Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Нарушения зрительных функций в ранней диагностике демиелинизирующих поражений зрительного нерва при рассеянном склерозе (РС)

Диссертация: Нарушения зрительных функций в ранней диагностике демиелинизирующих поражений зрительного нерва при рассеянном склерозе (РС)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В отличии от острой стадии процесса у больных РС в стадии ремиссии после оптического неврита наибольшие изменения цветовой и контрастной чувствительности (оп-о1Т-активности колбочковой системы сетчатки) выявлены в 5 и 10° на ахроматические стимулы, голубой, зеленый и красный стимулы, как уравненные по яркости с фоном, так и темнее и светлее фона, с преимущественной локализацией изменений… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о нейрофизиологии сетчатки и зрительного нерва. Анатомо-функциональные особенности зрительного пути
    • 1. 2. Рассеянный склероз: этиология, патогенез, классификация, клиника, критерии диагностики по данным клинических, лабораторных и нейрорадиологических исследований, лечение

    1.3. Особенности поражения зрительного анализатора при рассеянном склерозе. Психофизические и электрофизиологические методы исследования зрительного анализатора, используемые в клинике глазных болезней.

    Глава 2. Материалы и методы исследований.

    2.1. Клинические методы исследования органа зрения.

    2.2. Психофизические методы исследования органа зрения.

    2.2.1. Исследование топографии цветовой и контрастной чувствительности (оп-оАГ-активности колбочковой системы сетчатки).

    2.2.2. Компьютерная периметрия.

    2.2.3. Исследование пространственной контрастной чувствительноети.

    2.2.4. Исследование стереоскопического зрения.

    2.3. Общая характеристика больных.

    Глава 3. Результаты собственных исследований. Функциональное состояние различных каналов зрительной системы по данным психофизических исследований в норме.

    3.1. Топография цветовой и контрастной чувствительности (оп-ой"-активности колбочковой системы сетчатки) в норме.

    3.2. Пространственная контрастная чувствительность в норме.

    3.3. Стереоскопическое зрение в норме.

    Глава 4. Клинико-функциональная характеристика зрительной системы у больных с рассеянным склерозом в разных стадиях процесса. Результаты собственных исследований.

    4.1. Острый оптический неврит.

    4.1.1. Клиника, критерии диагноза.

    4.1.2. Психофизические симптомы острого оптического неврита.

    4.2. Функциональная характеристика зрительной системы у больных с РС в состоянии ремиссии после перенесенного оптического неврита.

    4.3. Патологический процесс в зрительной системе больных рассеянным склерозом с частичной атрофией зрительного нерва.

    4.4. Функциональные симптомы патологии зрительного анализатора у больных рассеянным склерозом без клинических симптомов поражения зрительной системы.

    Обсуждение.

    Выводы.

Нарушения зрительных функций в ранней диагностике демиелинизирующих поражений зрительного нерва при рассеянном склерозе (РС) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Изучение демиелинизирующих заболеваний нервной системы (рассеянный склероз) является актуальной проблемой современной неврологии в связи с относительно высокой распространенностью в популяции, поражением лиц трудоспособного возраста и быстрой их инвалидизацией [Гусев Е.И. и др., 1997]. В связи с этим, распоряжением Минздрава России организованы Российский и Московский городской Центры рассеянного склероза, задачами которых является дальнейшее изучение патогенеза, разработка способов профилактики и диагностики этого тяжелого заболевания нервной системы. Однако, несмотря на большое количество работ, касающихся изучения процессов, лежащих в основе патогенеза РС (биохимические, иммунологические, вирусологические исследования), многие вопросы патогенеза остаются неизученными.

По данным литературы оптический неврит более чем в половине случаев является первым симптомом РСчерез 5−7 лет после ОН в 45−75% случаев возникает РС. Хотя клиника острого оптического неврита описана во многих нейроофтальмологических монографиях, дифференциально-диагностические критерии заболевания, определяющие острый процесс, остаются малоизученными. Не представлен в литературе симптомокомплекс демиелинизирующих поражений зрительного нерва вне острого периода заболевания (в состоянии ремиссии) и при наличии только неврологической симптоматики.

Вопрос ранней диагностики поражений зрительного анализатора при демиелинизирующих заболеваниях нервной системы является наиболее сложным в связи с наличием морфологических изменений в зрительном нерве при частом отсутствии офтальмоскопически видимых изменений на глазном дне. В таком случае выявление психофизических функциональных симптомов, либо предшествующих клиническим проявлениям заболевания, либо являющихся проявлением вялотекущего хронического процесса, является решающим в постановке диагноза [Гусева М.Р., 2000; Колотова А. И., Зуева О. Д., 2002; Немцеев Г. И. и др., 1996; Соколова О. Н., Парфенова Н. Д., 2000; Шамшинова A.M., Волков В. В., 1999; Granadier R.J., 2000; Link J. et al., 1994].

Учитывая общие патогенетические механизмы развития повреждений волокон зрительного нерва, с процессами, происходящими в ЦНС при PC, становится очевидным необходимость поиска новых информативных методов исследования зрительных функций для точной, ранней и дифференциальной диагностики демиелинизирующих поражений зрительного нерва. Не менее актуальной является разработка алгоритма выявления нарушений зрительных функций при подозрении на наличие демиелинизирующих поражений зрительного нерва, который включал бы в себя последовательный переход от методов, улавливающих явные функциональные нарушения, к более чувствительным методам, позволяющим выявить симптомы демиелинизации на доклинической стадии.

В связи с этим ЦЕЛЬЮ работы является изучение психофизических симптомов демиелинизирующих заболеваний зрительного нерва при острых и хронических патологических состояниях для ранней диагностики поражений зрительной системы при рассеянном склерозе.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие ЗАДАЧИ:

1. Разработать диагностический алгоритм исследования зрительных функций у больных с рассеянным склерозом для ранней диагностики демиелинизирующих поражений зрительного нерва.

2. Разработать методику исследования цветовой чувствительности на основе современных компьютерных технологий и времени сенсомоторной реакции при использовании различных свойств цвета, позволяющую исследовать топографию цветовой и контрастной чувствительности при демиелинизирующих поражениях зрительного нерва.

3. Исследовать топографию цветовой и контрастной чувствительности (оп-о!?-активности колбочковой системы сетчатки) у больных с демиелинизирующими поражениями зрительного нерва в острой стадии процесса, в стадии ремиссии и при отсутствии клинических проявлений для выявления симптомов, соответствующих процессу демиелинизации.

4. Провести сравнительную оценку пространственной контрастной чувствительности и стереоскопического зрения у больных с различными глазными проявлениями при рассеянном склерозе для локализации патологического процесса на разных уровнях зрительной системы от сенсорной сетчатки до зрительных центров.

5. Выявить прогностические критерии снижения зрительных функций при демиелинизирующих заболеваниях нервной системы при отсутствии выраженных клинических проявлений со стороны зрительной системы.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. При остром оптическом неврите и в стадии ремиссии при рассеянном склерозе имеют место процессы демиелинизации на различных уровнях зрительной системы, что находит свое отражение в нарушении топографии цветовой и контрастной чувствительности (оп-оАР-активности колбочковой системы сетчатки), пространственной контрастной, световой чувствительности и стереоскопического зрения.

2. Отсутствие клинических симптомов поражения зрительной системы при рассеянном склерозе не исключает наличие процессов демиелинизации в зрительной системе, которые могут быть выявлены с помощью психофизических методов исследования.

3. Различная степень изменений в каналах световой, цветовой, контрастной и пространственной контрастной чувствительности и стереоскопического зрения позволяет локализовать патологический процесс либо в сенсорной сетчатке и зрительном нерве, либо в центральных отделах зрительного анализатора — в парвоили магноцеллюлярной системах.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

1. Разработан диагностический алгоритм исследования зрительных функций для ранней диагностики демиелинизирующих поражений зрительного нерва при рассеянном склерозе.

2. Разработана и впервые применена для диагностики ранних нарушений зрительных функций при рассеянном склерозе методика исследования топографии цветовой чувствительности при использовании дисплея компьютера как тестирующей системы. Время сенсомоторной реакции позволило количественно оценить цветовую чувствительность и ее топографию при применении стимулов, различных по цветовому тону, насыщенности и светлоте.

3. Впервые представлен комплекс психофизических симптомов при остром оптическом неврите, поражении зрительного нерва в состоянии ремиссии, частичной атрофии зрительного нерва, а также отсутствии клинических проявлений поражения зрительного нерва при рассеянном склерозе в анамнезе.

4. Определены симптомы патологического процесса на разных уровнях зрительного анализатора при использовании современных методов исследования пространственной контрастной, световой чувствительности и стереоскопического зрения, что позволяет локализовать патологический процесс на разных уровнях зрительной системы.

5. Впервые показано, что нарушения цветовой и контрастной чувствительности, выявляемые на разных стадиях патологического процесса в зрительном анализаторе при рассеянном склерозе, предшествуют изменениям пространственной контрастной и световой чувствительности.

6. Впервые показано, что изменения цветовой и контрастной чувствительности в 10° от центра свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс нейронов сетчатки (в том числе ганглиозных клеток с их аксонами), а сопоставление изменений пространственной контрастной чувствительности и стереоскопического зрения позволяет локализовать патологический процесс в центральных отделах зрительной системы.

7. На основании данных психофизических методов исследования разработаны прогностические критерии снижения зрительных функций.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

1. Разработанный метод исследования топографии цветовой чувствительности (Способ диагностики приобретенных нарушений цветоощущения — Патент РФ № 2 192 158 от 10.11.2002) рекомендован в клиническую практику офтальмологических учреждений для оценки функционального состояния различных каналов зрительной системыначальной диагностики приобретенных нарушений цветоощущения и контрастной чувствительностиоценки распространенности патологического процессадифференциальной диагностики заболеваний сетчатки и зрительного нерва. С помощью разработанного нами метода возможна количественная оценка цветовой и контрастной чувствительности в центральном поле зрения, которая необходима не только для ранней диагностики демиелинизирующих поражений зрительного нерва при рассеянном склерозе, но и для заболеваний сетчатки и зрительного нерва разного происхождения, что может быть использовано в повседневной практике офтальмолога.

2. Диагностический алгоритм и прогностические критерии восстановления зрительных функций могут быть использованы в практической деятельности врача-офтальмолога для диагностики и контроля за лечением больных с демиелинизирующими поражениями зрительного нерва.

3. Определены некоторые механизмы нарушения зрительных функций при рассеянном склерозе, что может быть использовано в поиске патогенетически обоснованной терапии и повышении качества жизни больных рассеянным склерозом.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Разработанные методы исследования и результаты диссертационной работы внедрены в работу Лаборатории клинической физиологии зрения им. С. В. Кравкова Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, Московского городского Центра рассеянного склероза на базе городской клинической больницы № 11 (г.Москва), в диагностическом центре детской патологии г. Иваново, Центре восстановления зрения «Оптикор» (г.Иваново), в глазном отделении Республиканской больницы г. Ярославля.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные результаты исследования доложены на V Московской научно-практической нейроофтальмологической конференции «Современные аспекты нейроофтальмологии» (Москва, 26 января 2001 г,), Межотделенческой конференции городской клинической больницы № 11 (Москва, 22 марта 2001 г.), Юбилейной научной конференции «Офтальмология на рубеже веков», посвященной 80-летию профессора В. В. Волкова (Санкт-Петербург, 24−26 июня 2001 г.), Международной конференции, посвященной заболеваниям зрительной системы и периферических нервов (Куба, Гавана, август 2001 г.), Научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения проф.А. И. Богословского (Москва, 14 ноября 2002 г.), III Всероссийском съезде психологов (Санкт-Петербург, 25−28 июня 2003 г.).

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано i 1 печатных работ, из них 2 статьи в центральной отечественной печати, 1 работа в зарубежном издании. Получен патент РФ № 2 192 158 от 10.11.2002 «Способ диагностики приобретенных нарушений цветоощущения».

СТРУКТУРА И ОБЪЁМ РАБОТЫ.

Диссертация изложена на 185 страницах машинописного текста. Содержит 27 таблиц и 52 иллюстрации. Работа состоит из введения, 4 глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, заключения, списка литературы.

ВЫВОДЫ.

1. Разработана методика исследования топографии контрастной и цветовой чувствительности, основанная на современных представлениях о нейрофизиологии сетчатки с применением компьютерных технологий при использовании цветовых стимулов различной длины волны, насыщенности и яркости.

Критерием оценки контрастной и цветовой чувствительности является время сенсомоторной реакции, которое отражает скорость проведения возбуждения от сенсорной сетчатки до центральных отделов зрительной системы и при графическом выражении представляет топографию цветовой и контрастной чувствительности для локализации патологического процесса.

2. Для поражения зрительной системы при рассеянном склерозе характерны изменения в каналах цветовой и контрастной чувствительности разной степени выраженности в зависимости от стадии процесса: при остром оптическом неврите — грубые изменения в области 1, 5 и 10°- у больных в стадии ремиссии после оптического неврита изменения локализованы преимущественно в области 5 и 10°- у больных с частичной атрофией зрительного нерва и при отсутствии клинических симптомов поражения зрительного анализатора изменения выражены по-разному в зависимости от локализации поражения, что отражает наличие процессов демиелинизации в зрительной системе.

3. Наиболее характерным симптомом демиелинизирующего поражения зрительной системы являются нарушения цветовой чувствительности на красный и зеленый цвета, что может быть использовано в диагностике медленно прогрессирующего процесса в зрительном нерве и отражать атрофию зрительных волокон, не определяемую клинически.

Различная топография изменений цветовой и контрастной чувствительности в острой стадии процесса и в стадии ремиссии позволяет характеризовать не только распространенность и локализацию патологического процесса, но и глубину поражения.

Изменения контрастной и цветовой чувствительности (увеличение времени сенсомоторной реакции) в области, окружающей диск зрительного нерва, выявлены при всех формах патологии зрительного нерва при рассеянном склерозе, что является свидетельством вовлечения в патологический процесс на всех этапах его развития ганглиозных клеток сетчатки с их аксонами, даже при отсутствии офтальмоскопических изменений на глазном дне.

4. Изменения пространственной контрастной чувствительности и стереоскопического зрения при использовании синусоидальных решеток различной пространственной частоты позволили выявить разную степень выраженности и локализацию патологического процесса в зрительной системе от сенсорной сетчатки до центральных отделов: парвои магноцеллюлярной систем.

При остром оптическом неврите и в стадии ремиссии с процессами демиелинизации и атрофии доминируют изменения в сетчатке и зрительном нерве. У больных рассеянным склерозом без анамнестических и клинических проявлений поражения зрительного нерва при нарушении стереозрения можно предполагать патологические изменения в центральных отделах зрительной системы.

5. Нарушения цветовой и контрастной чувствительности (оп-оА>-активности колбочковой системы сетчатки), выявляемые у больных рассеянным склерозом в разных стадиях заболевания, предшествуют нарушениям пространственной контрастной и световой чувствительности. Функция каналов световой, цветовой и контрастной чувствительности способна к восстановлению после острой стадии процесса, однако, это восстановление может быть неполным, и в стадии ремиссии наблюдается комплекс функциональных симптомов, соответствующих степени выраженности процесса демиелинизации.

6. Изменения в каналах световой, цветовой и контрастной чувствительности могут иметь прогностическое значение, так как у части больных после оптического неврита происходит практически полное восстановление зрительных функций, что является благоприятным прогнозом и, наоборот, при незначительном снижении остроты зрения восстановление функции различных каналов зрительной системы не полное, что является прогностически неблагоприятным симптомом.

7. Диагностический алгоритм исследования зрительных функций при рассеянном склерозе включает проведение комплекса психофизических исследований: исследование световой чувствительности, топографии цветовой и контрастной чувствительности (оп-оГГ-активности колбочковой системы сетчатки), пространственной контрастной чувствительности и стереоскопического зрения для выявления уровня поражения, локализации патологического процесса, прогнозирования его течения, ранней и дифференциальной диагностики демиелинизирующих поражений зрительного нерва.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

При рассеянном склерозе выявлены психофизические симптомы, характерные для поражения различных каналов зрительной системы на разных уровнях — остром оптическом неврите, стадии ремиссии, частичной атрофии зрительного нерва и отсутствии симптомов поражения зрительного анализатора.

Наибольшие изменения зрительного анализатора у больных РС выявлены при остром оптическом неврите: значительное снижение порога световой чувствительности и скотомы в центральном поле зрениярезкое снижение функции темновых и световых каналов колбочковой системы сетчаткинарушения цветовой чувствительностиснижение ПКЧ на ахроматический и хроматические (красный, зеленый, синий) паттерны в области всех ПЧизменения стереозрения в области средних и высоких ПЧ.

В отличии от острой стадии процесса у больных РС в стадии ремиссии после оптического неврита наибольшие изменения цветовой и контрастной чувствительности (оп-о1Т-активности колбочковой системы сетчатки) выявлены в 5 и 10° на ахроматические стимулы, голубой, зеленый и красный стимулы, как уравненные по яркости с фоном, так и темнее и светлее фона, с преимущественной локализацией изменений в области, окружающей диск зрительного нервав поле зрения выявлены абсолютные и относительные скотомыПКЧ снижена в области высоких ПЧ на все цвета, преимущественно на синий и зеленый паттерныизменения стереозрения локализованы в области низких и высоких ПЧ.

У больных с частичной атрофией зрительного нерва и у больных РС без клинических симптомов поражения зрительного анализатора функциональные симптомы были сходными и включали нарушения световой, цветовой, контрастной и пространственной контрастной чувствительности, стереоскопического зрения, менее выраженные, чем в острой стадии процесса и стадии ремиссии.

В связи с различными изменениями в каналах зрительной системы, осуществляющими анализ и обработку информации на разных уровнях зрительного анализатора, по данным функциональных исследований можно локализовать патологический процесс — от сенсорной сетчатки и зрительного нерва до центральных отделов зрительной системы — парвоили магноцеллюлярной систем.

Изменения топографии цветовой и контрастной чувствительности подтверждают локализацию патологического процесса в колбочковой системе от фоторецепторов до аксонов ганглиозных клеток и зависят от стадии процесса, глубины поражения и степени демиелинизации.

Так как обработка зрительной информации происходит в зрительной коре, изменения стереоскопического зрения у больных рассеянным склерозом в области средних и высоких ПЧ при нормальной остроте зрения свидетельствуют о поражении центральных отделов зрительного анализатора (центры стереозрения в области мозолистого тела, стриарной (поле 17) и экстрастриарной (средняя височная извилина) коре), при этом их сопоставление с пространственной контрастной чувствительностью и топографией цветовой и контрастной чувствительности (оп-^-активности колбочковой системы сетчатки) может служить критерием локализации патологического процесса и в центральных отделах зрительной системы.

Таким образом, функциональные изменения, выявляемые в различных каналах зрительной системы с помощью разработанного нами комплекса психофизических исследований, свидетельствуют о разных уровнях поражения зрительного анализатора при рассеянном склерозе и могут быть использованы как для начальной диагностики демиелинизирующих поражений зрительной системы, так и в оценке прогрессирования атрофического процесса в зрительном нерве, степени сохранности проводящей системы и прогнозирования возможности восстановления зрительных функций.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.А. Нарушения зрительных функций в ранней диагностике глаукомы: Дис.канд.мед.наук. -М., 1999.
  2. Ю.А., Еричев В. П., Шамшинова A.M. и др. Функциональная топография on-off-каналов колбочковой системы сетчатки в диагностике начальной глаукомы// Вестн.офтальмол. 1997. — Т. 113. — № 1. -с.28−30
  3. Г. Л. Пространственная контрастная чувствительность в диагностике заболеваний сетчатки и зрительного нерва: Автореф. дис.канд.мед.наук. Ереван, 1999.
  4. А.Е. Пространственно-частотные характеристики стереопсиса// Материалы 1У-Й Московской научно-практ. нейроофтальмол. конференции «Современные аспекты нейроофтальмологии». М., 2000. — с.8−11
  5. А.Е., Мосин И. М., Шамшинова A.M. Патент 2 143 834. Способ диагностики нарушений стереозрения. Заявл. 28.04.99. Опубл. 10.01.00, Бюл. № 1.
  6. Е.И. Время реакции человека. М.: Медицина, 1964. — 440с.
  7. A.JI. Нейрофизиология сетчатки// Физиология зрения. М., Наука, 1992.-С.115−161.
  8. А. Л. Физиология сетчатки: нейромедиаторы и электрогенез// Сборник научных трудов МНИИ глазных болезнейим. Гельмгольца «Клиническая физиология зрения» (посвящен памяти А.И.Богословского). М., 1993. — с. 12−27.
  9. A.M., Борискина М. Г., Свердлин С. М. и др. Офтальмохромоскопия и флюоресцентная ангиография при ретробульбарных невритах// Вестн.офтальмол. 1974. — № 3. — с.53−56
  10. В.В. Центральное поле зрения (ахроматическая составляющая)// Сборник научных трудов МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца «Клиническая физиология зрения» (посвящен памяти А.И.Богословского). М. — Научно-медицинская фирма МБН. — 2002. — с. 171 191.
  11. С. Медико-биологическая статистика. М., Практика. -1999.-459 с.
  12. М.Р. Оптический неврит в клинике рассеянного склероза и современные критерии лечения// Материалы 1У-Й Московской научно-практ. нейроофтальмол. конференции «Современные аспекты нейроофтальмологии». М., 2000. — с.25−37
  13. Е.И., Демина T.J1., Бойко А. Н. Рассеянный склероз. М.: Издательство Нефть и газ, 1997. — 463 с.
  14. Д., Вышецки Г. Цвет в науке и технике. М.: Мир, 1972.592 с.
  15. И.А., Шамшинова A.M., Еричев В. П. и др. Функциональные методы исследования в диагностике глаукомы// Вест. Офтальмол. 2001. — Т. 117. — № 6. — с.38−40.
  16. С.Н. Время сенсомоторной реакции в исследовании зрительных функций// Сборник научных трудов МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца «Клиническая физиология зрения». М. — АО «Русомед». -1993.-с. 261−277.
  17. С.Н., Шамшинова A.M., Соколов E.H. и др. Время сенсомоторной реакции человека в современных психофизических исследованиях// Сенсорные системы. 1996. — Т. 10, вып.2. — 4.13−29.
  18. И.А., Захарова М. Н., Дзюба А. Н. и др. Патогенез ретробульбарного неврита// Журн. неврологии и психиатрии. 1992. — № 2. -с.3−5.
  19. И. А., Невская О. М., Кулов Б. Б. Антигены совместимости при ретробульбарном неврите и рассеянном склерозе// Журн. неврологии и психиатрии. 1989. — № 4. — с.55−58.
  20. О.В. Клинико-иммунологические критерии диагностики и прогнозирования течения оптического неврита при рассеянном склерозе: Автореф.дис.канж.мед.наук. Москва, 2001. — 24 с.
  21. И.В. Роль электроретинографии и топографии цветовой чувствительности в диагностике заболеваний макулярной области сетчатки: Дис.канд.мед.наук, М. 2002. — 263 с.
  22. И.З. Клинико-иммунологические особенности оптического неврита при рассеянном склерозе: Дис. канд.мед.наук, М. -1997.
  23. И.З., Шамшинова A.M., Белозеров А. Е. и др. Пространственная контрастная чувствительность в дифференциальнойдиагностике оптических невритов// Вестн. Офтальмол. 1996. — Т. 112. — № 3. -с.21−24.
  24. А.И., Зуева О. Д. Нейроофтальмологическая симптоматика рассеянного склероза// Вестн. Офтальмол. 2002. — Т. 118. — № 2.-с. 37−39.
  25. C.B. Цветовое зрение. М.: Изд-во АН СССР, 1951. — 175с.
  26. A.A. Топографическое картирование зрительных вызванных потенциалов в диагностике заболеваний зрительной системы// Вестн.Офтальмол. 2001. — Т. 117. — № 3. — с.50−54.
  27. Д.А., Леонович A.JI. Рассеянный склероз. М.: Медицина, 1976.-296 с.
  28. Методические указания о единообразии при исследовании остроты зрения // Мин-во здравоохранения СССР, НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. -М.: Б.и., 1963. 15 с.
  29. И.М. Дифференциальная и топическая диагностика оптических невритов у детей: Дис. канд.мед.наук, М. 1994.
  30. Г. И. Автоматическая и компьютерная периметрия и хронопериметрия в диагностике заболеваний зрительного пути// Метод.рекомендации. 1996. — 18 с.
  31. Г. И., Борисова С. А., Кривошеев A.A. и др. Компьютерная цветовая видеохронопериметрия при диагностике демиелинизирующих заболеваний зрительного нерва// Метод.рекомендации. -1996. 8 с.
  32. В.В., Карлова И. З., Зайцева О. В. и др. Роль ультразвукового B-сканирования в дифференциальной диагностике и прогнозировании течения оптического неврита// Вестн.офтальмол. 2001. -Т. 117. — № 6. — с.25−29.
  33. A.C. Энцефалоретинальная система зрительного анализатора. Морфология и некоторые клинические вопросы// Офтальмол. журнал. 1998. — № 2. — с.106−109.
  34. В.И. Невриты зрительного нерва как обострение хронического демиелинизирующего процесса в ЦНС// Материалы 6-го Всесоюзного съезда офтальмологов. М., 1985. — с. 148−149
  35. В.И. Функциональное состояние зрительного нерва у больных рассеянным склерозом и ретробульбарным невритом// Автореф. дис.канд.мед.наук. Москва, 1988,22 с.
  36. В.И., Покровская З. Н. Оценка временных параметров зрительного восприятия в диагностике ретробульбарного неврита// Вестн. офтальмол. 1989. — № 3. — с.49−52.
  37. Н.Ф. Обработка сигналов в промежуточном и среднем мозге// Физиология зрения. М., 1992. — С. 162−242.
  38. Е.Б. Полихроматические таблицы для исследования цветоощущения. 10-е издание Минск, изд. Ю. М. Сапожков, 1998. — 48 с.
  39. Г. Н. Новый анамалоскоп// ДАН 1950. — Т.73. — № 1. — С. 99−102.
  40. Е.В., Белозеров А. Е. Стереоскопическое зрение у больных с рассеянным склерозом// Материалы У-й Московской научно-практ.нейроофтальмол. конференции «Актуальные вопросы нейроофтальмологии». -М., 2001. с. 82.
  41. Е.В., Карлова И. З., Шапиро A.JI. и др. Психофизические симптомы демиелинизирующих поражений зрительного нерва при рассеянном склерозе// Вестн. офтальмол. 2001. — Т.117. — № 6. — с.29−33.
  42. Л.И. Зрительные вызванные потенциалы у больных с рассеянным склерозом// Журн. неврологии и психиатрии. 1982. — № 2. -с.183−188.
  43. М.Ю. Клинико-электрофизиологические методы исследования и магнитно-резонансная томография у больных рассеянным склерозом: Дис. канд.мед.наук, М.- 1993.
  44. Е.Ж. Заболевания зрительного пути. М.: Медицина, 1968.547 с.
  45. P.M., Пинегин Б. В., Истамов Х. И. Экологическая иммунология. М.: Издательство ВНИРО, 1995. — 219 с.
  46. Д. Глаз, мозг, зрение: Пер. с англ. М.: Мир, 1990. — 239с.
  47. Н.В. О патогенезе рассеянного склероза. М.: Медицина, 1975. — 239 с.
  48. A.M. Электроретинография в клинике глазных болезней// Сборник научных трудов МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца «Клиническая физиология зрения» (посвящен памяти А.И.Богословского). М. — Научно-медицинская фирма МБН. — 2002. — с.110−133.
  49. A.M., Белозеров А. Е., Шапиро В. М. и др. Новый метод исследования контрастной чувствительности в клинике глазных болезней// Вестн. офтальмол. 1997. — Т.113. — № 1. — с.22−25.
  50. A.M., Волков В. В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М.: Медицина, 1999. — 415 с.
  51. A.M., Нестерюк Л. И., Ендриховский С. Н. и др. Цветовая кампиметрия в диагностике заболеваний сетчатки и зрительного нерва//Метод.рекомендации, М.- 1994.
  52. A.M., Нестерюк Л. И., Ендриховский С. Н. и др. Цветовая кампиметрия в диагностике заболеваний сетчатки и зрительного нерва// Вестн.офтальмол. 1995. — Т. 111. — № 2. — С.24−28.
  53. A.M., Петров А. С., Дворянчикова А. П. и др. Компьютерный метод исследования нарушений цветоощущения// Вестн. офтальмол. 2000. — Т. 116. — № 5. — с.49−51.
  54. Ю.Е., Колесникова J1.H., Левкович Ю. И. Визоконтрастометрия: измерения пространственных передаточных функций зрительной системы. Л.: Наука, 1985. — 103 с.
  55. Е.В., Хондкариан О. А., Завалишин И. А. Организация эпидемиологических исследований и клинические критерии диагноза рассеянного склероза// Журн. неврологии и психиатрии. 1980. — № 2. — с. 161 165.
  56. Е.Н., Алексеева К. А., Волков В. В. и др. Пороговые таблицы для исследования цветового зрения. Метод.рекомендации. — М., 1993.-47 с.
  57. Abbot N. Glia and the blood-brain barrier// Nature. 1987. — V.325. -P. 196−197.
  58. Abe H., Hassegana S., Takagi M. et al. otatienary and drifting vertical stripe patterns in patients with optic nerve disorders// Ophthalmologica. 1993. -V.207. — № 2. — P. 100−105.
  59. Alshuaib W.B. Progression of visual evoked potential abnormalities in multiple sclerosis and optic neuritis// Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 2000. -V. 40,-N4.-P. 243−252.
  60. Anhelt P.K. The photoreceptor mosaic// Eye.- 1998.- Vol. 12. (Pt 3b).-P. 531−540.
  61. Arden G.B. Recent development in clinical contrast sensivity testing// Advances in diagnostic vizual optics. Berlin: Springer — Verlag, 1983.
  62. Barton J.J., Cox T.A., Digre K.B. Acquired convergence-evoked pendular nystagmus in multiple sclerosis// J. Neuroophthalmol. 1999. — V. 19. -N. l.-P. 34−38.
  63. Beck-Roy W., Chandler-Danielle L., Cole-Stephen R. et al. Interferon beta-la for early multiple sclerosis: Champs trial subgroup analyses// Ann. Neurol. 2002. — V. 51. — N 4. — P. 481−490.
  64. Berninger T.A., Heider W. Pattern electroretinograms in optic neuritis during the acute stage and after remission// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1990. V. 228. — № 5. — P. 410−414.
  65. Betsuin Y., Mashima Y., Ohde H. et al. Clinical application of the multifocal VEPs// Curr. Eye. Res. 2001. — V. 22. — N 1. — P. 54−63.
  66. Bieganowski L., Lubinski I., Kowalczyk A. The role of the spontaneous occurrence of Pulfrich’s stereophenomenon in the diagnosis of demyelinating diseases of the central nervous system// Klin. Oczna. 1998. — V. 100.-N. 2.-P. 81−84.
  67. Boiko A.N., Guseva M.E., Guseva M.R. et al. Clinico-immunogenetic characteristics of multiple sclerosis with optic neuritis in children// J. Neurovirol.2000. 6 Suppl. — N. 2. — P. 152−155.
  68. Bradlay W., Whitty C. Acute optic neuritis: prognosis for development of multiple sclerosis// J.Neurol., Neurosurg., Psychiat. 1968. — V.31. — P. 10.
  69. Brusa A., Jones S.J., Plant G.T. Long-term remyelination after optic neuritis: A 2-year visual evoked potential and psychophysical serial study// Brain.2001. V.124. — Pt. 3. — P. 468−479.
  70. Brusaferri F., Candelise L. Steroids for multiple sclerosis and optic neuritis: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials// J. Neurol. 2000. -V. 247.-N6.-P. 435−442.
  71. Caruana P.A., Davies M.B., Weatherby S.J. et al. Correlation of MRI lesions with visual psychophysical deficit in secondary progressive multiple sclerosis// Brain. 2000. — V. 123. — Pt 7. — P. 1471−1480.
  72. Casagrande V.A. A third parallel visual pathway to primate area VI// TINS.- 1994.-V. 17.- P.305−310.
  73. Curcio C.A., Allen K.A., Sloan K.R. et al. Distribution and morphology of human cone photoreceptors stained with anti-blue opsin// J. Comp. Neurol.-1991.- V. 312.- N 4.- P. 610−624.
  74. Dacey D.M. The mosaic of midget ganglion cells in the human retina// J. Neurosci.- 1993.- V. 3.- P. 5334−5355.
  75. Dacey D.M. Circuitry for color coding in the primate retina// Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1996.- 93.- P.583−588.
  76. Dacey D.M. Primate retina: cell types, circuits and color opponency// Prog. Retin. Eye Res.- 1999.- Vol. 18, N 6.- P. 737−763.
  77. Dacey D.M. Parallel pathways for spectral coding in primate retina// Annu. Rev. Neurosci.- 2000.- Vol. 23.- P. 743−75.
  78. Dacey D.M., Lee B.B. The «blue-on» opponent pathway in primate retina originates from a distinct bistratified ganglion cell type// Nature.- 1994.- V. 367.- P. 731−735.
  79. Derrington A.M., Lennie P. Spatial and temporal contrast sensitivities of neurons in lateral geniculate nucleus of macaque// J. Physiol. (Lond.).- 1984.- V. 357.- P.219−240.
  80. Deya E., Sevilla T., Coret F. A risk of developing multiple sclerosis following an outbreak of optic neuritis during a mean follow-up of 4.5 years// Neurologia. 1998. — V. 13. — N. 8. — P. 377−381.
  81. Druschky A., Heckmann J.G., Claus D. et al. Progression of optic neuritis to multiple sclerosis: an 8-year follow-up study// Clin. Neurol. Neurosurg. -1999. -V. 101.-N.3.-P. 189−192.
  82. Dutton J., Burde R., Klingele T. Autoimmune retrobulbar optic neuritis// Amer.J.Ophthalmol. 1982. — № 1. — P. 11−17.
  83. Ebergs G., Teasby T. Optic neuritis and multiple sclerosis// Canad.J.Neurol. Sci. 1983. — V. 10. — P.79−80.
  84. Engel S., Zhang X., Wandell B. Colour tuning in human visual cortex measured with functional magnetic resonance imaging// Nature. 1997. — Vol. 388. -N6637.-P. 68−71.
  85. Engell Т., Sellebjerg F., Jensen C. Changes in the retinal veins in acute optic neuritis// Acta. Neurol. Scand. 1999. — V. 100. — N. 2. — P. 81−83.
  86. Falsini В., Porrello G., Porciatti V. et al. The spatial tuning of steady state pattern electroretinogram in MS// Eur. J. Neurol. 1999. — V.6. — № 2. — P. 151 162.
  87. Frederiksen J., Larsson H., Nordendo A. et al. Plaques causing hemianopsia or quadrantopsia in multiple sclerosis indentified by MRI and VEP// Acta Ophthalmol. 1991. — V.69. — № 2. — P.169−177.
  88. Frederiksen J., Petrera J. Serial visual evoked potentials in 90 untreated patients with acute optic neuritis// Surv.Ophthalmol. 1999. — 44 Suppl 1. — P.54−62.
  89. Frederiksen J.L., Sindic C.J. Intrathecal synthesis of virus-specific oligoclonal IgG, and of free kappa and free lambda oligoclonal bands in acute monosymptomatic optic neuritis. Comparison with brain MRI// Mult. Scler. 1998. -V.4.-N. l.-P. 22−26.
  90. Fujimoto N., Adachi-Usami E. Use of blue-on-yellow perimetry to demonstrate quadrantanopia in multiple sclerosis// Arch. Ophthalmol. 1998. — Vol. 116. — N. 6.-P. 828−829.
  91. Gass A., Moseley I.F. The contribution of magnetic resonance imaging in the differential diagnosis of optic nerve damage// Neurol. Sci. 2000. — 172 Suppl 1.-P. 17−22.
  92. Ghezzi A., Martinelli V., Rodegher M. et al. The prognosis of idiopathic optic neuritis// Neurol.Sci. 2000. — V. 21. — № 4. -Suppl 2. — P. 65−69.
  93. Gouras P. Relationships of electro-oculogram to the electroretinigram// The Clinical value of electroretinography / ISCERG Symp. Ghent, 1968. — P.66−73.
  94. Gouras P. Precortical physiology of colour vision// In: Vision and Visual Dysfunction, volume 6: «The Perception of Colour». (Ed. Gouras P.), Macmillam Press Ltd. England.-1991.- V. 6.- P. 163−178.
  95. Gouras P. Retinal circuitry and its relevance to diagnostic psychophysics and electrophysiology// Current Opin. Ophthalmol.- 1992.- V. 3.- P. 803−812.
  96. Granadier R.J. Ophthalmology update for primary practitioners. Part I. Update on optic neuritis// Dis.Mon. 2000. — V.46. — № 8. — P. 508- 532.
  97. Halliday A. Evoked potentials in clinical testing// Edinburgh, London: Churchill Livingstone, 1993. 357 p.
  98. Hauser S.L., Oksenberg J.R., Lincoln R. et al. Interaction between HLA-DR2 and abnormal brain MRI in optic neuritis and early MS. Optic Neuritis Study Group// Neurology. 2000. — V. 54(9). — P. 1859−1861.
  99. Hauw J.J., Lubetzki C., Tourbah A. Multiple sclerosis: one or several diseases?// Rev. Prat. 1999. — V.49. — N.17. — P. 1848−1852.
  100. He S., MacLeod D.I. Local nonlinearity in S-cones and their estimated light-collecting apertures// Vision Res. 1998. — Vol. 38. — N 7. — P. 1001−1006.
  101. Hecht S., Schlaer S., Pirenne M.H. Energy, quanta and vision// J.Gen.Physiol. 1942. — Vol.25. — P.819−840.
  102. Hendry S.H., Casagrande V.A. A common pattern for a third visual channel in the primate LGN// Society for Neuroscience: Abstracts.- 1996.- V.22.-P. 1605.
  103. Hess R., Plant G. Optic neuritis. Cambridge: Cambridge univ. press, 1986.-310 p.
  104. Humanski R.A., Wilson H.R. Spatial frequency mechanisms with short-wavelenghth-sensitive cone inputs// Vis. Res.- 1992.- V. 32.- P. 549−560.
  105. Jacobs L.D., Beck R.W., Simon J.H. et al. Intramuscular interferon beta-la therapy initiated during a first demyelinating event in multiple sclerosis. Champs Study Group// N. Engl. J. Med. 2000. — V.28- 343 (13). — P. 898−904.
  106. Kalloniatis M., Harwerth R.S. Spectral sensitivity and adaptacion characteristics of cone mechanisms under white-ligth adaptacion// J. Opt. Soc. Neurosci. 1990. — N. 7. — P. 1912−1928.
  107. Kamermans M., Spekreijse H. Spectral behavior of cone-driven horizontal cells in teleost retina// Prog. Ret. And Eye Res.- 1995.- V. 14.- P. 313 360.
  108. Kolb H. Organization of the outer plexiform layer of the primate retina: electron microscopy of Golgy-impregnant cells// Phil. Trans. R. Soc. B. (Lond.).-1970.- V. 258.- P. 261−283.
  109. Kolb H. The architecture of functional neural circuits in the cat retina// Basic and Clinical Perspectives in Vision Research/ Ed.J.Robbins et al., New York: Plenum Press, 1995. P. 37−51.
  110. Kolb H., Kolb-Bachofen V. Nitric oxide: a pathogenic factor in autoimmunity// Immunol Today. 1992. — № 13. — P. 157−159.
  111. Kolb H., Linberg K.A., Fisher S.K. The neurons of the human retina: a Golgi study// J. Comp. Neurol. 1992. — Vol. 318. — P. 147−187.
  112. Kolb H., Lipetz L.E. The anatomical basic for color vision in the vertabrate retina// Vision and Visual disfunction., Macmillan Press Ltd., 1991, ed. Gouras P. Vol. 6 «The Percepcion of Colour». — P. 128−145.
  113. Kremers J., Lee B.B., Kaiser P.K. Sensitivity of macaque retinal ganglion cells and human observers to combined luminance and chromatic temporal modulation// J. Opt. Soc. Amer. A.- 1992.- V. 9.- P. 1477−1485.
  114. Kuffler S.W. Discharge patterns and functional organization of mammalian retina// J. Neurophysiol. 1953. — Vol. 16. — P. 37−68.
  115. Lassmann H., Suchanek G., Ozawa K. Histopathology and the blood-cerebrospinal fluid barrier in multiple sclerosis// Ann. Neurol. 1994. — V.36. — P. 42−46.
  116. Lee B.B. Parallel pathways in primate retina// John Dalton’s Colour Vision Legacy: Selected Proc. Of the Int. Conf. Manchester: Taylor and Fransis. -1997. — P.65−71.
  117. Lee B.B., Martin P.R., Valberg A. Nonlinear summation of M- and L-cone inputs to phasic retinal ganglion cells of the macaque retina// J. Neurosci.-1989.- V. 9.- P.1433−1442.
  118. Lee B.B., Pokorni J., Smith V.C., Martin P.R. et al. Luminance and chromatic modulation sensitivity of macaque ganglion cells and human observers// J. Opt. Soc. Amer. A.- 1990.- V. 7.- P.2223−2236.
  119. Lee B.B., Wehrhahn C., Westheimer G. et al. Macaque ganglion cell responses to stimuli that elicit hyperacuity in man: detection and displacements// J. Neurosci.- 1993.-V. 13.- P. 1001−1009.
  120. Lee B.B., Wehrhahn C., Westheimer G. et al. The spatial precision of macaque ganglion cell responses in relation to vernier acuity of human observers// Vis. Res.- 1995.- V. 35.- P. 2743−2758.
  121. Lund J.S. Anatomical organization of macaque monkey striate visual cortex// Ann. Rev. Neurosci.- 1988.- V. 11.- P. 53−288.
  122. Lycke J., Tollesson P.O., Frisen L. Asymptomatic visual loss in multiple sclerosis// J. Neurol. 2001io — V. 248. — N 12. — P. 1079−1086.
  123. McDonald I. NMR in diagnosis, monitoring treatment and epidemiology of multiple sclerosis// Acta Neurol. Scand. 1995. — V.91. — P. 52−53.
  124. Maintand C., Miller N. Neuroretinitis// Arch. Ophthalmology. 1984. -V.102.-P.1146−1150.
  125. Mariani A.P., Kolb H., Nelson R. Dopamine-containing amacrine cells of rhesus monkey retina parallel rods in spatial distribution// Brain Res. 1984. -Vol. 322.-P. 1−7.
  126. Morales D.S., Siatkowski R.M., Howard C.W. et al. Optic neuritis in children// J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. 2000. — V. 37. — N. 5. — P. 254−259.
  127. Nagashima A., Kato N", Watanaba I. Visual evoked potentials and relative afferent pupillare defect in patiens with unlateral optic neuritis// Nippon. Ganke. Gakhai. Zasshi. 1991. — V.95. — № 10. — P. 1004−1008.
  128. Nathans J., Piantadida T.P., Eddy R.L. et al. Molecular genetics of inherited color variation in human color vision// Science. 1986. — Vol. 232. — P. 203−210.
  129. Nathans J., Thomas D., Hogness D.S. Molecular genetics of human color vision: The genes encoding blue, green and red pigments// Science. 1986. -Vol. 232. — P. 192−202.
  130. Nerger J.L., Volbrecht V.J., Ayde C.J. et al. Effect of the S-cone mosaic and rods on red/green equilibria// J. Opt. Soc. Amer. A Opt. Image Sci. Vis. 1998. — Vol. 15. — N 11. — P. 2816−2826.
  131. Nordman J., Saraux H., Roullet E. Contrast sensetivity in multiple sclerosis. A study in 35 patients with and without optic neuritis// Ophthalmology. -1987. V.195. — № 4. — P.199−204.
  132. Osterberg G.A. Topography of the layer of rods and cones in the human retina// Acta Ophthal. suppl. 1935. — Vol. 6. — P. 1−103.
  133. Panagarilya A., Sureka R.K., Singh R. et al. Mega dose intravenous methylprednisolone in bilateral simultaneous optic neuritis// J. Assoc. Physicians. India. 1999. — V. 47. — N. 8. — P. 798−800.
  134. Parisi V., Manni G., Spadaro M. et al. Correlation between morphological and functional retinal impairment in multiple sclerosis patients// Invest. Ophthalmol. Vis. Set 1999. — V. 40. — N 11. — P. 2520−2527.
  135. Parisi V., Pierelli F., Restuccia R. et al. Impaired VEP after photostress response in multiple sclerosis patients previously affected by optic neuritis// Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1998. — V. 108. — N 1. — P .7379.
  136. Polyak S.L. The Retina// University of Chicago Press, Chicago, 1941.
  137. Porciatti V., Sartucci F. Retinal and cortical evoked responses to chromatic contrast stimuli. Specific losses in both eyes of patients with multiple sclerosis and unilateral optic neuritis// Brain. 1996. — V. 119. — N 3. — P. 723−740.
  138. Potemkowski A. Multiple sclerosis, acute disseminated encephalomyelitis, and related conditions// Klin. Oczna. 2000. — V.102. — № 2. — P. 95−98.
  139. Purvin V. Optic neuritis// Curr. Opin. Ophthalmol. 1998. — V. 9. — N. 6.-P. 3−9.
  140. Roorda A., Williams D.R. The arrangement of the three cone classes in the living human eye// Nature.- 1999.- Vol. 397. N 6719.- P. 520−522.
  141. Roussat B., Gohier P., Doummar D. et al. Acute optic neuritis in children: clinical features and treatment. A study of 28 eyes in 20 children// J. Fr. Ophtalmol. 2001. — V.24. — N 1. — P. 36−44.
  142. Sanchez-Dalmau B., Goni F., Guarro M. et al. Bilateral homonymous visual defects as initial manifestation of multiple sclerosis// Brit.J.Ophthalmol. -1991.-V.91. -№ 1. -P.76−78.
  143. Sartucci F., Murri L., Orsini C. et al. Equiluminant red-green and blue-yellow VEPs in multiple sclerosis// J. Clin. Neurophysiol. 2001. — V. 18. — № 6. -P. 583−591.
  144. Sellebjerg F., Christiansen M., Jensen J. et al. Immunological effects of oral high-dose methylprednisolone in acute optic neuritis and multiple sclerosis// Eur. J. Neurol. 2000. — V. 7. — N 3. — P. 281−289.
  145. Sergott R., Brown M. Current conceps of the pathogenesis of optic neuritis assocuated with multiple sclerosis// Surv.Ophthal. 1988. — V.33. — № 2. -P.108−116.
  146. Shamshinova A.V., Egorova I.V., Glushcuk O.V. et al. Color ERG in optic nerve diseases// J. for Research in Experimental and Clinical Opthalmology. -Abstracts.-2001.-P. 12.
  147. Shinomori K., Spillmann L., Werner J.S. S-cone signals to temporal OFF-channels: asymmetrical connections to postreceptoral chromatic mechanisms// Vision Res. 1999. — Vol. 39. — N 1. — P. 39−49.
  148. Siminoff R. Simulated bipolar cells in fovea of human retina. I. Computer simulation// Biol. Cybern.-1991.- V. 64.- N 6.- P. 497−504.
  149. Siminoff R. A simulated human fovea: the L-type cells of the magnocellular pathway// Biol. Cybern.- 1991.- V. 66.- N 2.- P. 191−202.
  150. Simon J.H., McDonald W.I. Assessment of optic nerve damage in multiple sclerosis using magnetic resonance imaging// J. Neurol. Sci. 2000. — 172 Suppl 1. — P.23−26.
  151. Soderstrom M. Optic neuritis and multiple sclerosis// Acta. Ophthalmol. Scand. 2001. — V. 79. — № 3. — P.23−27.
  152. Sorensen T.L., Frederiksen J.L., Bronnum-Hansen H. et al. Optic neuritis as onset manifestation of multiple sclerosis: a nationwide, long-term survey// Neurology. 1999. — V. 53. — N. 3. — P. 473−478.
  153. Stockman A., MacLeod D.I.A., DePriest D.D. The temporal properties of the human short-wave photoreceptors anr their associated pathways// Vis. Res.-1991.-V. 31.-P. 189−208.
  154. Stell W.K., Lightfoot D.O. Color-specific interconnections of cones and horizontal cells in the retina of the goldfish// J.Comp.Neurol. 1975. — Vol.159. -P-473−501.
  155. C.F. 3rd, Chaparro A., Rodriguez C. et al. Short-wave cone signal in the red-green detection mechanism// Vision Res.- 1998.- Vol. 38, N 6.- P. 813−826.
  156. Yamasaki K., Horiuchi I., Minohara M. et al. Hyperprolactinemia in optico-spinal multiple sclerosis// Intern-Med. 2000. — Vol.39. — № 4. — P. 296−299.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!