Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Эхокардиографический мониторинг систолической функции левого желудочка при лекарстенном и лучевом лечении лимфомы Ходжкина

Диссертация: Эхокардиографический мониторинг систолической функции левого желудочка при лекарстенном и лучевом лечении лимфомы Ходжкина
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В качестве альтернативы применению СОД 40 Гр, в ФГБУ МРНЦ разработана и изучена при лечении больных ЛХ методика облучения^ зон с неполной регрессией в режиме ускоренного гиперфракционирования (УГФ), а именно, облучение двумя фракциями в день с использованием РОД в диапазоне от 1,35 до 1,5 Гр с интервалом 4,5−5 часов до СОД 20−22 Гр. Преимущество, режима УГФ1 состоит в том, что к опухоли… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ПРОБЛЕМЫ КАРДИОТОКСИЧНОСТИ ПРИ ХИМИОЛУЧЕВОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ЛИМФОМОЙ ХОДЖКИНА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Кардиотоксичность лекарственной терапии лимфомы Ходжкина
    • 1. 2. Кардиотоксичность лучевой и комбинированной терапии
    • 1. 3. Сравнительная характеристика методов инструментальной диагностики состояния сердечной функции при лечении лимфомы Ходжкина
  • Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. МОНИТОРИНГ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ХИМИОЛУЧЕВОМ ЛЕЧЕНИИ ПЕРВИЧНЫХ БОЛЬНЫХ ЛИМФОМОЙ ХОДЖКИНА
    • 3. 1. Систолическая функция у больных лимфомой Ходжкина до начала лечения
    • 3. 2. Изменения систолической функции во время проведения доксорубицин-содержащей химиотерапии и после ее окончания
    • 3. 3. Изменения систолической функции в ранние (до 24мес.) сроки после окончания консолидирующей лучевой терапии на область средостения
    • 3. 4. Изменения систолической функции в поздние (>24мес.) и отдаленные сроки после окончания консолидирующей лучевой терапии на область средостения
    • 3. 5. Дозированная физическая нагрузка в оценке систолической функции больных лимфомой Ходжкина в различные сроки после химиолучевого лечения

Эхокардиографический мониторинг систолической функции левого желудочка при лекарстенном и лучевом лечении лимфомы Ходжкина (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Лимфому Ходжкина (ЛХ) относят к новообразованиям, характеризующимся высокой чувствительностью к лучевому и лекарственному лечению. Современные режимы полихимиотерапии (ABVD, ВЕАСОРР) способны обеспечить излечение 70−90% больных. Однако увеличение продолжительности жизни больных ЛХ показало,^ что во всех исследованиях общая выживаемость существенно ниже выживаемости, зависящей от заболевания [150]. Заболевания сердечно-сосудистой системы вносят значительный вклад в инвалидизацию и преждевременную смерть больных ЛХ в. ремиссии [35,50,53]. Сложность проблемы в том, что поражение медиастинальных лимфатических узлов является неизбежным этапомразвития заболевания и у половины больных манифестирует в виде массивных опухолевых образований, характеризующихся, медленной и, чаще всего, неполной регрессией в ответ нахимиотерапию. Облучение средостения в суммарной-очаговой! дозе (СОД) 40 Гр само по себе в 3−5 раз увеличивает риск инфарктов миокарда, ишемической болезни сердца и поражения клапанного аппарата сердца, о чем свидетельствуют обследования больных, получавших лечение* в период 1965;1995гг. [46,52]. Комбинированное (химиолучевое) лечение еще более повысило риск острого инфаркта миокарда или внезапной сердечной смерти [91], особенно*в*группе больных, получавших антрациклин-содержащие режимы химиотерапии.

Невзирая на высокие суммарные дозы антрациклинов (доксорубицина) в схеме ABVD, этот режим считается' в настоящее время «золотым» к стандартом в лечении первичных больных ЛХ, так как, в отличие от схемы ВЕАСОРР, он не обладает гонадотоксичностью и лейкемогенным потенциалом. При этом остаточные опухолевые образования рекомендуют облучать в классическом (традиционном) режиме фракционирования разовой очаговой дозой (РОД) 1,8−2,0 Гр 5 раз в неделю до СОД 30 Гр или 30−40 Гр

84]. При формировании поля на область средостения область верхушки сердца (около 1/3 всего органа) обычно экранируют свинцовыми блоками. Однако у больных с вовлечением паракардиальных лимфатических узлов и/или патологическим выпотом в полость перикарда возникает необходимость облучения всего сердца. Таким образом, в современные программы лечения заложен риск кумуляции кардиальной токсичности доксорубицина, входящего в схемы ПХТ, и лучевого компонента лечения, что способно ухудшить качество жизни излеченных больных.

В качестве альтернативы применению СОД 40 Гр, в ФГБУ МРНЦ разработана и изучена при лечении больных ЛХ методика облучения^ зон с неполной регрессией в режиме ускоренного гиперфракционирования (УГФ), а именно, облучение двумя фракциями в день с использованием РОД в диапазоне от 1,35 до 1,5 Гр с интервалом 4,5−5 часов до СОД 20−22 Гр. Преимущество, режима УГФ1 состоит в том, что к опухоли подводится «укрупненная суточная доза, которая обеспечивает должный терапевтический эффект и позволяет уменьшать СОД без утраты эффекта, ожидаемого от СОД 40 Гр при традиционном фракционировании (ТФ) [5,30]. Уменьшение разовой и суммарной дозы облучения обеспечивает сберегающий эффект для поздно реагирующих здоровых тканей, обладающих слабой репопуляционной способностью, но зато выраженным свойством восстановления сублетальных повреждений [24,29,157]. В клинических условиях данное положение было доказано для такого критического органа, как легочная ткань [6,17,18,19]. Вместе с тем, существующие модели (ВДФ, линейно-квадратичная) не позволяют адекватно оценить биологическую эффективность облучения с дневным дроблением укрупненной суточной дозы для других критических тканей, и, в частности, для сердечной мышцы.

В работах последних лет недостаточно убедительных данных о кардиальных последствиях сочетания доксорубицин-содержащих схем ПХТ с различными способами облучения средостения. Сведения о состоянии сердечно-сосудистой системы, как правило, получены по итогам ретроспективного анализа, с преобладанием анализа случаев уже развившейся кардиальной патологии. Данные по мониторированию сердечной функции в ходе современных программ химиолучевого лечения немногочисленны и в основном ограничены ранними сроками наблюдения. Остается неосвещенным вклад первичной медиастинопатии и патологии перикарда в динамику показателей сердечной функции-на. этапах, лечения. Недостаточно изучены факторы, влияющие на развитие субклинической, кардиотоксичности. Наше исследование посвящено поиску оптимального алгоритма инструментального изучения функции сердца на фоне химиолучевого лечения ЛХ и после его окончания, который позволил бы выявлять нарушения систолической функции левого желудочка на доклиническом этапе.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить функциональное* состояние* сердца у больных ЛХ в ранние и отдаленные сроки после химиолучевого лечения с облучением средостения для выявления комплекса признаков субклинической кардиотоксичности.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить влияние массивного медиастинального поражения на функциональное состояние сердца у первичных больных ЛХ.

2. Определить частоту, клиническую значимость и факторы риска систолической’дисфункции^ у^-больных лимфомой Ходжкина, получающих антрациклин (доксорубицин) — содержащие схемы полихимиотерапии (АВУБ, ВЕАСОРР).

3. Изучить кумулятивный эффект кардиальной токсичности лекарственного и лучевого компонентов комбинированной терапии в ранние и отдаленные сроки после облучения средостения в зависимости от способа его облучения.

4. Определить возможности эхокардиографии в обеспечении качественной и количественной оценки изменений состояния систолической функции левого желудочка на различных этапах химиолучевого лечения первичной ЛХ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ'

1. Впервые у больных ЛХ' изучено влияние особенностей опухолевого поражения средостения на эхокардиографические параметры систолической функции левого желудочка до начала лечения и показана необходимость их учета для правильной интерпретации результатов мониторинга на этапах лечения.

2. Охарактеризован комплекс признаков систолической дисфункции, требующих специального наблюдения и возможной коррекции.

3. Впервые у больных лимфомой Ходжкина в рамках перспективного* контролируемогоисследования изучены последствия сочетания кардиотоксичных режимов ПХТ (АВУБ, ВЕАСОРР) с облучением средостения в дозе 20−22 Гр в режиме ускоренного гиперфракционирования.

4. Проведено мониторирование систолической функции левого желудочка после прямого облучения сердца.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучение кардиального статуса с использованием эхокардиографии, функциональных нагрузок и специализированных опросников качества жизни проведено на репрезентативном материале 237 первичных больных лимфомой Ходжкина (640 точек наблюдения), что позволило выделить категорию больных лимфомой Ходжкина с массивным поражением средостения и/или выпотом в перикард, отличающихся усиленным режимом работы сердечной мышцы и, как следствие, перенапряжением ее функционального резервауказанные пациенты нуждаются в наблюдении кардиолога и назначении на ранних этапах специфического лечения соответствующей терапии поддержки.

Также получены данные, характеризующие изменения систолической) функции левого желудочка на этапах химиотерапии в зависимости' от кумулятивной дозы кардиотоксичных препаратов, что требует дифференцированного подхода к выбору схем ПХТ.

Разработана методика эхокардиографии с дозированной физической нагрузкой, которая позволяет выделять пациентов с признаками бессимптомной' систолической дисфункции на доклиническом этапе, для углубленного обследования и наблюдения.

СВЯЗЬ С ОСНОВНЫМИ НАУЧНЫМИ НАПРАВЛЕНИЯМИ РАБОТЫ'

МРНЦ

Работа выполнена в период с 2006 по 2010 гг. в отделении функциональной диагностики (руководитель отделения к.м.н. З.А.Гусева) в рамках объединенных НИР отделения лучевой и лекарственной терапии гемобластозов (руководитель отделения к.м.н. В.В.Павлов). Автор являлась исполнителемзаданий НИР.

1) Тема НИР «Совершенствование диагностики (с использованием молекулярно-биологических и клональных методов исследования) и программ комбинированной терапии больных гемобластозами» выполнена в период с января 2005 г. по декабрь 2009 г. (№ гос. регистрации 0120.0 501 319) «~

Подтема 2 «Оптимизация программ химио-лучевого лечения больных с первичной и рецидивной лимфомой Ходжкина на основе интенсивных режимов фракционирования дозы облучения (руководитель и ответственный исполнитель подтемы в.н.с., д.м.н. Богатырева Т.И.).

Задание 2.5. «Состояние критических органов и тканей (щитовидной железы, органов грудной клетки, костного мозга) в ближайшие и отдаленные сроки после комбинированного лечения-первичных больных лимфомой Ходжкина с использованием ускоренного гиперфракционирования дозы облучения».

2) Тема НИР «Совершенствование программ комбинированной терапии больных гемобластозами на основе использования* высокодозных режимов химиотерапии, таргетных препаратов и консолидирующего облучения» выполняется с января 2010 г. (№ гос. регистрации 1 201 051 164).

Подтема 2 Разработка функционально-сберегающих программ лечения* лимфомы Ходжкина на основе инновационных режимов фракционирования дозы облучения (руководитель и ответственный исполнитель подтемы в.н.с., д.м.н. Богатырева Т.И.).

Задание 2.4. Мониторинг состояния критических органов и тканей (щитовидной железы, органов грудной клетки, костного мозга, репродуктивной функции) при комбинированном лечении больных первичной лимфомой Ходжкина с использованием функционально-сберегающих подходов (переходящее задание, начато в 2005 г.).

Основные положения диссертационной работы докладывались и обсуждались на Всероссийском национальном конгрессе лучевых диагностов и терапевтов в Москве в 2007;2010 гг.- на 7-м Международном симпозиуме по лечению лимфомы Ходжкина в Германии (Кельн) в 2007 г.- на 14-м конгрессе ЕССО в Испании (Барселона) в 2007 г.- на научно-практической конференции «Нетрадиционное фракционирование дозы при лучевом и комбинированном лечении злокачественных новообразований: 25-летний опыт» (Обнинск, 2008 г.), на Невском радиологическом форуме в Санкт-Петербурге в 2009 г., на научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения лимфомы Ходжкина (по результатам лечебных программ 1998;2008 гг.) в 2010 г. в г. Обнинске.

По материалам диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе две статьи в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК МОиН РФ.

Результаты работы внедрены и используются в практике ФГБУ МРНЦ Минздравсоцразвития России

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

106 выводы

1. Ультразвуковое исследование с использованием трансторакальной эхокардиографии позволило установить, что опухолевое поражение средостения при ЛХ приводит к развитию систолической дисфункции до начала химиолучевого лечения. У 40% больных с массивным поражением средостения^ величина ФВЛЖ не превышала 60% (р<0,05 в сравнениис нормой), в том числе у 11% отмечалось снижениесократительной способности миокарда 1-П, степени (ФВ<55%). Среди больных с умеренным* или значительным выпотом в полости перикарда частота снижения ФВЛЖ III степени составила 17−23%- напротив, в.30−50% случаев отмечены значения-ФВЛЖ в пределах 72−85%, что указывает на. усиленный режим работы сердечной мышцы и должно учитываться при, планировании химиолучевого лечения.

2. Изменения величины ФВЛЖ после начала лечения характеризуются разнонаправленностью: после 4 курсов доксорубицин-содержащей химиотерапииу больных с исходно сниженной ФВЛЖ в 74% случаев отмечено повышение ее значений, а у больных с повышенной-контрактильной активностью — снижение в 71% случаев, что отражает процесс нормализации сердечной деятельности по мере регрессии опухоли. Парадоксальная динамикам виде появления величин ФВЛЖ — 74−79% у 13% больных с исходно нормальной систолической функцией свидетельствует о патологической реакции сердечно" мышцы на доксорубицин-содержащую химиотерапию и должна быть, основанием для назначения кардиотропной' терапии поддержки.

3'. Среди пациентов, имевших нормальную систолическую функцию до начала лечения, по окончании ПХТ снижение ФВЛЖ 1-П степени или повышение контрактильной активности миокарда зарегистрированы у 21% больных, получивших 6−7 доксорубицин-содержащих циклов, и 3% пациентов, получивших 4−5 подобных цикла (р=0,029). В результате облучения средостения в дозе 20−22 Гр частота новых случаев систолической дисфункции составила в сроки до двух лет 7% (5 из 73 человек), а спустя пять лет 4% (2 из 54 чел.). Полученные данные подтверждают функционально-сберегающий характер терапевтической программы ФГБУ МРНЦ Минздравсоцразвития России.

4. Использование режима УГФ для облучения средостения в дозе 20−22 Гр позволяет уменьшить частоту случаев со снижением ФВ<60% по сравнению с традиционным фракционированием как у лиц моложе 40 лет (24% против 30% в группе ТФ), так и в старшей возрастной группе (17% против 38%). Медианные значения ФВ в ранние сроки наблюдения составили 65% после УГФ5 против 62% при ТФ. Прямое облучение сердца не ухудшало кардиальную функцию в сравнении с группами, в которых верхушку сердца экранировали.

5. Стандартная трансторакальная ЭхоКГ является" чувствительным, неинвазивным и экономичным инструментальным методом, позволяющим эффективно мониторировать нежелательные последствия химиолучевого лечения ЛХ на всех сроках наблюдения. Сочетание ЭхоКГ в покое с исследованием после дозированной физической нагрузки позволяет выделить пациентов с признаками бессимптомной сердечной дисфункции для углубленного обследования и наблюдения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Эхокардиография должна быть столь же обязательным методом исследования кардиальной функции больных лимфомой Ходжкина, как и традиционная ЭКГ. Важная роль ЭхоКГ при лимфоме Ходжкина определяется тем, что этот метод позволяет, помимо оценки систолической функции, диагностировать патологию перикарда (утолщение листков и выпот в полость перикарда).

2. До начала лечения особого внимания-требуют больные с повышенным риском нарушения систолической функции: 1) лица старше 40 лет, 2) случаи массивного опухолевого процесса в средостении (МТИ >0,35) и/или выпота в полость перикарда.

3. Лимфомой Ходжкина обычно заболевают лица моложе 40 лет, поэтому нарушением систолической функции левого желудочка следует считать не только снижение ФВ I-II степени (<55%), но и величину ФВ<60%. Кроме того, для этой возрастной группы характерно проявление систолической дисфункции в виде гиперфункции (ФВ>72%), которая свидетельствует об усиленном режиме работы сердечной мышцы и возможном перенапряжении ее функциональных резервов.

4. Нарушения систолической функции левого желудочка, выявленные до начала лечения, а также принадлежность больных к перечисленным группам риска, независимо от величины ФВ, следует учитывать при назначении препаратов с кардиальной токсичностью и соответствующей терапии поддержки.

5. Нарушения систолической функции левого желудочка на этапах лечения требуют повторения исследований и в случае их стойкости, должныслужить основанием для ранней медикаментозной коррекции и наблюдения кардиолога.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Т., Мясников A.A., Полежаев Ю. Н., Хейфец JIM. Функциональное состояние сердечнососудистой системы в отдаленные сроки после комплексной терапии у больных лимфогранулематозом // Терапевтический архив. 1996. — № 12. — С. 12−14.
  2. М.С., Цыб А.Ф. Местные лучевые повреждения. М.: Медицина, 1985.-240 с.
  3. В.А., Стаднюк JI.A. Эхокардиография: Учебное пособие (на укр. языке) / Под ред. Крыжановского В. А. К.: Здоров’я, 1997. — 152с.
  4. A.A., Денещук Ю-А.С., Горохов С. С. Функциональная диагностика в практике врача-терапевта. МИА, 2007. — 240с.
  5. Т.И. Комбинированное и лучевое лечение первичной и рецидивной лимфомы Ходжкина на основе интенсивных режимов фракционирования дозы: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. Обнинск, 2006.-40с.
  6. О.Р. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных злокачественными лимфомами в различные сроки после лучевой и химиотерапии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2008. — 22с.
  7. У., Крук И. Справочник по эхокардиографии: Пер. с нем-М.: Мед. лит., 2008. 240с., ил.
  8. А.И., Кременецкая A.M., Лорие Ю. Ю., Харазишвили Д. В., Шкловский-Корди Н.Е. «Старые» и «новые» опухоли лимфатической системы //Тер. архив. 2000. — № 7. — С. 9−13.
  9. Д.Ф., Сидоренко С. П., Полудненко ЛЮ., Юрченко OB., Гольдшмид Б. Я. Современные представления о происхождении клеток Березовского-Штернберга при лимфогранулематозе // Гематол. и трансфузиол. 1990. — № 11. — С. 24−27.
  10. Е.Е. Принципы диагностики острых перикардитов // Русский медицинский журнал 2001. — № 10. — С.411−415.
  11. Е.Е., Корытников- K.M., Корнеев Н. В. Эхокардиографическая диагностика перикардитов.// Тер. архив. 1983. — № 4. — С.66−70.
  12. С.Л., Бойко A.B., Черниченко A.B. Современные возможности лучевой терапии злокачественных опухолей // Российский-онкологический журнал. 2000: — № 1. — С.48−55.
  13. И.В. Сбалансированное сочетание лучевого и лекарственного компонентов при комплексном8 лечении лимфогранулематоза: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. Москва- 2004. — 42 с.
  14. А.Г. Лучевое и комплексное лечение лимфогранулематоза с использованием различных режимов фракционирования дозыионизирующего излучения: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. Москва, 1993.-63с.
  15. Н.В., Виноградова Ю. Н., Николаева E.H., Смирнова Е.В- Значение мульти фракционирования дозы радиации при первичном лучевом лечении больных лимфомой Ходжкина // Онкогематология. — 2007.-№ 4.-С. 47−52.
  16. Н.В., Виноградова Ю. Н. Отдаленные последствия лучевой и комбинированной терапии больных лимфомой Ходжкина // Клиническая онкогематология. 2008. — № 2. — С. 131−135.
  17. C.B., Гершанович M.JI. Комплексное лечение лимфогранулематоза III-IY стадий: Пособие для, врачей. — Санкт-Петербург, 2000: 20 с.
  18. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике: В 5 т. / Под ред. Митькова В. В., Сандрикова В. А. М.: Видар, 1998. — Т.5. — 360-е., ил.
  19. А.Г., Саенко A.C. Проблема радиочувствительности и радиорезистентности злокачественных опухолей // Тезисы докладов V
  20. Ежегодной российской онкологической конференции. М, 2001. — С. 118−119.
  21. В.А. Пределы и возможности выявления ранних признаков сердечной недостаточности с помощью нагрузочных проб // Терапевтический архив. 1977. — Т.6 — С.37−43.
  22. М.П., Пуртова Л. А., Гавалова Р. Ф., ПоспеловаТ.И., Солдатова F.G. Морфофункциональное состояние сердца при лимфогранулематозе в отдаленные сроки > после химиолучевой терапии // Терапевтический архив. 2000. — Т.72(«10), — С.64−67.
  23. Лимфома’Ходжкина: монография / Под ред. проф. В. П. Харченко. — М.: ООО „ТИД-“ Русское слово PC», 2009: — 320с.
  24. М.Г., Кравчук Т. Л., Высоцкая В. В., Чернов B.Hi, Еольдберг
  25. B.Е. Индуцированная антрациклинами кардиотоксичность: механизмы развития и клинические проявления // Сибирский онкологический" журнал. 2008. — № 6(30). — С. 66−75.
  26. Ю.С., Лесков В. П. Расщепление суточной очаговой дозы при лучевой терапии- злокачественных новообразований // Медицинская радиология. 1980. — № 2. — С. 79−83.
  27. .А., Ванжула O.P., Симонова О.Н, Шуст В. Ф., Изотов Б. М-, Ильин И. В. Кардиоваскулярные нарушения у больных злокачественными лимфомами в различные сроки после специфического лечения // Вопросы онкологии. 2006. — Т.52(3) — С.356−360.
  28. A.A. Диагностика и профилактика поздних осложнений комплексной терапии лимфогранулематоза: Автореф. дис. канд. мед. наук. Санкт- Петербург, 1996. — 18 с.
  29. A.A., Балашов А. Т., Берлинер Г. Б., Полежаев Ю. Н. Поздние осложнения комплексной терапии лимфогранулематоза // Клиническая медицина 1997. -№ 3. -С.21−23.
  30. Насибов О. М: Фиброз легких, кардиопатии и вторичные опухоли у лицв длительной ремиссии лимфогранулематоза: Автореф.канд. мед.наук. Москва, 2000 г. — 18 с.
  31. A.A., Ионова Т. И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. СПб.: Издательский Дом «Нева" — М.: „OJIMA-- ПРЕСС Звездный мир“, 2002. — 320.с.
  32. Ф. Более пятидесяти лет развития стратегии лучевой терапии при болезни Ходжкина:. от создания до индивидуализации // Диагностика и лечение лимфом. Тезисы Российско-Голландской конференции. СПб., 2002. — С. 137−142.
  33. A.B. Эхокардиограмма: анализ и интер Учебное пособие. М.: МЕДпресс-информ, 2001. — 208с., ил.
  34. В.И. Оценка функционального состояния некоторых групп больных онкологическими заболеваниями в лучевой и химиотерапии: Автореф. дис.. канд. мед. наую 18с.
  35. Р.И., Щурова O.A., Абугова Ю. Г., Дьяконоетация:1. ССС у зроцессе 1997 г. 1. Ю.Ю.,
  36. Макарова' О.В., Мякова Н. В., Сенякевич Н. Б., Самочатг^"=>ва Е. В. Кардиотоксичность химиолучевой терапии лимфомы Хо, т—>зскина у детей и подростков // Онкогематология. — 2010. — № 1—С. 31−36.
  37. Химиотерапия опухолевых заболеваний: Краткое руководст^^^^о- / Под ред. Н. И. Переводчиковой. -М, 2000. 391 с.
  38. О.И., Шхвацабая Л. В., Кассиль, В.Л. Влияние и химиотерапии на сердце и перикард у больных лимфогранулс:~"^^тлатозом' // Медицинская радиология. — 1991. № 3 — С.75−78.
  39. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. — 347с.
  40. И.П., Барабанова A.B., Метлеева H.A. Состояние сосудистой системы в отдаленные сроки после лучевой //Медицинская радиология. 1984. — № 9. — С.46−50.
  41. Н.И., Вакуленко И. П., Мартыненко A.B., Шлях<1. E-, 1993. фдечно-терапииверВ-Е
  42. Adams M.J., Hardenbergh P.H., Constine L.S., Lipshultz S.E. Radiation-associated cardivascular disease // Crit. Rev. Oncol. Hematol. 2003. — V. 45(1) — P.55−75.
  43. Adams M.J., Lipshultz S.E. Pathophysiology of anthracycline- and radiation-associated cardiomyopathies: implications for screening' and prevention // Pediatr. Blood Cancer. 2005. — V.44 — N.7- P:600−606.
  44. Aleman B.M., van den Belt-Dusebout A.W., Klokman. W.J., vant’t Veer M: B., Bartelink H., van Leeuwen F.E. Long-term cause-specific mortality of patients-treated for Hodgkin’s disease // J. Clin. Oncol. 2003. — V. 21' (18). -P.3431−3439.
  45. Andresen H., Kaag N., Meinhardt A., Potratz J. Radiation-induced cardiac disease // Z. Kardiol. 2003. — V.92 (11). — P.957−961.
  46. Applefeld MiM: Radiation-induced cardiac disease.// Am. Heart J. 1996. -V. 131 -P: 1235−1236.
  47. Basavaraju S.R., Easterly C.E. Pathophysiology effects of radiation on atherosclerosis development and progression and the incidence of cardivascular complications // Med. Phys. 2002. — V.29 (10). — P.2391−2403.
  48. Berry G.J., Jorden M. Pathology of radiation and anthracycline cardiotoxicity.// Pediatr. Blood Cancer. 2005. — V. 44 — P. 630−637.
  49. Bonadonna G., Santoro A., Gianni A.M. et al. Primary and salvage chemotherapy in advanced Hodgkin’s disease: The Milan Cancer Institute Experience //Ann: Oncol. 1991. — V. 1. — P.9−16.
  50. Bonadonna G., Bonfante V., Yiviani S., Di Russo A., Villani F., Valagussa P. ABVD plus subtotal nodal versus involved field radiotherapy in> early-stage Hodgkin’s disease: long-term results // J.Clin.Oncol. — 2004. — V.22 (14). — P.2835−2841.
  51. Bossi G., Lanzarini, Laudisa ML et al. Echocardiographic evaluation of patients cured of childhood cancer: a single center study of 117 subjects who received anthracyclines // Med Pediatr Oncol 2001. — V.36 — N.6 — P.593−600.
  52. Brand* M. D: et al. Radiation-associated valvular heart disease in-Hodgkin, s disease is associated with characteristic thickening and fibrosis of the aortic-mitral curtain//J. Heart Valve Dis. -2001. V. 10 (5). -P:681−685.
  53. Cancer Therapy Evaluation Program, Common Terminology Criteria for Adverse Events, Version 3.0.2006 http://ctep.cancer.gov (24 September 2007, date last accessed).
  54. Chappuis M.A., Kaeser P., Enrico J.F., Mirimanoff R.O. Pericarditis and other cardiac disorders, late consequences of radiotheraphy // Rev. Med. Suisse Romande. 1996. — V.116 (6). -P. 429−439.
  55. Ghisesi T., Federico M., Levis A. et al. Intergruppo Italiana Limfomi: ABVD versus Stanford' Y versus MEC in unfavorable Hodgkin’s lymphoma: results of a randomized trial // Ann. Oncol. 2002. — V.16* (suppl.l).-P. 102−106.
  56. Constine L.S., Schwartz R.G., Savage D.E., King V., Muhs A. Cardiac function, perfusion, and mortality in irradiated long-term survivors of Hodgkin, s disease // J. Nucl. Cardiol. 2000. — V.39 (4) — P.897−906.
  57. Diehl V, Stein H, Hummel M et al. Hodgkin’s Lymphoma: Biology and Treatment Strategies for Primary, Refractory, and Relapsed Disease // Hematology 2003. — P.225−247.
  58. Diehl V, Fuchs M. Early, intermediate and advanced Hodgkin’s lymphoma: modern treatment strategies // Ann. Oncol. 2007. — V.18 — P. l 171−1179.
  59. Elbl- L., Hrstcova H!, Chaloupka V., Michalek J. Dynamic stress echocardiography in asymptomatic patients who received chemotherapy in childhood-because of a malignant disease // Polish Heart Journal 2003. -V.58 (3). — P.23−24.
  60. Elbl L., Vasova I., Krai Z.et. al. Evaluation of acute and early cardiotoxicity in survivors of Hodgkin’s disease treated with ABVD or BEACOPP regimens // J Chemother. 2006. — V. 18. — N.2. — P. 199−208.
  61. Elbl.L, Vasova I., Krai Z., Navratil M, Smardova L., Vorlicek J. Echocardiography evaluation: of early and- chronic cardiotoxicity in adult patients treated for Hodgkin’s disease with ABVD regimen // Neoplasma. -2006- V.53 — N. 1 — P.62−66.
  62. ESMO Minimum Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up of Hodgkin’s disease //Ann.Oncol. 2001. — V.12. — N.9. -P.1213−1214.
  63. ESMO Minimum Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up of Hodgkin’s disease //Ann.Oncol. 2009- - V.7. — N.6.,~ P. l 165−1166.
  64. Ewer M-S., Lenihan D.J. Left ventricular ejection fraction and cardiotoxicity: is our ear really to the graund? // J Clin Oncol 2008. — V.26. — P. 1201−1203.
  65. Fung H.C., Nademanee A.P. Approach to Hodgkin’s lymphoma in the new millenium // Hematol. Oncol. 2002. — V.20 (1). — P. 1−15.
  66. Gagliardi G., Lax I., Rutqvist L.E. Partial irradiation of the heart // Semin. Radiat. Oncol. 2001. — V. l 1 (3). — P. 224−233-
  67. Gaya A.M., Ashford R.F. Cardiac complications of radiation therapy // Clin Oncol (R Coll Radiol) 2005. — V.17 (3). — P.153−159.
  68. Giraud P., Cosset J.M. Radiation toxicity to the heart: physiopathology and clinical data// Bull. Cancer. -2004. V.91 (3). — P.147−153.
  69. Girinsky T., Cordova A., Rey A. et al. Thalium-201 scintigraphy is predictive of lane cardiac complications in patients with Hodgkin’s disei treated with mediastinal irradiation // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2000. V.48. — P.1503−1506.
  70. Glanzman C., Kaufmann P., Jenni R., Hess O.M., Huguenin P. Cardiac risJ after mediastinal irradiation for Hodgkin’s // Radiother. and Oncol-1. V.46. — P.51−62.
  71. Green D: M., Gingell R. L., Pearce J., Panahon A.M., Ghoorah J. The effec==mu of mediastinal irriadiation on cardiac function of patients during childhoc>
  72. Grenier M: A., Lipshultz S.E. Epidemiology of anthracycline cardiotoxicil in children and adults // Semin Oncol. 1998. — V.25. — P.72−85:
  73. Gustavsson A., Eskilsson J., Landberg T., Svahn-Tapper G., White X*—-Wollmer P., Akerman M.- Late cardiac effects after mantle radiotherapypatients with Hodgkin, s disease // Ann. Oncol. 1990. — V. l (5). — P.35S663.
  74. Gustavsson A, Osterman B, Cavallin-Stahl E. A systematic overview oz^radiation therapy effects in Hodgkin’s lymphoma // Acta Oncol- 2003- 1. V.42 -P.589−604.
  75. Goethals I., Winter O., Bondt P., Sutter J., Dierckx R, Van De Wiele O— The clinical value: of nuclear medicine in the assessment of irradiatioix— induced and anthracycline-associated-cardiac damage // Ann.Oncol. 200! Z— - V.13. -P.1331−1339.
  76. Gyenes G., Fornander N., Rutqvist L.E. Radiation-induced cardiac disease // Am. Heart J. 1996. — V.131 (6). — P. 1236−1238.
  77. Hancock S.L., Donaldson S.S., Hoppe R.T. Cardiac disease following treatment of Hodgkin’s disease in children and adolescents // J. Clon. Oncol. 1993.- V. ll-P. 199−203.
  78. Hayek E.R., Speakman E., Rehmus E. Acute Doxorubicin-Gardiotoxicity IIN- EngliJ! Medl 2005: — V.352. — P.2456−2457.
  79. Heidenreich P. A, Hancock S.L., Lee B.K., Mariscal. G.S., Schnittger It Asymptomatic cardiac: disease following mediastinal! irradiation II M Am:. Coll Cardiol. 2003. — V.42 (4). — P-743−749.
  80. Heidenreich P. A, Hancock S.L. et al. Diastolic dysfunction after mediastinal irradiation // Am. Heart- J- 2005. — V.150 (5).- P.977−982.
  81. Hequet O., Le Q.H., Moullet I. et al. Subclinical late cardiomyopathy after doxorubicin therapy for lymphoma in adults // J Clin Oncol. 2004. -V.22.-P. 1864−1871.
  82. Hoppe R.T. Hodgkin’s disease: Complications of therapy and excess mortality//Ann.Oncol. 1997.-V.8 (Suppl l),-P. 115−118.
  83. Horowitz M.S., Clifford M.D. et al- Sensitivity and specificity of echocardiographic diagnosis of pericardial effusion // Circulation — 1974. — V.50.-P. 239−247.
  84. Hudson MM, Mertens AC, Yasui Y et al. Health status of adult long-term survivors of childhood cancer: a report from the Childhood Cancer Survivor Study // JAMA. 2003. — V.290. — P.1583−1592.
  85. Hull M.C., Morris C.G., Pepine C.J., Mendenhall N.P. Valvular dysfunction and. carotid, subclavian, coronary artery disease in survivors of Hodgkin lymphoma treated with radiation therapy // JAMA. 2003. — V.290 (21).-P.2831−2837.
  86. Hutter J: J., Sahn D.J. et al. Evaluation of cardiac1 effects of doxorubicin by serial echocardiography // Amer. J. Disease Child: 1981'. — V.135 (7).-P:652−657:
  87. Jain D. Cardiotoxicity of doxorubicin and other anthracycline derivatives // Nucl* Cardiol. 2000. — V.7. — P.53−62.
  88. Jensen B.V., Skovsgaard T., Nielsen S.L. Functional monitoring of anthracycline cardiotoxicity: a prospective, blinded- long-term observational study of outcome in 120 patients // Ann Oncol. 2002. — V.13. — P1699−709.
  89. Kapusta L., Groot-Loonen J., Thijssen J.M., DeGraaf R., Daniels O: Regional cardiac wall motion abnormalities during and shortly after anthracyclines therapy // Med. Pediatr. Oncol. 2003. — V.41 (5). — P.426−235.,
  90. King V., Constine L.S., Clark D. et al. Symptomatic coronary artery disease1 after mantle * irradiation for Hodgkin’s disease // Int. J. Radiat. Oncol. Phys. 1996. — V. 36. — P. 971−972.
  91. Kremer L.C.M., van der Pal H.J.H., Offringa M., van Dalen B.C., Voute P.A. Frequency and5 risk factors of subclinical cardiotoxicity after anthracycline therapy in children: a systematic review // Ann: Oncol: 2002. V.13. -P.819−829.
  92. Krupicka J., Markova J.*, Pohlreich D., Kozak T., Linkova H., Diehl V. Echocardiographic evaluation of acute cardiotoxicity in the treatment of»
  93. Hodgkin disease according to the German Hodgkin’s Lymphoma Study Group//LeukLymphoma-2002. -V.43 (12). -P.2325−1329.
  94. Lee P.J., Mallik R. Cardiovascular effects of radiation therapy: practical approach to radiation therapy-induced heart disease // Cardiol. Rev. -2005.-V.13 (2). P.80−86. .
  95. Longo D.L. Radiation therapy in Hodgkin’s disease: why risk a pyrrhic victory?//JNCI. -2005. V.97 (19).-P.1394−1395.
  96. Longo D.L. Late effects from radiation therapy: the hits just keep on coming// JNCI. 2009.-V.101 (13). — P.904−905.
  97. Mager A, Birnbaum Y, Adler Y et al. The anteroposterior pericardial sac diameter measured by echocardiography correlates with the volume of pericardial effusion and with effort dyspnea // Eur. J Echocardiography -2005. V.6. — P. 358−362.
  98. Mert M., Arat-Ozkan A., Ozkara A., Aydemir N.A., Babalik E. Radiation-induced coronary artery disease // Z. Kardiol. 2003. — V.92 (8). — P.682−685.
  99. Mertens AC, Yasui Y, Neglia JP, et al. Late mortality experience in five-year survivors of childhood and adolescent cancer: the Childhood Cancer Survivor Study//J Clin Oncol. -2001. -V. 19: -P: 3163−3172.
  100. Ng A.K., Mauch P.M. Late complications of therapy of Hodgkin’s disease: prevention and5 management // Curr. HematoL Rep. 2004*. — V.3 (l).-P.27−33.
  101. Reinders J.G. et al. Ischemic heart disease after mantlefield irradiation for Hodgkin, s disease in long-term follow-up // Radiother. Oncol. 1999. -V.51 (1): -P.35−42.
  102. Pihkala J., Saarinen U.M., Lundstrom U. et al. Myocardial function in children and adolescents after therapy with anthracyclines and chest irradiation // Eur J Cancer. 1996. — V.32. — P.97−103.
  103. Pohjola-Sintonen S., Totterman K.J., Salmo M., Siltanen P. Late cardiac effects of mediastinal radiotherapy in patients with Hodgkin’s disease // Cancer. 1987. — V. 60(1). — P. 31−37.
  104. Poutanen T., Tikanoja T., Riikonen P., Silvast A., Perkkio M. Long-term prospective follow-up study of cardiac function after cardiotoxic therapy for malignancy in children // J Clin Oncol. 2003. — V.21. — P.2349−2356.
  105. Sagrista-Sauleda J., Angel J., Sanchez A. et. al. Effusive — Constrictive Pericarditis // N. Engl. J. Med. 2004. — V.350. — P. 469−475.
  106. Schimmel KJ, Richel DJ, van den Brink RB, Guchelaar HJ. Cardiotoxicity of cytotoxic drugs // Cancer Treat Rev. 2004. — V.30. — P.181−191.
  107. Simsir S.A., Lin S.S., Blue L.J., Gockerman J. P., Russell S. D., Milano C. A. Left ventricular assist device as destination therapy in doxorubicin-induced cardiomyopathy // Ann. Thorac. Surg. 2005. — V.80. -P.717−719.
  108. Singal P.K., Iliskovic N. Doxorubicin-Inducted Cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. 1998. — V. 24. — P.900−905.
  109. Singal P.K., Li T., Kumar D., Danelisen I., Iliskovic N. Adriamycin-induced heart failure: mechanism and modulation // Mol Cell Biochem. — 2000. — V.2071 — P.77−85.
  110. Sorensen K., Levitt G.A., Bull C., Dorup I., Sullivan I.D. Late anthracycline cardiotoxicity after childhood cancer: a prospective longitudinal study // Cancer. 2003. — V.97 (8). — P. 1991−1998.
  111. Steinherz L. Ji, Steinherz P.G., Tan C.T. Cardiac toxicity 4 to 20 years after completing anthracycline therapy // JAMA. 1991. — V.266. — P. 16 721 677.
  112. Suter T.M., Meier B. Detection of anthracycline-induced cardiotoxicity: is there light at the end of the tunnel? // Ann Oncol. 2002. -V.13. -P.647−649.
  113. Swain M., Whaley F.S., Ewer M.S. Congestive heart failure in patients treated with doxorubicin // Cancer. 2003. — V.97. — P.2869−2879.
  114. Tsyb A.F., Korobchenko Z.A., Sobol Yu.S., Tovarushkin V.I., Shishkin LP. Impairment of left ventricular kinetics in lymphogranulomatosis with involvement of lymphatic mediastinal nodes // Cor et Vasa. 1986. — V.28 (5). — P. 369−372.
  115. Vachaki M.T., Ha C.S., Hagemeister F.B. et al. Long-term outcome of treatment for Ann Arbor stage I Hodgkin’s disease: pattern of failure, late toxicity and second malignancies // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1997. -V. 39(3).-P. 609−616.
  116. Veinot J.P., Edwards W.D. Pathology of radiation-induced heart disease: a surgical and autopsy study of 27 cases // Hum Pathol. 1996. -V.8. -P.766−773.
  117. Virmani R, Farb A. Effects of external beam radiation on the human heart and great vessels // J. Invasive Cardiol. 1999. — V. ll (11). — P.703−708.
  118. Vordermark D, Seufert I, Schwab F., Flentje M. and Kung M., Angermann C. Cardiac toxicity of mediastinal radiotherapy: which' are the critical structures? // J. Clin. Oncol. 2005. — V. 23(15). — P.3634−3636.
  119. Wethal T., Lund^M.Bi, Edvardsen-T., Fossa S.D., Pripp A.H., Holte H., Kjekshus J., Fossa-A. Valvular dysfunction and left ventricular changes in Hodgkin’s lymphoma survivors. A longitudinal study // Br. J. Cancer. — «2009.-V.101.-P. 575−581.
  120. Wilkes J D., Fidias P., Vaickus L. et* al: Malignancy-Related5 Pericardial Effusion // Cancer- 1995. V.76 (8). -P.1377−1386.
  121. Withers H.R. Biological basis for altered fractionation schemes //Cancer: 1985. -V. 55. — P. 2086−2095.
  122. Yahalom J. Don’t throws out the baby with the bathwater: on optimizing cure and reducing toxicity in Hodgkin’s lymphoma // J. Clin. Oncol. 2006. — V.24 (4). — P.544−548.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!