Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние анксиогенного стресса на аллоксанзависимые изменения гликемии и интенсивность перекисного окисления липидов во внутренних органах

Диссертация: Влияние анксиогенного стресса на аллоксанзависимые изменения гликемии и интенсивность перекисного окисления липидов во внутренних органах
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При обсуждении роли стресса в развитии сахарного диабета основной акцент приходится на инулинорезистентную форму. Известно, что высокие концентрации глюкокортикоидов способны снижать чувствительность тканей к действию инсулина главным образом за счёт уменьшения числа или эффективности транпортёров глюкозы. Но в тоже время имеются данные о том, что при инсулинозависимом сахарном диабете наряду… Читать ещё >

Содержание

  • Список использованных сокращений
  • Актуальность темы
  • Цель исследования
  • Задачи исследования
  • Научная новизна
  • Теоретическое значение
  • Практическое значение
  • Положения, выносимые на защиту
  • Апробация работы
  • Публикации
  • Объем и структура диссертации
  • ГЛАВА 1.
    • 1. 1. Основные этапы развития инсулин-зависимого сахарного диабета
    • 1. 2. Особенности эндокринного статуса в условиях ИЗСД
    • 1. 3. Метаболические расстройства и осложнения при ИЗСД
    • 1. 4. Оксидативный стресс при ИЗСД
    • 1. 5. Активация ГГАС и снижение стрессорной реактивности при ИЗСД
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Моделирование изучаемых состояний
    • 2. 2. Методы анализа изучаемых явлений
  • ГЛАВА 3. Влияние анксиогенного стресса на устойчивость к действию аллоксана и толерантность к глюкозе
    • 3. 1. Усугубление предварительными стрессорными воздействиями аллоксан-зависимых поведенческих расстройств.4Q
    • 3. 2. Дисбаланс между прооксидантными и антиоксидантными системами при анксиогенном стрессе и при действии продиабетогенного фактора
  • Обсуждение

Влияние анксиогенного стресса на аллоксанзависимые изменения гликемии и интенсивность перекисного окисления липидов во внутренних органах (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

В настоящее время отмечен неуклонный рост заболеваемости сахарным диабетом. Ожидается, что к 2010 году количество больных на планете может составить около 215 миллионов человек. Сахарный диабет характеризуется высоким риском развития осложнений в виде ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, гипертонической болезни, атеросклероза, нефропатий, гангрены нижних конечностей и.т.д. Перечисленные осложнения в конечном итоге приводят к развитию инвалидности и преждевременной смерти. Поэтому возникла объективная необходимость в расширении исследований касающихся этиологических и патогенетических факторов обуславливающих развитие сахарного диабета.

Среди механизмов, способствующих развитию инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД), основное внимание исследователей сфокусировано на аутоиммунном поражении В-клеток островков Лангерганса. Среди этиологических факторов, обуславливающих развитие аутоиммунного инсулита, основное внимание уделяется вирусам и токсинам. К сожалению недостаточно внимания уделяется факторам, провоцирующим развитие эмоционального стресса. Между тем, доказана патогенетическая роль стресса в развитии аутоиммунных заболеваний. Глюкокортикоиды являются важнейшими регуляторами численности популяции тимоцитов и процесса позитивной и негативной селекции клонов Th-2 лимфоцитов. Следовательно, эмоциональные стрессы «повседневной жизни» могут существенно модулировать динамику ИЗСД. Кроме того, данные диабетогенные факторы могут вызывать нарушения регуляторных механизмов в пределах гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГАС) по механизму отрицательной обратной связи и снижать стрессорную реактивность.

Продиабетогенный фактор аллоксан, достаточно часто применяемый для экспериментального моделирования ИЗСД, является индуктором оксидативного стресса. В настоящее время хорошо изучено влияние аллоксана на уровень перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантных ферментных систем во внутренних органах. Кроме того, доказана взаимосвязь между уровнем оксидативного стресса во внутренних органах и гипергликемизирующим действием диабетогенного фактора. Но отсутствуют данные о влиянии предварительных стрессорных воздействий анксиогенной направленности на чувствительность организма к продиабетогенному действию аллоксана. Между тем, данный тип стрессорных воздействий характеризуется десенситизацией к глюкокортикоидам, сопровождающейся активацией МАО — Б и усилением ПОЛ во внутренних органах (Волчегорский И.А. и соавт., 2003). Можно предположить, что стрессогенные изменения чувствительности к глюкокортикоидам, сопряжённые с усилением процессов свободно-радикального окисления отразятся на чувствительности организма к действию продиабетогенного фактора аллоксана. Однако, невозможно a. priori предсказать произойдёт усугубление или ограничение аллоксан-зависимых изменений уровня гликемии и показателей ПОЛ во внутренних органах. Цель исследования.

Изучить влияние иммобилизационного стресса, имеющего анксиогенный характер, на аллоксанзависимые изменения уровня гликемии и соотношение между прооксидантными и антиоксидантными системами внутренних органов.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние предшествующего анксиогенного стресса на гипергликемизирующий эффект аллоксана.

2. Изучить влияние анксиогенного стресса на уровень циркулирующего кортикостерона, чувствительность к глюкокортикоидам и соотношение между уровнем активности МАО-Б и содержанием молекулярных продуктов ПОЛ во внутренних органах.

3. Изучить активность глюкокортикоид — метаболизирующей изоформы цитохрома Р450 CYP3A при введении аллоксана и ее ассоциированность с выраженностью воспалительных изменений в печени.

4. Изучить влияние продиабетогенного фактора аллоксана на выраженность поведенческих расстройств, активность церебральной МАО-Б и содержание молекулярных продуктов ПОЛ в головном мозге.

5. Изучить влияние предшествующего анксиогенного стресса на панкреотропные эффекты аллоксана.

6. Изучить влияние предшествующего анксиогенного стресса на гепатотропные эффекты аллоксана.

Научная новизна.

Установлено, что действие продиабетогенного фактора аллоксана сопровождается снижением поведенческой активности крыс в «открытом поле» на фоне увеличения церебральной активности МАО-Б. Предшествующий анксиогенный стресс усугубляет аллоксаниндуцированный прирост церебральной активности МАО-Б и сопутствующие нарушения поведения крыс, а также потенцирует гипергликемизирующий эффект аллоксана. Установлено, что развитие аллоксан — индуцированной гипергликемии сопровождается индукцией изоформы цитохрома Р450 CYP3A, осуществляющей терминальную биотрансформацию глюкокортикоидов, и лейкоцитарной инфильтрацией печени. Обнаружены гомологичные изменения церебральной активности МАО-Б и содержания молекулярных продуктов ПОЛ в головном мозге стрессированных и нестрессированных животных после введения аллоксана. Обнаружено, что предварительный анксиогенный стресс ограничивает панкреотоксическое действие аллоксана и усугубляет гепатотоксическое. Теоретическое значение.

Обнаружен панкреонезависимый механизм усугубления предварительным анксиогенным стрессом гипергликемизирующего действия аллоксана. Практическое значение.

Результаты исследования свидетельствуют о целесообразности включения анксиолитической терапии в схему лечения ИЗСД Положения, выносимые на защиту.

1. Анксиогенный стресс, характеризующийся сниженной чувствительностью к глюкокортикоидам, усугубляет гипергликемизирующее действие аллоксана и аллоксанзависимые поведенческие расстройства.

2. Угнетение поведенческой активности при введении аллоксана стрессированным животным ассоциируется с ограничением ПОЛ в головном мозге и печени.

3. Поведенческая депрессия при повторных стрессорных воздействиях и при введении продиабетогенного фактора аллоксана сопровождается активацией церебральной МАО-Б и повышением содержания молекулярных продуктов ПОЛ в головном мозге.

Апробация работы.

Основные положения работы изложены и представлены на 12th International Congress of Immunology (Montreal, Canada, 2004), межрегиональной научно — практической конференции «Новая идеология в единстве фундаментальной и клинической медицины» (Самара, 2005), научно — практической конференции с международным участием. «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань, 2006), 5th international congress of pathophysiology, (Beijing, China, 2006.), 16th European Congress of immunology (Paris, 2006) Публикации.

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 4 -в рецензируемых журналах по перечню ВАК Минобразования РФ (Проблемы эндокринологии, № 6, 2002; Бюллетень экспериментальной биологии и медицины № 1, 2005;

Экспериментальная и клиническая фармакология № 1, 2005; Вестник Российской академии медицинских наук, № 8, 2005). Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 119 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, главы собственных исследований, обсуждения результатов, выводов. Библиографический указатель включает 223 источника: 120 — на русском языке и 103 — иностранных. Работа содержит 10 таблиц, 10 рисунков.

ВЫВОДЫ.

1 Предшествующий анксиогенный стресс потенцирует гипергликемизирующий эффект аллоксана, усугубляет аллоксаниндуцированный прирост церебральной активности МАО-Б и сопутствующие нарушения поведения крыс.

2 Четырехкратная иммобилизация крыс вызывает анксиогенные расстройства поведения, которые сопровождаются увеличением содержания циркулирующего кортикостерона, снижением чувствительности к глюкокортикоидам, увеличением церебральной активности МАО-Б, увеличением содержания молекулярных продуктов ПОЛ в головном мозге, печени и почках.

3 Аллоксан потенцирует индукцию изоформы цитохрома Р450 CYP3A, осуществляющую терминальную биотрансформацию глюкокортикоидов в печени. Одновременно с индукцией CYP3A в печени и в поджелудочной железе наблюдается развитие моноцитарной инфильтрации.

4 Продиабетогенный фактор аллоксан вызывает развитие поведенческой депрессии, сопровождающейся активацией МАО-Б в головном мозге с приростом содержания молекулярных продуктов ПОЛ.

5 Предшествующий анксиогенный стресс ограничивает вызванный аллоксаном прирост молекулярных продуктов ПОЛ, выраженность некроза и моноцинарной инфильтрации стромы поджелудочной железы.

6 Введение аллоксана предварительно стрессированным животным приводит к увеличению активности трансаминаз, углутамилтранспептидазы в сыворотке крови и усиливает выраженность отека и некроза в печени.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Среди эндокринных заболеваний сахарный диабет занимает лидирующее положение по уровню смертности. Причём каждые 10−15 лет происходит удвоение числа больных сахарным диабетом. Это обстоятельство невольно заставляет задуматься над причинами столь неблагоприятной тенденции. Не вызывает сомнений, что накоплению в популяции людей страдающих этим заболеванием способствуют многие издержки цивилизации, в том числе и стрессогенность современного образа жизни. В представленном исследовании получены доказательства усугубляющего эффекта анксиогенного стресса на гипергликемизирующее действие аллоксана.

Использованная модель анксиогенного стресса сама по себе характеризуется гипергликемизирующим действием. Скорее всего этот эффект определяется устойчивой активацией ГГАС и САС. Механизмы длительной активации стресс — реализующих систем сцеплены с развитием анксиогенных расстройств, так как в этой ситуации роль «центрального диспетчера» выполняет основной медиатор тревожности — кортиколиберин. Скорее всего, упомянутая активация стресс — реализующих систем определяется использованием редко чередующихся иммобилизаций, когда удлинение временного интервала между отдельными стрессорными эпизодами препятствует развитию габитуации. В таком случае организм не может адекватно отвечать на последующие стрессорные стимулы. Согласно современным представлениям адекватный ответ в условиях неизбегаемого стрессорного воздействия подразумевает смену адаптационной стратегии, когда неэффективную резистентную адаптационную стратегию сменяет филогенетически более древняя толерантная стратегия или толерантный гипобиоз. В данном случае реализуется пародоксальная ситуация, когда произошла активация базисных механизмов, обуславливающих переход к толерантной стратегии, но подобную активацию невозможно считать эффективной в виду сниженной устойчивости к гипоксической гипоксии. Поэтому резистентная адаптационная стратегия по-прежнему является доминирующей. В целом, использование организмом неадекватной для данной ситуации адаптационной стратегии может послужить причиной патогенеза различных заболеваний, в том числе и сахарного диабета. Известно, что «издержкой» резистентной стратегии адаптации является предрасположенность к заболеваниям стрессорной природы, к которым относятся болезни сердечнососудистой системы. Кроме того, возможно развитие патологии ассоциированной с иммуносупрессией.

При обсуждении роли стресса в развитии сахарного диабета основной акцент приходится на инулинорезистентную форму. Известно, что высокие концентрации глюкокортикоидов способны снижать чувствительность тканей к действию инсулина главным образом за счёт уменьшения числа или эффективности транпортёров глюкозы. Но в тоже время имеются данные о том, что при инсулинозависимом сахарном диабете наряду с гипоинсулинемией имеет место увеличение концентрации глюкагона, соматостатина, кортиколиберина, вазопрессина, кортиколиберина, АКТГ и кортикостероидов. Таким образом, имеется много общего в эндокринологических паттернах при стрессе и ИЗСД. Не исключено, что в условиях ИЗСД увеличение содержания кортикостероидов имеет адаптивный характер, так как направлено на ограничение масштабов инсулита. Но в тоже время, длительное повышение уровня глюкокортикоидов одновременно препятствует реализации метаболических эффектов инсулина, т. е. усугубляет негативные последствия инсулинового дефицита. Вероятно, наблюдаемое при введении продиабетогенного фактора аллоксана снижение чувствительности к глюкокортикоидам имеет компенсаторный характер. Интересно отметить, что у предварительно стрессированных животных введение аллоксана проводилось на фоне сниженной чувствительности к глюкокортикоидам. И, тем не менее, действие контроинсулярных гормонов не только не ограничивалось, но ещё и усугублялось. И это обстоятельство пародоксальным образом никак не отразилось на уровне летальности стрессированных животных. Наши исследования показали, что это может быть связано с протекторным эффектом исследованного режима хронического стресса на поджелудочную железу. Этот феномен можно объяснить характерным для данного режима хронического стресса снижением чувствительности к провоспалительным цитокинам. Ранее было показано, что при редко чередующихся иммобилизациях происходит ограничение уровня IL-1 зависимого нейтрофилёза с одновременным снижением мобилизации костномозговых нейтрофилов. Между тем, известно, что IL-1 оказывает цитотоксическое действие на островковые р-клетки. Механизм цитотоксического действия IL-1 связан как с усилением ПОЛ в островках Лангерганса, так и с увеличением концентрации кальция в цитозоле. По IL-1 зависимому механизму опосредуют своё действие и другие цитокины. Так TNF сам по себе не действует на эндокриноциты поджелудочной железы, однако потенцирует цитотоксические эффекты IL-1. y’NF совместно с IL-1 индуцирует экспрессию молекул HLA II класса на эндотелиальных клетках, а также воздействует на поверхностные рецепторы эндотелиальных клеток. Это способствует адгезии лейкоцитарных клеток и повышению проницаемости капилляров. Сопоставление представленных данных с данными, полученными ранее в нашей лаборатории даёт основание говорить о снижении чувствительности к провоспалительным цитокинам как о составляющей панкреопротекторного действия хронического стресса. Кроме того, снижение чувствительности провоспалительным цитокинам может благоприятно отразиться на транспорте глюкозы в мышечную ткань. Согласно современным представлениям IL-6 является одним ведущих факторов в формировании инсулинорезистентности как при сахарном диабете, так и в случае развития метаболического синдрома. Но в тоже время, феномен десенситизации к провоспалительным цитокинам может быть причастен к усугублению гипергликемизирующего действия аллоксана в условиях хронического стресса. Известно, что цитокины сами по себе обладают гипогликемизирующим действием за счёт стимуляции транспорта глюкозы в инсулинонезависимые ткани.

Несмотря на десенситизацию к провоспалительным цитокинам в условиях хронического стресса усугубляется вызванный введением аллоксана токсический гепатит. В данном случае полученный факт можно объяснить как результат снижения чувствительности печени к действию глюкокортикоидных гормонов.

Следует отметить, что в условиях анксиогенного стресса наблюдалась десенситизация к кортикостероидам, как со стороны иммунной системы, так и со стороны печени. Наиболее ГКГ — чувствительными клетками крови являются мононуклеарные лейкоциты, отличающиеся высокой экспрессией глюкокортикоидных рецепторов (ГР) II типа и низкой плотностью ГР III типа, что делает мононуклеары «открытой мишенью» для ГКГ. Наиболее крупным депо внесосудистого пула мононуклеарных лейкоцитов является печень. Функциональное состояние паренхимы этого органа и интенсивность ее мононуклеарной инфильтрации в значительной степени регулируются ГКГ. Эти общеизвестные закономерности позволяют рассматривать взаимосвязанные сдвиги распределения лейкоцитов в системе крови и печени как систему индикаторов чувствительности организма к ГКГ. Не менее информативными маркерами чувствительности к ГКГ является состояние лимфоидных органов, перераспределение лимфоидных клеток в системе крови и выраженность Th 1,-зависимого иммунного ответа. Реакция первичных (центральных) и вторичных (периферических) лимфоидных органов на экзогенные ГКГ при хроническом стрессе существенно зависит от сопутствующих изменений устойчивости к гипоксии. Как уже ранее отмечалось, данный режим повторных стрессорных воздействий характеризовался интолерантностью к острой гипоксической гипоксии. Вероятно, у стрессированных животных также снижена устойчивость печени к ишемизирующим факторам. Это предположение основывается на факте снижения содержания стабильных метаболитов NO в условиях анксиогенного стресса. Кроме того, аллоксан обладает способностью вызывать ишемические расстройства в результате избыточного гликозилирования белков эндотелиоцитов. Известно, что вызванные гипоксией/ишемией нарушения органного кровотока провоцируют развитие альтерации органов. Последнее является триггером для развития асептического воспаления. Следует отметить, что как в случае введения аллоксана, так и в случае анксиогенного стресса наблюдалось увеличение содержания молекулярных продуктов ПОЛ в печени. Высокий уровень липопероксидации был характерен и для группы «стресс + аллоксан». Между тем молекулярные продукты ПОЛ могут выступать в роли хемоаттракгантов для нейтрофилов способствующим их дополнительному поступлению в очаг воспаления. Вполне возможно, что наблюдаемое в печени и в головном мозге усиление ПОЛ обусловлено снижением чувствительности к глюкокортикоидам. Как. уже ранее отмечалось, с десинситизацией к глюкокортикоидам может быть связано постстрессорное усиление МАО активности, сопровождающееся угнетением СОД и увеличением активности каталазы. Полученные сдвиги могут быть связаны со способностью Н202, являющегося копродукгом МАО реакции одновременно усиливать экспрессию гена каталазы и угнетать экспрессию СОД. Подобное свойство иллюстрирует возможность продуктов СРО ограничивать свой уровень за счёт сдерживания радикал — генерирующих ферментов и активацией радикал-нейтрализующих. И хотя СОД является, безусловно, антиоксидантным ферментом, нельзя игнорировать то, что в ходе супероксидисмутазной реакции образуется Н202. Таким образом, в печени стрессированных животных активация каталазы ассоциирована также с активацией ПОЛ. Поэтому стоит обратить внимание на данные, свидетельствующие об инверсии антиоксидантных эффектов данного фермента в прооксидантные. Таким образом, полученные результаты свидетельствую об опосредовании оксидативным стрессом провоспалительных эффектов в печени, реализующихся благодаря десенситизации к глюкокортикоидам.

В свою очередь поступившие в печёночную ткань лейкоцитарные клетки могут за счёт секреции цитокинов ограничить активность цитохром Р450 — зависимых монооксигеназ. Известно, что активация некоторых изоформ цитохрома Р450 (CYP 2Е) сопровождается индукцией оксидативного стресса. Ранее у животных подвергнутых редко чередующимся иммобилизациям через 96 часов после завершения последнего стрессорного эпизода установлено увеличение монооксигеназной активности изоформ CYP1A1 и CYP2B½ с одновременным увеличением нейтрофильной инфильтрации. Кроме того, была обнаружена корреляционная зависимость между распространенностью некрозов и уровнем CYP2B½ — зависимой БРОД — активности у стрессированных животных. Это позволило предположить, что альтерация, вызванная индукцией различных изоформ цитохрома Р450, может быть одной из причин асептического воспаления в печени. В свою очередь, мигрировавшие в очаг воспаления нейтрофилы выступают как источники цитокинов, являющихся ингибиторами цитохром Р450 -зависимых монооксигеназ. Вероятно, с этим связано угнетение активности изоформы CYP1A1 в группе «стресс + аллоксан». Перспективным направлением для дальнейших исследований может послужить индукция изоформы CYP3A в условиях аллоксаниндуцированного токсического гепатита. Как уже отмечалось, провоспалительные цитокины в условиях in vivo, подавляя активности одних изоформ цитохрома Р450, одновременно вызывают индукцию именно этой изоформы, осуществляющей в печени терминальную биотрансформацию глюкокортикоидов. В этих же исследованиях показано, что индукции CYP3A предшествавало увеличение секреции кортикостерона. В условиях гипергликезимирующего действия аллоксана индукция этой изоформы может быть дополнительным фактором минимизирующим гепатотропные эффекты глюкокортикоидов. Также как и десенситизация к глюкокортикоидам усиление их CYPЗA-зaвиcимoй биотрансформации может смягчить контринсулярные эффекты кортикостероидов в условиях дефицита инсулина.

Повышенная чувствительность к действию химического диабетогена аллоксана может формироваться на основе постстрессорного снижения чувствительности к глюкокортикоидам. В свою очередь, десенситизация к глюкокортикоидам сформировалась во многом в результате чрезмерной активации ГГАС. Пожалуй, самое главное заключается в том, что постстрессорное усугубление гипергликемизирующего действия аллоксана обусловлено гепатотропными эффектами хронического стресса. Анксиогенный стресс сам по себе вызывал определённые печёночные расстройства, о чём свидетельствуют и наблюдаемые нарушения липидсинтезирующей функции печени. Вероятно, снижение содержания молекулярных продуктов ПОЛ в сыворотке крови отражает нарушение синтеза печенью пре бета липопротеидов, а также альфа липопротеидов. Так как несмотря на повышенный уровень IL-6 уровень церулоплазмина снижается через 72 часа после завершения последнего стрессорного эпизода имеется основания предполагать, что десенситизация к провоспалительным цитокинам не ограничивается первыми сутками после завершения стрессирования, а имеет пролонгированный характер. К сожалению, до сих пор неизвестны механизмы постстрессорной десенситизации к провоспалительным цитокинам. Мы считаем, что дальнейшие исследования в этом направлении позволяют понять механизмы гепатотропных и панкреотропных эффектов анксиогенного стресса.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В.В. Принципы нейроиммунологии в эксперименте и клинике / В. В. Абрамов // Иммунология. 1995. — № 6. — С. 11−15.
  2. , Г. Г. Введение в количественную патологическую морфометрию / Г. Г. Автандилов М.: Медицина, 1980. — 216 с.
  3. , Н.А. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии / Н. А. Агаджанян, А. И. Ефимов. М.: Медицина, 1986.-271 с.
  4. , И.Г. Нейро-иммуно-эндокринология / И. Г. Акмаев // Патология органов и систем. Типовые патологические процессы: материалы 1 Рос. конгр. по патофизиологии. М.: Изд-во РГМУ, 1996.-С. 169.
  5. , Д.Е. Воспаление (вопросы патогенеза) / Д. Е. Апьперн. -М.: Медгиз, 1959.-268 с.
  6. , П.К. Философские аспекты теории функциональных систем / П. К Анохин // Взаимосвязь философской и медицинской наук: сб. науч. тр. 1 Моск. мед. ин-та. М., 1972. — С.27−46.
  7. , А.И. Микросомальное окисление / А. И. Арчаков. М.: Наука, 1975.-326 с.
  8. , М.И. Сахарный диабет / М. И. Балаболкин. М.: Медицина, 1994. — 383 с.
  9. , Ю.Г. Флюорометрический микрометод определения кортикостероидов: сравнение с другими методами / Ю. Г. Балашов // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. № 12. -С.280−283.
  10. , В.А. Роль перекисного окисления в механизме стресса / В. А. Барабой // Физиол. журн. 1989. — № 5. — С. 85- 97.
  11. Перекисное окисление и стресс / В. А Барабой, И. И Брехман, В. Г Голотин и др.- под ред. В. И. Чумакова. СПб.: Наука, 1992. -148 с.
  12. Экспериментальный сахарный диабет. Роль в клинической диабетологии / В. Г. Баранов, И. М. Соколоверова, Э. Г. Гаспарян и др.- под ред. В. Г. Баранова. П.: Наука, 1983 — 238 с. Описание начинается с назв. кн., поменять алф.
  13. , Л.А. Биохимия процесса воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов / Л. А. Белова // Биохимия. 1997. -Т. 62, № 6. — С. 659−669.
  14. , М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения / М. В. Биленко. М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  15. , Н.В. О связи иммуногенеза с общим адаптационным синдромом / Н. В. Васильев, Т. И. Коляда, Т. Е. Суслов // Системные и клеточные механизмы адаптации к действию повреждающих факторов. Челябинск, 1991. — С. 82−83.
  16. , Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. -М.: Наука, 1972.-252 с.
  17. , С.В. Влияние иммобилизации при блокаде адренорецепторов на микросомальный аппарат нейтрофилов у кроликов / С. В. Вовк, Н. В. Лунина // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. 1994. — Т. 80, № 10. — С. 89−93.
  18. , И.А. Модифицированный метод спектрофотометрического определения активности моноаминоксидазы с бензиламином в качестве субстрата / И. А. Волчегорский, Н. А. Скобелева, Р. И. Лифшиц // Вопр. мед. химии.- 1991. Т. 37, Вып. 1. — С. 86−89.
  19. , И.А. Неспецифическая регуляция адаптивных процессов при термических ожогах и некоторых другихэкстремальных состояниях: дис. Д-ра мед. наук / И.А.
  20. Волчегорский. Челябинск, 1993. — 609 с.
  21. , И.А. Гипогликемизирующий эффект стрессорных воздействий и их использование для профилактики сахарного диабета в эксперименте / И. А. Волчегорский, В. Э. Цейликман, О. Л. Колесников и др. // Пробл. эндокринологии. -1995. № 6. -С. 38−42.
  22. , И.А. Роль иммунной системы в выборе адаптационной стратегии организма / И. А. Волчегорский, И. И. Долгушин, О. Л. Колесников, В. Э. Цейликман. Челябинск, 1998.- 70 с.
  23. , И.А. Влияние «когнитивного» и «некогнитивного» воздействий на чувствительность к стрессорным гормонам и выбор адаптационной стратегии / И. А. Волчегорский, О. Л. Колесников, В. Э. Цейликман // Известия РАН. 1999. — № 2. -С.201−210.
  24. , И.А. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптационных реакций организма / И. А. Волчегорский, И. И. Долгушин, О. Л. Колесников, В. Э. Цейликман.- Челябинск, 2000. -167 с.
  25. , Л.Х. Адаптационные реакции и резистёнтность организма / Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова. Ростов н/Д, 1977.-120 с.
  26. , П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта / П. П. Голиков М.: Медицина, 1988. — 284 с.
  27. , П.П. Регуляция функции глюкокортикоидных рецепторов эндогенными и экзогенными факторами / П. П. Голиков // Патология органов и систем. Типовые патологические процессы: материалы 1 Рос. конгр. по патофизиологии. М.: Изд-воРГМУ, 1996.-С. 173.
  28. , П.Д. Стресс. Система крови в механизме гомеостаза. Стресс и болезни / П. Д. Горизонтов // Гомеостаз / под ред. П. Д. Горизонтова. М.: Медицина, 1976. — С. 428−458.
  29. , П.Д. Стресс и система крови / П. Д. Горизонтов, О. И. Белоусова, М. И. Федотова. М.: Медицина, 1983. — 240 с.
  30. , В.З. Аминоксидазы и их значение в медицине / В. З. Горкин. -М.: Медицина, 1981.-336 с.
  31. , В.З. Система аминоксидаз: современные достижения в исследовании природы, функции и их нарушении / В. З. Горкин, Л. Н. Овчинникова // Вопр. мед. химии. 1993. — № 4. — С. 2−10.
  32. , О.Р. Метаболизм ксенобиотиков у крыс с различной устойчивостью к гипоксии / О. Р. Грек, Т. А. Ешкина, В. М. Колпаков и др. // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция: материалы Всерос. конф. М., 1997. — С. 30−31.
  33. , В. В. Иерархическая взаимосвязь между органами гипоталамо гипофизарно — адреналовой системы при воспалении / В. В. Гриневич, Е. А. Поскребышева, Н. А. Савелов и др. // Успехи физиол. наук. — 1999. — № 4. — С. 50 — 66.
  34. , Н.Ю. Эритропоэтин-зависимые механизмы действия регуляторных факторов макрофагального происхождения на кроветворную и иммунную систему /Н.Ю. Громыхина, В. А. Козлов // Иммунология. 1997. — № 3. — С. 1721.
  35. , Е.В. Применение критериев непараметрической статистики для оценки различий двух групп наблюдений в медико-биологических исследованиях / Е. В. Гублер, А. А. Генкин. М.: Медицина, 1969. — 31 с.
  36. , Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавание патологических процессов / Е. В. Гублер. Л.: Медицина, 1978. -296 с.
  37. , Е.Ю. Системное воспаление как типовой патологический процесс / Е. Ю. Гусев, Л. Н. Юрченко // Вестн. Урал. мед. акад. науки. -2004. № 4. — С. 17−20.
  38. , Г. В. Адренергические и холинергические механизмы регуляции функций лимфоидных клеток / Г. В. Гущин // Иммунофизиология / под ред. Е. А. Корневой. СПб.: Наука, 1993.-С. 243−277.
  39. , Т.А. Фармакологическая активность мексидола при стрессорных воздействиях /Т.А.Девяткина, Р. В. Луценко, Е. М. Важничая // Эксперим. и клинич. фармакология 2003. — № 3. -С. 56−59.
  40. , Е.Е. Характеристика внеклеточной супероксиддисмутазы / Е. Е. Дубинина // Вопр. мед. химии. -1995.-Т. 41,№ 6.-С.8−11.
  41. , Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е. Е. Дубиниа // Вопр. мед. химии. -2001. — Т.47, № 6.- С. 561−581.
  42. , А.С. Некоторые итоги и перспективы исследования в диабетологии / А. С. Ефимов // Пробл. эндокринологии. 1988. — № 3. — С. 8−14.
  43. , А.Ш. Основы общей патологии / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб., 1999.-487 с.
  44. , В.В. Перекисное окисление липидов в печени крыс при аллоксановом диабете / В. В. Иванов, И. В. Васенева, Н.А.
  45. Уфимцев // Пробл. эндокринологии. 1984. — № 1- С. 70−73.
  46. , B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: в 2 т. / B.C. Камышников. 5-е изд. -Минск, 2000.
  47. , И.И. Самоинактивация цитохрома Р450 в каталитическом цикле / И.И. Г. И. Карузина, А. И. Арчаков // Вестн. РАМН. 1995. — № 2. — С. 17−29.
  48. , Э.П. Современные тенденции в терапии инсулинзависимой формы сахарного диабета / Э. П. Касаткина // Пробл. эндокринологии. 1986. — № 1. — С. 42−45.
  49. , А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб., 1999. — 348 с.
  50. , Дж. История депренила первого селективного ингибитора моноаминооксидазы типа Б / Дж. Кнолл // Вопр. мед. химии. -1997. — № 6. — С. 482−483.
  51. , В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов / В.А.Козлов// Цитокины и воспаление. -2002 № 1. — С. 5−8.
  52. , Ю.М. Модификация резистентности к диабетогенным факторам под влиянием хронического стресса и адаптации к периодической гипоксии / Ю. М. Колесник, М. А. Орловский, М. А. Калиниченко и др. // Запорож. мед. журн. -2005. -№ 3, — С. 21−26.
  53. Колесников, O. J1. Влияние неспецифической иммуностимуляции на стресс-реактивность и выбор адаптационной стратегии организма: дис.. д-ра мед. наук / О. Л. Колесников. Челябинск, 1998. -257 с.
  54. , Н.Г. Содержание токоферола и перекисное окисление липидов в тканях крыс Вистар в динамике адаптации к холоду / Н. Г. Колосова, А. Р. Колпаков, Л. Е. Панин // Вопр. мед.химии. 1995. — Т.41, № 6. — С.16−19.
  55. , Р.А. Регламентация экспериментов на животных этика, законодательство, альтернативы / Р. А. Кополадзе // Успехи физиол. наук. — 1998 — № 4. — С. 74−93.
  56. , М.А. Метод определения активности каталазы / М. А Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова //Лаб. дело. 1988.-№ 1. — С.16−19.
  57. , Г. И. Креаторная связь и её значение в организации многоклеточных систем / Г. И. Косицкий, Г. Г. Ревич. -М.: Наука, 1975.-123 с.
  58. , В. В. Изоформы цитохрома Р450, метаболизирующие полиненасыщенные жирные кислоты / В. В. Кржечковская, Г. А. Желтухина, В. Е. Небольсин и др. // Успехи соврем, биологии. 2002. — Т. 122, № 4. — С. 390 -400.
  59. , В.В. Система цитохрома Р450 в печени и резистентность организма к сенсибилизирующим воздействиям: автореф. дис.. д-ра мед. наук / В. В. Кржечковская. М., 2004. -37 с.
  60. , В.И. Две адаптационные стратегии в неблагоприятных условиях резистентная и толерантная. Роль гормонов и рецепторов / В. И Кулинский, И. А. Ольховский // Успехи соврем, биологии. — 1992. — № 6. — С. 697−714.
  61. , Т.Л. Иммунопатогенез и иммунотерапия сахарного диабета типа 1 / Т. Л. Кураева // Пробл. эндокринологии. 1991. -Т. 37, № 1. — С. 63−67.
  62. , Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. М., 1990. — 352 с.
  63. , М.П. Сочетанное действие глюкокортикоидных гормонов и интерлейкина 1 на развитие иммунного ответа /М.П. Лесникова, Е. Г. Рыбакина, И. А. Козинец, Э. К. Шхинек // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1990. — № 2. — С. 34- 37.
  64. , Л.Д. Кислородзавитсимые процессы в клетке и её функциональное состояние / Л. Д Лукьянова, Б. С. Балмуханов, А. Т. Уголев. М.: Наука, 1982. — 300 с.
  65. , Л.Д. Современные проблемы гипоксии / Л. Д. Лукьянова // Вестн. РАМН. 2000. — № 4. — С. 3−12.
  66. , В.В. Структурные аспекты биохимии монооксигеназ / В. В. Ляхович, И. Б. Цырлов. Новосибирск: Наука, 1978.-231 с.
  67. , Д.Н. Хроническое воспаление / Д. Н. Маянский. -М.: Медицина, 1991.-270 с.
  68. , Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика / Ф. З. Меерсон. М.: Наука, 1981.-278 с.
  69. , Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова. М.: Медицина, 1988. -256 с.
  70. , Ф.З. Концепция долговременной адаптации / Ф. З. Меерсон. М.: Дело, 1993. — 137 с.
  71. , Ф.З. Развитие суперрезистентности к гипоксической гипоксии под влиянием адаптации к кратковременным стрессорным воздействиям / Ф. З. Меерсон, Т. Г. Миняйленко, В. П. Пожаров // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. — № 3. — С. 45−47.
  72. , Ф.З. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца / Ф. З. Меерсон, И. Ю. Малышев. М.: Наука, 1993. — 158 с.
  73. Международные рекомендации по проведению медико-биологических исследований с использованием животных // Ланималогия. 1993. — № 1. — С. 29.
  74. , Е.Б. Окислительный стресс при воспалении / Е. Б Меньшикова, Н. С. Зенков // Успехи соврем, биологии. 1997.-Т. 117, № 2.-С. 155−172.
  75. , К.Н. Перекисное окисление липидов в гепатоцитах / К. Н. Новиков // Гепатоцит: функционально-метаболические свойства / под ред. Л. Д. Лукьяновой. М.: Наука, 1985. — С. 146 170.
  76. , Э. Регуляция метаболизма / Э. Ньюсхолм, К. Старт. М.: Мир, 1977. — 407 с.
  77. , М.А. Закономерности формирования гипергликемии при экспериментальном сахарном диабете / М. А. Орловский // Патология. 2004. — Т.1, № 1.- С. 52−56.
  78. , Л.Е. Биохимические механизмы стресса / Л. Е. Панин. Новосибирск: Наука, 1983. — 232 с.
  79. , Л.Е. К механизму контринсулярного эффекта апопротеина В / Л. Е. Панин, Л. С. Останина, А. Р. Колпаков // Вопр. мед. химии. 1995. -Т. 41,№ 6. — С.12−16.
  80. , Л.Е. Синтез фрагментов инсулина и изучение их физико химических и иммунологических свойств / Л. Е. Панин, В. Ф. Тузиков, О. Н. Потеряева и др. // Биоорган, химия. — 1997. -Т. 23, № 12. — С.953−960.
  81. , Л.Е. Влияние глюкокортикоидов и липопротеинов высокой плотности на активность ядерного аппарата гепатоцитов / Л. Е. Панин, В. Ф. Максимов, И. М. Коростышевская // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1999. — Т. 128, № 12. — С. 650 653.
  82. , Л.Е. Активация ядрышковой ДНК и биосинтезарибосом в гепатоцитах под влиянием глюкокортикоидов и липопротеинов высокой плотности / Л. Е. Панин, В. Ф. Максимов, И. М. Коростышевская // Цитология. 2000. — Т.42, № 5. — С.461−467.
  83. , Л.Е. Влияние тетрагидрокортизола на биосинтез белка в гепатоцитах / Л. Е. Панин, И. Ф. Усынин, А. В. Харьковский // Бюл. Эксперим. биологии и медицины. 2000. — Т. 129, № 2,-С.171—173.
  84. , Л.Е. Структурно функциональные изменения в гепатоцитах и клетках Купфера при совместном действии глюкокортикоидов и липопротеинов низкой плотности / Л. Е. Панин, В. Ф. Максимов, О. М. Хощенко и др. // Цитология. — 2002 Т. 44, № 12,-С. 1149−1155.
  85. , Л. Е. Структура сайтов взаимодействия ДНК эукариот с комплексами стероидный гормон аполипопротеин A-I / Л. Е. Панин, О. И. Гимаутдинова, П. А. Кузнецов и др. // Молекуляр. биология — 2007.- Т. 41, № 4. — С. 647−653.
  86. Плацер, 3. Процессы переокисления липидов при повреждении и ожирении печени / 3. Плацер, М. Видлакова, Л. Кужела // Чехосл. мед. обозрение. 1970. — Т. 16, № 1. — С. 3041.
  87. , Т.Т. Закономерности реагирования гипофизарно-адренокортикальной системы на повторные стрессорные повреждения / Т. Т. Подвигина // Успехи физиол. наук. 1998. — Т. 29, № 1. — С. 11 -24.
  88. , Е.Г. Интерлейкин 1 и его роль как регуляторного лейкопептида в механизмах развития защитных реакций организма // Иммунофизиология / под ред. Е. А. Корневой. СПб.: Наука, 1993. — С. 592−605.
  89. , Е.Г. Трансдукция сигнала интерлейкина -1 в процессах взаимодействия нервной и иммунной систем организма / Е. Г. Рыбакина, Е. А. Корнева // Вестн. РАМН. 2005. -№ 7. — С. 3−9.
  90. , М.Р. Иммунная система, стресс, иммунодефицит / М. Р. Сапин. М., 2000. — 184 с.
  91. , Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье. М.: Медгиз, 1960.-254 с.
  92. , П.В. Механизмы взаимодействия глюкокортикоидов с клетками тимуса / П. В. Сергеев // Иммунофизиология / под ред. Е. А. Корневой. СПб.: Наука, 1993.-С. 510−523.
  93. , П.В. Рецепторы / П. В. Сергеев, Н. Л. Шимановский. М.: Медицина, 1987. — 397 с.
  94. , С.В. Цитокины и микросомальное окисление / С. В. Сибиряк, С. А. Сергеева // Эксперим. и клинич. фармакология. 1998. — № 5. — С. 75−80.
  95. , С.В. Цитокины как регуляторы цитохром Р450-зависимых монооксигеназ. Теоретические и прикладные аспекты
  96. С.В. Сибиряк // Цитокины и воспаление. 2003. — № 2. — С .1221.
  97. , С.В. Цитохром Р450 и иммунная система / С. В. Сибиряк, В. А. Вахитов, Н. Н. Курчатова. Уфа, 2003. — 176 с.
  98. , А.С. Взаимосвязь интерлейкина-1 и глюкокортикоидных гормонов в регуляции иммунного ответа / А. С. Симбирцев, А. Ю. Котов, Н. В. Пигарева II Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. — № 6. — С. 183−185.
  99. , Р.Ф. Открытие форм моноаминоксидаз, А и Б / Р. Ф. Сквайерс // Вопр. мед. химии. 1997. — Т. 43, № 6. — С. 433 439.
  100. , А.С. Перекисное окисление липидов при эмоциональном стрессе у крыс. Корреляция с параметрами свободного поведения / А. С. Сосновский, М. А. Цветкова, И. П. Узунова и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. -Т. 113, № 1.-С. 19−21.
  101. , К. В. Новые акценты классической концепции стресса / К. В. Судаков // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1997.-Т. 123, № 2.-С. 124−131.
  102. , В.П. Предупреждение атерогенной дислипопротеидемии и повреждений печени при стрессе: автореф. дис.. д-ра мед. наук / В. П. Твердохлиб. М., 1989. -36 с.
  103. , Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Дж. Теппермен, X. Теппермен. М.: Мир, 1989. — 656 с.
  104. , А.А. Принципы и механизмы регуляции гипофизарно-адренокортикальной системы / А. А. Филаретов. -Л.: Наука, 1987.-164 с.
  105. , П. Биохимическая адаптация / П. Хочачка, Дж. Сомеро. М.: Мир, 1988. — 568 с.
  106. , С. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах / С. Чевари, И. Чаба, Й. Секей // Лаб. дело. 1985.-№ 11.-С. 678−681.
  107. , В.Э. Влияние повторных стрессорных воздействий на чувствительность организма к глюкокортикоидам и инсулину / В. Э. Цейликман, И. А. Волчегорский, О. Л. Колесников и др. // Пробл. эндокринологии. 1995. — Т.41, № 1. — С. 34−36.
  108. , В.А. Ультраструктура клеток печени при стрессе / В. А. Шкурупий. Новосибирск: Наука, 1989. — 143 с.
  109. , Ю.П. Чувствительность животных к диабетогенному действию аллоксана при холодовой адаптации / Ю. П. Шорин, В. Г. Селятицкая, Г. И. Непомнящих и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1984. — № 8. — С. 240−242.
  110. , В.М. Изоформы цитохрома Р-450 человека / В. М. Щербаков, А. В. Тихонов. М., 1995. — 140 с.
  111. Adeghate, Е. L-arginine stimulates insulin secretion from the pancreas of normal and diabetic rats / E. Adeghate, A.S. Ponery, T. El-Sharkawy et al. // Amino Acids. 2001. — Vol. 21, № 2. — P. 205 209.
  112. Adeghate, E. Mechanism of ghrelin-evoked glucagon secretion from the pancreas of diabetic rats / E. Adeghate, H. Parvez // Neuro Endocrinol. Lett. -2002. Vol. 23, № 5−6. — P. 432−436.
  113. Adeghate, E. The effect of diabetes mellitus on the morphology and physiology of monoamine oxidase in the pancreas / H. Parvez // Neurotoxicology. -2004. Vol. 25, № 1−2. — P. 167−173.
  114. Aramata, S. Roles and Regulation transcription factor MafA in islet В cells / S. Aramata, S.L. Han, K. Kataoka // Endokrine J. -2007. — Vol. 54, № 5. — P. 659−666.
  115. Arnush, M. Potential role of resident islet macrophage activation in the initiation of autoimmune diabetes / M. Arnush, A.L. Scarim, M.R. Heitmeier et al. // J. Immunol. 1998. — Vol. 160, № 6. — P. 2684−2691.
  116. Aufan, N. Immunosupreession by glucucorticoids activity trouth induction of IkB synthesis / N. Aufan, J.A. Di Donato, C. Rossette // Science. -1995. Vol. 270. — P. 286−290.
  117. Babaya, N. Susceptibility to streptozotocin-induced diabetes is mapped to mouse chromosome 11 / N. Babaya, H. Ikegami, T. Fujisawa et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. -.2005. Vol. 328, № 1. — P. 158−164.
  118. Baek, H.W. Pharmacokinetics of chlorzoxazone in rats with diabetes: Induction of CYP2E1 on 6-hydroxychlorzoxazone formation / H.W. Baek, S.K. Bae, M.G. Lee // J Pharm. Sci. 2006. — Vol. 95,11.-P. 2452−2462.
  119. Bamberger, C.M. The glucocorticoid receptor and RU 486 in man / C.M. Bamberger, G.R. Chrousos // Steroid receptors and antihormones / ed. by G.R. Chrousos. N. Y.: New York Academy of Sciences, 1995. — P. 296 -310.
  120. Berkenbosch, F. Corticotropin-realising factor producing neurons in the rat activated by interleukin-1 / F. Berkenbosch, A. Oers, A. Rey. // Science. 1987. — Vol. 238. — P. 524−536.
  121. Bjelakovic, G. Glucocorticoids and oxidative stress / G. Bjelakovic, S. Beninati, D. Pavlovic // J. Basic Clin. Physiol. Pharmacol.-2007.-Vol. 18, № 2. P. 115−127.
  122. Carlo, P. Influence of culture conditions on monoamine oxidase A and В activity in rat astrocytes / P. Carlo, M. Del Rio, E. et al. // Cell Biochem. Funct. 1996. — Vol. 14, № 1. — P.19−25.
  123. Carlo, P. Monoamine oxidase В expression is selectively regulated by dexamethasone in cultured rat astrocytes / P. Carlo, E. Violani, M. De-Rio et al. // Brain Res. 1996. — Vol. 711. — P. 175 183.
  124. Carvalho, V.F. Systemic anaphylaxis is prevented in alloxan-diabetic rats by a mechanism dependent on glucocorticoids / V.F. Carvalho, E.O. Barreto, B.L. Diaz// Eur. J. Pharmacol. -2003. Vol. 472, № 3.-P. 221−227.
  125. Chan, O. Diabetes and the hypothalamo-pituitary-adrenal (HPA) axis. / O. Chan, K. Inouye, M.C. Riddell // Minerva Endocrinol. 2003. — Vol. 28, № 2. — P. 87−102.
  126. Chang, P. Marked differences in the efficacy of post-insult gene therapy with catalase versus glutathione peroxidase / P. Chang, E. Cheng, S. Brooke et al. // Brain Res. 2005. — Vol. 23, № 1063(1). -P. 27−31.
  127. Charron, M.J. Implicating PARP and NAD+ depletion in type I diabetes / M.J. Charron, S. Bonner-Weir // Nat. Med. 1999. — Vol. 5, № 3 — P.269−270.
  128. Chover-Gonzalez, A.J. An ivestigation of the effects of interleukin—1 p on plasma arginine vasopressin in the rat: role of adrenal steroids / A.J. Chover-Gonzalez, S.L. Lightman, M.S. Harbuz // J. Endocrinol. 1994. — Vol. 142, № 2. — P. 361−366.
  129. Contreras, P.C. Stereotyped behavior correlates better than ataxia with phenicyclydine-receptor interaction / P.C. Contreras, K.S. Rice, A. E Jacobson et al. // Eur. J. Pharmacol. 1986. — Vol. 121. -P. 9−18.
  130. Dallman, M.F. Glucocorticoids and insulin both modulate caloric intake through actions on the brain. / M.F. Dallman, J.P. Warne, M.T. Foster et al. // J. Physiol. 2007. — Vol. 583, Pt. 2. — P. 431−436.
  131. Dallman, M.F. Modulation of stress responses: how we cope with excess glucocorticoids / M.F. Dallman // Exp. Neurol. 2007. -Vol. 206.-P. 179−182.
  132. Diabetes mellitus / WHO. Fact sheets. Revised. — 2002 — № 138.—3 p.
  133. De Souza, E. Corticotropin-releasing factor and interleukin-1 receptors in the brain-endocrine-immune axis / E. De Souza- ed. by
  134. C. River. N. Y.: New York Academy of Sciences, 1993. — P. 28- 35.
  135. Eizirik, D.L. Differential sensitivity to beta-cell secretagogues in cultured rat pancreatic islets exposed to human interleukin-1 beta /
  136. D.L. Eizirik, S. Sandler, A. Hallberg et al. // Endocrinology. 1989. -Vol. 125.- P.752−759.
  137. Elitsur, Y. Neuropeptide Y (NPY) enhances proliferation of human colonic lamina propria lymphocytes / Y. Elitsur, G.D. Luk, M. Colberg et al. // Neuropeptides. 1994. — Vol.26, № 5. — P. 289−295.
  138. Ferguson, D. Viral vector-mediated blockade of the endocrine stress-response modulates non-spatial memory / D. Ferguson, S. Lin, S. Rapolsky // Neurosci Lett. -2008. Vol. 437, № 1. — P. 1−4.
  139. Flier, J.S. Adipsin: regulation and dysregulation in obesity and other metabolic states / J.S. Flier, B. Lowell, A. Napolitano et al. // Recent. Prog. Horm. Res. 1989. — Vol. 45. — P. 567−580.
  140. Fujinaka, Y. Lactogens Promote Beta Cell Survival through JAK2/STAT5 Activation and Bcl-XL Upregulation / Y. Fujinaka, K. Takane, H. Yamashita et al // J. Biol. Chem. 2007. — Vol. 282. — P. 42.
  141. Gajdosik, A. Streptozotocin-induced experimental diabetes in male Wistar rats / A. Gajdosik, A. Gajdosikova, M. Stefek et al. // Gen. Physiol. Biophys. 1999. — Vol. 18, Spec — P. 54−62.
  142. Galigniana, M. D. Inhibition of glucocorticoid receptor binding by nitric oxide / M.D. Galigniana, G. Piwien-Pilipuk, J. Assreuy // Molec. Pharmacol. 1999. — Vol. 55, № 2. — P. 317 — 323.
  143. Ghareeb, D.A. Vanadium improves brain acetylcholinesterase activity on early stage alloxan-diabetic rats / D.A. Ghareeb, H.M. Hussen // Neurosci. Lett. 2008. — Vol. 436, № 1. — P. 44−47.
  144. Giannoukakis, N. Targeting autoimmunr diabetes with gene therapy / N. Giannoukakis, W.A. Rudert, P.D. Robbins et al. // Diabetes.— 1999,—Vol. 48, № 11.— P. 2107−2121.
  145. Green, E.A. Tumor necrosis factor-alpha and the progression of diabetes in non-obese diabetic mice / E.A. Green, R.A. Flavell // Immunol. Rev. 1999. — Vol.169. — P.11−22.
  146. Gu, D. Transgenic mice expressing IFN-gamma in pancreatic beta-cells are resistant to streptozotocin-induced diabetes / D. Gu,
  147. M. Arnush, S.P. Sawyer et al. // Am. J. Physiol.— 1995, — Vol. 269, № 6.— P. E1089-E1094.
  148. Heunks, L.M. PN. Free radicals in hypoxic rat diaphragm contractility: no role for xanthine oxidase / L.M. Heunks, H.A. Machiels, R. de Abreu et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. -2001.-Vol. 281, № 6.-P. 1402−1412.
  149. Hosokawa, M. Differential sensitivity of GLUT1- and GLUT2-expressing beta cells to streptozotocin / M. Hosokawa, W. Dolci, B. Thorens // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001. — Vol. 289, № 5. — P.1114−1117.
  150. Katsnura, G. lnterleukin-1 beta increases prostaglandin E2 in rat astrocyte cultures: modulatory effect of neuropeptides / G.
  151. Katsnura, P.E. Gottschall, R. R Dahl // Endocrinology. 1989. — Vol. 124, № 6. — P. 3125−3128.
  152. Kawamori, D. Oxidative Stress Induces Nucleo-Cytoplasmic Translocation of Pancreatic Transcription Factor PDX-1 Through Activation of c-Jun NH2-terminal Kinase / D. Kawamori, Y. Kajimoto, H. Kaneto et al. // Diabetes. 2003. — Vol. 52. — P. 2896−2904.
  153. Kim, Y.C. Effect of CYP3A1(23) induction on clarithromycin pharmacokinetics in rats with diabetes mellitus. / Y.C. Kim, J.H. Lee,
  154. H. Kim et al. // Antimicrob. Agents Chemother 2005. — Vol. 49, № 6. P. 2528−2532.
  155. Kim, Y.C. Pharmacokinetics of diclofenac in rat model of diabetes mellitus induced by alloxan or steptozotocin / Y.C. Kim, E.Y. Oh, S.H. Kim // Biopharm. Drug Dispos. 2006. — Vol. 27, № 2. — P. 85−92.
  156. Kvetnansky, R. Adrenal and urinary catecholamines in rats during adaptation to repeated immobilization stress / R. Kvetnansky, L. Mikulaj // Endocrinol. 1970. — Vol. 87. — P. 738−745.
  157. Kvetnansky, R. Elevation of adrenal tyrosine hydroxylase and phenylethanolamine-N-methyl transferase by repeated immobilization of rats / R. Kvetnansky, V.K. Weise, I.J. Kopin // Endocrinology. 1970. — Vol. 87, № 4. — P. 744−749.
  158. Lee, E.Y. Blockade of Oxidative Stress by Vitamin С Ameliorates Albuminuria and Renal Sclerosis in Experimental Diabetic Rats / E. Y. Lee, M.Y.Lee, S. W. Hong et al. // Yonsei Med. J. 2007. — Vol. 48, № 5. — P. 847−855.
  159. Lee, J.Y. Degradation products of streptozotocin do not induce hyperglycemia in rats / J.Y. Lee, M.J. Kim, C.K. Moon et al. // Biochem. Pharmacol. 1993.- Vol. 46, № 11.- P. 2111 -2113.
  160. Lee, T.N. Alloxan is an inhibitor of O-GlcNAc-selective N-acetyl-beta-D-glucosaminidase / T.N. Lee, W.E. Alborn, M.D. Knierman et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2006. — Vol. 350, № 4.-P. 1038−1943.
  161. Lenzen, S. The mechanisms of alloxan- and streptozotocin-induced diabetes / S. Lenzen // Diabetologia. 2008. — Vol. 51, № 2. -P. 216−226.
  162. Lightman, A. CRF mRNA in normal and stress conditions / A. Lightman, M. Harbuz, R. Knigt et al. N. Y.: New York Academy of Sciences, 19. — P.421−425.
  163. Litman, R.S. Levels of consciousness and ventilatory parameters in young children during sedation with oral midazolam and nitrous oxide / R.S. Litman, R.J. Berkowitz, D.S. Ward // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 1996. — Vol. 150, № 7. — P.671−675.
  164. Lyon, M.F. Gene activation in the X-chromosome of the mouse (Mus. musculus L) / M.F. Lyon // Nature. 1961. — Vol.190. — P.372−373.
  165. Masutani, M. Poly (ADP-ribose) polymerase gene disruption conferred mice resistant to streptozotocin-induced diabetes / M. Masutani, H. Suzuki, N. Kamada et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1999. Vol. 96. — P. 2301−2304.
  166. Minami, M. Immobilization stress induces interleukin-1 beta mRNA in the rat hypothalamus / M. Minami, Y. Kuraishi, T.
  167. Yamaguchi et al. // Neurosci. Lett. 1991. — Vol. 123. — P. 254−256.
  168. Miranda, M. CR-6 protects glutathione peroxidase activity in experimental diabetes / M. Miranda, M. Muriach, I. Almansa // Free Radic. Biol. Med. 2007. — Vol. 43, № 11. — P. 1494−1498.
  169. Nicotra, A. Monoamine oxidase expression during development and aging / A. Nicotra, F. Pierucci, H. Parvez et al. // Neurotoxicology. 2004. — Vol. 25, № 1−2. — P. 155−165.
  170. Okabayashi, Y. Increased beta-cell secretory responsiveness to ceruletide and TPA in streptozocin-induced mildly diabetic rats / Y. Okabayashi, M. Otsuki, A. Ohki et al. // Diabetes. 1989. — Vol. 38, № 8.-P. 10 420−1047.
  171. Owu, D.U. Vitamin С improves basal metabolic rate and lipid profi le in alloxan-induced diabetes mellitus in rats / D.U. Owu, A.B. Antai, К. H. Udofia // J. Biosci. 2006. — Vol. 31, № 5. — P. 575−579.
  172. O’Reilly, L.A. Alpha-cell neogenesis in an animal model of IDDM / L.A. O’Reilly, D. Gu, N. Sarvetnick et al. // Diabetes.- 1997-Vol. 46. P.4599−4606.
  173. Paik, S.G. Induction of insulin-dependent diabetes by streptozotocin. Inhibition by estrogens and potentiation by androgens / S.G. Paik, M.A. Michelis, Y.T. Kim et al. // Diabetes. 1982. -Vol.31, № 8.-P. 724−729.
  174. Paredes, S.D. Altered circadian rhythms of corticosterone, melatonin, and phagocytic activity in response to stress in rats / S.D. Paredes, S. Sanchez, H. Parvez et al. // Neuro Endocrinol. Lett. -2007. Vol. 28, № 4. — P. 489−495.
  175. Pavana, P. Antihyperglycemic and antihyperlipidemic effects of Tephrosia purpurea leaf extract in streptozotocin induced diabetic rats / P. Pavana, S. Manoharan, G.L. Renju et al. // J. Environ. Biol. -2007. Vol. 28, № 4. — P. 833−837.
  176. Parvez, H. The effects of metopirone and adrenalectomy on the regulation of the enzymes monoamine oxidase and catechol-O-methyl transferase in different brain regions / H. Parvez, S. Parvez // J. Neurochem. 1973.-Vol. 20. — P. 1011−1019.
  177. Peschke, E. Melatonin, endocrine pancreas and diabetes / E. Peschke // J. Pineal Res. 2008. — Vol. 44. — P. 26−40.
  178. Puah, J.A. Insulinotropic effect of ovarian steroid hormones in streptozotocin diabetic female mice / J.A. Puah, C.J. Bailey // Horm. Metab. Res.-1985.-Vol. 17, № 4. P. 216−218.
  179. Rabinovitch, A. An update on cytokines in the pathogenesis ofinsulin-dependent diabetes-mellitus // Diabet Met. 1998. — Vol. 14.- P.129−151.
  180. Rajagopal, K. Antihyperglycaemic and antihyperlipidaemic effects of Nymphaea stellata in alloxan-induced diabetic rats / K. Rajagopal, K. Sasikala // Singapore Med. J. 2008. — Vol. 49, № 2. -P. 137−141.
  181. Ranshoff, R.M. Cytokines and the CNS / R. Ranshoff, E. Benveniste. Heidelberg: Springer-Verlag, 1996. — 368 p.
  182. Sternberg, E.M. Emotions and disease: from balance of humors to balance of molecules / E.M.Sternberg. // Nature Medicine. 1997. -Vol. 3, № 3.-P. 264−267.
  183. Raza, H. Modulation of xenobiotic metabolism and oxidative stress in chronic streptozotocin-induced diabetic rats fed with Momordica charantia fruit extract / H. Raza, I. Ahmed, A. John et al. // J. Biochem. Toxicol. -2000. Vol. 14. — P. 131−139.
  184. Ribeiro, C. Diabetes evolution in rats after neonatal treatmentwith alloxan / С. Ribeiro, C.A. de Oliveira, E. Luciano et al. // Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol. 2005. — Vol. 29−46. — P. 117 118.
  185. Rieusset, J. Suppressor of Cytokine Signaling 3 expression and insuline resistance in skeletal muscule of obese and type 2 of diabet patience / J. Rieusset, K. Bouzakri, E. Chevillote // Diabetes. -2004. Vol. 53, № 9. — P. 2232−2241.
  186. Reddy, S. Age-dependent sensitivity to streptozotocin of pancreatic islets isolated from female NOD mice / S. Reddy, S. Sandler//Autoimmunity. 1995. — Vol. 22, № 2. — P.121−126.
  187. Sapolsky, R. How do glucocorticoids influence stress responses? Integrating permissive, suppressive, stimulatory, and preparative actions / R. Sapolsky, M. Romero, A. Munck // Endocrine Revies .- 2000. № 1. — P. 55−82.
  188. Sheinman, R.I. Role of transcriptional activation of IkB in mediation of immunosupression of glucocorticoids / R.I. Sheinman, P.C. Cogswell, A.K. Lofquist et al. // Science. Vol. 270. — P. 283 286.
  189. Shepherd, J. Genotoxicity of pancreatic chemical carcinogens to propagable cultured normal pancreatic epithelial cells / J.
  190. Shepherd, M.-S. Tsao, W.P. Duguid // Exp. Mol. Pathol. 1990. -Vol. 53, № 3.- P.203−210.
  191. Shlagherike, R. Glucocorticoid receptors in rheumatoid arthritis / R. Shlagherike, E. Korney, J. Wollenaupt et al. // Arthrits Rheum. -1992. Vol. 35. — P. 740−744.
  192. Shlechte, J. Regulation of glucocorticoid receptor in human lymphocytes / J. Shlechte, B. Ginsberg, B. Sherman // Steroid Biochem. 1984. — Vol. 16. — P. 69−74.
  193. Simonsson, E. Potentiated beta-cell response to non-glucose stimuli in insulin-resistant C57BL/6J mice / E. Simonsson, B. Ahreacute // Eur. J. Pharm. 1998. — Vol. 350. — P.243−250.
  194. Stevens, R.B. Insulin down-regulates the inducible nitric oxide synthase pathway: nitric oxide as cause and effect of diabetes? / R.B. Stevens, D.E. Sutherland, J.D. Ansite et al. // J. Immunol. 1997. -Vol. 159, № 11,-P. 5329−2335.
  195. Toyoda, H. Contribution of T cells to the development of autoimmune diabetes in the NOD mouse model / H. Toyoda, B. Formby // Bioessays 1998.-Vol. 20, № 9.- P.750−757.
  196. Turk, J. Biochemical Evidence for Nitric Oxide Formation from Streptozotocin in Isolated Pancreatic Islets / J. Turk, J.A. Corbett, S. Ramanadham et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993. -197, № 3.-P.1458−1464.
  197. Warne, J.P. Stress, diet and abdominal obesity: Y? / J.P. Warne, M.F. Dallman // Nat. Med. 2007. — Vol. 13, № 7. — P. 781.
  198. Wright, J.R. Streptozotocin Dose-Response Curve in Tilapia, a Glucose-Responsive Teleost Fish / J.R. Wright, C. Abraham, B.C. Dickson et al. // Gen. Сотр. Endocrinol 1999. — Vol. 114, № 3. -P.413−440.
  199. Yamamoto, H. Streptozotocin and alloxan induce DNA strand breaks and poly (ADP-ribose) synthetase in pancreatic islets / H. Yamamoto, Y. Uchigata, H. Okamoto // Nature. 1981. — Vol. 294. -P. 284−286.
  200. Yang, H. Human beta-cells are exceedingly resistant to treptozotocin in vivo / H. Yang, J. R Wright // Endocrinology. 2002. -143, № 7.-P. 2491−2495.
  201. Zhang, J. Protective effect of endothelial nitric oxide synthase against induction of chemically-induced diabetes in mice / J. Zhang, S. Kawashima, M. Yokoyama, et al.// Nitric Oxide. 2007. — Vol. 17, № 2.
  202. Zhu, X.P. Improvement of glucose tolerance with immunomodulators on type 2 diabetic animals / X.P. Zhu, J. Satoh, G. Muto et al. // Biotherapy. 1996. — Vol. 9, № 4. — P. 189−197.-1. БЛАГОДАРНОСТИ: /
Заполнить форму текущей работой

На отлично!