Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние комбинированного применения циклофосфана и эмоксипина на степень эндотоксикоза и рост холангиоцеллюлярного рака РС-1 и меланомы В-16 в эксперименте

Диссертация: Влияние комбинированного применения циклофосфана и эмоксипина на степень эндотоксикоза и рост холангиоцеллюлярного рака РС-1 и меланомы В-16 в эксперименте
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время большое значение в патогенезе многих заболеваний придается активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и снижению защитной функции антиоксидантной системы (АОС) организма (Яльченко Н.А., Лагутин В. Д., 1997; Залесский В. Н., Великая Н. В., 2003; Марышева В. В., Шабанов П. Д., 2005). Нарушение сбалансированного функционирования этих систем отмечено при инфекционных… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Эпидемиология злокачественных новообразований в России
    • 1. 2. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе злокачественных новообразований
    • 1. 3. Антиоксиданты в терапии опухолей
    • 1. 4. Ангиогенез и его роль при опухолевом росте
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы
  • ГЛАВА 3. Влияние а-токоферола ацетата и эмоксипина, а также их комбинаций с циклофосфаном на некоторые показатели пере-кисного окисления липидов в условиях экспериментального опухолевого роста
    • 3. 1. Влияние роста холангиоцеллюлярного рака РС-1 на некоторые показатели процессов перекисного окисления липидов крови и тканей
    • 3. 2. Влияние а-токоферола ацетата на некоторые показатели перекисного окисления липидов крови и тканей в условиях модели
  • — холангиоцеллюлярный рак РС
    • 3. 3. Влияние эмоксипина на некоторые показатели перекисного окисления липидов крови и тканей в условиях роста холангиоцеллюлярного рака РС
    • 3. 4. Влияние противоопухолевой химиотерапии циклофосфаном на некоторые показатели перекисного окисления липидов крови при росте холангиоцеллюлярного рака РС-1 в эксперименте

    3.5. Влияние а-токоферола ацетата на фоне моделирования противоопухолевой химиотерапии циклофосфаном на некоторые показатели перекисного окисления липидов крови и тканей в условиях роста холангиоцеллюлярного рака PC

    3.6. Влияние эмоксипина на фоне моделирования противоопухолевой химиотерапии циклофосфаном на некоторые показатели перекисного окисления липидов крови и тканей организма опухоленосителя.

    ГЛАВА 4. Влияние а-токоферола ацетата и эмоксипина, а также их комбинаций с циклофосфаном на некоторые биохимические показатели в условиях экспериментального опухолевого роста

    4.1. Влияние роста холангиоцеллюлярного рака РС-1 на некоторые биохимические показатели организма опухоленосителя.

    4.2. Влияние а-токоферола ацетата на некоторые биохимические показатели организма опухоленосителя на фоне роста холангиоцеллюлярного рака РС-1.

    4.3. Влияние эмоксипина на некоторые биохимические показатели организма опухоленосителя в условиях роста холангиоцеллюлярного рака РС-1.

    4.4. Влияние' моделирования противоопухолевой терапии циклофосфаном в условиях роста холангиоцеллюлярного рака РС-1 на некоторые биохимические показатели организма опухоленосителя

    4.5. Влияние а-токоферола ацетата на фоне моделирования противоопухолевой терапии циклофосфаном холангиоцеллюлярного рака РС-1 на некоторые биохимические показатели.

    4.6. Влияние эмоксипина на некоторые биохимические показатели организма опухоленосителя в условиях моделирования противоопухолевой терапии циклофосфаном холангиоцеллюлярного рака РС

    Глава 5. Влияние а-токоферола ацетата и эмоксипина, а также их комбинаций с циклофосфаном на некоторые весовые и морфологические характеристики опухоли в условиях модели — холангио-целлюлярный рак РС-1.

    5.1. Влияние а-токоферола ацетата и эмоксипина, а так же их комбинаций с циклофосфаном на некоторые весовые характеристики опухоли в условиях модели — холангиоцеллюлярный рак РС

    5.2. Влияние а-токоферола ацетата и эмоксипина, а также их комбинаций с циклофосфаном в условиях модели — холангиоцеллюлярный рак РС-1 на некоторые морфологические характеристики опухоли.

    5.3. Влияние а-токоферола ацетата и эмоксипина, а также их комбинаций с циклофосфаном в условиях модели — холангиоцеллюлярный рак РС-1 на процессы неоангиогенеза в опухолевой ткани

    5.4. Влияние эмоксипина на острую токсичность циклофосфана.

    ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ЭМОКСИПИНА НА ПРОЦЕСС СПОНТАННОГО МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ МЕЛАНОМЫ В

Влияние комбинированного применения циклофосфана и эмоксипина на степень эндотоксикоза и рост холангиоцеллюлярного рака РС-1 и меланомы В-16 в эксперименте (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В настоящее время большое значение в патогенезе многих заболеваний придается активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и снижению защитной функции антиоксидантной системы (АОС) организма (Яльченко Н.А., Лагутин В. Д., 1997; Залесский В. Н., Великая Н. В., 2003; Марышева В. В., Шабанов П. Д., 2005). Нарушение сбалансированного функционирования этих систем отмечено при инфекционных, воспалительных, сердечнососудистых заболеваниях, старении, стрессе (Владимиров Ю.А., 1989; НаШ-wel В, Gutteridge М.С., 1989; Ланкин В. З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н., 2001; Зарубина И. В., Нурманбетова Ф. И., Шабанов П. Д., 2005). Ряд исследований посвящен изучению состояния оксидантной и антиоксидантной систем при онкологических заболеваниях, однако клинические данные не многочисленны. Одни авторы отмечают, что нарушение АОС у онкологических больных приводит к излишней активации ПОЛ и реализации мембранодеструктивного эффекта (Яльченко Н.А., Лагутин В. Д., 1997; Белшський Б. Т., Фецич Т. Г., Тимочко М. Ф., 1992; Fukusumi К., 1986), другие придерживаются мнения об угнетении процессов ПОЛ (Михевич О.Д., Горожанская Э. Г., 1994). В нормальных условиях процессы ПОЛ протекают на низком уровне, благодаря многокомпонентной системе биоантиоксидантов (Касьянова Е.В., 1993). Смещение прооксидантно-оксидантного равновесия характеризует синдром эндогенной интоксикации, который прогрессирует по мере роста злокачественной опухоли, усиливая явления «опухолевого токсикоза» (Барабай В.А., Бездробная Л. К., 1992; Кормош Н. Г., Лактионов К. П., Чеснокова А. А., 2000; Зильбер Л. А., 2005).

В связи с этим представляется важным изучение возможности коррекции нарушений, возникающих у онкологических больных, препаратами с ан-тиоксидантным типом действия (Морозкина Т.С., Суколинский В. Н., Стрельников А. В., 1991; Моругова Т. В., Лазарева Д. Н., 2000; Шарипов Ф. К., Баленков Ю. О., Киреев Г. В., 2005). Но внедрению антиоксидантных препаратов в клиническую практику препятствует то, что до настоящего времени остается окончательно не исследованным взаимодействие этих препаратов с элементами современной общепринятой схемы комплексного лечения онкологических больных (Бурлакова Е.Б., 1998). А, учитывая то, что практически для каждого онкологического больного на определенном этапе его лечения обсуждается вопрос о возможности использования противоопухолевой химиотерапии (Блохин Н.Н., Переводчикова Н. И., 1984), изучение особенностей комбинированного применения противоопухолевых препаратов и анти-оксидантов является важной задачей.

Достаточно давно известно, что большинство противоопухолевых препаратов различных групп обладают низкой избирательностью воздействия (Fulda S., Susin S.A. Kroemer G., 1998), то есть, оказывая терапевтическое влияние на клетки опухоли, они параллельно повреждают клетки нормальных тканей организма (Борисов В.И., Русаков И. Г., Богданова Н. В., 1986; Городецкий В. М., 1998). Однако до настоящего времени остается открытым вопрос поиска средств неспецифического воздействия для предупреждения, уменьшения или же устранения нарушений в органах и системах организма возникающих в результате противоопухолевой химиотерапии (Акимов А.А., Гершанович M. JL, Стуков А. Н., Филов В. А., 1997; Сакаева Д. Д., 2004; Рать-кин А.В., Саратиков А. С., Чучалин B.C. и соавт., 2005).

Установлено, что реализация токсических эффектов противоопухолевых препаратов сопровождается активацией процессов ПОЛ в органах и тканях организма (Halliwell В., Gutteridge М.С., 1989). В связи с этим представляется обоснованным изучение возможности применения препаратов с анти-оксидантным типом действия для коррекции побочных эффектов противоопухолевой химиотерапии. В этом плане, представляет большой интерес возможность использования отечественного синтетического препарата с мощным антиоксидантным действием, не имеющего аналогов в мире, производного 3-оксипиридина — эмоксипина.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить воздействие производного 3-оксипиридина — эмоксипина, применяемого на фоне моделирования курса противоопухолевой химиотерапии циклофосфаном, на некоторые показатели эндотоксикоза и характеристики опухоли в условиях роста холангиоцеллюлярного рака РС-1 и мелано-мы В-16.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучение воздействия а-токоферола ацетата в дозах 9,5- 19 и 47,5 мг/кг, и эмоксипина в дозах 3,4- 6,8- 17 и 25 мг/кг на показатели эндогенной интоксикации в крови и тканях организма в условиях роста штамма холангиоцеллюлярного рака PC-1.

2. Исследование влияния а-токоферола ацетата и эмоксипина на некоторые показатели эндотоксикоза и характеристики опухоли на фоне моделирования курса химиотерапии циклофосфаном в условиях роста холангиоцеллюлярного рака PC-1.

3. Исследование влияния эмоксипина на острую токсичность циклофосфа-на.

4. Оценка влияния комбинации эмоксипина и циклофосфана на степень метастазирования перевиваемой опухоли мышей меланома В-16.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

Изучено влияние эмоксипина в сравнении с а-токоферола ацетатом в изомолярных дозах на степень эндогенной интоксикации и некоторые морфологические характеристики экспериментального холангиоцеллюлярного рака РС-1, показано, что эмоксипин в большей степени ограничивает развитие эндогенной интоксикации и снижает антиокислительную защиту опухолевой ткани.

Впервые исследовано комбинированное применение эмоксипина на фоне противоопухолевой химиотерапии циклофосфаном экспериментальной опухоли. В ходе проведенных исследований обнаружена способность эмок-сипина, при комбинированном применении с циклофосфаном, ограничивать активность процессов перекисного окисления липидов в организме на фоне роста опухоли и снижать уровень интоксикации. Кроме того, выявлено, что использование эмоксипина на фоне моделирования противоопухолевой химиотерапии циклофосфаном приводит к усилению процессов ПОЛ и снижению антиокислительной активности в опухолевой ткани.

Показано, что комбинация циклофосфана с эмоксипином обладала более выраженным дезинтоксикационным действием, чем циклофосфана с а-токоферола ацетатом в изомолярных дозах.

Изучено влияние эмоксипина в режиме монотерапии и при его комбинации с циклофосфаном на процессы роста и неоангиогенеза в опухоли, установлено, что применение эмоксипина снижало плотность кровеносных сосудов в периферической зоне холангиоцеллюлярного рака РС-1 и приводило к развитию дистрофических изменений в ткани опухоли.

На модели меланомы В-16 установлена антиметастатическая активность эмоксипина, как в режиме монотерапии, так и при комбинации с циклофосфаном.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Полученные результаты позволяют патогенетически обосновать возможность использования эмоксипина для коррекции токсических проявлений у онкологических больных получающих противоопухолевую химиотерапию и являются экспериментальной основой для более углубленного изучения механизмов противоопухолевой активности эмоксипина.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ: 1. Моделирование химиотерапии циклофосфаном приводит к снижению некоторых показателей эндогенной интоксикации у животных опухоленосителей и уменьшает плотность кровеносных сосудов в периферической зоне холангиоцеллюлярного рака PC-1.

2. Производное 3-оксипиридина — эмоксипин, применяемый на фоне моделирования химиотерапии циклофосфаном, оказывает на фоне роста холангиоцеллюлярного рака РС-1 более выраженное нормализующее действие на уровень интоксикации, чем а-токоферола ацетат в изомолярных дозах.

3. В комбинации с циклофосфаном, эмоксипин приводит к более выраженному ограничению активности процессов ПОЛ в организме опухолено-сителя, чем при монотерапии циклофосфаном, а также снижает выраженность токсических проявлений противоопухолевой химиотерапии.

4. Применение эмоксипина приводит к снижению числа новообразованных сосудов в опухолевой ткани и ограничению роста экспериментальной опухоли. Эмоксипин проявляет антиметастатическую активность на модели меланома В-16 режиме монотерапии и при комбинации с циклофосфаном.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Результаты работы и основные положения, полученные в результате собственных исследований, доложены на научных конференциях Мордовского государственного университета «ХХХП-ХХХШ Огаревские чтения» (г. Саранск, 2003;2004), на пятой Международной научной конференции «Циклы» (г. Ставрополь, 2003), IX-X научных конференциях молодых ученых, аспирантов и студентов медицинского факультета Мордовского госуниверситета (г. Саранск, 2004;2005), XI Научно-практической конференции для молодых ученых и соискателей Пензенского института усовершенствования врачей (г. Пенза, 2004), III Международной научно-практической конференции «Новые медицинские технологии в охране здоровья здоровых, в диагностике, лечении и реабилитации больных» (г. Пенза, 2005), Всероссийской научно-практической конференции, посвященной памяти профессора Я. В. Костина «Общество, здоровье, лекарство» (г.

Саранск, 2005), VI Всероссийском съезде онкологов «Современные технологии в онкологии» (г. Ростов-на-Дону, 2005).

По теме диссертационного исследования опубликовано 11 работ, зарегистрировано 2 рационализаторских предложения.

ВЫВОДЫ.

1. Эмоксипин (3,4 мг/кг- 6,8 мг/кг- 17 мг/кг) по сравнению с а-токоферола ацетатом в изомолярных дозах в большей степени снижает уровень эндогенной интоксикации, стимулирует антиоксидантную защиту ткани печени, почек и сердца опухоленосителя.

2. Комбинированное применение эмоксипина (17 мг/кг, 25 мг/кг) при моделировании противоопухолевой химиотерапии циклофосфаном на фоне роста холангиоцеллюлярного рака РС-1 приводит к более выраженному снижению показателей интоксикации, ограничению активности процессов перекисного окисления липидов в тканях печени и почек и степени лейкопении, а также к росту содержания малонового диальдегида и угнетению антиокислительной активности ткани опухоли, чем при комбинированном применении циклофосфана и а-токоферола в изомолярных дозах.

3. Эмоксипин (17 мг/кг, 25 мг/кг) проявляет противоопухолевый эффект в условиях роста холангиоцеллюлярного рака РС-1 в эксперименте и повышает индекс торможения роста опухоли циклофосфаном (20 мг/кг) при комбинированном применении.

4. В условиях роста холангиоцеллюлярного рака РС-1 эмоксипин (3,4 мг/кг, 6,8 мг/кг, 17 мг/кг, 25 мг/кг) снижает количество новообразованных сосудов в краевой зоне опухоли.

5. В условиях роста меланомы В-16, в присутствии первичного опухолевого узла в эксперименте, эмоксипин (25 мг/кг) ингибирует метастазирование и рост первичной опухоли, повышает антиметастатическую и противоопухолевую активность циклофосфана (20 мг/кг) при комбинированном применении.

6. Эмоксипин (17 мг/кг) при внутримышечном введении не влияет на острую токсичность циклофосфана.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Целесообразно продолжение изучения влияния производных 3-оксипиридина на показатели эндотоксикоза и опухолевую прогрессию с использованием других моделей опухолевого роста и расширением арсенала применяемых цитостатических препаратов с целью разработки методических рекомендаций для практического внедрения в план комплексной терапии онкологических больныха также дальнейшее клиническое исследование применения эмоксипина у больных злокачественными новообразованиями с целью ограничения процессов метастазирования и повышения противоопухолевой активности химиотерапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Плоидометрическое обоснование и практическое применение закона ступенчатой стадийности канцерогенеза // Вопросы онкологии. 2004. — т. 50. — № 6. — С. 672−678.
  2. А.А., Гершанович М. Л., Стуков А. Н., Филов В. А. Пути развития онкологической фармакологии // Вопросы онкологии. 1997. — т. 45. — С. 76−80.
  3. Е.М., Давыдов М. И., Ушакова Т. И. Статистика рака легкого, желудка и пищевода: состояние онкологической помощи, заболеваемость и смертность // Вестник Российской Академии медицинских наук. 2001. -№ 9. — С.61−65.
  4. Ю.А., Аведисова А. С., Серебрякова Т. В. и др. Применение мексидола при тревожных расстройствах // Новые направления в создании лекарственных средств. Конгресс «Человек и лекарство». М., 1997.-С. 242.
  5. Н.В., Ильницкий А. Г., Колпакова А. С., Трещалина Е. М. К оценке противоопухолевых свойств синтетического антиоксиданта эмоксипина // Вестник новых медицинских технологий. 1998. — № 2. — С. 96−98.
  6. А.А., Леонтюк А. С., Слука Б. А. Гистология с техникой гистологических исследований. Минск, 1999. — 236 с.
  7. В.Н., Reiter R.J. Функция эпифиза при раке и старении // Вопр. онкол. 1990. — т. 36. — С. 259−268.
  8. А.И. Микросомальное окисление. М.: Наука, 1975. — 46 с.
  9. Т.О., Родионова Г. М. Применение антиоксидантов в комплексном лечении онкологических больных // Фармация. 1998. — № 3. — С. 39−40.
  10. Э.Г. Влияние некоторых антиоксидантов и отрицательных аэроионов кислорода на процессы гемопоэза при гиподинамии // Дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 2001. — С. 177−179.
  11. В.П., Деянов И. И., Хнычев С. С. Метастазирование злокачественных опухолей: Новые подходы. Киев, 1987. — 14 с.
  12. В.А., Бездробная JI.K. Изменения прооксидантно-антиоксидантного гомеостаза у крыс при введении 7,12-диметил-1,2-бензантрацена // Экспериментальная онкология. — 1992. т. 14. — № 1. — С. 40−43.
  13. З.С. Патогенез и терапия нарушений гемостаза у онкологических больных // Терапевтический архив. 1997. — № 7. — С. 65−67.
  14. .Т., Фецич Т. Г., Тимочко М. Ф. та ш. Змши перекисного окисления лшщ1 В i антиоксидантноУ активное&trade- в сироватщ кров1 хворих раком легеш в процес1 Л1кування // Экспер. онкология. 1992. — т. 14. — № 6.-С. 65−67.
  15. Н.Н., Переводчикова Н. И. Химиотерапия опухолевых заболеваний // АМН СССР. М.: Медицина, 1984. — 304 с.
  16. М.Я. Антиоксиданты в комплексной терапии онкологических больных // 5-й Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Тезисы докладов. Москва, 1998. — С. 46.
  17. В.И., Русаков И. Г., Богданова Н. В. Пути повышения эффективности лекарственной терапии злокачественных новообразований // Советская медицина. 1986. — № 6. — С. 53−56.
  18. Т.А., Казанцева И. А., Калинин А. П., Кушлинский Н. Е. Фактор роста эндотелия сосудов в сыворотке крови больных опухолями надпочечников // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2005.-т. 140.-№ 8.-С. 198−201.
  19. И.Л., Конопля А. А., Утешев Б. С. Иммунометаболические эффекты взаимодействия жирорастворимых и водорастворимых витаминов при токсических формах анемии // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2004. — т. 67. — № 3. — С. 51−54.
  20. ., Сандай К., Киетен А. Апоптотическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути // Биохимия.-1998.-т. 63.-Вып. 7.-С. 966−975.
  21. Е.Б. Биоантиоксиданты вчера, сегодня, завтра // Сборник трудов V Международн. конфер. «Биоантиоксидант». М., 1998. — С. 34−36.
  22. Е.Б., Алесенко А. В., Пальмина Н. П. и др. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. М.: Наука, 1985. — 26 с.
  23. Е.Б., Крашков С. А., Храпова Н. Г. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов. Черниголовка, 1992. — 56 с.
  24. Е.Б., Хохлов А. П. Влияние мембранотропных веществ на состав, структуру и функциональную активность мембран синаптического комплекса //Биологич. мембраны. 1984. — т. 1. — № 2. — С. 117−123.
  25. А.Ш., Галян С. Л. Биохимические сдвиги в диагностике патологических состояний (с элементами патохимии). Новосибирск, 1993.-200 с.
  26. И.А. Влияние эмоксипина, мексидола и цитохрома С на биоэлектрическую активность при острой ишемии головного мозга // Авто-реф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 1999. — 16 с.
  27. ВИДАЛЬ СПЕЦИАЛИСТ. Справочник «Онкология». М.: АстраФарм-Сервис, 2004.-512 с.
  28. Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. — № 4. — С. 7−18.
  29. Ю.А., Шерстнев М. П., Азимбаев Т. К. Оценка антиокислительной и антирадикальной активности веществ и биологических объектов//Биофизика. 1992.-т. 37.-С. 1041−1047.
  30. А.П., Тарасова Т. В., Дубовская Т. Н. Экспериментальное изучение влияния антиоксидантов на гомеостаз при эндотоксемии // VII национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. — С. 397.
  31. Т.А., Смирнов Л. Д., Дюмаев К. М. Влияние мембраномодуля-тора из класса 3-оксипиридина на фармакологическую активность психотропных препаратов. // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1985. — т. 99. — № 5.-С. 519−522.
  32. Т.А., Середенин С. Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы (проблемная статья) // Эксперим. и клин, фармакол. — 1998.-т. 61.-№ 4-С. 3−9.
  33. Т.А. Гипоксия и память. Особенности эффектов и применения ноотропных препаратов // Вестник РАМН. 2000. — № 9. — С. 27−34.
  34. Т.А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихотропные эффекты и механизм действия // Психофармакол. и биол. наркол. — 2001. -№ 1. С. 2−11.
  35. Гаевый М. Д, Погорелый В. Е., Арльт А. В. Противоишемическая защита головного мозга антиоксидантами группы 3-оксипиридина // Новые направления в создании лекарственных средств. Конгресс «Человек и лекарство». М., 1997. — С. 52.
  36. А.И., Ушакова Т. Е., Подлуцкий А. Я. и др. Диетические антиок-сиданты увеличивают продолжительность жизни мышей, снижают частоту мутаций и увеличивают экспрессию защитных генов // Успехи геронтологии. 1997. — Вып. 1. — С. 80−84.
  37. В.В., Смирнов Л. Д. Кардиопротекторные свойства некоторых синтетических антиоксидантов // Хим. фарм. журн. 1992. — т. 25. — С. 10−15.
  38. Л.В. Тканевой дисгомеостаз как основное понятие экологической гистологии // Морфология. — 1993. — т. 105. — № 9. — С. 64.
  39. А.П., Бойцов С. А., Михин В. П., Полумисков В. Ю. Свободнора-дикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция анти-оксидантами // Лечащий Врач. 2003. — № 4. — С. 24−29.
  40. В.М. Осложнения противоопухолевой терапии // Гематология и трансфузиология. 1998. — № 1. — С. 11−15.
  41. Э.Г., Патютко Ю. И., Сагайдак И. В. Роль альфа-токоферола и ретинола в коррекции нарушений перекисного окисления липидов больных со злокачественными опухолями печени // Вопросы онкологии. 1999. — т. 41. — № 1. — С. 47−51.
  42. И.А., Голотина Л. Ю., Горло Е. И., Ровда Т. А., Бордюшков Ю. Н. Изменение микровязкости мембран лимфоцитов и эритроцитов крови у онкологических больных // Биохимия. 1999. — № 2. — С. 53−57.
  43. Ю.А., Добрецов Г. Е. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. М.: Ириус, 1994. — 226 с.
  44. И.А., Телешова Е. С., Сюняков С. А. и др. Результаты клинического исследования ноотропного компонента действия мексидола // Материалы симпозиума «Медицина и охрана здоровья. Медтехника и Аптека».-Тюмень, 1997.-С. 166−167.
  45. И.А. Клинико-фармакологические закономерности терапевтического действия препаратов с ноотропным свойствами. // Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2002. — 22 с.
  46. Т.А., Коваленко Э. Г., Смирнов Л. Д. Влияние мексидола на развитие экспериментального перекисного атероартериосклероза. // Эксперим. и клин, фармакол. 1993. — т. 56. — № 1. — С. 33−35.
  47. Т.А., Луценко Р. В., Важничая Е. М. Фармакологическая активность мексидола при стрессорных повреждениях печени. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003. — № 3. — С. 32−35.
  48. Л.В. Антиоксиданты в кардиологии: характеристика наиболее применяемых средств // Провизор. 1998. — № 7. — С. 5−7.
  49. В.Т. Предупреждение постреанимационных метаболических нарушений антиоксидантом 3-оксипиридином // Вопр. мед. хим. 1991. — т. 37.-№ 5.-С. 12−16.
  50. Н.В. Клинико-патогенетическое обоснование применения ан-тиоксиданта эмоксипина при остром панкреатите // Автореф. дис. .канд. мед. наук. Харьков, 1991. — 24 с.
  51. Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментной антиоксидантной защиты плазмы крови человека // Биохимия. 1993. — т. 58. — вып. 3. — С. 268−273.
  52. Г. Я., Велене А. Х. В кн. Биомембраны. Структура. Функции. Медицинские аспекты. — Рига: «Зинатне», 1981. С. 257−277.
  53. К.М., Воронина Т. А., Смирнов Л. Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии центральной нервной системы. М., НИИ биомедицинской химии РАМН, 1995.-28с.
  54. Р.П., Волков И. М., Чудинова В. В. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран // Биологические мембраны. 1998. — т. 15. -№ 2. — С. 119−131.
  55. Д.А., Крылов Н. В. Макро-микроскопические исследования сосудистой системы злокачественных опухолей // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1962. — № 7. — С. 27−49.
  56. М.А., Анисимов В. Н. Продукты окисления жирных кислот пищи и опухолевый рост // Вопросы онкологии. 1998. — № 1. — С. 48−51.
  57. В.Н., Великая Н. В. Механизмы цитотоксических эффектов активных молекул кислорода и развитие апоптоза // Сучасш проблеми токсикологи. 2003. -№ 1. — С. 12−14.
  58. В.Н., Гавриленко Т. Н., Фильченков А. А. Апоптоз при ишемии — реперфузии миокарда // Врач. дело. 2002. — № 1. — С. 8−15.
  59. И.В., Нурманбетова Ф. И., Шабанов П. Д. Потентирование бе-митилом антиоксидантных эффектов импульсной гипоксической тренировки // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. -т. 140.-№ 8.-С. 156−161.
  60. Н.К., Ланкин В. З., Меныцикова Е. Б. Окислительный стресс. — М.: Наука., 2001.-342 с.
  61. Л.А. Об изучении этиологии и иммунологии опухолей // Вопросы онкологии. 2005. — т. 51. — № 2. — С. 148−154.
  62. А.С., Назаров С. Б. Характеристика защитного действия а-токоферола по показателям эритроцитарной системы при длительной нитритной интоксикации у крыс // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2004. — т. 67. — № 4. — С. 38−41.
  63. А.А., Кривенков А. Н. Опыт применения мексидола при лечении больных алкоголизмом // Новые направления в создании лекарственных средств. Конгресс «Человек и лекарство». — М., 1997. С. 263.
  64. Ю.А., Бубнова В. И., Свечникова Л. В. и др. Мембраны эритроцитов и антиоксидантная обеспеченность при экспериментальном остром панкреатите // Пат. Физиол. 1992. — № 3. — С. 27−29.
  65. В.И. Активные формы кислорода, антиоксиданты и профилактика заболеваний сердца // Русский Мед. Журн. — т. 11.— № 21. 2003. -С. 1185−1189.
  66. А.Ф. Ангиогенез опухоли: механизмы, новые подходы // в книге Канцерогенез. Под редакцией Д. Г. Заридзе. М.: Научный мир. -2000. — 432 с.
  67. Е.В. Влияние липосом на показатели перекисного окисления липидов и энергетический метаболизм при стрессе // Дисс.. канд. биол. наук. Киев. — 1993. — 130 с.
  68. Г. И., Любицкий О. Б., Васильева О. В., Климов Ю. В., Толстых М. П. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина и проксипина // Вопросы медицинской химии. 2001. -№ 3.-68−71.
  69. Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В. и др. Антиоксидазная активность сыворотки крови // Вестник РАМН. 1999. — № 2. — С. 15−22.
  70. А.А. Ангиогенин белковый фактор кровоснабжения опухолевых клеток человека // Успехи современной биологии. — 1988. — т. 106. -вып. 2. — С. 264−277.
  71. Е.А. Автономный рост и прогрессия опухолей // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2002. № 4. — т. 12.-С. 45−49.
  72. Д.В., Зорин Н. А., Голубев О. А. Вторичный ангиогенез одно из звеньев становления и прогрессии рака молочной железы. // Архив патологии. — 1996. — т. 58.-№ 4.-С. 72−75.
  73. В.К. Свободнорадикальная теория старения: современное состояние и перспективы // Успехи геронтологии. 1998. — т. 2. — С. 37−42.
  74. К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии: Учебное пособие. Н. Новгород, 2000. — 24 с.
  75. Н.Г., Лактионов К. П., Чеснокова А. А. Уровень перекисного окисления липидов как фактор прогноза у больных распространенным раком яичников // Экспериментальная онкология. 2000. — № 3. — С. 1517.
  76. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарева В. Е. Метод определения активности каталазы // Лабораторное дело. 1988. — № 1. — С. 16−18.
  77. В.И. Физиологическая характеристика перокисления липидов клеточных мембран и антиоксидантных функций в организме у здоровых детей / Физиология и патология клеточных мембран. Свердловск, 1984.-С. 15−16.
  78. Л.Я., Санаева Э. П., Атянина Т. Ф. Метаболизм белков, углеводов и липидов в норме и патологии: учебное издание. Саранск, 2000. — 174 с.
  79. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. М., 2001. — 78 с.
  80. О.Б. Процеси вшьнорадикального перекисного окисления лшщ1 В в мехашзм1 ди пестицщцв. // Автореф. дис. докт. бюл. наук. — КиТв, 1997. 45 с.
  81. А.В., Шапот B.C. Опухолевый рост: ткани, клетки, молекулы // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1998. -№ 3.- С. 25−44.
  82. Л.Д. Современные проблемы гипоксии // Вестник РАМН. — 2000.-№ 9.-С. 3−12.
  83. Лю Б.Н. Кислородно-перекисная концепция апоптоза и возможные варианты его механизма // Усп. совр. биологии. 2001. — т. 121. — № 5. — С. 488−501.
  84. О.Б., Клебанов Г. И., Васильева О. В., Климов Ю. В. Антиокси-дантные свойства производных 3-оксипиридина // Вопросы медицинской химии. 2001. — т. 47. — С. 288−300.
  85. С.Е. К истории и эволюции взглядов на теоретические основы процесса канцерогенеза // Вопросы онкологии. — 1998. т. 44. — № 3. — С. 357−359.
  86. В.В., Шабанов П. Д. Исследование антигипоксических свойств в гомологическом ряду 2-аминотиазола // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2005. — т. 68. — № 1. — С. 67−69.
  87. М.Д. Лекарственные средства. В двух томах, т.2. Харьков: Торсинг, 1998. — 592 с.
  88. Н.П., Стефанович Л. Е. Ангиогенин и механизм ангиогенеза. -Новосибирск: Наука, 1997. -254 с.
  89. В.И. Системное действие опухоли на организм-опухоленоситель. // Онкологический научный центр РАМН. М., 1999. — 23 с.
  90. Н.В., Горяйнова И. И., Миронов И. Н. Свободные радикалы и старение человека // Конгресс «Человек и лекарство». М., 2002. — С. 275.
  91. Н.М., Жариков П. А., Гаврилова С. И. и др. Применение мексидола в амбулаторной геронтологической практике // Новые направления в создании лекарственных средств. Конгресс «Человек и лекарство». -М., 1997.-С.276.
  92. О.Д., Горожанская Э. Г. Некоторые особенности перекисного окисления липидов в неизмененных и опухолевых тканях онкологических больных и возможности его коррекции // Экспериментальная онкология. 1994.-т. 16. -№ 4. — С. 393−398.
  93. Т.С., Суколинский В. Н., Стрельников А. В. Избирательное влияние комплекса витаминов Е, А, С на антиоксидантную защиту опухолевых и нормальных тканей // Вопросы онкологии. — 1991. № 3. — С. 59−61.
  94. ЮЗ.Моругова Т. В., Лазарева Д. Н. Влияние лекарственных средств на свободно-радикальное окисление // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000. — т. 63.-№ 1.-С. 71−75.
  95. Р.Б., Чудных С. М., Васильев И. Т., Тувина Е. П. Антиокси-дантная терапия острого панкреатита // Анналы хир. 1997. — № 1. — С. 67−70.
  96. В.В., Степовая Е. А. Структурно-метаболический статус и функциональное состояние у онкологических больных // 3-й конгресс с международным участием «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении». Тезисы докладов. М., 2000. — С. 80.
  97. JI.K., Эмануэль Н. М. Роль свободнорадикальных реакций окисления в молекулярных механизмах старения живых организмов // Успехи химии. 1983. — т. 52. — С. 353−372.
  98. К.А. Особенности кровоснабжения экспериментальных опухолей на разных этапах их развития. // Нов. мед. 1953. — № 36. — С. 15−39.
  99. И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях // Вестник интенс. терапии. 2000. — № 4. — С. 3−9.
  100. Ю.Перекисное окисление липидов в норме и патогенезе различных заболеваний: Сб. научн. трудов / Под ред. М. И. Агаджаков. Ереван: Айастан, 1988.-220 с.
  101. А.В. Взаимодействие активного кислорода с ДНК // Биохимия.-1997.-т. 62.-С. 1571−1578.
  102. В.Е. Цереброваскулярные реакции как показатели антиокси-дантной защиты головного мозга при его ишемии производными 3-оксипиридина // Материалы симпозиума «Медицина и охрана здоровья. Медтехника и Аптека». Тюмень, 1997. — С. 180−181.
  103. Противоопухолевая химиотерапия. Справочник / Под ред. Переводчико-вой Н.И. -М.: Медицина, 1986. 208 с.
  104. А.В., Саратиков А. С., Чучалин B.C., Буркова В. Н., Фролов В. Н. Гепатопротекторы препятствуют токсическому действию циклофосфанана печень крыс при CCI4 гепатите // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2005. — т. 68. — № 2. — С. 47−51.
  105. Пб.Розенко Л. Я, Сидоренко Ю. С., Франциянц Е. М. Влияет ли объем опухоли на состояние антиоксидантной защиты организма // Вопросы онкологии. 1999. — т. 45. — № 5. — С. 538−541.
  106. Д.Д. Оксиметилурацил как корректор осложнений химиотерапии злокачественных опухолей // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2004. — т. 67. — № 1. — С. 51−54.
  107. Т.В. Модификация химиолучевого лечения злокачественных новообразований препаратами антиоксидантного действия // Дисс. К.б.н. -1999.-156 с.
  108. Л.Н., Смирнов Л. Д. Производные 3-оксипиридина и оксинико-тиновой кислоты как потенциальные кардиопротекторные средства // III Российский нац. конгресс «Человек и лекарство». Тезисы докл. М., 1996.-С. 203.
  109. В.П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма // Биохимия. 1999. — т. 64. — № 12. — С. 1679−1688.
  110. А.А., Акберова С. И., Зиангирова P.P. Эмоксипин как ингибитор ангиогенеза // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1992. — № 12. — С. 620−622.
  111. И.В., Крысин А. П., Хлебникова Т. Б., Кобрин B.C., Попова Л. Н. Роль фенольных антиоксидантов в повышении устойчивости органических систем к свободнорадикальному окислению. (Аналитический обзор). Новосибирск, 1997. — 66 с.
  112. С.А., Телешова Е. С., Давыдова И. А. Применение мексидола при лечении больных с тревожными расстройствами // Новые направления в создании лекарственных средств. Конгресс «Человек и лекарство». -М., 1997.-С. 297.
  113. Н.В., Борисенко С. Н., Кулакова С. Н., Левачев М. М., Онсович И. Н. Характеристика транспортной функции и структуры сывороточного альбумина у онкологических больных // Вопросы онкологии. — 1995. — № 1.-С. 29−32.
  114. П.И., Кривихин В. Т., Луцевич Э. В., Калинин М. Р., Доценко Н. М. Лазерное излучение и антиоксиданты в лечении гнойно-некротических процессов нижних конечностей у больных сахарным диабетом. М., Орбита-М., 1998. — 32 с.
  115. В.Н. Физиология и патология углеводного, липидного и белкового обмена. М.: Медицина, 1970. — 248 с.
  116. Н.Н., Аксель Е. М. Заболеваемость злокачественными новообразованиями и смертность от них. М.: ОНЦ РАМН. — 1997. — 302 с.
  117. В.В. Старение и увеличение продолжительности жизни // Л., «Наука», 1988.-235 С.
  118. Цыпин А. В, Смирнов Л. Д., Кургинян Р. И. Влияние производных 3-оксипиридина на резистентность клеток крови к механической травме. // Патол. Физиол. и эксперим. тер. 1978. — т. 5. — С. 22−24.
  119. С., Андял Т., Панцел А. // Клин. лаб. диагн. 1992. — № 11−12, -С. 34−37.
  120. В.И., Старинский В. В., Петрова Г. В. Состояние онкологической помощи населению России в 2003 году. М.: МНИОИ им. П. А. Герцена, 2004.- 196 с.
  121. С.А., Белых А. Г., Чукасов В. М. и др. Возможный путь оптимизации режимов антиоксидантной фармакокоррекции экстремальных состояний // 4-я конф. «Биоантиоксидант». Тез докл. М., 1993. — С. 124 125.
  122. JI.M. Некоторые вопросы этиологии и патогенеза рака // Вопросы онкологии.-2005.- т. 51.-№ 2.-С. 141−148.
  123. Ф.К., Баленков Ю. О., Киреев Г. В. Динамика свободноради-кального окисления в ткани штамма саркомы-45 как показатель взаимодействия опухоли и организма // Вопросы онкологии. 2005. — т. 51. — № 2.-С. 227−230.
  124. П.И. Клиническая онкология. Курс лекций. Саранск: Изд-во Морд, ун-та., 1996. — 256 с.
  125. A.M., Герштейн Е. С., Анурова О. А., Кушлинский Н. Е. Фактор роста эндотелия сосудов и его рецепторы первого и второго типа при раке молочной железы // Вопросы онкологии. 2005. — т. 51. — № 3. — С. 317−322.
  126. Н.А., Лагутин В. Д. Перекисное окисление липидов и антиок-сидантная насыщенность организма в процессе лечения больных раком желудка и толстой кишки / Лшарська справа 1997. — № 3. — С. 72−76.
  127. С.В., Турсунова Ю. Д. Свободнорадикальные процессы у больных раком толстой кишки // Здравоохранение Донбасса. 1996. — № 1. — С. 55−58.
  128. Aejmelaeus R. The Total Peroxyl Radical Scavenging Capacity of Human Plasma and LDL: Effect of Age and Disease. Helsinki: Natl. Public Health Inst., 1997.-64 p.
  129. Anderson M.D. Cancer Center Experience // Cancer J. Sci. Amer. 1997. — Vol. 3 (suppl. 1).-P. 9−15.
  130. Anisimov V.N. Carcinogenesis and Aging, vol.l. Boca Raton: CRC Press, 1987.- 165 p.
  131. Asahara Т., Murohara Т., Sullivan A., Silver M. et al. Isolation of putative progenitor endothelial cells for angiogenesis // Science. 1997. — vol. 275. — P. 964−967.
  132. Benzi G., Moretti N. Are reactive oxygen species involved in Alzheimer’s disease? // Neurobiol. Aging. 1995. — vol. 16. — P. 661−674.
  133. Bicknell R. Mechanistic insights into tumour angiogenesis // in book Tumour Angiogenesis. Edited by Roy Bicknell. Oxford University Press, 1997 -P. 324−352
  134. Bikfalvi A., Klein S., Pintucci G., Rifkin D. The role of proteases in angiogenesis // in book Tumour Angiogenesis. Edited by Roy Bicknell. Oxford University Press, 1997 P. 214−232.
  135. Bouck N., Stellmach V., Hsu S.C. How tumors become angiogenic // Adv. Cancer Res. 1996.-vol. 69.-P. 135−174.
  136. Brown M.R., Miller F.J., Li W.G. Overexpression of human catalase inhibits proliferation and promotes apoptosis in muscular smooth muscle cells // Circ. Res. 1999. — vol. 85. — P. 524−533.
  137. Buttke T.M., Sadstrom P.A. Oxidative stress as a mediator of apoptosis // Immunol. Today. 1994. — v. 15. — P. 7−14.
  138. Carmody R.J., Cotter T.G. Signalling apoptosis a radical approach // Redox Rep.-2001.-v. 6.-P. 77−90.
  139. Casado A., Delatore R., Lopez M. Superoxide dismutase and catalase in blood levels in patient with malignant disease // Cancer. 1998. — v. 2. — P. 187 192.
  140. Choi J.H., Yu B.P. Brain synaptosomal aging: free radicals and membrane fluidity // Free Radical Biol. Med. 1995. — vol. 18. — P. 193−200.
  141. Cherrington M., Strawn Laura M. New Paradigm for the treatment of Cancer: The role of anti-angiogenesis agents. Sugen Inc." San Francisco: CA 94 080, 1999.- 138 p.
  142. Chistofalli M., Charnsangavej C. and. Hortobagyi G.N. Angiogenesis modulation in cancer research: novel clinical approaches // Nature Reviews. 2002. -vol. 1.-P. 415−426.
  143. Clemens M.R., Schmidt B. Free radical in hematology and oncology // Oncology. 1995.-vol. 17.-P. 26−34.
  144. Cutler R. Human longevity and aging: possible role of reactive oxygen species//Ann. N.Y. Acad. Sci.- 1991. -vol. 621.-P. 1−28.
  145. De Bono D.P., Yang W.D. Exposure to low concentrations of hydrogen peroxide causes delayed endothelial cell death and inhibits proliferation of surviving cells //Atherosclerosis. —1995. —114. —P. 235—240.
  146. Delanian S., Bailer F., Huart J., Lefaix J.L. et all., Successful treatment of radiation-induced fibrosis using liposomal Cu/Zn superoxide dismutase: clinical trial // Radiotherapy Oncol. 1994. — v. 32. — № 1. — P. 12−20.
  147. Ellis L.M. Tumor Angiogenesis // Horizons in Cancer Res. — 2002. — vol. 3. — № 1. P. 4−22.
  148. Fahn S., Cohen W. The oxidant stress hypothesis in Parkinson’s disease: evidence supporting it // Ann. Neurol. 1992. — vol. 32. — P. 804−812.
  149. Floris G., Medda R., Padiglia A., et all. The physiopathological significance of ceruloplasmin: a possible therapeutic approach // Biochem. Pharmacoll. — 2000. v. 60. -№ 12. — p. 1735−1741.
  150. Folberg R., Hendrix M.J. Vasculogenic mimicry and tumor angiogenesis // Am. J. of Pathology. 2000. — vol. 156. — № 2. — P. 361−371.
  151. Folkman J., Waston K., Ingber D. Induction of angiogenesis during the transition from hyperplasia to neoplasia // Nature. 1989. — vol. 339. — P. 58−61.
  152. Folkman J. Whats is evidence that tumours are angiogenesis dependent? // J. Natl. Cancer. Inst. 1990. — vol. 82−93. — P. 4−6.
  153. Folkman J. The role of angiogenesis in tumor growth. // Sem-in. Cancer. Biol. 1992. — vol. 12. — № 2. — P. 303−324.
  154. Fridovich I. Handbook of Methods for Oxygen Radical Research. / R.A. Greenwald. Boca Raton, EL: CRC, 1987. — 367 p.
  155. Fukusumi K. Relationship between lipoperoxides and diseases // J. Environ. Pathol. Toxicol. Oncol. 1986. — Vol. 6. — № 3. — P. 25−26.
  156. Fulda S., Susin S.A., Kroemer G. Molecular aspects of apoptosis induced by anticancer drugs in neuroblastoma cells // Cancer Res. 1998. — vol. 58. -P. 4453−4460.
  157. Galley H., Howdle P., Walker В., et all. The effect of intravenous antioxidants in patients with septic shocks // Free radicals Biology. 1997. — vol. 23. —№ 5. -P. 768−774.
  158. Gamaley I.A., Klyubin I.V. Roles of reactive oxygen species: signaling and regulation of cellular function // Int. Rev. Cytol. 1999. — v. 188. — P. 203 255.
  159. Girotti A.W. Lipid hydroperoxide generation, turnover and effector action in biological system // J. Lipid. Res. 1998. — v. 39. — P. 1529−1542.
  160. Gopalakrishna R., Jaken S. Protein kinase С signaling and oxidative stress // Free Radic. Biol. Med. 2000. — v. 28. — P. 1349−1361.
  161. Gorman A., Mc Govan A., Cotter T.G. Role of peroxide and superoxide anion during tumour cell apoptosis // Febsletts. 1997. — v. 404. — P. 27−34.
  162. Halliwell В., Gutteridge M.C. Free radicals in Biology and Medicine. -Oxford: Clarendon Press, 1989. 320 p.
  163. Halliwel B, Gutteridge M.C. Free radical and antioxidant in toxicology and disease//Human Toxicol. 1989.-Vol. 7.-N.1.-P. 7−13.
  164. Hammerson F., Endrich В., Messmer K. The fine structure of tumor blood vessels. I. Participation of non endothelial cells in tumor angiogenesis // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1985. — vol. 4. — P. 41−43.
  165. Jarvinen К., Pietarinen-Runtti P., Linnainmaa K. et all. Antioxidant defense mechanisms of human mesothelioma and lung adenocarcinoma cells // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2000. — v. 278. — P. L696-L702.
  166. Kang S.W., Shae H.Z., Seo M.S. Mammalian peroxiredoxin-isoforms can reduce hydrogen peroxide generated in response to growth factors and tumor necrosis factor-alpha // J. Biol. Chem. 1998. — v. 273. — P. 6297−6302.
  167. Kehrer J.P. Cause-effect of oxidative stress and apoptosis // Teratology. —2000.-v. 62.-P. 235−246.
  168. Kim В., Han M., Chung A.S. Effects of reactive oxygen species on proliferation of Chinese hamster lung fibroblast (V 79) cells // Free Radic. Biol. Med. —2001.-v. 30.-P. 686−698.
  169. Labriola D., Livingston R. Possible interactions between dietary antioxidants and chemotherapy // Oncology. 1999. — vol. 13. — P. 1003−1008.
  170. Lin K.T., Xue J.Y., Sun F.F. Reactive oxygen species participate in peroxyni-trite induced apoptosis in HL-60 cells // Biochem. and Biophys. Res. Com-muns. — 1997. — v. 230.-P. 115−121.
  171. Linnainmaa K., Kinnula K., Raivio K.O., Kinnula V.L. Endogenous antioxidant enzymes and glutathione S-transferase in protection of mesothelioma cells against H202 and epirubicin toxicity // Br. J. Cancer. 1998. — v. 77. -P. 1097−1102.
  172. J., Wilcoxon F. // J. Pharmacol. Exper. Ther. 1949. v. 96. — P. 99 107.
  173. Maulik N., Yoshida Т., Das D.K., Oxidative stress developed during the re-perfusion of ischemic myocardium induces apoptosis // Free Radic. Biol. Med. 1998. — v. 24. — P. 869−875.
  174. Meier В., Radeke H.H., Selle S. Human fibroblasts release reactive oxygen species in response to interleukin-1 or tumor necrosis factor-alpha // Biochem. J. 1989. — v. 263. — № 2. — P. 539−545.
  175. Moldavan L., Moldavan N.J., Sohn R.H. Redox changes of cultured endothelial cells and action dynamics // Circ. Res. 2000. — v. 86. — P. 549−557.
  176. Pacifici R.E., Davies K.J.A. Protein, lipid and DNA repair system in oxidative stress: free radical theory of aging revisited // Gerontology. 1991. — v. 37. -P. 166−180.
  177. Papa S., Skulachev V.P. Reactive oxygen species, mitochondria, apoptosis and aging //Molec. Cell. Biochem. 1997. — v. 174. — P. 305−319.
  178. Papassotiroponlos A., Ludwig M. Induction of apoptosis and secondary necrosis in ganglion cell cultures by oxidized low density lipoprotein // Neuro-sci. Lett. 1996. — v. 209. — P. 33−36.
  179. Pierrefiche G., Laborit H. Oxygen free radicals, melatonin, and aging // Exp. Gerontol. 1995. — v. 30. — P. 213−227.
  180. Radi R., Beckman J.S., Bush K.M. Peroxynitrite-induced membrane lipid peroxidation: the cytotoxic potential of superoxide and nitric oxide // Arch. Biochem. Biophys. 1991. — v. 288. — № 2. — P. 481−487.
  181. Reeves J.P., Bailey C.A., Hale C.C. Redox modification of sodium-calcium exchange activity in cardiac sarcolemmal vesicles // J. Biol. Chem. — 1986. -v. 261.-№ 11.-P. 4948−4955.
  182. Richter C., Free B. Ca release from mitochondria induced by prooxidants // Free Radic. Biol. Med. 1991. — v. 4. — P. 365−375.
  183. Rincon V., Flavell R.A., Davis R.A. The JNK and P 38 MAP kinase signaling pathways in cell-mediated immune responses // Free Radic. Biol. Med. -2000.-v. 28.-P. 1328−1337.
  184. Rothstein J.D., Bristol L.A., Hosier B. Chronic inhibition of superoxide dis-mutase produces apoptotic death of spinal neurons // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994.-v. 91.-P. 4155−4159.
  185. Roveri A., Coassin M., Maiorino M. Effect of hydrogen peroxide on calcium homeostasis in smooth muscle cells // Arch. Biochem. Biophys. — 1992. — v. 297.-P. 265−270.
  186. Safa O., Hensley K., Smirnov M.D. Lipid oxidation enhances the function of activated proteinkinase С // J. Biol. Chem. 2001. — v. 276. — P. 1829−1836.
  187. Sandstrom P.A., Tobbey P.W. Lipid hidroperoxides induce apoptosis in T cell displaying a HIV-associated glutatione peroxidase deficiency // J. Biol. Chem.- 1994. v. 269. — P. 798−804.
  188. Sawada M., Carlson J.C. Changes in superoxide radical and lipid peroxide formation in the brain, heart and liver during the lifetime of the rat // Mech. Ageing Dev. 1987. — v. 41. — P. 125−137.
  189. Stoian I., Oros A., Moldoveanu E. Apoptosis and free radicals // Biochem. and Mol. Med. 1996. — v. 59. — P. 93−97.
  190. Strick A.T., Hogg N., Thomas J.P. Nitric oxide donor compounds inhibit the toxicity of oxidized low-density lipoprotein to endothelial cells // FEBS Lett.- 1995.-v. 361.-P. 291−294.
  191. Suh Y., Arnold R.S., Lasseque B. Cell transformation by the superoxide-generating oxidase. MOX-1 // Nature. 1999. — v. 401. — P. 79−82.
  192. Suzuki Y.I., Forman H.J., Sevanian A. Oxidants as stimulators of signal transduction // Free Radic. Biol. Med. 1997. — v. 22. — P. 269 285.
  193. Tew K.D. Glutathione-associated enzymes in anticancer drug resistance // Cancer Res. 1994. — v. 54. — P. 4313−4320.
  194. Thannical V.J., Fanburg B.L. Activation of an HO-generating NADH oxidase in human fibroblast by transforming growth factor beta 1 // J. Biol. Chem. -1995. — v. 270, № 51. — P. 30 334−30 338.
  195. Troy C.M., Shelansky M.L. Down-regulation of copper/zinc superoxide dis-mutase causes apoptotic death in PC 12 neuronal cells // Proc. Natl. Acad. Sciv USA. 1994. — № 14. — P. 6384−6387.
  196. Um H.D., Orenstein J.M., Wahl S.M. Fats mediated apoptosis in human monocytes by a reactive oxygen intermediate dependent pathway // J. Immunol. 1996. — v. 156, № 9. — P. 3469−3477.
  197. Wingo P.A., Tong Т., Bolden S. Cancer statistics, 1995 // CA Cancer J. Clin. 1995. -N. 45.-P. 8−30.
  198. Xie Y.W., Wolin M.A. Role of nitric oxide and its interaction with superoxide in the suppression of cardiac muscle mitochondrial resperation. Involvement in response to hypoxia/reoxygenation // Circulation. 1996. — v. 94. — P. 2580−2586.
  199. Yamauchi N., Kuriyama H., Watanabe H. Intracellular hydroxide radical production induced by recombinant human tumor necrosis factor and its implication in the killing of tumor cells in vitro // Cancer Res. — 1989. v. 49. — P. 1671−1675.
  200. Zoratti M., Szabo I. The mitochondrial permeability transition // Biochim. Biophys. Acta.- 1995.-v. 1241, № 2.-P. 139−176.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!