Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Оптимизация методов контроля эффективности лечения больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями в условиях санатория

Диссертация: Оптимизация методов контроля эффективности лечения больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями в условиях санатория
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Артериальную гипертонию, являющуюся частью метаболического синдрома, в настоящее время рассматривают как особую форму, при лечении которой используют, наряду с гипотензивными препаратами, бальнеотерапию и другие физические факторы, улучшающие метаболические процессы. Считают, чю определяющую роль в патогенезе метаболических нарушений играет изменение инсулинстимулированного усвоения глюкозы… Читать ещё >

Содержание

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 8 1.1. Метаболический синдром и артериальная гипертония как его составляющая. 8 I. 2. Артериальная гипертония как проявление нарушений жирового обмена. 15 1.3. Роль симпато-адреналовой системы в патогенезе метаболического синдрома.

I. 4. Лечение метаболического синдрома.

I. 5. Методы контроля эффективности лечения больных артериальной гипертонией в условиях санатория

Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

II. 1. Критерии включения и исключения больных в исследование

II. 2. Методы исследования.

Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

III. 1. Общая характеристика больных

111.2. Состояние липидного, углеводного и пуринового обменов, симпато-адреналовой системы, показатели центральной и периферической гемодинамики у больных АГ с различной массой тела

111.3. Результаты клинико-инструментальных методов исследования у больных АГ с различными индивидуальными значениями Р-АРМ

111.4. Клинико-инструментальные и лабораторные показатели у больных АГ с метаболическими нарушениями под влиянием комплексного лечения в условиях санатория

Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Выводы

Оптимизация методов контроля эффективности лечения больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями в условиях санатория (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Артериальную гипертонию, являющуюся частью метаболического синдрома, в настоящее время рассматривают как особую форму, при лечении которой используют, наряду с гипотензивными препаратами, бальнеотерапию и другие физические факторы, улучшающие метаболические процессы [76, 78]. Считают, чю определяющую роль в патогенезе метаболических нарушений играет изменение инсулинстимулированного усвоения глюкозы клетками периферических тканей, т. е. инсулинорезистентность (Reaven G.M., 1988 и 2003; Landsberg L., 1996). Однако, с одной стороны, не у всех больных АГ и ожирением выявляют инсулинорезистентность, с другой стороны, показано, что инсулинорезистентность может являться одной из составляющих метаболического синдрома (Borona Е., 1998; Haffner S., 1999). При сочетании артериальной гипертонии с СД типа 2 или НТГ, дислипидемией, гиперурикемией частота выявления инсулинорезистентности составляет 95% [87]. Распространенность метаболического синдрома в общей популяции довольно высока и колеблется от 14 до 24% (Бутрова С.А., 2004).

Включение в терапию артериальной гипертонии санаторно-курортных факторов оказывает неспецифическое воздействие на сосудистый тонус и метаболические процессы в организме.

В настоящее время эффективность лечения больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями в условиях санатория принято оценивать, наряду с клиническими параметрами: самочувствием больных, снижением АД, уменьшением доз принимаемых гипотензивных, антиангинальных и сахароснижающих препаратов, и лабораторными методами, характеризующими метаболические процессы в организме (липидный, углеводный, пуриновый обмены) в динамике, а также — по показателю неспецифических реакций адаптации, рассчитанному по лейкоцитарной формуле [25]. Оценка метаболических показателей в динамике в условиях санатория не только достаточно сложна, так как связана с дополнительными материальными затратами, но и малоинформативна вследствие короткого пребывания в санатории. В связи с этим оправдан поиск методов контроля эффективности лечения больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями в условиях санатория, которые наряду с объективными и количественными характеристиками, были бы недороги, нетрудоемки и отражали патогенетические механизмы регуляции обменных процессов.

Цель исследования — разработать комплекс методов оценки эффективности лечения больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями в условиях санатория.

Задачи исследования:

1. Исследовать показатели липидного, углеводного и пуринового обменов у больных АГ с нормальной и повышенной массой тела.

2. Изучить состояние симпато-адреналовой системы по величине |3-адренорецепции мембран эритроцитов (р-АРМ) у больных АГ с метаболическими нарушениями в динамике.

3. Оценить тип адаптационной реакции и уровень реактивности организма по лейкоцитарной формуле у больных АГ с метаболическими нарушениями в динамике.

4. Исследовать показатели центральной и периферической гемодинамики у больных АГ с метаболическими нарушениями в процессе лечения в условиях санатория и сопоставить их с величинами р-АРМ.

5. Оценить влияние комплексного лечения больных АГ с метаболическими нарушениями в условиях санатория на клиническое состояние больных, реактивность и тип адаптационной реакции, величину р-адренорецепции мембран эритроцитов и сосудистый тонус.

Научная новизна.

Впервые в условиях санатория проведено комплексное обследование больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями, у которых оценены состояние липидного, углеводного, пуринового обменов, исследованы показатели центральной и периферической гемодинамики, изучена активность симпато-адреналовой системы по величине (3-адренорецепции мембран эритроцитов ((3-АРМ), тип адаптационной реакции и уровень реактивности организма по лейкоцитарной формуле. Все основные исследования проведены в динамике.

Установлено, что у больных АГ с полным и неполным метаболическим синдромом по мере повышения индекса массы тела и степени абдоминального ожирения нарастают нарушения липидного, углеводного и пуринового обменов.

На основании результатов исследования показателя (3-адренорецепции мембран эритроцитов ((3-АРМ) установлено, что у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями отмечается десенситизация адренорецепторов как отражение повышенной активности симпато-адреналовой системы, усугубляющаяся по мере выраженности нарушений метаболических процессов в организме у больных АГ.

Впервые показано, что динамичным параметром, способным объективно, количественно отражать эффективность лечения больных АГ с метаболическими нарушениями в условиях санатория, наряду с распространенным методом оценки сосудистого тонуса, определяемым по показателю реографического индекса методом периферической реовазографии, является величина (3-АРМ, отражающая степень десенситизации адренорецепторов в условиях повышенной активности симпато-адреналовой системы.

Практическая значимость.

У больных АГ с повышенной массой тела целесообразно включить в план обследования наряду с показателями, характеризующими состояние метаболических процессов в организме — липидного, углеводного и пуринового обменов, величину (3-адренорецепции мембран эритроцитов ((3-АРМ), отражающую степень десенситизации адренорецепторов под влиянием эндогенных катехоламинов.

Для оценки эффективности лечения больных АГ с метаболическими нарушениями в условиях санатория могут быть рекомендованы исследование величины (З-адренорецепции мембран эритроцитов ((З-АРМ) и реографический индекс, как динамичные, нетрудоемкие, количественные критерии.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных артериальной гипертонией по мере повышения массы тела нарастают изменения липидного, углеводного и пуринового обменов и степень десенситизации адренорецепторов, определяемая по показателю (З-АРМ.

2. При исследовании показателей центральной и периферической гемодинамики, величины (З-АРМ, типа реакции адаптации и уровня реактивности, наиболее динамичными являются величина (З-АРМ и значения реографического индекса, что позволяет рекомендовать их в качестве объективных, количественных критериев эффективности лечения больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями в условиях санатория.

Внедрение в практику.

Результаты работы внедрены в практику терапевтического отделения Базового санатория им. Ломоносова, санатория «Дружба — Геленджиккурортсервис».

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, в том числе одна статья в центральном журнале.

Апробация работы.

Апробация диссертационной работы проведена на совместном заседании кафедр внутренних болезней и ревматологии с/ф МГМСУ, эндокринологии и диабетологии ФПДО ММ, А им. И. М. Сеченова, врачей поликлиники № 35 Юго-Восточного округа г. Москвы и врачей ГКБ № 67 г. Москвы 20 октября 2004 г.

Выводы.

1. У лиц с артериальной гипертонией по мере повышения индекса массы тела и степени абдоминального ожирения (ОТ и индекса талия/бедро) происходит ухудшение метаболических процессов, что сопровождается достоверным нарастанием общего холестерина, ХС ЛПНП, триглицеридов и увеличением количества больных с гиперурикемией и НТГ.

2. У больных АГ с метаболическими нарушениями отмечается повышение активности САС, что у 86,7% проявляется десенситизацией адренорецепторов (Р-АРМ более 20 усл.ед.). У больных АГ с нормальной массой и отсутствием метаболических нарушений десенситизация адренорецепторов выявлена у 26,3% обследованных.

3. Установленные достоверные корреляционные взаимосвязи величины Р-АРМ с показателями жирового (с ИМТ в группе контроля г = - 0.60- с ИМТ и ОТ в группах с ожирением г= 0.20), липидного (с О ХС, ЛПНП и индексом атерогенности в группах с ожирением г= 0.30- с ТГ г= 0.45) и углеводного (с глюкозой в группах с ожирением г= 0.30) обменов свидетельствуют об участии САС в патогенезе метаболических нарушений у больных АГ с ожирением.

4. Применение стандартного комплекса лечения больных АГ с метаболическими нарушениями в условиях санатория способствовало достоверному снижению АД, росту реографического индекса во всех точках измерения на 13,4 — 26,2%., снижению величины Р-АРМ на 10,3%.

5. Тип адаптационной реакции и уровень реактивности, определяемые по лейкоцитарной формуле (НАРО) и используемые в настоящее время для оценки эффективности лечения больных в условиях санатория, у больных АГ с различными метаболическими нарушениями нельзя считать информативными. В исходном состоянии достоверных отличий в группах больных АГ с различными метаболическими нарушениями не отмечено. Эти показатели в динамике не изменяются.

6. Показатель (3-адренорецепции мембран эритроцитов, определяемый по величине (3-АРМ, и реографический индекс могут быть объективными критериями оценки эффективности лечения больных АГ с метаболическими нарушениями в условиях санатория.

Практические рекомендации.

1. При комплексном обследовании больных АГ необходимо учитывать наличие метаболических нарушений, так как они сопровождаются активацией САС, ухудшением состояния сосудистого тонуса. Исследование показателя (3-адренорецепции мембран эритроцитов ((3-АРМ), отражающего степень десенситизации адренорецепторов под влиянием эндогенных катехоламинов, у пациентов, поступающих на лечение в санаторий, может быть использовано для индивидуального подбора лечения.

2. В комплекс клинико-диагностических методов оценки эффективности лечения больных АГ с метаболическими нарушениями в условиях санатория могут быть в качестве объективных, количественных критериев включены исследование показателя (3-адренорецепции мембран эритроцитов ((3-АРМ) и реографический индекс.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.А., Кухаренко С. С., Беликова О. А. и соавт. Распределение жира в организме: с чем связаны его прогностические свойства в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости? Кардиология. 1996- 3: с. 57−63.
  2. Е.А., Голиков П. П. Адренорецепторы тромбоцитов. Гематология и трансфузиология. 1989. № 2, с. 49 54.
  3. Е.К., Красильникова Е. И., Шляхто Е. В. Методы диагностики инсулинорезистентности. Артериальная гипертензия. 2002- 1: с. 29−34.
  4. Американская Диабетологическая Ассоциация. Консенсус конференции по инсулинорезистентности 5−6 ноября 1997 г. Международный медицинский журнал. 1999- 1−2: с. 66 70 Diabetes Care, 1998- 2.
  5. А.С., Демидова Т. Ю., Целиковская A.JI. Комплексная оценка метаболических показателей у больных с ожирением на фоне лечения ксеникалом. Тер архив. 2004- 1: с. 49 53.
  6. В.А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Роль абдоминального ожирения в патогенезе синдрома инсулинорезистентности. Тер архив. 1999- 10: с. 18 -22.
  7. В.Г., Богданов Н. И., Мизин В. Й. Климатотерапия. Немедикаментозное лечение в клинике внутренних болезней. Киев, 1993, с. 30 -38.
  8. В.Г. Справочник по климатотерапии. Киев, «Здоровье», 1989, 208 с.
  9. А.Н. Профилактика артериальной гипертонмм на популяционном уровне: возможности и актуальные задачи. Рус мед журнал. 1997- 5: с. 571 -576.
  10. А.Н., Гомазков О. А., Апарина Т. В. Влияние эднита на уровень артериального давления и активность ангиотензинпревращающего фермента у больных с метаболическим синдромом X. Кардиология. 2001, 8, с. 47−49.
  11. А.Н., Молчанова О. В., Быстрова М. М. Артериальная гипертония у больных с ожирением: роль лептина. Кардиология. 2002, 9: с. 69−71.
  12. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. Русский медицинский журнал. 2001- 2: с. 56−61.
  13. С.А., Плохая А. А. Лечение ожирения: современные аспекты. Русский медицинский журнал. 2001, № 24, с. 1140 1146.
  14. А.Г. с соавт. Применение новых методов по вторичной профилактике гипертонической болезни. Методические рекомендации, Минздрав УССР. Ялтинский НИИ им. М. В. Сеченова. Ялта, 1988, с. 9 10.
  15. Я.В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. Русский медицинский журнал. 2001, № 2, с. 67 71.
  16. А.Т., Сычева Е. И. Вестник восстановительной медицины. 2002, № 1, с. 9−10.
  17. Н.А. Периодика некоторых физиологических процессов при гипертонической болезни. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 1973, № 2, с. 107 110.
  18. Н.А. Вопросы климатической адаптации и биоритмикофизиологических функций при сердечно-сосудистой патологии ужителей Крайнего Севера. Вопросы медицинской климатологии и климатотерапии больных на курортах. Пятигорск, 1975, с. 91 95.
  19. Н.А. Лечебное действие и патогенное влияние климатических факторов Черноморского побережья Кавказа при гипертонической болезни. Сочи. 1968, 123 с.
  20. Н.А. Курортная терапия и профилактика гипертонической болезни. Сочи. 1968, 123 с.
  21. Н.А., Яковлева Н. И. Климатотерапия на курорте Геленджик /Информационно-методическое письмо/, Геленджик, Сочинский НИИ курортологии и физиотерапии, 1984, с. 3 4.
  22. Л.Х., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Изд-во Ростовского университета, Ростов-на Дону. 1990, 223 с.
  23. Л.Х., Квакина Е. Б., Кузьменко Т. С. Антистрессорные реакции и активационная терапия. Москва, «Имедис». 1998, 655 с.
  24. Н.И., Медведев И. Н. Нарушения тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом и их коррекция с помощью метформина и немедикаментозных средств. Российский кардиологический журнал. 2003, № 1, с. 32 35.
  25. И. В., Иванова Т. Н., Рогозина И. А., Коробицын А. А. Компьютерная томография и антропометрические измерения в диагностике висцерального ожирения у мужчин. Проблемы эндокринологии, 2001, № 3, с. 18−21.
  26. П.Х., Диденко В. А. Роль состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в формировании артериальной гипертонии у лиц ссиндромом инсулинорезистентности. Российский кардиологический журнал. 1999- 4: с. 16−19.
  27. В.А., Симонов Д. В. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и клинической картины гипертонической болезни. Тер архив. 1999- 1: с. 26 — 31.
  28. В.М. Четыре модели медицины. JL: Медицина. 1987.
  29. И.Г., Бобровницкий И. П., Стрюк Р. И. Адренореактивность клеточных мембран как один из критериев профессионального здоровья у летного состава. Медицина труда и пром экол. 1995, № 9, с. 43−46.
  30. Е.Ф., Пугачева Т. А., Медведева И. В. Метаболический синдром. Терапевтический архив. 2002, № 10, с. 7−12.
  31. JI.P., Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервных болезней. Москва, «Медицина», 1991, с. 423−525.
  32. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдромаХ. Кардиология. 1998, 6, с. 71 81.
  33. А.Я., Спиридонова И. А., Максименко O.K., Сивкова Е. Б., Арутюнов А. Г. Эффективность орлистата при лечении конституциональноалиментарного ожирения у лиц с высоким риском развития сердечнососудистых осложнений. Кардиология. 2002, № 3, с. 58 61.
  34. A.M., Бритов А. Н., Уметов М. А., Хадзегова С. А., Вок Э.К. Комбинированная терапия метаболического синдрома с использованием антагонистов кальция и симвастатина. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004, № 3, ч. II, с. 67 69.
  35. Н.Д. Лечение начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения при ГБ в условиях субтропиков. Автореф. диссертации. к.м.н. М., 1983, 27 с.
  36. Климатическая характеристика курорта Геленджик. Управление курорта Геленджик. Сочинский НИИ курортологии, 1984, с. 29.
  37. .Д., Котовская Ю. В., Мильто А. С. Рефрактерная артериальная гипертония и ожирение. Российский кардиологический журнал. 2002, № 4? с. 53 58.
  38. О.В., Мороз Г. З. Адренорецепторы в сердечнососудистой системе. Кардиология. 1989. Т. 7, с. 124 128.
  39. А.И., Чередникова М. А., Васильев А. А., Камерер О. В. Артериальная гипертензия и сахарный диабет типа 2 у больных метаболическим синдромом: особенности влияния на липидный спектр. Артериальная гипертензия. 2003, том 9, № 2, с. 67- 70.
  40. .М., Шлимович П. Б. О взаимосвязи липидного и углеводного обменов с гиперинсулинемией при атеросклерозе коронарных артерий. Кардиология. 1975, 7, с. 101−106.
  41. .Н. Адренорецепторы эффекторной клетки локальные регуляторы интенсивности адренергической реакции. Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1984, т. 70, № 5, с. 602 — 616.
  42. М.Н., Киселева Н. В., Оганов Р. Г. Значение суммарного коронарного риска у больных с метаболическим синдромом: влияние 8-недельной монотерапии эналаприлом. Российский кардиологический журнал. 2003, № 1, с. 63−65.
  43. М.Н. Артериальная гипертония в рамках метаболического синдрома: особенности течения и принципы медикаментозной коррекции. Кардиология. 2004, 4, с. 95 100.
  44. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М., 1981.
  45. В.Н. Эффективность лечения больных ИБС жителей Западной Сибири в условиях Кисловодска. Вопросы медицинской климатологии и климатотерапии больных на курорте. Томск, 1978, с. 89−93.
  46. С.В. Симпатическая нервная система и артериальная гипертония: новые подходы к лечению. Клин фарм и терапия. 2002- 11(3): с. 55 -60.
  47. Мычка В.Б.,.Творогова М. Г, Яськова К. Н., Чазова И. Е. Терапия ксеникалом больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом. Артериальная гипертензия. 2002, № 1, с. 16 18.
  48. В.Б., Богиева P.M., Мамырбаева К. М., Чазова И. Е. Терапия акарбозой как профилактика множественных сердечно-сосудистых факторов риска метаболического синдрома. Артериальная гипертензия. 2003, № 2, с. 51 -53.
  49. Д.В., Оганов Р. Г. Гиперактивность симпатической нервной системы: клиническое значение и перспективы коррекции. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004, № 3, ч. I, с. 94 99.
  50. С.П. О терапевтической эффективности курортно-климатического лечения больных гипертонической болезнью. Тез.докл.науч.конф. М., 1973.- с. 36 37.
  51. Р.Г., Александров А. А. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study. Русский медицинский журнал. 2002- 11: с. 486 -491.
  52. Р.Г., Перова Н. В., Метельская В. А. Сочетание компонентов метаболического синдрома связано с высоким риском атеросклеротических заболеваний. Российский кардиологический журнал.2003, № 1, с. 56−59.
  53. Ожирение (этиология, патогенез, клинические аспекты). Руководство для врачей. Под ред. Дедова И. И., Мельниченко Г. А. Москва, 2004, с. 44−78.
  54. Н.В. Новые Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом. Кардиология. 2004, 1, с. 76 82.
  55. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний. Международный медицинский журнал 2001 -7(3): с. 6−10.
  56. В.П. Принципы выбора лечебных процедур при курортной терапии ГБ. Материалы к VII Всесоюзному съезду физиотерапевтов и курортологов: тезисы докладов. М., 1983, с. 209 — 210.
  57. А.А., Воронцов А. В., Новолодская Ю. В. и соавт. Антропометрические и гормонально-метаболические показатели при абдоминальном ожирении. Проблемы эндокринологии. 2003, т.49, 4, с. 18 — 21.
  58. В.В. Современные проблемы и некоторые задачи по повышению эффективности санаторно-курортного лечения. Материалы к VIII Всесоюзному съезду физиотерапевтов и курортологов. М., 1983, С. 6 -10.
  59. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской федерации. Клиническая фармакология и терапия. 2000, 9 (2), с. 5−30.
  60. Г. Е. Роль инсулинорезистентности в диагностике метаболического синдрома. Кардиология. 2004, 3, с. 94 101.
  61. В. Н. Окунь К.В., Аншелевич И. В. Количественная оценка антигемолитического эффекта пропроналола на мембраны эритроцитов. Журнал космической, биологической, авиокосмической медицины (Kosm Biol Aviakosm Med). 1988, Mar-Apr- 22(2), c. 67−9.
  62. B.H., Окунь K.B. Повышение осмотической резистентности эритроцитов под влиянием пропранолола. Лаб. дело, 1981, № 9,с. 525−527.
  63. Е.И. Физические факторы в лечении и реабилитации больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Курортология и физиотерапия. Т. 2, М., Медицина, 1985, С.7−68.
  64. Е.И. Физические методы лечения в кардиологии. Москва, М., 1989, С. 112−115.
  65. Р.У. Гормоны и атеросклероз. Пер. с англ. М.: Медицина.1985.
  66. Р.И., Длусская И. Г. Метод оценки адренореактивности организма по величине бета-адренорецепции клеточных мембран (Методические рекомендации). Москва, МГМСУ, 2000, 11с.
  67. Р.И., Длусская И. Г. Адренореактивность и сердечнососудистая система. Москва, «Медицина». 2003, 158 с.
  68. Р.И., Длусская И. Г. Новый метод прогнозирования и оценки эффективности бета-адреноблокаторов у больных гипертонической болезнью. Кардиология. 1997, № 8, с. 10−13.
  69. Р.И., Длусская И. Г., Токмачев Ю. К., Акимов А. Е. О механизме возникновения синдрома ранней реполяризации левого желудочка при гипертонической болезни. Кардиология. 1996, № 3, с. 79.
  70. М.Р., Галявич А. С. Опыт применения Ь-адреноблокатора метопролола у больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004, № 1, с. 24- 27.
  71. В.К., Никитин Е. Н., Ботвинева JI.A., Полушина Н. Д. Перспективы оптимизации курортного лечения метаболического синдрома. Сборник тезисов VI Международной конференции «Современные технологии восстановительной медицины». Сочи, 2003, с. 411 412.
  72. Е.И. Сердце и XX век. М.: Педагогика, 1985, 159 с.
  73. И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония. Consilium medicum, 2002- 11- с. 587 590.
  74. В.Г. Влияние курортных фпкторов на артериальную гипертонию у лиц, занятых в газовой промышленности на Крайнем Севере. Автореферат дисс.. канд. мед. наук. Надым. 1996.
  75. В.А. Эффективность лечения больных АГ на Черноморском побережье Кавказа. Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. -1974, 1: с. 85 87.
  76. Е.В., Конради А. О. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия. 2003, 3: с. 81 87.
  77. А.Т., Демидова И. Ю., Карпов Ю. А. Метаболический синдром X: предпосылки к развитию артериальной гипертонии и атеросклероза (часть I). Клиническая фармакология и терапия. 2001- 10(4): с. 44 47.
  78. А.Т., Демидова И. Ю., Чернова Н. А., Карпов Ю. А. Метаболический синдром: возможности применения метформина. Русский медицинский журнал, 2001, 2: с. 77 — 81.
  79. A.M., Чубаров М. В., Мельник М. В., Рыбкина Т. Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X. Русский медицинский журнал. 2003, 21: с. 1145−1149.
  80. М.В., Брескина О. Ю. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению. Consilium medicum. 2002- 10: с. 523 526.
  81. ADA. The prevention or delay of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2002- № 25: p. 742−9.
  82. Allen J.A., Roddie I.C. The role of circulating catecholamines in sweat production in man. J Physiol. 1972, Dec- 227(3), p. 801−14.
  83. Almazov V.A. Insulin resistence and arterial hypertension the influence of moxonidine and metformine therapy. J Hypertens 2000: 18 (suppl.2): S12
  84. Anderson E. A, Mark A.L. The vasodilator action of insulin: implication for the insulin hypothesis of hypertention. Hypertention 1993- 21: p. 136−141.
  85. Anderson EA, Hoffman BP, Balon TW, Sinkey CA, Mark AL. Hyperinsulinemia produces both sympathetic neural activation and vasodilation in normal humans. J Clin Invest. 1991−87:2246−2252.
  86. Andres R., Swerdloff R., Pozefsky Т., Coleman D. Manual feedback technique for the control of blood glucose concentration. In: Automation in analytical chemistry. Ed. L.T. Skeggs. New York: Mediad. 1966- p. 486 491.
  87. Arauz-Pacheco C., Parrott M. A., Raskin P. The treatment of hypertension in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2002- № 25: p. 134 147.
  88. Arner P. Catecholamine-induced lipolisis in obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 1999- 23(suppl. l):p. 10−13.
  89. Astrup A., MacDonald I.A. Sympathoadrenal system and metabolism. In: Bray GA, Bouchard C., James W.P.T. (eds). Handbook of Obesity Marcel Dekker: New York. 1998, p. 491−511.
  90. Bakris G.L. Effects of diltiazem or lysinopril on massive proteinuria associated with diabetes mellitus. Ann Intern Med 1990- 112: p. 707−708
  91. Baumbach G.L., Heistad D.D. Adaptive changes in cerebral blood vessels during chronic hypertesnion. J Hypertnsion 1991- 9: p. 987−91.
  92. Bergman R.N., Finegood D.T., Ader M. Assessment of insulin sensitivity in vivo. Endocr Rev. 1985- 6: p. 45 86.
  93. Bjorntrop P. Abdominal obesity and the development of non-insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetes Metab Rev. 1988- 4: p. 615 622.
  94. Bonner G. Hyperinsulinemia, insulin resistence and hypertension. Review. J Cardiovasc Pharmacol. 1994. Vol.24. Suppl.2, p. 839−849.
  95. Borona E., Moghetti P., Zancanaro C. et al. Estimates of in vivo insulin action in man: comparison of insulin tolerance tests with euglycemic and hyperglycemic clamp studies. J Clin Endocrinol Metab. 1989- 68: p. 374 378.
  96. Bousquet P. Identification and characterization of II imidazoline receptors: their role in blood pressure regulation. Am J Hypertens 2000- 13 (6 Pt 2): p. 84S-88S.
  97. Brands M.W., Fitzgerald S.M. Arterial pressure control at the onset of type I diabetes: the role of nitric oxide and the renin-angiotensin system. Am J Hypertens. 2001- 14 (6 Pt 2): 126S-131S.
  98. Brook R., Julius S. Autonomic imbalance, hypertension, and cardiovascular risk. Am. J. Hypertens. 2000, 13 (6), 112S-122S.
  99. Brunelli C., Spallarossa P., Cordera R. Caponnetto S. Hyperinsulinemia and cardiovascular risk. Review. Cardiologia. 1994 dec. Vol. 39. N12. Suppl. l, p. 163−168.
  100. Bunag R.D., Knizan-Aghas D., Iton H. Sympethetic activation by chronic insulin treatment in concious rats. J Pharmacol Exp Ther. 1991- 259: p. 131−138.
  101. Burns K.D. Angiotensin II and its receptors in the diabetic kidney. Am J Kidney Dis. 2000- 36 (3):p. 446−467.
  102. Butler W.J., Ostrander L.D., Carman W.J. et al. Diabetes mellitus in Tecumseh, Michigan: prevalence, incidence and associated conditions. Am J Epidemiol. 1982- 116: p. 971 -980.
  103. Caro F. Jose. Insulin resistance in Obese and Nonobese Man. J Clin Endocrinol Metabolism. 1991- 73: p. 691 -695.
  104. Carretta R., Fabris В., Fichetti F. et al. Reduction of blood pressure in obesehyperinsulinaemic hypertensive patients during somatostatin infusion. J Hypertens Suppl. 1989- 7: S196-S197.
  105. Chandron M., Phillips S.A., Ciaraidi Т., Henry R.R. Adiponectin: more then just another fat cell hormone? Diabetes Care. 2003, 26, p. 2442−50.
  106. Crepaldi G., Carraro A., Brocco E. et al. Hypertension and non-insulin—dependent diabetes. A comparison between an angiotensin-converting enzyme inhibitor and a calcium antagonist. Acta Diabetol 1995- 32 (3): p. 203—208
  107. Cristlieb A.R., Krolewski A.S., Warram J.H., Soeldner I.S. Is insulin the link between hypertention and obesity? Hypertention. 1985- 7: Suppl II: p. 54−57.
  108. DeFronzo R.A., Ferrannini E. Influence of plasma glucose and insulin concentrations on plasma glucose clearance in man. Diabetes. 1982- 31: p. 683 -688.
  109. DeFronzo R.A., Tobin J., Andres R. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance. Am J Physiol. 1979- 237: E214 -E223.
  110. DeLuca N., Izzo R., Fontana D. Et al. Haemodynamic and metabolic effects of rilmenidine in hypertensive patients with metabolic syndrome X. A double-blind parallel study versus amlodipine. J Hypertens. 2000, 18, p. 15 151 522
  111. Dess-Fulgheri P., Sarsan I.R., Rapelli A. The natriuretic peptide system in obesity-related hypertension. J Nehprol. 1998- 11: p. 269 296.
  112. DiBona G.F. Sympathetic nervous system and the kidney in hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2002- 11 (2), p. 197−200.
  113. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy. Lancet. 2000- 355: p.253−259.
  114. Efficacy of atenolol and captopril in reducing the risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 39. BMJ. 1998- 317: p.713−720
  115. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001- 285 (19): 2486−2497.
  116. Falkner В., Canessa M., Anzalone D. Effect of angiotensin converting enzyme inhibitor (lisinopril) on insulin sensitivity and sodium transport in mild hypertension. Am J Hypertens. 1995- 8 (5 Pt 1): p. 454−460
  117. Felber J. P. et al. Insulin and blood pressure in the obesity. Diabetologia 1995- p. 1220−1228.
  118. Ferland M., Despres J.P., Tremblay A. et al. Assessment of adipose tissue distribution by computed axial tomography in obese women: association with body density and anthropometric measurements. Br J Nutr. 1989- 61: p. 139- 148.
  119. Ferrannini E., Pilo A. Pattern of insulin delivery after intravenous glucose injection, and its relation to plasma glucose disappearance. Clin Invest. 1979- 64: p. 243−250.
  120. Ferrannini E., Haffner S., Mitchell B.D., Stern M.P. Hyperinsulinemia: the key feature of a cardiovascular and metabolic syndrome. Diabetologia. 1991- 34: p. 416−422.
  121. Fogari R., Zoppi A., Corradi L., Lazzari P., Mugellini A., Lusardi P. Comparative effects of lisinopril and losartan on insulin sensitivity in the treatment of non diabetic hypertensive patients. Br J Clin Pharmacol. 1998- 46 (5): p. 467 471
  122. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the Metabolic syndrome among US Adults. Findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA. 2002, 287, p. 356 359.
  123. Fournier A.M., Gadia M.T., Kubrusly D.B., Skyler J.S., Sosenko J.M. Blood pressure, insulin, and glycemia in nondiabetic subjects. Am J Med. 1986- 80: p. 861−864.
  124. Frubeck G. Pivotal role of nitre oxide in the control of blood pressure in leptin administration. Diabetes. 1999, 48: p. 903−908.
  125. Furberg C.D., Psaty B.M., Meyer J.V. Nifedipine: dose-related increase in mortality in patients with coronary heart disease. Circulation. 1995- 92: p. 13 261 331.
  126. Gorreria M.L.G., Morgan D.A., Sivitz W.I. et al. Leptin acts in the central nervous system to produce dose-dependent changes in arterial pressure. Hypertension. 2001, 37, p. 936−942.
  127. Gorreria M.L.G., Mark A.L., Morgan D.A. et al. A new concept of the selective leptin resistance: evidence from agouti yellow obese mice. J Hypertens. 2001, 19, S95.
  128. Grassi G., Esler M. How to assess sympathetic activity in humans. J Hypertens. 1999- 17: p. 719−734.
  129. Grekin R.J., Dumont C.J., Vollmer A.P. et al. Mechanisms of the pressor effects of the hepatic-portal venous fatty acids infusion. Am J Physiol. 1997, 273, R 324-R 330.
  130. Haffner S. Hyperinsulinemia in a population at high risk for NIDDM. N Eng J Med. 1986- 315: p. 220−224.
  131. Haenni A., Lithell H. Moxonidine improves insulin sensitivity in insulin-resistant hypertensives. J Hypertens. 1999- 17 Suppl 3: p. S29−35
  132. Hall J.E., Hilderbrandt D.A., Kuo J. Obesity hypertension: role of leptin and sympathetic nervous system. Am J Hypertens. 2001, 14, 103S-115S.
  133. Hansson L. Therapy of hypertension and metabolic syndrome: today’s standard and tomorrow’s perspectives. Blood Press. 1998- Suppl 3: p.20−22.
  134. Harano Y., Ohgaki S., Hidaka H. et al. Glucose, insulin and somatostatin infusions for measurement of in vivo insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab. 1977- 45: p. 1124 1127.
  135. Harper R., Errnis C.N., Heaney A.P.et al. A comparison of the effects of low- and conventional-dose thiazide diuretic on insulin action in hypertensive patients with NIDDM. Diabetologia. 1995- 38: p. 853−859.
  136. Hart M, Heistad D., Brody M. Effect of chronic hypertension and sympathetic denervation on wall/lumen ratio of cerebral vessels. Hypertension. 1980- 2: p. 419−28.
  137. Hauner H., Bender M, Haastert В., Hube F. Plasma concentration of TNFa and soluble receptors in obese subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. 1998, 22, p. 1239−43.
  138. Himsworth H.P. Diabetes mellitus. Its differentiation into insulin-sensitive and insulin-insensitive types. Lancet. 1936- 1: p. 127 130.
  139. Hosker J.P., Matthews D.R., Rudenski A.S., Burnett M.A., Darling P. et al. Continous infusion of glucose with model assessment: measurement of insulin resistance and p-cell function in man. Diabetologia. 1985- 28: p. 401 -411.
  140. Julius S., Gudrabrandson Т., Jamerson K. et al. The interconnection between sympathetic, microcirculation and insulin resistance in hypertension. Blood Pressure. 1992- 1: p. 9 19.
  141. Julius S., Jamerson K. Sympathetics, insulin resistance and coronary risk in hypertension: the 'chicken-and-egg' question. J Hypertens. 1994- 12: p. 495 -502.
  142. Jung R.T., Sherry P. S., Barrand M., Callingham B.A., James W.P.T. Role of cartecholamines in hypotensive responce to dieting. В M J. 1979- 1: p. 12−13.
  143. Isomaa В., Almgren P., Tuomi T. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care. 2001- 24: p. 683−689.
  144. Kannel W., Brand N., Skinner J. et al. The relation of adiposity to blood pressure and development of hypertension: the Framingham study. Ann Intern Med. 1967, 67, p. 48−59.
  145. Kannel WB, Sorlie P. Hypertension in Framingham. In Epidemiology and Control of Hypertension. New York: Stratton- 1975- p. 553−92.
  146. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension. Arch Intern Med. 1989- 149: p. 1514−1520.
  147. Kassab S., Kato Т., Wilkins C., Chen R., Hall J.E., Granger J.P. Renal denervation attenuates the sodium retention and hypertension associated with obesity. Hypertension. 1995- 25 (pt 2): p. 893−897.
  148. Kaufman L.N., Young J.B., Landsberg L. Effect of protein on sympathetic nervous system activity in the rat: evidens for nutrient-specific responses. J Clin Invest. 1986- 77: p. 551−558.
  149. Kesselbah A.H., Evans D.J., Peiris A.N., Wilson C.R. Endocrine characteristics in regional obesities: role of sex steroids. In: Vague et al., eds. Metabolic Complications of Human Obesities. Amsterdam: Elsevier Science Publishers. 1985- p. 115 130.
  150. Kissebah A.H., Freedman D.S., Peiris A.N. Health risk of obesity. Vtd Clin North Am. 1989- 73: p. Ill 138.
  151. Kissebah A.H., Peiris A.N. Biology of regional body fat distribution: relationship to non-insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetes Metab Rev. 1989- 5: p. 83- 100.
  152. Knowler W.C., Pettitt D.J., Savage P.J., Bennett P.H. Diabetes incidence in Pima Indians: contributions of obesity and parental diabetes. Am J Epidemiol. 1981 — 113: p. 144−156.
  153. Krentz A.J., Evans A.J. Selective imidazoline receptor agonists for metabolic syndrome. Lancet. 1998- 351: p. 152−153
  154. Krotiewski M., Mandroukas K., Sjostrom L., Wetterquist H., Bjorntorp P. Effects of long-trem physical training on body fat metabolism and blood pressure in obesity. Metabolism. 1979- 28: p. 650−658.
  155. Kusiak JW, Pitha J. Mapping of mammalian beta-adrenoreceptors by use of macromolecular alprenolol derivatives. A comparison with amphibian erythrocyte receptors. Biochem Pharmacol. 1982, Jun 1- 31(11), p. 2071−6.
  156. Landsberg L., Young J.B. The influence of diet on the sympathetic nervous system. In: Muller E.E., MacLeod R.M., Frohman L.A. eds. Neuroendocrine perspectives. Vol. 4. Amsterdam: Elservier Science. 1985: p. 191−218.
  157. Landsberg L. Diet, obesity, and hypertention: an hypothesis involving insulin, the sympathetic nervous system, and adaptive thermogenesis. Q J Med. 1986- 61: p. 1081−1090.
  158. Landsberg L. Insulin resistance, energy balance and sympathetic nervous system activity. Clin Exp Hypertens. 1990- A12: p. 817−830.
  159. Landsberg L., Young J.B. Insulin-mediated glucose metabolismin the relationship between dietary intake and sympathetic nervous system activity. Int J Obes. 1985- 9: Suppl 2: p. 63−68.
  160. Langebfeld M.R., Schmieder R.E., Salt and left ventricular hypertrophy: what are the links? J. Hum. Hypertens, 1995- 9: p. 909−916.
  161. Lapidus L., Bengtsson C., Larsson B. et al. Distribution of adipose tissue and risk of cardiovascular disease and death: a 12-year follow-up of participants in the population study of women andGothenburg, Sweden. Br Med J. 1984- 289: p. 1257- 1261.
  162. Larsson В., Svardsudd К., Welin L. et al. Abdominal adipose tissue distribution, obesity and risk of cardiovascular disease and death: 13-year follow-up of participants in the study of men born in 1913. Br Med J. 1984- 288: p. 1401 -1404.
  163. Larsson B. Obesity, fat distribution and cardiovascular disease. Int J Obes. 1991- 15: p. 23−57.
  164. Lean M.E., Han T.S., Seidell J.C. Impairment of health and quality of life in people with large waist circumference. Lancet. 1998- 351: p. 853 856.
  165. Lee Z.S., Critchley J.A., Chan J.C. et al. Obesity is the key determinant of cardiovascular risk factors in the Hong Kong Chinese population: cross-sectional clinic-based study. Hong Kong Med J 2000- 6 (1): p. 13−23.
  166. Lender D., Arauz-Pacheco C., Breen L., Mora-Mora P., Ramirez L.C., Raskin P. A double-blind comparison of the effects of amlodipine and enalapril on insulin sensitivity in essential hypertension. Am J Hypertens 1999- 12: p. 298−303
  167. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D., Kannel W.B. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study N. Engl. J. Med. 1990- 322(22): p. 1561−6.
  168. Lind L., Lithell H. Decreased peripheral blood flow in the pathogenesis of the metabolic syndrome comprising hypertension, hyperlipidemia and hyperinsulinemia. Am Heart J. 1993- 125: p. 1494- 1497.
  169. Lithel H.O. Insulin resistance and diabetes in the context of treatment of hypertension. Blood Press. 1998- Suppl 3- p. 28 31.
  170. MacDevitt D.G., Frisk-Holmberg M., Hollifield J.W., Shand D.G. Plasma binding and the affinity of propranolol for a beta receptor in man. Clin Pharmacol Ther. 1976, Aug- 20(2), p. 152−7.
  171. MacDonald I.A. Advances in our undestanding of the role of the sympathetic nervous system in obesity. Int J Obes. 1995- 19/7: S2-S7.
  172. MacMahon S., Cutler J., Britain E. et al. Obesity and hypertension: epidemiological and clinical issues. Eur Heart J. 1987- 8(suppl.8): p. 57 70.
  173. Mancia G., Grassi G., Giannattasio C., Seravalle G. Sympathetic activation in the pathogenesis of hypertension and progression of organ damage. Hypertension. 1999, 34 (part 2), p. 724−728.
  174. Mancia G., Parati G., Di Rienzo M., Zanchetti A. Blood pressure variability. In: Zanchetti A., Mancia G. (eds) Handbool of Hypertension. Vol.17: Patophysiology of Hypertension. Amsterdam. Elsevier Science. 1997, p. 117−212.
  175. Mangoni A.A., Mircoli L., Gianattassio C. et al. Effect of sympathectomy on mechanical properties of common carotid and femoral arteries. Hypertension, 1997- 30: p. 1095−88.
  176. Manicardi V., Camellini L., Bellodi G., Ferrannini E. Evidence for an association of high blood pressure and hyperinsulinrmia in obese man. J Clin Endocrinol Metab. 1986- 62: p. 1302−1304.
  177. Mann J., Ritz E. The renin-angiotensin system in diabetic patients. Klin Wochenschr. 1988- 66 (18): p. 883−893.
  178. Manson J.E., Willertt W.C., Stampfer M.J. et al. Body weight and mortality among women. N Engl J Med. 1995- 333: p. 677 685.
  179. Mark A.L. The sympathetic nervous system in hypertension: a potential long-term regulator of blood pressure. J Hypertens. 1996- 14 (suppl. 5): p. 159−65.
  180. Mark A.L., Gorreria M.L.G., Morgan D.A. Obesity-induced hypertension. New concepts from the emerging biology of obesity. Hypertension. 1999, 33: p. 537−541.
  181. Masuo K., Mikami H., Ogihara T. Et al. Sympathetic nerve hyperactivity precedes hyperinsulinemia and blood pressure elevation in a young, nonobese Japanese population. Am. J. Hypertens. 1997, 10, p. 77−83.
  182. Matsubara M., Maruoka S., Katayose S. Decreased plasma adiponectin concentrations in women with dyslipidemia. J Clin Endocrinol Metab. 2002, 87, p. 2764−9.
  183. Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S. et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and p-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man.. Diabetologia. 1985- 28: p. 412 419.
  184. Messerli F.H. Implications of discontinuation of doxazosin arm of ALLHAT: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial. Lancet. 2000- 355: p. 863−864.
  185. Miles L.A., Levin E.O., Plescia J. Plasminogen receptors, urokinasa receptors and their modulation on human endothelial cells. Blood. 1988- 72: p. 628−632.
  186. Miller J.A. Impact of hyperglycemia on the renin angiotensin system in early human type 1 diabetes mellitus. J Am Soc Nephrol. 1999- 10(8): p. 17 781 785.
  187. Modan M., Halkin H., Almog S. et al. Hyperinsulinemia: a link between hypertension, obesity and glucose intolerance. J Clin Invest. 1985 — 75: p. 809−817.
  188. Morgan H., Baker K. Cardiac hypertrophy, mechanical, enural, and endocrine dependence. Circulation. 1991, 83, p. 13−25.
  189. Morris S.T., Reid J.L. Moxonidine: a review. J Hum Hypertens 1997- 11:629−635
  190. Moss N.G. Renal function and renal afferent nerve activity. Am J Physiol. 1982- 243: F425-F433.
  191. Narkiewicz K., Somers V.K., Mos L. et al. An independent relationship between plasma leptin and heart rate in untreated patients with essential hypertension. J Hyperten. 1999- 17: p. 245 249.
  192. Ogawa Y., Haneda Т., Hirayama T. et al. Effects of lisinopril and nitrendipine on urinary albumin excretion and renal function in patients with mild to moderate essential hypertension. Hypertens Res. 2000- 23 (6): p. 607−612
  193. O’Hara J.A., Minaker K.L., Meneilly G.S., Rowe J.W., Palltta J.A., Yuong J.B. Effect of insulin on plasma norepinephrine and 3,4-dihydroxyphenylalanine in obese men. Metabolism. 1989- 38: p. 322−329.
  194. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. et al. Novel modulator for endothelial adhesion molecules: adipocyte-derived plasma protein adiponectin. Circulation. 1999, 100, p. 2473−6.
  195. Paolisso G., Balbi V., Gambardella A. et al. Lisinopril administration improves insulin action in aged patients with hypertension. J Hum Hypertens 1995- 9 (7): p. 541−546
  196. Piepho R.W. Overview of the angiotensin-converting-enzyme inhibitors. Am J Health Syst Pharm. 2000- 57 Suppl 1: p. S3−7
  197. Pitha J., Hughes B.A., Kusiak J.W., Dax E.M., Baker S.P. Regeneration of beta-adrenergic receptors in senescent rats: a study using an irreversible binding antagonist. Proc Natl Acad Sci USA. 1982, Jul- 79(14), p. 4424−7.
  198. Pollare Т., Sithell H., Selnius J., Berne C. Application of prazosin is associated with an increase of insulin sensitivity in obese patients with hypertension. Diabetologia. 1988- 31: p. 415-^20
  199. Post W.S., Larson M.G., Levy D. Cardiac structural precursors of hypertension, the Framingham Heart Study Circulation. 1994- 90: p. 79−185.
  200. Raitakari O., Kimmo V., Porkka et al. Relation of life-style with lipids, blood pressure and insulin in adolescents and young adults. The Cardiovascular Risk in Young Finns Study. Atherosclerosis. 1994- 11: p. 237 — 246.
  201. Randomised placebo-controlled trial of lisinopril in normotensive patients with insulin-dependent diabetes and normoalbuminuria or microalbuminuria. The EUCLID Study Group. Lancet. 1997- 349: p. 1787−1792
  202. Rasmussen H., Lake W., Allen J. The effect catecholamines and prostaglandins upon human and rat erythrocytes. Biohim biophys Acta. 1974, Vol/411, l, p. 63−73.
  203. Reaven G.M., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities: the role of insulin resistance and the sympatho-adrenal system. N Engl J Med. 1996- 334: p.374−381.
  204. Reaven G.M. Insulin resistance / compensatory hyperinsulinemia, essential hypertension, and cardiovascular disease. J Clin Endocrinol Metab. 2003- 88, p. 2399−2403.
  205. Reid J.L. Rilmenidine: a clinical overview. Am J Hypertens. 2000- 13 (6 Pt 2): 106S-111S.
  206. Reid J.L. Update on rilmenidine: clinical benefits. Am J Hypertens. 2001, 14 (11 Pt 2): p. 322S-324S
  207. Reneland R., Alvarez E., Andersson P.-E. et al. Induction of insulin resistance by beta-blockade but not ACE-inhibition: long-term treatment with atenolol or trandolapril. J Hum Hypertens. 2000- 14: p. 175−180.
  208. Rocchini A.P. Role of obesity the association of insulin resistance and salt sensitivity of blood pressure. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 1997- 7: p. 132 137.
  209. Rose H.G., Yalow R.S., Schweitzer P., Schwartz E. Insulin as a potential factor influencing blood pressure in amputees. Hypertension. 1986- 8: 793−800. Erratum. Hypertention 1987- 9: p. 421.
  210. Rosengren A., Wedel H., Wilhelmsen L. Body weight and weight gain during adult life in men in relation to coronary heart disease and mortality. A prospective population study. Eur Heart J. 1999- 20 (4): p. 269 277.
  211. Rumantir M.S., Vaz M., Jennings G., Collier G., Kaye D.M., Seals D.R., Wiesner G.H., Brunner-La Rocca H.P., Esler M.D. Neural mechanisms in human obesity-related hypertansion. J Hypertens. 1999- 17: p. 1125−1133.
  212. Scherrer U., Randin D., Tappy L., Vollenweider P., Jequier E., Nicod P. Body fat and sympathetic nerve activity in healthy subjects. Circulation. 1994- 89: p. 2634−2640.
  213. Schwartz J.H., Young J.B., Landsberg L. Effect of dietary fat on syparthetic nervous system activity inthe rat. J Clin Invest. 1983- 72: p. 361 370.
  214. Seltzer M., Allen W., Herron A., Brenna M. Insulin secretion in response to glycemic stimulus: relation of delayed initial release to carbonhydrate intolerance in mild diabetes mellitus. J Clin Invest. 1967- 46: p. 323 330.
  215. Shek E.W., Brands M.W., Hall J.E. Chronic leptin infusion increases arterial pressure. Hypertension. 1998- 31: p. 409−414.
  216. Shen S.-W., Reaven G.M., Farquhar I. W. Comparison of impedance to insulin-mediated glucose uptake in normal subject and in subject with latent diabetes. J Clin Invest. 1970- 49: p. 2151 2160.
  217. Shulman G. Cellular mechanisms of insulin resistance in human. Am J Cardiol. 1999- 84 (1 Pt A): 3j lOj.
  218. Skarfors E.T., Selenus K.I., Lithell H.O. Risk factors for development of noninsulin-dependent diabetes in middle-aged men. Brit Med J. 1991. Vol.303: p.755−760.
  219. Smith U. Resistin resistand to defining its role. Obes Res. 2002, 10, p.61.2.
  220. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L. et al. Hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperglycemia: contributing factors in pathogenesis of hypertension and atheroscleros2is. Am J Hypertens. 1993- 6: S260-S270.
  221. Spraul M., Ravussin E., Fontvielle A.M., Rising R., Larson D.E., Anderson E.A. Redused sympathetic nervous activity. A potential mechanism predisposing to body weigth gain. J Clin Invest. 1993- 92: p. 1730−1735.
  222. Squire IB, Reid JL. Interactions between the renin angiotensin system and autonomic nervous system. In Robertson JLS. The Renin Angiotensin System. London: Gower- 1993.
  223. Standi E. Hyperinsulinemia and atherosclerosis. Review. Clinical and Investigative Medicine. Medicine clinique et Experimentale. 1995 aug. Vol. 18. N4. P. 261−266.
  224. Stepniakowski K.T., Goodfrreind T.L., Eagn B.M. Fatty acids enhance vascular alpha-adrenergic sensitivity. Hypertension. 1995, 25, p. 774−778.
  225. Stumler R., Stumler J., Grimm R. et al. Nutritional therapy for high blood pressure: final report of a four-year randomized controlled trial the Hypertention Control Program. JAMA. 1987- 257: p. 1484−1491.
  226. Supiano M.A., Hogikyan R.V., Marrow L.A., et al. Hypertention and insulin resistance: role of sympathetic nervous system activity. Am J Physiol. 1992- 363: E935-E942.
  227. Tappy L., Bovet P., Jequier Т., Shamlaye C., Darioli R., Bumand B. Relationship of fasting serum insulin concentrations with blood pressure in a representative sample of the adult population of the Seychelles. Int J Obesity. 1991- 15: p. 669−675.
  228. Tataranni P.A., Cizza G., Snitker S., Gucciardo F., Lotsikas A., Chrousos G.P., Ravussin E. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis and sympathetic nervous system activities in Pima Indians and Caucasians. Metabolism. 1999- 48: p. 39.
  229. Tatti P., Paahron M., Byington R.P., DiMauro P., Strollo G., Strollo F. Outcome results of fosinopril versus amlodipine cardiovascular events randomized trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM. Diabetes Care. 1998- 21: p. 597−603.
  230. Te-Chao Fang, Wann-Chu Huang. Angiotensin receptor blockade blunts hyperinsulinemia-indused hypertension in rats. Hypertension. 1998- 32: p. 235−242.
  231. Te-Chao Fang, Wann-Chu Huang. Role of angiotensin II in hyperinsulinemia-indused hypertention in rats. J Hypertension. 1998- 16: p. 1767- 1774.
  232. The sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. Arch Intern Med. 1997- 157 (21): p. 2413−2446.
  233. Troisi R.J., Weiss S.T., Parker D.R., Sparrow D., Young J.B., Landsberg L. Relationship of obesity and diet to sympathetic nervous system activity. Hypertention. 1991- 17: p. 669−677.
  234. Tuck M.L. Obesity, the sympathetic nervous system and essential hypertention. Hypertention. 1992- 19: Suppl: I-67-I-77.
  235. Unger R.H. Lipotoxic Diseases. Annu Rev Med. 2002, 53, p. 319−36.
  236. Vaiek J. Insulin resistence, hypertension and atherosclerosis. Casopis Lekaru Ceskych. 1994- vol. 133- № 15- p. 451−454- Aug. 1.
  237. Van Baak M.A. The peripheral sympathetic nervous system in humanobesity. Obesityreviews. 2001- 2: p. 3−14.
  238. VanHeek M., Compton D.S., France C.F. et al. Diet-induced obese mice develop peripheral, but not central, resistance to leptin. J Clin Invest. 1997, 99, p. 79.
  239. Van Zwieten P.A., Timmermans P.B., Van Brummelen P. Role of alpha adrenoceptors in hypertension and in antihypertensive drug treatment. Am J Med. 1984- 77: p. 17−25.
  240. Vaz M., Jennings G., Turner A., Cox H., Lambert G., Esler M.D. Regional sympathetic nervous activity and oxygen consuption in obese normotensive human subjects. Circulation. 1997- 96: p. 3423—3429.
  241. Vollenweider P., Randin D., Tappy L., Jequier E., Nicod D., Scherrer U. Impaired insulin-indused sympathetic neural activity and vasodilatation in skeletal muscle in obese humans. J Clin Invest. 1994- 93: p. 2365−2371.
  242. Walker W.G., Herman J., Yin D.P. et al. Diuretics accelerate diabetic nephropathy in hypertensive insulin-dependent and noninsulin-dependent subjects. Trans Amer Assoc Phys. 1987. Vol. 100. p. 305−315.
  243. Walton C., Lees В., Crook D. e.a. Relationships between insulin metabolism, serum lipid profile, body fat distribution and blood pressure in healthy men. Atherosclerosis. 1995. Vol. 118. p. 35−43.
  244. Wann-Chu Huang, Te-Chao Fang, Juei-Tang Cheng. Renal denervation prevents and reverses hyperinsulinemia-indused hypertention in rats. Hypertention. 1998- 32: p. 249−254.
  245. Watanabe K., Sekiya M., Tsuruoka T. et al. Relationship between insulin resistance and cardiac sympathetic nervous function in essential hypertension. J Hypertens. 1999- 17: p. 1161−1168
  246. Welborn T.A., Weame К. Coronary heart disease incidence arid cardiovascular mortality in Busselton with reference to glucose and insulin concentrations. Diabetes Care. 1991 — 2: p. 154 160.
  247. What’s What. A guide to acronyms for cardiovascular trials. 4-th edition Netherlands: Experta Medica. 1999, p. 200 282.
  248. WHO. Prevention and management of the global epidemic of obesity. Report of the WHO consultation on obesity. Geneva. 1997.
  249. Williams B. Insulin resistance: the shape of things to come. Lancet. 1994- 344: p. 521 -524.
  250. Yamakado M., Ischizaka Т., Takahashi E. Clinical study on the role of leptin and insulin resistance in the pathogenesis of obesity-relate hypertension. Am J Hyperten. 2001- 14: 222A.
  251. Young J.B., Landsberg L. Suppression of sympathetic nervous system during fasting. Science. 1977- 196: p. 1473−1475.
  252. Young J.B. Effect of experimental hyperinsulinemia on sympathetic nervous system activity in rats. Life Sci. 1988- 49: p. 193−200.
  253. Young J.B., Landsberg L. The role of the sympathoadrenal system in modulating energy expenditure. Clin Endocrinol Metab. 1984- 13: p. 475−99.
  254. Young J.B., MacDonald I.A. Sympathoadrenal activity in human obesity: heterogeneity of findings since 1980. Int J Obes. 1992- 16: p. 959−967.
  255. Yudkin J. Sucrose, insulin and coronary heart disease. Am. Heart J. 1970. Vol.80: p. 844−846.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!