Диагностика и тактика лечения больных с посттравматической рефлекторной симпатической дистрофией конечностей

Актуальность темы

.

Диагностика и лечение рефлекторной симпатической дистрофии (РСД), относящейся к 1-му типу комплексного регионарного болевого синдрома конечностей (КРБС), представляет важнейшую проблему современной ортопедии. При периферических повреждениях и нарушениях РСД конечностей развивается, по данным различных авторов, в 5−40% случаев, приводя к длительной нетрудоспособности, увеличению затраты сил и средств на лечение, а у 4−5% больных является причиной тяжёлых нарушений функции конечности и стойкой инвалидизации [Боснев В. 1978; Котенко В. В. 1987; Берглезов М. А. и соавт.1997; Данилов А. Б. 2001].

История изучения КРБС насчитывает более 150-и лет. За это время проведено большое количество исследований данной проблемы, которая, являясь пограничной областью знаний, затрагивает клиницистов многих специальностей, прежде всего травматологов-ортопедов, неврологов и нейрохирургов.

Различными исследователями рассматривались многие этиологические причины развития КРБС — локальная травма, интоксикация, механические влияние, висцеральные и очаговые раздражения, эндокринный дисбаланс. В основе патогенеза КРБС лежит нейродистрофический синдром, до настоящего времени слабо изученный в клинике [Крупаткин А.И. 2001]. Предложено множество наименований данного явления: «посттравматический остеопороз», «каузалгия», «острый периферический трофоневроз», «травматический ангиоспазм», «алгонейродистрофия», «синдром Зудека» и т. д. Но несмотря на значительное количество работ, посвященных этой проблеме, многие стороны её остаются всё ещё неясными. Не уточнены этиология и патогенез симптомокомплекса, не имеется единого подхода к его оценке, назначению лечения [Котенко В.В. 1987; Merskey Н. 1994; Janig W. 1996; Данилов А. Б. 2001].

Из-за большого числа факторов, которые ставятся в причину развития КРБС, не существует единой терминологии для обозначения клинических проявлений данного вида патологии. В современных руководствах по травматологии и ортопедии систематические описания РСД приводятся редко, при этом возникают трудности унификации в связи с тем, что эта патология описывается под самыми различными названиями [Берглезов М. А и соавт.1997; Reinders M.F. 2002]. Вследствие этого практическими врачами допускаются диагностические ошибки, что ведет к отсутствию адекватной ортопедической помощи. Важно, что КРБС конечностей весьма часто развивается при негрубых травмах, и это способствует снижению должного внимания к таким больным.

В связи с увеличением сроков лечения и неудовлетворительных исходов его у многих больных отмечается нарушение психоэмоциональной сферы, обусловленные хронической психотравмирующей ситуацией, социальной, профессиональной и семейной дезадаптацией (потеря работы, изменение профессии, места работы, ухудшение материального положения, проблемы в семейной жизни). Многие такие больные относятся к категории так называемых трудных, конфликтных больных.

Таким образом, своевременная диагностика КРБС и назначение раннего патогенетически обоснованного комплексного лечения этой группы больных представляет большую и актуальную медицинскую и социальную проблему.

Цель исследования.

Разработать современные научно-обоснованные подходы к диагностике и выработке тактики лечения больных с рефлекторной симпатической дистрофией конечностей.

Задачи исследования.

1. Разработать подходы к диагностике РСД с использованием современных инструментальных методов исследования.

2. Выделить клинические формы больных с РСД в зависимости от индивидуальных патогенетических особенностей заболевания.

3. Определить наиболее эффективные подходы к лечению РСД конечностей в соответствии с клиническими формами заболевания.

Научная новизна.

Определено ключевое звено патогенеза РСД, связанное с дисфункцией маломиелинезированных, в том числе периваскулярных волокон.

Показана роль динамической смены функционального состояния симпатической и пептидергической иннервации в формировании клинической картины разных стадий РСД.

Выявлены различия патогенеза первично-тёплых и первично-холодных форм РСД.

Продемонстрирована ведущая роль компьютерной лазерной допплеровской флоуметрии со спектральным анализом колебаний кровотока микроциркуляторного русла тканей в ранней диагностике посттравматической РСД.

Систематизированы структурные компоненты и впервые выделены клинико-патогенетические формы РСД, что необходимо для оптимизации тактики лечения.

Практическая значимость.

На основании определения ведущих звеньев патогенеза РСД продемонстрирована важность оценки нейрососудистых взаимосвязей с помощью современных методов исследования микроциркуляции тканей для диагностики посттравматической РСД. Выделен наиболее информативный метод диагностики РСД — компьютерная лазерная допплеровская флоуметрия, позволяющая выявить снижение симпатической активности как в условиях физиологического покоя (по показателю НТ), так и при вазоконстрикторной дыхательной пробе (по показателю АПМд). РСД является не однородной нозологической формой, в связи с чем дифференцированы клинико-патогенетические формы РСД, большинство из которых (71.7%) являются смешанными. Определены основные тактические принципы ведения больных с РСД — клинико-инструментальное определение доминирующих патогенетических механизмов у конкретного больного, диагностика ведущей клинической формы РСД, назначение соответствующего её патогенезу адекватного лечения. Изложены ведущие подходы к лечению каждого из клинических синдромов РСД. Продемонстрирована важность ранней диагностики РСД после травм конечностей для улучшения результатов лечения больных.

Положения, выносимые на защиту:

1. Патогенетическим субстратом РСД служит динамическое нарушение функции маломиелинизированных, в том числе периваскулярных нервных волокон конечностей.

2. Для ранней диагностики посттравматической рефлекторной симпатической дистрофии конечностей наиболее эффективна оценка нейрососудистых взаимосвязей на базе современных методов исследования микроциркуляции тканей (компьютерная термографиякомпьютерная лазерная допплеровская флоуметрия).

3. РСД является неоднородной нозологической единицей, в связи с чем, целесообразно выделять индивидуальные клинико-патогенетические формы у больных с РСД.

Публикация результатов исследования.

По теме диссертации опубликовано 9 работ. Основные положения работы изложены:

1. Пятая городская научно-практическая конференция «Медицинская реабилитация пациентов с заболеваниями и повреждениями опорно-двигательной и нервной систем» (23.10.2002 г., Москва).

2. Материалы IV Всероссийского симпозиума «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике» (2002 г., Пущино).

3. Международный конгресс «Травматология и ортопедия: современность и будущее» (07.04. — 09.04.2003 г., Москва).

4. Материалы VI съезда травматологов — ортопедов Республики Узбекистан. (31.10.-01.11.2003 г., Ташкент).

5. IV научно-практическая конференция: «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике» (05.02. — 06.02. 2004 г., Санкт-Петербург).

6. Конференция молодых ученых «Новое в реконструктивной хирургии», посвященная дню основания НЦХ РАМН (19.03. 2004 г., Москва).

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, указателя литературы. Работа изложена на 151 странице машинописного текста, содержит 20 таблиц, 56 рисунков. Список использованной литературы содержит 240 источников (78 отечественных- 162 иностранных).

ВЫВОДЫ.

1. Основу клинической картины РСД конечностей составляет сочетание синдромов хронической боли (у отдельных больных с её симпатической поддержкой), вегетативных расстройств, трофических изменений тканей и ее двигательных нарушений.

2. Факторами риска развития РСД служат как повреждения, способствующие активации ноцицептивных структур — переломы в 68,33% (оскольчатые или со смещением и неоднократной репозицией), дисторсии в 20,00%, ушибы в 11,67%, так и дисфункция центральных болевых и вегетативных механизмов — преобладание пациентов старше 40 лет, особенно женщин, с неблагоприятным психосоматическим фоном.

3. Ключевым звеном патогенеза РСД является динамическая дисфункция маломиелинизированных, в том числе периваскулярных нервных волокон конечностей. В острой стадии поддержание нейрогенного воспаления обеспечивается сенсорной пептидергической активацией и подавлением симпатических вазоконстрикторных механизмов, сменяющихся в поздние сроки гиперсимпатикотонией в сочетании с дистрофическими тканевыми процессами.

4. Наиболее информативным методом ранней диагностики РСД является лазерная доплеровская флоуметрия, позволяющая выявить снижение симпатической активности как в условиях физиологического покоя (по показателю НТ), так и при вазоконстрикторной пробе (по показателю АПМд).

5. Первично-холодные формы РСД (20% больных) не являются патогенетически однородной группой. Их причинами могут служить гиперчувствительность артериол к циркулирующим вазоконстрикторам и редко гиперсимпатикотония, резкое увеличение шунтового кровотока на фоне гипосимпатикотонии с уменьшением капиллярного компонента или ухудшение венозного оттока. Термографическое выявление холодных форм.

РСД не является показанием к назначению симпатолитиков и симпатических блокад.

6. Целесообразно выделять клинико-патогенетические формы РСД, большинство из которых (71,67%) являются смешанными — сочетание выраженного болевого синдрома с умеренным воспалением (40,00%) или выраженного нейрогенного воспаления с умеренной болью (31,67%) и вегетативных, двигательных расстройств в обоих случаях. Изолированные формы вегетативных или двигательных расстройств наблюдались реже.

7. Основными принципами ведения больных с РСД являются клинико-инструментальное определение доминирующих в структуре заболевания патогенетических механизмов, диагностика ведущей клинической формы РСД и назначение соответствующей её патогенезу адекватного и рационального лечения. Использование данного метода обеспечило получение 69,13% хороших и 27,33% удовлетворительных результатов лечения.

8. Ранняя диагностика РСД в сроки до 3-х месяцев после травмы является базой улучшения исходов лечения РСД по сравнению с диагностикой заболевания в более поздние сроки.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Рефлекторная симпатическая дистрофия (РСД) конечностей представляет собой вариант комплексного регионарного болевого синдрома (КРБС) и соответствует КРБС-1 типа. Этот термин в середине 1990;х годов пришел на смену ранее распространенным среди травматологов-ортопедов терминам: «синдром Зудека» «посттравматический остеопороз», «каузальгия», «острый периферический трофоневроз», «травматический ангиоспазм», «алгонейродистрофия» и т. д. Клинические проявления РСД представляют собой сочетание хронической боли, локальных вегетативных расстройств, трофических изменений тканей конечности и нарушений ее двигательной функции, зачастую на неблагоприятном психосоматическом фоне. Диагностика и лечение рефлекторной симпатической дистрофии (РСД), представляет важную и трудную проблему современной ортопедии. При периферических повреждениях и нарушениях РСД конечностей развивается по данным различных авторов в 5−40% случаев, приводя к длительной нетрудоспособности, увеличению затраты сил и средств лечения, а у 4−5% больных является причиной тяжёлых нарушений функции конечности и стойкой инвалидизации. В основе патогенеза КРБС лежит нейродистрофический синдром, до настоящего времени слабо изученный в клинике. Данные нарушения в области конечностей и особенно боль встречаются в практике разных врачей: травматологов-ортопедов, неврологов, нейрохирургов, ревматологов, терапевтов, эндокринологов. То обстоятельство, что эта проблема изучалась и получала освещение только частично, в рамках отдельных медицинских специальностей, стало причиной существующего в настоящее время изобилия терминов и неясности в тактике ведения больных. Кроме того в современных руководствах систематические описания РСД приводятся редко, при этом возникают трудности унификации в связи с тем, что эта патология описывается под самыми различными названиями. Вследствие этого практикующими врачами допускаются ошибки, что в конечном счете приводит к отсутствию адекватной помощи больным с РСД.

Целью данной работы стала разработка научно-обоснованной системы диагностики и выработки тактики лечения больных с рефлекторной симпатической дистрофией конечностей.

Работа основана на результатах клинического, рентгенологического и инструментальных методов исследования 60 пациентов с РСД (КРБС-I тип). Из 60 больных 35 (58,33%) составили женщины, а 25 (41,67%) пациентов мужчины. Преобладающая часть больных мужчин была представлена возрастным диапазоном от 40 до 60 лет (17человек — 28,33%), женщин от 40 до 70 лет (31 человек — 51,67%). РСД явилась осложнением у 33 (55,00%) больных после травм верхней конечности, а у 27 (45,00%) — нижней конечности.

Среди пациентов с РСД на фоне перелома преобладали женщины с переломом лучевой кости в классическом месте (33,33%). У мужчин относительно равномерно были распределены больные с РСД после переломов лучевой кости (6,67%), костей голеностопного сустава (6,67%) и стопы (8,33%). У наблюдавшихся нами больных РСД развивалось после дисторсий только в области кистевого (3,33%) и голеностопного суставов (16,67%). Ушибы составили наименьшую часть повреждений, приведшую к развитию РСД (11,67%).

Основными видами травм, предшествовавшими развитию РСД верхней конечности стали переломы, а нижней, кроме того, и дисторсии. Обращает на себя внимание, что проявления РСД после травм верхней конечности чаще встречалась после переломов лучевой кости в классическом месте в основном у женщин. Также РСД развивалась после переломов локтевой кости, ушибов плечевого и дисторсии кистевого суставов. Развитие РСД после травм нижней конечности чаще имело место в результате дисторсий в области голеностопного сустава, переломов лодыжек и костей стопы. Реже наблюдались случаи РСД после переломов костей голени, ушибов области голени и стопы.

Переломы у наших пациентов весьма часто носили оскольчатый характер с выраженным смещением отломков, в связи с чем, многим больным выполнялись неоднократные репозиции, в некоторых случаях необоснованно. Зачастую иммобилизация сегмента проводилась неправильно, без необходимого наблюдения, и прекращалась в более ранние сроки или наоборот затягивалась. В других случаях, особенно при негрубых травмах (дисторсии, ушибы), имелось снижение должного внимания к больным. При наличии показаний отсутствовала иммобилизация конечности и не были назначены ортопедические изделия. Многие больные не были обучены пользованию тростью и костылями, не были ознакомлены с режимом разгрузок, приемами и упражнениями лечебной гимнастики. Проводимое лечение характеризовалось отсутствием комплексного подхода, неадекватностью по отношению к имеющейся патологии и носило характер симптоматического.

Диагноз РСД (КРБС-I тип) был установлен у больных в сроки от 3 недель до 18 месяцев с момента травмы: в сроки до 5 недель — у 9 (15,00%) больных, 6−7 недель — у 9 (15,00%), 8−9 недель — 16 (26,67%), 10−11 недель -5 (8,33%), 12−13 недель — у 4 (6,67%), 14 недель и более у — 17 (28,33%) больных с РСД.

На момент первичного обращения в ЦИТО обследованные нами 60 пациентов распределялись по стадиям течения РСД следующим образом: I стадия у 39 человек, II стадия у 14, III стадия у 7 пациентов.

Для диагностики и обоснования тактики ведения больных с посттравматической рефлекторной симпатической дистрофией (КРБС—I тип) использован комплекс методов исследования: о Клинический, о Рентгенологический. о Метод исследования магистрального кровообращения — ультразвуковая допплерография сосудов конечностей (УЗДГ). о Методы исследования микроциркуляции тканей — лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ) — компьютерная инфракрасная термография (тепловидение). о Исследование нервно-мышечного аппарата — электронейромиография (ЭНМГ).

Клиническими проявлениями РСД явилось сочетание болевого синдрома с локальными воспалительными и вегетативными расстройствами, трофическими изменениями тканей конечностей, нарушениями их двигательной функции, кроме того были выявлены различные психосоматические нарушения.

В клинических проявлениях болевого синдрома как у мужчин, так и у женщин преобладала периодическая боль с элементами жжения, гиперпатии, усиливающаяся при движении и уменьшающаяся в покое. Боль препятствовала активным движениям конечности. В то же время, у женщин отмечены более высокая частота постоянной боли, а также пульсирующей и колющей по характеру боли. Среди женщин более выражен процент больных с постоянной не купируемой ничем болью и большее количество пациентов, у которых имелось ограничение движения из-за боли. В группе мужчин преобладали жгучие и ноющие периодические боли, которые снижались в покое или после применения лекарств.

В группе пациентов моложе 40 лет отмечена тенденция к увеличению временного промежутка от момента травмы до возникновения болевого синдрома, отсутствие колющей и пульсирующей, а также постоянной боли, аллодинии и дизестезии. У всех больных этой группы усиление боли происходило при движении и снижалось в равной степени в покое либо после применения лекарств. У пациентов в численно-преобладающей группе старше 40 лет присутствовали все признаки болевого синдрома, но преобладала жгучая боль с наличием в некоторых случаях постоянной боли, кроме того, имелось в подавляющем большинстве случаев ограничение движения в связи с болью. Также обращает на себя внимание более выраженный промежуток от травмы до возникновения болевого синдрома у пациентов с РСД нижних конечностей, причем у них чаще боль была непостоянной и в меньшей степени была ограничена двигательная функция. Ограничение движения из-за боли выявлялось у всех пациентов с РСД верхней конечности, причем в 9 раз чаще боли носили постоянный характер, а само заболевание развивалось быстрее после травмы.

Клиническая картина болевого синдрома при РСД на фоне и в отсутствие перелома конечности различалась. После перелома требовался в 2−3 раза более длительный период времени до появления клиники РСД. У больных с РСД в области верхней конечности при наличии перелома было выше число больных с постоянной болью, разнообразной по характеру и относительно высокой по ВАШ, в отличие от пациентов с переломом в области нижних конечностей, где показатели интенсивности и разнообразия болевого синдрома были ниже. Анальгетики при РСД на фоне последствий перелома костей чаще приносили облегчение. Это свидетельствует о менее грубом вовлечении ноцицептивных структур. У пациентов с РСД в отсутствии перелома нижних конечностей был выражен показатель ВАШ и процент больных со жгучей болью, отсутствовали ноющая и колющая боль, а у больных с РСД верхних конечностей без перелома показатели ВАШ были ниже, отсутствовали специфические болевые феномены.

При анализе проявлений вегетативных и воспалительных нарушений отчетливых различий расстройств по полу, возрасту, связи с переломом не выявлено. Однако обращает внимание преобладание гипергидроза при РСД на фоне перелома костей, а гипогидроза — при его отсутствии. Гипергидроз чаще встречался у женщин старше 40 лет. Гипогидроз по частоте в 4—5 раз преобладал при РСД как верхних, так и нижних конечностей.

Дистрофические симптомы в виде гипотрофии тканей и остеопороза преобладали на верхних конечностях, особенно у женщин после 40 лет. Наличие перелома в анамнезе способствовало их прогрессированию.

У подавляющего большинства пациентов присутствовало ограничение движений, причем преобладала умеренная степень двигательных расстройств. Выраженные двигательные ограничения были характерны только для пациентов старше 40 лет, особенно на фоне переломов костей в анамнезе.

При анализе психосоматических нарушений выявлено достоверное снижение уровня тревожности и депрессии в группе пациентов младше 40 лет. Кроме того, обнаружено повышение показателей тревоги и депрессии у женщин и у группы больных старше 40 лет. При сравнении групп пациентов верхней и нижней конечностей обнаружено относительное равенство суммарных показателей психосоматических нарушений, за исключением выраженного повышение уровня тревоги и депрессии у пациентов с РСД в области верхней конечности после переломов. Наблюдается заметное снижение уровня тревоги и депрессии у больных без перелома верхней конечности.

Как известно, по течению выделяют острую (длительностью до 3-х месяцев), дистрофическую (длительностью 3—6 месяцев) и атрофическую (длительностью много лет) стадии РСД. При сравнительной характеристике некоторых ведущих симптомов РСД конечностей по стадиям заболевания выявлено постепенное уменьшение процента больных с отёком от I к III стадии. Имеется выраженность гиперемии и «ощущения жара» в I стадии, эти признаки уменьшались ко II стадии и появлялись «ощущения зябкости» во II и III стадиях РСД. Цианоз преобладал в I и III стадиях РСД, а во II отмечены одинаковые показатели цианоза и бледности. Кожа нормального цвета отмечена у 15% пациентов во II и III стадиях и у 5% в I. Остеопороз отмечался у половины наших пациентов на I стадии РСД и у всех во II и III стадиях. Во всех стадиях РСД у наших больных преобладала умеренная степень ограничения амплитуды движения в суставах. У всех пациентов во II стадии наблюдались двигательные расстройства, а у трети больных III стадии данные нарушения отсутствовали. Кроме того у около V* больных в каждой стадии наблюдались лёгкие двигательные расстройства. I и II стадии характеризовались относительно одинаковой представленностью выраженных двигательных нарушений, а в III стадии пациентов с выраженными расстройствами двигательной функции не выявлено. Также отмечено постепенное снижение болевого синдрома в динамике течения РСД от I стадии к III. Наблюдались относительно высокие показатели тревоги у пациентов I стадии с некоторым снижением ко II и увеличением значения до более выраженного в III стадии РСД. Степень депрессивных расстройств нарастала от I к III стадии РСД.

Таким образом, у всех обследованных нами больных с РСД присутствовали клинические проявления болевого синдрома, вегетативные и воспалительные симптомы, трофические нарушения мягких тканей и костей, ограничения движения, а также психосоматические расстройства. У больных с РСД после перелома костей зона боли охватывала весь дистальный сегмент конечности, а не ограничивалась областью травмы. Это свидетельствовало о формировании зон вторичной гипералгезии, нарушении пластичности центральных механизмов боли. Постоянный болевой синдром чаще присутствовал у женщин старше 40 лет, особенно при поражении верхних конечностей. Сам факт наличия постоянной боли свидетельствует о более грубом вовлечении ноцицептивных структур с формированием патологической болевой системы, поддерживающей их возбуждение. Особый интерес представляет взаимосвязь состояния вегетативных функций и болевого синдрома при РСД. Выявлена высокая степень корреляции (г=0,82, р<0,001) между наличием постоянного болевого синдрома и гипогидрозом конечности. Это свидетельствует о сочетании ноцицептивного возбуждения с преимущественным снижением симпатической холинергической судомоторной активности.

Используя комплекс инструментальных методов исследования при диагностике РСД, выявлено: Ультразвуковая допплерография сосудов конечностей (УЗДГ).

При исследовании кровообращения по магистральным сосудам методом УЗДГ наиболее достоверные изменения были характерны для показателей ускорения и замедления кровотока. Для I стадии заболевания свойственно увеличение ускорения кровотока по лучевой артерии и незначительная тенденция к снижению его на локтевой артерии. Тем самым наблюдается перераспределение перфузии дистальных отделов конечности с ее возрастанием в проекции лучевого сосудисто-нервного пучка, т. е. более богатого сенсорными и вегетативными волокнами срединного нерва.

Характерно также отставание увеличения замедления кровотока по сравнению с ростом ускорения. Это свидетельствует об ухудшении оттока крови и недостаточности ёмкостной функции вен. Описанный характер распределения магистральногокровотока сохранялся и во II стадии заболевания в зоне лучевой артерии. В проекции локтевой артерии отмечалась тенденция к нормализации как показателей ускорения, так и замедления кровотока. На III стадии процесса в зоне лучевой артерии отмечалось как снижение ускорения, так и замедления кровотока, что было типичным для длительного хронического дистрофического процесса. В зоне локтевой артерии достоверной динамики не отмечалось.

Показатель сопротивления RI достоверно возрастал в I стадии РСД (р<0.05) в зоне лучевой артерии за счет снижения амплитуды зубца В. В остальных группах изменения RI не типичны. Зубец В на I-II стадии был выше изолинии у всех больных, что может быть связано с наличием паравазального отёка. На III стадии он становился вновь нормальным по отношению к изолинии.

На симметричной интактной конечности рефлекторные сдвиги магистрального кровотока были типичными только для лучевого сосудисто-нервного пучка. Отмечался смешанный — у большинства вазодилататорный характер гемодинамики реже вазоспастический по показателю ускорения кровотока, что свидетельствовало о торможении или реже активации симпатического вазомоторного рефлекса. Отчетливых рефлекторных влияний на замедление кровотока не отмечалось. Вероятно, это связано со слабой воспроизводимостью рефлекторных реакций вен.

Аналогичная динамика параметров магистрального кровотока была свойственна и РСД нижних конечностей. Однако, в этих случаях даже на III стадии чаще отмечался вазодилататорный характер гемодинамики на пораженной конечности, особенно в зоне болыпеберцового сосудисто-нервного пучка.

Таким образом, при РСД возникают выраженные нарушения магистрального кровообращения. Для I—II стадий заболевания типично возрастание и перераспределение кровотока конечности в пользу зон наиболее богатых вегетативными и сенсорными волокнами сосудисто-нервных пучков на фоне ухудшения венозного оттока и наличия паравазального отёка тканей. На III стадии РСД наоборот параметры перфузии в этих зонах снижаются. Для рефлекторных сосудистых расстройств интактной конечности характерно преобладание торможения симпатической вазомоторной активности. Компьютерная инфракрасная термография (тепловидение).

Установлено, что для I и II стадий заболевания характерно возрастание показателей S пальцев, и снижение Ti и Тг. Это свидетельствует о диффузном снижении амплитуды СВР как в зоне срединного, так и локтевого нервов. Торможение симпатической вазомоторной активности сочетается с увеличением иррадиации тормозного процесса на соседние преганглионарные нейроны (ПН), особенно те из них, которые проецируются на зону иннервации срединного нерва. Распространение торможения ПН как по вертикали, так и по горизонтали спинного мозга является базой формирования патологической системы, поддерживающей активность процесса. Наиболее стойкие изменения ПН выявляются в зоне срединного нерва по сравнению с локтевым, так как асимметрия по амплитуде и площади гипертермии выявляется даже на III стадии РСД (в том числе по показателю S2).

В динамике заболевания наиболее обратимыми термографическими признаками, свидетельствующими о начале ликвидации тормозного процесса, служат уменьшение площади гипертермии со стороны кисти и предплечья, 4−5 пальцев кисти (показатели SK, Snp, S4, S5), а также нарастание амплитуды СВР (показатели Ticp, Т^). В то же время площадь нарушенной термотопографии имеет тенденцию к более ранней нормализации.

Для рефлекторных термографических проявлений РСД на интактной конечности характерна преимущественно гипертермическая реакция, наиболее выраженная в зоне срединного нерва (по показателю АТср, по сравнению АТЛ). Это свойственно горизонтальному распространению тормозного процесса по поперечнику спинного мозга на те ПН, которые ответственны за иннервацию прекапиллярных микрососудов.

Для РСД нижних конечностей выявлены аналогичные закономерности термотопографии. Различие заключалось в менее выраженном рефлекторном торможении СВР на интактной конечности.

Следует отметить, что у 20% больных на I и II стадии РСД отмечались так называемые «холодные» формы РСД, связанные с гипотермией пальцев. Достоверных различий параметров УЗДГ при «теплых» и «холодных» формах не выявлялось, имелась лишь неотчетливая тенденция к понижению показателей ускорения и замедления в этих случаях. Это свидетельствует о том, что причина формирования гипотермии кожи связана с особенностями регуляции прекапиллярных микрососудов. Таким образом, для РСД типичны выраженные нарушения термотопографии конечности. Преобладает диффузная гипертермия дистальных зон конечности, связанная с торможением СВР. Наиболее стойкие изменения ПН (торможение) выявляются в тех из них, которые проецируются на богатые вегето-сенсорными волокнами зоны иннервации. Распространение тормозного процесса по горизонтали и вертикали спинного мозга — база формирования патологической системы, поддерживающей активность РСД. Даже в III стадии РСД сохраняется тенденция к гипертермии. ¦ Лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ).

Для ЛДФ-записей при РСД было характерно быстрое истощение рефлекторной симпатической активности — при проведении дыхательной пробы с интервалами в 1 минуту амплитуда повторной пробы снижалась в 1,5−2 раза. Аналогичное снижение ДПМд при дыхательной пробе отмечалось после электростимуляционного теста, тогда как в контрольной группе ДПМ достоверно возрастал (р<0,05). Изменения МТ были менее характерными, хотя у 18,4% больных КРБС-1 типа отмечалось возрастание МТ. В острой и последующих стадиях РСД возрастание доли шунтового кровотока связаны преимущественно с увеличением общего притока крови в микрососудистое русло вследствие гипосимпатикотонии артериол.

Типичным для первой стадии РСД являлась активация функции сенсорных пептидергических нервных волокон, которая сохранялась на второй стадии заболевания. Даже на третьей дистрофической стадии РСД тенденция к повышению пептидергической активности и возрастанию ДПМс сохранялась, хотя доминировала высокая реактивность симпатических нейронов при вазоконстрикторной дыхательной пробе.

Тем самым, для РСД типична динамическая дисфункция состояния маломиелинизированной, в том числе периваскулярной иннервации, которая играет ключевую роль в изменении клинической картины. В острой стадии на фоне подавления симпатических вазоконстрикторных механизмов доминирует сенсорная пептидергическая активация, связанная с секрецией нейропептидов-вазодилататоров (вещество Р, кальцитонин-ген-родственный пептид) и повышением проницаемости микрососудов. Клинически преобладают нейрогенная воспалительная реакция, болевой синдром, отек тканей. Тенденция к нормализации сенсорно-симпатических взаимоотношений намечается на второй стадии болезни, но даже на третьей стадии выявляется дисбаланс нейрососудистой регуляции, преимущественно в виде гиперсимпатикотонии. Это сочетается с дистрофическими тканевыми процессами.

Для микрососудистого русла при РСД характерно перераспределение кровотока в пользу поверхностного на I и II стадии процесса и снижение его на III дистрофической стадии. Однако даже на пике поверхностной гиперемии сохранялась высокой доля шунтового кровотока в микрогемодинамике.

Используя комплекс инструментальных исследований, удалось выяснить причины первично-холодных форм РСД. Чаще всего это было связанно с гиперчувствительностью стенки артериол к катехоламинам (увеличение НТ в покое в половине случаев первично-холодных форм и истощение ДПМд при вазоконстрикторной пробе), истинная гиперсимпатикотония наблюдалась редко. Кроме того, возможно, было резкое возрастание ПШ (в 3−4 раза по сравнению с контролем), что приводило к уменьшению нутритивного русла и гипотермии. Наконец, гипотермия в ряде случаев сочеталась с выраженным ухудшением венозного оттока. Последние две причины встречались реже первой. Электронейромиография (ЭНМГ), которая применялась в нашем исследовании для дифференциальной диагностики I и II типов КРБС при наличии клинических признаков поражения периферических нервов.

Таким образом, используя комплекс современных инструментальных методов исследования, выявлены патогенетические особенности нейрососудистых взаимосвязей и периферического кровообращения при РСД:

S 1-Й стадии характеризовались возрастанием и перераспределением магистрального кровотока конечности в пользу зон наиболее богатых вегетативными и сенсорными волокнами сосудисто-нервных пучков на фоне ухудшения венозного оттока и наличия паравазального отёка тканей. Преобладала диффузная гипертермия дистальных зон конечности, связанная с торможением симпатической вазомоторной активности, увеличением иррадиации тормозного процесса на соседние преганглионарные нейроны с наиболее стойкими изменениями в тех из них, которые проецируются на богатые вегето-сенсорными волокнами зоны иннервации. Распространение тормозного процесса по горизонтали и вертикали спинного мозга участвует в формировании патологической системы, поддерживающей активность РСД. В микрососудистом русле отмечалось перераспределение кровотока кожи в пользу поверхностного (первично-теплые формы РСД) с преобладанием у большинства пациентов низкой симпатической адренергической активности. Однако, выявлено около 20% больных с гипотермией пальцев, вызванной спастическим типом микроциркуляции (первично-холодные формы РСД). Чаще всего это было связанно с гиперчувствительностью стенки артериол к катехоламинам, истинная гиперсимпатикотония наблюдалась редко. S На III стадии РСД на фоне дистрофических тканевых процессов отмечалось снижение параметров перфузии. Также на данной стадии уменьшались площади гипертермии и намечалась нормализация термотопографии со стороны кисти и предплечья, 4−5 пальцев кисти с сохранением тенденции к гипертермии в зоне срединного нерва. Было характерно снижение поверхностного кровотока кожного микрососудистого русла, доминирование высокой реактивности симпатических нейронов при вазоконстрикторной дыхательной пробе, хотя сохранялась тенденция к повышению пептидергической активности.

Благодаря сочетанию анализа клинической картины с результатами инструментального обследования больных стало возможным выделить следующие патогенетические формы РСД.

1. С преобладанием нейрогенного воспаления. Наряду с клиническими признаками воспаления (различия в цвете и температуре кожи по сравнению с другой конечностью, диффузный отек) характерны гипертермия по термографии, увеличение притока крови по магистральным сосудам, активация сенсорной пептидергической активности по ЛДФ. Эта форма наблюдалась нами у 4 больных (6,67%).

2. С преобладанием болевого синдрома. Характеризуется интенсивной хронической болью (более 6 баллов по ВАШ), менее выраженной воспалительной реакцией, гиперчувствительностью сосудов к катехоламинам, тенденцией к гиперсимпатикотонии и менее выраженному шунтированию кровотока по данным ЛДФ. Наблюдалась нами у 6 больных (10,00%).

3. С преобладанием вегетативных вазомоторных расстройств: a) по типу торможения СВР (гипосимпатикотонии) без выраженного клинического воспалительного синдрома и активации сенсорных волоконb) по типу денервационной гиперчувствительности сосудов или реже гиперсимпатикотонии (по ЛДФ).

Наблюдалась нами у 4 больных (6,67%).

4. С преобладанием двигательных нарушений. Наблюдалась нами у 3 больных (5,00%).

5. Смешанные формы, самые частые формы РСД, наблюдались нами у 43 больных (71,67%): о сочетание нейрогенного воспаления, вегетативно-вазомоторных (За) и двигательных расстройствболевой синдром не выражен (не более 3 по ВАШ) — у 19 больных (31,67%) — о сочетание выраженного болевого синдрома, вегетативно-вазомоторных и двигательных расстройств — у 24 пациентов (40,00%).

Лечение РСД должно быть основано на установлении доминирующих патогенетических механизмов, выявлении с помощью клинических и современных инструментальных методов исследования ведущих форм РСД и их адекватной и рациональной терапии. Лечебные мероприятия назначались в максимально ранние сроки после диагностики РСД.

При терапии болевого синдрома использовались следующие методы лечения: о Подавление алгогенов — стероидные гормоны, регионарные внутривенные блокады, нестероидные противовоспалительные средства, о Ограничение входа болевых импульсов, предотвращение сенситизации ноцицепторов и нейронов — местные и наружные анестетики, капсаицин, антагонисты выброса глутамата и рецепторов глутамата. о Активация антиноцицептивных систем ЦНС — опиоидные, ненаркотические аналгетики, транквилизаторы, антидепрессанты, центральные миорелаксанты, ЧЭНС.

Также сформулирована схема методов купирования симпатически поддерживаемой боли: о Назначение симпатолитиков. о Применение центральных агадреномиметиков. о Регионарные внутривенные блокады симпатолитиками. о Блокады симпатических ганглиев анестетиками, о Симпатэктомия.

Патогенетическая терапия вазомоторных расстройств включала: о Устранение симпатической активации, о Устранение нейрогенного воспаления. о Нормализация реологии крови — использовались антиагреганты, венотоники.

Патогенетическая терапия нейрогенного воспаления была направлена на: о Уменьшение синтеза медиаторов воспаления и алгогенов. о Уменьшение сенситизации нейронов заднего рога, о Предотвращение распространения аксон-рефлекса, о Торможение заднекорешковых рефлексов, о Истощение вазоактивных нейропептидов сенсорных волокон, о Уменьшение отека.

Для этого были использованы: стероидные гормоны, регионарные внутривенные блокады, НПВС, местные и наружные анестетики, капсаицин, нейромедиаторы торможения, антагонисты глутамата, венотоники, ГБО.

Для лечения трофических нарушений было необходимо: о Устранение симпатической активации, о Активация антиноцицептивных систем. о Нормализация нутритивной микроциркуляции — антиагреганты. о Проведение лечения остеопороза — кальцитонин, бисфосфонаты, кальций, витамин Д.

Для купирования психосоматических нарушений проводилась терапия тревоги и депрессии, в которой использовались — транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты.

Кроме того, всем пациентам назначались поливитаминные препараты и в частности витамин «С» — аскорбиновая кислота.

При отсутствии показаний для фиксации либо иммобилизации (ранние сроки диагностики РСД) как можно ранее назначались курсы «щадящей» ЛФК и в т. ч. гидрокинезотерапия.

Физиотерапевтическое лечение проводилось после купирования болевого синдрома:

S Магнитолазеротерапия (Мильта-Ф): универсальный аппарат для различных физиотерапевтических воздействий.

S Ультразвуковая терапия: воздействие механических колебаний с частотой более 20 кГц, в т. ч. применение фонофореза с гидрокортизоном.

Оценка результатов лечения в динамике течения РСД по основным симптомам и в виде сравнения двух групп пациентов с ранней (1-ая группа) и поздней (И-ая группа) диагностикой заболевания проводилось в сроки 3, 6, и свыше 6 месяцев от диагностики и начала лечения РСД.

При анализе течения болевого синдрома отмечается более выраженная интенсивность боли в первой группе пациентов в начале лечения, во второй группе средние показатели боли (по ВАШ) были ниже примерно на один балл и усиливались в основном после физических нагрузок. Далее отмечается постепенное снижение болевого синдрома, которое наиболее резко выражено в период от 3 до 6 месяцев заболевания. В дальнейшем интенсивность болевого синдрома стабилизируется с тенденцией к улучшению.

В динамике течения РСД нами отмечено постепенное исчезновение клиники специфических болевых феноменов, за исключением наличия дизестезии по одному пациенту в каждой группе.

При анализе течения вегетативно-воспалительных нарушений выявлено резкое снижение выраженного отёка у пациентов I группы и более плавное у II в промежутке наблюдения от начала лечения до 6 месяцев. В дальнейшем отмечается постепенное увеличение числа больных с минимальными признаками наличия отёка. Кроме того, отмечается исчезновение «ощущений» к 6 месяцу течения РСД после начала лечения, особенно выраженное в период после 3 месяцев.

При анализе трофических нарушений в динамике течения РСД выявлено постепенное уменьшение количества пациентов с выраженным типичным для РСД пегим или пятнистым остеопорозом. В I группе пациентов в начале лечения (до 3 мес.) наблюдается некоторый подъём с дальнейшим постепенным плавным снижением показателей, как и во II группе в период наблюдения до 6 месяцев. Отмечается также стойкое постепенное увеличение количества больных с незначительными признаками, либо отсутствием локального остеопороза после 3 месяцев лечения. В срок после полугода выявлена относительная стабилизация показателей остеопороза при РСД. Гипотрофия мягких тканей выявлялась у подавляющего большинства пациентов в I группе и у всех во II. В динамике лечения отмечается плавное снижение количества больных с выраженной гипотрофией. Кроме того, выявляется преобладание пациентов с умеренной гипотрофией во II группе больных в срок после 6 месяцев от начала лечения. А также относительно равное распределение больных с наличием (умеренной) и отсутствием гипотрофии в I группе после полугода наблюдения.

При рассмотрении данных изменения показателей двигательных нарушений определяется постепенное снижение показателей выраженных ограничений амплитуды движения в суставах с лучшей динамикой у пациентов в I группе, где выявлено преобладание больных с отсутствием или с лёгкими ограничениями движения после 6 месяцев лечения. Во II группе в срок после полугода у трети пациентов двигательные нарушения отсутствовали, а у половины наблюдались легкие нарушения. Кроме того, в данной группе отмечен несколько больший процент пациентов с неудовлетворительными показателями.

В обеих группах, при анализе психосоматических нарушений выявлено стойкое снижение уровня показателей тревоги. Во II группе наблюдалось более резкое улучшение к 3 месяцу от начала лечения, а после полугода наблюдения обнаружено несколько меньшее количество пациентов с субклинически выраженными признаками тревоги в сравнении с I группой, в которой регресс тревожности проходил постепенно.

На протяжении всего срока наблюдения отмечалось снижение показателей депрессии у наших пациентов. Можно отметить более резкое снижение показателей у пациентов II группы в срок до 6 месяцев от начала терапии РСД, а также относительно одинаковый процент больных с субклинически выраженной депрессией в исходе наблюдения.

На основании данных характеристики и оценки течения основных симптомов РСД рассчитаны показатели результатов лечения в срок 3, 6 и свыше 6 месяцев от начала терапии заболевания как по группам ранней (1-ая группа) и поздней (И-ая группа) диагностики РСД, так и общие для всех пациентов в нашем исследовании.

При общей оценке исходов лечения выявлены следующие результаты: хорошие — 69,13%, удовлетворительные — 27,33%, неудовлетворительные результаты лечения наблюдались в 3,54% случаев, в срок свыше 6 месяцев от начала терапии РСД.

При групповой оценке определяется больший процент хороших результатов лечения и снижение неудовлетворительных в I группе в сравнении со И, удовлетворительные результаты — отмечены в 24,50% случаях в I группе и — 30,16% во И, в срок свыше 6 месяцев от начала лечения.

Таким образом, использование клинического и инструментальных (УЗДГтермографияЛДФЭНМГ) методов исследования позволяет проводить раннюю дифференциальную диагностику РСД, выделить ведущую клинико-патогенетическую форму заболевания и разработать схемы индивидуальной тактики лечения больных. Как следует из анализа результатов лечения больных, ранняя диагностика РСД способствует улучшению положительных результатов по всем основным симптомам заболевания.