Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности течения воспалительных заболеваний пародонта у ВИЧ-инфицированных и обоснование местного лечения

Диссертация: Особенности течения воспалительных заболеваний пародонта у ВИЧ-инфицированных и обоснование местного лечения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время во всем мире среди стоматологических заболеваний у взрослого контингента одними из доминирующих являются воспалительные заболевания пародонта (ВЗП). В научной и специальной литературе описано множество причин возникновения ВЗП. Однако большинством исследователей принята концепция этиологии и патогенеза заболеваний пародонта, согласно которой решающая роль отводится нарушению… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Патогенетические основы развития воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП)
      • 1. 1. 1. Современные представления о патогенезе ВЗП
      • 1. 1. 2. Микробиоценоз ротовой полости и его значение в развитии ВЗП
      • 1. 1. 3. Роль местных и общих механизмов резистентности в развитии ВЗП
    • 1. 2. ВИЧ-инфекция и особенности ВЗП при носительстве ВИЧ
      • 1. 2. 1. Некоторые сведения по эпидемиологии ВИЧ-инфекции
      • 1. 2. 2. Основы пато- и иммуногенеза ВИЧ-инфекции
      • 1. 2. 3. Патология слизистой оболочки полости рта и особенности заболеваний пародонта в условиях ВИЧ-инфекции
    • 1. 3. Методы лечения ВЗП при ВИЧ-инфекции и их оценка
      • 1. 3. 1. Общие подходы к лечению
      • 1. 3. 2. Применение антибактериальных и иммунокоррегирующих препаратов
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Клинические методы обследования
    • 2. 2. Бактериологические методы исследования
    • 2. 3. Молекулярно-генетические методы
    • 2. 4. Методы исследования ротовой жидкости
    • 2. 5. Методы статистической обработки данных
    • 2. 6. Структура и последовательность проведенных клинико-лабораторных исследований
  • Глава 3. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ ВЗП У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ (СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ)
    • 3. 1. Распространенность ВИЧ-инфекции среди населения Нижегородской области
    • 3. 2. Сравнительный анализ заболеваний пародонта ВИЧ-инфицированного и свободного от ВИЧ контингента
    • 3. 3. Результаты изучения некоторых системных патогенетических факторов развития ВЗП у ВИЧ-инфицированных
      • 3. 3. 1. Общая характеристика обследованных больных с ВЗП
      • 3. 3. 2. Иммунный статус ВИЧ-инфицированных с ВЗП
      • 3. 3. 3. Стоматологический статус ВИЧ-инфицированных
      • 3. 3. 4. Сопоставление стоматологического статуса больных относительно стадий ВИЧ-инфекции и показателей иммунитета
    • 3. 4. Изучение некоторых локальных патогенетических факторов в развития ВЗП и показателей местной резистентности у ВИЧ-инфицированных
    • 3. 4. ¡-.Микробный пейзаж краевого пародонта ВИЧ-инфицированных с ВЗП
      • 3. 4. 2. Результаты выявления микоплазм и цитомегаловируса в слюне пациентов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР)
      • 3. 4. 3. Состояние некоторых защитно-регуляторных систем ротовой жидкости при ВЗП у ВИЧ-инфицированных
      • 3. 4. 4. Корреляция системных и локальных защитных факторов при развитии ВЗП у ВИЧ-инфицированных
    • 3. 5. Особенности лечения патологии пародонта в условиях
  • ВИЧ-инфицирования
    • 3. 5. 1. Результаты лечения ВЗП с применением бактериофаго-содержащего препарата
    • 3. 5. 2. Результаты лечения ВЗП с применением препарата Имудон
    • 3. 5. 3. Результаты традиционного лечения с применением препарата Метрогил-дента
    • 3. 5. 4. Сравнительный анализ эффективности использованных препаратов в комплексном лечении ВЗП у ВИЧ-инфицированных
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Особенности течения воспалительных заболеваний пародонта у ВИЧ-инфицированных и обоснование местного лечения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В настоящее время во всем мире среди стоматологических заболеваний у взрослого контингента одними из доминирующих являются воспалительные заболевания пародонта (ВЗП). В научной и специальной литературе описано множество причин возникновения ВЗП. Однако большинством исследователей принята концепция этиологии и патогенеза заболеваний пародонта, согласно которой решающая роль отводится нарушению баланса между агрессивной бактериальной инвазией, локальной тканевой реакцией тканей полости рта и системной реактивностью организма, включающей неспецифические и иммунологические факторы защиты (9, 10, 36, 37, 42, 176, 177, 178, 201). Эта сложная саморегулирующаяся система защиты в норме находится в динамическом равновесии, нарушение которого приводит к патологии пародонта, в частности при ВИЧ-инфицировании (97,185,201).

На сегодняшний день ВИЧ-инфекция приобрела масштабы пандемии и представляет собой одну из наиболее серьезных проблем современной медицины во всем мире, так как количество ВИЧ-инфицированных постоянно растет (74, 81, 82).

Рядом исследований показана широкая распространенность ВЗП при ВИЧ-инфекции и СПИДе (48, 141, 201). Лечение ВЗП осложняется состоянием прогрессирующего иммунодефицита, обусловленного носительством ВИЧ на фоне прессинга сопутствующих инфекций, массированного применения антибиотиков и других химиотерапевтических средств (132,140, 142). Кроме того, стоматологи отказываются применять традиционные методы лечения из-за риска заражения. Недостаточная информированность врачей об особенностях течения ВЗП у контингента ВИЧ-инфицированных и отсутствие научно обоснованных методических рекомендаций также препятствуют проведению необходимого лечения. Вместе с тем, необходимость в оказании своевременной и адекватной стоматологической помощи ВИЧ-инфицированным больным очевидна и не вызывает сомнения.

Таким образом, крайне актуальным является изучение особенностей возникновения и течения ВЗП у ВИЧ-инфицированных и поиск новых патогенетически обоснованных эффективных средств лечения ВЗП, не оказывающих побочных действий на организм ВИЧ-инфицированного больного и сочетающихся с основной терапией ВИЧ-инфекции и сопутствующих заболеваний.

Все вышеизложенное и определило актуальность данной темы и направление наших исследований.

Цель работы — научно обосновать выбор наиболее эффективных патогенетических методов местного лечения воспалительных заболеваний пародонта у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

Задачи исследования:

1. Изучить состояние пародонта у ВИЧ-инфицировнных в сравнении с ВИЧ-негативным контингентом. Выявить клинические особенности течения ВЗП в зависимости от иммунного статуса пациентов.

2. Изучить патогенетические факторы развития ВЗП у ВИЧ-инфицированных, в том числе особенности микробиоценоза и состояние местной защиты полости рта.

3. Провести сравнительную оценку эффективности некоторых методов лечения ВЗП у ВИЧ-инфицированных, включая применение традиционных (Метрагил-дента) и новых биологических (Имудон, Дентофам) препаратов.

Научная новизна исследований.

Впервые на территории Нижегородской области дана характеристика состояния пародонта ВИЧ-инфицированных и установлена достоверно более высокая распространенность ВЗП в сравнении с ВИЧ-негативной категорией лиц.

Проведен анализ основных патогенетических факторов развития воспалительных заболеваний пародонта (микробиоценоз полости рта, иммунный статус) с оценкой состояния системы местной защиты полости рта (лизоцим и иммуноглобулины ротовой жидкости) у ВИЧ-инфицированных больных.

Установлено, что чем глубже развитие общего иммунодефицитного состояния, тем ниже уровень местной защиты полости рта (коэффициент корреляции г = -0,761).

Впервые проведено детальное изучение микробиоценоза краевого пародонта и персистирования ЦМВ в ротовой жидкости (методом ИЦР) у ВИЧ-инфицированных с ВЗИ.

Впервые* проведено клинико-лабораторное исследование эффективности действия биологических препаратов: бактериофагосодержащего препарата Дентофам, иммуностимулирующего препарата Имудон и традиционного антибиотическогопрепарата Метрогил-дента при лечении воспалительных: заболеваний пародонта у ВИЧ-инфицированных.

Впервые установлено, — что высоко эффективнымпатогенетическим средством местного лечения воспалительных заболеваний пародонта в условиях иммунодефицита, обусловленного ВИЧ-инфекцией и отягощенного сопутствующими, заболеваниями, является новый препарат Дентофам^, содержащий специфические бактериофаги. ,.

Практическая значимость исследования В результате проведенного исследования получены результаты, имеющие: определенную практическую значимость:

1. Показаночто среди молодых людей в возрасте 18−25лет ВЗП развиваются у ВИЧ-инфицированных значительно чаще (в 3,7 раза), чем у ВИЧ-негативных. В 12,5% случаев при* этом: диагностируется пародонтит, который обычно редко, встречается в данной возрастной категории: Для практического врача-стоматолога обнаружение указанных. клинических признаков может являться диагностическим критерием подозрения на ВИЧ-инфекцию, что способствует принятию своевременных адекватных мер в направлении необходимого обследования и лечения.

2. Бактериологическое исследование десневой жидкости с идентификацией выделенных культур позволяет получить достоверную информацию, позволяющую стоматологу сделать правильный выбор необходимого антибактериального лечения. При этом, возможно установить не только конкретные отклонения от нормомикробиоценоза, но и определить чувствительность выделенных пародонтопатогенных культур к конкретным антибиотическим препаратам.

3. В комплексном лечении ВЗП у ВИЧ-инфицированных больных эффективны биологические препараты местного применения: бактериофагосодержащий Дентофам и иммуностимулирующий Имудон, а также антибиотический препарат Метрогил-дента. Наиболее эффективен препарат Дентофам, который также более удобен в применении и может быть рекомендован для широкого внедрения в стоматологическую практику.

Основные положения, выносимые на защиту :

1. ВИЧ-инфекция, в результате которой нарушается работа иммунной системы и возникает ряд сопутствующих заболеваний, является фактором риска развития воспалительных заболеваний пародонта.

2. Между системными (состояние общего иммунитета) и локальными" (состояние местной защиты полости рта) факторами, обусловливающими развитие патологии пародонта у ВИЧ-инфицированных, существует тесная связь.

3. Для микробиоценоза полости рта ВИЧ-инфицированных с ВЗП характерны выраженная колонизация краевого пародонта условно-патогенной микрофлорой наряду с типичными пародонтопатогенными бактериями и грибами рода Candidaа также персистирование в ротовой жидкости цитомегаловируса. •.

4. Комплексный препарат специфических бактериафагов с растительными экстрактами на гелевой основе Дентофам является эффективным патогенетическим средством местного лечения воспалительных заболеваний пародонта у ВИЧ-инфицированных.

Апробация результатов исследования. Результаты работы доложены на 9-й Международной конференции «СПИД, рак и родственные проблемы» (С.-Пб., 27мая-1июня 2001г) — на Международной конференции «Фундаментальные и прикладные проблемы медицинской биотехнологии», посвященной памяти академика РАМН и АМТН РФ И. Н. Блохиной (М., Н. Новгород, 24−25 апреля 2001 г.) — на 3-й Всероссийской конференции по вопросам ВИЧ/СПИД, и вирусных гепатитов (г.Суздаль, 16−19 октября 2003 г.) — на заседании Нижегородского стоматологического общества (Н.Новгород, 2003 г.) — на заседании проблемной комиссии стоматологического факультета ГОУ ВПО Нижегородской государственной медицинской академии МЗ РФ (Н.Новгород, 2004 г.) — расширенном межкафедральном заседании профессорско-преподавательского состава ГОУ ВПО Московского Государственного медико-стоматологического университета МЗ РФ (Москва, 2004).

Внедрение результатов. Полученные результаты представляют собой определенный вклад в решение перспективной научной проблемы, имеющей медико-социальное значение, посвященной изучению патогенеза заболеваний пародонта в условиях ВИЧ-инфицирования и поиску путей адекватной и эффективной стоматологической помощи ВИЧ-инфицированным больным.

Результаты исследования используются в работе практических врачей стоматологической поликлиники ГОУ ВПО НГМА, стоматологической клиники ООО «Кармен-Мед» (г.Н.Новгород), МЛУ клинической инфекционной больницы № 2 (г.Н.Новгород) при проведении диагностических и лечебных мероприятий, внедрены в учебный процесс кафедры терапевтической стоматологии ГОУ ВПО НГМА.

Список опубликованных научных трудов по теме диссертации.

1. Кудрявцева A.B. Изучение коррелятивной связи заболеваний пародонта со степенью иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных Нижегородской области// Матер. 9-й Междунар. конф. «СПИД, рак и родственные проблемы»., СПб., 27мая-1июня 2001 г. — СПб., 2001, с. 89.

2. Кудрявцева A.B. Коррекция микробиоценоза ротовой полости при болезнях пародонта в условиях иммунодефицита/ Фундаментальные и прикладные проблемы биотехнологии// Матер. Междунар.конфер., посвящ. памяти академика.

РАМН и АМТН РФ И. Н. Блохиной. 24−25 апреля 2001. М. -Н.Новгрод, 2001, с.63−65.

3. Кудрявцева A.B., Казарина JI.H. Микробный пейзаж десневой борозды носителей ВИЧ с патологией пародонта/ Матер, междунар форума «Стоматология нового тысячелетия». — М. 2002. // Стоматология 2002, с.26−27.

4. Кудрявцева A.B., Казарина JI.H. Состояние пародонта у больных с иммунодефицитом, обусловленным ВИЧ-инфекцией //Матер, конф., посвящ. памяти проф. В. В. Паникаровского. Москва, окт.2001г.- М., 2002. — с.85 — 87.

5. Кудрявцева A.B., Казарина JI.H., Чубатова С. А. Применение препарата с бактериофагами для лечения воспалительных заболеваний пародонта у носителей ВИЧ// Фундамент, и прикладн. проблемы биотехнологии. — 2003. — Спец. выпуск. -С.46−48.

6. Кудрявцева A.B. Опыт применения препарата имудон в лечении воспалительных заболеваний пародонта ВИЧ-инфицированных пациентов// Фундамент, и прикладн. проблемы биотехнологии. — 2003. — Спец. выпуск. — С. 5 9 -60.

7. Кудрявцева A.B., Мазепа В. Н. Выявление методом ПЦР микоплазм и цитомегаловируса в слюне ВИЧ-инфицированных с воспалительными заболеваниями пародонта// Фундамент, и прикладн. проблемы биотехнологии. -2003. — Спец. выпуск. — С.48 — 49.

8. Кудрявцева A.B., Казарина JI.H. Особенности состояния пародонта у иммунодефицитной категории лиц Нижегородской области // Матер. УШ Всероссийского съезда стоматологов, X-XI конфер. СТАР, 9−12 сентября 2003. М., 2003, — С. 231−234.

9. Кудрявцева A.B., Казарина JI.H. Воспалительные заболевания пародонта у ВИЧ-инфицированных: распространенность, особенности, лечение. // Матер. Всероссийской научно-пр. конференции по проблемам ВИЧ-инфекции и вирусных гепатитов 14−16 октября 2003, — Суздаль, 2003 -С. 103−105.

ВЫВОДЫ.

1. Иммунодефицитное состояние, обусловленное ВИЧ-инфекцией, способствует развитию воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП), которые установлены у 81,3% обследованных в возрасте 18−25 лет, что в 3,7 раза больше, чем в контрольной группе ВИЧ-негативных аналогичного возраста. Среди ВЗП у ВИЧ-инфицированных 9,5% составлял хронический генерализованный пародонтит.

2. В патогенезе развития ВЗП у ВИЧ-инфицированных важная роль принадлежит формированию иммунодефицитного состояния, проявлением которого является снижение иммунорегуляторного индекса СБ4/СБ8 до 1,0;

3. Микробиоценоз ротовой полости ВИЧ-инфицированных отличается массированной колонизацией краевого пародонта разнообразными, в том числе пародонтопатогенными и условно-патогенными микроорганизмами (выделено 114 культур, идентифицировано 18 родов, 27 видов) с высокой резистентностью ряда из них к антибиотикам (до 100%) — присутствием в десневой жидкости грибов р. СапсМа у 44% ВИЧ-инфицированных с ВЗПперсистированием цитомегаловируса в ротовой жидкости 17% ВИЧ-инфицированных с ВЗП.

4. У ВИЧ-инфицированных установлен дисбаланс факторов локальной системы защиты ротовой полости: снижение бактерицидной активности лизоцима слюны и концентрации секреторного иммуноглобулина б^А, увеличение концентрации в ротовой жидкости сывороточного, а также превышение коэффициента сбалансированности факторов местной защиты полости рта (Кеб.) в среднем в 7 раз относительно показателей нормы.

5. У ВИЧ-инфицированных с ВЗП установлена сильная отрицательная корреляция г= (-0,761) между иммунорегуляторным индексом (СБ4/С08) и коэффициентом сбалансированности локальных факторов защиты полости рта.

Кеб.), свидетельствующая о влиянии дефицита иммунной системы на ослабление местной защиты полости рта.

6. Местное лечение ВЗП ВИЧ-инфицированных больных с применением биологических препаратов Дентофам (комплекс бактериофагов) и Имудон (комплекс бактериальных лизатов), а также антибиотического препарата Метрогил-дента показало значительный клинический эффект. Наиболее выраженное и быстрое коррелирующее действие по всем анализируемым показателям оказывает препарат бактериофагов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При обнаружении стоматологом у лиц молодого возраста (до 30 лет) признаков пародонтита, особенно тяжелой формы, следует направить пациента на диагностические исследования по поводу возможного ВИЧ-инфицирования.

2. Стоматологическое обследование ВИЧ-инфицированных должно быть комплексным и включать клинические, бактериологические, иммунологические методы, направленные на определение как системных (кровь), так и локальных показателей (ротовая полость).

3. Для определения тактики лечения воспалительных заболеваний пародонта у ВИЧ-инфицированных рекомендуется проводить бактериологический анализ десневой жидкости, при обнаружении пародонтопатогенной флоры следует определить чувствительность данных микроорганизмов к антибиотикам и выбрать для лечения наиболее эффективный.

4. Для более точной оценки баланса факторов местной защиты полости рта, а также для наблюдения за динамикой излечения ВЗП у ВИЧ-инфицированных рекомендуется проводить определение активности лизоцима слюны, количество иммуноглобулинов слюны и расчитывать коэффициент сбалансированности Кеб.

5. Для лечения ВЗП у ВИЧ-инфицированных, имеющих сопутствующие заболевания и подвергающихся по этому поводу интенсивной медикаментозной терапии, следует использовать нетравматичные методы лечения и назначать препараты местного (локального) применения с антибактериальным, антигрибковым и противовоспалительным действием, не обладающие побочным эффектом (Метрогил-дента, Имудон, Дентофам).

6. Для широкого использования в практике лечения ВЗП, в том числе и для иммунодефицитного контингента, рекомендуется использовать, как препарат выбора, для местного применения высокоэффективный биологический препарат на гелевой основе Дентофам, содержащий комплекс бактериофагов к пародонтопатогенным бактериям и экстракты трав противовоспалительного действия. Препарат удобен в применении и оказывает хороший терапевтический эффект при относительно коротком курсе лечения (3−5дней).

Показать весь текст

Список литературы

  1. X. Авдонина Л. И., Гедимин Л. Е., Ерохин В. В. Туберкулезный пародонтит// Проблемы туберкулеза.- 1993. № 4. — С. 4−7.
  2. М. Бактериофаги. М.: Ин.Лит., 1961. — 527с.
  3. А.К., Зуева B.C. Стафилококки. М.: Медицина, 1983.- 241с.
  4. Балашов А, Н., Хазанова В. В., Дмитриева H.A., Загнат В. Ф. Микробный статус пародонтального кармана //Стоматология. — 1992. -№ 1. — С.22−24.
  5. H.H., Тер-Асатуров Г.П., Кассии В. Ю. и др. Использование иммунологических показателей для оценки тяжести течения пародонтита и эффективности лечения //Стоматология.-1996.-Т.75.- С.30−32.
  6. H.H., Тер Асатуров Г.П., Касин В. Ю. и др. Использование иммунологических показателей для оценки тяжести течения пародонтита и эффективности лечения. //Стоматология. -1996. —Т.75(1).- С. 15−18.
  7. Г. М., Лемецкая Т. И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение.- М.: ВУНМЦ, 1996. 85с.
  8. В.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Этиология. Клиника. Лечение: Автореф. дисс. д.м.н. -М., 2001. 36с.
  9. И.В. Микробиологические и иммунологические аспекты этиопатогенеза быстропрогрессирующего пародонтита.// Пародонтология. 2000. -№ 3 (17). — С.3−8.
  10. И.В., ГрудяиовА.И. Состояние местных защитных факторов при заболеваниях пародонта (обзор) //МРЖ. — 1987. -Раздел 12. № 3. -С.3−8.
  11. В.Г., Малыхина O.A. Местные факторы риска при пародонтите тяжелой степени и частота их выявления врачами-стоматологами // Тр. VI съезда Стоматологической Ассоциации России (Москва, 11−14 сентября 2000 г.). М., 2000. — С.180−182.
  12. O.K., Богданова М. С. Идентификация неферментирующих грамотрицательных бактерий // Мат. конф. «Раневая инфекция и борьба с ней» (Москва, 9−10 июня 1984 г.).- М., 1984.- С.44−47.
  13. Е.В., Леонтьев В. К. Биология полости рта // М. 2001. -303 с.
  14. А.И., Арион В. Я., Зырянов Г. В. Экспериментальное обоснование применения тактивина у больных иммунодефицитным состоянием при лечении периапикального воспаления // Патол.физиол.-1994.-№ 6.-С.31−32.
  15. А.И., Порядин Г. В. Патологическая физиология // Москва, Медпресс: 2000, 470 с.
  16. А.И., Сашкина Т. И., Савченко З. И. Иммунитет, типовые формы его нарушения и принципы коррекции. Методическое пособие по патологической физиологии и иммунологии. М, 1995.-С.70−76.
  17. В.Г. Иммунология.М.: 1998. — 479 с.
  18. И.А., Кирсанов А. И., Орехова Л. Ю., Калинин В. И. Обоснование использования системных терапевтических подходов в комплексном лечении больных генерализованным пародонтитом // Труды IV съезда СТАР. М. — 2000. — С. 183−185.
  19. А.И. Пародонтология (избранные лекции) // ОАО Стоматология. М. — 1997.-123с.
  20. А.И., Дмитриева H.A., Овчинникова В. В. Зависимость антимикробной эффективности препарата «Метрогил-Дента» от длительности локального введения при воспалительных поражениях пародонта // Пародонтология.- 2001.- № 1−2 (19−20) .- С. 32- 36.
  21. А.И., Дмитриева H.A., Овчинникова В. В. Обоснование оптимальной концентрации препарата «Метрогил-Дента» при лечении воспалительных заболеваний пародонта //Стоматология.-2002.-№ 1.- С. 4447.
  22. А.И., Стариков H.A. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта // Пародонтология.- 1998.- № 2 (8).- С.6−17.
  23. H.A. Тактивин и продигиозан в комплексном лечении обострений хронического остеомиелита /Тез. докл. 4-й Респ.научн.конфер. стоматологов.- Тбилиси, 1987.-С.74−76.
  24. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний / Яковлева В. И., Давидович Т. П., Трофимова Е. К. и др Мн.: Выш. Шк., 1992.-527с.
  25. JI.A. Современные аспекты клинической пародонтологии. -2001.- 125с.
  26. Л.А., Стариков H.A., Грудянов А. И. Сравнительная оценка современных антибактериальных препаратов при лечении пародонтита тяжелой степени в стадии обострения // Пародонтология.-1997.- Т.76.- № 6.- С. 19−22, 1998.- Т. 77.- № 4.- С.17−19.
  27. H.A., Ежова Г. П. Принципы стандартизации и унификации биохимических исследований. -Горький: ГГУ, 1986.- 111с.
  28. В.Г. Определение активности лизоцима нефелометрическим методом //Лабор.дело.-1968.-№ 1.-С.28−30.
  29. И.В. Создание и определение эффективности препарата с бактериофагам для лечения воспалительных заболеваний пародонта.: Автореф. дис.. к.м.н. М., 2001.- 22с.
  30. И.В., Жиленков ЕЛ., Максимовская JI.H. и др. Обоснование выбора бактериофагов для лечения воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. -2002. № 1−2 (23). — С. 46- 49.
  31. E.H. Клиника, диагностика, ортопедическое лечение заболеваний пародонта. / Н. Новгород: НГМА. 2002.- 387с.
  32. И.М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита.: Автореф.дис. к.м.н. Каунас, 1986. -20 с.
  33. Ю.Б. Влияние окклюзионной травмы на развитие воспалительных изменений пародонта //Тр. V съезда Стоматологической Ассоциации России.,(Москва, 14 -17 сентября 1999 г.).- М., 1999.- С.129−130.
  34. B.C. Заболевания пародонта. М.: Медицина .-1998. -295 с.
  35. Т.П., Тер-Асатуров Г.П., Буданова Е. В. и др.
  36. Особенности микрофлоры полости рта и локальные факторы иммунитета у больных хроническим пародонтитом II Труды YI съезда Стоматологической ассоциации России (Москва, 11−14 сентября 2000 г.). -Москва, 2000 С. 206−207.
  37. Л.Г. Новые перспективы современного подхода к лечению пародонтита//Врачебное дело.- 1993.-№ 2−3.- С.11−18.
  38. Г. А. Иммунная система и патология // В кн. «Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции)» под ред. Акад. РАМН Б.Б. Мороза-М.: Медицина. 2001 -С.57−118.
  39. А.П., Леонтьев В. К. Болезни пародонта: новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении. Ер.:Тигран Мец, 1998. -360с.
  40. М.М., Кишов М. М. Диагностика и дифференциальная диагностика заболеваний пародонта у больных бруцеллезом. // Тр. VI съезда Стоматологической Ассоциации России (Москва, 11−14 сентября 2000 г.).-М., 2000. -С.211−213.
  41. Критерии оценки состояния полости рта и эффективности различных средств профилактики стоматологических заболеваний. Методические рекомендации / Э. М. Кузьмина, Т. А. Смирнова, С. А. Васина и др.- М: ММСИ.-1996.-3 7с.
  42. О.П., Желудева И. В., Чубатова С. А. Применение геля с бактериофагами для лечения заболеваний пародонта. Тез.докл. Российского нац. Конгресса «Человек и лекарство».- М., 2000. — С.372.
  43. И.В., Миргородская JI.B. ВИЧ-инфекция. Проявления в полости рта. // Институт стоматологии. 2001, № 2. — С.36−40.
  44. Н.В., Алексеева .O.A. Изменение показателей общего иммунитета в различные сроки после курса комплексного лечения у больных пародонтитом на фоне сахарного диабета.// Пародонтология.-2000. -№ 1 (15).- С.22−25.
  45. Е.П., Померанцева E.H. Особенности течения воспаления в тканях пародонта при иммунодефиците, вызванной облучением. // В сб.: «Достижения и перспективы стоматологии». — М. — 1999. С.36−37.
  46. М.Я., Орехова Л. Ю., Антонова И. Н., Софронов Б. Н. Иммунологические показатели слюны и крови при воспалительных заболеваниях тканей пародонта// Пародонтология.-1999. -№ 2, С. 10−13 .
  47. Т.И. Дифференциально-диагностические признаки болезней пародонта//Стоматология. 1984.-Т.З.-№ 6.- С.59−61.
  48. Т.И., Сухова Т. В. Мексидол новый отечественный антиоксидантный и нейротропный препарат в комплексной терапии пародонтита // Труды IV съезда СТАР. — М. — 2000. — С.223−226.
  49. Н.К., Воложин А. И. Патофизиология пародонта // Учебно-методическое пособие. -М. — 1993. — 80 с.
  50. А.Я., Турьянов М. Х., Лавдовская М. В. и др. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциируемые заболевания. М.:ТОО"Рарогъ", 1996.-624с.
  51. Е.Б. Общие и местные факторы специфической и неспецифической резистентности у больных пародонтитом (клинико-лабораторные исслендования): Автореф. дис.к.м.н.-1985.- 24с.
  52. Ю.М., Робустова Т. Г., Чукаева Н. А., Пониакова И.Д.
  53. Изучение иммунного статуса у больных с острым и осложненным пародонтитом. //Стоматология. -1991.-71 (2). -С.26−29.
  54. Е.Б. Общие и местные факторы специфической и неспецифической резистентности у больных пародонтитом (клинико-лабораторные исследования): Автореф. дисс. к.м.н. —М., 1985. —18с.
  55. И.С. Значение иммунологических и нейрогуморальных расстройств в патогенезе пародонта.- В кн.: Заболевания пародонта и иммунная система. Материалы симпозиума .- Казань, 1990. -С. 11−12.
  56. И.С., Сучко В. И. Иммунные нарушения у больных с дистрофически-воспалительной формой пародонтоза и пути их коррекции //Терапевтическая стоматология. Киев, 1981.-В.16.-С.33−37.
  57. А.Н. Микробиология для врачей (очерки патогенетической микробиологии). Н. Новгрод:НГМА, 1999.-400с .
  58. СЛ., Рут Навьяк-Раймер, Клейнман Д.В. Руководство по эпидемиологическим исследованиям, локализованным в полости рта / ВОЗ.-М.: Медицина, 1995.-т. 10.- 37с.
  59. Г. М. Применение эубиотика «Ацилакт» в комплексном лечении пародонтита: Автореф. дисс.. к.м.н.-Москва, 1995,.-25с.
  60. A.M., Поляков JI.E. Санитарная статистика. -М.: Медицина, 1974.-384с.
  61. Методические указания по оказанию лечебно-диагностической помощи и диспансерного наблюдения за ВИЧ-инфекцией и СПИДом:
  62. Прил.№ 1 к приказу МЗ и мед промышленности РФ № 170 от 16.08.94.-М., 1994.
  63. Метрогил-дента. Информация для специалистов: Приказ № 106 Фарм.Гос.Комитета МЗ РФ от Юдекабря 1998 г.
  64. Методы микробиологического анализа неспорообразующих анаэробных бактерий.-М.:НМЦ по клинич.лаборат. диагн., 1996. 38с.
  65. Е.Г. Новые препараты для профилактики и лечения воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис.к.м.н., М.-2000.-22с.
  66. Т.Н., Леонтьев В. К., Круглова И. С., Молькова С. С. Морфологическая оценка состояния тканей пародонта на фоне лимфотропного введения клафорана у пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом // Труды IV съезда СТАР. М. —2000. С.232−234.
  67. Г. Д. Иммунозависимые заболевания пародонта и связанные с ними вторичные иммуннодефицитные состояния. В кн.: Заболевания пародонта и иммунная система /под ред. Г. Д. Овруцкого. -Казань, 1990. -С.5−6.
  68. И.И. Микробиология и иммунологии полости рта. В кн.: Биология полости рта / под ред. Е. В. Боровского, В. К. Леонтьева -М.: Медицина, 1991.-С.226−260.
  69. И.И. Микробиология и иммунология полости рта /Под ред. Е. В. Боровского, В. К. Леонтьева. -М., 1998. -186с.
  70. Г. Г. Задачи органов управления и учреждений здравоохранения по противодействию распространения ВИЧ-инфекций в Российской Федерации // Ж. эпидемиология и инфекционные болезни.2001.-№ 1.-С.4−8.
  71. Определитель бактерий Берджи, 9-е изд: Пер. с англ./под ред.Дж.Хоуята, Н. Крига, П. Снита и др. М.: Мир, 1997.- т.1.-327с.- Т.2.-432с.
  72. Л.Ю., Бубнова Л. Н., Глазанова Т. В., Розанов H.H. Роль изменений в системе иммунитета при заболеваниях тканей пародонта.// Пародонтология.-1999. № 1. -С.27−29.
  73. Р.Л., Дарбеева О. С., Майская Л. М. и др. Динамика выведения лечебно-профилактических бактериофагов при пероральном приеме // Тез. докл Междунар. конфер «Фундаментальные и прикладные проблемы медицинской биотехнологии». -М., 2000.- С. 74.
  74. К.П., Ирмухамедова И. Х. Иммунологические показатели при поражениях пародонта у больных хроническим гепатитом. В кн.: Заболевания пародонта и иммунная система. Материалы симпозиума. -Казань, 1990. С.-7−8.
  75. Г. И. Иммунные и неспецифические механизмы колонизационной резистентности. // Антибиотики и колонизационная резистентность. М. — 1990. — 19. — с. 16−25.
  76. В.И. ВИЧ-инфекция, или СПИД // Тер.архив.-1989. т.61.-№ 11.- С.3−6.
  77. В.В., Ермак Т. Н., Беляева В.В, Юрии О. Г. ВИЧинфекция: Клиника, диагностика, лечение.- М., 2000. -346с.
  78. В.В., Ладная H.H., Голиусов А. Т. и др. Развитие эпидемии ВИЧ-инфекции в России //Эпидемиология и инфекционные болезни.- 2001.-№ 1.-С.10−15.
  79. В.И., Покровский В. В., Юрии О. Г. Клиническая классификация ВИЧ-инфекции // Эпидемиология и инфекционные болезни.- 2001.-№ 1.- С.7−10.
  80. И.М., Рабинович О. Ф. Опыт клинического применения препарата имудон при лечении заболеваний слизистой оболочки полостирта. — В.кн.: Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, пародонта и глотки.- М., 2001. С. 29−31.
  81. Россия в цифрах. Статистические данные по ВИЧ-инфекции. -ЕАТН.-2001.-N 1.-С.5.
  82. А.И., Исаев В. Н., Иванюшко Т. П. и др. Иммунокоррекция при воспалительных заболеваниях пародонта //Иммунология.-1995.-№ 4.-С.34−36.
  83. И.В. Роль иммунодефицитного состояния полости рта в развитии пародонтита и обоснование методов коррекции: Автореф.дис.. к.м.н.-М., 1997.-26с.
  84. С.И. Клинические аспекты пародонтологии. — М. —2001—166 с.
  85. Т.Т., Лещинская Н. П., Шилова Э. А. Серологическая диагностика ВИЧ-инфекции.-С-Пб: Институт Пастера, 1992.-81с.
  86. К.Я., Соловьева И. В. Дисбактериозы. Теория и практика.-Н.Новгород, 1999. 232с.
  87. Справочник Видаль. Изд.4-е.-М: «АстраФармСервис», 1998.
  88. Справочник по микробиологическим и вирусологическими методам исследования / под.ред. М. О. Биргер.- М.: Медицина, 1982.-464с.
  89. А.Е. Хирургия, шинирование и ортондонтия при заболеваниях пародонта. М. — 1998.- 168с.
  90. Н.В., Грудянов А. И., Земская Е. А., Хазанова В. В. Клинико-иммунологические методы оценки локального статуса больных пародонтом и их значение // Стоматология. -1983. № 5. -С.30−32.
  91. Н.И. Особенности взаимосвязи факторов местного иммунитета (лизоцим, иммуноглобулины) в системе пищеварения у детей: Автореф.дис.. к.б.н.-М., 1987.-22с.
  92. P.M., Игнатьева Г. А. СПИД //М.: 1992.-3 52с.
  93. О.И., Покровский B.B. Состояние полости рта у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека.//Стоматология. -1989.- Т.68 (5).-С.25−28.
  94. В.Н. Разработка принципов комплексной иммунобактериологической диагностики и иммуномодулирующей терапии воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. // Автореф. дисс. д. мед. н. -М. — 1993.-36с.
  95. В.Н., Романов А. Е., Руднева Е. В. и др. Выбор антибактериальных препаратов для комплексного лечения пародонтита в стадии обострения // Стоматология. -1997. № 7. — С. 19−22.
  96. Л.М., Морозов В. Г., Тургенева А. Б. и др. Комплексное лечение генерализованного пародонтита // Пародонтология. — 1997. № 4(6) — С. 16−19.
  97. Л.М., Николаев А. И., Жажков E.H. К вопросу об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. -2000.- № 2 (16), С.9−13.
  98. С.М., Гивенталь H.H., Резвак С. П. Стандартизация, методов определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам // Лаб. дело 1984.- № 5.-С.299−302.
  99. С.А., Жиленков Е. Л., Попова В. Н. и др. Создание препаратов для профилактики заболеваний пародонта и гигиены полости рта / Тез.докл. сессии АМТН РФ «Новые биотехнологии практическому здравоохранению». — М., 1999.-43с.
  100. Ю4.Чубатова С. А., Жиленков Е. Л., Попова В. Н. и др. К вопросу о создании фагового препарата для лечения воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. -2000. -34 (18). С. 48 — 52.
  101. С.А., Жиленков Е. Л., Желудева И. В. и др. К вопросу о создании фагового препарата для лечения воспалительных заболеванийпародонта / Тез. докл Междунар. конфер «Фундаментальные и прикладные проблемы медицинской биотехнологии».- М, 2000.- С.62−63.
  102. Юб.Чубатова С. А., Желудева Е. Л., Михайлова Е. Г. Бактериофаги и липосомы в пародонтологии. -М.-Н.Новгород, 2001.- 74с.
  103. В.Д. Роль иммунных и сосудистых реакций в патогенезе пародонта: Автореф.дисс.к.м.н.-М., 1995.- 23с.
  104. В.Д. Иммунопатологические механизмы формирования воспалительных заболеваний пародонтита и методические подходы к назначению патогенетической терапии // Автореф. дисс.. .д. м. н. — М. — 2001.-40 с.
  105. В.Д., Михалёва A.M. Апоптоз лимфоцитов в инфильтратах мягких тканей пародонта у больных пародонтитом. // Труды VI с. СТАР. -М.-2000-с. 258.
  106. .А. Колонизационная резистентность и антимикробные препараты. // Антибиотики и колонизационная резистентность. — 1990. -т. 19.-с. 5−16.
  107. .А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Т. 1. — Микрофлора человека и животных и её функции. — М. — изд-во Грангь. — 1998. — 288 с.
  108. И2.Шматко В. И., Кравчук Г. П. Роль сывороточного тимического фактора в патогенезе пародонтоза. // Стоматология. — 1984.— 19. — с. 34−36.
  109. ПЗ.Шумский Ф. В. Применение препарата имудон в лечении воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта В.кн.: Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, пародонта и глотки. -М., 2001, С. 32−34.
  110. О.Г. ВИЧ-инфекция, клиника и лечение: Дисс. .д.м.н. -М., 1999.- 70с.
  111. А.А. Основы иммунологии. -М.: Медицина. 1999.-238с.lló-.Addy M., Renton H.P. Local and system chemotherapy in the management of periodontal disease an opinion and review of the concept.// J. Oral Rehabil.1996.-V.23 .-P.219−231.
  112. Agarwal S., Huang J., Piesco N.P. et al. Altered neutrophil function in localized juvenile periodontitis: intrinsic or induced?// .Periodontal. — 1996.-V.67. -P.337−334.
  113. Agarwal S., Chandra C.S., Piesco N.P. et al. Regulation of periodontal ligament cell functions by interleukin-1 beta. // Inffect-Immun. 1998. — 66 (3). -P.932−937.
  114. Ainamo J., Barmes D., Beagrii G. Development of WHO community periodontal index of treatment needs (CPITN) // Int. Dent J.- 1982.-V.32.-N3.-P.281−291.
  115. Bauer E., Syrzistic I. Immudon in der Therapie von Parodontopathien // Biomed., 1984.-V.ll.-P.49−52.
  116. Berglundh T., Liljenberg B., Tarkowski A., Lindhe J. Local and systemic TCR V gene expression in advanced periodontal disease // J. Clin.Periodontol. 1998.-25 (2).- 125−133.
  117. Blanchard S.B., Cox S.E., Ebersole J.L. et al. Salivary IgG responses to Porphyromonas gingivalis. // Oral microbial Immunol.-1991.- N6.-P.341−349.
  118. Cal?fano J.V., Schenkein H.A., Tew J.G. Immunodominant antigens of Actinobacillus actinomycetemcomitans serotype b in early-onset periodontitis patients // Oral-Microboil-Immunol. 1992. — 7 (2). -P.65−70.
  119. Carranza F.A., Newman M.G. Clinical Periodontology. -Philadelphia W/B. Saunders Co., 1996 782 p.
  120. CeIenIigiI H., Ebersole J.L. Characteristics and responses of EBV immortalized B cells from periodontal disease patients // Oral. Dis. — 1997. 3 (4).-262−271.
  121. Centers for Disease Control / /Morbid.Mortal.Wkly Rep.-1981.-V.30.-P.305−307.
  122. Chen C.C., Chang K.L., Huang J.F. et al. Correlation of interleukin 1 beta, interleukin — 6 and periodontitis // Kao Hsiung I Hsuch Ko Hsuch Tsa Chin — 1997. — 13 (10). -P.609−617.
  123. Craword J.M. Human immunodeficiency virus-associated periodontal diseases: a review // J. Dent Hyg.-1993.-V.67.- P.198−207.
  124. Ebersole J.L., Sandoval M.N. Serum antibody in A. actinomycetemcomitans infected patients with periodontal disease // J. Infect.Immunol.-1991.-Y.59. -P.1795−1802.
  125. Eversole L.R. HIV infection and AIDS: Oral Manifestation.// Oral Surg.-1989.- .V.67 -N 3.- P.291−391.
  126. Fauci A.S. The HIV: infectivity and mechanism of pathogenesis // Science. -1988.-V. 237.-p.466−474.
  127. Fauci A.S. Immunopatogenic mechanisms of HIV infection: an update // Retrov. Hum. AIDS and related anim.dis., Paris, 1990, 19−24.
  128. FiratIy E., Uygur O., Gurel N. Distribution of T- lymphocyte subsets in patients with generalised prepubertal periodontal // J.Dent.Res.-1999.-V.78, Special Issue.-P.513−517.
  129. FIaitz C.M., Hicks M.J. Oral candidiasis in children with immune suppression: clinical appearance and therapeutic considerations //J. Dent Child.-1999.-N3.-P. 161−166.
  130. Galbraith G.M., Hagan C., Steed R.B. et al. Cytokine production by oral and peripheral blood neutrophils in adult periodontitis // J-Periodontol. 1997. -68 (9). -p.832−838.
  131. GaIIo R.C. Mechanism of disease induction by HIV // J. AIDS, 1990, 3, 380 389.
  132. Geatch D.R., Harris J.I., Heasman P.A., Taylor JJ. In vitro studies of lymphocyte apoptosis induced by the periodontal pathogen Porphyromonas gingivalis // J. Periodontal. Res. 1999. — 34 (2). — P.70−78.
  133. Gillespie G.M., Marino R. Oral Manifestation of HIV infection: a Panamerican perspective.// J. Oral Pathol. Med.-1993.-V.22.- P.2−7.
  134. Glick M., Abel S.N., Muzyka B.C., DeLorenzo M. Dental complications after treating patients with AIDS // J. Am. Dent.Assoc.-1994.- N 3.- P.296−301.
  135. Glick M., Muzyka B.C., Lurie D. et al. Oral Manifestation assopcieted with HIV-related disiese as markers for immune suppression and AIDS // Oral Surg Oral Med Oral Pathol.-1994.-V.77.-P.344−349.
  136. GoIdstain A., Zatz M., Low T et al. Potencial role of thymosin in the treatment autoimmune desease // Ann. N4.- Acad.Sci.-1981.-V.37.-P.489−495.
  137. GreenJ.C., Vermillion J.K. The simplified oral hygiene index // J. Amer. Dent. Ass.- 1964.- V.68.- N 1.- P.7−13.
  138. Greenstein G. Periodontal response to mechanical non-surgical therapy a review // .Periodontal.-1992.-V.63.-P. 118−130.
  139. Grieve W.G. Humoral immune response in HIV-associated periodontitis.// Dentistry.-1989.-N9.-P. 19−23.
  140. Hamada S., Holt S.C., McGhee J.R.. Periodontal disease Pathogenesis and host responses. — Tokyo Quintessence Publishing Co., 1991. -410p.
  141. Harrell J.C., Stecin S.H. Prostaglandin E2 regulates gingival mononuclear cell immunoglobulin production // J. Periodontol. 1995. — 66 (3). — 222−227.
  142. Jenkins W.M. Systematic metronidazole in treatment of periodontitis // J.Clin.Periodontal.- 1989.- Vol. l6.-P.446−450.
  143. Kabashima H., Nagata K., Hashigchi I. et al. IL-1 receptor antagonist and IL-4 in gingival crevicular fluid of patients with inflammatory periodontal desease. // J. Oral. Pathol. Med. -1996. -25 (8). p. 449−455.
  144. D., Glick M. Изъязвления в полости рта у ВИЧ-инфицированных пациентов: клиническое проявление, диагностика, лечение и прогрессирование заболевания // Квинтэссенция. 1999, № 1. — С.49−61.
  145. Katz J., Goultschin J. The interleukin consept and the periodontal diseases // Medical Hypothses. 1989. — 29. — 251−254.
  146. Kojima Т., Yano K., Ishikawa I., Relationship between serum antibody levels and subgingival colonization of Porphyromonas gingivalis in patients with various types of periodontitis. // J. Periodontol. — 1997. 68 (7). — p. 618 625.
  147. Kojima T. Yasui S. Distribution of Porphyromonas gingivalis in adult periodontidis patients // J.Perodontal. -1993. -V.64. N 12. -P.1231−1237.
  148. Kornman K.S. Patients are not equally susceptible to periodontitis does this change dental practice and the dental curriculum? // J. Dent. Educ. — 2001. 65 (8). — P.777−784.
  149. Kornman K.S., Crane A., Wang H.Y. et al. The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease. // J-Clin-Periodontol. — 1997. — 24 (l).-P. 72−77.
  150. Leggott P.J., Robertson P.B., Greenspan D., et al. Oral manifestation of primary and acquired immunodeficiency diseases in children // Pediatr Dent. -1987,-V. 9.-N2.-P. 98−104.
  151. Lie M.A., Van der Weijden G.F., Timmerman M.F. et al Oral microbiota in sabjects with a weak or strong response in experimental gingivitis.//J.Clin Periodontol. 1994.-N 24.- P.171−176.
  152. Listgarten M.A. Microbiological testing in the diagnosis of periodontal disease.// J.Perodontal.-1992-.-V.63 .- N 2.- P.332−337.
  153. Liu C.M. Relationships between clinical parameters, interleukin-1 beta and' histopathologic findings of gingival tissue in periodontitis patients // Cytokine. 1996. — 8 (2). — P.161−167.
  154. Loesche W.J., Giordano J.R. Metronidazole in periodontitis V: debridement should precede medication. //Compendium. 1994.- V.25.- P. l 198−2203.
  155. Luangjarmekorn L. Oral Symtom and sign in AIDS: finding among 23 yomosexual men // J. Dent Assoc Thai. -1987.- V. 37. -N 2.- P.66−76.
  156. Manhart S.S., Reinhardt R.A., Payne J.B. et al. Gingival cell IL-2 and IL-4 in early-onset periodontitis // J-Periodontol. 1994. — 65 (9). — P.807−813.
  157. Manchini G., Carbonara A.O. Immunochemical quantitation of antigenes by single radial immunodiffusion. // Immunochemistry.- 1965, V. 2.-N 3.-P.235−254.
  158. Matsuki Y., Yamamoto T., Hara K. Detection of inflammatory cytokine messenger RNA (m RNA) expressing cells in human inflamed gingival bycombined in situ hybridization and immunohistochemistry // J. Immunol. -1992.-76 (1). — P.42−47.
  159. Moore W.E.C. Microbiology of periodontal disease.// J. Perodontal Res.-1987/ -V. 22. — P.335−367.
  160. Muro M., Koseki T., Akifusa S. et al. Role of CD14 molecules in internalization of Actinobacillus actinomycetemcomitans by macrophages and subsequent induction of apoptosis // Infect-Immun. 1997. — 65 (4). — P. l 1 471 151.
  161. Nakagawa T., Yamada S., Tsunoda M. et al. Clinical microbiological and immunological studies following initial preparation in adult periodontitis // Bull-Tokyo-Dent-Coll. 1990. — 31 (4). -P.321−331.
  162. Naumann G., Sponholz H. Chemotherapy in the treatment of periodontopathy //Int. J.Med. Microbiol, — 1991.-V. 275.- P. 364−368.
  163. Newman M. Current concept of periodontal disease // J.Periodontal.- 1985. -V.56.- P. 734−742.175.0cada A. Host responses in patients with generalized refractory periodontitis // J. Periodontol. 1994. — 65 (1). — P.8−16.
  164. Page R.S. The role of inflammatore mediators in the pathogenesis of periodontal diseases. // J. Periodontal Res. -1991. -V. 26. -P.230−242.
  165. Page R.S. Host response tests for diagnosis periodontal diseases. // J. Periodontal.-1992. V.63. -P. 356−366.
  166. Page R.C. The humoral response in patients with periodontitis effects of treatment and prospects for a vaccine // Compendium. — 1994. 18. — P.666−71.
  167. Parma C. Parodontopathein.- Leipzig, I960.- 53p.
  168. Rams T.E., Slots J. Antibiotics in periodontal therapy: an update. //Compendium. 1992.-V.13.-P. 1130−1134.
  169. Reddy, Goetz R.R., Gorman J.M. et al. Hiv-1 infection of homosexual is accompanied by a decrease in circulating B-cells // J. AJDS, 1991, 4, 4, 428 434.
  170. Ritz H.L. Microbial population shifts in developing human dental plaque.// Arch.Oral.Biol. -1967.-V. 12.-P. 1516−1568.
  171. Roberts F.A., McCaffery K.A., Michalek S.M. Profile of cytokine mRNA expression in chronic adult periodontitis // J.Dent.Res. — 1997. 76 (2). — P.1833−1839.
  172. Roberts F.A., Richardson G.L., Michalek S.M. Effects of orphyromonas gingivalis and Escherichia coli lipopolysacchrides on mononuclear phagocytes // Infect-Immun. 1997. — 65 (8). — P.3248−3254.
  173. Robinson P.G., Winkler J.R., Palmer G. et al. The diagnosis of periodontal conditions associated with HIV infection. //J.Periodontal -1994.-V.65.-P.236−243.
  174. Shapiza L., Vanduke T.E., Hart T.C. A localized absence of 11−4 triggers periodontal disease activity: a novel hypothesis // Medical Hypotheses. 1992.- 39.-P.319−322.
  175. Schludger S., Yuodelis R., Page R.C. et al. Periodontal disease. .Philadelphia: Lea and Febigar, 1990.- 759p.
  176. Seymour G.J., Heasman P.A. Drugs, diseasea and periodontium. -Oxford:Oxford University Press, 1992. 204p.
  177. Seymour G.J., Taubman M.A., Eastcott J.W. et al. CD 29 expression on CD4+ gingival lymphocytes supports migration of activated memory T lymphocytes to disease periodontal tissue // Oral-Microbiol-Immunol. — 1997.- 12(3).-129−134.
  178. Socransky S.S. h Haffajee A.D. Microbiol mechanism in the pathogenesis of destructive periodontal diseases a critical assessment // J. Perodontal Res. -1991.- V.26.-P. 195−212.
  179. Socransky S.S., Haffajee A.D. The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concept. // J.Periodontal.- 1992. V.63. -Suppl.4. -P.322−331.
  180. Stanley S.K., Bressler P.B., Poli G., Fauci A.S. Heat shock induction of HIV production from chronically infected promonocytic and T cell lines // J. Immunol., 1990, 145,4, 1120−1126.
  181. Stanley S., Folks T., Fauci A. Induction of expression of HIV in chronically infected promonocytic cell line by ultradiation // AIDS Res. Hum. Retrovir., 1989, 5,375−384.
  182. Takahashi J., Saito A., Nakagawa T. et al. Dynamics of serum immunoglobulin G avidity for Porphyromonas gingivalis in adult periodontitis // J-Periodontol. 1998. — 69 (3). — P.367−373.
  183. Takahashi K., Takahashi K., Poole I., Kinane D.F. Detection of interleukin-1 beta mRNA-expressing cells in human gingival crevicular fluid by in situ hybridization // Arch. Oral. Biol. 1995.-40 (10). — P.941−947.
  184. Talarico G.M., Neiders M.E., Comeau R.L., Cohen R.E. Phenotypic characterization of mononuclear cell from gingival associated with periodontitis and peri-implantitis // J. Oral.Implantol. 1997. — 23 (1−2). — 5−8.
  185. Tangada S.D., Califano J.V., Nakashima K. et al. The effect of smoking on serum IgG2 reactive with Actinobacillus actinomycetemcomitans in early-onset periodontitis patients // J-Periodontol. 1997. — 68 (9). — P.842−850.
  186. Tukutuku K., Muyembe-Tamfum L., Kayembe K. et al. Oral manifestations of AIDS in a heterosexual population in Zaire hospital // J. Oral Pathol. Med. 1999.- V. 19.- N 5. — P. 232−234.
  187. Wang P.L., Azuma Y., Shinohara M., Ohura K. Toll-like receptor 4-mediated signal pathway induced by Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide in human gingival fibroblasts // Biochem-Biophys-Res-Commun. -2000. 273 (3). — P. l 161−1167.
  188. Wilson M. Biological activities of lipopolysaecharides from oral bacteria and their relevance to the pathogenesis of chronic periodontitis // Sci-Prog. 1995. — 78 (1). -P.19−34.
  189. Wilson T.G., Kornman K.S. Fundamentals of periodontic. Tokio Quintessence Publishing Co., 1996.-564p.
  190. Wilton J.M., Curtis M.A., Gilett I.R. et al. Detection of high-risk groups and individuals for periodontal diseases: laboratory markers from analysis of saliva.// J. Clin Periodontal.- 1989.-N 16.-P.475−483.
  191. Wilton Y.M.E., Lehner Т. Иммунологические и бактериологические аспекты болезней пародонта // В кн. «Последние достижения в клинической иммунологии» под ред. Р. А. Томпсона. — М. 1983. — С.201−252.
  192. Whitney С., Ant J., Moncla В. et al. Srum immunoglobulin G antibody to Porphyromonas gingivalis in rapidly progressive periodontitis: titer, avidity, and subclass distribution // Infect-Immun. 1992. — 60 (6). — P.2194−2200.
  193. WHO 1978. Epidemiologi, Etology and Prevention of Periodontal Diseases. Technical Report. Series N 621.-Geneva:WHO.-1978.
  194. Wolff L. Dahlen G., Aepply D. Bacteria as risk markers for periodontics// J. Perodontal. 1994. -V.64. P.498−510.
  195. Yamamoto M., Kawabata K. et al. Absence of exogenous interleukin-4 indused apoptosis of gingival macrophages may contribute to chronic inflammation in periodontal disease // AmJ.Pathol. — 1996. 148 (1). — P.331−339.
  196. Yamamoto M., Fujiashi K., Hiroi T. et al. Molecular and cellular mechanisms for periodontal disease: role of Thl and Th2 type cytokine in induction of mucosal inflammation 11 J-Periodontal-Res. 1997. — 32 (1, 2). — P.115−119.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!