Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Оптимизация комплексного лечения больных хроническим пародонтитом

Диссертация: Оптимизация комплексного лечения больных хроническим пародонтитом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Мы определили не только одиночное влияние микрофлоры на степень поражения пародонта, но и в значительной степени ассоциативное, т.к. микрофлора в тканях полости рта располагается как изолированно, гак и в виде бактериальных агрегатов. Согласно концепции, выдвинутой Socraneky (1979) и развитой в дальнейшем рядом исследователей, возникновение воспалительных заболеваний пародонта обусловлено… Читать ещё >

Содержание

  • В (jim til m*
  • Глава I. Обзор литературы.&bdquo-&bdquo-.&bdquo-&bdquo-.&bdquo-,.,.,
    • 1. Л.К.П иннко-эп идемнологическая характеристика заболеваний пародонта-,
      • 1. 2. Микробный фактор и патогенез хронического паре дошита.&diams-.". t.3. Влияние сопутствующей патологии на течение хронического пяродонтнта и современные подходы к выбору тактики
  • Глава 2. Материалы н методы исследования
    • 2. 1. Клинические наблюдении.,
    • 2. 2. Методы клинического и инструментального обследования больных. к*.*""".
    • 23. Методы исследования микрофлоры пародонта н ротоглотки
      • 2. 4. Методы лечения
      • 2. 5. Статистическая обработка результатов лечения.&bdquo-&bdquo-&bdquo-.&bdquo
  • ГлавиЗ. Клнннко-эннденнФЛвтчмкн чараки’рнешка больных с шболеванннмн пародонта, а г. Самаре .",-,
    • 3. 1. Социально-гигиеническая характеристика больных хроническим ивродонтнтом.,
    • 3. 2. Клиннко-инамнестнчсскзя характеристика бол ьных хроническим пародонгнтом.&bdquo-&bdquo
    • 3. 3. Результаты объективных исследований
  • Глава 4. Опенка эффективное! и лечениироинчккою народентнтя с учетом особенное! vii ЛОР-Стятуса и микробионено w ротовой полос in
    • 4. 1. Особенности ммкробиоиенота роговой полости при различных формах хронического ттлродонтита, осложненных сопутствующей ЛОР^Пишогней
    • 4. 2. Сравнительная оценка эффективности сочетанного лечения хронического иародош нта н эаболе ваинЙ ЛОРнэртэнов. «,>».~

Оптимизация комплексного лечения больных хроническим пародонтитом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

: Одной in важнейших проблем стоматологии является воспалительное поражение тканей пародонта. По данным ВОЗ от SO до 9 $% населения различных стран мира с i рал лет заболеваниями пародонта, приводящим к преждевременной потере ннтактных зубов, косметическому дефекту зубных рядов, нарушению жевательной и речеобрачова тельной функции, поражению височно-инжнечелюстного сустава, психологическому дискомфорту и т. п.

Исследования и клинические данные свидетельствуют о том, что ущерб, нанесенный болезнями пародонта опорным тканям зуба в молодости, в дальнейшем бывает практически невосполним. С течением жизни эта болеть приводит к значительному разрушению зубного аппарата и полностью лишает трудоспособное население зубов задолго до старости, Общие последствия болезней пародонта для здоровья населения до енх пор не оиенсны.

По данным ВОЗ. полученным в ряде развитых стран, в кон не прошлого века наибольший уровень болезней пародонта приходился на возраст 35−44 лет, что составляло от 65% до 98% от числа всех больных, [Хроники ВОЗ, 1990 г]. Все это позволяет считать заболевания пародонта не только медицинской, но и большой социальной проблемой {Данилевский II Ф, Вор и-сен ко А.В. 2000; Дуня зм на Т.М. с соант. 2001; Ridgeway Е.Е., 2000; Brown L. J, ci al., 20 021.

Комплексный подход в лечении воспалительных деструктивных заболеваний пародонта включает терапевтические, хирургические, ортопелн-чсскне и ортодонтические методы воздействия на иародонт [Грудянов, А И. Рабухнна Н. А" 2004],.

В настоящее время считается, что нет больных, страдающих какой-либо одной болезнью. Развиваясь на фоне патологии эндокринной системы, системы пищеварения, процесса нарушений обмена веществ и т. п. воспалительные заболевания пародонта. как активные токсическис очаги, в свою очередь вызывают о б шее инфицирование и сенсибилизацию организма (Григорьяи А.С., Грудянов А, И." Рабухнна Н. А., Фролова О. А, 2004]. Анатомо-фкзиодогнческоя близость тканей пародонта, ротоглотки и пищеварительного тракта, общность нннерва-UHH н гуморальной ре гул я ни и создают предпосылки для вовлечения па-родонта в патологический процесс при патологии ротоглотки и органов желудочно-кишечного тракта [Кирсанов А.И., Горбачева И, А., 1999: Mizuno Y. et а! 1997}.

Одним из наиболее распространенных заболеваний является хронический тонзиллит, его распространенность колеблется в пределах от 25 до 45% среди населения [Мельников О. Ф-, 1978;Солдатов И. Б., 1978. 1997]. В тоже время опыт практической работы свидетельствует, что поражения народов та зачастую сопровождаются сопутствующей патологией со стороны ЛОР-органов.

Анатомические и гистологические особенности органов и тканей ротоглотки" а также ее микрофлора могут обусловить этиологическую и клиническую шимоешм воспалительных заболеваний пародонта и небных миндалин. Однако, по нашему мнению" с позиции доказательной медицины недостаточно внимания уделено изучению взаимосвязи патологии ЛОР — органов. в частности хронического тонзиллита [XT] и хронического пародонти-та [ХП].

Цель исследования: Повысить эффективность лечения хронического пародонтнта за счет разработанного алгоритма комплексного лечения хронического пародоигига п хронического тонзиллита, основанного на изучении микробиоценоза ротоглотки,.

Задачи:

1. Изучить микрофлору ротоглотки н пародонтального кармана,.

2. Оценить нпнинне мнкробиоценоза небных миндалин на возннкнове-нне н течение хронического пародонтнта.

3. Изучить эффективность комплексного лечения хронического пародонтнта в сочетании с лечением хронического тонзиллита.

4. Обосновать с поэицнй доказательной медицины санацию очага инфекции в небных миндалинах в рамках комплексного лечения хронического пародонтнта.

5, Создать устройство, измеряющее глубину пародонтального кармана н определяющее объем иссечения мягких тканей при гннгивжтомнн и.

ГИНГМВОТОМНН.

Научнан навнтиа исследование.

Установлена идентичное! ь ассоциаций микроорганизмов в очагах воспаления при хроническом пародонтнте и хроническом тонзиллите-Ассоциации пред ставлены как аэробной, так и анаэробной микрофлорой.

Впервые выявлено отрицательное влияние микробноцеиоза небных миндалин на возникновение и течение хронического пародонтнта.

Больные хроническим тонзиллитом с сочетанием хроническим иаро-лонтнтом нуждаются, а комплексном одномоментном лечении как хронического тонзиллита, так и хронического пародонтнта,.

При лечении хронического пародонтнта совместно с пародонтологом. хирургом стоматологом, ортодонтом, тераиеатом, ортопедом в бригаду врачей должен входить оториноларинголог.

При кг нческан шачнчокчь исследовании.

Данные, полученные нрн изучении мнкробноценоза полости рта, лают основу плана Комплексного лечения воспалительных заболеваний ротоглотки (хронического пародонтнта н хронического тонзиллита).

Разработан алгоритм комплексного лечения хронического паро-лонтнта и хронического тонзиллита с учетом мнкробноценоза ротоглотки.

Внедрение санации хронического тонзиллита н клиническую практику, а рамках комплексного лечения хронического пародонтнта позволяет сократить сроки лечения и увеличить сроки ремиссиизаболевания.

Высокая распространенность кариеса н его осложнений, леченных на предыдущих этапах, требуют их устранения в процессе комплексного лечения хронического пародонтнта.

Разработанное устройство, измеряющее глубину пародоитального кармана и определяющее объем иссечения мягких тканей при гннгивэк-томии и гннгнвотомни, позволяет оптимизировать хирургическое вмешательство на паролонтс.

Основные положении, пыиоенчме на зашиту: Развитие воспалительных заболеваний народонта на фоне воспалительного процесса ротоглотки во многом обусловлено изменением микробноценоза полости рта н ротоглотки. Доминирующая роль в развитии и течении хронического паролонтита принадлежит анаэробной микрофлоре,.

Микрофлора ротоглотки влияет на клиническое течение н степень тяжести хронического пародонтнта, при этом существует корреляция между изменениями микробного пейзажа пародонта и ротоглотки,.

3.Can, а ц ля ротоглотки при хроническом пародонтите и рамках комплексного лечения патологии пародоита позволяет сократить сроки лечения и увеличить сроки ремиссии заболевания.

Внедрение результатов исследовании п практику.

Методы н результаты исследования внедрены в практику работы МУЗ «Дорожная стоматологическая поликлиника станции Самара»" ОАО «Российские железные дороги». Результаты исследований используются при чтении лекций и при проведении практических занятий на кафедре стоматологии Института последипломного образования ГОУ НПО Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению н социальному развитию.

Л и робиния работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Межрегиональной конференции молодых ученых медицинских и фармацевтических вузов «Аспирантские чтения 2002», 4-й Международной конференции молодых ученых н студентов «Актуальные проблемы современной науки», 5-й Международной конференции молодых ученых и студентов «Актуальные проблемы современной науки», 6-й Международной конференции молодых ученых и студентов «Актуальные проблемы современной науки».

Публикации, По теме диссертации опубликовано 6 работ, получена приоритетная справка № 2 005 131 488 от 13 10 2005 г. на полезную модель «Устройство для определения глубины пародонтального кармана.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной описанию материалов и методов исследования, двух глав.

Выводы:

I. И? небных миндалин н пародонтальных карманов высеивается идентичная ассоциация микроорганизмов, пред с iafl. it' иная аэробными и анаэробными вилами: PrcvoicHa melaninogeniea, Actinomyces israelii. Staphylococcus aureus, а также Peptostrcptococcus sp.* Streptococcus sp,.

2- Нами установлено негативное влияние ассоциации микрофлоры исб-ных минлалнн при хроническом тонзиллите на возникновение и тяжесть хронического пародонтита в 97.5% случаевВыявлено изолированное влияние Streptococcus sp., повышающее тяжесть хронического пародонтита на 14,8% и усиливающее риск его возникновения на 62.7%.

3. Из 217 больных заболеваниями пародонта у 20.3%. необходимо было комплексное лечение хронического тонзиллита и хронического пародонтита Количество посещений пациентов с хроническим иародонтитом, но без признаков воспаления в области небных миндалин сосгавнло 3,7± 1.0. Срок ремиссии составил 5,3± 2,4 месяца.

В группе пациентов с хроническим иародонтитом и хроническим тонзиллитом количество посещений не превышало 4,2±1,0 при ремиссии 5.4±3.7 месяца.

В контрольной группе пациентов с хроническим пародонтнтом и хроническим тонзиллитом, не получавших комплексного лечения, количество посещений составило 6,9±1,4 Срок ремиссии при этом в среднем составлял 3,3± 1.4 месяца. Представленные данные позволяют счетагь более эффективным и оптимальным лечение больных хроническим пародонтнтом на дифференциальной основе с учетом сопутствующего хронического тонзиллита.

4 Сокращение сроков лечения воспалительных заболеваний пародонта при одновременной санации ротоглотки в контрольной группе с 6,9×1,4 посещений до 4,2±1.0 посещений в опытной группе н увеличение ремиссии с 3,3*1,4 до 5,4±3.7 месяцев позволяет обосновать ее эффективность с позиций доказательной медицины.

5, Использование устройства для измерения глубины пародонтального кармана н определения объема иссечения мягких тканей при гингнвжюмии и гннгнвотомни позволяет конкретизировать и спланировать объем оперативного вмешательства на паролонте.

Прякшчккнс рекомендации.

1.Anтибаксериальная терапия пациентов с хроническим пародонтн-том должна включать воздействие на аэробные и анаэробные виды микрофлоры. Коррекция медикаментозной терапии и использование препаратов резерва возможны после проведения люминисцентной идентификации видовой принадлежности анаэробов или определения чувствительности к антибиотикам,.

2.При хроническим паролонтнге в сочетании с хроническим тонзиллитом необходимо в комплексный план лечения включать медикаментозное воздействие на очаг хронической инфекции в небных миндалинах.

3. При проведении хирургических вмешательств на пародонте целесообразно использование устройства для измерения глубины пародонтального кармана И определения объема иссечения мягких тканей при гмкгивэктомин и гингивотомнн.

Заключение

.

В Своей работе мы рассмотрели одни из аспектов комплексного лечения хронического пародонтита — совместно с лечением сочетанного хронического тонзиллита. В основе исследования лежат сравнительная характеристика микрофлоры в очагах воспаления, статистические и математические методы обработки результатов сроков лечения и ремиссии санации ротоглотки в комплексном лечении заболеваний пародонта.

Для определения роли санации ротоглотки в комплексном лечении заболеваний пародонта 73 пациента были разделены на 3 группы по признакам ннфекиионно ¦ воспалительного поражения пародонта и небных миндалин:

Первая опытная ipynna состояла из 29 (39.7%) больных с инфекцион-но-вос целительным процессом пародонта, но без признаков воспаления в области небных миндалин. Поэтому после консультации оториноларинголога лечение пациентов проводилось только у пародонтолога. Количество носе-шеннй при этом до снятия признаков воспаления составило 3.7± 1,0, Срок ремиссии составил 5, Э±- 2,4 месяца.

Во вторую опытную группу вошли 27 (36,7%) пациентов с патологией пародонта и нифекиионно-воспалнтельным процессом в небных миндалинах различной степени тяжести. По показаниям одновременно с лечением пародонтита пациенты этой группы получили лечение у ЛОР врача. Количество посещений в этой группе до снятия признаков воспаления в пародонте н миндалинах составило 4,2±|, 0. Срок ремиссии достигал 5,4±3,7 месяца.

Третью — контрольную груттпу составили 17 (23 J%) пациентов с патологией пародонта и воспалительным поражением ротоглотки. Лечение проводилось только в связи с патологией пародонта. Целенаправленного лечения тонзиллита на момент исследования эти больные не получали. До снятия признаков воспалениягиперемии, отека, гноетечения в пародонте количсство посещений пародоеггалоп составило 6,9± 1,4. Срок ремиссии при этом составил 3,3± 1,4 месяца.

Возраст 57,1% всех пациентов составляет от 30 до 50 лет. Средний возраст приходится на 41,9±5,7 лет у женщин и 39,7±4,2 лет у мужчин. При этом статистически достоверных различий среднего возраста в указанных группах не выявлено (а>0.05).

Возрастная структура пациентов с ХП свидетельствует, что средний возраст больных в различных профессиональных группах не имеет статистически достоверных различий. Так в группе рабочих этот показатель составил 37,9±-Э, 1 года, а в группе служащих- 38,9±5,16 лет.

При сборе анамнеза и планировании лечения мы учитывали отношение пациента к своему заболеванию, к диагностическим и лечебным процедурам.

В диагностике пародонтальных заболеваний мы руководствовались так называемой диагностической триадой. При этом определяли степень разрушения зуболесневого прикрепления, подвижность зубов и потерю альвеолярной кости.

Больные с пародонтитом легкой степени тяжести характеризовались достаточно интенсивным инфекционно-воспалительным процессом в ротоглотке (ИП-ЛОР составляет 5−7 баллов). Больные с пародонтитом средней и тяжелой степени распределились на две подгруппы: первая с относительно маловыраженным интенсивным инфекционно-воспалительным процессом и вторая — с тяжелыми заболеваниями ЛОР-органов.

Собирался подробный анамнез заболеваний ротоглотки. ЛОР жалобы из 73 больных предъявляли 39.3% пациентов исследуемой группы, 60,7% обследованных состояние ротоглотки не беспокоило. При объективном обследовании признаки хронического ринита обнаружены у.

64,3% пациентов, 23,2% пациентам в анамнезе проведена операция тонзн-лэктомин, 60,3% больных с ХП страдает различными формами хронического тонзиллита, являющегося результатом ннфекцнонно-воспалнтельного процесса н нуждается в лечении указанно патологии наряду с лечением пародонта.

После установления диагноза у всех 73 пациентов и сравнении изучили микрофлору небных м индол ни и пародонтального кармана. При идентификации видов микрооршннзмов в составе бактериальных ассоциаций учитывали их локализацию и состояние окружающих тканей. Состав микробной флоры полости рта неоднороден, Наши исследования показали присутствие аэробной, факультативно-анаэробной микрофлоры и облигатных анаэробов, При различных формах ХП доминируют облигатные анаэробы, экологической нишей которых является в данном случае пародонтальный карман и зубные отложення, как наддесневые так и ноддееневые, Гру ппа Prevotella sp. в целом выделялась у 93.8% больных, причем указанная группа микроорганизмов преобладала в составе микробных ассоциаций н определялась в достаточно высоких концентрациях, которая составляла ю' - 10 КОЕ/мл.

Существенную долю выделенных строгих анаэробных бактерий составили кокки — Peptostreptococcus ар. — Ю7 КОЕ/мл — 75.1%.

Встречаемость Actinomyces sp. составляет 72.0% в концетрацни до 10* КОЕ/мл. В группе факультативных анаэробов и аэробов преобладали главным образом Streptococcus sp — 90,63% в концетрацни 10' КОЕ/мл. Другой род грамположителышх факультативно — аэробных кокков Staphylococcus aureus выделен в 50,1%.

Представители видов Prevotella melaninogenica. Actinomyces israelii. Staphylococcus aureus, а также Peptostreptococcus sp,. Streptococcus sp. высевал ись как в миндалинах, так н в пародонтальных карманах .

С современных позиций микрофлор полости рта рассматривается как совокупность множества микробноцепозов, характеризующихся определенним составом н занимающих тот или иной биотоп в организме человека. Ес-лн разделить полость рта на несколько биотопов, то перед нами предстает следу ющая картина:

В подъязычной области, в складках и криптах слизистой преобладают облшатно-анаэробные виды.

В качестве второго биотопа имеет смысл выделить лесневой желобок с находящейся в нем десневой жидкостью, Ввиду обособленности этой зоны от полости рта в целом состав микрофлоры здесь существенно разнится с другими участками полости рга. Здесь преобладают Рmclaninogeniea, Рgingi%, alis, a также AcimihaciHus actinamicitcrncomilans. а также Др. нитевидные и извитые облнгатно-анаэробиые виды бактерий.

Ротовую жидкость следует назвать в качестве третьего биотопа. Посредством ее осуществляется взаимосвязь между всеми остальными биотопами полости рта и ортанизмом в целом, Ротовая жидкость является своеобразным буфером, осуществляя регуляцию их как между собой, так и со стороны макроорганнзма. В значительных количествах здесь содержатся вейло-неллы, стрептококки (Sir. salivarius. Six. rnutans, Str. mills), актниомицеты, нитевидные бактерии.

И, наконец, четвертым биотопом является зубная бляшка, которая представляет собой массивное скопление микробов. Ьляшка локализуется на поверхности зуба, и в ней определяются практически все микрооганнзмы. о которых упоминалось выше.

Мнкробиопеноз ротоглотки в силу анатомо-топографнческого расположения контактирует с указанными биотопами ротовой полости.

Формирование пародоьгтальных карманов означает появление принципиально новых обширных участков со свойствами, способствующими бактериальной колонизации анаэробами. Наши результаты совпадают с данными литературы о составе микрофлоры полости рта и ее изменений. Факультативные и анаэробные виды составляют 86,7% микробных возбудителей нормальной слизистой полости рта (Хрустелсва Е.В. 2003 В бляшках и десне-вон бороздке количество анаэробов увеличивается.

В сыворотке больных хроническим тонзиллитом при сравнении с сывороткой людей без данной патологии в более высоких титрах определяются антитела к анаэробным стрептококкам. При паратонзиллярных абсцессах анаэробные бактерии обнаружены у 73% больных" причем, а 22% случаев в чистой культуре (Фаль, 1983). Наши исследования показали очевидное воздействие данных видов микроорганизмов в ассоциации на пародонт Большое внимание в нашем исследовании уделялось влиянию микрофлоры ротоглотки на клиническое состояние пародонта.

Мы определили не только одиночное влияние микрофлоры на степень поражения пародонта, но и в значительной степени ассоциативное, т.к. микрофлора в тканях полости рта располагается как изолированно, гак и в виде бактериальных агрегатов. Согласно концепции, выдвинутой Socraneky (1979) и развитой в дальнейшем рядом исследователей, возникновение воспалительных заболеваний пародонта обусловлено патогенным воздействием нескольких типов бактерий, комбнкапни которых оказывают на ткани пародонта выраженное повреждающее действие, ВОЗ определяет такую группу микроорганизмов как пародоитопатогенную флору. Результаты наших исследований полностью подтверждают данную теорию.

Из результатов нашего исследования следует, что доминирующее воздействие иа течение воспалительных заболеваний пародонта оказывает устойчивая ассоциация стрептококков н анаэробов, усиливая риск развития паролонтита на 97.5%.

Выявлено изолированное влияние стрептококков, усиливающее риск возникновения пародоктнта легкой степени на 62.7% 11аше исследование показало, что наличие стрептококков в ротоглотке повышает риск утяжеления ХП на 14,8%.

Степень влияния других видов микрофлоры, составляющих биоценоз, оказалась примерно одинаковой (порядка 30−45%), что объясняется их экологическим синергизмом.

Описана активная миграция спирохет и фузобактернй с миндалин при язвенно-некротическом гингивите (Newman, 1985). Инвазии бактерий в ткани предшествует такая обязательная фаза зтого процесса, как их адгезия к поверхностям клеточных структур. При зтом закономерно реализуется сукцессия микроорганизмов — одна нз важнейших форм взаимодействия микробных сообществ. Наше исследование показало, что фиксация бактероидов на поверхности эпителиального покрова десны происходит не сразу, а только после того, как стрептококки «готовят» для них определенные средовые условия. Известно, что фиксации P. glngivalis на эпителии десны также предшествует появление в этих участках стрептококков. Эти сапрофнты способствуют прикреплению P. gingivalis, образуя промежуточный спой между ними и наружной мембраной эпителиальных клеток, покрытых еиачовымн кислотами, неприемлемыми для указанных болезнетворных микроорганизмов [Gibbons, 1989]. Вероятно, аналогично проявляется взаимодействие в ассоциации стрептококков и Prevotella melaninogenicB. Возможно, что функциональный синергизм стрептококков н Prevotella melaninogemea осуществляется на метаболическом уровне, Важен тот факт, что Prevotella melaninogenica относятся к пародонгопато-генной микрофлоре и с высокой частотой встречаются у пациентов с тяжелыми формами воспалительных заболеваний наролоита. В норме анаэробы являются еапрофигами и полость рта служит естественным биотопом облигатных анаэробов. Обязательным условием для ассимиляции и увеличения количества анаэробов является воспаление десны и появление патологическою пародонтального кармана. Именно здесь данный вид в полной мере проявляет свои агрессивные свойства, разрушая периодон-тальную связку вырабатываемыми ферментами и продуктами жизнедеядукi. iмн жизнедеятельности. Вероятно, его псиетрацнн в плродонj н появлению н патологическом кармане способствуют стрептококки. По результатам нашего исследовании нам представляется безусловным факт предшествования стрептококков PrevoieLla mclaninogenica при возникновений ннфекционно — воспалительных заболеваний пародонта,.

Полученные нами данные подтверждают доминирующую роль анаэробной микрофлоры в ассоциациях у больных пародонтитом в хронической стадии — 93,8%. Суммарное воздействие стрептококковой и других видов микрофлоры составляет 22.8%. Несмотря на то, что в ходе анализа установлена достоверная взаимосвязь заболеваний и прочих микроорганизмов, мы не считаем нужным подробно у глубляться в этот вопрос, поскольку он выходит за рамки нашего исследования.

Нам не удалось установить анало1ичного влияния сочстанного воздействия стрептококков и Pre vote) la mclaninogenica глотки при пародонтозе, поскольку в наших исследованиях не было выявлено ни одного такого случая.

Исследование микрофлоры плродон гальных карманов показало, ранее описанные закономерности, выявленные в отношении микрофлоры ротоглотки, повторяются с высокой степенью достоверности.

При исследовании мнкробиоиенозов пародонтальных карманов у больных с различной степенью тяжести пародонтнта картина влияния микрофлоры на пародонгит имеет следующие особенности. Гак. например, степень влияние стрептококков практически падает до нуля. В тоже время степень влияние облнгагной анаэробной микрофлоры (Prevotella mclaninogenica) становится доминирующей и достигает 69,8%. Более того, даже еннергнческое взаимодействие стрептококков и Prevotella mclaninogenica теряет свое первоначальное значение в патогенезе пародонтнта,.

Таким образом, с позиций доказательной медицины можно считать доказанным факт влияния микробноисноза ротовой полости на различные форма ХП прн одновременном инфскинонно-воспалительном поражении ЛОР-органОв. Прн этом на начальных этапах хронических пародонтнон проявляется функциональный синергизм стрептококков и анаэробов ротоглотки. В связи с формированием пародонтальных кзрманов синергизм стрептококковой инфекции и анаэробов исчезает прн доминирующем влиянии анаэробной микрофлоры (Prevotetla mclanirtogenica) на тяжесть и течение хронических пародонтнтов.

Полученные в ходе исследования данные позволили нам разработать н провести оценку эффективности схемы лечения с учетом ЛОР-статуса микробноисноза у больных хроническим народонтнтом.

Сроки лечения воспалительных заболеваний пародонта прн одновременной санации ротоглотки в контрольной группе значительно сокращаются с 6,9 ± 1,4 посещений до 4,2±1,0 посещений в опытной группе. Срок ремиссии увеличивается с 3,3±-М до 5,4±3,7 месяцев.

Срок лечения ннфекционно воспалительных заболеваний пародонта в другой опытной группе без тонзиллитов составляет 3,7 ±1.0 посещений при ремиссии 5,3± 2,4 месяцев.

Таким образом, с позиций доказательной медицины обосновано лечения воспалительных поражений ротоглотки при пвродонтнтах. Представленные данные позволяют считать более эффективным и оптимальным лечение бальных ХП на дифференциальной основе с учетом сопутствующей ЛОР-патологии н микробноисноза ротовой полости.

В нашем исследовании с позиции доказательной медицины мы рассмотрели вопрос о взаимном влиянии мнкробиоценозов полости рта н ротоглотки, далн оценку влиянию мнкробноценоза ротоглотки на течение заболеваний пародонта, изучили эффективность комплексною метода лечсння пародонтнта в сочетании с саиацней ротоглотки и обосновали санацию ротоглотки в рамках комплексною лечении заболеваний народ опта.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Азаренок К С, Стручков Ю. В., Сачек М. Г. н др. Сравнительна* характеристика антисептиков, применяемых в хирургии // Тез. докл. всес. конф. Актуальные проблемы химиотерапии бактериальной ннфекции.22−24 о гг., 1941 г У.1.М. 1991 .-C. 5−6.
  2. Л.Ф. Иммунный статус человека и его изменения при паратон-знллнте: Автореф, дне. .канд. мед. наук.- Уфа. 1996, — 23 с,
  3. Алсхнн Е, К, Лазарева Д. Н., Сибиряк СВ. Иммунотропные свойства лекарственных средств.- Уфа, 1993.- 208 с.
  4. X. Иммунологические методы. М: Медицина, 1987.-472с.
  5. B.C., Ткешилашвнлн Т. Н., Зедгинндзс И. Ш. Применение актн-септической биологической пасты (АБП) в комплексе лечения заболеваний пародонтаИ Актуальные вопросы гематологии и трансфузнологин: Науч. гр-Тбнлисн, 1987.- С. 28−34.
  6. И.А., Медведев Ю.А, Иммунология в оториноларингологии // Методические рекомендации .-Уфа, 1997, — С. 18.7,Артюшксвнч АС. Анатомо-функциональные изменения пародонта при патологических процессах I/ Здравоохранение Белоруссии. (982, — № IС, 2022.
  7. Бабаджанян Г. С, Состояние местных защитных факторов у больных паро-донтнтом в динамике лечения: Автореф. дне. —канд. мед. наук. М, 1983.1. С. 23.
  8. У.Ьабснко В. Н. Лечение генерализованного паролонпгта в зависимости от характера гигнентгсеких, пародонтзльных и иммунологических тестов: Автореф. дис.. канд. мед, наук, — Киев, 1986,-С, 10.
  9. З.Барер Г-М-, Лукиных Л. М. Плотников В. В, Изменения количества ясеневой жидкости в период проведения контролируемой чистки зубов Н Стоматология. 1987.- Т.66, № 4.- С. 15−17.
  10. Г. М. Лемецкая Т.И. Болезни пародонта: клиника, диагностика и лечение / Учебное пособие -М, 19%.- 86 с.
  11. Бе1рукова И.В., Грудянов А. И. Состояние общих защитных факторов при заболеваниях пародонта: Обзор// МРЖ.-1987 -Jfe З С З-8.
  12. Э.В. Иммунологические критерии заболеваний пародонта, их диагностка и терапия: Автореф. дне. .д-ра мед наук. М. 1983.- 43 с.
  13. Э. В. Фнсуи А.Я., Мянник Г. Г. Роль и значение динамического определения нммуного статуса в стоматологической практике // Гез. УШ Весе, съезда стоматологов. М., 1987.- Т, 2, — С- 11−12.
  14. Блохин В, П. Клнннко-морфологические критерии прогнозирования течения и результатов лечения генерализованного пародонтита: Автореф. лис. канд. мед, наукЛ., 1985.-18 с.
  15. Е.В., Леонтьев В. К. Биология полости рта. М. Медицина. -991.-304 с.
  16. Варава Г. II, Белоклицкая Г. Ф., Дьяченко Ю. В. Иммунологический статус больных пародонтнтом в зависимости от тяжести патологического процесса в тканях пародонта)> Стоматология (Киев). 1984 г.- № 115. С. 5−7.
  17. ИЛ. Введение в иммунологию. М.: Высш.тк., 1983- 160 с.
  18. Верши гора А. Е, Роль секреторных иммуноглобулинов класса, А в шщше слизистых от инфекций Н Тез, X Укр. респ. сьезда микробиологов, эпидемиологов. Киев, 1980, — С, 32−33.
  19. А.Е. Овод В.В, Клеточные и молекулярные основы местного иммунитета // Успехи соврсмен, биологии. -1981.- Вып.З. С. 393−408,
  20. В03. Серия технических докладов № 621. Эпидемиология, этнология профилактика болезней иародонта.-Женева. 9S0.-c.66.
  21. ВОЗ. Серия технических докладов. Ке 713. Методы и npoi-раммы профилактики основных стоматологических заболеваний.- Женева, 1986.- с. 62.
  22. Грнгорьян А.С., Грудянов А-И., Рабу хина Н.А., Фролова О. А. Болезни пародонта М. МИА 2004 — с. 239 — 243.
  23. Груляпов, А И, Черном! на Г. С., Морозова Л И. //МРЖ.-1986,-Раздел X II-Яг4,-С, 6−10.
  24. Н.Ф., Матнл Н.А" Мухин Н-А-. Мнликевич В Ю. Заболевания пародонта,-М" Медицина.- 1993.- С. 182.41,Данилевский Е. А., Магнд К. А" Мухин Н. А., Мнликевич В. Ю- Заболевания пародонта, М, Медицина 1993, — 257 с.
  25. Т.В. Применение препарата супсроксндднсмутазы в комплексном лечении начальных стадий воспалительных заболеваний пародонта: Ав-то-реф. .канд. мед. наук., 1995 20 с.
  26. Л.А., Беспалова И. Н., Руднева Е, В. Применение искусственных мембран в комплексном. течении заболеваний пародонта // Тез. респ. науч.-практ. конф. стоматологов. Уфа, 1947. — С. 13−16.
  27. Л.В. Иммунокоррнгирующая терапия в комплексном лечении больных паролонтнтом // Стоматология. -1987.- Т.66, № IС. 32−34.
  28. Елнееева Н. П, Влияние местного лечения гингивита и паролонтита на клниико-нммунологнческнн статус полости рта: Автореф. дне .канд. мед. наук. М., 1994.-C.I0.
  29. Енн А. М. Роль местных травматических факторов в развитии патологии тканей пародонта И Актуальные вопросы стоматологии: Тез. докл. УШ науч.-пракг, конф. -Kiiiitetiea. 1981 --С-29−31.
  30. В.В., Лукина Г. Н. Состояние эмиграции лейкоцитов при катаральных гингивитах И Мед. журнал. Узбекистана.- 1989.-.V? 4, — С. 40−41.
  31. B.C. Заболевания пародонта. N1.:Медицина, 1989. • 272 с.
  32. Т.П. Оценка количественных и функциональных сдвигов в иммунной системе у больных пародонтнтом: Автореф. лис. .канд. мед, наук, -М, 1985.-20 с.
  33. Иммунологические реакции организма при стоматологических заболеваниях: Сб. науч. тр./ Моск. мел. стоматол. ии-т нм.Н. А. Семашко: Под ред. А.ИЛойннкова. -М&bdquo- 1985 120 с.
  34. Исаев В, И., Головастиков М. Н., Терехова И В, и лр. Изучение функнно-калькой шшнооя пашунорегуляторных сублолякнй лимфоцитов при бо лезнях пародонтаU Стоматология.-1984, — Т.63, № 5, — С. 22−24.
  35. К’араулоа А. В. Иммунологическая реабилитация при заболеваниях внутренних органов: Автореф. дис. .д-ра мед. наук.- М., 1987, — 31с,
  36. КачныЙ Г-Г Применение 1% с портового раствора хлорфиллипта при хронических гнойных средних отитах // Журн. ушных, носовых н горловых болезней, — 1977.-Xs3.-C 85−86
  37. Клиническая иммунология и аллергология /11ол ред. Л. Йегера, — В 3-х т. -М., 1990.
  38. Л.В., Черелсев A.M. Диагностика н коррекция нарушений иммунной системы Н Казан, мед, журн.- 1986, — Т. 67. 4.- 289 с.
  39. Комаро"ская Т. П. Видовая характеристика нормальной микрофлоры кишечника человека и некоторых видов лабораторных животных и патологических очагов при гиокно-вос пал тельных заболеваниях человека: автореферат канд. дис.-M-r (984.-30с.
  40. Ко дол, а НА. Прудникова А. П. /АШкунванння та Диагностика.-1998 J&-3-С.42
  41. Кочеровеи В. И, с соавторами, Методы микробиологического анализа не-снорообразу ющнх анаэробных бактерий. Москва, 1996. 56с.
  42. Крсчина Е К, Изменения клинико-функционального состояния паролонта у подростков и их коррекция гипокснческой стимуляцией- Автореф. дне. .канд. мед. наук. М.,. 988.- 25 с.
  43. В. Ф. Пурене А.Б. Бактериологический контроль содержимого зубо-деснсвых карманов в комплексной терапии мародонгитон. И Тр. ЦНИ-ИС-М, 1985 ,-Т. 15,. 29 с.
  44. М.Я. Заболевания пародонта и фактор питания у взрослого населения Латвийской ССР: Автореф. дне, .канд. мед. наук.- Киев. J 986.- 22 с.
  45. Кушигф, А С. Боцолни П. С. Противовоспалительное действие фенппнкшм и марасланина// Вопросы стоматологии: Сб. науч. тр. К пшене в: Шт. (989.-С. 30−3 Г74Лазарева Д. Н-, Алехин Е-К. Стимуляторы иммунитета. М Медицина. 1985,-250 с.
  46. Т.Н. Иммуноморфологнческая характеристика тканей десны при заболеваниях пародонта // Стоматология, -1980.-Т.59, Ifit 4, — С. 4−5,
  47. S6.Логинова В. А. Лечение пародонтоза электрофорезом ингибитором проте-олиза: Автореф- дне. .канд. мед. паук. М., 1982,-25 с.
  48. Р.Ш. Каталог иммунобиологических препаратов и лекарственных средств Уфа: НПО «Иммунопреларат», 1995.- С, 56−57.
  49. Малиновская ЛД-" Журавлева Н. В. Состояние Т н В-систем иммунитета у больных пародонт>гтом // Стоматология. 1985.- Т.64″ № 6. — С. 48−50.
  50. Малиновская Л, А, Клиннко-иммуннологическое значение естественногоингнбнрующегофакгора при пародонтите: Автореф. дне.. канд. мед. наук.-М-, 1986.-20 с.
  51. Марченко А. И, Кушннр А. С, Изучение противовоспалительного действия экстракта лекарственных растений // Материалы Всерос. конф. по пародон-тонатням М, I968.-C. 133−138.
  52. Машкове кий М. Д. Лекарственные средства. В двух частях. — 4.1 и 2- 12-е изд.- М. Медицина, 1993 -С. 94−108.
  53. Машкове кии М. Д- Лекарственные средства. В двух частях. Ч. t и 2.- 12-е изд.- М: Медицина, 1993.-С. 688−736.
  54. Машснко И. С- Значение иммунологических и нейрогуморальных расстройств в патогенезе пародонтнта I/ Заболевания пародонта и иммунная система- Матср. снмп,-Казань, 1990.-С11−12.
  55. Мнрсаева Ф-3. Анализ отдаленных результатов хирургического лечения генерализованного пародонтнта с применением комбинированного трансплантата // Взаимосвязанные заболевания: диагностика, лечебная тактика /
  56. Мат, 1-й науч. прост, конф. стоматологов г. У фи с участием терапевтов, акушер-гинекологов, дерматовенерологов, гигиенистов и судмедэкс пертов.-Уфа, 1997.-С. 127−1Ж
  57. Т.Н. Использован не «Коллапаяа» в хирургическом лечении па-родоититов // Клиническая стоматология. 1999, — № 1 — С. 44 — 47
  58. В.Г., Бычкова Н. Г. Популярная иммунология. Киев, 1990.
  59. Петровская В-Г., Марко О. Г1. Микрофлора человека в норме н патологии. Москва. 1976, — С, 230.
  60. Тез. докл. Ташкент, 1986 — С. 56−58.
  61. Самойлович В-А. Применении витаминных препаратов в комплексном лечении заболеваний пародонта и их побочное действие // Фельдшер и акушерка 1989.- № 7-С. 43−45.
  62. СафаровТ. Морфологический анализ содержания нммунокомпетеитных клеток в десне при заболеваниях пародонта, сочетающихся с язвенной болезнью 12-иерстной кишки// Стоматология 1986 — Т. 65, Лн 4. — С. 25−28.
  63. Т.Х. Патогенетические аспекты и особенности терапии заболеваний пародонта у больных с хронической патологией желудочно-кишечного тракта: Автореф. дне, .д-ра мед, наук. -М-. 1986, — 35 с,
  64. Сафьянова В. М, Микробиология и иммунология стоматологических заболеваний. И Мнкробиолотя. Москва, 1983. — С. 489−497.
  65. Снвовол С. И- Клинические аспекты пародонтологин. М., «Триада -X». 200. С. 5−7.
  66. Е28.Смнрвов&В-, Неграш А, К, Применениесальника в стоматологической практике // Стоматология.-1980.-J&- S.-C65−66.
  67. СтефанИ Д. В. Велыищев Ю.Е. Иммунология и иммунопатология детского возраста // Руководство для врачей М, «Медицинам, 1996.- 385 с,
  68. Тец В.В. //Справочник по клинической микробиологии, Санкт-Петербург, — 1994.-С. 19,81.
  69. Уилтон Дж- Ленер Т. Иммунологические и бактериологические аспекты болезней пародонта!(Последние достижении в клинической иммунологии: Пер. с англ. -М, 1983-С.-201−252.
  70. У литовский СБ, Блохи» В. Г1, Использование декариса влечении заболеваний пародонта. Л,. 1990, — 9 с-Дел. В НПОчСоюзмединформ" 19.03.91. J&21 099.
  71. СБ., Блохнн В. П. Применение мегронидазола при лечении заболевании пародонта.-Л., 1990, — 9 с-Деп, В НПО «Союзмедивформ» 26.09,90, Хч 20 006.
  72. Р.В., Царев В. П. /Стоматология для всех-1999-, М?3.4.-С. 15. 137Федосенко Т, Д, Применение препаратов на основе гндрооксилаза в комплексном лечении заболеваний пародонта: Автореф, .канд. мед, наук. -СПб. 1994.-С. 20.
  73. Халнтова Э. С, Кулакова Н. И, Взаимосвязь между количеством лейкоин-тоа в зубо-деснеаых карманах н состоянием тканей пародонта // Теория н практика стоматологии. -М., 1980 С. 86−88 .
  74. Ха, чадеева A.M. Решетникова В. П., Булгаков B.C. Микробиологическая характеристика при хроническом периодонтите и его обострении постоянных зубов у детей, Тверь, 2004. стр. 73−75.
  75. A.M., Ганжа И Р, Гуревнч Н.В., Багласарова 0*А-* Баженова Н. В Стоматологическое просвещение населения // Методические рекомендации: Самара: СамГМУ, 2002, — 66 с.
  76. Хафнзова В. А,. Азнабаева Л. Ф. Арефьева Н. А, Эффективность пиобактериофага при паратокзнллнтс // Роль иммукобнологнческнх препаратов, а современной медицине- Матер Междукарод. СНМЛОЗ.- Уфа: НПОмИмму-нопрепарат". 1995,-4. I.-C. 171−17
  77. ЕВ. Баталова Т. Н., Герман Г.П, Иммунохимическне методы идентификации моноклоновых нммуноглобулн ков7/ Сб. науч. тр./ Моск. НИИ эпидемиологии и микробиологии.-1976.-Т. 17.-С, 74−77.
  78. Шарова Т-В., Рогожников Г. И., Сидоренко И, В. Факторы нарушения окклюзии и методы нормализации. -Пермь, 1990, — 437 с
  79. Юнкеров В. Н, Григорьев СТ. Математике статистическая обработка данных медицинских исследований. Санкт-Петербург, 2002.-267с
  80. Baroutzogtou D, The concentrations of immunoglobulins IgG. IgA and IgMin the scrum of patients with inflammatory periodontal disease Thesis. Thessa-loniki, Greece, 1981.
  81. Bessa! J.D. et al. Change in gingival fluid pi I during periodontal treatment:
  82. Longitudinal study tt J Parodontal.- 1988, — Vol.7, N 1. P. 57−62.
  83. Bjoinson H. SV/RevlnfecLDis.-1984.-J66.-P.21 -24,
  84. Ch!orhcxidim inactivation by saliva f F.K.L. Spijkervct. J.J.M. van Saene. А К Panders et al. tt Oral. Surg 1990 — Vol .09, N 4 — P, 444−449.
  85. Clantp J.R. The relationship between the immune system and mucus in the protection of mucous membranes tt Biochem.Soc. Trans. 1984. — Vol. t2, N 5, -P 754−756.
  86. Cronblad S.E. Origin of immunoglobulins in human saliva // Proc, Finn, Dent Soc.- 1986 -Vol .82, N 5.-P 1−36.
  87. Crundbacher F. Variation m lev els of immunoglobuline A, G and E in human saliva // Arch, Oral Biol. 1988, — Vol.33. N 2 — P. 121−126.
  88. O.Curtis M. A, ct al. The protein composition of gingival clevicular fluid samled from male adolescents with no di struct"ve periodontitis- Baseline data of a longitudinal study U J. Periodonl, Res, 1990- Vol.25. N 1 — P. 6−16.
  89. Cutler C.W., Kalmar J, R. Arnold R.R. Phagocytosis of virulent porphyromo-nas gingival is by human polymorphonuclear leukocytes reguires specific immunoglobulin G U Infect. Immun — 1991 — Vol-59, N 6 — P. 2097−2104.
  90. Cuvcn O. I>e Visscher i. G. Salivary IgA in periodontal disease // J. PeriodonlolA 1982. — Vol.53. N5. — P. 334−335.
  91. Dellin J, L Fauci A.S. Advances in host defense mechanisms. Vol.4: Mucosal immuity. New York. 1985, — 196 p,
  92. FlehnN.E. Therapeutic use of antibiotics in dentistiy/ZClin. Periodontol.-1990--Vol. I7.-P, 528−530.
  93. Gongler P. Epidemiologic und actiologie der Gingivitis// Stomatol, DDR ¦ 1984.-Bd.34, № 10 -S 653*654.
  94. Gaplcrk. Zum F. in flub systemischer Metronidostohhcrapie auf die Flora der peri odontisc hen Zahnfleischtasche/ZStomalologie DDR-1989-Bd.39, № 3-S. 156
  95. Griffiths G, S. ct al. Selection of a filter paper with optium properties for the collection of gingival crevicular fluid H J, Pcriodont. Res. 1988. — Vot.23, N1 -P. 33−38,
  96. Humoral immunity in early onset periodontitis / Firali B" Una. T,. Salmanyeli N" Meric H, U Ankara-Univ.-Hckm.-Fak Dcrg. -1990. Vol.17. N1 P 41−44
  97. Lanover L., Banting D, Grainger R" Sandhu H, Effect of a daily 0.2% chlor-hexidine rinse on (he oral health of an isstitutionalized eterly population li J. Canad dent. Assoc- 1988.-54.-N 8.- P. 595−598.
  98. Lcbine A, El al. Crevicular fluid. I Clinical significance H Can.Dent. Assoc. J. -1988.-Vol.54, N8.-P.6U-6I5
  99. Leslie C.H., Richard M P. Терапия заболеваний пародонта и ортопедические мероприятия у пациента с наследственным фиброма юзом десен. Клиническое наблюдение // Квинтэссенция. ежегодник 1992, — С.33−35,
  100. Loe H., Theilade E., Janson S.B. Experimental gingivitis in man // J. Periodontal,-1965 -36.-P. 177−187,
  101. Mancini C, Carbonara A.O., Hermans S, F, Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion i! Immunoehemisif}1, — 1965.- Vol. P.234−235.
  102. Manson J.D.O. Periodontics London. 1975.
  103. Magnusson I. Et at//J.CIin.Periodoniol.-1984.-№l I -P. 193−200. 203. Mcsteeky i., Eussel M.F. Jackson S. et al. The human IgA system resistance U Clin. Immunol. Imrmmopatol, 1986. — Vol.40, N I P. 105−114
  104. Midtvedt T, Ecosi&tems- development, functions and consequences of disturbances. with special reference to the oral cavity // I, Of Clin. Periodontol. 1990. -17,-p, 474−478,
  105. Muller H.-P. Der Einflu (3 einer flcxiblen Cingivaepithese aul’das marginale Parodont und die Zusammensetzung der subgingivalen Mikro flora / DtZ,
  106. Flores-dc-Iaeoby, Marburg 1985- 2.40, № 7-S. 783−787.
  107. Nakamura T- et al. //Infect, Andlmmun -1981 .-№ 31 .-n.28−32.
  108. Ny W" Tonzetich JV/LDcntRcs,-1983.-62A, Spec Jssue,-^953.
  109. Nowotny A. et al//ln feel and Immun.-1982-.№ 3 7. ¦ P. 151 -154 209.Okada H. et, al. Identification and distribution of immunocompetent cells in inflamed gingiva of human chronic periodontitis/Anfect. Immunol,-1983-Vol .41, № l.-P. 365−374.
  110. Pali R, Lewis J, M. Refractory chronic periodontitis: Effect of oral tetracycline hydrochloride and root planing // Austr. Dent, J, — 1989, — Vol.34, N I P.60−68
  111. Pogrel MA Prophylactic antibiotics// Bril. DcnL J.- 1990 Vol 168, N I tP 446−447
  112. Pumcker P. Microbiology of periodontitis. 2, Microbiological diagnosis of periodontitis// Parodontal.- 1991. Vol.2. № 4 — P. 28 7−298,
  113. Tanner A., Bouldin H, The microbiota of early periodontitis lesions in adults, v J. clin. Periodontol 1989, — Vol.16, N 7.-P.467−47I.
  114. The effects of metronidazole administration on clinical and microbiologic pa-rametrs of periodontal disease / Eisenberg L" Suchow R-. Coles R.S., Deasy M. J, St Clin, Pre v. Dent- 1991, — 1.- № I P. 28−34,
  115. Tousetich J. McBride B.C.//Arch. Oral Biol.-1981 -№ 26/-P.963−969,228,Van Dijk J., flerkstoter F., Busscher H, Et all, Surface- free energy and bacterial adhesion: An in vivo stady in beagle dogs U J.of. C3 in.Periodontol. -198 7.-14.-P.300−304.
  116. Wilton J.M.A., Rcnggli H.H. Lehner T. A function comparison of flood and gingiva. inflammatory polymorphonuclear leucocytes in man U Clin. Exp. Irtvmun. 1977. — Vol, 27, t. — P. 152−158.
  117. Winker J.R., Matcrcse V., Hoover C.l. et all. An in vitro Model Invasion of Periodontal Tissues//J, Periodontol -1988 -59.- P 40−45
Заполнить форму текущей работой

На отлично!