Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности течения мозгового инсульта при изменении содержания глюкозы в крови и спинномозговой жидкости

Диссертация: Особенности течения мозгового инсульта при изменении содержания глюкозы в крови и спинномозговой жидкости
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Гипергликемия в сочетании с инсулинорезистентностью свидетельствует об истощении адаптивных возможностей организма и является прогностически неблагоприятным фактором мозгового инсульта. Однако достаточная способность тканей утилизировать повышенное содержание глюкозы (отсутствие инсулинорезистентности) способствует быстрой и самостоятельной нормализации гликемии и в дальнейшем благоприятному… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. Обзор литературы
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава III. Результаты клинико-лабораторного исследования больных с острым мозговым инсультом, не страдающих сахарным диабетом
    • 3. 1. Особенности клинического течения мозгового инсульта и динамика показателей гликемии в остром периоде заболевания
  • Резюме
    • 3. 2. Результаты исследования содержания инсулина, кортизола в крови, индекса резистентности к инсулину больных с гипергликемией
  • Резюме
    • 3. 3. Результаты исследования содержания глюкозы в крови и СМЖ у больных мозговым инсультом в период 0 — 48 часов заболевания
  • Резюме

Глава IV. Особенности клинического течения острого периода мозгового инсульта у больных сахарным диабетом и динамика среднесуточных показателей гликемии, значение определения гликозилированного гемоглобина

Резюме

Глава V. Общие принципы терапевтической тактики при лечении больных с изменениями содержания глюкозы в крови в остром периоде мозгового инсульта

Резюме

Особенности течения мозгового инсульта при изменении содержания глюкозы в крови и спинномозговой жидкости (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Проблема церебрального инсульта широко освещена в клинической и экспериментальной неврологии. Хорошо изучены патогенетические механизмы, клинические формы, отработаны методы диагностики и прогнозирования мозгового инсульта. Однако, несмотря на это, в настоящее время инсульты являются ведущей причиной инвалидности и одной из основных причин смерти в индустриально развитых странах. В Российской Федерации регистрируется более 300 000 инсультов ежегодно. У работоспособных лиц в возрасте 25−64 лет частота инсультов составляет 1 на 1000 жителей в год. 10% больных становятся тяжелыми инвалидами [35].

В остром периоде инсульта нередко возникают изменения содержания глюкозы в крови и спинномозговой жидкости (при отсутствии у пациента сахарного диабета). Чаще наблюдается повышение сахара крови, т. е. гипергликемия. В современной литературе можно встретить противоречивые сведения о влиянии повышенного содержания глюкозы крови на течение и исход инсульта. По одним данным, гипергликемия — предиктор неблагоприятного исхода: инвалидность, летальность [222, 229, 254, 255], по другим, — повышение сахара крови не отягощает исход заболевания [173].

Для проведения коррекции измененного содержания глюкозы крови в острейшем периоде инсульта необходимо знать причину гипергликемии. Одни исследователи считают, что в ответ на сосудистую мозговую катастрофу происходит активация гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой системы с выбросом гормонов стресса: глюкокортикоидов, глюкагона, катехоламинов, в результате чего вторично повышается сахар глюкозы в крови [28, 30, 142, 213].

Другие подчеркивают, что для формирования стрессовой реакции существен не сам факт свершившегося инсульта, а степень его тяжести [21]. Некоторые авторы указывают на то, что гипергликемия возникает при локализации сосудистого процесса в подкорковых центрах вблизи гипоталамической области [124]. Причиной гипергликемии в острейшем периоде инсульта таюке могут быть нарушения углеводного обмена у пожилых больных, не диагностированные ранее [40].

Часть исследователей придерживается мнения, что концентрация глюкозы в крови выше нормальных значений (5,5 ммоль/л) приводит к увеличению размеров очага повреждения мозговой ткани в результате повышения анаэробного метаболизма глюкозы с развитием ацидоза [28]. В связи с этим предлагают проводить немедленную и активную коррекцию повышенного содержания глюкозы в крови.

В литературных источниках не содержится сведений о том, может ли своевременная коррекция сахара крови при повышении его концентрации в остром периоде инсульта увеличить эффективность комплексной терапии и улучшить прогноз заболевания. В неврологической литературе отсутствуют конкретные рекомендации по тактике врача в случае изменения концентрации глюкозы крови и спинномозговой жидкости.

Основанием для настоящего исследования является необходимость выяснить эти вопросы.

Цель исследования.

Изучение особенностей клинических проявлений мозгового инсульта при изменении содержания глюкозы в крови и спинномозговой жидкости в остром периоде заболевания и разработка (на основе полученных данных) лечебных мероприятий по нормализации нарушенного обмена глюкозы в качестве дополнения к общепринятым методам лечения острого нарушения мозгового кровообращения.

Задачи исследования.

1. Определить частоту, выраженность, динамику изменений содержания глюкозы в крови и спинномозговой жидкости в острейшем периоде мозгового инсульта и прогностическое значение этих показателей.

2. Изучить содержание в крови инсулина, кортизола, вычислить индекс инсулинорезистентности и оценить клиническое значение этих показателей у пациентов с гипергликемией при летальном и благоприятном исходе МИ.

3. Выявить закономерности изменения содержания глюкозы в крови и спинномозговой жидкости в зависимости от размеров очага и характера сосудистого поражения головного мозга.

4. Провести сравнительный анализ тяжести течения мозгового инсульта в зависимости от содержания глюкозы в крови в остром периоде у больных с сахарным диабетом и больных, не страдающих данным заболеванием.

5. Определить прогностическую значимость показателей гликозилированного гемоглобина у пациентов с мозговым инсультом, страдающих сахарным диабетом.

6. Оценить эффективность медикаментозной коррекции стойкой гипергликемии в остром периоде мозгового инсульта.

Научная новизна исследования.

Впервые выявлена высокая частота гипергликемии в острейшем периоде мозгового инсульта. Доказано, что максимальное повышение глюкозы в крови — «гипергликемический пик» регистрируется утром натощак, в пределах 24 — 48 часов после дебюта мозгового инсульта.

Изучено течение инсульта в зависимости от уровня гликемии в острейшем периоде заболевания. Получены данные, что гипергликемия в первые сутки ОНМК, самостоятельно нормализующаяся спустя 48 часов от начала заболевания, наблюдается у больных с последующим благоприятным исходом для жизни, а также для восстановления нарушенных неврологических функций. Стабильная или прогрессирующая гипергликемия выявляется у пациентов с летальным исходом. Изучен исход мозгового инсульта у пациентов с повышенными показателями гликемии в зависимости от содержания кортизола, инсулина в крови, индекса инсулинорезистентности.

Установлены определенные закономерности метаболизма глюкозы в биологических жидкостях организма (кровь, спинномозговая жидкость) при любом характере мозгового инсульта у пациентов, не страдающих сахарным диабетом.

Выявлено, что выраженная гипергликемия, зарегистрированная не только в остром периоде мозгового инсульта, но и за три предшествующих месяца до развития заболевания, ухудшает течение и исход ОНМК у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Предложены методы адекватной сахароснижающей терапии в зависимости от выраженности и продолжительности реактивной гипергликемии с учетом потенциальной опасности гипогликемии, и её последствий.

Практическая значимость работы.

Обосновано динамическое исследование глюкозы в крови в острейшем периоде мозгового инсульта.

Установлено, что исследование гликозилированного гемоглобина является необходимым компонентом стандартного обследования при оказании стационарной медицинской помощи больным с острыми сосудистыми поражениями головного мозга, так как способствует выявлению ранее не диагностированного сахарного диабета и определяет клиническую тяжесть инсульта у пациентов с сопутствующим сахарным диабетом.

Определено прогностическое значение конкретных показателей глюкозы в крови в остром периоде мозгового инсульта для исхода заболевания, и соответственно установлены уровни повышенной концентрации глюкозы в крови, требующие коррекции с целью улучшения прогноза ОНМК.

Выявлено, что стойкая гипергликемия у больных МИ, не страдающих сахарным диабетом, сопровождается неблагоприятным исходом для жизни, а гипергликорахия отражает тяжесть очага сосудистого поражения головного мозга.

Установлена клиническая эффективность своевременного применения лекарственных препаратов, нормализующих содержание глюкозы в крови, у больных с острыми мозговыми сосудистыми катастрофами при синдроме гипергликемии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Стойкая или прогрессирующая гипергликемия в остром периоде мозгового инсульта является фактором риска летального исхода.

2. «Гипергликемический пик» вторых суток острого мозгового инсульта определяется у большинства больных. Дальнейшая динамика гликемии является одним из прогностических факторов течения мозгового инсульта. Уровень гликорахии определяется объёмом очага острого сосудистого поражения головного мозга.

3. Гипергликемия в сочетании с инсулинорезистентностью и нормальным содержанием кортизола в крови является прогностически неблагоприятным фактором для жизни больных. Отсутствие инсулинорезистентности и гиперкортизолемия — фактор восстановления нарушенных функций, в результате мозгового инсульта.

4. Своевременная медикаментозная коррекция стойкой или прогрессирующей гипергликемии в остром периоде мозгового инсульта улучшает прогноз заболевания.

ВЫВОДЫ.

1. В остром периоде мозгового инсульта у больных, не страдающих сахарным диабетом, выявлена высокая частота гипергликемии — 75,3% в первые 48 часов заболевания. В 65,2% случаев гипергликемия имела умеренно выраженный характер (6,1 до 8,9 ммоль/л), минимальное повышение глюкозы в крови (5,5−6,0 ммоль/л), а также максимальное (выше 9 ммоль/л) регистрировалось значительно реже по — 17,4%. Максимальное повышение глюкозы в крови наблюдалось натощак на вторые сутки от развития заболевания. Дальнейшая динамика гликемии определялась исходом болезни.

2. Показатели глюкозы в крови и спинномозговой жидкости в остром периоде инсульта зависят от характера и объема очага сосудистого поражения мозга. Гипергликемия преобладает у больных с тяжёлым геморрагическим инсультом и ишемическим инсультом с геморрагическим пропитыванием, а гипергликорахия — у пациентов с тяжёлым ишемическим инсультом, в том числе и с геморрагическим пропитыванием.

3. Гипергликемия в сочетании с инсулинорезистентностью свидетельствует об истощении адаптивных возможностей организма и является прогностически неблагоприятным фактором мозгового инсульта. Однако достаточная способность тканей утилизировать повышенное содержание глюкозы (отсутствие инсулинорезистентности) способствует быстрой и самостоятельной нормализации гликемии и в дальнейшем благоприятному исходу мозгового инсульта с хорошим восстановлением неврологических функций.

4. Прогрессирующая или стабильная гипергликемия, спустя первые 48 часов острейшего периода мозгового инсульта у больных, не страдающих сахарным диабетом, указывает на неблагоприятное течение заболевания для жизни.

5. Выраженная декомпенсация углеводного обмена в течение острого периода мозгового инсульта у пациентов с сахарным диабетом приводит к неблагоприятному исходу (летальность, тяжелая инвалидизация). Восстановление неврологических функций зависит от степени выраженности гипергликемии.

6. Уровень гликозилированного гемоглобина у пациентов, страдающих сахарным диабетом, определяет степень компенсации углеводного обмена в острейшем и остром периодах мозгового инсульта. Для предотвращения возможного неблагоприятного исхода мозгового инсульта у пациентов с повышенным содержанием гемоглобина необходимо проведение интенсивной сахароснижающей терапии в острейшем периоде заболевания.

7. Своевременное лечение стойкой гипергликемии как у пациентов с сахарным диабетом, так и без оного, не только приводит к компенсации углеводного обмена, но и улучшает прогноз мозгового инсульта. При более выраженной гипергликемии целесообразно проводить инсулинотерапию, а при менее выраженной — включать инстенон в общие схемы лечения ишемического инсульта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Все больные в остром периоде мозгового инсульта нуждаются в однократном исследовании гликозилированного гемоглобина и динамическом исследовании глюкозы крови, частота определения глюкозы зависит от ее исходного уровня.

2. Коррекцию гипергликемии в острейшем периоде мозгового инсульта следует проводить следующим образомнемедленно — при показателях гликемии больше 10,0 ммоль/лпо истечении 48 часов — больше 8,2 ммоль/л. Пациенты с устойчивой гипергликемией составляют группу риска по летальному исходу и нуждаются в дополнительном назначении лекарственных препаратов, нормализующих глюкозу крови.

3. Содержание глюкозы в спинномозговой жидкости является дополнительным диагностическим критерием тяжести сосудистого очага поражения.

4. Выбор препаратов, нормализующих содержание глюкозы в крови, определяется конкретными показателями гликемии и характером мозгового инсульта.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердчаУ/СопвШитт medicum. 2001. т, 3.N. 10. С. 500 5002.
  2. Г. Н., Чуканова Е. И., Никонов А. А. Применение мидокалма при купировании вертеброгенных болевых синдромов. Журн, Неврол. психиатр. -2000. вып. 5. С. 26−31.
  3. А.В., Кузин В. М., Колесникова Т. И. Клинико диагностические критерии и некоторые вопросы патогенеза ранних стадий хронической ишемиии головного мозга. Журн. Неврол. Психиатр. — 2003. вып. 8. — С. — 64 — 75.
  4. С. Л. Нейровизуализационная диагностика и современные особенности лечения геморрагического инсульта. Автореф. Дисс. Д-ра мед. Наук. М. 1999. С. 32.
  5. И.А. Очерки возрастной физиологии. М. 1967. С, 22−32.
  6. М.И., Клебанова Е. И., Креминская В.М, Головокружение как маргинальный симптом гипогликемии. Consilium Medicum. 2001, № 6, С. 22 27.
  7. М.И. Диабетология. М. 2000. С. 40−50.
  8. В.Е. Инструкция по применению набора для определения гликозилированного гемоглобина «Диабет тест». М. 1996. С. 7.
  9. А.Н. Нейрореабилитация. М. 2003. С. 65−82.
  10. Н.К. Невропатология. Неотложные состояния. М.1967. С. 563.
  11. Н.К. Церебральные кризы и инсульт. М. 1971. С. 391,
  12. Боголепов Н. К, Бурд Г. С.ДСолтовер А.Н., Чайковская Р. П., Молчанова Е. К., Ромоданов А. П. Инсульт. БМЭ. т. 9. изд.З., М., 1978, С. 267 283.
  13. Р.И. Химические изменения крови при острых нарушениях мозгового кровообращения и их клиническое значение. Автореф. канд. дисс. Харьков, 1962. С. 58.
  14. Е.М. Мигрень и мозговой инсульт. Журн. Неврол. психиатр. 1994. вып. 6. С. 83.
  15. Н.В., Брагина JI.K., Вавилов С. Б., Левина Г.Я, Компьютерная томография мозгаМ. Медицина, 1986, С. 251.
  16. Н.В., Варакин Ю, Я, Регистры инсульта в России, Результаты и методологические аспекты проблемы, Журн. Неврол. Психиатр. 2001. вып. 1. (прилож.) С. 40 — 43.
  17. Н.В., Пирадов М. А. принципы ведения и лечения больных в острейшем периоде инсульта. Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. Орел. 2000, С. 296.
  18. Верещагин Н. В, Пирадов М. А., Суслина З.А.(под ред.) Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. М. 2002. С. 206.
  19. Д., Фейгин В., Браун Р. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям, (пер. с англ,) -М. 1999. С. 671.
  20. Ч., Деннис М, ван Гейн Ж., Ханкий Г., Сандеркок Г., Банфорд Ж, Вордлау Ж. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных (пер. с англ.) СПб, 1998. С. 629.
  21. П.Г., Боброва В, И" Теплова Л.Н., Шевченко Л. А. «Диабетический» синдром при мозговых инсультах. В кн. Запорожская областная научно -практическая конференция рационализаторов и изобретателей, (тез. докл.). Запорожье. 1985. С. 16 -17.
  22. А.Б., Боголепова А. Н., Сорокина И. Б. Особенности. депрессивного синдрома у больных, перенесших ишемический инсульт, Журн. Неврол. Психиатр. 2001. вып. 2. С. 35 — 39.
  23. A.A. Инфаркт миокарда и сахарный диабет. Клиническое течение, гормонально метаболические нарушения. Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М. 2001. С. 10−18.
  24. O.A. Апоптоз нейрональных структур и роль нейротрофических ростковых факторов. Биохимические механизмы эффективности пептидных препаратов мозга. Журн. Неврол. Психиатр. 2002, вып. 7. — С. 17 — 22.
  25. O.A. Нейрохимия ишемических и возрастных патологий мозга. М, 2003. С. 21−42.
  26. В.И., Ковалев В. В. Роль оксида азота в патогенезе поражений центральной нервной системы. Журн. Неврол. Психиатр. 2002. вып. 7.(прилож.) С. 9−16.
  27. В.Е. Нарушения мозгового кровообращения в вертебрально — базилярной системе с синдромом невралгии тройничного нерва. В кн.: 1 Съезд невропатол и психиатр Молдавии. — Кишинев. Т. 1. 1981. С, 28−31.
  28. М.Д. Новое в патофизиологии ишемии головного мозга. Stroke (российское издание). 2004. вып.1. С. 76 82.
  29. Е.В., Генкин A.A. Применение непараметрических критериев статистики в медико — биологических исследованиях. JI. 1973. С. 140.
  30. Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга, М. 1992, С. 30−35.
  31. Е.И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С., Журавлева Е. Ю., Яковлева Е. В. Лечение острого мозгового инсульта. М., 1997. С. 2−12.
  32. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М. 2001, С. 328.
  33. Е.И., Бурд Г. С., Скворцова В.И, Инстенон в лечении больных с ишемическим инсультом // Инстенон. Опыт клинического применения: (сборник статей). СПб. 1996. С. 29 31.
  34. Е.И., Мартынов М. Ю., Камчатов П. Р. Лечение и профилактика ишемического инсульта — достижения и перспективы. Неотложные состояния в неврологии. Труды всероссийского рабочего совещания неврологов России. Фаворъ, 2002, С. 448.
  35. Е.И., Скворцова В. И., Стаховская Л. В., Киликлвский В.В, Айриян Н. Ю. Эпидемиология инсульта в России. Журн. Неврол. и психиатр, 2003. вып. 9. (прилож.). С. 114.
  36. A.B. с соавт. Коматозные состояния. Нижний Новгород, 1999. С. 50.
  37. И.В. Общая патология человека. М. 1969. С. 610.
  38. И.И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию. М. 1998 г. С. 51−58.
  39. И.И., Сунцов Ю. И., Кудрякова C.B., Рыжова С. Г. Эпидемиология инсулиннезависимого сахарного диабета.// Пробл. эндокринол. 1998. N 3. С. 4549.
  40. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет. М. 2003. С. 455.
  41. A.C., Захарушкина И. В. Церебральные инсульты в молодом возрасте. Журн. Неврол. психиатр. 2000. вып.1. С. 14−17.
  42. Де Фритас Г. Р., Богуславский Дж. Первичная профилактика инсульта. Журн. Невропатол. Психиатр. 2001. вып. 1.(прилож,). С. 7 20.
  43. Диагностика и лечение инсульта на догоспитальном этапе. // Неотложная терапия. 2003. N. 3 — 4. С. 46 — 57.
  44. С.А., Калиновская Е. Г., Лукоянов Ю. Е., Пашкова В. И. Возраст. БМЭ. изд.З. т.4. М. 1976 С. 381 384.
  45. Л.Б. острые нарушения мозгового кровообращения в мозжечке. Автореф. Дисс. Канд. Мед. Наук. М. 2003. С. 23.
  46. З.Р. Эффективность применения инстенона в коррекции расстройств высших мозговых функций у больных в остром и раннем восстановительных периодах ишемического инсульта // Неврол. Журн. 2003, т.8. С. 37−39.
  47. A.B., Данилов А.Б, Инстенон в лечении острых нарушений мозгового кровообращения. Неврол. журн. 1997, т.97, № 4 С, 44 47.
  48. М.Ф. Состояние неотложной помощи больным острым нарушением мозгового кровообращения. Неврологический вестник. — 2001. вып. 1−2. С. 59−63.
  49. Л.А. Нарушения мозгового кровообращения и другие неврологические проявления антифосфолипидного синдрома. Журн. Неврол. психиатр. 1997. вып. 10. С. 65 — 68.
  50. П.Р. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга в соответствии с МКБ — 10. Журн. Неврол. психиатр. 2000. вып. 3. С. 1217.
  51. A.M., Дочкин И. И. Клинический анализ лабараторных исслдований. М. 1983. С. 237.
  52. В.А., Куликов Ю. А., Ильина H.JI., Грабовская Н. В. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных артериальной гипертензией. Журн. Неврол. психиатр. — 1997. вып. 5. С. 15−19.
  53. В.А. Неврология. М. 2002. С. 65−68
  54. Э.П. Современные тенденции в инсулинотерапии сахарного диабета 1 типа. Фарматека, 2003, № 16, С. 48 51.
  55. А.Н., Верещагин Н.В, Людковская И. Г., Моргунов В. А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М. 1975. С. 253.
  56. Ф.И., Коровин Б. Ф., Меньшиков В. В. Биохимические исследования в клинике. Л., 1981. С. 408.
  57. C.B., Неретин В. Я., Исакова Е. В. и др. Эффективность комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии с использованием препарата «Инстенон Форте» // Вестн. Практ. Неврол. 1999. — N 5. — С. 97 —101.
  58. C.B., Калинин А, П., Рудакова И. Г. Диабетическая нейропатия. М. 2000. С. 25−30.
  59. C.B., Рудакова И. Г. Исакова Е.В. Энцефалопатия у больных сахарным диабетом 2 типа. Клиника и лечение. Неврол, Журн. 2001. Т.6. N.3. С. 35 — 38.
  60. А.Л. Ишемический инсульт: риск церебральной эмболии при различных формах кардиальной патологии. Автореф. Дисс. Канд. Мед. наук. М. 2002. С. 24.
  61. O.P. Антиоксидантная терапия больных с инфарктом мозга. Автореф. Дисс. Канд. Мед. Наук, М. 2004. С. 23.
  62. А. Регуляция обменных процессов. Теоретический, экспериментальный, фармакологический и терапевтический аспекты, (пер. с франц.) М. 1970, С, 382.
  63. .И., Плечикова Е. К. Нервная клетка и нервное волокно. В кн. Руководство по неврологии т.1, кн.1. М. 1955. С. 89 219.
  64. М.Ю. Малые глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе. Автореф. Дисс, Канд. Мед. Наук. М. 2000. С. 22.
  65. Д.А., Злотник Э. И., Гиткина JI.C. Инфаркт мозга. Минск. 1973. С. 2840.
  66. М.Ю., Бойко А. Н., Петухов Е. Б., Березов В. П., Макаров А. Н., Гусев Е. И. Применение эпросартана мезилата для контроля уровня артериального давления у больных ишемическим инсульом. Журн. Неврол, психиатр. — 2002. вып. 4. С. 26 29.
  67. Ю.С. Лекции по невропатологии. М. 1969. С. 259.
  68. Меерсон Ф. З, Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М. 1988. С. 15−24.
  69. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. Женева, 1995. т. 1, часть 1. С. 697.
  70. В.В., Делекторская Л. Н., Золотницкая Р. П. и др. Лабораторные исследования в клинике. Справочник. М., 1987. С. 364.
  71. A.M. Ксеникал в комплексной терапии метаболического синдрома. Русский медицинский журнал, т. 9, № 2, 2001 С. 2−3.
  72. М. Фишер М. Визуализация в остром периоде инсульта. Журн. Неврол. Психиатр. -2001. Вып. 2. С. 4 11.
  73. М.И., Вознюк И. А., Янышевский С. И. Ишемия мозга. Нейропротективная терапия: дифференцированный подход. В кн.: «патоморфологические и патофизиологические процессы, обусловленные острой ишемией» СПб. 2002. С. 71.
  74. В.А. Лечение и профилактика ишемического инсульта. Consilium medicum. 2002. т. 4. N. 3 — 4. С. 46 — 57.
  75. H.A., Трубина A.A. Анализ летальности у больных с ишемическим инсультом на фоне сахарного диабета. // Сб. «Вопросы организации оказания неотложной мед. помощи в условиях крупного промышленного центра. Омск. 1996. С. 205.
  76. E.H., Короткевич Е, А., Сидорович Э. К, Руткевич Ю. Н, Факторы риска инфаркта мозга, исход заболевания в зависимости от сроков госпитализации.//Неврол. Журн. 2003. T.8.N1. С. 16 20.
  77. А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине (пер. с англ.). М. 2003. С. 141.
  78. Л .Я. Центральные отделы вегетативной нервной системы. В кн. Руководство по неврологии, т. 1″ кн. 2. М. 1957. С. 516 596.
  79. Л.М. Нейрореаниматология. М. 1983. С. 268.
  80. Преображенский Д. В, Сидоренко Б. А., Батыралиев Т. А., Носенко Н. С, Патарая С. А. Первичная профилактика Церебрального инсульта. Журн. Неврол. и психиатр. 2002. вып.6 (прилож.) С. 19 —23.
  81. В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете, 2 изд. М. 2000. С. 38−45.
  82. Профилактика инсульта. Общеевропейское исследование. Аналитический обзор. Русский медицинский журнал, 1998, № 7. С. 89.
  83. E.JI. Особенности метаболизма мозговой ткани у больных ишемическим инсультом на фоне сахарного диабета. // Сб. Актуальные проблемы внутренней медицины и стоматологии. 1977, ч, 1. М. С, 252 -253.
  84. А.П., Юдельсон Я. Б. Нормативная неврология. Смоленск, 2003. С. 47,
  85. O.E. математические алгоритмы и экспертные системы в дифференциальной диагностике инсультов. Автор. Дисс. Д-ра мед. Наук. М. — 2003. С. 44.
  86. Рот. Клиническая терминология. M-JL, 1930. С. 658.
  87. H.A. Клинико компьютерно — томографические сопоставления при полушарных инсультах. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 200. С. 22.
  88. С.А. Неврологические расстройства при синдроме полиорганной недостаточности. Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М. 2002. С. 120−130.
  89. Р. Лечение сосудистых заболеваний головного мозга. В кн. Лечение нервных заболеваний, (под ред. В. Видерхольда, пер с анг.). М, 1984. С. 372 415,
  90. Г. На уровне целого организма. М, 1972.С. 121,
  91. Селезнев А. Н, Болевой синдром компрессионно — генеза: механизмы развития и пути терапевтического воздействия, Журн. Неврол. и психиатр. 1997, вып. 3. С. 26 -29.
  92. М.В. Изменение углеводно энергетического обмена и клинико -биохимические соотношения в остром периоде мозгового инсульта. Автореф, канд. дисс. Харьков, 1993. С. 3−24.
  93. В.И., Насонов Е. Л., Журавлева Е. Ю., Гривенникова И. А. и др. Клинико — иммунобиохимический мониторинг факторов локального воспаления в сотром периоде полушарного ишемического инсульта. Журн. Неврол. и психиатр. 1999, № 5, С. 27 32.
  94. Скворцова В, И, Ишемический инсульт- патогенез ишемии, терапевтические подходы. Неврол. Журн. // 2001. т. 6. N3. С, 4 9.
  95. В.И. Участие апоптоза в формировании инфаркта мозга. Журн. Неврол. психиатр. -2001. вып 2. (прилож.). С. 12−19.
  96. В.И., Чазова И. Е., Стаховская JI.B. Вторичная профилактика инсульта, М., 2002, С. 118.
  97. A.A., Илюхина А. Ю., Дамбинова С, А. Динамическое исследование антител к глутаматным рецепторам NMDA — типа в крови пациентов с острым ишемическим и геморрагическим инсультом. Неврологический вестник. 1997. вып. 3 — 4. С. 18−20,
  98. Смирнова Г, А. Основы биохимии. М. 1972. С. 70−78.
  99. Г. А., Алексеев Г. К. Гликолиз. БМЭ. т.6, изд. 3., М., 1977, С. 132 -136.
  100. Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. М. 1996. С. 404.
  101. Е.И. Диабет, ожирение, инсульт. В кн. Сб. „Труды Первого международного научного форума“ (Кардиология 99), М. 1999. С. 234 245,
  102. Н.Т. (под ред.) Руководство по клинической эндокринологии. Спб.1996. С. 110−116.
  103. Л.В., Квасова О. В., Пряникова H.A., Ефремова H.H., Скворцова В. И. применение дипиридамола (курантила) для вторичной профилактики инсульта. Журн. Неврол, психиатр. 2000. вып. 4. С. 28 — 32.
  104. .Н., Городецкий В. К., Ковалев Г.В, Глюкоза. БМЭ, т. 6, изд. З, М. 1977. С. 197 199.
  105. И.Д., Мусин P.C., Мнушкин А. О. и др. Транзиторные ишемические атаки и полушарный инфаркт мозга. Какова взаимосвязь? Журн. Невропат, и психиатр. -2003. вып. 9.(прилож.). С. 138.
  106. И.Д., Мусин Р. С., Сурикова И. Л. и др. Роль инструментального мониторинга в диагностике и прогнозировании ОНМК. Журн. Невропат, и психиатр. 2003. вып. 9. (прилож.) С. 154 — 155.
  107. З.А., Федорова Т. Н., Максимова Н. Ю. и др. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте. Журн. Неврол. психиатр. 2000. вып. 10. С. 34 -37.
  108. Суслина З. А, Лечение ишемического инсульта. Журн. Лечение нервных болезней. 2000, № 1, т.1 С. 3−8.
  109. З.А., Верещагин Н. В., Пирадов М.А, Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение. Consilium Medicum. 2001. т.З. № 5, С. 3−5.
  110. И.Л. Роль тепловидения в комплексном неинвазивном мониторинге церебральных функций у больных в остром периоде полушарного инсульта. Автореф. Дисс. Канд. Мед. Наук. М. 2002. С. 26.
  111. Телышева Ю. Б, Горбачева Ф. Е. Факторы риска инсульта у больных сахарным диабетом 2 типа. Журн. Невропат, и психиатр. 2003. вып.9 (прилож.) С. 139.
  112. Ткаченко (под ред.). Руководство по физиологии. Физиология кровообращения. Регуляция кровообращения. Л., 1986. С. 470.
  113. Трошин В. Д» Васин Ю. Г., Кузнецова Л. Л., Лебедев Л. И. Алгоритм распознавания сосудистых заболеваний мозга при профилактических осмотрах населения, (методические рекомендации). Горький. 1981. С. 25.
  114. Ч. Влияние результатов рандомизированных исследований на тактику ведения больных острым инсультом, Журн. Неврол. и психиатр.- 1999. № 2. С. 47 50.
  115. Ч. Нейровизуализация при инсульте: достижения и преимущества. Журн. Неврол. и психиатр. 2000. № 8. С. 35 37.
  116. Д., Форд Д. Основы неврологии, (пер. с англ.) М. 1976. С. 169.
  117. О.П., Яхно H.H., Праскурничий Е. А., Парфенов Е. А. Артериальная гипертония. М. — 2001. С. 191.
  118. Г. Нейробиология. т.1. М. 1987. С. 67−72.
  119. Е.В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения. М. 1963. С. 319.
  120. В.И., Архипов C.JL, Кузнецова С. Е., Терновой С. К. Нейровизуализационная диагностика и особенности течения геморрагического инсульта. Журн. Неврол. психиатр. 2001. вып. 1, С. 27 — 30.
  121. Д.Р., Алимов И. Ю. Состояние углеводного обмена при инсульте. Материалы съезда невропатологов, психиаторов и нейрохирургов Армении, Душанбе-1980. С. 25−27.
  122. В.В., Черняк Б. А., Герцекович Д. А. и др. Прогнозирование развития дисциркуляторной энцефалопатии у больных гипертонической болезнью с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. Журн. Неврол, психиатр. 1994. вып, 4. С. 51.
  123. H.A. Особенности углеводного обмена при острых нарушениях мозгового кровообращения. Автореф. канд. мед. наук. М. 1971. С. 3−22.
  124. А.И., Румянцева С. А. Антиоксидантная терапия нарушений мозгового кровообращения. Журн. Лечение нервных болезней. 2001. № 2, С.7−13.
  125. А.И., Ефимов Е. С., Кашежева А. З., Кромм М. А. Гипергомоцистеинемия как фактор риска инсульта. Журн. Неврол. Психиатр. 2002. вып. 6. С. 24−28.
  126. В.Л., Никитин Ю. П., Холодов В. А., Шишкин С. В., Новохацкая М. В., Беленко А. И., Хаценко В. Н. Эпидемиология мозгового инсульта в Сибири по данным регистра. Журн. невропатол. и псих., 1996. т. 96., № 6. С. 59 64.
  127. М., Шебитц В. Обзор подходов к терапии острого инсульта. Прошлое, настоящее и будущее. // Журн. Неврол. И психиатр. 2001. вып. 1 (прилож.) С. 21 —33.
  128. А.П. Основы ликворологии. Л. 1971. С. 647.
  129. И. Вегетативная нервная система (анатомия и физиология). Бухарест. 1978. С. 349.
  130. В.Д. Исследование пенумбры как основной мишени при терапии ишемического инсульта. Инсульт. Приложение к Журн. Неврологии и психиатр. 2003. № 9, С. 21−34.
  131. Ю.В., Усатенко O.K. Основные биохимические константы человека в норме и при патологии. Киев. 1984. С. 118.
  132. Е.И., Ясаманова А. Н. Патогенетическое обоснование и сравнительная оценка применения противоотечных препаратов в остром периоде мозгового инсульта. «МОЛГМИ». М., 1989, Сб.6. Деп. в НПО. «Союзмединформ» 09.06.89. № 17 920. С. 32−34.
  133. Д., Маунткасл В, Разумный мозг. Кортикальная организация и селекция групп в теории высших функций головного мозга, (пер с англ.). М. 1981. С. 133.
  134. М.Г., Чеснокова С. А. Уолтер Кеннон, М. 1976. С. 374.
  135. Яхно Н, Н., Лаврентьева М. А. Клинико гемодинамические особенности атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии, Журн. Неврол. психиатр. — 1994. вып.1. С, 3 — 5.
  136. Н.Н., Штульман Д. Р., Мельничук П. В. (под ред.) Болезни нервной системы, т. 1, т. 2. М. 1995. С. 72−100.
  137. Н.Н., Левин О. С., Дамулин И, В. Сопоставление клинических и МРТ -данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2, Когнитивные нарушения. Неврол. Журн. // 2001. т. 6, N. 3. С. 10 19.
  138. Abbott R., Donahue R., MacMahon S., Reed D., Yano K. Diabetes and risk of stroke. The Honolulu heart program. J. Amer. med. Ass., 1987, 257, № 7, C. 949 952.
  139. Adams H., Olinger C., Marler J. et al. Comparison of admission serum glucose concentration with neurologic outcome in acute cerebral infarction. Stroke. 1988, 19: 455 458.
  140. Alberti K. The clinical implications of glucose tolerance. Diabet Med. 1996, 13: 927 937.
  141. Aronson S. Intracranial vascular lesions in patients with diabetes mellitus. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1973, 32: 183 196.
  142. Asplund K., Hagg E., Helmers C., Lithner F., Strand T., Wester P. The natural history of stroke in diabetic patients. Acta Med. Scand. 1980, 207: 417 424.
  143. Barnett Connor E., Kay — Tee K. Diabetes mellitus, an independent risk factor for stroke?. Am. J. Epidemiol. 1988, 128: 116 — 123.
  144. Barnes A., Locke P., Scudder P et all. Is Hyperviscosity a treatable componenet of diabetic microcircularity disease? Lancet. 1977, 11: 789 791,
  145. Belden J., Caplan L., Pessin M, Kwan E. Mechanisms and clinical features of posterior border zone infarcts. Neurology. 1999, 53: 1312 — 1318,
  146. Bell E. A postmortem study of vascular diseases in diabetics. Arh. Pathol. 1952, 53: 444 445.
  147. Bennet P. Diabetes in the elderly, diagnosis and epidemiolgy. Geriatrics. 1984, 39, 37−41.
  148. Bentsen N., Larsen B., Larsen N. Cronically impaired autoregulation of cerebral blood flow in long term diabetics. Stroke. 1975, 6: 497 — 502.
  149. Berger L, Hakim A. Nimodipine prevents hyperglycemia induced cerebral acidosis in middle cerebral artery occluded rats. J. cerebr. Blood Flow, 1989, 9, № 1: 58 — 64.
  150. Brant Zawadzki M., Atkinson D., Detrick M., Scidmore G. Fluid — assosiated recovery for assessment of cerebral infarction. Stroke. 1996, 27: 1187 — 1191.
  151. Candelise L., Landi G., Orazio E., Boccardi E. Prognosis sifnificance of hyperglycemia in acute stroke. Arch. Neurol. 1985, 42: 661 663.
  152. Castellanos M., Leira R., Serena J. et all. Концентрация металлопротеиназы 9 в плазме позволяет прогнозировать геморрагическую трансформацию в остром периоде ишемического инсульта. Stroke. Российское издание. Выпуск 1. 2004: 35 -41.
  153. De Courton Myers G., Yamaguchi S., Wagner K., Ting P., Myers R. Brain injury from marked hypoxia in cats: role of hypotension and hyperglycemia. Stroke. 1985, 16: 1016−1021.
  154. De Courton Myers G., Myers R., Schoolfield L. Hyperglycemia enlarges infarct size in cerebrovascular occlusion in cat. Stroke. 1988, 19: 623 — 630.
  155. Demchuk A., Morgenstern L., Krieger D, et all., Serum Glucose Level and Diabetes Predict Tissue Plasminogen Activator Related Intracerebral Hemorrhage in Acute Ischemic Stroke. Stroke, 1999, 30, 34 — 39.
  156. Demeurisse G., Verhas M., Capon A. Remote cortical dysfunction in aphasic stroke patients. Stroke. 1991, 22: 1015 1020.
  157. Derdeyn C, Videen Т., Fritsch S., Carpenter D., Grubb R, Powers W. Compensatory Mechanisms for Chronic Cerebral Hypoperfusion in Patitnts With Carotid Occlusion/ Stroke. 1999, 30:1019- 1024.
  158. Erecinska V., Silver J. ATF and brain functions. J/ cerebr. Blood Fllow, 1989, 9. № 1: 2−19.
  159. Fazekas F. Magnetic resonance signal abnormalities in asymptomatic individuals. Europ. Neurol., 1989,29, № 3: 164 168.
  160. Fullerton K., MacKenzie, Stout R. Prognostic indices in stroke. Q. J. Med. 1988. 66: 147 162
  161. Fuller J., Shipley M., Rose G., Jarret R., Keen H. Mortality from coronary heart disease and stroke in relation to degree of glycemia. BMJ. 1983. 287: 867 871.
  162. Garcia M., McNamara P., Gordon T., Kannell U. Morbidty and mortality in diabetes in the Framingham population. Diabetes. 1974, 23: 105 111.
  163. Gilman S., Junk L., Markel D., Koeppe K., Klun K. Cerebral Glucose Hypermethabolism in Frieddreichs A taxia Detected with Positron Emission Tomography. Ann. Neural. V. 28, N. 6, 1990: 750 757.
  164. Ginsberg M., Welsh F., Budd W. Deleterious effect of glucose pretreatment on recovery from diffuse cerebral ischemia in the cat. Stroke, 1980. 11: 347 354.
  165. Ginsberg M., Prado R., Dietrich W., et al. Hyperglycemia reduces the extent of cerebral infarction in rats. Stroke. 1987, 18: 39 48.
  166. Guerrero Romero F., Rodriguez — Moran M, Proteinuria Is an Independent Risk Factor for Ischemic Stroke in Non — Insulin — Dependent Diabetic Mellitus. Stroke, 1999,30: 1787- 1791.
  167. Hakim A. The cerebral ischemic penumbra. Can. J. Neurol. Sci, 1987, 14: 557 -559.
  168. Haheim L., Holme I., Hejermann I., Leren P. Nonfastng Serum Glucose and the Risk of Fatal Stroke in Diabetic and Nondiabetic Subjects. Stroke. 1995, 26, 774 777.
  169. Hattori H., Wasterlain C. Posthypoxic Glucose Supplement Reduces Hypoxic -Ischemic Brain Damage in the Neonatal Rat. Ann. Neurol. 1990. 28: 122 128.
  170. Heinsius T., Bogousslavsky J., Melle J, Large infarcts in the middle cerebral artery territory — etiology and outcome patterns. Neurology. 1998, 50: 341 350.
  171. Heiss W, Zeiler K., HavelecL, Reisner T., Brack J. Longterm prognosis in stroke related to cerebral blood flow. Arch. Neurol. 1977, 34: 671 676.
  172. Heiss W., Emunds H., Herholz K. Cerebral Glucose Metabolism as Predictor of Rehabilitation After Ischemic Stroke. Stroke. 1993, 24: 1784 1788
  173. Heiss W., Ketssler J., Karbe H., Fink G., Pawlik G. Cerebral Glucose Metabolism as a Predictor of Recovery From Aphasia in Ischemic Stroke. Arch. Neurol. 1993, 50: 958 964.
  174. Holmes C., Hayford J, Gonzalez J., Weydert J, A survey of cognitive functioning at different glucose levels in diabetic patients. Diabetes Care. 1983, 6: 180 185.
  175. Horowitz D, Tuhrim S. Stroke mechanisms and clinical presentation in large subcortical infarctions. Neurology. 1997,49: 1538 1541.
  176. Huang N" Jongbi M., Helpern J. The influence of preischemic hyperglycemia on acute changes in brain water ADCw following focal ischemia in rats. Brain Res. 1988, 788: 137 143.
  177. Hubel D., Stevens C., Kandel et all. Мозг (пер. с англ.). М. 1984: 5−48.
  178. Huber М&bdquo- Kittner В., Hojer С. et all. Effect of Propentofylline on Regional Cerebral Glucose Metabolism in Acute Ischemic Stroke. J. Cerebr. Blood Flow Metab. 1993: 526 530
  179. Ibayashi S., Fujishima M., Sadoshima S. et al. Cerebral blood flow and tissue metabolism in experimental cerebral ischemia of spontaneously hypertensive rats with hyper -, normo and hypoglycemia. Stroke.1986- 17: 261 — 266.
  180. Jarret R. The cardiovascular risk associated with impaired glucose tolerance. DiabetMed. 1966,13 (3 suppl.2): 15 19.
  181. Kakihana M., Fukuda N., Suno M., Nagaoka A. Effects of CDP choline on neurological deficits and cerebral glucose metabolism in a rats model of cerebral ischemia. Stroke, 1988, 19, № 2: 217 — 222.
  182. Kalimo H., Rehncrona S., Olsson Y., Siesjo B, Brain lactic acidosis and ischemic cell damage. J. Cereb. Blood Flow Metab, 1981. 1: 313 327.
  183. Kannel W., MacGee D. Diabetes and cardiovascular disease. JAMA. 1979, 241, 2035−2038.
  184. Kass J., Lipton P., Protection of hippocampus slices from young rats against anoxic transmission damage is due to better maintenance of ATP. J. Physiol. (London) 1989.413: 1- 14
  185. Kato H., Kogure K., Nakano S. Neuronal damage following repeated brief ischemia in brain. Brain Res., 1989, 179, № 2: 366 370.
  186. Kawai N., Keep R., Betz A. Hyperglycemia and the Vascular Effects of Cerbral Ischemia. Stroke. 1997, 28: 149 154.
  187. Kauhanen M., Korpelainen J., Hiltunen P. et all. Poststroke Depressions Correlates With Cognitive Impairment and Neurological Deficits. Stroke, 1999, 30: 1875−1880.
  188. Kittaka M., Wang L., Sun N" Schreiber S., Seeds N., Fisher M., Zlokovich B. Brain capillary tissue plasminjgen activator in diabetes stroke model. Stroke. 1996, 27: 712−719.
  189. Koide T., Wieloch T., Ginsberg M" Siesjo B. Chronic dexamethason pretreatent aggravates ischemic neuronal necrosis. J. cerebral Blood Flow. 1986, 6, № 4,: 395 -404
  190. Kummer R., Hacke W. Safety and efficacy of tissue plasminogen activator and heparin in acute middle cerebral artery stroke. Stroke. 1992, 23 — 646 652.
  191. Kusher M, Nencin P., Pevich M et all. Relation of Hyperglycemia Early in Ischemic Brain Infarction to Cerebral Anatomy, Metabolism and Clinical Outcome. Annals Neurology. 1990 2: 129 135.
  192. Kusher M., Revich M., Fieschi C., et all. Metabolic and clinical correlates of acute ischemic infarction. Neurology, 1987, 37: 1103 1110.
  193. Landsberg L., Young J. Catecholamines and the adrenal medulla. In Wilson J, D, Foster D.W. eds. Textbook of Endocrinology, 7 th ed. Philadelphia: W.B. Saunders. 1985.: 891 -965.
  194. Le May D., Gehua L., Zelenock G., D Alecy L, Insulin administration protects neurologic gunction in cerbral ishemia in rats. Stroke, 1988, 19, № 11: 1411 1419.
  195. Lindergard B., Hillbom M. Associations between brain infarction, diabetes and alcoholism. Observations from the Gothenburg population cohort study. Acta neurol. scand., 1987, 75, № 3: 195 200.
  196. Lacroix A., Assal J.Ph. Therapeutic education of patients. New approaches to chronic illness, 2000: 80−84.
  197. Longstreth W., Innui T, High blood glucose level on hospital admission and poor neurological recovery after cardiac arrest. Ann. Neurol. 1984,15: 59 63.
  198. Longstreth W, Diehr P., Cobb L., Hanson R., Blair A. Neurologic outcome and blood glucose levels during out of — hospital cardiopulmonary resuscitation. Neurology, 1986. 36: 1186 — 1191.
  199. MacNeill C., Bryan R., Regional cerebral glucose utilization transiently increases during mild hypoxia. J. cerebr. Blood Flow, 1988, 8, № 4, 495 501.
  200. Matusui R., Hirano A. An atlas of the human brain for computerized tomography. Tokio. Jgdaku Shoin, 1978.: 10−14.
  201. McMillan D, Utterback N., La Puma J. Reduced erytrocyte deformability in diabetes. Diabetes. 1978, 27: 895 901.
  202. Melamed E. Reactive hyperglycaemia in patients with acute stroke. J. Neurol, Sci. 1976, 29: 267−275.
  203. Myers M, Yamaguchi S. Nervous system effects of cardial arrest in monkeys. Arch. Neurol. 1977, 34: 65 74.
  204. Myers M, Norris J, Hachinski V., Sole M, Plasma norepinephrine in stroke. Stroke. 1981, 12: 200 -204.
  205. Myers R. A unitary theory of causation of anoxic and hypoxic brain pathology. Advances in Neurology, vol.26. New York. Raven Press. 1979: 195 213.
  206. Min W., Kim J., Kim J., Park S., Suh C. Atherothrombotic cerebellar infarction: vascular lesion MRI correlation of 31 cases. Stroke. 1999, 30: 2376 — 2381.
  207. Min W., Park K., Kim Y., Park H., Kim J., Pare S., Suh C. Atherothrombotic Cerebral Artery Territory Infarction. Stroke. 2000, 31: 20 055 2061.
  208. Pulsinelli W., Lewy D., Sigsbee B., Scherer P., Plum F. Increased damage after ischemic stroke in patient with or without establishtd diabetes mellitus. The American Journal of Medicine. Vol. 74. 1983: 540 544.
  209. Pulsinelli W., Waldman S., Rawlinson D., Plum F. Moderte hyperglycemia augments ischemic brain damage. A neuropathological study in rats. Neurol., 1982, 32: 1239 1246.
  210. Qureshi A., Giles W., Croft J. Impaired Glucose Tolerance and Likelihood of Nonfatal stroke and Myocardial Infarction. Stroke/ 1998, 29 :1329 1332
  211. Rehncrona S., Rosen I., Siesio B. Excessive cellular acidosis: an important mechanism of neuronal damage in the brain? Acta Physiol. Scand. 1980, 110: 435 -437.
  212. Rehncrona S., Rosen I., Siesio B. Brain lactic acidosis and ischemic cell damage: 1. Biochemistry and neurophysiology. J. Cereb. Blood Flow Metab. 1981, 1: 297 311.
  213. Revich M., Kubl D., Wolf A. et al. The fluorodeoxyglucose method for the measurment of local cerebral glucose. Circ. Res. 1979, 44: 127 137.
  214. Schurr A., West C., Reid K. et al. Increased glucose improves recovery of neuronal function after cerebral hypoxia in vitro. Brain Res., 1987, 421: 135 139.
  215. Scott J., O Connel J., Gray C. Hyperglycemia after acute stroke: participants required for trial of treatment with glucose and insulin. BMJ. 1997, 315:811. Letter.
  216. Siemkowicz E., Hansen A., Clinical restitution following cerebral ischemia in hypo -, normo and hyperglycemic rats. Acta Neurol. Scand. 1978, 58: 1 — 8.
  217. Siemkowicz E., Giedde A. Post ischemic coma in rat: effect of different pre -ischemic blood glucose levels on cerebral metabolic recovery after ischemia. Acta Physiol. Scand. 1980,110: 225 — 232.
  218. Silberbauer K" Schernthanber G" Sinsinger H" Piza Katzer H. Winter M. Decreased vascular prostacyclin in juvenile — onset diabetes, N. Engl, J. Med, 1981, 305, 237−242.
  219. Simon J" Fong J., Bernert J., Browner W. Serum Fatty Acids and the Risk of Stroke. Stroke. 1995, 26, 778 782.
  220. Spitzer K., Becker V., Thie A., Kunze K. The Hamburg stroke date bank. Goals, design and preliminery results. J. Neurol., 1989, 236, № 3: 139 144.
  221. Stout R. Hyperglycemia and Stroke. Quarterly Journal of Medicine. 1989. № 271: 997 1004.
  222. Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J., Duvernoy H. Arterial territories of the human brain: cerebral hemispheres. Neurology. 1998, 50: 1699 1708.
  223. The National Institutes of Neurological Disorders and Stroke rt PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N. Eng. J. Med. 1995, 333: 1581 — 1587.
  224. Tyson R., Sutherland G., Peeling J. Na Nuclear Magnetic Resonance Spectral Changes During and After Forebrain Ischemia in Hypoglycemic, Normoglycemic and Hyperglycemic Rats. Stroke. 1996, 27: 957 964.
  225. Venables G., Miller S., Gibson G. et al. The effects of hyperglycemia on changes during reperfusion following focal cerebral ischmia in the cat. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1985, 48: 663 -669.
  226. Wannamethe S., Periy I., Shaper A. Nonfasting Serum Glucose and Insulin Concentrations and the Risk of Stroke. Stroke. 1999, 30: 1780 1786.
  227. Warner D., Smith M., Siesio B. Ischemia in normo and hyperglycaemic rats. Stroke, 1987,18: 464−467.
  228. Weir C., Murray G., Dyker A., Lees K. Is hyperglycemia an independent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long term follow up study. BMJ. 1997, 28:957−960.
  229. Weir C., Dyker A., Lees K., Murray J. Hyperglycemia after acute stroke: authors reply. BMJ. 1997, 315:811. Letter.
  230. Welsh F., Sims R, McKee A. Effect of glucose on recovery of energy metabolism following hypoxia oligemia in mose brain. J. Cereb. Blood Flow Metab. 1983, 3: 486 -492.
  231. Wienhard K., Pawlik G., Herholz K., Heiss W. Estimation of local cerebral utilization by positron tomography of (18 F-) -2- fluoro 2 — deoxy — D -glucose. J. Cerebr. Blood Flow Metab. 1985, 9: 154 — 161.
  232. Wilmore D. Alterations in intermediary metabolism. In Metablic Menagement of the Critically 111. New York: Plenum, 1977,: 129 170.
  233. Woo E., Chan Y., Yu Y., Huang C. Admission glucose level in relation to mortality morbidity outcome in 252 stroke patients. Stroke. 1988, 19: 185−191.
  234. Woo J., Lam C., Kay R., Wong A., Teoh R., Nicholls M. The Influence of Hyperlycemia and Diabenes Mellitus on Immediate and 3 Month Morbidity and Mortality After Acute Stroke Arch. Neurol. 1990, 47: 1174 — 1177.
  235. Young B., Ott L., Dempsey R., Haack D., Tibbs P. Relationship Between Admission Hyperglycemia and Neurologic Outcome of Severely Brain Injured Patients. Ann. Surg. 1989, v. 210, № 4: 466 — 472.
  236. Yip P., He Y., Hsu C., Garg N., Marangos P., Hogan E. Effect of plasma glucose on infarct size in focal cerebral ischemia reperfusion. Neurology/ 1991, 41, 899 — 905/
  237. Yamaguchi F., Meyer J., Sakai F., Yamamoto M. Case report of three dysphasic patients to illustrate rCBF responses during bechavioral activation. Brain Lang. 1980, 9: 145 158.
  238. Yarowsky F., Kadekaro M., Sokoloff L. Frequency dependent activation of glucose utilization in the superior cervical ganglion by electrical stimulation of cervical sypathetic trunk. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1983, 80: 4179 — 4183.
  239. Zasslow M., Pearl R., Shuer L., Steinberg G., Lieberson R., Larson C. Hyperglicemia Decreases Acute Neuronal Ischemic Changes After Middle Cerebral Artery Occlusions in Cats. Stroke. 1989, 20: 519 523.
  240. Zhao Chong zhi, Wang Yao — shan. CT — classification of intracerebral hemorrhage for predication of prognosis and selection of treatment. Chin.med. J., 1986, № 7: 569 — 575.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!