Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Возрастные особенности формирования постинфарктной сердечной недостаточности и кардиотропного действия карведилола

Диссертация: Возрастные особенности формирования постинфарктной сердечной недостаточности и кардиотропного действия карведилола
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установлено, что формирование сократительной дисфункции миокарда в результате постинфарктной сердечной недостаточности имеет выраженную 9 возрастную зависимость, обусловленную как исходной активностью процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов (каталазы и супероксиддисмутазы) в организме, так и динамической модуляцией в процессе самого ремоделирования. Нарушение… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ОСОБЕННОСТИ ЕЕ ТЕЧЕНИЯ И КОРРЕКЦИИ У 12 ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Этиология и патогенез хронической сердечной недостаточности
    • 1. 2. Кардиальные механизмы ремоделирования миокарда
    • 1. 3. р-адреноблокаторы в лечении хронической сердечной 25 недостаточности
    • 1. 4. Возрастные изменения метаболизма клетки
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика групп экспериментальных животных. Моделирование постинфарктного кардиосклероза и 36 электрофизиологические методы исследования сократимости миокарда
    • 2. 2. Характеристика групп пациентов с хронической сердечной 43 недостаточностью и дизайн проводимых клинических исследований
    • 2. 3. Биохимические методики, используемые в экспериментально-клиническом исследовании
    • 2. 4. Биологически активные вещества, используемые в исследовании ^^ (карведилол)
    • 2. 5. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Результаты морфометрического и электрофизиологического исследований миокарда, а также результаты биохимическогоg исследования плазмы крови и мембраны эритроцитов у экспериментальных групп животных возрастом 4 и 12 месяцев

3.1.1. Влияние карведилола на частоту сердечных сокращений крыс

3.1.2. Морфометрическое исследование миокарда животных

3.1.3. Электрофизиологические исследования папиллярных мышц ^ миокарда у экспериментальных групп животных

3.1.3.1. Экстрасистолическая сократимость папиллярных мышц ^

3.1.3.2. Постэкстрасистолическая сократимость папиллярных мышц «'

3.1.4. Исследование показателей перекисного окисления липидов в у^ плазме крови у крыс рассматриваемых групп

3.1.5. Исследование состояния микровязкости мембраны эритроцитов периферической крови у крыс в норме, в условиях развившегося у^ постинфарктного кардиосклероза и при проведении Р-адреноблокирующей терапии

3.1.6. Исследование активности фермента №+/К±АТФ-азы в мембране уу эритроцитов у экспериментальных животных

3.2. Результаты клинического и лабораторного исследований пациентов возрастом 35−50 лет и 60−75 лет с хронической сердечной 79 недостаточностью до и после проводимой терапии карведилолом

3.2.1. Оценка тяжести течения хронической сердечной недостаточности у у^ пациентов, вошедших в исследование

3.2.2. Данные ультразвукового исследования сердца у исследуемых ?2 групп пациентов

3.2.3. Нарушения сердечного ритма и проводимости у пациентов рассматриваемых групп

3.2.4. Результаты исследования показателей перекисного окисления липидов в плазме крови, а также микровязкости и активности №+/К±АТФ-азы в мембране эритроцитов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

3.2.4.1. Исследование выраженности процесса перекисного окисления липидов в плазме крови

3.2.4.2. Исследование состояния микровязкости мембраны эритроцитов ^

3.2.4.3. Исследование активности №+/К± АТФ-азы в мембране 91 эритроцитов

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

Возрастные особенности формирования постинфарктной сердечной недостаточности и кардиотропного действия карведилола (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. По данным Фремингемского исследования прогнозируется удвоение частоты хронической сердечной недостаточности каждое десятилетие, и в ближайшие 20—30 лет её распространенность возрастет на 40—60% [4, 12, 75]. Считается, что такой прогноз, в определенной мере, связан с увеличением продолжительности жизни и старением европейской популяции человечества [33, 49, 63]. Средний возраст больных хронической сердечной недостаточностью составляет 64 года [5, 12], при этом риск развития с возрастом увеличивается.

В большинстве случаев сердечная недостаточность является результатом постинфарктного ремоделирования сердца [90, 96]. По современным представлениям ремоделирование сердца и, в частности, левого желудочка (ЛЖ) рассматривается как общий патологический процесс, характерный для хронической сердечной недостаточности различной этиологии [10, 44, 99]. Однако причинно-следственные связи, лежащие в основе комплекса изменений миокарда при постинфарктном ремоделировании, стали предметом изучения относительно недавно после внедрения новых инструментальных методов исследования [94]. В настоящее время активно исследуются взаимосвязи структурно-геометрических, регуляторных и функциональных изменений сердечной мышцы, а также особенности её сегментарной кинетики на разных этапах заболевания.

Считается, что в патогенезе хронической сердечной недостаточности гиперактивация симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензинальдостероновой систем нейрогормональной регуляции играет ключевую роль, определяя реорганизацию сердца как органа, и запускает изменения миокарда на клеточном уровне [57, 70]. Регуляция активности этих двух систем признается определяющей и в терапии хронической сердечной недостаточности. Гиперактивацию симпатического звена вегетативной нервной системы рассматривают как важный патогенетический фактор развития хронической сердечной недостаточности [126, 145, 159]. Для таких 6 пациентов характерно устойчивое снижение показателей вариабельности сердечного ритма и высокий уровень катехоламинов в крови. По этой причине стандартная терапия хронической сердечной недостаточности помимо сердечных гликозидов, мочегонных средств и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) включает препараты, оказывающие блокирующее действие на Р-адренорецепторы [129, 138]. Первым (3-блокатором, рекомендованным к применению при ХСН, был карведилол [148]. Показано, что карведилол обладает рядом дополнительных положительных свойств — вазодилатацией и выраженным антиоксидантным эффектом, которые имеют важное значение у больных с хронической сердечной недостаточностью, а также является нейрогормональным модулятором [149, 169, 180]. Доказано противовоспалительное, антипролиферативное и антиапоптотическое действие этого препарата [171].

Однако несмотря на многоцентровые исследования, нет однозначных указаний о целесообразности назначения карведилола и других (З-блокаторов пациентам разных возрастных групп [174, 186]. Отмечено, что особенности структурных перестроек клеточных компартментов и изменение функциональной активности связанных с ними ион-транспортирующих систем [23, 54, 113] могут оказаться значимым фактором в определении клинической эффективности-блокирующей терапии у конкретных пациентов. При этом возраст пациентов может иметь далеко не последнее значение в определении эффективности применения (3-адреноблокаторов [174].

Цель исследования. Изучить возрастные особенности формирования постинфарктной сердечной недостаточности и кардиотропного действия неселективпого Р-адрепоблокатора карведилола в эксперименте и клинике.

Задачи исследования:

1. Оценить морфометрические параметры сердца у крыс линии Вистар 4 и 12 месяцев с постинфарктной сердечной недостаточностью на фоне применения карведилола.

2. Изучить инотропные свойства миокарда у крыс линии Вистар разного возраста с постинфарктной сердечной недостаточностью на фоне применения карведилола.

3. Определить содержание продуктов перекисного окисления липидов, активность супероксиддисмутазы и каталазы в плазме крови при постинфарктной сердечной недостаточности у крыс линии Вистар разных возрастных групп на фоне применения карведилола.

4. Оценить клиническую эффективность карведилола у пациентов в возрасте до 50 лет и старше 60 лет с постинфарктной сердечной недостаточностью II и III функциональных классов по классификации NYI-IA.

5. Установить влияние терапии карведилолом у пациентов в возрасте до 50 лет и старше 60 лет с постинфарктной сердечной недостаточностью на содержание продуктов перекисного окисления липидов и активность каталазы в плазме крови.

6. Изучить возрастные изменения микровязкости и активности Na+/K±АТФ-азы мембраны эритроцитов при постинфарктной сердечной недостаточности у крыс линии Вистар и пациентов на фоне применения карведилола.

Научная новизна. Впервые проведена морфофункциональная оценка изменений миокарда при формировании постинфарктной сердечной недостаточности у крыс линии Вистар 4- и 12-месячного возраста до и после применения неселективного ß—адреноблокатора карведилола. Показано, что использование карведилола у крыс с постинфарктной сердечной недостаточностью независимо от возраста позволяет эффективно ограничивать увеличение рубцовой зоны миокарда.

Установлено, что развитие постипфарктной сердечной недостаточности у 4-месячных животных характеризуется повышением порога возбудимости кардиомиоцитов и снижением Са «-аккумулирующей способности их саркоплазматического ретикулума, тогда как для 12-месячных крыс характерно только увеличение Са+2-аккумулирующей способности саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. При этом показано, что кардиотропный эффект карведилола у 4-месячных крыс обусловлен повышением возбудимости сарколеммы и Са» -аккумулирующей способности саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов, а у 12-месячных крыс в развитии эффектов карведилола участвует только сарколемма.

Представлены данные о том, что у пациентов с постинфарктной сердечной недостаточностью в возрасте до 50 лет после 3-месячной терапии карведилолом отмечается улучшение физической работоспособности, тогда как у больных старше 60 лет применение карведилола приводит к улучшению сократительной функции сердца и физической работоспособности.

Использование карведилола при постинфарктной сердечной недостаточности у крыс и пациентов независимо от возраста позволяет нормализовать показатели микровязкости мембраны эритроцитов с сохранением активности №+/К±АТФ-азы.

Теоретическая и практическая значимость.

В результате проведенного исследования получены новые данные фундаментального характера о возрастных особенностях развития постинфарктной сердечной недостаточности у крыс линии Вистар и пациентов.

Установлено, что формирование сократительной дисфункции миокарда в результате постинфарктной сердечной недостаточности имеет выраженную 9 возрастную зависимость, обусловленную как исходной активностью процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов (каталазы и супероксиддисмутазы) в организме, так и динамической модуляцией в процессе самого ремоделирования. Нарушение сократительной функции миокарда при постинфарктной сердечной недостаточности опосредуется изменением структурно-функциональных свойств клеточных мембран на фоне активации перекисного окисления липидов.

Показано, что в эксперименте у крыс с постинфарктной сердечной недостаточностью независимо от возраста курсовое применение карведилола позволяет эффективно сдерживать развитие сократительной дисфункции миокарда.

Терапия карведилолом в течение 3-х месяцев у пациентов с постинфарктной сердечной недостаточностью независимо от возраста приводит к улучшению физической работоспособности, а также повышению сократительной функции сердца в группе пациентов с постинфарктной сердечной недостаточностью старше 60 лет.

На примере мембраны эритроцитов у пациентов и крыс с постинфарктной сердечной недостаточностью показано, что курсовое применение карведилола сопровождается нормализацией показателей активности ЫаТК-АТФазы и микровязкости клеточной мембраны. Положения, выносимые на защиту:

1. Морфофункциональные изменения миокарда при формировании экспериментальной постинфарктной сердечной недостаточности определяются исходным возраст-зависимым состоянием сердечной мышцы и характеризуются увеличением общей массы сердца.

2. У крыс с постинфарктной сердечной недостаточностью независимо от возраста эффективность применения карведилола обусловлена замедлением процесса склерозирования миокарда и характеризуется у 4-месячных крыс повышением Са2±аккумулирующей способности саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов и возбудимости сарколеммы, а у 12-месячных.

10 крыс только повышением возбудимости сарколеммы.

3. Нормализация показателей микровязкости липидного бислоя и активности №+/К±АТФ-азы мембраны эритроцитов при постинфарктной сердечной недостаточности у пациентов и крыс независимо от возраста связана с мембранстабилизирующим эффектом карведилола.

Публикации: По теме диссертации опубликовано 17 работ, из них 4 — в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК, получен 1 патент на изобретение.

Объем и структура работы: Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста. Состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический указатель включает 193 источника, из них 118 отечественных и 75 зарубежных. Иллюстративный материал представлен 9 рисунками и 19 таблицами.

выводы.

1. При развитии постинфарктной сердечной недостаточности независимо от возраста животных выявляется нарушение сократительной активности сердца. Так, у 4-месячных крыс повышается амплитуда экстрасистолического ответа сердечной мышцы и снижается амплитуда постэкстрасистолического сокращения, у 12-месячных крыс происходит увеличение амплитуды постэкстрасистолического сокращения.

2. На фоне постинфарктной сердечной недостаточности применение карведилола у 4- и 12-месячных крыс характеризуется снижением общей массы сердца и уменьшением рубцовой зоныснижение массы левого желудочка отмечается только у 4-месячных крыс.

3. У 4-месячных крыс с постинфарктной сердечной недостаточностью курсовое применение карведилола приводит к увеличению постэкстрасистолического сокращения, что способствует восстановлению сократительной активности миокарда. У 12-месячных крыс с постинфарктной сердечной недостаточностью на фоне применения карведилола происходит снижение возбудимости миокарда.

4. Формирование постинфарктной сердечной недостаточности у 4-месячных крыс сопровождается повышением содержания малонового диальдегида и диеновых конъюнатов, а также снижением активности каталазы и супероксиддисмутазы, тогда как у 12-месячных крыс — снижением уровня малонового диальдегида, активности каталазы и супероксиддисмутазы в плазме крови.

5. Применение карведилола на фоне постинфарктной сердечной недостаточности у 4-месячных крыс приводит к снижению содержания продуктов перекисного окисления липидов и повышению активности антиокислительных ферментов, в то время как у 12-месячных животных увеличивается содержание малонового диальдегида и активность супероксиддисмутазы при снижении активности каталазы в плазме крови.

6. У пациентов с постинфарктной сердечной недостаточностью II и III функциональных классов в возрасте до 50 лет использование карведилола в большей степени позволяет улучшить физическую работоспособность и не влияет на сократительную функцию сердца, тогда как у пациентов старше 60 лет применение карведилола приводит к снижению конечного систолического объема левого желудочка, увеличению фракции выброса левого желудочка и улучшению физической работоспособности.

7. Терапия карведилолом у пациентов с постинфарктной сердечной недостаточностью в возрасте до 50 лет и старше 60 лет сопровождается антиоксидантным эффектом препарата, что выражается в уменьшении содержания малонового диальдегида и повышении активности каталазы в плазме крови.

8. Постинфарктная сердечная недостаточность у крыс 4 и 12 месяцев сопровождается повышением микровязкости липидного бислоя и снижением активности Na+/K±ATOa3bi в мембране эритроцитов. В этих условиях применение карведилола у 4- и 12-месячных крыс приводит к нормализации микровязкости и активности Na+/K±ATOa3bi эритроцитарных мембран.

9. У пациентов с постинфарктной сердечной недостаточностью в возрасте до 50 лет отмечается снижение активности Na+/K±ATOa3bi и повышение микровязкости в области белок-липидных взаимодействий. Для больных с постинфарктной сердечной недостаточностью в возрасте старше 60 лет характерно уменьшение данного показателя микровязкости и активности Na /КАТФазы в мембране эритроцитов. В области липид-липидных контактов независимо от возраста пациентов происходит как увеличение (6065% случаев), так и уменьшение (35−40%) случаев) микровязкости липидного бислоя. Терапия карведилолом у пациентов с постинфарктной сердечной недостаточностью независимо от возраста сопровождается нормализацией показателей микровязкости и повышением активности 1Ча+/К±АТФазы эритроцитарных мембран.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда, старше 60 лет предпочтительно включать в лечение препарат из группы (З-адреноблокаторов карведилол, обладающий антиоксидантной активностью для нормализации микровязкости клеточных мембран и сохранения активности №+/К±АТФазы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов. М: Медицина. — 1990. — 382 с.
  2. Активность перекисного окисления липидов и функциональное состояние миокарда при ремоделировании сердца крыс после экспериментального инфаркта / Т. Ю. Реброва, Д. С. Кондратьева, С. А. Афанасьев, Е. И. Барзах // Кардиология. 2007. № 6. — С. 41−45.
  3. , М.Н. Тканевой допплер в клинической эхокардиографии / М. Н. Алехин. М: Издат. Медиа Сфера. — 2006. — 112 с.
  4. , В.Н. Приоритетные направления фундаментальных исследований в геронтологии: вклад России / В. И. Анисимов // Успехи геронтол. 2003. — Т. 12. — С. 9−27.
  5. , В.Н. Современные представления о природе старения / В. Н. Анисимов // Успехи соврем, биол. 2000. — Т. 120, — С. 146−164.
  6. Антиоксидантная система, онтогенез и старение / О. Н. Воскресенский, И. А. Жутаев, В. Н. Бобырев, Ю. А. Безуглый // Вопросы медицинской химии. 1982. — № 1. — С. 14−27.
  7. , Д. М. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца / Д. М. Аронов, Л. Ф. Николаева. М.: Медицина. — 1988.
  8. , Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции / Ю. Н. Беленков // Русский медицинский журнал. 2000. — № 17.-С. 685−693.
  9. , Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, -№ 4. — С. 135−138.
  10. , Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 432 с.
  11. , Ю.Б. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции / Ю. Б. Белоусов, Ж. Н. Намсараев // Фарматека. 2004. — № 6. — С. 62−72.
  12. Биология старения. Руководство. Л.: Наука, — 1970. — 616 с.
  13. Биомеханика неоднородного миокарда / B.C. Мархасин, Л. Б. Кацнельсон, Л. В. Никитина и др. Екатеринбург. — 1999. — 254 с.
  14. , О.С. Влияние природных ингибиторов радикальных реакций на автоокисление адреналина / О. С. Брусов, A.M. Герасимов, Л. Ф. Панченко // Бюллетень экспериментальной биологии. 1976. — № 1. -С. 33−34.
  15. , Б.Ф. Молекулярно-генетические механизмы старения / Б. Ф. Ванюшин, Г. Д. Бердышев. М.: Медицина. — 1977. — 295 с.
  16. , Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов / Ю. А. Владимиров // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1989. -№ 4. — С. 7−19.
  17. , Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестник РАМН. 1998. — № 7. — С. 43−51.
  18. , Ю.А. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран / Ю. А. Владимиров, Г. Е. Добрецов. М.: Наука. — 1980.-319 с.
  19. Влияние антиоксиданта Р-(4-гидрокси-3,5-дитретбутилфенил) пропионовой кислоты (фенозана) на развитие злокачественных новообразований / В. Н. Ерохин, A.B. Кременцова, В. А. Семенов, Е. Б. Бурлакова // Изв. РАН. Сер. биол. — 2007. — № 5. — С. 583−590.
  20. Влияние возраста и ишемии на уровень липоперекисей и липидрастворимых антиоксидантов в сердце человека / A.B. Лебедев, С. А. Афанасьев, Е. Д. Алексеева и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1995. — № 6. — С. 584−586.
  21. Возрастная физиология: Руководство по физиологии. Л.: Наука, -1975.-434 с.
  22. Возрастные изменения активности свободнорадикальных процессов в тканях и сыворотке крови крыс / В. И. Анисимов, A.B. Арутюнян, Т. И. Опарина и др. // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1999. — Т. 84. -С. 502−507.
  23. , Л.Г. Выбор оптимального блокатора ß--адренорецепторов для лечения больных с хронической сердечной недостаточностью / Л. Г. Воронков // Doctor. 2001. — № 4. — С. 28−29.
  24. , Р. Биомембраны: Молекулярная структура и функции / Р. Геннис. М.: Мир, — 1997. — 624 с.
  25. , А.Н. Исследования микровязкости и структурных переходов в липидах и белках клеточных мембран методом спиновых зондов / А. Н. Голощапов, Е. Б. Бурлакова // Биофизика. 1975. — Т. 20. -С. 816−821.
  26. , Р. Болезни коронарных артерий / Р. Горлин. М.: Медицина -1980.-С. 259−276.
  27. , Г. Д. Старение в свете временной организации биологических систем / Г. Д. Губин, Д. Г. Губин, П. И. Комаров // Успехи геронтол. -1998.-Т. 2.-С. 67−73.
  28. , М.А. Хроническая сердечная недостаточность: руководство для врачей / М. А. Гуревич. М.: — 2008. — 414 с.
  29. , В.А. Современные концепции свободнорадикальной теории старения / В. А. Гусев, Л. Ф. Панченко // Нейрохимия. 1997. — Т. 14. -С. 14−29.
  30. , Т.А. Доклиническое токсикологическое изучение лекарственных средств как гарантия безопасности проведения их клинических исследований / Т. А. Гуськова // Токсикологический вестник. 2010. — № 5. — С. 2−5.
  31. , Т.А. Отечественный опыт доклинической оценки безопасности состава лекарственных средств / Т. А. Гуськова, О.И.
  32. Терешкина // Фармация, 2007. — № 5. — С. 4−6.112
  33. , Д.В. Активность антиоксидантных ферментов миокарда при его ишемии / Д. В. Гуткин, Ю. А. Петрович // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982. — № 1. — С. 33−35.
  34. , В.М. Четыре модели медицины / В. М. Дильман. М.: Медицина, — 1987.-288 с.
  35. , Г. Е. Флуоресцентные зонды в исследовании клеток, мембран и липопротеинов / Г. Е. Добрецов. М.: — 1989. — 275 с.
  36. , В.Г. Роль апоптоза в возрастных патологиях / В. Г. Зайнуллин, A.A. Москалев // Онтогенез. 2001, — Т. 32. — № 4. — С. 245 251.
  37. Зайнуллин, В. Г. Роль генетической нестабильности в старении клетки
  38. B.Г. Зайнуллин, A.A. Москалев // Генетика. 2000. — Т. 36. — С. 10 131 016.
  39. Изменения белкового и липидного составов мембраны эритроцитов при нормальном старении и болезни Альцгеймера / Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий, М. М. Кублинская и др. // Бюл. эксп. биол. и мед. 2002. Прил. 1.-С. 92−95.
  40. Кислородные свободнорадикальные процессы в патогенезе ишемической болезни сердца и перспективы применения антиоксиданта Q10 (убихинона) для их коррекции / А. Х. Коган, A. J1. Сыркин, C.B. Дриницина и др. // Кардиология. 1997. — № 12. — С. 67−73.
  41. Классификация, клиника и диагностика инфаркта миокарда / A.M. Шилов, М. В. Мельник, А. О. Осия, М. Г. Селезнева // Вестн. анестезиол. и реаниматол. 2010. — № 3. — С. 50−58.
  42. Клинико-гемодинамическая эффективность карведилола у больных с застойной сердечной недостаточностью / С. Н. Терещенко, И. В. Демидова, Н. Е. Борисов, B.C. Моисеев // Кардиология. 1998. — № 2.1. C. 43−46.
  43. , Г. С. Морфофункциональная характеристика распределенияэритроцитов на разных уровнях артериального русла / Г. С. Коваль, 113
  44. М.А. Медведев, H.B. Рязанцева // Материалы VI Сибирского физиологического съезда. Барнаул, 2008. — Т. 1. — С. 94−95.
  45. , В.Г. Справочник по клинической биохимии / В. Г. Колб, B.C. Камышников. Минск: Беларусь, — 1982. — 124 с.
  46. , В.К. Свободнорадикальная теория старения: современное состояние и перспективы / В. К. Колыповер // Успехи геронтол. 1998. -Т. 2.-С. 37−42.
  47. , Ф.И. Геронтология и гериатрия в России: состояние и перспективы / Ф. И. Комаров, В. Н. Анисимов, И. И. Лихницкая // Клинич. геронтол. 1996. -№ 4. — С. 3−8.
  48. , Э.Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой / Э. Н. Коробейникова // Лабораторное дело. 1989. — № 7. — С. 8−10.
  49. , П.Г. Кальций и клеточная возбудимость / П. Г. Костюк. М.: Наука, — 1986.-255 с.
  50. , В.И. Общие причины, механизмы и типы старения / В. И. Крутько, A.A. Подколзин, В. И. Донцов // Успехи геронтол. 1997. — Т. 1. — С. 34−40.
  51. , В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности / В. А. Крыжановский. М.: Знание, — 1998. — 182 с.
  52. , М.В. Изучение активности изоферментов лактатдегидрогеназы лейкоцитов у людей разного возраста / М. В. Кусков, С. А. Афанасьев, А. Н. Репин // Физиология человека. 2006. — т. 32. — № 2. — С. 137−140.
  53. , В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. И. Беленков // Кардиология. 2000. — № 7. — С. 48−61.
  54. Липиды крови, окислительная резистентность липопротеинов низкой плотности, концентрация жирорастворимых антиоксндантов у людей старческого возраста и долгожителей г. Новосибирска / A.B. Шабалин,
  55. Ю.П. Никитин, Ю. И. Рагино и др. // Успехи геронтол. 2002. — Т. 10. -С. 64−68.
  56. , Ю.М. Симпатико-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе и возможности коррекции / Ю. М. Лопатин // Сердечная недостаточность. 2003. — № 2. — С. 105−106.
  57. , З.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока / З. А. Лупинская // Вестник КРСУ. — 2003. — № 7. — С. 88−91.
  58. , В.Ю. Результаты наиболее интересных исследований по проблеме сердечной недостаточности в 1999 году / В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, — № 1. — С. 8−17.
  59. , В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью / В. Ю. Мареев // Consilium medicum. -1999.-№ 3.-С. 109−148.
  60. , Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / Х. М. Марков // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2005,-№ 4. -С. 5−9.
  61. , B.C. Физиологические основы нарушения сократительной функции миокарда / B.C. Мархасин, В. Я. Изаков, В. И. Шумаков. -Санкт-Петербург: Наука. 1994. — 799 с.
  62. , В.М. Демография: Учебник. 2-е изд. / В. М. Медков. М.: Инфра-М, — 2009. — 688 с.
  63. , Ф.З. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца / Ф. З. Меерсон, И. Ю. Малышев. М.: Наука, — 1993. -158 с.
  64. , М.В. Антиагреганты в практике лечения сердечнососудистых заболеваний / М. В. Мельник, Д. А. Грязнов, А. О. Осия // Рус. мед. журн. 2010. — № 10. — С. 711 -716.
  65. , М.В. Возможности применения бета-адреноблокаторов при артериальной гипертензии / М. В. Мельник, A.M. Шилов // Фарматека. -2010. -№ 13.-С. 103−108.
  66. , Е.Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меныцикова, В. З. Ланкин, Н. К. Зенков. М.: Слово, — 2006. — 556 с.
  67. , В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых средств / В. И. Метелица. М.: Бином. — 2002. -784 с.
  68. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова, В. Е. Токарев // Лабораторное дело. 1988. -№ 1.-С. 16−19.
  69. Молекулярно-клеточные аспекты прогноза течения острого инфаркта миокарда / Е. В. Свиридова, Т. И. Щеголева, Л. К. Бахова, И. М. Васильев // Кардиол. 1993. — Т. 33, № 11.- С. 58−60.
  70. Молекулярные нарушения мембраны эритроцитов при сосудистых осложнениях сахарного диабета / Е. Б. Кравец, Н. В. Рязанцева, Н. М. Яковлева и др. // Сахарный диабет. 2006. — № 1. — С. 10−17.
  71. Морфологический профиль эритроцитов после их распределения на уровне дуги аорты / Г. С. Коваль, М. А. Медведев, Н. В. Рязанцева и др. // Тезисы докладов XX съезда физиологического общества имени И. П. Павлова. М., — 2007. — С. 266.
  72. , ЕЛ. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли / Е. Л. Насонов, М. Ю. Самсонов // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1,-№ 4.-С. 139−143.
  73. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечеиию ХСН (3-й пересмотр) / Ф. Т. Агеев, Г. П. Арутюнов, В. Ю. Мареев и др. // Серд. недостат. 2009. — № 2. — С. 64−103.
  74. , Ю.П. в соавторстве с экспертами ВНОК. Российскиерекомендации «Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности» (третий пересмотр) / Ю. П. Никитин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010. — № 6. -Приложение № 3. — 64 с.
  75. , В.В. Физиология и патофизиология эритроцита / В. В. Новицкий, Н. В. Рязанцева, Е. А. Степовая. Томск: Изд-во Том. ун-та. -2004. — 200 с.
  76. , А.Г. Ишемическая болезнь сердца современный взгляд на проблему века / А. Г. Обрезан, Д. В. Ковлен, О. Б. Крысюк. — СПб.: Невский проспект, — 2005. — 167 с.
  77. , А.Г. Хроническая сердечная недостаточность / А. Г. Обрезан, И. В. Вологдина. СПб.: Вита Нова, — 2002. — 320 с.
  78. Обухова, J1.K. Вклад академика Н. М. Эммануэля в развитие отечественной геронтологии: свободнорадикальные механизмы в процессе старения / J1.K. Обухова // Успехи геронтологии. 1999. -Вып. З.-С. 27−31.
  79. Окислительный стресс в модуляции апоптоза нейтрофилов в патогенезе острых воспалительных заболеваний / Н. В. Рязанцева, Т. В. Жаворонок, Е. А. Степовая и др. // Бюллетень СО РАМН. 2010. — № 5. -С. 58−63.
  80. Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания / Е. Б. Меныцикова, Н. К. Зенков, В. З. Ланкин и др. Новосибирск: APTA, -2008. — 284 с.
  81. , А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 6: Болезни сердца и сосудов / А. Н. Окороков. М., -2011.- 464 с.
  82. , А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Т. 3. Кн. 1. Лечение болезней сердца и сосудов / А. Н. Окороков. М. — 2008. — 464 с.
  83. JI.И. Сравнение эффективности переносимости и безопасности традиционной терапии хронической сердечной недостаточности и ее комбинации с карведилолом / Л. И. Ольбинская, Ж. М. Сизова, С. Б. Игнатенко // Рос. кардиол. журн. 1999. — 2. — С. 5−8.
  84. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение / Н. П. Никитин, А. Л. Алявин, В. Ю. Голоскокова, Х. Х. Маджитов // Кардиология. 1999. — № 1. — С. 54−58.
  85. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности / В. И. Новиков, Т. Н. Новикова, С.Р. Кузьмина-Крутецкая, В. Е. Ироносов // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 78−85.
  86. , Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов. -М.: Медицина, 1987.
  87. , Д.В. Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, Т. А. Батыралиев. М., — 2004. — 319 с.
  88. , Д.В. Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого и старческого возраста / Д. В. Преображенский, Т. А. Батыралиев, И. А. Шарошина. М., — 2005. — 156 с.
  89. Реализуется ли повреждающее действие катехоламинов на миокард через гиперстимуляцию бета-рецепторов? / Д. Б. Сапрыгин, P.A. Серов, Л. С. Каштэлян и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. 1984. — № 8. — С. 175 177.
  90. , Т. Ю. Активность перекисного окисления липидов и функциональное состояние миокарда при ремоделировании сердца крыс после экспериментального инфаркта / Т. Ю. Реброва, Д. С Кондратьева, С. А. Афанасьев // Кардиология. 2007. — № 6. — С. 41−45.
  91. , Т.Ю. Особенности перекисного окисления у крыс разноговозраста при постинфарктном кардиосклерозе / Т. Ю. Реброва, С.А.118
  92. , О.Д. Медведева // Успехи геронтологии. 2009. — № 2. — С. 292−295.
  93. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда / В. Г. Флоря, В. Ю. Мареев, А. Н. Самко и др. // Кардиология, 1997.-№ 2.-С. 10−15.
  94. Роль кальциевого обмена в патогенезе фибрилляций предсердий / A.M. Караськов, А. Б. Егоров, И. В. Антонченко и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2003. — № 1. — С. 80−84.
  95. , В.В. Хроническая сердечная недостаточность: от диагноза к лечению: пособие для врачей / В. В. Романенко, З. В. Романенко. М.: ИВЦ Минфина, — 2008. — 232 с.
  96. Свободнорадикальные перекисные механизмы патогенеза ишемии и инфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция / А. Х. Коган, А. Н. Кудрин, JI.B. Кактурский, Н. И. Лосев // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1992. — № 2. — С. 5−15.
  97. , Б.А. Бета-адреноблокаторы / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский. М., — 1996. — 96 с.
  98. , Б.А. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский. М, 1997. -192 с.
  99. , В.П. Старение организма особая биологическая функция, а не результат поломки сложной живой системы: биохимическое обоснование концепции Вейсмана / В. П. Скулачев // Биохимия. — 1997. -Т. 62.-С. 136−139.
  100. Состояние цитоплазматических мембран при экспериментальном сахарном диабете / Н. П. Микаэлян, Ю. А. Князев, А. Е. Турина и др. // Сахарный диабет. 1999. -№ 3(4). — С. 48−51.
  101. , Е.А. Структура и свойства липидного бислоя мембран эритроцитов у больных со злокачественными новообразованиями / Е. А. Степовая, В. В. Новицкий, Н. В. Рязанцева // Бюл. эксперим. биол. и мед. -2003.-Т. 136,-№ 11.-С. 553−557.
  102. , Б. Время, клетки и старение / Б. Стрелер. М.: Мир, — 1964. -250 с.
  103. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью / Е. В. Шляхто, А. О. Конради, Д. В. Захаров, О. Г. Рудоманов // Кардиология. 1999. — № 2. — С. 49−55.
  104. , Р.И. Адренореактивность и сердечно-сосудистая система / Р. И. Стрюк, И. Г. Длусская. М. — 2003. — 157 с.
  105. , С.Н. Клинико-патогенетические и генетические аспекты хронической сердечной недостаточности и возможности медикаментозной коррекции: Дис. д-ра мед. наук 1998. -281 с.
  106. Фармакологические доказательства нарушения адренореактивности миокарда в условиях хронической коронарной ишемии / С. А. Афанасьев, Ю. Б. Лишманов, Б. Ю. Кондратьев и др. // Физиология человека. 1997.-Т. 23,-№ 5.-С. 58−62.
  107. Физиологическое распределение эритроцитов на уровне дуги аорты по данным цитометрического и спектрофлуометрического исследований / М. А. Медведев, Г. С. Коваль, Н. В. Рязанцева и др. //
  108. Вестник Томского государственного университета. 2007. — № 300 (II). -С. 170−171.
  109. , К.П. Роль апоптоза в старении и возрастной патологии / К. П. Хансон // Успехи геронтол. 1999. — Т. 3. — С. 103−110.
  110. Характеристика и механизмы нарушений инотропной функции биоптатов миокарда при ишемической болезни сердца / С. А. Афанасьев, A.B. Лебедев, A.M. Чернявский и др. // Физиология человека. 1996. — Т. 22, — № 4. — С. 91−95.
  111. Хроническая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, Г. П. Арутюнов, Ю. А. Васюк М. — 2010. — 336 с.
  112. , A.M. Инфаркт миокарда / A.M. Шилов. М.: Миклош, -2008.- 164 с.
  113. , A.M., Бета-адреноблокаторы III поколения в лечении сердечно-сосудистых заболеваний / A.M. Шилов, М. В. Мельник, А. Ш. Авшалумов // Лечащий врач. 2010. — № 2. — С. 6−11.
  114. , В.Д. Структурный профиль и активность Na /К -АТФазы эритроцитов после их распределения на уровне дуги аорты. Материалы Всероссийской 66-й итоговой студенческой научной конференции им.
  115. Н. И. Пирогова / В. Д. Юрьева, Г. С. Коваль. Томск, — 2007. — С. 373 374.
  116. Allen, J. Some effects of vasoactive hormones on the mammalian red blood cells / J. Allen, H. Rasmussen // Prostaglandines in cellular biology. -New York, 1972.-P. 27−51.
  117. Blyakhman, F.A. LV Mechanical remodeling as an important determinant of the MV02 and coronary blood flow in patients with IHD / F.A. Blyakhman, S.Y. Sokolov, B.L. Mironkov // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. -Vol. 27, suppl. 1.-173 p.
  118. Bolland, I.L.The course of antioxidant reaction in polyisoprenes and allied compounds. Part IX. The primary thermal oxidation product of ethyl linoleate / I.L. Bolland, H.P. Koch //1. Chem. Soc. 1945. — Vol. 7. — 445 p.
  119. Bolognese, L. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction / L. Bolognese, G. Cerisano // Am. Heart. J. 1999. -Vol. 138, -N 2 Pt 2. — P. 79−83.
  120. Bonow, R.O. Left ventricular diastolic dysfunction as cause of congestive heart failure / R.O. Bonow, J.E. Udelson // Ann. Intern. Medicine. 1992. -Vol. 17.-P. 502−510.
  121. Braunwald, E. Sonnenblick E.H. Mechanisms governing contraction of the whole heart / E. Braunwald, J Jr. Ross // Mechanisms of contraction of the normal and failing heart. Boston. Little Brown. 1976. — P. 92−129.
  122. Braunwald, E. The ventricular end-diastilic pressur / E. Braunwald, J Jr. Ross // Am. J. Med. 1963. — Vol. 64. — P. 147−150.
  123. Bristow, M. b-adrenergic receptor blocade in chronic heart failure / M. Bristow//Circulation. 2000. — Vol. 101.-P. 558−569.
  124. Brown, A.A. Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease / A.A. Brown, F.B. Hu // Am. J. Clin. Nutr. 2001. -Vol. 73,-N4.-P. 673−686.
  125. Campisi, J. Cellular senescence and apoptosis: how cellular responses might influence aging phenotypes / J. Campisi // Exp. Gerontol. 2003. -Vol. 38.-P. 5−11.
  126. CAPRICORN Investigators. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial // Lancet. 2001. — Vol. 357. — P. 13 851 390.
  127. Carvedilol improves renal hemodynamics in patients with chronic heart failure / W.T. Abraham, T. Tsvetkova, B.D. Lowes et al. // Circulation. -1998.-Vol. 98.-P. 378.
  128. Carvedilol, a new vasodilator and beta-adrenoreceptor antagonist, is antioxidant and free radical scavenger / T.L. Yue, H.Y. Cheng, P.G. Lysko et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1992. — Vol. 263. — P. 92−98.
  129. Chan, T.C. Erytrocyte membrane abnormalities: a comparison befuren two animal models / T.C. Chan, D.V. Godin // Clin. exp. Hypertension. 1983. -№ 5.-P. 691−719.
  130. Characterization of cardiac myocyte and tissue beta-adrenergic signal transduction in rats with heart failure / H. Yoshida, K. Tanonaka, Y. Miyamoto et al. // Cardiovasc. Res. 2001. — Vol. 50. — P. 34−45.
  131. CIBIS Investigators and Committees. A randomized trial of beta-blockadein heart failure // Circulation. 1994. — Vol. 90. — P. 1765−1773.123
  132. CIBIS-II Investigators and Committees. Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS-II): a randomised trial // Lancet. 1999. — Vol. 353. — P. 9−13.
  133. Clinical trials update: IMPROVEMENT-HF, COPERNICUS, MUSTIC, ASPECT-II, APRICOT and HEART / K. Witte, S. Thackray, A. Clark et al. // Eur. J. Heart. Failure. 2000. — Vol. 2. — P. 455−460.
  134. Congestive heart failure induces endothelial cell apoptosis: protective role of Carvedilol / L. Rossig, J. Haendeler, Z. Mallat et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 36. — P. 2081−2089.
  135. Counteracting adriamycin-induced oxidative stress by administration ofN-acetyl cysteine and vitamin E / E. Pigeolit, P. Corbiser, A. Houbion et al. // Mech. Ageing and Develop. 1990.
  136. Das, D.K. Mechanism of free radical deneration during reperfusion of ischemic myocardium / D.K. Das, R.M. Engelman // Oxygen Radicals: Systemic Events and Disease Processes. Basel: Karger, 1990. — P. 97−128.
  137. Dhalla, N.S. Progress and problems in understanding the involvement of calcim in heart function / N.S. Dhalla, P.K. Singal // Can.J. Physiol.Pharmacol. 1984. — Vol. 62. — P. 867−873.
  138. Dodge, G.T. The preparation and chemical characteristics of hemoglobin-free ghosts of human erythrocytes / G.T. Dodge, C. Mitchell, D.I. Hanahan // Arch. Biochem. and Biophys. 1963. — Vol. 100,-N l.-P. 119−130.
  139. Dzau, V.J. Emerging role of the tissue renin-angiotensin systems in congestive heart failure / V.J. Dzau, A.T. Hirch // Eur. Heart J. 1990. — Vol. 11.-P. 65−71.
  140. Effects of beta-blocker therapy on mortality in patients with heart failure / R.N. Doughty, A. Rodgers, N. Sharpe, S. MacMahon // Eur. Heart. J. 1997. -Vol. 18,-N4.-P. 560−565.
  141. Effects of selective cyclooxygenase-2 inhibition on vascular responses and thrombosis in canine coronary arteries / J.K. Hennan, J. Huang, T.D. Barrett etal. //Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 820−825.
  142. Feuerstein, G.Z. Carvedilol update III: Rationale for use in congestive heart failure / G.Z. Feuerstein, G. Poste, R.R. Jr. Raffolo // Drugs Today. -1995. Vol. 31, — N 5. — P. 307−316.
  143. Feuerstein, R. A potent antioxidant, SB209995, inhibits oxy gen-radical-mediated lipid peroxidation and cytotoxicity / R. Feuerstein, T.L. Yue // Pharmacology. 1994. — Vol. 48. — P. 385−391.
  144. Free radical damage to proteins: the influence of the relative localization of radical generation, antioxidants and target protein / R.T. Dean, J.V. Hunt, A.J. Grant et al. // Free Radikal Biol. Med. 1991. — Vol. 11. — № 12. — P. 161−165.
  145. Fryer, R.M. Mitochondrial KATp channel opening is important during index ischemia and following myocardial reperfusion in ischemic preconditioned rat hearts / R.M. Fryer, A.K. Hsu, G.J. Gross // J Mol. Cell. Cardiol. — 2001. Vol. 33. — P. 831−834.
  146. Govers, R. Cellular regulation of endothelial nitric oxide synthase / R. Govers, T.J. Rabelink // Am. J. Physiol. 2001. — Vol. 280, — N 2. — P. F193-F206.
  147. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure / Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2001. — Vol.22. — P. 527−560.
  148. Halin, C. Antibody-based targeting of angiogenesis / C. Fialin, L. Zardi, D. Neri//News Physiol. Sei.-2001.-Vol. 16.-P. 191−194.
  149. Heart failure after myocardial infarction: altered excitation contraction coupling / A.M. Gomez, S. Guatimosim, K.W. Dilly et al. // Circulation. -2001.-Vol. 104,-N6.-P. 688−693.
  150. How strong is the evidence for the use of perioperative b-blockers in non-cardiac surgery? Systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials / P.J. Devereaux, W. Scott Beattie, P.T.L. Choi et al. // BMJ. -2005.-Vol. 331.-P. 313−321.
  151. Influence of Infarct-Zone Viability on Left Ventricular Remodeling After Acute Myocardial Infarction / L. Bolognese, G. Cerisano, P. Buonamici et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 3353−3359.
  152. Kamath, M.V. Power spectral analysis of heart rate variability: a noninvasive signature of cardiac autonomic function / M.V. Kamath, E.L. Fallen // Crit. Revs. Biomed. Eng. 1993. — Vol. 21. — P. 245−311.
  153. Khavinson, V.Kh. Peptides and Ageing / V.Kh. Khavinson // Neuroendocrinol. Lett. 2002. — Vol. 23. — Suppl. 3. — P. 144.
  154. Kingwell, B.A. Nitric oxidemediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease / B.A. Kingwell // FASEB J. 2000. — Vol. 14, — N 12. — P. 1685−1696.
  155. Kitzman, D.W. Diastolic heart failure in the elderly / D.W. Kitzman // Heart Fail. Rev. 2002. — Vol. 7. — P. 17−27.
  156. Lamas, G.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzyme inhibition / G.A. Lamas, M.A. Pfeffer // Am. Heart J. 1991. — Vol. 121. -P. 1194−202.
  157. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: does the cardiac rennin-angiotensin system play a role? / K. Lindpaintner, N. Niedermaier, H. Drexler, D. Ganten // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. — Vol. 20, — suppl. I. -P. S41-S47.
  158. Maggioni, A. Review of the new ESC quidelines for the pharmacological management of chronic heart failure / A. Maggioni // Eur. Heart J. 2005. -Vol. 7. — P. J15-J21.
  159. Maulik, N. Regulation of cardiomyocyte apoptosis in ischemic reperfused mouse heart glutatnione peroxidase / N. Maulik, I. Yoshida, D.K. Das // Mol. Cell. Biochem.- 1999.-Vol. ½.-P. 13−21.
  160. Mills, P. Lymphocyte basal cyclic AMP production predicts blood pressure / P. Mills, J. Dinistale, M. Ziegler // Clin. exp. Hypertension. -1989.-№ 3.-P. 521−530.
  161. Myocardial protection by the novel vasodilating beta-blocer, carvedilol: potential relevance of anti-oxidant activity / G.Z. Feuerstein, T.L. Yue, H.Y. Cheng et al. // J. Hypertens. 1993. — Vol. 11, — N 4. — P. 41−48.
  162. Novel mechanisms in the treatment of heart failure: inhibition of oxygen radicals and apoptosis by carvedilol / G. Feuerstein, T.L. Yue., L. Ma Xo, R.R. Ruffolo // Progr. Cardiovasc. Dis. 1998. — Vol. 41. (Suppl 1). — P. 1724.
  163. On the nature of cell death during remodeling of hypertrophied human myocardium / S. Yamammoto, K. Sawada, H. Shimomura et al. // J. Mol. Cell. Cardiol.-2000.-Vol. 32.-P. 161−175.
  164. Packer, M. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure / M. Packer, A. Coats, M. Fowler // N. Engl. J. Med 2001. — Vol. 344. — P. 1651−1858.
  165. Polymorphisms in the bj, b2, b3 adrenergic receptor genes among pts with congestive heart failure / E. Karrstedt, M. Borjesson, B. Anderson et al. // Eur. J. Heart Failure. 1999.-Vol. l.-P. 13.
  166. Randomized, placebocontrolled trial of carvedilol in patients with congestive heart failure due to ischemic heart disease. Australia / New Zealand Heart Failure Research Collaborative Group // Lancet. 1997. -Vol. 349.-P. 375−380.
  167. Raza, J.A. Use of cardiovascular medications in the elderly / J. A. Raza, A. Movahed // Int. J. Cardiol. 2002. — Vol. 85. — P. 203−215.
  168. Regression of left ventricular remodeling in chronic heart failure: Comparative and combined effects of captopril and carvedilol / R.S. Khattar, R. Senior, P. Soman et al. // Am. Heart. J. 2001. — Vol. 142. — P. 704−713.
  169. Regulation of endothelial constitutive nitric oxide synthase gene expression in endothelial cells and in vivo: a specific vascular action of insulin / K. Kuboki, Z.Y. Jiang, N. Takahara et al. // Circulation. 2000. -Vol. 101,-N 6.-P. 676−681.
  170. Regulation of the vascular extracellular superoxide dismutase by nitric oxide and exercise training / T. Fukai, M.R. Siegfried, M. UshioFukaiet al. // J. Clin. Invest.-2000.-Vol. 105,-N 11,-P. 1631−1639.
  171. Ruffolo, R.R. Carvedilol: preclinical profile and mechanisms of action in preventing the progression of congective heart failure / R.R. Ruffolo, G.Z. Feuerstin // Eur. Heart. J. 1998. — Vol. 19. (Suppl. B). — P. 19−24.
  172. Safety and effects of physical traning in chronic heart failure / R.P. Wielenga, I.A. Huisveld, E. Bol et al. // Eur. Heart. J. 1999. — Vol. 20. — P. 872−879.
  173. Serial echocardiographic assessment of left ventricular geometry and function after large myocardial infarction in the rat / S.E. Litwin, S.E. Katz, J.P. Morgan, P. S. Douglas // Circulation. 1994. — Vol. 89. — P. 345−354.
  174. Shultz, J.E. TAN-67, a deltaropioid receptor agonist, reduces infarct size via activation of Gi/0 proteins and KATI> channels / J.E. Shultz, A.K. Hsu, G.J. Gross //Am. J. Physiology. 1998. — Vol.274. — P.909−914.
  175. Targeting by affinity-matured recombinant antibody fragments of an angiogenesis associated fibronectin isoform / D. Neri, B. Carnemolla, A. Nissim//Nature Biotechnology.- 1997.-Vol. 15.-P. 1271−1275.
  176. Tendera M. Epidemiology, treatment and quidelines for the treatment of heart failure in Europe // Eur. Heart J. 2005. — Vol. 7. — P. J5-J10.
  177. The current role of beta-blockers in chronic heart failure: with special emphasis on the CIBIS III trial / E. Erdmann, P. Lechat, P. Verkenne, H. Wiemann // Eur. J. Heart.Fail. 2001. — № 3. — P. 469−479.
  178. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. US Carvedilol Heart Failure Study Group / M. Packer, M.R. Bristow, J.N. Cohn et al. // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. — P. 1349.
  179. The heart extrasystole: an energetic approach / F. D. Marengo, M. T. Marquez, P. Bonazzola, J. E. Ponce-Hornos // Am. J. Physiol. 1999. — Vol. 276.-№ l.-P. H309-H316.
  180. Treatment with beta-adrenergic blocking agents after myocardial infarction: from randomized trials to clinical practice / S. Viskin, I. Kitzis, E. Lev et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — Vol. 25. — P. 1327−1332.
  181. Weglicki W.D. The antioxidative and antiproliferative effects of carvedilol / W.D. Weglicki // Beringer Mannheim GmbH Ed. 1994. — 31 p.
  182. Yano, M. Altered intracellular Ca2+handing in heart failure / M. Yano, Y. Ikeda, M. Matsuzaki // O Clin. Invest. 2005. — Vol. 115. — P. 556−564.
  183. Yue, T.L. Carvedilol, a new antihypertensive, prevents oxidation of human low density lipoprotein by macrophages and copper / T.L. Yue, P.J. Mc Kenna, P.G. Lysko // Atherosclerosis. 1992. — Vol. 97. — P. 209−216.
  184. Ziiang, Y. Ageing and apoptosis / Y. Ziiang, B. Herman // Mech. Ageing Dev. 2002. — Vol. 123. — P. 245−260.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!