Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Комплексная оценка изменений сосудистой стенки и коагуляционного гемостаза у больных ранними формами сифилиса

Диссертация: Комплексная оценка изменений сосудистой стенки и коагуляционного гемостаза у больных ранними формами сифилиса
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одним из самых распространённых заболеваний в структуре всех ИППП является сифилис. Он по-прежнему остается одной из инфекций, вызывающей особую тревогу. Сифилитическая инфекция по уровню заболеваемости, медико-социальной значимости, угрозе здоровью нации, определенным трудностям в диагностике (непрямые тесты детекции возбудителя) и лечении занимает особое место не только среди инфекций… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. История изучения кардиоваскулярного сифилиса
    • 1. 2. Строение сосудистой стенки
    • 1. 3. Поражение сердечно- сосудистой системы при сифилисе
    • 1. 4. Особенности взаимодействия бледной трепонемы и сердечно-сосудистой системы на молекулярном уровне
    • 1. 5. Основные механизмы развития атеросклероза
    • 1. 6. Основные функции сосудистого эндотелия
    • 1. 7. Лабораторные методы оценки функции эндотелия
    • 1. 8. Инструментальные методы оценки состояния сердечно-сосудистой системы
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Дизайн исследования и характеристика больных сифилисом
    • 2. 2. Методы оценки гемостаза, биохимических и иммунологических показателей у больных ранними формами сифилиса
    • 2. 3. Инструментальная оценка функции сосудистого эндотелия при ранних формах сифилиса
    • 2. 4. Статистические методы обработки материала
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клинико-инструментальная оценка состояния сердечно-сосудистой системы при ранних формах сифилиса
    • 3. 2. Характеристика коагуляционного гемостаза у пациентов с ранними формами сифилиса
    • 3. 3. Характеристика иммуновоспалительных изменений в сосудистом эндотелии при сифилитической инфекции
    • 3. 4. Инструментальная оценка функции сосудистого эндотелия при ранних формах сифилиса с помощью фотоплетизмографа
  • Pulse Trace"
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Комплексная оценка изменений сосудистой стенки и коагуляционного гемостаза у больных ранними формами сифилиса (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Высокое распространение ИППП в настоящее время обусловлено многими факторами, в их числе: демографические сдвиги (увеличение численности молодого населения, большое число одиноких и раздельно живущих лиц, продление периода половой жизни), социально-экономические факторы (урбанизация, международный туризм, секс-туры для отпусников с проститутками или гомосексуалистами), социальные-катаклизмы (локальные войны, стихийные бедствия, гражданские беспорядки), экономические условия (недоступность лекарственных средств, безработица, материальная недостаточность), употребление наркотиков, злоупотребление алкоголем и многие другие факторы [1,72,78].

Одним из самых распространённых заболеваний в структуре всех ИППП является сифилис. Он по-прежнему остается одной из инфекций, вызывающей особую тревогу. Сифилитическая инфекция по уровню заболеваемости, медико-социальной значимости, угрозе здоровью нации, определенным трудностям в диагностике (непрямые тесты детекции возбудителя) и лечении занимает особое место не только среди инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), но и во всей инфекционной патологии [1,64].

Подчеркивая опасность ситуации, сложившейся с заболеваемостью сифилисом в России, нельзя не отметить, что с 1998 г. наметилось некоторое снижение заболеваемости и к 2008 году она составила 59,9 случаев на 100 тысяч населения. Несмотря на значительное снижение, внимание к этой проблеме не должно ослабевать, так как параллельно с угасанием вспышки заболевания в эпидемических очагах накапливаются скрытые формы сифилиса, которые, в свою очередь, могут служить резервуаром различных форм висцеросифилиса [17,32,50,59,64,74,157].

Учитывая это, в настоящее время возрастает внимание к диагностике и лечению сифилиса не только венерологов, но и специалистов многих отраслей медицины (кардиологов, неврологов, терапевтов, педиатров, офтальмологов и др.) [26,35,143,148].

Сифилис весьма многолик, характеризуется богатой палитрой манифестных и латентных форм, полисиндромностью поражений, распознавание которых основывается на комплексном клинико-лабораторном обследовании больного [23,24,35,36,67,92,154].

Одной из наиболее часто поражаемых систем организма является сердечно-сосудистая система. До сих пор проблематичной представляется диагностика кардиоваскулярного сифилиса, особенно на раннем этапе формирования изменений. При этом он может приводить к серьезным осложнениям вплоть до летального исхода [44,47,58].

Неблагоприятная ситуация по заболеваемости сифилисом и высокая социальная значимость патологии мотивируют данное исследование.

Цель работы. Провести комплексную оценку изменений сосудистой стенки и коагуляционного гемостаза у больных ранними формами сифилиса и их динамики на фоне специфической терапии.

Задачи исследования:

1. Оценить эффективность выявления сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ранними формами сифилиса при помощи клинико-электрокардиографического исследования.

2. Охарактеризовать состояние коагуляционного гемостаза при ранних формах сифилиса.

3. Оценить степень иммуновоспалительных изменений эндотелия на фоне сифилитической инфекции.

4. Изучить вазомоторную функцию эндотелия и жесткость сосудов у пациентов с приобретенным сифилисом.

5. Исследовать динамику коагуляционного гемостаза, иммуновоспалительных изменений эндотелия, вазомоторной функции эндотелия и жесткости сосудов на фоне специфической терапии.

Научная новизна.

1. Впервые на основании современных высокоинформативных гемокоагуляционных тестов оценены изменения в системе свертывания крови у больных вторичным и ранним скрытым сифилисом. Установлено, что наиболее типичными изменениями у больных ранними формами сифилиса являются удлинение АЧТВ, ТВ, укорочение ПВ.

2. Впервые изменения функции эндотелия у пациентов с ранними формами сифилиса сопоставлены с показателями эндотелиальной дисфункции у лиц с высокой степенью сердечно-сосудистого риска.

3. Впервые показана недостаточность стандартной противосифилитической терапии для коррекции возникающих изменений в сосудистой стенке у больных вторичным и ранним скрытым сифилисом.

Практическая значимость.

На основании комплексного клинического и лабораторно-инструментального исследования доказано влияние бледной трепонемы на сосудистый эндотелий и изменение его функции у пациентов с ранними формами сифилиса. С помощью вновь разработанных неинвазивных способов диагностики определены признаки дисфункции эндотелия [61,62]. Впервые выявленные изменения сопоставлены с показателями, полученными у лиц группы сердечно-сосудистого риска. Доказано недостаточное влияние специфической терапии на устранение эндотелиальной дисфункции, что является основанием для применения эндотелий-протективной фармакотерапии у пациентов с ранними формами сифилиса.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При госпитализации больные сифилисом чаще предъявляют жалобы на боли в области сердца колющего (20,8%) и давящего (13%) характера без признаков стенокардии.

2. Ранние формы сифилиса сопровождаются иммунологическими и гемостазиологическими нарушениями, которые зависят от клинической формы сифилиса.

3. Степень эндотелиальной дисфункции, выявленной при изучении эндотелий-зависимой вазодилятации, сопоставима с изменениями в группе лиц высокого сердечно-сосудистого риска.

Внедрение результатов исследования.

Результаты работы используются в учебном процессе на кафедре дерматовенерологии Омской государственной медицинской академии, а также в лечебной работе венерологического отделения Бюджетного учреждения здравоохранения Омской области «Клинический кожно-венерологический диспансер».

Апробация результатов работы.

Основные положения работы доложены на Межрегиональной конференции «Актуальные проблемы гемостазиологии и эндотелиологии» (Омск, октябрь 2003) — VIII Сибирской научно-практической конференции «Актуальные вопросы дерматокосметологии и венерологии» (Новосибирск, март 2004) — Российском конгрессе «Генитальные инфекции и патология шейки матки» (Москва, апрель 2004) — II Межрегиональной научно-практической конференции «Патология сосудов и гемостаз» (Омск, октябрь 2005) — X Всероссийском съезде дерматовенерологов (Москва, октябрь 2008) — совещании руководителей дерматовенерологических служб Сибирского федерального округа (Омск, ноябрь 2008) — XIII Сибирской межрегиональной научнопрактической конференции с международным участием «Дерматовенерология Сибири: наука и практика» (Новосибирск, март 2009).

ВЫВОДЫ.

1. Изменения на электрокардиограмме встречаются у больных ранними формами сифилиса в 61% случаев. Нарушение функции автоматизма встречается достоверно чаще у больных с вторичных сифилисом кожи и слизистых, а признаки ишемии — у больных с ранним скрытым сифилисом. Данные изменения носят неспецифический характер, следовательно, информативность ЭКГ для выявления сердечно-сосудистой патологии достаточно низкая.

2. Изменения коагуляционного гемостаза распространены среди больных ранними формами сифилиса. Отклонения активированного частичного тромбопластинового времени, тромбинового времени, в большей степени выражены у больных вторичным сифилисом кожи и слизистых оболочекпротромбиновое время, волчаночный антикоагулянт изменены у пациентов вторичным и ранним скрытым сифилисом в равной степени.

3. У больных ранними формами сифилиса выявлено увеличение концентрации бУСАМ-1, з1САМ-1, Е-селектина и СРБ, свидетельствующее об активации эндотелия. Так, у больных вторичным сифилисом кожи и слизистых установлено повышение бУСАМ-1 в 2,7 раза, з1САМ-1 — в 1,7 Е-селектина в — 1,8 раза ив 16,5 раза — СРБ. При скрытом сифилисе данные показатели выражены в меньшей степени, а именно, уровень бУСАМ-1 увеличен в 2,6 раза, з1САМ-1- в 1,6 раза, Е-селектина — в 1,2 раза и СРБ — в 4,3 раза.

4. Методом фотоплетизмографии определяется дисфункция эндотелия у пациентов с разными формами сифилиса, степень выраженности которой сопоставима с лицами высокой степени сердечно-сосудистого риска.

5. Специфическая терапия не в полной мере восстанавливает функцию эндотелия у пациентов с ранними формами сифилиса, что требует необходимой эндотелийпротективной коррекции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных вторичным и ранним скрытым сифилисом в комплексное обследование для определения степени выраженности нарушений коагуляционного гемостаза целесообразно включить следующие показатели: АЧТВ, ТВ, ПТВ.

2. Необходимо более широко использовать выявление маркеров эндотелиальной дисфункции у больных ранними формами сифилиса (проводить исследование бУСАМ-1, Е-селектина, СРБ) для своевременной диагностики специфических васкулитов на начальных этапах развития.

3. Целесообразно использовать высокочувствительный неинвазивный фотоплетизмографический метод оценки функционального состояния эндотелия для скрининговой диагностики возможных сердечно-сосудистых осложнений и ранней их коррекции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.П. Инфекции, передаваемые половым путем : рук. для врачей / В. П. Адаскевич. М.: Мед. книга — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1999. — 416 с.
  2. В.А. Сифилис. Иллюстрированное руководство / В. А. Аковбян и др. -М.: Мед. книга, 2002. 300 с.
  3. В.В. Изменения сердечно-сосудистой системы при длительном течении сифилитической инфекции / В. В. Аникин и др. // Кардиология. — 2004.-№ 9.-С. 62−66.
  4. Д.М. Вторичная профилактика хронической ишемической болезни сердца / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов // Лечащий врач. 2004. — № 7. — С. 6670.
  5. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д. М. Аронов. М.: Триада-Х, 2000.-411 с.
  6. К.Р. Сифилис, его диагностика и лечение / К. Р. Аствацатуров. М.: Медицина, 1971.-432 с.
  7. И.Ю. К вопросу о поражении сердечно-сосудистой системы у больных приобретенным сифилисом / И. Ю. Балашова, В. В. Дубенский, В. А. Аникин // Вестн. последиплом. образования. — 2001. — № 1. — 137 с.
  8. М.В. О диагностике претромботического состояния системы гемостаза / М. В. Балуда, И. К. Тлепшуков // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2001.-№ 5.-С. 19−21.
  9. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З. С. Баркаган. — М.: Ньюдиамед, 1998. 45 с.
  10. Ю.Баркаган З. С. Геморрагические заболевания и синдромы / З. С. Баркаган. — М.: Медицина, 1988. 528 с.
  11. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. Г. Момот. — М.: Ньюдиамед, 2001. — 296 с.
  12. З.С. Метаболически-воспалительная концепция атеротромбоза и новые подходы к терапии больных / З. С. Баркаган, Г. И. Костюченко // Бюл. СО РАМН. 2006. — № 2 (120). — С. 132−138.
  13. Н.Борисенко К. К. Клинико-иммунологическая характеристика больных сифилисом / К. К. Борисенко, Н. М. Басинская, H.A. Михеев // Вестн. дерматологии и венерологии. 1985. — № 7. — С. 24−28.
  14. Роль некоторых факторов гуморального и клеточного иммунитета в патогенезе сифилиса / Борисенко К. К. и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1984. — № 6. — С. 30−33.
  15. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В. И. Бувальцев // Междунар. мед. журн. 2001. -№ 3. — С. 201−208.
  16. В.Н. Современные особенности клиники ранних форм сифилиса (на примере Тульского региона) / В. Н. Бугорский, A.A. Халдин, H.A. Рюмкина // Клин, дерматология и венерология. 2004. — № 1. — С. 30−33.
  17. Н.Т. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений / Н. Т. Ватутин, В. А. Чупина // Кардиология. 2000. — № 2. — С. 13−22.
  18. А.Е. Общая иммунология / А. Е. Вершигора. — Киев: Выща шк., 1990. 736 с.
  19. В.И. Провоспалительные цитокины и растворимая молекула межклеточной адгезии-1 при ишемической болезни сердца / В. И. Волков, С. А. Серик // Кардиология. 2002. — № 9. — С. 12−16.
  20. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999.-459 с.
  21. B.B. Статистический анализ : учеб. пособие / В. В. Глинский, В. Г. Игонин. М.: Филинъ, 1998. — 264 с.
  22. П.С. Учебник венерических и кожных болезней / П. С. Григорьев. -М.- Л.: Медгиз, 1938. 732 с.
  23. Ф.Н. Венерические болезни /Ф.Н. Гринчар, С. П. Архангельский. -М., 1959.-Т. 1.-С. 143−149.
  24. Г. А. Поражение сердечно-сосудистой системы при сифилисе / Г. А. Даштаянц, М. П. Фришман. Киев: Здоровья, 1976. — 167 с.
  25. Г. А. Сифилис. Дифференциальный клинико-лабораторный диагноз / Г. А. Дмитриев, Н. В. Фриго. М.: Мед. книга, 2004. — 364 с.
  26. В.Т. Основы иммунопатологии / В. Т. Долгих. — М.: Мед. книга — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001. 229 с.
  27. В.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза /В.В. Долгов, П. В. Свирин. М.- Тверь: Триада, 2005. — 227 с.
  28. В.В. Особенности диастолической функции левого желудочка при сифилитическом поражении сердца / В. В. Дубенский и др. // Рос. кардиол. журн. 2003. — № 5. — С. 24−29.
  29. В.М. Эволюция возбудителей инфекционных болезней / В. М. Жданов, Д. К. Львов. -М.: Медицина, 1984. 272 с.
  30. Е.М. О злокачественном сифилисе / Е. М. Каралицкий, Ф. В. Бумбак, M.JI. Сакевич // Вестн. дерматологии и венерологии. 1984. — № 6. — С. 71−72.
  31. Ю.В. О механизмах клинического полиморфизма сифилитической инфекции / Ю. В. Карачева, В. А. Аковбян, В. И. Прохоренков // Вестн. дерматологии и венерологии. 2001. — № 3. — С. 39−44.
  32. А.И. Кожные и венерические болезни / А. И. Картамышев. — М.: Медгиз, 1953.-636 с.
  33. A.M. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных скрытым сифилисом / A.M. Катханов и др. // Рос. кардиол.журн. — 2000.-№ 2.-С. 31−35.
  34. Т.Г. Система гемостаза при хроническом бактериально-вирусном инфицировании у больных коронарной болезнью сердца / Т. Г. Кванталиани, П. А. Циклаури, Н. О. Барнабишвили // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2006. — № 2. — С. 50−53.
  35. А.Н. Иммунореактивность и атеросклероз / А. Н. Климов. Л.: Медицина, 1986. — 192 с.
  36. Коган-Ясный В. М. Висцеральный сифилис / В.М. Коган-Ясный, Д. Д. Плетнев. — М.: Практ. медицина, 1928. 355 с.
  37. О.В. Клиническая кардиология в гериатрии / О. В. Коркушко. — М.: Медицина, 1980. 288 с.
  38. Э.Р. Клиническая гематология / Э. Р. Котоян. М.: МИА, 2003. — 246 с.
  39. Г. А. Люетическое поражение кардиоваскулярной системы / Г. А. Линосов, С. Б. Рахманов, Н. М. Навджуванов // Кардиология. — 2000. № 7. — С. 82−83.
  40. A.C. Заболеваемость висцеральным сифилисом по данным аутопсий за 24 года / A.C. Липманович // Вестн. дерматологии и венерологии. 1962. — № 1. — С. 42−46.
  41. .М. Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. (Диагностика, течение, профилактика): рук. для врачей / Б. М. Липовецкий. СПб.: СпецЛит, 2008. — 143 с.
  42. O.K. Нейросифилис : проблемы диагностики и тактики ведения больных / O.K. Лосева, A.B. Аншуков // Consilium medicum. — 2007. — № 2. — С. 38−41.
  43. П.Е. Сердечно-сосудистая система в ранние периоды сифилиса / П. Е. Лукомский // Клин, медицина. 1928. — № 14. — С. 956−977.
  44. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / В. Г. Лычев. 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Мед. книга — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001. — 192 с.
  45. В.В. Нарушения гемостаза при инфекционных заболеваниях / В. В. Малеев, A.M. Полякова, A.B. Кравченко. М.: ДеНово, 2004. — 160 с.
  46. М.В. Эволюция сифилиса / М. В. Милич. М.: Медицина, 1987. — 178 с.
  47. В.А. Атерогенез как иммуновоспалительный процесс / В. А. Нагорнев, А. Н. Восканьянц // Вестн. РАМН. 2004. — № 7. — С. 3−11.
  48. А.И. Сосудистый эндотелий и хламидийная инфекция / А. И. Новиков, В. М. Яковлев. М.: Медицина, 2000. — 172 с.
  49. Ю.А. Клинико-патогенетическая оценка тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных ранними формами сифилиса до и после лечения : автореф. дис.. канд. мед. наук / Ю. А. Новиков. — Новосибирск, 2002. 20 с.
  50. Ю.А. Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных первичным, вторичным и скрытым сифилисом / Ю. А. Новиков и др. // Тезисы научных работ VII Всероссийского съезда дерматовенерологов. -М., 2001.-С. 124.
  51. Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. — М.: Спорт и культура, 1999. 464 с.
  52. Т.П. Вторичный сифилис: особенности течения на современном этапе / Т. П. Писклакова, Ю. Н. Ковалев, И. А. Петухова // Рос. журн. кож. ивенер. болезней. 1998. — № 5. — С. 29−30.
  53. Постановка отборочных и диагностических тестов на сифилис: метод, указания: приказ от 26.03.2001 г. № 87 / М-во здравоохранения РФ.
  54. Протокол ведения больных «Сифилис» / A.A. Кубанова и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. — 2005. — № 2. — С. 15−20.
  55. В.И. Злокачественный сифилис: современные тенденции / В. И. Прохоренков, В. А. Аковбян, Ю. В. Карачева // Инфекции, передаваемые половым путем. — 1999. № 6. — С. 13−16.
  56. Радул Е.В.Лабораторно-инструментальная оценка функционального состояния сосудистого эндотелия у больных ранними формами сифилиса: автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. В. Радул. Новосибирск, 2006. — 25 с.
  57. B.C. Клеточные механизмы атеросклероза / B.C. Репин // Сороссвский образоват. журн. 1998. — № 9. — С. 34−38.
  58. Т.М. Антифосфолипидный синдром : диагноз и принципы терапии / Т. М. Решетняк // Consilium medicum. 2002. — Т. 4, № 8. — С. 408−414.
  59. Ю.А. Персистенция бледных трепонем и иммунитет при сифилисе / Ю. А. Родин, А. Ю. Родин // Вестн. дерматологии и венерологии. 2000. — № 6. — С. 23−24.
  60. А.Н. Сифилис : рук. для врачей / А. Н. Родионов СПб.: Питер Пресс, 1997.-288 с.
  61. Т.С. Прогностическая роль эндотелиальной дисфункции при кардиоваскулярной патологии / Т. С. Романенко, М. Г. Омельяненко, A.B. Концевая // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2008. — № 5. — С. 116−121.
  62. В.И. Эпидемиологические и клинико-патогенетические аспекты раннего скрытого сифилиса : автореф. дис.. канд. мед. наук / В. И. Сурганова. Екатеринбург, 1998. —21 с.
  63. Е.Л. Причина диагностических ошибок в распознавании люетического поражения сердечно-сосудистой системы / Е. Л. Тарлов, О. Д. Иссерсон, Ю. С. Деревянкин // Терапевт, арх. 1980. — № 5. — С. 121−124.
  64. В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза) / В. Н. Титов // Биохимия. 2000. — № 4. — С. 3−10.
  65. В.Н. Первичный и вторичный атеросклероз, атероматоз и атеротромбоз / В. Н. Титов. М.- Тверь: Триада, 2008. — 344 с.
  66. Л.И. Дерматологическая служба России: проблемы, поиски, решения / Л. И. Тихонова // Инфекции, передаваемые половым путем. 2001. -№ 3. — С. 28−31.
  67. Ю.П. Специфические миокардиты приранних проявления сифилиса / Ю. П. Федоров и др. // Вестн. дерматологии и венерологии -2004-С.-56−57.
  68. И.С. Иммунофизиология эндотелиальных клеток / И. С. Фрейдлин // Физиология человека. 2006. — Т. 32, № 3.-С. 124−135.
  69. М.П. Ошибки в диагностике сифилиса / М. П. Фришман. Киев: Здоровья, 1983.- 134 с.
  70. А. Учение о сифилисе. Вторичный период: пер. с франц. / А. Фурнье. М., 1899. — Вып. 2. — 560 с.
  71. В.В. О скрытых формах сифилиса / В. В. Чеботарёв, М. А. Земцов, Н. В. Чеботарёва // Вестн. дерматологии и венерологии. — 2006. № 3. — С. 52−54.
  72. O.K. Венерические болезни : рук. для врачей/ O.K. Шапошников 2-е изд. — М.: Медицина, 1991. — 554 с.
  73. М.В. Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома? / М. В. Шестакова // Рус. мед. журн. — 2001. Т. 9, № 2.-С. 88−91.
  74. Н.П. Системные васкулиты и атеросклероз / Н. П. Шилкина, И. В. Дряженкова // Терапевт, арх. 2007. — № 3. — С. 84−92.
  75. Ф.Дж. Патофизиология крови : пер. с англ. / Ф.Дж. Шиффман. -М.: Бином, 2007. 448 с.
  76. Е.В. Клеточные и молекулярно-генетические аспекты эндотелиальной дисфункции /Е.В. Шляхто, О. А. Беркович, О.М. Моисеева// Вестн. РАМН. 2004. — № 10. — С. 50−52.
  77. К. А. Электрокардиографические изменения у больных скрытым сифилисом / К. А. Юлдашев, Р. С. Раджапова // Тезисы научных работ II Всероссийского конгресса дерматовенерологов. — СПб. 2007 — С. 151.
  78. Т.Р. Влияние интерлейкинов-1 и -2 на систему гемостаза : автореф. дис.. канд. мед. наук / Т. Р. Юхно. Чита, 1999. — 22 с.
  79. А.Д. Особенности клинических проявлений сифилиса / А. Д. Юцковский и др. // Рос. журн. кож. и венер. болезней. 2000. — № 1. — С. 41−42.
  80. А.А. Основы иммунологии / А. А. Ярилин. — М.: Медицина, 1999. — 608 с.
  81. Adhesion of Tr. pallidum to epitelian cells / S. G. Oakes et al. // Brit. J. Vener. Dis. 1982. — Vol. 58. — P. 220−227.
  82. Alderete J. F. Surface characterization of virulent Treponemapallidum/ J. F. Alderete, J. B. Baseman // Infect. Immun. 1980. — Vol. 30, № 3. — P. 814−823.
  83. Aneurysm of the ascending aorta in tertiary syphilis / C. Ruhlmann et al. // Dtsch. Med. Wochenschr. 1996. — Vol. 121. — P. 550−555.
  84. Aneurysm of the descending thoracic aorta in tertiary syphilis / V. Mickley et al. // Vasa. 1995. — Vol. 24. — P. 72−76.
  85. Back C. H. Analysis of pulsatile viscous blood flow through diseased coronary arteries of man / C. H. Back, J. R. Radbill, D. W. Crawford // J. Biomech. 1977. — Vol. 10, № 5−6 — P. 339−353.
  86. Baker-Zander S. A. Antigens of Treponemapallidum recognized by IgG and IgM antibodies during syphilis infection in human / S. A. Baker-Zander, E. W. Hook, P. Bonin // J. Infect. Dis. 1985. — Vol. 151. — P. 264−272.
  87. Baseman J. B. Molecular characterization of receptor binding proteins and immunogensof virulent Treponemapallidum / J. B. Baseman, E. C. Hayes // J. Exp. Med. 1980. — Vol. 151. — P. 573−586.
  88. Boulanger C. M. The endotelium: a modulator of cardiovascular health and disease / C. M. Boulanger, P. M. Vanhoutte // Endothelium. 1999. — Vol. 3, № 4.-P. 187−203.
  89. Characterization of the cytoplasmic filament protein gene (cfpA) of Treponemapallidum subsp. Palladium / Y. You et al. // J. Bacteriol. 1996. -Vol. 178.-P. 3177−3187.
  90. Complete genome sequence of Treponemapallidum, the syphilis spirochete / C. M. Fraser et al. // Science. 1998. — Vol. 281. — P. 375−388.
  91. Conti C. R. Coronary angiography / C. R. Conti, D. C. Levin, W. Grossman // Cardiac catheterization and angiography. Philadelphia: Lea Febiger, 1980. — P. 147−169.
  92. Correlation of immunity in experimental syphilis with serum- mediated aggregation of Treponemapallidum rare outer membrane proteins / M. A. Lewinski et al. // Infect. Immun. 1999. — Vol. 67. — P. 3631−3636.
  93. Criteria for diagnosis of lupus anticoagulants: an update / J. T. Brandt et al. // Thromb. Haemost. 1995. — Vol. 74, № 4. — P. 1185−1190.
  94. Determination of age-related increases in large artery stiffness by digital pulse contour analysis / S. C. Millasseau et al. // Clin. Sci. (Lond). 2002. — Vol. 103. -P. 371−377.
  95. Egglestone S. I. Serological diagnosis of syphilis / S. I. Egglestone, A. J. Turner // PHLS Syphilis Serology Working Group. Communicable Dis. Public Health. 2000. — Vol. 3. — P. 158−162.
  96. Elevated levels of C-reactive protein before coronary artery bypass grafting predict recurrence of ischemic events / D. Milazzo et al. // Am. J. Cardiology. — 1999.-Vol. 84.-P. 459−461.
  97. Epidemics of syphilis in the Russian Federation: trends, origins, and priorities for control / L. Tichonova et al. K. Borisenko, H. Ward // Lancet. 1997. — Vol. 350, № 9072.-P. 210−213.
  98. Fitzerald T. J. Pathogenesis of syphilitic vasculitis / T. J. Fitzerald // Ann. Rev. Microbiol. 1981. Vol. 35. — P. 29−54.
  99. Fitzgerald T. J. Pathogenesis and Immynology of Treponemal Infection / T. J. Fitzgerald — ed. R. Shell, D. Musher. New York, 1983. — 227 p.
  100. Furchgott R.F. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R. F. Furchgott, J. V. Zawadzki // Nature. 1980. — Vol. 288. — P. 373−376.
  101. Gearing A. J. Circulating adhesion molecules in disease / A. J. Gearing, W. Neuman //Immunol. Today.- 1993. Vol. 14, № 10.-P. 506−512.
  102. Harrison D. G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction / D. G. Harrison // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 34. — P. 165−174.
  103. Hope S. A. Comparison of generalized and gender-specific transfer functions for the derivation of aortic waveforms. / S. A. Hope, D. B. Tay, I. T. Meredith et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. — Vol. 283. — P. 1150−1156.
  104. Human lymphocytes synthesize C-reactive protein / T. Ikuta et al. //1.flammation. 1986. — Vol. 10. — P. 223−232.
  105. IL-6 family of cytokinesand gpll30 / T. Kishimoto et al. // Blood. 1995. -Vol. 86.-P. 1243−1254.
  106. Increased serum concentration of interleukin-1P in patients with coronary artery disease / D. Hasdai et al. // Heart. 1996. — Vol. 76, № 1. — P. 24−28.
  107. Interleukin-6 is the major regulator of acute phase protein synthesis in adult human hepatocytes / J. V. Castell et al. // FEBS Lett. 1989. — Vol. 24. — P. 237 239.
  108. Lagrand W. K. C-reactive protein as a cardiovascular risk factor more than an epiphenomenon? / W. K. Lagrand, C. A. Visser, W. T. Hermens // Circulation. — 1999.-Vol. 100.-P. 96−102.
  109. Luger A. F. Serological diagnosis of syphilis. In: Immunological diagnosis of sexually transmitted diseases / A. F. Luger, H. Young, A. McMillan. New York, Basle: Marcel Deklcer, 1988. — 374 p.
  110. Lusher T.F. Biology of the endothelium / T.F. Lusher, M. Barton // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20, № 11. — p. 11−13.
  111. Macaron N.C. Cutaneous lesions of secondary syphilis are highly angiogenic / N.C. Macaron, C. Cohen, C. Suephy // J. Am. Acad. Dermatol. 2003. — Vol. 48, № 1. — P. 878−881.
  112. Melnick J. Cytomegalovirus and atherosclerosis / J. Melnick, E. Adam, M. Bakey //Biosassay. 1995. — Vol. 7. — P. 899−903.
  113. Molecular characterization and cellular localization of TpLRR, a processed leucine-rich repeat protein of Treponemapallidum, the syphilis spirochete / D.V. Shevchenko et al. // J. Bacteriol. 1997. — Vol. 179. — P. 3188−3195.
  114. Molecular detection of Treponemapallidum in secondary and tertiary syphilis / N. Zoechling et al. //Br. J. Dermatol. 1997. — Vol. 136. — P. 683−686.
  115. Molecular detection of Treponemapallidum in secondary and tertiary syphilis / N. Zoechling et al. // Br. J. Dermatol. 1997. — Vol. 136. — P. 683−686.
  116. Musher D. M. Biology of Treponemapallidum / D. M. Musher, K. K. Holmes,
  117. P. Mardh // Sexually Transmitted diseases. New York, 1990. — P. 205−211.
  118. Noninvasive assessment of the digital volume pulse comparison with the peripheral pressure pulse / S.C. Millasseau et al. // Hypertension. 2000. — Vol. 36.-P. 952−956.
  119. Non-invasive pulse wave analysis for the detection of arterial vascular disease. / J. N. Cohn et al. // Hypertension. 1995. — Vol. 26. — P. 503−508.
  120. Noninvasive studies of peripheral vascular compliance using a nonoccludingphotoplethysmographic method / E.A. Lo’pez-Beltra'n et al. // Med. Biol. Eng. Comput. 1998. — Vol. 36. — P. 748−753.
  121. Perry H. O. Secondary and tertiary syphilis presenting as sarcoidal reactions of the skin / H. O. Perry, R. K. Lofgren // Cutis. 1984. — Vol. 34, № 3. — P. 253 255.
  122. Platelet activation induced by interleukin-6: evidence for a mechanism involving arachadonic acid metabolism / L. Oleksowicz et al. // Thromb. Haemostasis. 1994. — Vol. 72. — P. 302−308.
  123. Pober J. S. Cytokine-mediated activation of vascular endothelium / J. S. Pober // Am. J. Pathology. 1988. — Vol. 133. — P. 426−433.
  124. Poulsen A. Treponema palladium in leikodermasyphiliticum demonstrated by electron microscopy / A. Poulsen, L. Secher, T. Kobayasi // Acta. Derm. Venereol. 1988. — Vol. 68, № 2. — P. 102−106.
  125. Pressure wave reflection assessed from the peripheral pulse: is a transfer function necessary? / S.C. Millasseau et al. // Hypertension. 2003. — Vol. 41. -P. 1016−1020.
  126. Radolf J. D. Treponemapallidum and the quest for outer membrane proteins / J. D. Radolf//Mol. Microbiol. 1995. — Vol. 16. — P. 1067−1073.
  127. Raitakari O. T. Testing for endothelial dysfunction / O. T. Raitakari, D. S. Celermajer // Ann. Med. 2000. — Vol. 32. — P. 293−304.
  128. Relation between coronary artery disease, risk factors and intima-media thickness of carotid artery, arterial distensibility, and stiffness index / S. Alan et al. //Angiology. -2003. Vol. 54, № 3. — P. 261−267.
  129. Repesh L. A. Ability of Tr. pallidum to adhesion and penetration / L. A. Repesh, T. J. Fitzerald, S. G. Oakes // Br. J. Vener. Dis. 1982. — Vol. 60. — P. 130−136.
  130. Ridker P. M. C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction / P. M. Pidker, R. J. Glynn, C. H. Hennekens // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 2007−2011.
  131. Rolfs R.T. Treatment of syphilis / R.T. Rolfs // Clin. Infect. Dis. 1995. — Vol. 20 № 1 — P. 23−38.
  132. Rosen P. EndothelialeDysfunktion: ein Synonym furfunktionelleAtherosklerose / P. Rosen // Z. Kardiol. 2002. — Vol. 91, № 12. -P. 556−562.
  133. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med. -1999.-Vol. 340.-P. 115−126.
  134. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s / R. Ross //Nature. 1993. — Vol. 362. — P. 801−809.
  135. Soluble forms of E-selectin, ICAM-1 and VCAM-1 are present in the supernatants of cytokine activated cultured endothelial cells / R. Pigott et al. // Boichem. Biophys. Res. Commun. 1992. — Vol. 187. — P. 584−589.
  136. Stokes J. H. The modern venereal disease problem and its sex education front / J. H. Stokes // J. Vener. Dis. Inf. 1948. — Vol. 29, № 10. — P. 296−306.
  137. Synthesis of IL-1 alpha and IL-1 beta by arterial cells in atherosclerosis / C.F. Moyer et al. //Am. J. Pathology. 1991. — Vol. 138. — P. 951−960.
  138. Syphilitic aortitis and «acselerated» atherosclerosis / L. Hajji et al. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1998. — Vol. 91, № 9. — P. 1183−1186.
  139. The accessibility of the outer membrane of adherent Treponemapallidum (Nichols strain) to anti-treponemal antibodies, a possible role of serum proteins / J. J. Van der Sluis et al. // Genitourin. Med. 1990. — Vol. 66. — P. 165−170.
  140. The association between C-reactive protein on admission and mortality in patients with acute myocardial infarction / M. Nikfardjam et al. // J. Intern. Med. 2000. — Vol. 247. — P. 341−345.
  141. The genome of Treponemapallidum: new light on the agent of syphilis / G.M. Weinstock et al. //FEMS Microbiol. Rev. 1998. — Vol. 22. — P. 323−332.
  142. The locatisation of treponemes and characterisation of the inflammatory infiltrate in skin biopsies from patients with primary or secondary syphilis, or early infectious yaws / H.J. Engelkens et al. // Genitourin. Med. 1993. — Vol. 69.-P. 102−107.
  143. The prognostic value of C-reactive protein and serum amiloid A protein in patients with severe unstable angina / G. Liuzzo et al. // New Engl. J. Med. -1994. Vol. 331. — P. 417−424.
  144. Thomas D. D. Treponemapallidum in immunopathogenesis of syphilis glomerulonephritis / D. D. Thomas, M. Navab, D. A. Haake // Am. J. Pathol. -1976. Vol. 82. — P. 479−492.
  145. Tong S. A pox on the heart: five cases of cardiovascular syphilis / S. Tong, H. Haqqani, A. Street // Med. J. Aust. 2006. — Vol. 184, № 5. — P. 240−242.
  146. Treponemapallidum in macular and papular secondary syphilitic skin eruptions / A. Poulsen et al. // Acta. Derm. Venereol. 1986. — Vol. 66, № 3. — P. 251 258.
  147. Treponemapallidum invades intercellular junctions of endothelial cell monolayers / D. D. Thomas et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1988. — Vol. 85.-P. 3608−3612.
  148. Treponemal antigen in immunopathogenesis of syphilitic glomerulonephritis / D. R. Tourville et al. // Am. J. Pathol. 1976. — Vol. 82. — P.479−492.
  149. Troyanovsky S. M. Mechanism of cell-cell adhesion complex assembly / S. M. Troyanovsky // Curr. Opin. Cell Biol. 1999. — Vol. 11. — P. 561−566.
  150. Van Voorst Vader P. S. Syphilis management and teratment / P. S. Van Voorst Vader // Dermatol. Clin. 1998. — Vol. 16, № 4. — P. 669−711.
  151. Virulent Treponema palladium activates human vascular endothelial cells / B.S. Riley et al. // J. Infect. Dis. 1992. — Vol. 165, № 3. — P. 484−493.
  152. Virulent Treponemapallidum 47 kDaantigen regulates the expression of cell adhesion molecules and binding of T-lymphocytes to cultured human dermal microvascular endothelial cells. / K. H. Lee et al. // Yonsei Med. J. 2000. -Vol.41, № 5.-P. 623−633.
  153. Virulent Treponemapallidum promotes adhesion of leukocytes to human vascular endothelial cells /B.S. Riley et al. // Infect. Immun. 1994. — Vol. 62, № 10.-P. 4622−4625.
  154. Vita I. A. Endotelialfiinction: barometer for cardiovascular risk? / I. A. Vita, I. F. Keaney // Circulation. 2002. — Vol. 106, № 6. — P. 640−642.
  155. Voorhis van W. C. Lesions of primary and secondary syphilis contain activated cytolyticT cells / W. C. van Voorhis, L. K. Barrett, J. M. Nasio // Infect. Immun. -1996.-Vol. 64.-P. 1048−1050.
  156. Walton K. W. A study of methods of identification and estimation of Lp (a) lipoprotein and its significance in health, hyperlipidemia and atherosclerosis / K. W. Walton et al. // Atherosclerosis. 1974. — Vol.20. — P. 323−346.
  157. Wicher V. Studies of rabbit testes infected with Treponemapallidum. III. Immunosuppressive activity of infiltrating mononuclear cells / V. Wicher, K. Wicher // Br. J. Vener. Dis. 1984. — Vol. 60. — P. 1−7.
  158. Wilkinson I. B. Pulse wave analysis and arterial stiffness /1. B. Wilkinson, J. R. Cockcroft, D. J. Webb // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol. 32, № 3. — P. 33−37.
  159. Wrozolkova T. Vascular lesions in the course of secondary syphilis in the light of histological and electron microscopic studies / T. Wrozolkova, J. Kozakewicz // Przegl. Dermatol. 1980. — Vol. 61, № 4. — P. 449−456.
  160. Zeigler J. A. Demonstration of extracellular material at the surface of pathogenic T. pallidum cells / J. A. Zeigler et al. // Br. J. Vener. Dis. 1976. -Vol. 52, № l.-P. 1−8.
  161. Zieman S. J. Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness / S. J. Zieman, V. Melenovsky, D. A. Kass // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. -Vol. 25.-P. 932−943.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!