production on stimulated human neotrophils// Chem. Biol. Int. 1985. — Vol.53. — P. 13−23.
  192. Wright A., Bubb W.A., Hawking C.L. Davies M.J. Singlet oxygen-mediated protein oxydation: evidence for the formation of reactive side chain peroxides on tyrosine residues// Photochem. Photobiol. 2002. — Vol 76. — P. 35−46.
  193. Zamara E., Novo E., Marra F et al. 4-hydroxynonenal as a selective* pro -fibrogenic stimulus for activated human hepatic stellate cells// J. Hepatol. 2004. Vol. 40. — P. 60−68.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!