Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Гемостаз и реология крови у больных ишемической болезнью сердца кардиохирургического профиля

Диссертация: Гемостаз и реология крови у больных ишемической болезнью сердца кардиохирургического профиля
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Отмечена тенденция к восстановлению дооперационного гемостазиологического и реологического статуса пациентов к 14 суткам после проведения аортокоронарного шунтирования, обусловливающая необходимость дифференцированного проведения трансфузионной и фармакологической терапии под контролем лабораторного мониторинга. Успех хирургического лечения больных ИБС требует максимальной информации… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА II. ХАРАКТЕРИСТИКА И ГРУППЫ ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика и группы обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА III. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
    • 3. 1. Изменения гемокоагуляции у больных с различными формами стенокардии
    • 3. 2. Характеристика системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца с постинфарктным кардиосклерозом и постинфарктной аневризмой левого желудочка
    • 3. 3. Характеристика системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца с артериальной гипертензией
    • 3. 4. Состояние гемостаза у больных с сочетанным поражением коронарных и периферических артерий
    • 3. 5. Особенности системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца молодого возраста (25 — 40 лет)
  • ГЛАВА IV. ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ПОСЛЕ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ
    • 4. 1. Изменения в системе гемостаза у больных ишемической болезнью сердца с гемостазиологическими осложнениями
  • ГЛАВА V. ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ДО И ПОСЛЕ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ
    • 5. 1. Гемореологический статус больных ишемической болезнью сердца
    • 5. 2. Характеристика больных ишемической болезнью сердца с выраженными нарушениями реологии крови
    • 5. 3. Особенности гемореологии у больных ишемической болезнью сердца после аортокоронарного шунтирования

Гемостаз и реология крови у больных ишемической болезнью сердца кардиохирургического профиля (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

исследования.

Одно из ведущих мест среди сердечно-сосудистых заболеваний занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС). В настоящее время сохраняется тенденция к росту числа больных, особенно среди трудоспособного населения. Своевременное выявление и лечение этого заболевания, в том числе и хирургическое, имеет важное социальное и экономическое значение (16, 19).

Успех хирургического лечения больных ИБС требует максимальной информации о функциональном состоянии различных систем организма и зависит от своевременного выявления имеющихся нарушений, позволяющего провести их профилактику и коррекцию, снизить степень риска возможных осложнений в послеоперационном периодеКГА.

В патогенезе, развитии, прогрессировании атеросклероза и ИБС важную роль играют гемостазиологические и гемореологические изменения, которые тесно связаны с такими факторами, как нарушение центральной гемодинамикинеправильность кровотока и завихрения кровиструктурные и функциональные изменения эндотелия сосудовувеличение уровня липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП) — наличие циркулирующих иммунных комплексов и ряд других состояний (2, 12, 26, 28, 121, 152, 172).

Особое значение вопросы изучения гемостазиологического и гемореологического статуса больных ИБС приобретают в кардиохирургической клинике, так как во время оперативного лечения с применением искусственного кровообращения (ИК) создаются дополнительные условия для нарушения гемостаза и реологии крови.

Несмотря на успехи, достигнутые в изучении гемокоагуляции и реологии крови у пациентов с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, в связи с ростом числа выполняемых операций, усложнением контингента больных, высоким риском послеоперационных гемостазиологических осложнений остается актуальным изучение этих вопросов.

Цель и задачи исследования

Цель настоящего исследования оценить степень и характер изменений системы гемостаза и реологии крови у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) для профилактики и коррекции гемостазиологических осложнений во время и после аортокоронарного шунтирования (АКШ).

В соответствии с этим были поставлены следующие задачи:

1. Изучить особенности изменения системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца до операции;

2. Выявить группы пациентов потенциально опасных в плане развития тромбогеморрагических осложнений в операционном и послеоперационном периоде;

3. Оценить изменения системы гемостаза после хирургического лечения;

4. Исследовать и проанализировать состояние реологического статуса больных ишемической болезнью сердца до и после аортокоронарного шунтирования;

5. Показать значение лабораторного скрининга для выбора и контроля дифференцированной фармакологической терапии.

Научная новизна. Проведено изучение изменений состояния системы гемостаза и реологии крови до операции, во время оперативного вмешательства в условиях искусственного кровообращения и на различных этапах после проведения аортокоронарного шунтирования у больных ишемической болезнью сердца.

Среди обследованных больных выявлены группы пациентов, имеющие значительные нарушения гемостаза и гемореологии, опасные в плане развития гемостазиологических осложнений при хирургическом вмешательстве. Это больные с нестабильной стенокардиейс постинфарктной аневризмой левого желудочкас распространенным атеросклерозом и поражением трех и более сосудистых бассейнов, включая коронарные артерии.

Отмечена тенденция к восстановлению дооперационного гемостазиологического и реологического статуса пациентов к 14 суткам после проведения аортокоронарного шунтирования, обусловливающая необходимость дифференцированного проведения трансфузионной и фармакологической терапии под контролем лабораторного мониторинга.

Практическая значимость работы. На основании полученных данных об изменениях в системе гемостаза и реологии крови определены группы больных, имеющие высокий фактор риска операционных и послеоперационных осложнений, предложена тактика лабораторного контроля и меры профилактики.

Разработанный комплекс лабораторных методов исследования является информативным и позволяет прогнозировать возможность развития тромбогеморрагических осложнений у пациентов с ишемической болезнью сердца во время и после хирургического вмешательства.

Результаты полученных исследований внедрены в клиническую практику Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева и могут быть использованы в работе других кардиологических и кардиохирургических учреждений.

4. Результаты исследования активности маркеров регуляции гемостаза у больных в 1−3 сутки после операции свидетельствуют о выраженном снижении антикоагулянтного потенциала крови в этот период.

5. У 37% больных ишемической болезнью сердца существуют значительные реологические изменения (повышение вязкости крови и плазмы в среднем на 20%, увеличение агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов), связанные с нарастанием тяжести клинического состояния больного, выраженностью гемодинамических и сосудистых нарушений, распространенностью атеросклеротического поражения эндотелия сосудов.

6. В ближайшем послеоперационном периоде отмечено снижение коагуляционного потенциала крови и ее реологических параметров, обусловленное проведением дифференцированной терапии. К 14 суткам после оперативного лечения наблюдается тенденция возвращения этих показателей к дооперационному уровню.

7. Разработанный комплекс информативных лабораторных методов исследования гемостаза и реологии крови, позволяет выявить характер нарушений этих систем у больных ишемической болезнью сердца до аортокоронарного шунтирования, во время операции и в послеоперационном периоде и способствует их адекватной профилактике и коррекции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оценки степени и характера изменений гемокоагуляции и гемореологии у больных ИБС до операции необходимо проведение комплексного исследования показателей гемостаза и реологии крови, включая изучение активности маркеров регуляции гемостаза.

2. Рекомендован лабораторный мониторинг активированного времени свертывания, активированного частичного тромбопластинового времени, концентрации фибриногена, количества тромбоцитов и их агрегационной активности во время операции для дифференцированной оценки нарушений в системе гемостаза.

3. Рекомендуется исследование маркеров регуляции гемостаза на 1−3 сутки после операции для контроля фармакологической и трансфузионной терапии.

4. Больным с выраженными нарушениями реологических свойств крови и высоким тромбогенным потенциалом рекомендуется подготовка до операции антикоагулянтами прямого действия и/или антиагрегантными и антиоксидантными препаратами. Во время операции больным показана интраоперационная аутогемотрансфузия, в послеоперационном периоде более длительное применение реологически активных трансфузионных сред.

5. При экстренных операциях у больных с длительным курсом антиагрегантной терапии высока вероятность развития геморрагических осложнений. В этих случаях рекомендуется после окончания искусственного кровообращения трансфузии тромбоконцентрата и свежезамороженной плазмы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Акчурин Р. С,. Агапов A.A., Власова Э. Е., Покровский С. Н., Павлов H.A., Творогова М. Г. // Аутовеиозное коронарное шунтирование: риск ранних и годичных окклюзий шунтов при дислипидимии. груд, и серд,-сосуд. хирургия. — 1996. — № 1. — С. 31−34.
  2. P.C., Агапов A.A., Власова Э. В. // Тромбоз коронарных шунтов у больных ИБС с гиперхолестеринемией. Тез. III Всероссийской конференции «Тромбозы и геморрагии. ДВС-синдром. Проблемы лечения». — М. — 1997. — С. 2.
  3. Н.П. // Общие закономерности развития гемореологических нарушений у хирургических больных. Автореф. дис. д-ра биол. наук. — М. — 1987. — 46 с.
  4. Г. В. // Фибринолиз (биохимия, физиология, патология). М. -1979.-С. 312.
  5. Г. В. // Фибринолиз: современное состояние проблемы. -ВИНИТИ. 1997. — № 1. — С. vi-viii.
  6. В.П., Деянов И. И., Балуда М. В., Киричук В. Ф., Язбурскити Г. Б. // Профилактика тромбозов. Изд-во Сарат. ун-та. — 1992. — С.50−64.
  7. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тлепшуков И. К. // Физиология системы гемостаза. М. — 1995. С. 98−122.
  8. В.П., Балуда М. В. // Эпидемиология тромбозов, их профилактика. Тез. III Всероссийской конференции «Тромбозы и геморрагии. ДВС-синдром. Проблемы лечения». — М. — 1997. — С. 21−23.
  9. З.С. // Геморрагические заболевания и синдромы. М. -Медицина. — 1988.
  10. З.С. // Узловые вопросы комплексной терапии. Острый и подострый ДВС-синдром. Вестник интенсивной терапии. — 1992. — № 1. -С 11−16.
  11. З.С., Белых С. И., Карпенко A.A. // Клиническая характеристика, осложнения и проблемы терапии дефицита протеина С. -Тер. архив. 1993. — № 7. — С. 58−62.
  12. Ю.Б. // Клинико-патогенетические аспекты внутрисосудистой коагуляции и реологических нарушений у больных шпемической болезнью сердца. Дис. .д-ра мед.наук. — М. — 1982.
  13. И.А., Васильева Е. Ю., Соболев К.Э, Лягинский A.B., Варламова Н. В., Радзевич А. Э. // Изменения уровня тканевого активатора плазминогена и его активности у больных шпемической болезнью сердца. Кардиология. — 1995. — № 3. — С. 9−11.
  14. И.Н. // Тромбофилические состояния и их клинические аспекты. Клинич. медицина. -1991. — № 8. — С. 11−17.
  15. И.Н. // Достижения и перспективы лечения больных с нарушениями гемокоагуляции. Тез. III Всероссийской конференции «Тромбозы и геморрагии. ДВС-синдром. Проблемы лечения». — М. -1997. — С. 29.
  16. Л.А. // Современные тенденции развития хирургии сердца. -Анналы хирургии. 1996. — № 1. — С. 10−18.
  17. Л.В., Залецкий Л. Л. // Морфофункциональные свойства клеток крови и реологические параметры крови после плазмафереза у больных с нестабильной стенокардией. Гемат. и трансфуз. — 1991. — № 9. — С. IIIS.
  18. В.И. // Первые шаги. Записки кардиохирурга. М. Знание. — 1988.-240 с.
  19. А.П. // Определение индекса деформируемости эритроцитов. -Лаб. Дело. -1991. № 9. — С. 44−46.
  20. Е.Ю., Шпектор A.B., Раскуражев А. Б. // Тромбоцитарный гемостаз у больных с различными формами стенокардии. Физиология и патология гемостаза. — Полтава. -1991. — С. 69−70.
  21. Внутренние болезни (под. ред. Е. Браунвальда). М. — Медицина. -1995. -КН.5. — С. 309.
  22. O.K., Климович Л. Г. // Модуляция гемостатической функции при лечении больных ишемической болезнью сердца методом гемафареза. В сб.: Патология гемокоагуляции. (под. ред. И.Н. Бокарева), ч.Ш. — 1995. — С. 48−50.
  23. А.И., Амосова E.H., Грицюк И. А. // Практическая гемостазиология. Киев. — Здоровье. — 1994. — С. 160−222.
  24. И.И., Ройтман Е. В. // Экспресс-диагностика реологических свойств крови у кардиохирургических больных (Методические рекомендации). М. — 1995. — С. 1−25.
  25. В.А. // Профилактика послеоперационной кровоточивости на основе АСТ-теста у кардиохирургических больных. -.В сб.: Патология гемокоагуляции. (под. ред. И.Н. Бокарева), ч.Ш. 1995. — С. 56−59.
  26. П.Х. // Клиническое значение реологии крови и возможность ее коррекции у больных врожденными, приобретенными пороками и ишемической болезнью сердца: Автореф. дис. .д-ра мед. наук. М. -1988.
  27. А.Б., Панченко Е. П., Карпов Ю. А. // Роль компонентов системы фибринолиза в атеротромбогенезе. Кардиология. — 1996. — № 5.- С. 68−72.
  28. ЕнаЯ.М., Платонова Т. Н., Сушко Е. А., Соловьев Д. А., Усиченко Т. И. // Биологическая роль и клиническое значение протеина С. Врачебное дело. — 1992. — № 6. — С.20−25.
  29. Ена Я.М., Платонова Т. Н., Сушко Е. А.,. Шевчук Т. В., Шехтер И. Е. // Антитромбин III: функциональная характеристика и клиническое значение. Врачебное дело. — 1993. — № 9. — С. 18−23.
  30. B.C., Беспрозванный А. Б., Джанашия П. Х. // Влияние лечебного плазмафереза на реологические свойства крови у больныхишемической болезнью сердца. Советская медицина. — 1991. — № 10. -С. 3−6.
  31. B.C., Багатырова K.M., Кузнецова Е. И., Ибрагимова В. В. -Возможности лечебной коррекции нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и реологии крови у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология. — 1996. — № 5. — С. 22−26.
  32. Д.А., Аверков О.в. и др. // Нестабильная стенокардия: тканевой активатор плазминогена, ингибитор тканевого активатора плазминогена, протеин С и другие факторы фибринолитической системы. Кардиология. -1991. — № 4. — С. 36−38.
  33. Д.А., Аверков О. В., Деев А. Д., Добровольский А. Б., Зуйков Ю. А., Истрин Д. В., Грацианский H.A. // Прогностическое значение факторов системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца. -Кардиология. 1993. — № 3. — С. 9−11.
  34. Исследование системы крови в клинической практике. (Под ред. Г. И. Козинца и В.А. Макарова). М. — Триада-Х. — 1997. — С. 334−371.
  35. С.П. // Изменение реологических свойств крови и морфологии эритроцитов у кардиохирургических больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения. Автореф. дис. канд. мед. наук. — СПб. — 1996. — 32 с.
  36. Т.М., Голубева М. Г., Григорьева М. Е. // Плазмин, его структурные особенности, определяющие физиологические функции как регулятора системы гемостаза. Вестн. МГУ. — 1996. — № 2. — С. 6−16.
  37. Д.В., Грацианский H.A. // Впервые возникшая стенокардия: роль фибриногена в прогнозировании клинической ремиссии в течение 1−1,5 лет. Кардиология. — 1993. — № 3. — С. 16−18.
  38. Клиническая лабораторная диагностика (под. ред. В.А. Яковлева). -СПб. Гиппократ. — 1997. — С.43−59.
  39. А.Е., Струкова С. М. // Протеин С: механизмы активации и антикоагулянтного действия. Биохимия. — 1993. — № 6. — С. 827−844.
  40. .И., Баркаган З. С. // Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов. Гематология и трансфузиология. — 1991. — № 11. — С. 22−25.
  41. М.В., Разумов В. Б. // Роль эритроцитов в патогенезе нарушения функциональной активности тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца и возможности медикаментозной коррекции. -Кардиология. 1990. — № 4. — С. 107−111.
  42. З.М., Ершова Л. И., Курбанова Г. Н., Тенцова И. А., Горбунова H.A., Плющ О. П. // Реологические свойства крови у больных гемофилией. Сб: Реологические исследования в медицине. Вып.1. — М. -1997. — С. 55−58.
  43. И.В., Лещинский Л. А., Зайцева E.H., Димова Л. А. // О возможности прогнозирования тромбоза при атеросклерозе. Тез. III Всероссийской конференции «Тромбозы и геморрагии. ДВС-синдром. Проблемы лечения». -М. — 1997. — С. 92−94.
  44. В.Г. // Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М. — 1993. — С .9.
  45. В.Д., Плесаков А. П. // Гемореологические аспекты интенсивной терапии. Вопросы интенсивной терапии. — 1993. — № 2−3. -С. 43−46.
  46. В.Д., Плесаков А. П. // Гемореологические аспекты интенсивной терапии. Вопросы интенсивной терапии. — 1994. — № 1. -С. 17−22.
  47. М.С. // Тромбогеморрагическая теория общей патологии. -Успехи физиол. наук. 1986. — т. 17, № 2. — С. 56−82.
  48. Ю.М., Ройтман Е. В., Дементьева И. И. // Оценка агрегатного состояния крови у пациентов после операций с искусственным кровообращением на основе методов статистического моделирования. -Гематология и трансфузиология. 1996. — № 5. — С. 39−42.
  49. JI.A., Туев A.B. // Особенности синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при гипертонической болезни. Тез. III Всероссийской конференции «Тромбозы и геморрагии. ДВС-синдром. Проблемы лечения». — М. -1997. — С. 113.
  50. A.C. // Оценка реологических свойств крови с использованием ротационного вискозиметра. Клиническая лабораторная диагностика. — 1992. — № 3−4. — С. 43−45.
  51. Е.П., Аверков О. В. // Признаки образования тромбина при венозной окклюзии у больных ИБС и роль системы протеина С в его утилизации. Кардиология. -1991.-№ 3.-С. 10−13.
  52. Е.П., Добровольский А. Б. // Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ишемической болезни сердца. Кардиология. — 1996. — № 5. -С. 4−10.
  53. Е.П., Добровольский А. Б., Маркова JI.A., Титаева Е. В. // Про-и антикоагулянтная функция эндотелия у больных с различной протяженностью атеросклеротического поражения. Воздействие фраксипарина и тиклопидина. Тез. III Всероссийской конференции
  54. Тромбозы и геморрагии. ДВС-синдром. Проблемы лечения". М. -1997. — С. 116−118.
  55. H.H. // Тромборезистентность сосудов и гемодинамические факторы. Тез. III Всероссийской конференции «Тромбозы и геморрагии. ДВС-синдром. Проблемы лечения». — М. — 1997. — С. 120−122.
  56. Д.У. // Активированное время свертывания цельной крови (ABC). СПб. — 1993. — С. 29−46.
  57. Практическая трансфузиология (под. ред. Козинца Г. И.). М. — Триада-X. — 1997. — С. 200−241.
  58. Н.П., Демидова A.B. // Влияние манжеточной пробы на фибринолиз, тромбоцитарный гемостаз, систему антитромбина Ш при ишемической болезни сердца, стенокардии напряжения III IV функционального класса. — Кардиология. — 1992. — № 3. — С. 19−22.
  59. Е.В. // Регуляция агрегатного состояния крови больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения. Автореф. дис. .канд. биол. наук. — М. — 1995. — С. 10−13.
  60. Е.В., Перевертин К. А. // Использование метода математического моделирования для изучения агрегатного состояния крови. Модель гемореологической кривой. Гематология и трансфузиология. — 1996. — № 3. — С. 36−40.
  61. Руководство по гематологии. В 2-х томах. Под ред. А. И. Воробьева. -М. Медицина. — 1985. — С. 57.
  62. И.Н., Шевченко C.B. // Антитромбогенная активность сосудистой стенки у больных, перенесших инфаркт миокарда. Тез. III Всероссийской конференции «Тромбозы и геморрагии. ДВС-синдром. Проблемы лечения». — М. — 1997. — С. 133−134.
  63. Сердечно-сосудистая хирургия. Под. ред. В. И. Бураковского и JI.A. Бокерия. М.: Медицина. — 1989.
  64. А.Н., Преснякова М. В., Сидоркин В. Г. // Биохимические основы коагуляционного (вторичного) гемостаза. ВИНИТИ. — 1996. — С. 26.
  65. А.Н., Преснякова М. В., Сидоркин В. Д. // Фибринолитическая (плазминовая) система крови: Обз. лит. ВИНИТИ. — 1996. — С. 37.
  66. .А., Преображенский Д. В. // Антитромботические препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиология. — 1996. — № 5. — С. 34−37.
  67. .А., Преображенский Д. В. // Клиническое применение антитромботических препаратов. М. — 1997. — С. 5−17.
  68. И.В. // Количественные характеристики агрегационных взаимодействий эритроцитов и их применение в клинике. Автореф. дис. канд. мед. наук. — М. — 1997.
  69. И.К., Вятченко Е. В., Бабов К. Д., Сергиенко О. В., Савицкий С. Ю. // Тромбоцитарное звено гемостаза у больных, перенесших инфаркт миокарда. Кардиология. — 1993. — № 3. — С. 25−27.
  70. Н.Д., Жердева JI.B., Идельсон Л. И. // Артериальные тромбозы у больного с дефицитом протеина С. Кардиология. -1991. -№ 5. — С. 38−40.
  71. Е.И. // Сахарный диабет и атеросклероз. М. — Наука. — 1996.
  72. Л.И., Пашковская И. С., Сухорская И. Е., Антоняк Г. Л. // Активаторы плазминогена и их функции. Вопр. мед. химии. — 1993. -№ 1. — С. 2−8.
  73. Г. М., Радзивилл Г. Г. // Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии. М.: Медицина. — 1973. — 335 с.
  74. С.М., Проценко Е. А. // Современные взгляды на гемореологию. Определяющие факторы. Сб: Реологические исследования в медицине. Вып.1. — М. — 1997. — С. 74−81.
  75. A.B., Добровольская Т. Е., Долгов В.В.,. Арифуллин Ш. С, // Антитромбогенная активность стенки сосудов у больных с нестабильной стенокардией. Кардиология. — 1994. — № 8. — С. 21.
  76. И.В. // Тромбоцитарно-сосудистое взаимодействие у больных ишемической болезнью сердца. Укр. Кардиол. Ж. — 1996. — № 2. — С. 5962.
  77. М., Фермилен Ж. // Тромбозы. Пер. с англ. (под ред. Бокарева И.Н.) М.: Медицина. — 1986. — 336 с.
  78. H.H. // Макро- и микрореология в норме и патологии. -Автореф. дис. д-ра биол. наук. Купавна. — 1983. — 40 с.
  79. В.А., Левин Г. Я., Терехина Е. В. // Изменения гемореолгии при артериальной гипертензии. Сб: Реологические исследования в медицине. Вып.1. — М. — 1997. — С. 84−93.
  80. С.А., Самсонова Н. Н., Шарова Ю. А., Румянцев А. В., Власов Г. П. // Проведение операций аортокоронарного шунтирования без использования донорской крови. Груд, и серд.-сосуд, хирургия. — 1994. -№ 1. — С. 21.
  81. С.А., Шарова Ю. А., Самсонова Н. Н., Дмитриева В. А., Панчишная Г. И., Бирюкова Т. В. // Развитие основных направлений трансфузионного обеспечения операций на сердце и сосудах. Груд, и серд.-сосуд. Хирургия. — 1996. — № 3. — С. 143−146.
  82. B.C., Кочемасов В. В. // Механизм развития и компенсации анемической гипоксии. ВИНИТИ. — 1997. — № 2. — С. iv-vi.
  83. С., Aronson D., Ruys Т.Н., Rosendaal F., Bocker J., Bertina R.M., Briet E. // Hereditary protein S deficiency in young adults with arterial occlusive disease. Thromb. Haemost. — 1990. — V. 64. — P. 206−210.
  84. d., Merlini P.A., Gamba G., Barberis P., Demicheli G., Testa S., Colombi E., Poli A., Fetiveau R., Montemartini C. // Thrombin activity and early outcome in unstable angina pectoris. Circulation. — 1996. — V.93. -P.1634−1639.
  85. T.A., Lane D.A. // Antitrombin: Molekylar Basis of Deficiency. -Thromb. Haemost. 1997. — V. 77. — P. 339−343.
  86. R.L., Kunkel L.A. // Disseminated intravascular cougulation syndromer.- Hematol. 1992. — V. 55. — P. 1−26.
  87. H. A. // Seminars in thrombosis, thrombolysis and vascular biology: Part 5: Celullarrheology and plasma viscosity. Cardiology. — 1991. — 79(4). -P. 265−270.
  88. A., Zuccarelli F., Samama M.M. // Red cell aggregability increases with the severity of venous insufficiency. Int. Angiol. — 1995. -V. 14. — P. 69−73.
  89. S.R. // Thrombin receptor function and cardiovascular disease. -Trends Carduovasc Med. 1994. — V. 4. — P. 77−83.
  90. B. // Physiological anticoagulation. Resistance to activated protein C and venous thromboembolism. J. Clin. Invest. — 1994. — V. 94. — P. 923−7.
  91. Davies M.J. I I Stability and instability: Two faces of coronary atherosclerosis.- Circulation. 1994. — P. 2013−2019.
  92. Dembinska-Kiec A., Partyka L., Siedlecki A., Pankiewicz J., Sieminska T., Dudek D., Hartwich J., Zdzienicka a. // Endothelial and platelet function in patients with atherosclerosis. Platelet. — 1996. — V. 7. — P. 1−2.
  93. J., Garrigues J.M., Trochet J.P., Gerentes I., Taccoen A. // Rheological parameters in hemorrhoid pathology. Ann. Gastroenterol. Hepatol. Paris. — 1994. — V. 30. — P. 181−4.
  94. D.R., Loscalzo J. // Thrombotic risk factors for atherosclerosis. -Cor. Art. Dis. 1995. — V. 7. — P. 919−932.
  95. E., Koenig W. // Hemorheology, thrombogenesis, and atherosclerosis. Sem. Thromb. Hemost. — 1993. — V. 19. — P. 99- 103.
  96. E., Rersch K.L. // Fibrinogen as a cardiovascular risk factor: a metaanalysis and review of the literature. Ann. Intern.Med.- 1993. -V.118. -P.956−63.
  97. C.T., Schwarz H.P. // An update on clinical and basic aspects of the protein C anticoagulant pathway. Trends Cardiovasc. Med. — 1995. — V. 5. -P. 141−148.
  98. Esmon C.T., Ding W., Yasuhiro K" Gu J.M., Ferrell G., Regan L.M., Stearns-Kurosawa D.J., Kurosawa S., Mather T., Laszik Z., Esmon N.L. // The Protein C Pathway: New Insights. Thromb. Haemost. — 1997. — V 77. -P. 70−74.
  99. C., Thompson S., Kienast J., Heyse U., Squtre E., Breithardt G. // Antithrombin III and fibrinogen as risk-markers in patients with angina pectoris. Fibrinilysis — 1996. — V. 10. — P. 10.
  100. S.R., Rodgers G.M. // Inherited thrombotic disorders: An update. -Amer. J. Hematol. 1997. — V. 54. — P. 53−60.
  101. Fowkes F.G.R., Lowe G.D.O., Housley E. et al. // Cross-linked fibrin degradation products, progression of peripheral arterial dies, and risk of coronary heart disease. Lancet. — 1993. — V. 342. — P. 84−6.
  102. P. S., Wagner D.D. // Adhesion molecules Part II. Blood vessels and blood cells. — N. Engl. J. Med. — 1996. — V. 335. — P. 43−5.
  103. V., Badimon L., Badimon J.J., Cherebro J.H. // The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N. Engl. J. Med.1992.-V. 326.-P. 242−250.
  104. V., Fallon J.T., Nemerson Y. // Coronary thrombosis. The Lancet. -1996. -Suppl. 348. — P. 7−10.
  105. V., Fallon J.T., Badimon J.J., Nemerson Y. // The Unstable Atherosclerotic Plaque: Clinical Significance and Therapeutic Intervention.-Thromb. Haemost. 1997. — V. 77. — P. 247−255.
  106. J.C. // The endothelium and haemostasis. Brit. J. Biomed. Sci. -1996. -V. 53. — P. 45−46.
  107. Gooldall A.H., Knight C.J., Panesar M., Fox K. // Abnormal platelet function in patients with stable coronary arterial disease. Platelets. — 1996. -V. 7. — P. 82.
  108. P.E., Carr M.E., Carr S.L., Chang A.S. // Reductions in platelet force development by cardiopulmonary bypass are associated with hemorrhage. Anesth. Analg. — 1995. — V. 80. — P. 459−65.
  109. L.A., Hanson S.R., Kelly A.B. // Antithrobotic Strategies Targeting Thrombin Activities, Thrombin Receptors and Thrombin Generation. -Thromb. Haemost. 1997. — V. 77. — P. 736−741.
  110. L., Hanson S.R., Kelly A.B. // Antitrombotic strategies targeting thrombin activities, thrombin receptors and thrombin generation. Thromb. Haemost. — 1997. — V. 77. — P. 736−741.
  111. Heinrich J., Balleisen L., Schulte H., Assman G., van de Loo J. // Fibrinogen and factor VII in the prediction of coronary risk: results from the PROCAM study in healthy men. Arterioscler. Thromb. — 1994. — V. 14. — P. 197−205.
  112. J., Assmann G. // Fibrinogen and cardiocascular risk. J. Cardiovascular. Risk. — 1995. -V. 2. — P. 197−205.
  113. Hermann J-P.R., Kutryk M.J.B., Serruys P.W. // Clinical trials of direct thrombin inhibitors during invasive procedures. Thromb. Haemost. — 1997. -V. 77. — P. 367−376.
  114. J., Raschke R., Warkentin T.E., Dalen J.E., Deykin D., Poller L. // Heparin: mechanism of action, pharmacokinetics, dosing consideration, monitoring, efficacy, and safety. Chest. — 1995. — V.8 (Suppl). — P. 259−275.
  115. Huntington J.A., Olson S.T., Fan B., Gettins P.G.W. // Mechanism of heparin activation of antithrombin. Evidence for reactive centre loop preinsertion with expulsion upon heparin binding. Biochemistry. -1996. — V. 35. — P. 8495−503
  116. J.H., Nilsson T.K., Olofsson B.O. // Ttissue plasminogen activator and other risk factors as predictors of cardiovascular events in patients with severe angina pectoris. Eur. Heart. J. -1991. — V. 12. — P. 157−61.
  117. J.H., Nilsson T.K., Johnson O. // von Willebrand factor in plasma: a novel risk factor for recurrent myocardial infarction and death. Br. Heart. J. — 1991. -V. 66. — P. 351−5.
  118. Juhan-Vague I., Alessi M.C. // Fibrinolysis and risk of corinary artery disease. Fibrinolysis. — 1996. -V. 10. — P. 127−136.
  119. S.D., Husted S.E., Nielsen H.K., Ravn H.B., Vissinger H. //Interaction between thrombocytes and blood vessel wall significance for acute ischemic coronary syndromes. — Ugeskr-Laeger. — 1995. — V. 157. — P. 2295−8.
  120. Krsnik I., del Campo J.F., Arribalzaga K., Espinazo N., Pardo A. // APC resistance in young patients with thrombosis. Brit. J. Haematol. — 1996. — V. 93.-P. 4.
  121. J., Plow E.F., Topol E.J. // Platelet glycoprotein Ilb/IIIa receptors in cardiovascular medicine. N. Engl. J. Med. — 1995. — V. 332. — P. 1553−9.
  122. J.H., Stanford W., Bonney S.L., Chomka E.V., Karp R.B., Laub G.W., Rumberger J.A., Schaff H.V. // Aprotinin on the coronary artery bypass grafting: effects on postoperative renal function. Ann. Throe. Surg. — 1995. -V. 59. — P. 132−136.
  123. Leung L.L.K., Gibbs C.S. // Modulation of thrombin’s procoagulant and anticoagulant properties. Thromb. Haemost. — 1997. — V. 77. — P. 577−580.
  124. Levine G.N., O’Malley C., Balady G.J. // Exercise training and blood viscosity in patients with ischemic heart disease. Am. J. Cardiol. — 1995. — V. 76.-P. 80−1.
  125. G.D. // Rheological influences on thrombosis. Bailliences. Clin. Haematol. — 1994. — V. 7. — P. 573−89.
  126. Lupu F., Gerard D., Esmail A., Morodoghli-Haftvani A., Kakkar V.V. // The role of plasminogen activators in the development of atherosclerotic and restenotic lesions. Fibrinolysis. — 1996. -V. 10. — P. 33−35.
  127. Mandic-Radic S., Dincic D., Subota V., Jovic P. // Fibrinoliticka aktivnost upacijenatasaishemijskombolesti srca. Jugosloven. Med. Biohem. — 1996. -V. 15.-P. 304.
  128. J.D., Thiruvikraman S.Y., Fyfe B.S., Guha A., Sharma S.K., Ambrose J.A., Fallon J.T., Nemerson Y., Taubman M.B. // Identification of active tissue factor in human coronary atheroma. Circulation. — 1996. — V. 94. -P. 1226−32.
  129. T.W., Ruddock V., Stirling Y., Charkrabari R., Miller G.J. // Fibrinolytic activity, clotting factors, and long-term incidence of ischaemic heart disease in the Northwick Park Heart Study. Lancet. — 1993. — V. 342. -P. 1076−9.
  130. T.W. // Fibrinogen in ischaemic heart-disease. Eur. Heart. J. -1995.-V. 31.-P. 34−5.
  131. P.A., Bauer K.A., Oltrona L., Ardissino D., Cattaneo M., Belli C., Mannucci P.M., Rosenberg R.D. // Persistent activation of the coagulation mechanism in unstable angina and myocardial infarction. Circulation. — 1994.- V.90. -P.61−68.
  132. Merlini P.A., Bauer K., Oltrona L. et. al. // Thrombin generation and activity during thrombosis and concominant heparin therapy in patients with acute myocardial infarction. // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — V.25. — P. 203.
  133. P.A., Ardissino D. // Current Status of Activation Markers in Ischemic Heart Disease: Markers of Coagulation Activation. Thromb. Haemost. — 1997. — V. 77. — P. 276−279.
  134. S. // Haemostatical and rheological aspects of dysflbrinogenemia.- Clin. Haemorheol. Microcirc. 1997. — V. 17. — P. 13−19.
  135. R.J., Lane D.A., Mille B., Chowdhury V., Thein S.L. // Antitrombin: the principal inhibitor of thrombin. Sem. Thromb. Haemost. — 1994. — V. 20. -P. 353−371.
  136. I., Schneider B. // Thrombotic risk in hereditary antithrombin III, protein C, or protein S deficiecy. A cooperative, retrospective study. -Arterioscler, Thromb Vase. Biol. 1996. — V. 16. — P. 742−748.
  137. G.J., Loscalzo J. // Potential advantages of direct-acting thrombin inhibitors. Coron. Art. Dis. — 1996. — V. 75. — P. 497−507.
  138. G., Pohle K., Stingl D., Bachmann K. // Platelet activation and platelet aggregation in the arteriosclerotic endothelium: pathophysiological aspects and therapeutic concepts. Dtsch Med Wochenschr. — 1995. — V. 120. -P. 1009−14.
  139. G., Jolly D., Nguyen P., Mailliot J.L., Pignon B. // Approach to erythrocyte aggregation through erythrocyte sedimentation rate: application of a statistical model in pathology. Nouv. Rev. Fr. Hematol. — 1994. — V. 36. -P.241−7.
  140. W.H. // Hemorheology: blood flow hematology. Schweiz. Med. Wochenschr. — 1995. — V. 125. — P. 387−95.
  141. P.H. // Protein C Deficiency: from Gene Defects to Disease. -Thromb.Haemost. 1997. — V. 77. — P. 344−350.
  142. Ridker P. M, Vaughan D.E., Stampfer M.J., Manson J.E. Hennekns C.H. // Endogenous tissue-type plasminogen activator and risk of myocardial infarction. Lancet. — 1993. — V.341. — P. 1165−8.
  143. P.M., Hennekens C.H., Stampfer M.J., Manson J.E., Vaughan D.E. // Prospective study of endogenous tissue plasminogen activator and risk of stroke. Lancet.- 1994, — V.343. — P.940−3.
  144. P.M. // Association of hemostatic and thrombotic factors with cardiovascular risk. In Schafer A. (ed). Molecular Mechanisms of Hypercoagulable States. R.G. Landes, New York- 1997.
  145. Ridker P.M. I I Fibrinolytic and Inflammatory Markers for Arterial Occlussion: The Evolving Epidemiology of Thrombosis and Haemostasis. -Thromb. Haemost. 1997. — V. 77. — P. 53−59.
  146. R. // The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. -Nature. 1993. — V. 362. -P. 801−9.
  147. R. // Cell biology of atherosclerosis. Physiology. — 1995. — V. 57. — P. 791−804.
  148. R., Fuster V. // The pathogenesis of atherosclerosis. 1996 In Arteriosclerosis and Coronary Artery Disease. V. Fuster, R. Ross & E. Topol, Eds. Vol. 1. — P.441 — 460. Lippincott-Raven Publishers. Philadelphia, PA.
  149. Z. M. // Mechanisms initiating platelet thrombus formation. -Thromb. Haemost. V. 77. — P. 611−616.
  150. Salomaa V., Stinson V., Kark J.D., Folsom A.R., Davis C.E., Wu K.K. // Association of fibrinolytic parameters with early atherosclerosis: The ARIC Study. Circulation. — 1995. — V.91. — P. 284−90.
  151. Schaefer E.J., Lamon-Fava S., Jenner J.L., et al. // Lipoprotein (a) levels and risk of coronary heart disease in men. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial. JAMA. — 1994. — V. 271. — P. 999−1003.
  152. A.P., Kinlay S., Libby P., Ganz P. // Atherogenic lipids, vascular dyrnunction, and clinical sings of ischemic heart disease. Circulation. — 1997. — V.95. — P. 5−7.
  153. A., Zippel D., Lavee J., Lusky A., Shinar E., Savion n., Mohr R. // Aprotinin improves hemostasis after cardiopulmonary bypass than single-donor platelet concentrate. Ann. Thorac. Surg. — 1995. — V. 59. — P. 872−6.
  154. M., Suzuki Y., Tateishi N., Maeda N. // Quantitative evaluation of flow dynamics of erythrocytes in microvessels: influence of erythrocyte aggregation. Am. J. Physiol. — 1995. — V. 268. — P. 959−65.
  155. C.A., Koster T., Rosendaal F.R., Bertina R.M., Reitsma P.H. // Genotypic variation in the promoter region of the protein C gene is associated with plasma protein C levels and thrombotic risk. Arterioscler. Thromb. -1995. -V. 15. — P. 214−218.
  156. P.J. Dahlback B. // Resistance to activated protein C as a basis for venous thrombosis. N. Engl. J. Med. — 1994. V. 330. — P. 517−22.
  157. M.B., Fallon J.T., Schecter A.D., Giesen P., Mendlowitz M., Fyfe B.S., Marmur J.D., Nemerson Y. // Tissue Factor in the Pathogenesis of Atherosclerosis. Thromb. Haemost. — 1997. — V. 77. — P. 200−204.
  158. E., Erikssen J., Sandvik L., Stormorken H., Cohen P.F. // Blood platelet count and function are related to total and cardiovascular death in apparently healthy men. Circulation. -1991. — V. 84. — P. 613−7.
  159. Theroux P., Waters D., Lam J., Juneu M., McCans J. // Reactivation of unstable angina after discontinuation of heparin. N. Engl. J. Med. — 1992. -V.327.-P. 141−145.
  160. M.J., Robicsek F. // Pressure induced arterial wall stress and atherosclerosis. — Ann. Thorac. Surg. — 1995. — V. 59. — P. 1594−603.
  161. Trip M.D., Manger Cats V., van Capelle F.J.L., Vreeken J. // Platelet hyperreactivity and prognosis in survivors of myocardial infarction. N.Engl. J. Med. — 1990. — V. 322. — P. 1549−54.
  162. M., Zoldheryi P. // Novel antithrombotic drugs in development. -Drugs. 1995. — V.49. — P. 856−884.
  163. M. // Direct Thrombin Inhibitors: Appraisal of the Antithrombotic/Hemorrhagic Balance. Thromb. Haemost. — 1997. — V.77. -P. 357−363.
  164. Walker F.J., Fay P.J. // Regulation of blood coagulation by the protein C system. FASEB J.- 1992. — V. 6. — P. 2561−2567.
  165. J.I., Hudoba M., Massel D., Maraganore J., Hirsh J. // Clotbound thrombin is protected from inhibition by heparin-antithrombin III but is susceptible to inactivation by antitrombin Ill-inhibitors. J. Clin. Invest. -1990. -V. 86. — P. 385−91.
  166. Wendel H.P., Heller W., Hofmeister H.-M. // T-PA, PAI and protein C as risk marker proteins during ECC and in the primary postoperative phase. -Fibrinolysis. 1996. — V. 10. — P. 52.
  167. J.N., Smith K.M., Schwartz S.m., Gordon D. // Localization of tissue factor in the normal vessel wall and.in. the atherosclerotic plaque. -Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. — V. 86. — P. 2839−43.
  168. Wilenski R., Bourdillon P.D.V., Vix V.A., Zeller J.A. // Intracoronary artery thrombus formation in unstable angina: a clinical, biochemical and angiographic correlation. Am. J. Cardiol. — 1993. — V.21. — P. 692 — 699.
  169. R., Lichtlen P.R. // Relation between plasma fibrinogen and function of collateral coronary vessels. Z- Kardiol. — 1995. — V. 84. — P. 348−59.
  170. Wu K.K., Thiagarajan P. // role of endothelium in thrombosis and hemostasis. Ann. Rev. Med. — 1996. — V. 47. — P. 315−331.
  171. K.H., Steffens C.C., Bruhn H.D. // Hamostasestorungen in der Intensivmedizin . Gelben Hefte. — 1995. — V. 35. — P. 156−160.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!