Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Сравнительная эффективность комбинированной антигипертензивной терапии в зависимости от пола при артериальной гипертонии, сочетанной с сахарным диабетом 2 типа

Диссертация: Сравнительная эффективность комбинированной антигипертензивной терапии в зависимости от пола при артериальной гипертонии, сочетанной с сахарным диабетом 2 типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Практическая значимость. Установленные тендерные различия эффективности различных вариантов комбинированной антигипертензивной терапии позволяют применять в клинической практике дифференцированный подход к терапии пациентов с АГ и СД 2 типа с учетом пола. Использование в составе комбинации препаратов у мужчин ингибиторов АПФ, а у женщин — БРА обеспечивает не только достижение целевых значений АД… Читать ещё >

Содержание

  • шьзуемых сокращений. t бщая характеристика работы)

Эпидемиология, механизмы возникновения и возможност эзной коррекции артериальной гипертонии у больных сахарны] гипа с учетом тендерных различий (обзор литературы). ядерные особенности эпидемиологии и течения артериально .1: вдерные особенности механизмов возникновения й гипертонии. ендерные особенности лечения артериальной гипертонии сахарным диабетом 2 типа. ангиотензина 11.

3.3. Сравнительная эффективность антигипертензивной терапии у мужчин и женщин различных вариантов

Глава 4. Влияние различных вариантов антигипертензивной терапии на ремоделирование и диастолическую функцию миокарда левого желудочка у пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа с учетом пола.

4.1. Динамика основных показателей ремоделирования миокарда и диастолической функции левого желудочка у мужчин и женщин типа на фоне применения комбинированной антигипертензивной терапии, включающей ингибитор АПФ.

4.2. Динамика основных показателей ремоделирования миокарда и диастолической функции левого желудочка у мужчин и женщин на фоне применения комбинированной антигипертензивной терапии, включающей БРА.

4.3. Сравнительная эффективность влияния различных вариантов антигипертензивной терапии у мужчин и женщин на ремоделирование миокарда и диастолическую функцию левого желудочка.

Глава 5. Нефропротективный эффект и безопасность различных вариантов антигипертензивной терапии у пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа с учетом тендерных различий.

5.1. Нефропротективный эффект различных вариантов комбинированной антигипертензивной терапии у мужчин и женщин с артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа.

5.2. Динамика основных биохимических показателей у мужчин и женщин с артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа на фоне применения различных вариантов комбинированной антигипертензивной терапии.

Глава 6. Обсуждение.

Выводы.

Сравнительная эффективность комбинированной антигипертензивной терапии в зависимости от пола при артериальной гипертонии, сочетанной с сахарным диабетом 2 типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Несмотря на достижения современной медицины, сердечнососудистые заболевания остаются основной причиной смертности в развитых странах как у мужчин, так и женщин (В.А. Алмазов и соавт., 2000; Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова, 2002; Е. В. Ощепкова, 2009; American Heart Association, 2005). Вместе с тем за последние десятилетия наметилась тенденция к снижению частоты смертельных исходов от кардиоваскулярных заболеваний среди мужчин, тогда как среди женщин она неуклонно растет (Н.В. Изможерова, А. А. Попов, 2008; Н. Tunstall-Pedoe et.al., 1994; American Heart Association, 2005). Известно, что решающий вклад в показатели сердечно-сосудистой'заболеваемости и смертности вносит артериальная гипертония (АГ), с которой связано 40% общей смертности, 69% инсультов и 49% коронарных событий (Р.Г.Оганов, 2002; L. Mosca, 2003). Современные эпидемиологические исследования свидетельствуют, что в настоящее время в России 37,2% мужчин и 40,4% женщин имеют повышенный уровень АД, из них 53,1% мужчин и 63,1% женщин принимают антигипертензивные препараты, а лечатся эффективно 20,5% и 22,5% соответственно (С.А. Шальнова и соавт., 2006). Кроме того, распространенность АГ имеет закономерности, различные для мужской и женской популяции. До 50 лет АГ чаще диагностируется у мужчин (Guidelines, 2007). К 60 годам частота АГ становится практически одинаковой среди мужчин и женщин, а в более старшем возрасте АГ гораздо чаще диагностируется у женщин. В женской популяции в возрастном диапазоне 65 лет и выше АГ имеет место у 75% пациенток (И.Е.Чазова, Т. Е. Мартынюк, 2008; V.I.Burt et al., 1995). В большинстве случаев дебют АГ у женщин приходится на начало менопаузы, что связано с гипоэстрогенией и ассоциированными с ней множественными гемодинамическими и метаболическими изменениями (Ж.Д.Кобалава и соавт., 1997; В. В. Скибицкий и соавт., 1999, 2007; WHO MON1KA, 1988; N. Jochmann et al., 2005). Возможно, гендерные различия в механизмах возникновения и развития АГ могут в определенной степени определить эффективность лечения различными классами антигипертензивных препаратов. Так, в исследовании АССТ показано, что амлодипин более эффективно снижает АД у женщин, чем у мужчин (R.A.Kloner et al., 1996). В то же время, исследование MRC (Medical Research Council), где 48% из включенных были женщины, продемонстрировало, что активная терапия диуретиками или p-адреноблокаторами по сравнению с плацебо снижала частоту смерти на 15% у мужчин и повышала на 26% у женщин (Medical Research Council, 1992). Вероятно, одна из причин разной эффективности антигипертензивных препаратов — наличие тендерных различий в механизмах развития и прогрессирования АГ, что не всегда учитывается в клинической практике при подборе антигипертензивной терапии.

Кроме того, в последние десятилетия значительно увеличилось число пациентов обоего пола с сочетанной патологией, в частности, с АГ и сахарным диабетом (СД) 2 типа (Е.И.Баранова, О. О. Большакова, 2005; DECODE Study Group, 2003; S. Wild et al., 2004). По данным обследования национальной представительной выборки в России насчитывается не менее 2,5 миллионов больных АГ и СД (Ю.Н. Беленков с соавт., 2005). Известно, что подобное сочетание существенно увеличивает риск развития сердечнососудистых и почечных осложнений, а также риск смерти от кардиоваску-лярных катастроф (J. Stamler et al., 1993; F.L. Brancati et al., 1997; C.L.Morgan et al., 2000; G. Assman et al., 2002; B. Carstensen et al., 2008). Вместе с тем эпидемиология сочетанных расстройств также имеет тендерные особенности. После наступления менопаузы частота выявления СД 2 типа резко возрастает: у 63,5% женщин в менопаузе, страдающих АГ, диагностируется СД 2 типа. Более того, следует учитывать, что прогноз при СД 2 типа в определенной степени зависит от пола пациента. Так, если у мужчин СД повышает риск развития фатального исхода вследствие ИБС в 2 — 3 раза, то у женщин этот риск выше в 3 — 7 раз (С.Н. Терещенко и соавт., 2005; MMWR, 2001).

Вместе с тем метаболические нарушения, в том числе нарушения углеводного обмена, могут значительно ухудшать эффективность антигипертен-зивной терапии (Е.И.Баранова, О. О. Большакова, 2005; G. Assman et al., 2002).

Считается, что при назначении того или иного класса антигипертен-зивных препаратов следует, прежде всего, ориентироваться на конкретную клиническую ситуацию. При этом в большинстве случаев не учитываются тендерные различия эффективности антигипертензивной терапии. В то же время существуют данные, что в менопаузе у женщин более эффективны антагонисты кальция (W.B. White et al., 2001). По мнению многих авторов при сочетании АГ и сахарного диабета 2 типа блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) должны быть средствами первого ряда (Г.А.Барышникова, 2006; И. Е. Чазова, Т. В. Мартынюк, 2008; Рекомендации РМОАГ и ВНОК, 2008; B.M.Brenner et al, 2001; G. Mancia et al.- 2007; N.A.Khan et al., 2008). Однако по некоторым данным у женщин, особенно в менопаузе, блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) более эффективны, чем ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (B.Dahlof et al., 2002). Вместе с тем в отдельных исследованиях показана меньшая эффективность (3-адреноблокаторов у женщин, чем у мужчин (C.E.Lewis et al., 1996).

Важным отличием в лечении мужчин и женщин является и худшая переносимость антигипертензивной терапии у последних. В женской популяции чаще развиваются нежелательные эффекты: кашель на фоне приема ингибиторов АПФ, гипокалиемия при использовании тиазидных диуретиков, периферические отеки при назначении дигидропиридиновых антагонистов кальция (Б.А.Сидоренко и соавт., 2000; Е. А. Ярынкина, 2007; С.Е. Lewis et al., 1996). Возможность комбинации различных групп антигипертензивных препаратов может способствовать минимизации появления нежелательных эффектов.

Таким образом, тендерные особенности эффективности лечения пациентов с АГ и сахарным диабетом изучены недостаточно. Кроме того, представляется важным исследование влияния различных вариантов комбинированной антигипертензивной терапии на основные показатели ремоделирова-ния и диастолической дисфункции ЛЖ у мужчин и женщин с сочетанием АГ и сахарного диабета 2 типа, поскольку структурно-функциональные изменения миокарда ЛЖ могут лежать в основе возникновения хронической сердечной недостаточности (ХСН) и увеличивают риск фатальных кардиова-скулярных событий.

Таким образом, актуальность работы определяется достаточно большой распространенностью АГ и сахарного диабета 2 типа, недостаточной эффективностью антигипертензивной терапии у данной категории пациентов, а также отсутствием общепризнанных рекомендаций по их лечению с учетом тендерных особенностей. Вместе с тем, представляется важным исследование влияния различных вариантов комбинированной антигипертензивной терапии на основные показатели ремоделирования и диастолической функции левого желудочка, имеющих большое прогностическое значение у мужчин и женщин с АГ и сахарным диабетом 2 типа.

Цель работы — оптимизация комбинированной антигипертензивной терапии при артериальной гипертонии, сочетанной с сахарным диабетом 2 типа в зависимости от пола пациентов.

Задачи исследования:

1.Оценить антигипертензивную эффективность различных вариантов комбинированной терапии у пациентов с АГ и СД 2 типа в зависимости от пола.

2. Определить тендерные особенности влияния различных вариантов комбинированной антигипертензивной терапии на параметры ремоделирования и диастолическую функцию ЛЖ у больных с АГ и СД 2 типа.

3. Оценить нефропротективный эффект различных комбинаций анти-гипертензивных препаратов у пациентов с АГ и СД 2 типа в зависимости от пола.

4. Определить безопасность и переносимость различных вариантов антигипертензивной терапии у больных АГ и СД 2 типа в зависимости от пола.

Научная новизна. Впервые:

— определены тендерные различия влияния комбинированной антигипертензивной терапии, включающей блокаторы РААС на основные показатели суточного профиля АД у больных с АГ и СД 2 типа;

— показаны преимущества влияния ингибитора АПФ у мужчин и БРА у женщин на структурно-функциональные параметры миокарда ЛЖ;

— выявлены тендерные различия влияния комбинированной терапии, включающей ингибитор АПФ или БРА, на основные показатели ремоделиро-,' вания и диастолическую функцию ЛЖ у пациентов с АГ и СД 2 типа;

— установлены метаболическая нейтральность и нефропротективный эффект комбинированной антигипертензивной терапии, включающей ингибитор АПФ или БРА, как у мужчин, так и женщин.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Комбинированная терапия, включающая ингибитор АПФ, диуретик и дигидропиридиновый АК при АГ и СД 2 типа более эффективна у мужчин в отношении влияния на основные показатели суточного мониторирования АД, параметры ремоделирования и диастолической функции ЛЖ.

2. Комбинированная терапия, включающая БРА, диуретик и дигидропиридиновый АК, сопровождается более выраженными позитивными изменениями основных показателей суточного мониторирования АД, параметров ремоделирования и диастолической функции ЛЖ у женщин с АГ и СД 2 типа.

3. Комбинированная терапия, включающая блокатор РААС, диуретик и дигидропиридиновый АК, обеспечивает выраженный нефропротективный эффект у пациентов с АГ и СД 2 типа независимо от пола.

4. Комбинированная терапия, включающая блокатор РААС, диуретик и дигидропиридиновый АК, не оказывает негативного влияния на основные виды обмена как у мужчин, так и женщин при сочетании АГ и СД 2 типа.

Практическая значимость. Установленные тендерные различия эффективности различных вариантов комбинированной антигипертензивной терапии позволяют применять в клинической практике дифференцированный подход к терапии пациентов с АГ и СД 2 типа с учетом пола. Использование в составе комбинации препаратов у мужчин ингибиторов АПФ, а у женщин — БРА обеспечивает не только достижение целевых значений АД у большинства больных с сочетанной патологией, но и регресс ремоделирования и нарушений диастолической функции ЛЖ, что, в свою очередь, может улучшить качество и прогноз жизни пациентов.

Апробация результатов исследований.

Материалы и основные положения работы доложены и обсуждены на конгрессе «Человек и лекарство» (Краснодар, 2008), конференции «Артериальная гипертония и ее осложнения» (Волгоград, 2008), VIII съезде кардиологов ЮФО «Совершенствование оказания медицинской помощи больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями — новые подходы и перспективы» (Ростов-на-Дону, 2009), Международном конгрессе «Артериальная гипертен-зия — от Короткова до наших дней» (Санкт-Петербург, 2009), Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2009).

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, трех глав результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, рекомендаций для практического ис.

Выводы.

1. Комбинированная терапия, включающая ингибитор АПФ, тиазидоподоб-ный диуретик и дигидропиридиновый антагонист кальция, сопровождается значимой позитивной динамикой основных показателей СМАД у мужчин с АГ, сочетанной с СД 2 типа и позволяет достичь целевых значений АД в 84,2% случаев. У женщин с АГ и СД 2 типа более выраженным ан-тигипертензивным эффектом обладает комбинация БРА, тиазидоподобно-го диуретика и дигидропиридинового антагониста кальция, обеспечивая достижение целевых значений АД у 92,1% пациенток.

2. При сочетании АГ с СД 2 типа комбинированная терапия, включающая ингибитор АПФ, обеспечивает более значимый регресс основных параметров ремоделирования ЛЖ у мужчин, а комбинация антигипертензив-ных препаратов, включающая БРА — у женщин.

3. Комбинация ингибитора АПФ, тиазидоподобного диуретика и дигидропиридинового антагониста кальция способствует достоверному уменьшению диастолической дисфункции ЛЖ у мужчин с АГ и СД 2 типа. У женщин применение комбинированной терапии, включающей БРА, сопровождается значимым улучшением основных показателей, характеризующих диастолическую функцию ЛЖ.

4. Комбинированная терапия, включающая блокатор РААС (ингибитор АПФ или БРА), обладает выраженным нефропротективным эффектом и обеспечивает достоверный регресс альбуминурии как у мужчин, так и женщин с АГ, сочетанной с СД 2 типа.

5. Комбинация блокатора РААС (ингибитор АПФ или БРА), тиазидоподобного диуретика и дигидропиридинового антагониста кальция является метаболически нейтральной и не оказывает неблагоприятного эффекта на углеводный, липидный и электролитный виды обмена независимо от пола.

Практические рекомендации.

1. У мужчин с АГ и СД 2 типа в составе комбинированной антигипертензивной терапии можно рекомендовать ингибиторы АПФ, поскольку данный класс препаратов обеспечивает выраженное позитивное влияние на показатели СМАД, параметры ремоделирования и диастолической функции ЛЖ.

2. У женщин с АГ и СД 2 типа в составе комбинированной антигипертензивной терапии можно рекомендовать применение БРА, так как этот класс препаратов обеспечивает значимое позитивное влияние на суточный профиль АД, основные параметры ремоделирования и диастолической функции ЛЖ.

3. Для обеспечения значимого нефропротективного эффекта у пациентов с АГ и СД 2 типа независимо от пола должна использоваться комбинированная антигипертензивная терапия, включающая блокатор РААС: ингибитор АПФ или БРА.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Р-блокаторы и кардиологический континуум. Новая концепция активного вмешательства // Сердечная недостаточность. — 2003. —№ 1. — Т. 4.-С. 3−5.
  2. М.Н., Седов В. П. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у больных с гипертонической болезнью // Тер. архив.- 1996. -№ 9.-С.23−26.
  3. В.А., Арабидзе Г. Г., Белоусов Ю. Б. и соавт. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации // Клиническая фармакология и терапия. 2000. — № 9.- Т.З.- С.5−30.
  4. Е.И. Гипертоническая болезнь у женщин в постменопаузе: особенности клинических проявлений, патогенеза и лечения. Автореф. дис.. д-ра мед. наук. СПб., 1998.
  5. Е.И., Большакова О. О. Метаболический сердечно-сосудистый синдром в постменопаузе // Артериальная гипертензия. 2005. — № 2.- Т. 11.- С.12−17.
  6. Г. А. Особенности течения и лечения артериальной гипертонии у женщин после наступления менопаузы: роль блокатора рецепторов ангиотензина II ирбесартана // Проблемы женского здоровья. — 2006. № 1.-Т.1. — С.83−90.
  7. Г. А. Роль б локаторов рецепторов ангиотензина II в лечении артериальной гипертонии // Проблемы женского здоровья. 2009. — № 1. — Т.4. — С.40−48.
  8. Ю.Н., Чазова И. Е., Ратова Л. Г. Российское исследование по оптимальному снижению артериального давления (РОСА 2): два года наблюдения. Что в итоге? // Кардиоваскуляриая терапия и профилактика. 2005.-№ 6.-Т.4.-С. 4−14.
  9. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса //Consilium medicum. -2002. -№ 3.-Т.4. С.112−114.
  10. С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии // Con-si lium-medicum. 2004. — № 5.- Т.6. — С. 2−6.
  11. Н.Н., Носов Н. Н., Фурменкова Ю. В. и соавт. Особенности артериальной гипертонии у женщин в периоде постменопаузы // В сб.: Артериальная гипертония у женщин. Современные проблемы.- М., 2000. С.11−20.
  12. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Русский медицинский журнал.- 2001.- № 2. — С. 56−61.
  13. М.М., Бритов А. Н. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе // Кардиология. 1999. — № 5. — С.72−80.
  14. М.Г., Сайгитов Р. Т. Артериальная гипертония у женщин в условиях поликлинической практики. Результаты эпидемиологического исследования АФИНА // Проблемы женского здоровья. — 2009.- № 1.- Т.4. — С. 5−17.
  15. М.Н., Мазур Н. А. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. — 1994. № 1. — С.89−93.
  16. О.Р., Чернова Т. О., Анциферов М. Б. Инсулинорезистентность и патофизиологические аспекты старения женщин. Коррекция инсулинорези-стентности в гинекологической практике // М., 2001.
  17. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет и артериальная гипертония// М.: МИА, 2006- с. 39−52.
  18. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика (Приложение 2). 2007. — № 6.-С. 1−26.
  19. Здоровье населения России и деятельность учреждения здравоохранения в 1999 г. (статистические материалы) // МЗРФ. Москва, 2000.-№ 210.
  20. Н.В., Попов А. А. Оценка факторов риска атеросклероза у женщин с ишемической болезнью сердца, развившейся до 65 лет // Российский кардиологический журнал. 2008.- № 1.- С. 61−65.
  21. Н.В., Попов А. А., Тагильцева Н. В. и соавт. Оценка влияния массы тела на частоту сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в климактерическом периоде // Российский кардиологический журнал. 2006.- № 2.- С.62−66.
  22. Ю.А., Сорокин Е. В., Вильчинская М. Ю. и соавт. Метаболические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1995. — № 12. — С. 27−30.
  23. .Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска // Дисс. док.мед.наук. — М., 1997.
  24. .Д., Александрия Л. Г., Гудков К. М. Эффективность кандесартана в лечение сердечной недостаточности: Результаты программы CHARM // Клиническая фармакология и терапия.- 2003.-№ 12.- С. 11−16.
  25. .Д., Котовская Ю. В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение // М., 1999.
  26. .Д., Морылева О. Н., Котовская Ю. В., Моисеев B.C. Артериальная гипертония после менопаузы: лечение ингибитором АПФ моэксипри-лом // Клиническая фармакология и терапия. -1997 № 4. — С. 69−74.
  27. .Д., Толкачева В. И., Котовская Ю. В. Цереброваскулярные осложнения артериальной гипертонии // Качество жизни. Сердечнососудистая система: артериальная гипертензия. — 2007. № 3—Т. 101.—С. 17−21.
  28. .Д., Толкачева В. В., Морылева О. Н. Клинические особенности и лечение артериальной гипертонии у женщин // Сердце. — 2004. № 6. — С.284−289.
  29. В.И., Сметник В. П. Руководство по климактерию.-М—2001 — С. 685.
  30. С.Ю. Антагонисты кальция: советы по использованию практическим врачам // Справочник поликлинического врача—2005. № 4. — С. 19−22.
  31. Ю.Н. Структурно-функциональное состояние сердца при метаболическом синдроме у женщин в хирургическом климаксе // Автореф. дис. на соискание уч. степ. канд. мед. наук. Краснодар. — 2005. — С. 20.
  32. ВА., Туманова Н. Г. Оксид азота: роль в регуляции биологических функций, методы определения в крови человека // Лабораторная медицина. 2005. — № 7. — С. 19−24.
  33. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002.- № 1.- С. 5−9.
  34. Р.Г., Галкин В. А., Масленникова В .Я. Артериальная гипертония проблема поликлиническая // Терапевтический архив. — 2006. — № 1. — С.6−9.
  35. Р.Г., Масленникова Г. Я. Смертность от сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 3. — С.4−8.
  36. Р.Г., Масленникова Г. Я. Вклад сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний в здоровье населения России // Сердце.- 2003.-№ 2(8).-С. 58−61.
  37. Е.В. Смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации в 2001 — 2006 гг. и пути по ее снижению // Кардиология. 2009. — № 2.- Т.49. — С.67−72.
  38. Е.А., Ткачева О. Н., Адаменко А. Н. Тендерные аспекты артериальной гипертонии // Consulium-medicum. 2007. — № 3. -Т.5. — С. 12−16.
  39. Е.А., Ткачева О. Н., Адаменко А. Н. Особенности клинического течения и лечения артериальной гипертонии у женщин // Трудный пациент. 2006. — № 8. — С.5−13. '
  40. А.С., Аракелянц А. А., Юренев А. П. Гипертоническое сердце. Состояние проблемы // Клиническая медицина.- 2003. — № 6. —С. 15−18.
  41. .А., Савченко М. В., Преображенский Д. В. Ингибиторы ан-гиотензинпревращающего фермента при лечении гипертонической болезни // Кардиология. 2000. — № 40.- Т.2. — С.74−82.
  42. В.В., Медведева Ю. Н. Хирургический климакс: особенности формирования кардиоваскулярных и метаболических нарушений // Проблемы женского здоровья. — 2007. № 2. — С. 8−13.
  43. В.В., Медведева Ю. Н., Шухардина Е. Л., Скибицкая С. В. Факторы риска и структура кардиоваскулярной патологии у женщин в климаксе различного генеза // Проблемы женского здоровья. — 2007. № 3. — С. 21−28.
  44. В.В., Медведева Ю. Н., Шухардина Е. Л., Скибицкая С. В. Особенности кардиоваскулярных и метаболических нарушений у женщин после овариоэктомии // Кардиология. — 2007. № 10. — С. 63−67.
  45. В.В., Федорова Е. Л., Ковалев Д. В. Вопросы оптимизации алгоритма диагностики синдрома артериальной гипертензии у женщин в постменопаузе // «Современные медицинские технологии — здравоохранению» (ч. 2). Ставрополь. — 1999.- С. 175−177.
  46. В.В., Фендрикова А. В., Сиротенко Д. В. и соавт. Эффективность и безопасность квадроприла у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом//Российский кардиологический журнал-2007.- № 5(67). -С. 46−50.
  47. В.В., Шухардина Е. Л., Замараева В. В., Медведева Ю. Н. Гипертоническая болезнь у женщин после менопаузы // Наука Кубани. 2003. -№ 3. — С. 68−71.
  48. В.В., Шухардина Е. Л., Медведева Ю. Н. и соавторы. Сочетание компонентов и особенности метаболического синдрома у женщин с хирургическим и естественным климаксом // Кубанский научный медицинский вестник. 2004. — № 1 (68). — С. 42−45.
  49. С.Н., Джаниани Н. А., Голубев А. В. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет // Consilium-medicum. 2005. — № 7(5). — С.364−368.
  50. С.Н., Ускач Т. М., Косицина И. В., Джаиани Н. А. Особенности сердечно-сосудистых заболеваний и их лечения у женщин // Кардиология. -2005. № 1.-Т. 45. — С. 98—104.
  51. Е.И., Чазова И. Е. Руководство по артериальной гипертонии // М., Медиа-Медика. 2005.
  52. И.Е. Артериальная гипертония. Стандарты сегодняшнего дня и нерешенные проблемы // Сердце. — 2002. № 5. — С.217−219.
  53. И.Е., Мартынюк Т. В. Возможности комбинированной терапии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента и диуретиком у женщин в менопаузе // Системные гипертензии. 2008. — № 1. — С.29−31.
  54. С.А., Деев А. Д., Вихирева О. В. и соавт. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение, контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2001. № 2. — С.3−7.
  55. С.А., Деев А. Д., Оганов Р. Г., Шестов Д. Б. Роль систолического и диастолического артериального давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2002. -№ 1.-С. 10−15.
  56. М.В. Проблема артериальной гипертонии при сахарном диабете // Кардиология. 1999. — № 6. — С. 59−65.
  57. Е.В., Белоусов Ю. Б., Кириченко А. А. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе (круглый стол) // Кардиология. 2003. — № 4. —1. С.88−95.
  58. E.JI. Особенности артериальной гипертонии в ранней постменопаузе // Автореф. дис. на соискание уч. степ. канд. мед. наук. Краснодар. — 2004. — С. 16.
  59. Эпидемиологическая ситуация по сахарному диабету в Московской области в 2004 году (по данным Регистра) // Сборник научно-практических материалов. Под ред. В. Ю. Семенова, А. В. Древаля. М.:ЭЛЕКС-КМ, 2005. -С.224.
  60. Е.А. Артериальная гипертензия у женщин // ЗдоровПя Украь ни.- 2007.-№ 3.-С.34−35.
  61. American Heart Association. Heart disease and Stroke Statistics 2003. American Heart Association, 2003.
  62. American Heart Association. Women and cardiovascular diseases: statistics. Statistical fact sheet-populations (Cited Dec 2005).
  63. Andersen F., Herder O., Forsdahl A. Physicians in primary health care in Northern Norway 1995−97 // Tidsskr Nor Laegeforen. -1999. Vol.119(9). -P.1296−1298.
  64. Anderson G.D. Sex and racial differences in pharmacological response. Where is the evidence? Pharmacogenetics, pharmaco- kinetics, and pharmacodinamics // J Womens Health. 2005. — Vol.14.- P. 19- 29.
  65. Arauz-Pacheco C., Parrot M.A., Raskin P. Hypertension management in adults with diabetes // Diabetes Care. 2004. — Vol.27. — P.65−67.
  66. Assman G., Cullen P., Schulte H. Simple scoring scheme for calculating the risk of acute coronary events based on the 10-year follow-up of the prospective cardiovascular Munster (PROCAM) study // Circulation. 2002. — Vol.105. -P.310−315.
  67. Atsma F., Bartelink M.L., Bartelink E.L. et al. Postmenopausal status and early menopause as independent risk factors for cardiovascular disease: a meta-analysis // Menopause. 2006. — Vol.13. — P. 265−279.
  68. Barbato J.E., Zuckerbraun B.S., Overhaus M. et al. Nitric oxide modulates vascular inflammation and intimal hyperplasia in insulin resistance and metabolic syndrome // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005.- Vol.289. P.228−236.
  69. Barnett A. Preventing renal complications in diabetic patients: the Diabetic Exposed to Telmisartan And enalaprIL (DETAIL) Study // Acta Diabetol. 2005.-Vol. 42. — P.42−49.
  70. Boden G., Chen X., Capulong E., Mozzoli M. Effects of free fatty acids on gluconeogenesis and autoregulation of glucose production in type 2 diabetes// Diabetes. -2001.- Vol.50(4). -P.810−816.
  71. Boden G., Shulman G.I. Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and beta-cell dysfunction // Eur J Clin Invest. -2002. Vol.32. — P. 14−23.
  72. Brancati F.L., Whelton P.K., Randall B.L. et al. Risk of end-stage renal disease in diabetes mellitus: a prospective cohort study of men screened for MRFIT: Multiple Risk Factor Intervention Trial // JAMA. 1997. — Vol.278. — P.2069−2074.
  73. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D. et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy // N Engl J Med.- 2001.- Vol.345.- P.861−869.
  74. Burt V.I., Whelton P., Rocella E.J. et al. Prevalence of hypertension in the US adult populations: results of the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988−1991//Hypertension.- 1995.- Vol.25.-P. 305−313.
  75. Calder J.A., Schachter M., Sever P. S. Direct vascular actions of hydrochlorothiazide and indapamide in isolated small vessels // Eur J Pharmacol.- 1992.-Vol.220 (1).-P. 19−26.
  76. Carstensen В., Kristensen J.K., Ottosen P. et al. The Danish National Diabetes Register: trends in incidence, prevalence and mortality // Diabetologia. 2008. -Vol.51(12). -P.2187−2196.
  77. Changaris D., Miller J., Levy R. Angiotensin II generated by a human renal carboxypeptidase // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1986. — Vol.2. — P.573 -579.
  78. Collins P., Rosano G.M.C., Jiang C. et al. Cardiovascular protection by oestrogen a calcium antagonist effect? // Lancet. — 1993. — Vol. 341. — P. 12 641 265.
  79. Cotreau M.M., von Moltke L.L., Greenblatt D.J.The influence of age and sex on the clearance of cytochrome P450 ЗА substrates // Clin Pharmacokinet.- 2005,-Vol.44(l). P.33−60.
  80. Dahlof В., Devereux R.B., Kjeldsen S.E. et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): A randomized trial against atenolol // Lancet. 2002.- Vol.359.- P. 9 951 003.
  81. DECODE Study Group. Age- and sex-specific prevalences of diabetes and impaired glucose regulation in 13 Europen cohorts // Diabetes Care. — 2003. -Vol.26(l). P.61−69.
  82. DECODE Study Group. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria // Lancet.- 1999.- Vol.354.-P.617−621.
  83. Del Aguila L.F., Krishnan R.K., Ulbrecht J.S. et al. Muscle damage impairs insulin stimulation of IRS-1, PI 3- kinase, and Alct-kinase in human skeletal muscle // Am J Physiol Endocrinol Metab.-2000.- Vol.279(l).-P.206−212.
  84. Despres J.P. The insulin resistance-dyslipidemic syndrome of visceral obesity: effect on patients risk // Obesity Res. 1998. — Vol.6. — P.8−17.
  85. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiography determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method // Circulation. — 1977. Vol.55. — P.613−618.
  86. Dzan V., Sasamura H., Hein L. Heterogeneity of angiotensin synthetic pathways and subtypes: Physiological and pharmacological implication //J. Hypertension. 1993. — Vol.ll. — P.13−18.
  87. Effects of estrogen or estrogen/progestin regimens on heart disease risk factors in postmenopausal women. The Postmenopausal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI) Trial. The Writing Group for the PEPI Trial // JAMA.- 1995.-Vol.273.- P.199−208.
  88. ESH-ESC Guidelines Committee. 2007 guidelines for the management of arterial hypertension // J Hypertension. 2007. — Vol.25. — P. l 105−1187.
  89. Evans A., Tolonen H., Hense H. et al. Trends in coronary risk factors in the WHO MONICA project // Int J Epidemiol.- 2001. Vol.30(suppl 1).- P.35−40.
  90. Executive Summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA. 2001. -Vol.285.-P.2486−2497.
  91. Fasshauer M., Kralisch S., Klier M. et al. Adiponectin gene expression and secretion is inhibited by interleukin-6 in 3T3-L1 adipocytes // Biochem Biophys Res Commun.- 2003.- Vol.301(4).-P.1045−1050.
  92. Ferrannini E., Gastaldelli A., Miyazaki Y. et al. Predominant role of reduced beta-cell sensitivity to glucose over insulin resistance in impaired glucose tolerance // Diabetologia.- 2003.- Vol.46(9).- P.1211−1219.
  93. Fischer M., Baessier A., Schunkert H. Renin angiotensin system and gender differences in the cardiovascular system // Cardiovsc Rev. 2002. — Vol.53(3). — P.672−677.
  94. Fisman E.Z., Tenenbaum A., Pines A. Systemic hypertension in postmenopausal women: a clinical approach // Curr Hypertens Rep. — 2002. Vol.4(6). -P.464−470.
  95. Foegh M., Asotra S., Howell M., Ramwell P. Estradiol inhibition of arterial neointimal hyperplasia after balloon injuiy // J. Vase. Surg. 1994. — Vol. 19. — P. 722−726.
  96. Fox K.M. EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators (EUROPA) // Lancet. 2003. -Vol. 362. — P.782−788.
  97. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability // J Hypertension. 1993. — Vol. l 1. — P. 1133−1137.
  98. Gordon Т., Kannel W.B., Hjortland M.C., et al. Menopause and coronary heart disease: The Framingham Study // Am Intern Med. 1978. — Vol. 89. -P. 157−161.
  99. Gosse P., Sheridan D., Zannad F. Regression of left ventricular hypertropy in hepertensive patients treated with indapamide SR 1,5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study // J. Hypertens.- 2000.- Vol. 18. P.1465−1475.
  100. Grady D., Rubin S.M., Petitti D.B. et al. Hormone therapy to prevent disease and prolong life in postmenopausal women // Ann Intern Med.- 1992.
  101. Vol.l 17(12). P. 1016−1037.
  102. Granberry M.C., Fonseca V.A. Insulin resistance syndrome: options for treatment // South Med J. 1999. — Vol.92(l).-P.2−15.
  103. Guidelines Subcommitte. 1999 World Health Organization International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension // J. Hypertension. 1999.-Vol. 17(2).-P.l 51−183.
  104. Han S-Z., Karaki H., Ouchi Y. et al. 17p-Estradiol inhibits Ca2+ influx and Ca release induced by Thromboxane A2 in Porcine coronary artery // Circulation. 1995. — Vol. 91(10). — P. 2619−2626.
  105. Hanson L., Zanchetti A. The Hypertension Optimal Treatment (HOT) Study: randomization, risk profiles and early blood pressure results // Blood Press.-1994.-Vol.3. P.322−327.
  106. Hasdai D., Porter A., Rosengren A. et al. Effect of gender on outcomes of acute coronary syndromes // Am J Cardiol. 2003. — Vol.91. — P. 1466−1469.
  107. Ho K., Pinsky J., Kannel W. et al. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study // J Am Coll Cardiol. 1993.- Vol. 22. — P. 6−13.
  108. Holmang A., Bjomtorp P. The effects of testosterone on insulin sensitivity in male rats // Acta Physiol Scand.- 1992.- Vol. 146 (4).-P.505−510.
  109. Hotamisligil G.S. Mechanisms of TNF-alpha-induced insulin resistance // Exp Clin Endocrinol Diabetes. -1999.-Vol. 107(2). -P. 119−125.
  110. Hu F.B., Grodstein F., Hennekens C.H., et al. Age at natural menopause risk of cardiovascular disease// Arch Intern Med. 1999.- Vol.159.- P.1061−1066.
  111. Huxley R., Barzi F., Woodward M. Excess risk of fatal coronary heart disease associated with diabetes in men and women: meta-analysis of 37 prospective cohort studies // BMJ. 2006. — Vol.332. — P.73−78.
  112. Isomaa В., Almgren P., Tuomi T. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome // Diabetes Care.- 2001.- Vol.24.- 683 689.
  113. Jacob S., Henriksen E.J. Metabolic properties of vasodilating b-blockers: manadement consideration for hypertensive diabetic patients and patients with the metabolic syndrome // J Clin Hypertens. 2004. — Vol.6. — P.690−698.
  114. Jacob S., Klimm H.J., Rett K. et al. Effects of moxonidine vs. metoprolol on blood pressure and metabolic control in hypertensive subjects with type 2 diabetes // Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2004. — Vol. 112. — P.315−322.
  115. James G.D., Sealey J.E., Muller F. et al. Renin relationship to sex, race and age in normotensive population // J Hypertension. 1986. — Vol.4. — P.387−389.
  116. Jessup M., Pina I. Is it important to examine gender differences in the epidemiology and outcome of severe heart failure? // J Thorac Cardiovasc Surg. 2004. — Vol. l27(5). — P.1247−1252.
  117. Jochmann N., Stanql K., Carbe E. et al. Female-specific aspects in the pharmacotherapy of chronic cardiovascular disease // Eur Heart J. 2005. -Vol.26(16). — P.1585−1595.
  118. Jorgensen L., Jenssen Т., Ahmed L. et al. Albuminuria and risk nonvertebral fracture // Arch Intern Med. 2007. — Vol. 167. — P.1379−1385.
  119. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor // J. Hypertens. — 1991. Vol. 9, suppl. 2. — P. 3−9.
  120. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension // Arch Intern Med. 1989.- Vol.149.-P.1514−1520.
  121. Khan N.A., Hemmelgarn В., Herman R.J. et al. The 208 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part 2 therapy // Can J Cardiol. — 2008. — Vol.24(6). — P.465−475.
  122. Kloner R.A., Sowers J.R. et al. Sex- and age-related antihypertensive effects of amlodipine // Am J Cardiol.- 1996.- Vol.77. -P. 713−722.
  123. Kloner R.A., Sowers J.R., DiBona G.F. et al. Sex- and age related antihypertensive effects of amlodipine Amlodipin Cardiovascular Community Trial // Amer J Card.- 1996.- Vol. 77.-P.713−722.
  124. Lanzillo J., Dasarathy Y., Stevens J. et al. Conversion of angiotensin I to angiotensin II by a latent endothelial cell peptidil dispeptidase that is not angiotensin converting enzyme // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1986. — Vol.2. — P.770 -776.
  125. Leonetti G., Cuspidi C., Facchini M., Stramba-Badiale M. Is systolic pressure a better target for antihypertensive treatment than diastolic pressure? // J Hyper-tens. 2000. — Vol. 18 (Suppl. 3).-P. 13−20.
  126. Levy D., Anderson K., Savage D. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factor. The Framingham Heart Study // Ann. Intern. Med. 1988. — Vol.108. — P.7−13.
  127. Levy D., Larson M., Vasan R. et al. The progression from hypertension to congestive heart failure. // JAMA. 1996.- Vol. 275. — P. 1557−1662.
  128. Lewis C.E. Characteristics and treatment of hypertension in women: a review of the literature // Am J Med Sci. 1996. — Vol.11. — P. 193−199.
  129. Lewis C.E., Grandits G.A., Flack J. et al. Efficacy and tolerance of antihypertensive treatment in men and women with stage 1 diastolic hypertension // Arch Int Med. 1996.-Vol.156.-P.377−385.
  130. Lloyd-Jones D., Larson M., Leip E. et al. Lifetime risk for developing congestive heart failure: the Framingham Heart Study // Circulation. 2002. — Vol.106. -P.3068−3072.
  131. Lonn E., Roccaforte R., Yi Q. et al. Effect of long-term therapy with rami-pril in high-risk women // J Am Coll Cardiol.- 2002, — Vol.40. P.693- 702.
  132. Major cardiovascular disease (CVD) during 1997−1999 and major CVD hospital discharge rates in 1997 among women with diabetes — United States // MMWR. Morb Mortal Wkly Rep. 2001. — Vol.50 (43). — P.948−954.
  133. Malmqvist K., Kahan Т., Dahl M. Angiotensin II type 1 (ATI) receptor blockade in hypertensive women: benefits of candesartan cilexetil versus enalapril or hydrochlorothiazide // Am J Hypertens.- 2000, — Vol.13.- P.504−511.
  134. Mancini G., Di Rienzo M., Parati G., Grassi G. Sympathetic activity, BP, variability and organ damage in hypertension // J. Human hypertension. -1997. -Suppl. l.-P. 3−8.
  135. Mantero A., Gentile F., Gualtierotti C. et al. Left ventricular diastolic parameters in 288 normal subjects from 20 to 80 years old // Eur. Heart J. 1995. -Vol.16.-P.94−105.
  136. Matsubara H. Pathophysiological role of angiotensin II type 2 receptor in cardiovascular and renal diseases // Circ. Res. 1998. — Vol.83. — P. l 182−1191.
  137. McDonald K.M., Yoshiyamg M., Francis G.S. et al. Myocardial bioenergetic abnormalities in a canine model of left ventricular disfunction // J Am Coll Cardiol. 1994. — Vol. 23. — P. 786−793.
  138. McFarlane S.I., Banerij M., Sowers J.R. Insulin resistance and cardiovascular disease // J Clin Endocrinol Metab. -2001.- Vol.86. P.713−718.
  139. Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults: principal results. MRC Working Party // BMJ.- 1992.- Vol.304.- P.405−412.
  140. Morgan C.L., Currie C.J., Peters J.R. Relationship between diabetes and mortality: a population study using record linkage // Diabetes Care. — 2000. — Vol.23(8).-P.l 103−1107.
  141. J.E., Perry H.M. 3rd, Kaiser F.E. et al. Effects of testosterone replacement therapy in old hypogonadal males: a preliminary study // J Am Geriatr Soc. -1993.- Vol.41(2).-P. 149−152.
  142. Mosca L. Novel cardiovascular risk factors: do they add value to your practice? // Am Fam Physician.- 2003.- Vol.67(2).-P.264- 266.
  143. Mosca L., Appel L.G., Benjamin E.J. et al. Evidence-based guidelines for cardiovascular disease prevention in women // Circulation. 2004. — Vol.109. — P.672−693.
  144. Muller J. Regulation of aldosterone biosynthesis: physiological and clinical aspects. Monographs on Endocrinology. 2nd Ed. New York: Springer-Verlag -1988.-P.29.
  145. Nanchahal K., Ashton W.D., Wood D.A. Association between blood pressure, the treatment of hypertension, and cardiovascular risk factors in women. // J Hypertens. 2000. — Vol. 18 (Suppl.7). — P.833−841.
  146. Nishimura H., Hoffman S., Baltatu O. et al. Angiotensin I converting enzyme and chymase in cardiovascular tissues // Kidney Int. 1996. — Vol.49. — P. 18−23.
  147. Os I., Bratland В., Dahlof B. et al. Female preponderance for lisinopril-induced cough in hypertension // Am J Hypertens. 1994. — Vol.7(11). — P.1012−1015.
  148. Parati G., Ulian L., Santucciu C. et al. Blood pressure variability, cardiovascular risk and antihypertensive treatment // J Hypertens. 1995. — Vol.13.-P.527−534.
  149. Phillips A.N., Smith G.D. Risk-factor epidemiology // Lancet. 1994. — Vol. 343(8894).-P. 420−421.
  150. Phillips S.A., Ciaraldi T.P., Kong A.P. et al. Modulation of circulating and adipose tissue adiponectin levels by antidiabetic therapy // Diabetes. 2003. -Vol.52(3).-P.667−674.
  151. Pines A., Fisman E.Z. Hypertension in postmenopausal women- a special case, for special treatment // J Clyn .- 2001. Vol. 15.-P.397−405.
  152. Pitt В., Byington R.P., Furberg C.D. et al. Effect of amlodipine on progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events. PREVENT investigators // Circulation.- 2000.-Vol. 102(13).-P. 1503−1510.
  153. Palatini P. Sympathetic Overactivity in Hypertension: A Risk Factor for Cardiovascular Disease //Current Hypertens Reports. 2001.- Vol.3(Suppl. 1).-P53−95.
  154. Pombo M., Pombo C.M., Astorga R. et al. Regulation of growth hormone secretion by signals produced by the adipose tissue// J Endocrinol Invest. 2000.-Vol.l02(13). -P. 1503−1510.
  155. Reaven G.M., Reaven E.P. Age, glucose intolerance, and non-insulin-dependant diabetes mellitus // J Am Geriatr Soc. 1985.- Vol. 33. — P.286−290.
  156. Reckelhoff J.F. Basic research into the mechanisms responsible for postmenopausal hypertension // Int J Clin Pract. 2004.- Vol.58. — P.13−19.
  157. Riedinger M., Dracup K., Brecht M.L. Quality of life in women with heart failure, normative groups, and patients with other chronic condition.// Am J Crit Care. -2002. Vol.11. -P.211−219.
  158. Robertson R.P., Harmon J., Tran P.O. et al. Glucose Toxicity in beta-Cells. Type 2 Diabetes, Good Radicals Gone Bad, and the Glutathione Connection // Diabetes. 2003. -Vol.52(3). -P.581−587.
  159. Rosenthal Т., Oparil S. Hypertension in women // J Hum Hypertens.- 2000.-Vol.14.- P.691—704.
  160. Shionoiri H. Pharmacokinetic drug interactions with ACE inhibitors // Clin Pharmacokinet. -1993. Vol. 1(25). — P.20−58.
  161. Sihm I., Schroeder P., Aelkjaer C. et al. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy, and ambulatory blood pressure in essential hypertension // Amer J Hypertens. 1995. — Vol.8. — P.987−996.
  162. Singh A.B., Hsia S., Alaupovic P. et al. The effects of varying doses of T on insulin sensitivity, plasma lipids, apolipoproteins, and C-reactive protein in healthy young men // J Clin Endocrinol Metab.- 2002.- Vol.87(l).-P.136−143.
  163. Spencer C.P., Goldsland I.F., Stevenson J.C. Is there a menopausal metabolic syndrome? // Gynecol Endocrinol. 1997. — Vol.11(5). — P.341−355.
  164. Staessen J.A., Bulpitt C.J., Fagard R. et al. The influence of menopause on blood pressure // J. Hum. Hypertension. -1989. Vol.3. — P.427−433.
  165. Stamler L., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial // Diabetes Care. 1993. — Vol.16. — P.434−444.
  166. Steppan C.M., Bailey S.T., Bhat S. et al. The hormone resistin links obesity to diabetes//Nature. 2001. — Vol.409(6818). -P.307−312.
  167. Sasaguri M., Matsumoto N., Noda K. et al. Amlodipine lowers blood pressure without increasing sympathetic activity or activating the rennin-angiotensin system in patients with essential hypertension // Eur J Clin Pharmacol.- 1997.-Vol.53.-P. 197−201.
  168. Тессе M.A., Pennington J.A., Segal B.L. et al. Heart failure: clinical implication of systolic and diastolic dysfunction // Geriatrics 1999. — Vol.54. — P.24−33.
  169. Teicholtz L.E., Kruelen Т., Herman M.V., Gorlin R. Problems in echocardio-graphic volume determination // Am J Cardiol. 1997. — Vol.37. — P.7−11.
  170. The HDFP cooperative group. Hypertension Detection and Follow-up Program // Ann Epidemiol. 1992. — Vol.2. — P. 155−160.
  171. Thibault G., Genest J. Tonin, an esteroprotease from rat submaxillary glands // Biochim Biophys Acta. -1981.- Vol.660. P.23 — 29.
  172. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). Final Report // Circulation.- 2002.- Vol.106.-P. 31 433 421.
  173. Tofler G.H., Stone P.H., Maclure M. et al. Analysis of possible triggers of acute myocardial infarction (the MILIS study) // Am J Cardiol.- 1990.- Vol.66.-P.22−27.
  174. Tonnesen M., Klempner M., Austen К. et al. Identification of a human neutrophil angiotensin II — generating protease as cathepsin G // J Clin Invest. 1982. — Vol.69.-P.25−30.
  175. Tsutsumi H., Matsubara H., Ohkubo N. et al. Angiotensin II type 2 receptor is upregulated in human heart with interstitial fibrosis, and cardiac fibroblasts are the major cell type for its expression // Circ Res. 1998. — Vol.83. -P.1035−1046.
  176. Tunstall-Pedoe H., Kuulasmaa K., Amouyel P. et al. WHO MONICA Project. Registration procedures, event rates, and cases-fatality rates in 38 populations from 21 countries in four continents // Circulation.- 1994.- Vol.90.- P. 583−612.
  177. Urata H., Boehm K.D., Philip A. et al. Cellular localization and regional distribution of an angiotensin II-forming chymase in the heart // J Clin Invest. 1993. -Vol.91.- P.1269−1281.
  178. Urata H., Healy В., Stewart R. et al. Angiotensin II forming pathways in normal and failing human hearts // Circ. Res. 1990. — Vol.66. — P.883 — 890.
  179. Viberti G. Regression of albuminuria: latest evidence for a new approach // J Hypertens. 2003. — Vol.21. — P.24−28.
  180. Viberti G., Wheedldon N.M. Microalbuminuria reduction with valsartan in patients with type 2 diabetes mellitus a blood pressure-independent effect // Circulation.- 2002.- Vol.106.- P.672−678.
  181. Volpe M. Microalbuminuria Screening in Patients With Hypertension: Recommendation for Clinical Practice // Int J Clin Pract. 2008. -Vol.62.- P.97−108.
  182. Volpe M., Cosentino F., Ruilope L.M. Is it time to measure microalbuminuria in hypertension? // J Hypertens. 2003. — Vol.21. — P.1213−1220.
  183. Wachtell K., Ibsen H., Olsen M.N. et al. Albuminuria and cardiovascular risk in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy: the LIFE study // Ann Intern Med. 2003. — Vol.139. — P.901 — 906.
  184. Wallander M.A., Lundborg P., Svardsudd K. Adverse event monitoring in clinical trials of felodipine and omeprazole // Eur J Clin Pharmacol. 1992. -Vol.45(5).-P.517−522.
  185. Wassertheil-Smoller S., Anderson G., Psaty B.M. et al. Hypertension and its treatment in postmenopausal women: baseline data from the Women’s Health Initiative // Hypertension. 2000, — Vol.36.-P. 780−789.
  186. Webb C.M., McNeill J.G., Hay ward C.S. et al. Effects of testosterone on coronary vasomotor regulation in men with coronary heart disease // Circulation.-1999.- Vol. 100(16).-P. 1690−1696.
  187. Weber M., Neutel J., Smith H., Graettinger F. Diagnosis of mild hypertension by ambulatory blood pressure monitoring // Circulation. 1994. — Vol.90.- P.2291−2298.
  188. Weidmann P. Metabolic profile of indapamide sustained-release in patients with hypertension: data from three randomised double-blind studies // Drug Saf. -2001. Vol.24.-P.l 155−1165.
  189. White W.B., Dey H.M., Schulman P. Assessment of the daily pressure load as a determinant of cardiac function in patients with mild-to-moderate hypertension // Amer Heart J. 1989. — Vol.24. — P. 782.
  190. White W.B., Johnson M.F., Black H.R. et al. Gender and Age Effects on the Ambulatory Blood Pressure and Heart Rate Responses to Antihypertensive Therapy//Am J Hypertens. 2001. — Vol.14. — P. 1239−1247.
  191. WHO MONICA Progect. Geographical variation in the major risk factors of coronary heart disease in men and woman aged 36−64 years // World Health Stat. Q.- 1988.-Vol. 41.-P. 115−140.
  192. Wild S., Roglic G., Green A. et al. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projection for 2030 // Diabetes Care. 2004. — Vol.27(5). -P.1047−1053.
  193. Williams B. Insulin resistance the shape of things to come // Lancet. -1994. — Vol.344(8921). — P.521−524.
  194. Willich S.N., Lowel H., Lewis M. et al. Association of wake time and onset of myocardial infarction (TRIMM) pilot study// Circulation.- 1991.- Vol.84.1. P.162−167.
  195. Wong J., Wong S., Handa P., Abbot C. Hormone replacement use, arterial distensibility, cardiac structure and circadian blood pressure profile in menopausal women // Blood Press. 2005. — Vol. l4(l). — P.12−20.
  196. World Population Prospects: The 2000 Revision and World Urbanization Prospects: the 2001 Revision". Population Division of the Department of Economic and Social Affairs of the United Nations Secretariat Washington DC 2002.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!