Эндотелиальная дисфункция у больных сахарным диабетом 2-го типа и артериальной гипертензией, новые терапевтические возможности
Имеющиеся представления о патогенетическом развитии ЭД, носят фрагментарный характер и касаются влияния отдельных факторов: гиперхолестеринемия, гипергликемия, высокое напряжение гемодинамического сдвига. На сегодняшний день отсутствует четкое представление о сочетанном влиянии метаболических и гемодинамических факторов на функциональное состояние эндотелия при СД 2 типа в сочетании с АГ… Читать ещё >
Содержание
- 1. Обзор литературы
- 1. 1. Роль эндотелия в регуляции сердечно-сосудистой системы
- 1. 2. Нарушение функции эндотелия (состояние эндотелиальной дисфункции)
- 1. 3. Механизмы развития эндотелиальной дисфункции
- 1. 4. Нарушение функционального состояния эндотелия при СД
- 1. 5. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертония
- 1. 6. Перспективы коррекции эндотелиальной дисфункции в рамках медикаментозной гипотензивной терапии
- 2. Материалы и методы исследования
- 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
- 2. 2. Методы исследования.'
- 3. Функциональное состояние эндотелия у больных СД 2 типа и артериальной гипертонией
- 3. 1. Функциональное состояние эндотелия у больных СД 2 типа и АГ по данным пробы с реактивной гиперемией
- 3. 2. Взаимосвязь функционального состояния эндотелия с длительностью сахарного диабета, наличием поздних микрососудистых диабетических осложнений
- 3. 3. Взаимосвязь функционального состояния эндотелия у больных СД 2 типа и артериальной гипертензией с метаболическими параметрами
- 3. 4. Взаимосвязь функционального состояния эндотелия у больных
- СД 2 типа и артериальной гипертензией с параметрами гемодинамики и структурно- функциональным состоянием миокарда
- 4. Влияние 16-недельной терапии нолипрелом на показатели гемодинамики, структурно- функциональное состояние миокарда, динамику метаболических параметров и ЭЗВД у больных СД 2 типа в сочетании с АГ
- 4. 1. Оценка гипотензивной эффективности и клинической переносимости нолипрела
- 4. 2. Динамика структурно- функциональных параметров миокарда и микроальбуминурии через 16 недель терапии нолипрелом
- 4. 3. Динамика метаболических параметров через 16 недель терапии нолипрелом
- 4. 4. Динамика функционального состояния эндотелия по данным пробы с реактивной гиперемией через 16 недель терапии нолипрелом
- 4. 5. Корреляционный анализ взаимосвязей ЭЗВД и степени ее увеличения через 16 недель терапии нолипрелом у больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией
5. Влияние 16-недельной терапии физиотензом на показатели гемодинамики, структурно- функциональное состояние миокарда, динамику метаболических параметров и эндотелий- зависимую вазодилатацию у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертонией.
5.1. Оценка гипотензивной эффективности и клинической переносимости физиотенза.
5.2. Динамика структурно- функциональных параметров миокарда и микроальбуминурии через 16 недель терапии физиотензом.
5.3. Динамика метаболических параметров через 16 недель терапии физиотензом.
5.4. Динамика функционального состояния эндотелия у больных СД 2 типа с мягкой и умеренной АГ по данным пробы с реактивной гиперемией через 16-недель терапии физиотензом.
5.5. Корреляционный анализ взаимосвязей ЭЗВД и степени ее увеличения через 16 недель терапии физиотензом у больных СД 2 типа и АГ.
6. Взаимосвязь динамики функционального состояния эндотелия с метаболическими параметрами, структурно- функциональным состоянием миокарда и гемодинамикой на фоне гипотензивной терапии.
6.1. Корреляционный анализ взаимосвязей ЭЗВД и степени ее увеличения у больных СД 2 типа и АГ на фоне 16-недельной гипотензивной терапии.
6.2. Корреляционный анализ ЭЗВД и степени ее увеличения через 16 недель гипотензивной терапии с метаболическими параметрами.
6.3. Корреляционный анализ ЭЗВД и степени ее увеличения на фоне 16 -недельной гипотензивной терапии со структурно- функциональными параметрами миокарда.
6.4. Корреляционный анализ ЭЗВД и степени его увеличения на фоне гипотензивной терапии с параметрами гемодинамики у больных СД типаиАГ.
Обсуждение.
Выводы.
Эндотелиальная дисфункция у больных сахарным диабетом 2-го типа и артериальной гипертензией, новые терапевтические возможности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Актуальность проблемы.
Сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа) и артериальная гипертония (АГ) входят в число наиболее распространенных заболеваний. Сочетание СД и АГ повышает риск развития микрои макрососудистых нарушений и, соответственно, предопределяет высокую частоту ранней инвалидизации и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [ Аметов А. С., 2003]. АГ и нарушения углеводного обмена патогенетически взаимосвязаны, предположительно их патологическое влияние реализуется через эндотелиальную дисфункцию (ЭД) [Chan N., 2000; Vita J. et al., 2002].
Функциональное состояние эндотелия у больных СД 2 типа в сочетании с АГ, равно как и механизмы, обуславливающие нарушение функции эндотелия у данных больных, освещены недостаточно. Ряд экспериментальных работ демонстрирует нарушение функции оксида азота за счет снижения синтеза или увеличения деградации его свободными радикалами в условиях гиперхолестеринемии [Cai Н. et al, 2000; Sorescu D. et al., 2002], гипергликемии [Tooke J., 2001]. Гемодинамическая перегрузка проводящих артерий (высоким напряжением сдвига), гиперактивация ренинангиотензинальдостероновой, симпатоадреналовой и ряда других нейрогуморальных систем, так же могут способствовать нарушению образования и/или блокаде действия оксида азота, реализующимся в повышении реактивности микрососудов и выражающимся в усиление ответа на сосудосуживающие агенты [Беленков Ю.Н. с соавт., 2002; Pueyo ME et al., 2000].
Имеющиеся представления о патогенетическом развитии ЭД, носят фрагментарный характер и касаются влияния отдельных факторов: гиперхолестеринемия, гипергликемия, высокое напряжение гемодинамического сдвига. На сегодняшний день отсутствует четкое представление о сочетанном влиянии метаболических и гемодинамических факторов на функциональное состояние эндотелия при СД 2 типа в сочетании с АГ. Исследование механизмов развития дисфункции эндотелия, позволит не только расширить наши знания о патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, но и разработать принципиально новые методы лечения направленные на предупреждение их развития.
Участие эндотелиальных факторов во многих физиологических и патофизиологических процессах сердечно-сосудистой системы побуждает к пересмотру терапевтических стратегий воздействия на эндотелий с целью профилактики сердечно-сосудистых осложнений. Коррекцию ЭД наряду с контролем традиционных факторов риска атеросклероза следует рассматривать как стратегическую линию эффективного предупреждения сердечно-сосудистых осложнений.
Работы последних лет показали возможность модификации эндотелиальной дисфункции под воздействием терапевтических вмешательств, таких как гиполипидемическая [Vermeer М, et al. 2000], антиоксидантная [Allison A et al., 2001], заместительная гормональная терапия [Auer J. et al., 2000]. Следует отметить, что проспективных данных о влиянии основных гипотензивных препаратов на состояние ЭД пока нет, мы владеем данными, которые представляют краткосрочные эффекты основных гипотензивных средств (диуретиков, бета-блокаторов, иАПФ, антагонистов кальция). Безусловно, антигипертензивные препараты, способные не только регулировать АД, но и улучшить функциональное состояние эндотелия, становятся более привлекательными для применения.
Представляется интересным изучение применения с антигипертензивной целью у больных СД 2 типа селективного агониста имидазолиновых рецепторов — моксонидина (физиотенз, Solvay Pharma), блокирующего центральные механизмы активации симпатической нервной системы и фиксированной низкодозовой комбинации иАПФ периндоприла и индапамида (нолипрел, Servier). В отечественной литературе отсутствуют клинические работы, посвященные изучению динамики функционального состояния эндотелия на фоне терапии нолипрелом и физизиотензом у больных СД 2 типа в сочетании с АГ.
Изучение взаимосвязей гемодинамических и метаболических параметров на фоне гипотензивной терапии на эндотелийзависимую вазодилатацию плечевой артерии позволит выделить факторы, модуляция которых наиболее значима в плане улучшения эндотелиальной функции. Это позволит оптимизировать терапию больных СД 2 типа в сочетании с АГ и, как следствие, улучшить прогноз в плане предупреждения возникновения и развития сосудистых осложнений у этой категории больных.
Цель исследования:
Изучение функционального состояния эндотелия и влияния антигипертензивной терапии на гемодинамические параметры эндотелиальной дисфункции у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией для оптимизации терапии.
Задачи исследования:
1. Изучить состояние вазорегулирующей функции эндотелия у больных СД 2 типа и АГ по данным теста с реактивной гиперемией.
2. Сопоставить эндотелийзависимую вазодилатацию плечевой артерии у больных СД 2 типа и АГ с метаболическими и гемодинамическими параметрами.
3. Изучить влияние нолипрела и физиотенза на показатели суточного профиля АД и метаболические параметры у больных СД 2 типа.
4. Изучить динамику структурно-функциональных параметров миокарда и функционального состояния почек у больных СД 2 типа и АГ на фоне терапии нолипрелом и физиотензом.
5. Оценить влияние терапии нолипрелом и физиотеизом на эндотелий-зависимую вазодилатацию плечевой артерии у больных СД 2 типа и АГ.
6. Изучить влияние динамики метаболических и гемодинамических параметров на фоне антигипертензивной терапии на вазорелаксирующую функцию эндотелия у больных СД 2 типа и АГ.
Научная новизна.
В настоящей работе впервые проведено комплексное изучение и сопоставление влияния метаболических и гемодинамических факторов на развитие эндотелиальной дисфункции у больных СД 2 типа в сочетании с АГ.
Установлено, что большинство (87%) больных СД 2 типа в сочетании с АГ характеризуются наличием эндотелиальной дисфункции, о чем свидетельствует снижение эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии в ответ на реактивную гиперемию по данным ультразвукового дуплексного исследования.
Выявлены особенности нарушения ЭФ у больных СД 2 типа в сочетании с АГ: высокая (25%) частота встречаемости грубых нарушений вазорелаксирующей функции эндотелия (отсутствие прироста диаметра ПА и парадоксальная вазоконстрикция) в ответ на реактивную гиперемию, отражающих наиболее неблагоприятное состояние эндотелия.
Установлена взаимосвязь ЭД с длительностью сахарного диабета, длительностью и выраженностью АГ, наличием поздних сосудистых осложнений сахарного диабета.
Впервые в настоящей работе показана возможность модификации вазорегулирующей функции эндотелия (нормализация эндотелийзависимой вазодилатации) у больных СД 2 типа и АГ на фоне терапии фиксированной низкодозовой комбинацией периндоприла и индапамида и селективным агонистом имидазолиновых рецепторов моксонидином.
Установлена значимость модификации эндотелиальной функции у больных СД 2 типа в отношении снижения уровня экскреции альбумина с мочой у больных с диабетической нефропатией на стадии микроальбуминурии.
Установлена взаимосвязь степени увеличения ЭЗВД, отражающей функциональное состояние эндотелия, с метаболическими и гемодинамическими параметрами на фоне антигипертензивной терапии. Показана значимость нормализации/снижения тригрицеридемии, инсулинемии натощак и постпрандиально, уровня гликемии постпрандиально, роста уровня Апо-А1 белка, а так же таких гемодинамических параметров как уровень, вариабельность и индекс времени артериальной гипертензии, для улучшения эндотелиальной функции у больных СД 2 типа с АГ.
Практическая значимость.
В работе показана принципиальная возможность использования неинвазивного метода исследования вазорегулирующей функции эндотелия, по данным пробы с реактивной гиперемией, с помощью ультразвука для оценки функционального состояния эндотелия и медикаментозных воздействий с позиции модуляции эндотелиальной дисфункции.
Изучены распространенность и особенности нарушения вазорелаксирующей функции эндотелия у больных СД 2 типа с АГ. Результаты комплексной оценки взаимосвязей вазорелаксирующей функции эндотелия с гемодинамическими и метаболическими факторами вносят вклад в углубление представлений о роли гемодинамических и обменных нарушений в развитии ЭД у больных СД 2 типа и АГ.
Комплексная оценка эффективности фиксированной низкодозовой комбинации периндоприла и индапамида и селективного агониста имидазолиновых рецепторов моксонидина с учетом их антигипертензивного и органопротективного действия, а так же влияния на сосудодвигательную функцию эндотелия и метаболические параметры позволит оптимизировать антигипертензивную терапию у больных СД 2 типа и АГ. Результаты исследования позволяют рассматривать нолипрел и физиотенз, как высоко эффективные антигипертензивные препараты для лечения АГ у больных СД 2 типа.
В работе показана возможность модификации эндотелиальной дисфункции у больных СД 2 типа и АГ на фоне терапии фиксированной низкодозовой комбинацией периндоприла и индапамида и селективным агонистом имидазолиновых рецепторов моксонидином, что в сочетании с их кардиои нефропротективным действием характеризует их как высоко эффективные препараты в плане предупреждения сердечнососудистых осложнений.
Установлено, что улучшение эндотелиальной функции у больных СД 2 типа сопровождается снижением уровня экскреции альбумина с мочой у больных с диабетической нефропатией на стадии микроальбуминурии, что подчеркивает значимость коррекции эндотелиальной дисфункции в плане предупреждения развития сосудистых осложнений у этой категории больных.
Важное научно-практическое значение представляют результаты исследования взаимосвязей вазорелаксирующей функции эндотелия с метаболическими и гемодинамическими параметрами на фоне гипотензивной терапии. Установлена значимость снижения триглицеридемии, инсулинемии натощак и постпрандиально, уровня гликемии постпрандиально, а так же роста уровня Апо-А1 белка для улучшения/нормализации вазорелаксирующей функции эндотелия у больных СД 2 типа. Показана необходимость достижения не только адекватного антигипертензивного действия, но и нормализации таких характеристик суточного профиля АД как вариабельность и нагрузка временем в отношении коррекции ЭД у больных СД 2 типа в сочетании с АГ. Полученные сведения позволят оптимизировать терапию больных СД 2 типа в сочетании с АГ и, как следствие, улучшить прогноз в плане предупреждения развития сосудистых осложнений у этой категории больных.
Внедрение в практику.
Результаты настоящего исследования внедрены в практику работы эндокринологических отделений ЦКБ МПС (г. Москва). Материалы работы включены в программу практических занятий и лекционный курс для обучения врачей в рамках последипломного образования на кафедре эндокринологии и диабетологии РМАПО МЗ РФ.
выводы.
1. У большинства (87%) больных СД 2 типа в сочетании с АГ выявлено нарушение вазорелаксирующей функции эндотелия, по данным пробы с реактивной гиперемией. Наличие и выраженность ЭД у больных СД 2 типа в сочетании с АГ находятся в прямой зависимости от длительности СД и наличия отдаленных диабетических макрои микрососудистых осложнений (ИБС, диабетической ретинои нефропатии).
2. Степень нарушения вазорегулирующей функции эндотелия у больных СД 2 типа и АГ возрастает с увеличением длительности и степени АГ, а так же структурных показателей миокарда, характеризующих выраженность гипертрофии левого желудочка. Не установлено взаимосвязей ЭЗВД ПА с уровнем и вариабельностью АД, индексом времени артериальной гипертонии.
3. Изменения вазорелаксирующей функции эндотелия у больных СД 2 типа и АГ не зависели от уровня HbAlc, гликемии и инсулинемии натощак и постпрандиально, атерогенных фракций липидного спектра крови, активности перекисного окисления липидов. Корреляционный анализ свидетельствует о наличии прямой взаимосвязи ЭЗВД ПА с уровнем АпоА1 белка.
4. Нолипрел и физиотенз позволяют добиваться многоцелевых положительных эффектов: оказывают многоплановое корригирующее влияние на показатели суточного профиля АД у больных СД 2 типаобладают органопротекгивным действием, реализующимся в достоверном снижении ИММЛЖ, улучшении диастолической функции миокарда, а так же в достоверном регрессе МАУспособствуют уменьшению выраженности инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, о чем свидетельствует снижение показателя HOMA-R на 6,6% и 39,4% соответственно.
5. Нолипрел и физиотенз улучшают вазорелаксирующую функцию эндотелия у больных СД 2 типа в сочетании с АГ, что проявляется значительным увеличением ЭЗВД ПА, а так же исчезновением грубых нарушений вазореактивности по данным пробы с реактивной гиперемией.
6. Улучшение эндотелиальной функции у больных СД 2 типа сопровождается улучшением функционального состояния гломерулярного аппарата почек, что проявляется снижением уровня экскреции альбумина с мочой у больных с диабетической нефропатией на стадии микроальбуминурии.
7. Степень увеличения ЭЗВД ПА у больных СД 2 типа находится в прямой зависимости от: степени снижения триглицеридемии, инсулинемии натощак и постпрандиально, уровня гликемии постпрандиально, роста уровня АпоА1 белка. Недостаточная гипотензивная эффективность, сохранение повышенной вариабельности и временной нагрузки АД, препятствуют восстановлению адекватного дилатационного ответа ПА в пробе с реактивной гиперемией.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Определение ЭЗВД ПА с помощью ультразвукового дуплексного сканирования может быть рекомендовано к использованию в практическом здравоохранении для оценки функционального состояния эндотелия у больных СД 2 типа и АГ, а так же для оценки возможностей фармакотерапии в отношении коррекции ЭД.
2. Высокая антигипертензивная эффективность, многоплановое корригирующее влияние на показатели суточного профиля АДкардио-, нефрои эндотелиопротективные эффекты нолипрела и физиотенза позволяют рекомендовать более широкое использование данных препаратов в клинической практике, не только для коррекции уровня АД, но и для предупреждения ССО.
3. Положительное влияние нолипрела и физиотенза на параметры инсулинорезистентности/гиперинсулинемии, а так лее уровень атерогенных липопротеидов крови позволяет рассматривать их в качестве современного средства выбора при лечении АГ ассоциированной с метаболическими нарушениями, рассматриваемыми в рамках метаболического синдрома.
4. Взаимосвязь снижения уровня экскреции альбумина с мочой у больных с диабетической нефропатией на стадии микроальбуминурии с улучшением эндотелиальной функции у больных СД 2 подчеркивает значимость коррекции эндотелиальной дисфункции в плане предупреждения развития сосудистых осложнений у этой категории больных.
5. Наличие взаимосвязи улучшения функционального состояния эндотелия у больных СД со снижением триглицеридемии, уровня гликемии постпрандиально, инсулинемии натощак и постпрандиально, ростом антиатерогенного потенциала липидного спектра крови обосновывают важность оптимизации контроля этих параметров, в плане предупреждения ССО у этой категории больных.
6. Многоплановое корригирующее влияние антигипертензивной терапии на показатели суточного профиля АД: обеспечение адекватного снижения АД в течение суток, нормализация индекса нагрузки давлением и вариабельности в дневное и ночное времяявляется необходимым условием в отношении оптимизации функционального состояния эндотелия у больных СД 2 типа с АГ.
Список литературы
- Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Основы патогенеза и терапии. М.: 2003- 112 с.
- Беленков Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квинаприл и эндотелиальная дисфункция). М.: 2001- 86 с.
- Боровиков В.П., Боровиков И.П. SJATISTICA® — Статистический анализ и обработка данных в среде WINDOWS®. Издание 2-е, стереотипное -М.: Информационно- издательский дом «Филинъ», 1998.- 608 с.
- Глотов М.Н., Мазур Н. А. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью. // Кардиология 1994- 1:89−93.
- Грацианский Н.А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы ангиотензин- превращающего фермента. // Кардиология 1998−6(6):4−17.
- Грацианский Н.К. Нестабильная стенокардия- острый коронарный синдром. Предупреждение обострений ИБС. Статины и антибиотики. // Кардиология, 1997- 11:4−17.
- Дедов И.И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию (Руководство для врачей).- М.: Издательство Берег, 1998.-200 с.
- Дедов И.И., Шестакова М. В., Максимова М. А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет» (Методические рекомендации). М. Медиа Сфера, 2002.-88с.
- Джурич Д., Стефанович Е. с соавт. Применение тестов реактивной плечевой артерии при оценке дисфункции эндотелия в процессе старения. Кардиология, 2000- 11:24−27.
- Зайцев В.А., Лифляндский В. Г., Маринкин В. И. Прикладная медицинская статистика.- СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2003.- 432 с.
- Затейщиков Д. А., Мимушкина Л. О., Кудряшова О. Ю. с соавт. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца. Кардиология, 2000−6:14−17.
- Затейщикова А.А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса. Методы исследования и клиническое значение. Кардиология, 1997- 9:68−80.
- Зимин Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертония. // Кардиология 1996- 11:80−90.
- Зимин Ю.В., Родоманченко Т. В., Бойко Т. А. и др. Инсулинемия и содержание С-пептида натощак и в ответ на нагрузку глюкозой как показатели инсулинорезистентности у больных с гипертонической болезнью. //Клин. Вестн. 1997−4:20−23.
- Каплан Н. Нолипрел (Научное досье). Под ред. Капланана Н. М.: Издательская группа «Сервье», 2003- 52 с.
- Кобалава Ж.Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония 2000 (ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения). Под ред. B.C. Моисеева. М.: 2000- 208 с.
- Кобалава Ж.Д., Котовская Ю. В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. Под ред. B.C. Моисеева. М.: Издательская группа «Сервье», 1999- 234 с.
- Небиеридзе Д.В., Сафарян А. С. и др. Антигипертензивная эффективность дилтиазема и его влияние на эндотелиальную дисфункцию у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертонией. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2004−1:4−10.
- Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике.// Кадиология, 1999−39 (2):4−9.
- Ольбинская JI.H., Боченков Ю. В. Опыт применения агониста имидазолиновых рецепторов моксонидина при долгосрочной терапии артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2 типа. // Клиничекая фармакология и терапия.-2000−9:3:58−63.
- Преображенский Д.В., Сидоренко Б. А. Физиология и фармакология ренин-ангиотензин- альдостероновой системы. // Кардиология 1997- 3(11):91−5.
- Рогоза А.Н., Никольский В. П., Ощепкова Е. В. и др. Суточное мониторирование артериального давления (Методические вопросы). Под ред. Г. Г. Арабидзе и О. Ю. Атькова. М.: 1997.
- Сыртланова Э.Р., Гильмутдинова Л. Опыт применения моксонидина у пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с метаболическим синдромом. // Кардиология.-2003−3:33−35.
- Томпсон Г. Р. Руководство по гиперлипидемии. MSD1991−85.
- Трусов В.В. Физиотенз- новое направление в терапии артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2 типа. // Артериальная гипертензия.- 2002−42(2):50−54.
- Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия- причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ.-2001 .-Т.9, № 2.
- Almazov V., Shlyuahto Е. et.al. // J. Hypertension.-2000.-Vol. 18 (Suppl.2): 12.
- Adams M., McCredie R., Jessup W. Et al. Oral L- arginine improves endothelium-dependent and reduces monocyte adhesion to endothelial cells in young men with coronary artery disease. // Atherosclerosis.-1997.-Vol. 129 (2).-P.261−269.
- Alison A., Brown., Frank B. Hu Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease. // American J. of Clinical Nutrition-2001- V.73:4.-P.673−686.
- Amman K., Rump L.C., Simonovicience A. et al. Effects of low dose sympathetic ingibition on glomerulosclerosis and albuminuria in subtotally nephrectomised rats. // J. Am. Soc. Nephrol.-2000.-VoU 1.-P.1469−1478.
- Anderson R., Evans L., Ellis G. et al. Non-insulin dependent diabetes mellitus exhibit an increase in lipid peroxidation and augmented endothelial dysfunction in response to post-prandial lipemia.// Eur. Heart J.-1999.-Vol.20.-P.144 (abstr.).
- Anderson Т., Gerhard M., Meridith I. et. al. System nature of endothelial dysfunction in atherosclerosis. Am. J. Cardiol.-1995.-Vol.75:b 71B-74B.
- Anderson Т., Meredith I., Yeung A. The effect of cholesterol-lowering and antioxidant therapy on endothelium-dependent coronary vasomotion. // New Engl. J. Med 1995. -V.-332. -P.448−93.
- Anderson T.J., Meredith I.T., Yeung A.C. et al. The effect of cholesterol-lowering and antioxidant therapy on endothelium-dependent coronary vasomotion. //N. Engl. J. Med.- 1995.-V.332.-P.488−493.
- Anderson T.J., Uehata A., Gerhard M.D. et al. Close relationship of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations. // J. Am. Coll. Cardiol.-1995.- Vol.26 .-P. 123 5−1241.
- Andrews T.C., Raby K., Barry J. et al. Effect of cholesterol reductions on myocardial ischemia in patients with coronary disease. // Circulation- 1997, — Vol. 95.- P.324−328.
- Asmar R., London G., Benetos A. et al. The REASON project: blood pressure evalution. //Am. J. Hypertens.-2001.-Vol.l4:15A.
- Auer J., Berent R., Mayer H et al. Abteilung anti-ischemia effect of estrogens. [Article in German] Z Cardiol 2000. May- V.89(5).-P.434−41.
- Baynes J.W., Thorpe S. R The role of oxidative stress in diabetic complications. // Curr. Opin Endocrinol.- 1997. Vol.3.-P.277−284.
- Born G. and Schwartz C. Vascular endotelium. Physiology, pathology and therapeutic opportunities. -Schattauer Sttutggart-New York.- Germany.-1997.
- Boulanger C., Luscher T. Release of endothelin from the porcine aorta: inhibition endothelium- derived nitric oxide. // J. Clin. Invest.-1991.-Vol. 1 l.-P.485−489.
- Boulanger CM. Endothelial NO synthase С R Seances Soc Biol Fil 1995- 189(6): 1069−79
- Breugnot C., Iliou J., Privat S. et al. In vitro and ex vivo inhibition of the modification of flow- density lipoprotein by indapamide. // J. Cardiovasc. Pharmacol.-1992.-Vol.20.-P.340−347.
- Brush J.E., Faxon D.P., Salmon S. Abnormal endothelium-dependent coronary vasomotion in hypertensive patients. // J. Am. Coll. Cardiol.-1992.- Vol.19.-P.807−815.
- Cai H., Harrison DG. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress. // Circ Res.- 2000.-Vol.l06.-P.640−642.
- Carl J. Pepine, David S. Celermajer, Helmut Drexler Vascular health as a therapeutic tagert in cardiovascular disease. University of Florida, 1998
- Cazino P., Kilcoyne C., Cannon R. et al. Impaired endothelium-dependent vascular in patients with hypercholesterolemia extends beyond the muscarinic receptor. //Am. J. Cardiol.- 1995.-V.75.-P.40−44.
- Cazino P.R., Kilcoyne C.M., Quyumi A.A. et al. The role or nitric-oxide in endothelium-dependent vasomotion of hypercholesterolemic patients. // Circulation- 1993.- Vol. 88.- P.2541−2547.
- Celermajer D. Testing endothelial function using ultrasound // J. Cardiovasc. Pharm. 1998.-Vol.32(Suppl. 3).-P.29−32.
- Celermajer D.S. Endothelial dysfunction: Does it matter? Is it Reversible? // J. of the American College of Cardiology-1997.
- Celermajer D.S., Adams M.R., Clarcson P. Passive smoking and impaired endothelium arterial dilatation in healthy young adults. // N. Engl. J. Med.-1996.-Vol. 18.- 334:3.-P.150−154.
- Celermajer D.S., Sorensen K.E., Georgakopoulos D. et al. Cigarette smoking is associated with dose-related and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in young adults. // Circulation- 1993.- Vol. 88.-P.2149−2155.
- Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. // Lancet -1992.- Vol. 340.- P.1111−1115.
- Chan N., Vallance P., Colhoun H. Nitric oxide and vascular responses in Type I diabetes. // Diabetologia.-2000.-Vol.2.-P.14−15.
- Chin J., Azhar S., Hoffman B. Inactivation of endothelial derived relaxing factor by oxidized lipoproteins. //J. Clin. Invest.- 1992,-Vol.89.-P10−18.
- Clarkson P., Celermajer D., Donald A. et al. Impaired vascular reactivity in insulin-dependent diabetes mellitus is related to disease duration and low density lipoprotein cholesterol levels. // J. Am. Coll. Cardiol.-1996.- Vol.28.-P.573−579.
- Clarkson T.B., Weingard K.W., Kaplan J.R. et al. Mechanisms of atherogenesis. // Circulation- 1987.- Vol. 76, suppl.:l- P.20−28.
- Cockcroft J., Chowienczyk P., Benjamin N. et al. Preserved endothelium -dependent vasodilatation in patients with essential hypertension. // N. Engl. J. Med.- 1994.-Vol. 330.- P.1036−1040.
- Cooke J., Dzau J., Creager A. Endothelial dysfunction in hypercholesterolemia is corrected by L-arginine. //Basic. Res. Cardiol.- 1991.- Vol. 2. P.173−181.
- Cooke J., Singer A., Tsao P. et al. Antiatherogenic effects of L-arginine of the hypercholesterolemic rabbits. // J. Clin. Invest.-1992.- Vol.90.-P.l 168−1172.
- Cooke J.P., Tsao P. S. Is NO endogenous antiatherogenic molecule? // Arterioscler. Thromb.-1994. -Vol. 14.- P.653−655.
- Cornwell Т., Arnold E., Boerth N. et al. Inhibitor of smooth muscle cells growth by nitric oxide and activation of cGMP dependent protein kinase by cGMP. // Am. J. Physiol.-1994, — Vol.267.-P.1405−1413.
- Cosentino F., Hishikawa K., Katusic Z. et al. High glucose increases nitric oxide syntheses expression and superoxide anion generation in human aortic endothelial cells. // Circulation.-1997, — Vol.96- P.25−28.
- Creager M., Cooke P., Mendelsohn M. et al. Impaured vasodilatation of forearm resistance vesels in hypercholesterolemic humans. // J. Clin. Invest.-1990.-Vol.86- P.228−234.
- Creager M., Gallagher S., Girerd X. et al. L-arginine improves endothelium-dependent vasodilation in hypercholesterolemic humans. // J. Clin. Invest.-1992, — Vol. 90. -P.1248−1253.
- Creager M.A., Roddy M.A. Effect of captopril and enalapril on endothelial function in hypertensive patients. // Hypertension- 1994.- Vol. 24.- P.499−505.
- Desideri G., Ferri., Bellini C. et al. Effect of ACE inhibition on spontaneous and insulin-stimulated endotelin-1 secretion: in vitro and in vivo studies. // Diabetes-1997. Vol.46.-P.81−86.
- Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: Anatomic validation of the method. // Ibid.-1977.-Vol.55.-P.613−618.
- Diederich D., Yang Z., Buhler F. et al. Endothelium-derived relaxing factor and endothelin in resistance arteries of hypertensive rats, (abstract) // J. Vase. Med. Biol.- 1989.- Vol. l.-P. 167.
- Diederich D., Yang Z., Buhler F. et al. Impaired endothelium-dependent relaxation’s in hypertensive resistance arteries involve cyclooxygenase pathway. //Am. J. Physiol. -1990.- Vol. 258. P. H. 445-H.451.
- Dohi Y., Luscher T. Endothelin-1 in hypertensive resistance arteries: intraluminal extraluminal dysfunction. // Hypertension.- 1991.- Vol. 18. P.543.
- Drayer R., Astma D., Laarse A. et al. CGMP and oxide modulate thrombin-induced endothelial permeability. // Circ. Res.-1995.- Vol.76- P. 199−208.
- Drexler H., Zeiher A., Meinzer K. et al. Correction of endothelial dysfunction in coronary microcirculation of hypercholesterolemic patients by L-arginin. // Lancet. 1991.- Vol. 338. — P.1546−1550.
- Dustan H. Isolated systolic hypertension: a long- neglected cause of cardiovascular complications. //Amer. J. Med.-1989.-Vol.86.-P.368−369.
- Dzau V., Bernstein K., Celermaier D. et al. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data. // Am J Cardiol 2001.- Vol.88:Suppl L: l-20.
- Egashira K., Hircock Y., Kai H. // Circulation- 1994.- Vol. 89.- P.2519−2524.
- Evans M., Richard A., Graham J. et al. Ciprofibrate therapy improves endothelial function and reduces postprandial lipemia and oxidative stress in type 2 diabetes mellitus. // Circulation.- 2000.- Vol.101- P.1773−1779.
- Flavachan N., Vanhoutte P. G-protein and endothelial responses. // Blood Vessels.-1990.- Vol.27- P.218−229.
- Flavahan N. Atherosclerosis or lipoprotein-induced endothelial dysfunction. Potential mechanisms underlying reduction in EDRF/nitric oxide activity. // Circulation. 1992.- Vol. 85. — P. 1927−1938.
- Flavahan N., Shimokawa H., Vanhoutte P. Inhibition of endothelium-dependent relaxation’s by phorbol myristate acetate in canine coronary arteries: Role of a pertussis tonix-sensitive G-protein.// J. Pharmacol. Exp. Ther.-1991.- Vol. 265. -P.50−55.
- Fogari R., Zoppi A., Lazzari P. et al. // J. cardiovasc. Pharmacol.-1998.-Vol.32.-P.616−620.
- Foidart J. Impact of physiological estradiol replacement therapy on the production of vascular prostacyclin and of nitric oxide by human endothelial cells. // Eur. Menopause J.-1996.- Vol.3(4) — P.276−281.
- Forte P., Copland M., Smith L. et al. Basal nitric oxide synthesis in essential hypertension. //Lancet-1997. Vol.349.-P.837−842.
- Friedwald W.T., Levy R.I., Fredrickson D.S. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma without use of preparation ultracentrifuge. // Clin Chem.- 1972.-Vol.l8.-P.499−509.
- Fukai Т., Siegfried MR, Ushio-Fukai, et al. Regulation of vascular extracellular superoxide dismutase by nitric oxide and exercise training. // J Clin Invest 2000-V.105.-P.1631−1639.
- Furchogott R., Zavadzki J. The Obligatory role of endothelial cellsin the relaxation of the arterial smoth muscle by acetylcholine. // Nature.-1980.-Vol.299- P.373−376.
- Gauthier Т., Scalia R., Murohara T. et al. Nitric oxide protects against leukocyte-endothelium interaction in the early stage of hypercholesterolemia. // Arterioscler. Thromb. -1995.- Vol.15- P.1652−1659.
- Gilligan D.M., Badar D.M., Panza J.A. et al. Acute vascular effect of estrogen in postmenopausal women. // Circulation- 1994.- Vol. 90.- P.786−791.
- Griffith T.M., Edwards D.H., Lewis M.J. et al. The nature of endothelium-derived relation factor. // Narure- 1994. Vol. 309.- P.645−647.
- Haenni A., Lithell H. // J. Hypertension.-1999.Vol. 17 (Suppl.3).-S29−39.
- Hagar J., Mantejka D., Jalal S. et al. for the CREATE Study Group. Reversal of endothelial dysfunction in dyslipidemic patients with coronary artery disease (Abstr.). // Supplement to J.A.C.C. 1997.- Vol. 29. — P.70A.
- Haller H. Endothelial function. General considerations. Drugs 1997−53 Suppl 1:1−10
- Harrison D., Freiman P., Armstrong M. et al. Alteration of vascular reactivity in atherosclerosis. // Circ. Res. -1987.- Vol.61- P. 1174−1180.
- Harrison DG. Endothelial dysfunction and oxidant stress. // Clin Cardiol 1997-V.20:II-11−7
- Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE sabstudy. // Lancet, 2000. Vol.355.-P.253−259.
- Hijmering M.L., Botst M.L., Stroes E.S. et al. Non-invasive evaluation of vascular function. // European Heart Journal Supplements.-1999.- Vol. 1. (Suppl. M).- P. 18−26.
- Hirooka Y., Egashira K., Imaizumi T. et al. Effect of L-arginine on acetylcholine-induced endothelium- dependent vasodilatation differs between the coronary and forearm vasculatures in humans. // J. Amer. Coll. Cardiol.- 1994.-Vol. 24.- P.948−955.
- Horning В., Kohler C., Drexler H. Role of bradykinin in mediating vascular effects of ACE inhibitors in humans. // Circulation 1997, — Vol.95.-P.l 115−1118.
- Houston D., Vanhoutte P. Platelets and endothelium-dependent response. In: Vanhoutte P. ed Relaxing and Contracting factors: Biological and Clinical Research. Clifton, NJ: Humana Press.- 1988.- P.425−449.
- Jean-Baptiste Michel NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis 1999 Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Paris
- Joannides R., Haefeli W., binder L. et al. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilatation of human peripheral conduit arteries in vivo. // Circulation -1995.- Vol. 91.- P.1314−1319.
- Johnstone M.T., Gallagher S.J., Scales K.M. et al. Endothelium- dependent vasodilatation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. // Circulation -1992.- Vol. 86, Suppl: l- P. l-618.
- Kaku В., Mizuno S., Ohsato K. et al. The correlation between coronary stenosis index and flowmediated dilatation of the brachial artery. // Jpn. Circ. J.- 1998.-Vol. 62 (6). P.425−430.
- Kawamura M., Heinecke J., Chait A. Pathophysiological concentrations of glucose promote oxidative modification of low densisity lipoprotein by a superoxide-dependent pathway. //J. Clin. Invest.-1994.-Vol.94.-P.771−778.
- Kawano H., Motoyama Т., Hirashima O. et al. Hyperglycemia rapidly suppresses flow-mediated and endothelium-dependent vasodilation of brachial artery. //J. Am. Coll. Cardiol.-1999.- Vol.34(l) — P.146−154.
- Keaney J., Gaziano J., Xu A. et al. Low-dose a-tocopherol improves and high-dose a-tocopherol worsens endothelial vasodilator function in cholesterol-fed rabbit. // J. Clin. Invest. 1994.- Vol. 23. — P.844−851.
- Khayutin V. Active arterial function: prompt adaptation of the vascular lumen to the blood flow velocity and viscosity. Contemporary problems of biomechanics. // Eds. G.G. Chernyi, S. Regirer New York.-1990.- P.142−207.
- Kimura Y., Matsumoto M., Den Y. et al. Impaired endothelial function in hypertensive elderly patients evaluated by high resolution ultrasonography. // Can. J. Cardiol. 1999.- Vol. 15 (5). — P.563−568.
- Kirchner K., Scanlon P., Dzielar D. et al. Endothelium-derived relaxing factor responses in DOCA-salt hypertensive rats. // Am. J. Physiol.- 1993.- Vol. 265. -P.R 568-R572.
- Komori K., Vanchoutte P. Endotheliume-derived hyperpolarising factor. // Blood Vessel.-1990.- Vol.27.- P.238−245.
- Koren M., Richard В., Devereux M. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbility and mortality in uncomplicated essential hypertension. // Ann. Intern. Med.- 1991.-Vol.114.-P.345−352.
- Krespi P., Makris Т., Hatzizacharias A. et al. Moxonidine effect on microalbuminuria, trombomodulin and plasminogen activator inhibitor-1 levels in patients wiht essential hypertension. // Cardiovasc Drugs Ther.-1998.-Vol.12.-P.463−467.
- Laiuderf L., Sorino F., Szabo C. Biology of nitric oxide signaling. // Clinical Care Medicine.-2000.-Vol.28 (suppl).-P.37−52.
- Laurent S., Lacolley P., Brunei P. et al. Flow-dependent vasodilation of brachial artery in essential hypertension. // Am. J. Physiol.- 1990.- Vol.258. P.H. 1004-H1011.
- Lebovitz H. Pathogenesis of Type 2 Diabetes. // Drug Benefit Trends 2000.-Vol.12 (2).-P.8−16
- Leung W., Lau C., Wong C. Beneficial effect of cholesterol-lowering therapy on coronary endothelium-dependent relaxation in hypercholesterolaemic patients. // Lancet.-1993.- Vol.341. P. 1496−1500.
- Levy D, Garrison RJ, Savage DD. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. // N Engl. J. Med.- 1990.-Vol.322.-P. 1561−1566.
- Lewis E. J., Hunsicker L.G., Bain R.P., Rohde R.D. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. // N. Engl. J. Med. -1993.- Vol.345.-P.851−860.
- Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. et al. Renoprotective effect of the angeotensin-receptor antagonist irbersartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. //N. Eng. J. Med. -2001.-Vol.246. P.652−658.
- Lierberman E., Knab S., Creager M. Nitric oxide mediates the vasodilator responses to flow in humans (abstr). // Circulation. -1994.- Vol.90. P. I -138.
- Linder L., Klowski W., Buhler F. et al. Indirect evidence for release of endothelium-derived relaxing factor in human forearm circulation in vivo.
- Blunted response in essential hypertension. // Circulation.- 1990.- Vol.81. -P.1762−1767.
- Lithell H., Haenni A. Moxonidine improves insulin sensitivity in insulin resistant hypertensive patients. //17 th ISH, Amsterdam, June 7, 1998.
- Ludmer P., Selwyn A., Shook T. et al. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries. // N. Engl. J. Med.-1986.-Vol.315. P.1046−1051.
- Luscher T.F. Endothelium-derived vasoactive factors and regulation of vascular tone in human blood vessels. // Lung 1990- 168 Suppl:27−34
- Luscher T.F. The endothelium and cardiovascular disease- a complex relation. // N. Engl. J. Med.-1994, — Vol. 330. P.1081−1083.
- Luscher T.F., Barton M. Biology of the endothelium. // Clin. Cardiol.- 1997.-Vol. 20. suppl 11:11−3-11−10.
- Luscher T.F., Noll.G. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator. // Atherosclerosis 1995. Dec-118 Suppl: S81−90
- Luscher T.F., Vanhoutte P.M. In: The endothelium: modulator of cardiovascular function. Boca Raton, FL: CRC Press- 1990
- Lusher T. The internist and vessel wall. // Neth J. Med.- 1997.- Vol.50(5) — P.204−210.
- Lusher Т., Tanner F., Noll G. Lipid and endothelial function: effect of lipid-lowering and other therapeutic interventions. // Curr. Opin Lipid. -1996.- Vol.7.-P.234−240.
- Lusher Т., Vanchoutte P. The endothelium: modulator of cardiovascular function.// Boca Raton, FL: CRC Press, 1990- P. 1−228.
- Lyons T.J., Jenkins A.J. Glycation, oxidation and lipoxidation in the development of the complications of diabetes: a carbonyl stress hypothesis.// Diabetes Rev.- 1997.-Vol.5.-P.365−391.
- Mac T.I., Boehme P., Weglicki W.B. Antioxidant effects of calcium channel blockers against free radical injury in endothelial cells. // Circ. Res. -1992.- Vol. 70. P.1099−1103.
- Makimattila S., Luoma J., Yla-Herttuala S. et al. Auto-antibodies against oxidized LDL and endothelium-dependent vasodilation in insulin- dependent diabetes mellitus. //Atherosclerosis.- 1999.- Vol. l47(l).- P.115−122.
- Marre M., Fernandez M., Puig J.G. et al. Indapamide SR is as efficient as enalapril in reducing microalbuminuria in type 2 diabetic hypertensive patients. // J. Hypertens. 2002.- Vol. 20 (suppl.4).- P. S163.
- Martin W., Funchgott R., Villani G. et al. Depression of contractile responses in rat aorta by spontaneously released of endothelium-derived relaxing factor. // J. Pharmacol. Exp. Ther.-1986.- Vol.237. P.529−538.
- Martin W., Villani G., Jothianandan D. et al. Selective blockade of endothelium-dependent and glyceryl trinitrate -induced relaxation by hemoglobin and by methylene blue in rabbit aorta. // J. Pharmacol. Exp. Ther.-1985.- Vol.232. -P.708−716.
- Matsuda Y., Akita H., Terashima M. et al. Carvedilol improves endothelium-dependent dilation in patient with coronary artery disease. // Am. J. Heart.-2000.-Vol.140 (5).- P.753−759.
- Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S., Naylor B.A., Treacher D.F., Turner R.C. Homeostasis model assessment: insulin resistance and (3-cell functions from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 1985- 28:412−419.
- Mc Veigh G.E., Lemay., Morgan D. et al. Effects of long-term cigarette smoking on endothelium-dependent responses in humans. // Am. J. Cardiol.- 1996.- Vol. 78. P.668−672.
- Milligard J., Hagg A., Kahan T. et al. Left ventricular hypertrophy is associated with an attenuated endothelium-dependent vasodilatation in hypertensive men. // Blood Press. -2000.- Vol. 9, № 6. P.309−314.
- Minor R., Myers., Guerra R. et al. Diet-induced atherosclerosis increases the release of nitrogen oxides from rabbit aorta. // J. Clin. Invest.- 1990.- Vol. 86. -P.2109−2116.
- Nakane M., Mitchell J., Forstermann W. et al. Phosphorylation by calcium calmodulin-dependent protein kinase II and protein kinase С modulates the activity of the nitric oxide syntheses. // Biochem. Biophis. Res. Commun.-1991.-Vol. 180. P.1396−1402.
- Nakashima M., Mombouli J., Taylor, et al. Endothelium-dependent caused by bradykinin in human coronary arteries. // J. Clin. Invest. -1993.- Vol.92.-P.2867−2871.
- Neunteufl Т., Heher S., Lehetgruber M. et al. Effects of vitamin E chronic and acute endothelial dysfunction in smokers. // J. Am. Coll. Cardiol.- 2000.- Vol. 35. P.277−283.
- Neunteufl Т., Katzenschlager R., Hassan A. et al. Impairment of flow-mediated vasodilation in brachial artery is related to angiographically documented artery disease (abstr.) // Europ. Heart J.-1995.- Vol. 16. P.456.
- Nitenberg A., Antony I. Epicardial coronary arteries are not adequately sized in hypertensive patients. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1996.- Vol. 27.- P. l 15−123.
- Ohara Y., Peterson Т., Harrison D. Hypercholemia increases endothelium SO production. // J. Clin. Invest.-1993.- Vol.91. P.2546−2551.
- Ohara Y., Peterson Т., Sayegh H. et al. Dietary correction of hypercholesterolemia in the rabbit normalizes endothelial superoxide anion production. // Circulation. -1995.- Vol.92. P.898−903.
- Olsen S., Clapham D., Davies P. Haemodynamic shear stress activates a K+ current in vascular andothelial cells. // Nature.- 1998.- Vol.331. P.168−170.
- Otsuka Y., Di Piero A., Hirt E. // Amer. J. Physiol.- 1989.- Vol. 254. P.H.I 63-H169.
- Oyre S., Flaagoy H., Hansen M. et al. A new MRI method for measuring endothelial function in the brachial artery: comparison with standard ultrasound technique. // European Heart J.-Vol- 21, Abstr. Suppl. August/September 2000, p.67.
- Panza J., Casino P., Kilcoyne C. et al. Impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with essential hypertension: evidens that the abnormality is not at the muscarinic receptor level. // J. Am. Coll. Cardiol.-1994.- Vol.23. -P.1610−1616.
- Panza J., Quyyumi A., Brush J. et al. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. // N. Engl. J. Med.- 1990.- Vol. 323. -P.22−27.
- Panza J., Quyyumi A., Callahan T. et al. Effect of antihypertensive treatment on endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. //J. Am. Coll. Cardiol.- 1993.- Vol. 21. P. 1145−1151.
- Pedrinelli R., Dell Ото G., Catapano G. et al. Relationship between carotid wall thickness and forearm blood flow reserve in hypertension. // Coron. Artery. Dis. -1995.- Vol. 6.- P.845 -850.
- Poston L., Taylor P. Endothelium-mediated vascular function in insulin-dependent diabetes mellitus. // Clin. Sci. -1995.- Vol.88. P.245−255.
- Prichard В., Graham В., Owens C. Moxonidine: a new antiadrenergic antihypertensive agent. //J. Hypert.-1999.-Vol.l7(Suppl.3).-P.41−54.
- Pueyo M, Gonzalez W et al. Angeotenzin II stimulates endothelial vascular cell adhesion molecule-1 via nuclear factor-kappB activation induced by intracellular oxidative stress. // Ateroscler Tromb Vase Biol .-2000.-V.20.-P645−651.
- Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease. Am. J. Med.-1998.-Vol.l05.-P.32−39.
- Radomski M., Moncada S. Regulation of vascular homeostasis be nitric oxide. // Thromb. Haemost.-1993.- Vol.70 (1). P.36−41.
- Rinaldi G., Bohr D. // Hypertension- 1989.- Vol. 13.- P.256−261.
- Rongen G. A, Smits P, Thien T. Endothelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the role of nitric oxide. Physiology, pathophysiology and clinical implications. // Neth J Med.- 1994.- Jan-44(l):26−35
- Ruzicka M., Leenen F. // Drugs 2001.-Vol.61 (7).-P.943−954.
- Sacks F., Pfeffer M., Moye L. et al. The effects of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. // N. Engl. J. Med.- 1996.- Vol. 335, — P.1001−1009.
- Schray-Utz В., Zeiher A., Besse R. The expression of monocyte chemoattractant protein (MCP-1) mRNA in human endothelial cells is modulated by nitric oxide. // FASEB J. -1993. Vol.7. — P. 130 A.
- Scott-Burden Т., Vanhoutte P. Regulation of smooth muscle cell growth by endothelium-derived factors. // Heart Inst. J.- 1994.- Vol.21. P.91−97.
- Scott-Burden Т., Vanhoutte P. The endothelium as a regulator of vascular smooth, muscle proliferation. // Circulation. -1993.- Vol.87. P.51−55.
- Shige H., Ishikawa Т., Suzukawa M. et al. Endothelium-dependent flow-mediated vasodilatation in the postprandial state in type 2 diabetes mellitus. // Am. J. Cardiol.-1999.- Vol.84(15).- P. 1272−1274.
- Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension. // J Atheroscler Thromb 1998.-V.4(3).-P. 118−27
- Shimokawa H., Flavahan N., Vanhoutte P. Loss of endothelial pertussis toxin-sensitive G-protein function in atherosclerotic porcine coronary arteries. // Circulation. -1991.- Vol.83. P.652−660.
- Shoji Т., Nishizawa J., Fukomoto M. et al. Inverse relationship between circulating oxidized low density lipoproteins and anti-ox-LDL and antibody levels in healthy subjects. // Atherosclerosis -2000, — Vol. 148.- P.171−177.
- Simon В., Cunningiham L., Cohen R. et al. Oxidized low density lipoproteins cause contraction and inhibit endothelium-dependent relaxation in the big coronary artery. // J. Clin. Invest.-1990, — Vol. 86.- P.75.
- Simon В., Haudenschild C., Cohen R. et al. Preservation of endothelium-dependent relaxation in atherosclerotic rabbit aorta by probucol. // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1993.- Vol.21. P.893−901.
- Siow R., Redley K., Richards J. et al. Vitamin С protects human vascular smooth muscle cells against apoptosis induced by oxidized LDL containing high levels of lipid hydroperoxides. // Atheroscler. Tromb. Vase Biol.- 1999.- Vol. 19.-P.2387−2394.
- Smeisko V., Kozik J., Dolezer S. Role of endothelium in the control of arterial diameter by blood flow. // Blood Vessels.-1985.- Vol. 82.-P.247−251.
- Sorensen K., Celermajer D., Georgakopoulos D. et al. Impairment of endothelium-dependent dilatation is an early event in children with familial hypercholesterolemia,, and is related to the Lp (a) level. // J. Clin.Invest.-1994.-Vol.93.-P.50−55.
- Sorensen K., Celermajer D., Spiegelhalter D. et al. Non-invasive measurement of human endothelium- dependent arterial responses: accuracy and reproducibility. // Br. Heart J.- 1995. Vol.74. — P.247−253.
- Sorensen K., Dorup I., Celermajer D. Non- invasive assessment of endothelial function. In: Vascular endothelium. Physiology, pathology, and therapeutic opportunities. G.V.R. Born, C. Schwartz. Stuttgart, NY.: Schattauer.-1997.-P.373−384.
- Sorescu D., Weiss D. et al. Superoxide production and expression of nox family proteins in hyman atherosclerosis.// Circulation.- 2002.- V.105.- P. 1429−35.
- Stores E., Rabelink T. Hyperlipidemia and endothelial function. In: Vascular endothelium. Physiology, pathology, and therapeutic opportunities. G.V.R. Born, C. Schwartz. Stuttgart, NY.: Schattauer.-1997.-P.311−328.
- Taddei S., Salvetti A. Pathogenetic factors in hypertension. Endothelial factors. // Clin Exp Hypertens.- 1996 Apr-May- 18(3−4):323−35
- Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Antihypertensive drugs and reversing of endothelial dysfunction in hypertension. // Curr. Hypertens. Rep.- 2000.- Vol.2, № 1.- P.64−70.
- Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Effects of ACE-ingibition on endothelial-dependent vasodilation in essential hypertensive patients. // J. Hypertens. 1998.-Vol. 16.- P.447−456.
- Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti A. The role of endothelium in human hypertension. // Curr Opin Nephrol Hypertens.- 1998 Mar-7(2):203−9
- Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. // Hypertension- 1993.- Vol. 21.- P.929−933.
- Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. Aging and endothelial function in normotensive subjects and essential hypertension patients. // Circulation 1995.-Vol. 91.- P. l981−1987.
- Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. Effect of insulin on acetylcholine-induced vasodilation in normotensive subjects and patients with essential hypertension. // Circulation 1995.-Vol. 92.-P.2911−2918.
- Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. Hypertension causes premature aging of endothelial functions in humans. // Hypertension- 1997.- Vol. 29.- P.736−743.
- Tamura A., Fugii T. Antioxidant activity of indapamide its metabolite. // Chem. Pharm. Bull.-1990.-Vol.38, Supl.l.-P.255−257.
- Tan K., Ai. V., Chow W. et al. Influence of low density lipoprotein (LDL) subfraction and LDL oxidation on endothelium-dependent and vasodilatation in patients with type 2 diabetes. J. Clin. Endocr. Metab.-1999.-Vol.-84 (9).-P.3212−3216.
- Timimi F., Ting H., Haley E. et al. Vitamin С improves endothelium-dependent vasodilation in patients with insulin- dependent diabetes mellitus. // J. Am. Coll. Cardiol.-1998-Vol.31 .-P.552−557.
- Tiritilli A Nitric oxide (NO), vascular protection factor. Biology, physiological role and biochemistry ofNO.// Presse Med 1998.- Jun 13−27(21):1061−4
- Tomobe Y., Ujie K., Nakanishi T. et al. Effects of endothelin on the renal artery from spontaneously hypertensive and Wistar Kyoto rats. // Eur. J. Pharmacol.-1998.-Vol. 152.-P.373−374.
- Took J. Vascular disease in diabetes. A report of hemovasculae study group.-Servier, France.-2001.
- Tooke J., Goh K. Vascular function in type 2 diabetes mellitus and prediabetes: the case for intrinsic endotheiopathy. Diabet Med.-1999.- Vol.-16 (9).-P.710−715.
- Treasure C., Klein J., Vita J. et al. Hypertension and left ventricular hypertrophy are associated with impaired endothelium-mediated relaxation in human coronary resistance vessels. // Circulation.-1993.-Vol.87.-P.86−93.
- Treasure C., Klein J., Weintraub W. et al. Beneficial effects of cholesterol-lowering therapy on the coronary endothelium in patients with coronary artery disease. //N/Engl. J. Med.-1995.-Vol.332.-P.481−487.
- Treasure C., Manoukian S., Klein J. et al. Epicardial coronary artery responses to acetylcholine are impaired in hypertensive patients. // Circulation Res.- 1992.-Vol. 71.- P.776−781.
- Treodor R., Weinmann H-J., Weber W. et. al. Absolute bioavailability of moxonidine. //Eur. J. DrugMetab. Pharmacokinet.-1991.-Vol.-16(2).-P. 153−159.
- Tschudi MR., Luscher TF. Nitric oxide: the endogenous nitrate in the cardiovascular system Herz 1996 Jun-21 Suppl 1:50−60
- Uehata A., Gerhard M. et al. Close relationship of endothelial function in coronary and brachial artery. // Circulation. 1993.-V.88 (4), part 2:1−618 (abstr.).
- Uehata A., Gerhard M., Mezerdith I. et al. Close relationship of endothelial dysfunction in cjronary and brachial artery. // J. Am. Coll. Card.-1995.-Vol.26.-P.1235−1241.
- Van Zwieten PA. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation.// Blood Press Suppl 1997−2:67−70
- Vanhoutte P. Other endothelium-derived vasoactive factors. // Circulation -1993.- Vol. 87, suppl.: 5- P.9−17.
- Vanhoutte P., Auch-Schwelk W., Biondi M. et al. Why are converting enzyme inhibitors?//Br. J. Clin. Pharmacol.- 1989.- Vol. 28.- P.95−104.
- Vehara J., Shirahase H., Negata T. et al. Radical scavender of indapamide in prostacyclin synthesis in rat smooth muscle cell. // Hypertension.-I990.-Vol. 15.-P.216−224.
- Verdecchia P. et al. Prognostic significance of serial changes in LV mass in essential hypertension. // Circulation 1998.-Vol. 97.-P.48−54.
- Vergeli C., Walker M, Zeller M. et al. Antioxidant properties of indapamide, 5-OH indapamide and hydrochlorothiazide evaluated by oxigen- radical absorbing capacity and paramagnetic resonance. // Mol. Cell. Biochem.-1998.-Vol. 178.-P.151−155.
- Vermeer M., van Nieuw Amerongen G., et al. Simvastatin improves disturbed endothelial barrier function. // Circulation.- 2000.- V.102(23).-P.2803−2809
- Vita J., KeaneyJ. Endothelial function: barometer for cardiovascular risk?-Circulation.- 2002.-V.106.-P640−642.
- Vita J., Treasure C., Nabel E. et al. Coronary vasomotor response to acetylcholine relates to risk factors for coronary artery disease. // Circulation -1990.- Vol. 81.- P.491−497.
- Volterrani M., Rosano G., Coats A. et al. Estrogen acutely increases peripheral blood flow in postmenopausal women. // Am. J. Med. -1995.- Vol.99.-P.l 19 122.
- Wever R., Stores F., Rabelink T. Nitric oxide and hypercholesterolemia: a matter of oxidation and reduction? // Atherosclerosis 1998.-137 Suppl: S51−60.
- Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J. et al. Non-enzymic glucosylation of low -density lipoproteins alters its biologic activity. // Diabetes.-1982.-V.31.-P.283−291.
- Zenere В., Arcaro G., Saggiani F. et al. Non-invasive detection of functional alterations of arterial wall in IDDM patients with and without microalbuminuria. // Diabetes Care-1995.- Vol. 18.- P.975−982.
- Zhang X., Zhao S., Li X. et al. Endothelium-dependent and -independent functions are impaired in patients with coronary heart disease. // Atherosclerosis-2000.- Vol. 03, 149 (1).- P. 19−24.