Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Сахарный диабет первого типа: прогнозирование развития и течения диабетической ретинопатии

Диссертация: Сахарный диабет первого типа: прогнозирование развития и течения диабетической ретинопатии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Однако не всегда сроки развития сосудистых осложнений СД коррелируют с длительностью сахарного диабета и качеством компенсации нарушений углеводного обмена. Наиболее часто клиническая картина ДР выявляется при длительности заболевания от 10 до 15 лет. Однако при длительности диабета более 35 лет, если ДР еще не развилась, вероятность ее возникновения невелика — не более чем у 4% больных… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ: СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Контингент обследованных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общие клинико-биохимические методы
        • 2. 2. 2. 0. ценка офтальмологического статуса
    • 2. 3. Методы исследования вегетативной нервной системы
      • 2. 3. 1. Исследование тонуса вегетативной нервной системы
      • 2. 3. 2. Исследование вегетативной реактивности
      • 2. 3. 3. Исследование вегетативного обеспечения деятельности
    • 2. 4. Анализ состояния центральной и периферической гемодинамики
    • 2. 5. Психофизическое шкалирование
    • 2. 6. Определение прокоагулянтной, антикоагулянтной и фибринолитической активности крови
    • 2. 7. Реометрия крови
    • 2. 8. Определение деформируемости эритроцитов.^д
    • 2. 9. Проведение сеансов биорегуляции
    • 2. 10. Математическая и статистическая обработка результатов исследования
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ, РЕОЛОГИЧЕСКИХ И ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ У БОЛЬНЫХ СД 1 ТИПА ПРИ НАЛИЧИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
  • ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ПСИХОВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА ПРИ БЫСТРОМ ПРОГРЕССИРОВАВШИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
  • ГЛАВА 5. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РАЗВИТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ПЕРВОГО ТИПА

Сахарный диабет первого типа: прогнозирование развития и течения диабетической ретинопатии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Эпидемиологические исследования последних лет, проведенные в разных странах, свидетельствуют о широкой распространенности диабетической ретинопатии (ДР) среди больных сахарным диабетом (СД) [3,36,112,158]. Опасность этого грозного осложнения состоит в том, что диабетическое поражение сосудов сетчатки долгое время" остается незамеченным, что способствует прогрессированию заболевания и, в конечном счете, приводит к глубокой инвалидности вследствие потери зрения [87,111]. Риск слепоты у больных сахарным диабетом в 30−50 раз выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена. Перечисленные факторы свидетельствуют не только о медицинской, но и социальной значимости проблемы, и указывают на необходимость дальнейших научных исследований в указанной области.

Согласно опубликованных в последние годы научных работ, существует несколько теорий патогенеза диабетической микроангиопатии, однако ни одна их них полностью не раскрывает причинно-следственные связи между начальными симптомами заболевания и характерными фазами течения ДР [51,131,150]. На современном этапе развития науки многочисленные эпидемиологические и клинические исследования, в том числе на моделях сахарного диабета у животных, позволяют с достаточной степенью уверенности констатировать, что одним из самых важных факторов, участвующих в развитии сосудистой патологии, является хроническая гипергликемия и длительность существования СД, в то время как другие аспекты развития ДР требуют дальнейшего изучения [11,39,42,52,139,147,209].

Однако не всегда сроки развития сосудистых осложнений СД коррелируют с длительностью сахарного диабета и качеством компенсации нарушений углеводного обмена [33,35,120]. Наиболее часто клиническая картина ДР выявляется при длительности заболевания от 10 до 15 лет. Однако при длительности диабета более 35 лет, если ДР еще не развилась, вероятность ее возникновения невелика — не более чем у 4% больных. Интересно, что более чем у 20% больных ДР не обнаруживается даже при чрезвычайно плохой компенсации метаболических нарушений [26,32,76]. В то же время, приблизительно у 5% больных диабетические микроангиопатии и в частности ДР развиваются даже при непродолжительном воздействии умеренной гипергликемии [54,114].

Учитывая вышесказанное, вполне обоснованными представляются поиски различных особенностей организма больных СД, обеспечивающих большую или меньшую восприимчивость микрососудистого русла^ органов-мишеней к воздействию метаболических и гемодинамических факторов при.

СД.

К факторам, способствующим развитию ДР, следует отнести1 изменение гемодинамики, сопровождающее течение СД. Так, в ходе формирования ДР уже на ранних стадиях наблюдается ускорение кровотока в сосудах сетчатки и внутрикапиллярная гипертензия [12,49,127]. С другой стороны, некоторые авторы указывают на нарушение авторегуляции тонуса сосудов, повышение АД [26,123,150,181].

Наряду с перечисленными причинами, в развитии ДР могут принимать участие изменения со стороны гемореологических свойств крови [13,17,124]. В ряде работ показано, что метаболические и гемодинамические изменения обуславливают развитие гемореологических нарушений, которые приводят к прогрессированию ДР [108,159].

Изучение факторов, способствующих возникновению" и прогрессированию ретинопатии, является важным условием для эффективной профилактики и контроля развития ДР. Вполне обоснованными представляются поиски различных особенностей организма больных СД, обеспечивающих большую или меньшую восприимчивость микрососудистого русла органов-мишеней к воздействию метаболических и гемодинамических нарушений при СД. Знание этих факторов необходимо для разработки методов, позволяющих своевременно выявлять лиц с повышенным риском потери зрения и принятия адекватных мер по ранней диагностике и лечению таких потенциально опасных для зрения изменений сетчатки.

Перечисленные выше данные указывают, что развитие ДР обусловлено длительностью СД, уровнем компенсации углеводного обмена, суммарным нарушением гемодинамических и реологических показателей, изменениями со стороны ВНС, в связи с чем разработка системы прогнозирования развития и течения данного осложнения СД возможна только при комплексном анализе перечисленных показателей, что до настоящего времени не нашло должного отражения в научной литературе и послужило причиной выполнения настоящего исследования.

Цель исследования.

Разработать метод прогнозирования развития и течения диабетической*, ретинопатии у больных первым типом сахарного диабета по результатам комплексного анализа нейровегетативных, гемореологических, гемостазиологических показателей и оценить значение биорегуляции в профилактике быстрого прогрессирования данного осложнения.

Задачи исследования.

1. Изучить состояние нейровегетативных, гемореологических и гемостазиологических показателей при различных стадиях диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом 1 типа.

2. Изучить корреляционные соотношения между показателями центральной и периферической гемодинамики, состоянием ВНС, реологических и гемостазиологических свойств крови и частотой встречаемости различных признаков диабетической ретинопатии.

3. Проанализировать состояние зрительного анализатора по результатам психофизического шкалирования у больных сахарным диабетом 1 типа.

4. Выявить нарушения нейровегетативного статуса больных сахарным диабетом первого типа, способствующие быстрому прогрессированию диабетической ретинопатии, и оценить возможности биорегуляции в коррекции этих нарушений. 5. На основании полученных данных разработать метод прогнозирования развития диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом 1 типа.

Научная новизна.

В ходе исследования у больных с первым типом сахарного диабета комплексно изучены соотношения между нарушениями вегетативной нервной системы, гемостазиологических и реологических показателей и вероятностью развития диабетической ретинопатии, скоростью ее прогрессирования.

Впервые произведена оценка значимости биорегуляции в профилактике прогрессирования данного осложнения.

Впервые в ходе психофизического шкалирования установлено, что отличительной особенностью больных сахарным диабетом с диабетической ретинопатии является тот факт, что они в 1,5−2,0 раза чаще недооценивают величину физического стимула, что может служить косвенным признаком наличия диабетической ретинопатии.

На основании полученных данных разработан метод прогнозирования развития диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом 1 типа.

Практическая значимость.

Установлено, что при прочих равных условиях (длительность СД от 5 до 15 лет, субкомпенсация углеводного обмена) развитию ДР способствуют комплексные изменения со стороны центральной и периферической гемодинамики, ВНС, а также гемореологических и гемостазиологических свойств крови. На основании полученных данных предложен метод прогнозирования развития и течения ДР у больных первым типом СД в течение ближайших трех лет.

Для раннего выявления сосудистых изменений сетчатки целесообразно включение в алгоритм обследования больных сахарным диабетом метода психофизического шкалирования зрительного анализатора.

Обосновано и рекомендовано для коррекции психовегетативных нарушений применение сеансов биорегуляции (БОС-терапия) в комплексном лечении и профилактике ДР с целью уменьшения риска ее быстрого прогрессирования.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Развитие ДР у больных СД 1 типа при прочих равных условиях (длительность заболевания от 5 до 15 лет, субкомпенсация углеводного обмена) в значительной мере ассоциировано с нарушением реологических, гемостазиологических показателей и изменением тонуса, реактивности вегетативной нервной системы.

2. Отличительной особенностью больных сахарным диабетом первого типа при наличии ДР является тот факт, что они в 1,5−2,0 раза чаще недооценивают уровень физического стимула при психофизическом шкалировании зрительного анализатора.

3. Прогностически неблагоприятным фактором быстрого прогрессирования диабетической ретинопатии является повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС, увеличение реактивности и показателей вегетативного обеспечения деятельности на фоне значительного количества >25% ошибок при шкалировании зрительного анализатора.

4. Внедрение сеансов, биорегуляции в комплексное лечение ДР снижает вероятность ее быстрого прогрессирования на 10−15%.

5. Разработанный по результатам комплексного анализа нейровегетативных, гемореологических, гемостазиологических показателей метод прогнозирования развития ДР у больных СД 1 типа обладает высокой надежностью, в связи с чем может найти широкое применение в практической эндокринологии.

Внедрение результатов исследования.

Основные положения диссертации используются в работе ММУ «Городская клиническая больница № 9», МУЗ «Городская клиническая больница № 10», клиники глазных болезней СГМУ для диагностики и прогнозирования, а также профилактики быстрого прогрессирования ДР у больных СД 1 типа. Полученные результаты внедрены в учебный процесс на кафедрах эндокринологии и глазных болезней Саратовского государственного медицинского университета, используются в лекционных курсах для слушателей повышения квалификации по специальности «эндокринология». По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ.

Апробация работы.

Материалы диссертации обсуждены на 62, 63, 65, 67-й итоговых конференциях молодых ученых СГМУ, заседаниях Саратовской региональной общественной организации «Ассоциация эндокринологов», научно-практических конференциях «Офтальмология в начале века» (2002), посвященной 100-летию клиники глазных болезней СГМУ, и «Терапевтические методы лечения в офтальмологии» (2003). Работа обсуждена на совместном заседании кафедр эндокринологии и глазных болезней Саратовского государственного медицинского университета (2007).

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов работы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 21 таблицей и 10 рисунками. Библиография содержит 212 источников (105 отечественных и 107 зарубежных).

выводы.

1. Для больных СД 1 типа и начальными стадиями ДР характерно повышение тонуса симпатического отдела ВНС, вегетативной реактивности и снижение вегетативного обеспечения деятельности. По мере прогрессирования ДР у больных начинает преобладать активность парасимпатического отдела ВНС, а изменения других показателей становятся менее выраженными. Статистически значимые изменения гемостазиологических и реологических показателей у больных сахарным* диабетом первого типа наблюдаются только при препролиферативной и пролиферативной форме диабетической ретинопатии.

2. По данным корреляционного анализа наличие геморрагий при ДР в значительной мере ассоциировано с изменением тонуса ВНС, а снижение показателей вегетативного обеспечения деятельности с развитием неоваскуляризации. Изменения показателей как центральной, так и периферической гемодинамики в большей степени коррелируют с наличиемгеморрагий инеоваскуляризацией, чем с формированием микрососудистых аномалий, экссудатов и микроаневризм. Развитие геморрагий и экссудатов в большей степени связано с противосвертывающей системой крови, в то время как микрососудистые аномалии и микроаневризмы — с прокоагулянтным звеном гемостаза.

3. В ходе психофизического шкалирования установлено, что отличительной особенностью больных СД 1 типа с диабетической ретинопатией является тот факт, что они в 1,5−2,0 раза чаще недооценивают величину физического стимула, что может служить косвенным признаком ДР.

4. Прогностически неблагоприятными факторами быстрого прогрессирования ДР у больных сахарным диабетом первого типа являются повышение активности тонуса парасимпатического отдела ВНС на 35% и более по сравнению с нормой, увеличение глазосердечного рефлекса до 8,9 ед, повышение вегетативного обеспечения деятельности до.

8−9 ед и наличия ошибок при психофизическом шкалировании зрительного анализатора в пределах 25−30%.

5. Использование метода биорегуляции (БОС-терапия) в качестве средств профилактики быстрого прогрессирования ДР (переход I стадии заболевания во II и III в течение одного года наблюдения) снижает вероятность этого процесса на 14,5%, в связи с чем он может быть рекомендован для практического применения в эндокринологии.

6. Предложенный метод прогнозирования развития диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом первого типа на фоне субкомпенсации углеводного обмена обладает высокой надежностью (более 70%), в связи с чем может найти применение в практическом здравоохранении.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При массовых обследованиях больных СД 1 типа на наличие ДР в качестве скрининга рекомендуется использовать психофизическое шкалирование зрительного анализатора. Количество ошибок, допущенных больным при шкалировании в пределах 25−30%, с 75% вероятностью указывает на наличие у него ДР.

2. В практической деятельности врачей-эндокринологов рекомендуется использовать предложенный метод прогнозирования вероятности развития у больных СД 1 типа в течение ближайших трех лет. Формирование групп с высоким риском развития ДР позволит выявить ранние стадии заболевания, провести своевременные профилактические и лечебные мероприятия, что в конечном счете, снижает вероятность тяжелых форм данной патологии с полной утратой зрения.

3. Коррекция психовегетативных нарушений у больных СД 1 типа на начальных стадиях ДР снижает вероятность ее быстрого прогрессирования, в связи с чем в комплексное лечение данного контингента больных рекомендуется включить сеансы биорегуляции (1−2 курса в год), которые способствуют нормализации психовегетативного статуса.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.С. Перспективы лечения сахарного диабета в ближайшие 10 лет // РМЖ. 2005. — № 6. — С.288−294.
  2. М.Б., Майоров А. Ю. Основы эндокринологии. — М., 2001.
  3. М.Б. Результаты UKPDS и их значения в совершенствовании специализированной помощи больным сахарным диабетом // Сахарный диабет. 1999. — № 4. — С.23−27.
  4. Р.Ф., Азанчеев Н. М., Бубякин А. Н. Деструкция тканей как механизм инициирования внешнего пути гемостаза // Гематол. и’трансфузиол. 1993. -№ 9.-С. 19−22.
  5. М.И. Роль гликирования белков, окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений при сахарном диабете // Сахарный диабет. 2002. — № 4. — С.8−16.
  6. М.И. Сахарный диабет. Москва: М., 1994. — 384 с.
  7. М.И. Фармакоэкономика сахарного диабета // Фарматека. -№ 16. 2003. — С.13−15.
  8. М.И., Гаврилюк Л. И. Сахарный диабет (патогенез, клиника, лечение). — Кишинев: Штиинца, 1983. С. 199.
  9. М.И., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета (лекция) // Терапевт, архив. -2000.-Т. 73, № 4.-С. 3−8.
  10. М.И., Креминская В. М. Диабетическая нейропатия // Журн. неврологии и психиатрии. 2000. — № 10. — С.57−64.11 .Балоболкин М. И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. — 671 с.
  11. В.П., Деянов И., Балаболкин М. И. и др. Сосудисто-тромбоцитарное звено системы гемостаза больных сахарным диабетом // Пробл. эндокринол. 1986. — № 2. — С.32−35.
  12. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. — М.: Медицина, 1988.-527с.
  13. Биохимические компоненты свертывания крови /А.Ш.Бышевский, О. А. Терсенов, C.JI. Галян и др //Изд-во Уральского ун-та. — Свердловск, 1990.-212с.
  14. Т.А., Ассад Мохамед. Скрининговый контроль с помощью электронной системы восприятия при диабетической ретинопатии // Матер. I Международ, конф. «Современные аспекты эндокринных осложнений органа-зрения». Киев. — 2000. — С. 19−20.
  15. О.В., Пинчук Д. Ю., Михайленок E.JI. Эффективность различных форм сигналов обратной связи в ходе лечебных сеансов функционального биоуправления. //Физиол. человека, 1990, т. 16, № 1, с. 35−37.
  16. Т.П. Лабораторно-клиническая диагностика сахарного диабета и его осложнений. -М.:Медицинское информационное агентство, 2003.- 88 с.
  17. И.А., Климонтов В. В. Гипергомоцистеинемия: фактор риска сосудистых осложнений сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. -2004. № 2. — С.24−29.
  18. И.А., Климонтов В. В., Поршенников И. А. Оксид азота и диабетические ангиопатии // Сахарный диабет. — 1999. № 4. — С. 11−14.
  19. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика /Под ред. A.M. Вейна. М: Медицинское информационное агентство. — 2000. — 752с.
  20. А.Л., Торшхоева Х. М., Ткачева О. Н., Подпругина Н. Г. и др. Диабетическая кардиоваскулярная автономная нейропатия // Лечащий врач.-2004. -№б.-С.36−39.
  21. В.В., Киселева О. М. Применение антиоксиданта мексидола у больных с диабетической ретинопатией // VII съезд офтальмологов России. Тез. докл. 4.2. — М., 2000. — С.425−426.
  22. Г. Р. Диабетическая нейропатия: эпидемиологические и клинические аспекты // Сахарный диабет. 2000. — № 1. — С. 19−21.
  23. Г. Р. Хронические осложнения сахарного > диабета: этиопатогенез, клиника, лечение // РМЖ. 2002. — № 27. — С. 1266−1269.
  24. О.Й., Амосова К. М., Грицюк I.O. Практична гемостазюлопя. — Киев, Здоров"я. 1994. — 256с.
  25. .В. Диабетология. Курск.: КГМУ, 1998. — 223 с.
  26. Е.Ф., Либерман Н. С. Генетика сахарного диабета. JL: Медицина, 1988.
  27. О.М., Суркова Е. В., Дробижев М. Ю., Анциферов М. Б. Факторы эффективности обучения больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. 2003. — № 5. — С.51−55.
  28. И.И. Сахарный диабет проблема XXI века // Врач. — 2000. — № 1. — С.4−5.
  29. Дедов И: И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология. М.: Медицина, 2002. — 630 с.
  30. И.И., Шестакова М. В. «Медиаторы» прогрессирования диабетической нефропатии // В" кн. Диабетическая нефропатия. М.: «Универсум Паблишинг». — 2000. — С.66−79.
  31. И.И., Шестакова М. В., Максимова М. А. Федеральная программа «Сахарный диабет»: Метод, рекомендации. Москва, 2002. — 88 с.
  32. И.И., Шестакова М. В., Миленькая Т. М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия // Библиотека практикующего врача. М., 2001. — С.175.
  33. И.И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию. М.: Медицина, 1997.- 160 с.
  34. А.В. Степень надежности данных, получаемых с помощью-лкомпьютерного регистра больных инсулиннезависимого сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. 1999. — № 5. — С.8−12.
  35. Н., Смит Г. Прикладной регрессионный анализ. — М., Финансы и статистика. — Кн.1. 1986. — 366с.
  36. В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 1996. — 47 с.
  37. А.С. Современная тактика лечения больных сахарным диабетом //Здоровье: Украина, 2002. № 3. — С. 12.
  38. А.С., Науменко В. Г. Перекисное окисление липидов в эритроцитах больных сахарным диабетом с диабетическими ангиопатиями // Пробл. эндокринол. 1985. — № 1. — С.6−9.
  39. К. Факторный анализ. М., Статистика, 1980. — 398с.
  40. Е.П. Диагностика нарушений гемостаза. Минск: Беларусь, 1983. — 222с.
  41. О.И. Перспективы использования метода биологической обратной связи в нейротерапии хронических заболеваний. // «Научнопрактическая конференция «Опыт лечения и диагностики. К 20-летию клинической больницы МСЧ № 1 АМО ЗИЛ» М., 2001 — С. 66−69.
  42. А.Я. Сахарный диабет и его осложнения. М.: Медицина, 1993. — 30 с.
  43. С.С., Вайник Д. Е. Изменения гемореологических показателей у больных диабетической ретинопатией и медикаментозные способы их коррекции // VII съезд офтальмологов России. Тез. докл. Ч. 1. — М., 2000. -С.313−314.
  44. М.Б., Степанова И. С. Диабетическая офтальмопатия (методическое пособие). Алматы. — 2001.
  45. А.П., Можеренков В. П., Прокофьева Г. Л. Офтальмоэндокринология. -М.: Медицина, 1998. 160 с.
  46. А.П., Нурманбетов- Д.Н., Можеренков В. П. Изменения органар зрения при эндокринных заболеваниях: Учебно-методическое пособие. Фрунзе, 1988.
  47. Е.П. Сахарный диабет (в помощь врачу-практику). М., 2001. -142с.
  48. Э.П., Одуд Е. А. Профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. 2000. — № 1. — С. 3−7.
  49. Э.П. Сахарный диабет. М.: Медицина, 1990. — 272 с.
  50. Л.А., Форофонова Т. И., Бунин, А .Я. Сосудистые заболевания глаза. М.: Медицина, 1990. — 270 с.
  51. В.М. Патофизиология эндокринной системы. М., 2001. — С.94.
  52. Кинетика изменения среднего роста агрегатов в процессе индуцированной агрегации тромбоцитов человека /З.А.Габбасов, И. Ю. Гаврилов, Л. В. Филотова и др. //Физиол. и патол. гемостаза. Полтава, 1991. — С.70.
  53. В.Ф. Состояние гемостаза в различных областях сосудистой стенки и гемостаз: Тез Всес конф. Полтава, 1991.
  54. О.А., Богачев Р. С. Использование математического анализа ритма для определения вегетативного тонуса // Вестник аритмологии. 1999. -№ 11. — С.23−25.
  55. Е.И., Косянкова Т. В. Гены синтаз оксида азота (NOS) в патогенезе сахарного диабета и его осложнений //Проблемы эндокринологии. 2002. — Т.48, № 2. — С.33−37.
  56. JI.B. Сахарный диабет и цереброваскулярная патология: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Киев, 1982. — 23 с.
  57. С.А., Баранов B.JL, Наумов К. М. К вопросу классификации диабетической кардиальной вегетативной нейропатии // Третий Всероссийский диабетологический конгресс: Тез. докл.: Москва, 2004. — С.271−272.
  58. Кураева T. JL, Петеркова В. А., Носиков В. В. и др. Возможности прогнозирования инсулинзависимого сахарного диабета в семьях больных на основе исследования генетических маркеров // Сахарный диабет. 1999. — № 1. — С.34−38.
  59. Лабораторные методы исследования системы гемостаза /В.П. Балуда, З. С. Баркаган, Е. Д. Гольдберг и др. // Под ред. Е. Д. Гольдберга. Томск, 1980. -313с.
  60. В.А., Моисеев С. И. Роль системы гемостаза в развитии сосудистых поражений при сахарном диабете // Тер. арх. 1988. — № 9. -С.31−35.
  61. А.Г., Беликов В. К. Сахарный диабет. М.: Медицина, 1989. -290 с.
  62. Н.К. Современные данные о пролиферативном процессе при диабетической ретинопатии // Вестник офтальмологии. 1999. — № 3. — С. 37−39.
  63. Н.Л., Кольчик О. В., Цыганова Т. А. Современная классификация диабетической ретинопатии // Нижегородский медицинский журнал. 2003. N¾.-С. 151−155.
  64. Т.М., Бессмертная Е. Г. Эффективность дипиридамола при диабетической ретинопатии у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом // Сахарный диабет. 1999. — № 2(3). — С.23−25.
  65. Т.М., Бессмертная Е. Г., Александрова В. К., Ищенко И. М. Диабетическая ретинопатия и антиоксиданты //Сахарный диабет. — 2003. -№ 2. С.26−30.
  66. Т.М., Бессмертная Е. Г., Дедов И. И. Применение метформина БМС у больных сахарным диабетом 2 типа с сосудистыми поражениями сетчатки // Пробл. эндокринол. 1999. — № 4. — С. 13−15.
  67. В.П., Калинин А. П., Прокофьева Г. Л. Изменения органа зрения при эндокринных нарушениях: Учебное пособие. М., 1993
  68. Л.А., Бышевский A.M., Трошина И. А. и др. Перекисное окисление липидов и гемостаз у больных инсулинозависимым сахарным диабетом // Пробл. эндокр. 1998. — Т. 44, № 5. — С. 10 — 14.
  69. Л.И. Комплексное лечение диабетической ретинопатии // VII съезд офтальмологов России: Тез. докл. Ч. 2. М., 2000. — С.472-^4−73.
  70. В.А. и др. Осложнения сахарного диабета (клиника, диагностика, лечение, профилактика). М.: Медицина, 1997. — 84с.
  71. А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине. — М., 2003. 144 с.
  72. Профилактика тромбозов /В.П.Балуда, И. И. Деянов, В. Ф. Киричук и др. //Саратов: Изд-во СГУ, 1992. 176с.
  73. Н.А. Основы офтальмоэндокринологии. М.: Медицина, 1977. — 142 с.
  74. Т.А. Психофизическое шкалирование и объективные физиологические реакции у взрослых и детей. М.: МПСИ, 2002. — 320с.
  75. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. М.: Медиа-Сфера, 2002.-312 с.
  76. Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. Н. Т. Старковой. -С-Пб.: Питер, 1996. 544 с.
  77. А.Б., Черенкевич С. Н., Хмара Н. Ф. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы. — Минск, Университетское. 1990. — 105с.
  78. .А. Курс теории вероятностей и математической статистики. -М.: Наука, 1982.-255с.
  79. А., Ермаков В. Диагностика диабетической полинейропатии на разных стадиях // Врач. -2003. № 4. — С. 29−30.
  80. Г. И. Современные подходы к лечению доклинических стадий диабетической периферической полиневропатии // Достижения науки — в практику эндокринолога: Мат. III Всеросс. науч.-практ. конф. Москва, 2005.-С.59.
  81. Е.С., Яковлева JI.B., Мельниченко Г. А. Диабетическая ретинопатия причина слепоты и инвалидности // Сахарный диабет. — 2003. — № 2.-С. 34−38.
  82. Н.Б. Прогноз и лечебная тактика на ранних стадиях диабетической ретинопатии. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — М., 1998. 29 с.
  83. Е.И., Балаболкин М. И., Балуда М. В. и др. Система гемостаза в течении диабетической ретинопатии // Сов. мед. 1985. — № 11. — С.13−16.
  84. Е.Е. Глазные болезни и травмы. С-Пб.: Медицинское издательство, 2002.-236 с.
  85. E.JI. Оптимизация лечения манифестных форм диабетической ретинопатии // Мат. II Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. -4.1, разд.1−5.-Екатеринбург, 2001. С.184−185.
  86. E.JI. Система ранней диагностики и лечения диабетической ретинопатии в Приамурье.- Автореф. дисс.. доктора, мед. наук — Хабаровск.- 1998 52 с.
  87. Справочник по прикладной статистике: в 2-х томах. T. l, Т.2, Пер. с англ. /под ред. Э. Ллойда, У. Ледармана, Ю. Н. Тюрина. М.:Финансы и статистика, 1989, 1990. — 510с., 526с.
  88. Терапевтическое обучение больных сахарным диабетом / И. И. Дедов, Е. В. Суркова, А. Ю. Майоров, Г. Р. Галстян и др. Москва, 2004. — 200 с.
  89. Х.М., Ткачева О. Н., Подпругина Н. Г. и др. Диабетическая кардиальная автономная нейропатия // Сахарный диабет. 2004. — № 1'. — С.38−44.
  90. П. Д. Сахарный диабет. Москва, Санкт-Петербург, 2000. — 96 с.
  91. Факторный, дискриминантный и кластерный анализ: Пер. с англ. /Под ред.
  92. О. Ким, Ч. У. Мюллер и др. М.: Финансы и статистика, 1989. — 215с. ' г
  93. Фибринолиз: Современные фундаментальные и клинические концепции. Пер. с англ. /Под ред. Гаффани П.Дж., Балкув-Улитина С.М.: Медицина, -1982.-240с.
  94. В.Х., Трофимова С. В. Биорегуляторные пептиды в лечении диабетической ретинопатии // VII съезд офтальмологов России. Тез. докл. — 4.1.-М, 2000.-С.335.
  95. Т.Е. Основные принципы лечения сахарного диабета 1 типа // РМЖ. 2003. — т. 11. — № 27. — С. 1507−1513.
  96. Н.В. Адаптивное биоуправление в неврологии. Л., Наука, 1978. -С.134.
  97. В.И., Михайличенко Т. Е. Нарушение циркулярной гемодинамики при сахарном диабете // Врачебное дело. 1999. — № 2. — С.59−63.
  98. В.Н., Кашкина Е. И., Ошменская Г. В. Психосоматические аспекты язвенной болезни: биорегуляция. — Изд-во СГМУ. Саратов, 2001. -117с.
  99. А.В. Патология органов и систем при сахарном диабете. М.: Медицина, 1995. — 257 с.
  100. В.Ф. Диабетическая ретинопатия. Патогенез, клиника и лечение. — Челябинск: Книга, 2001.-100 с.
  101. Ayers М.Е. Assessing and treating open head trauma, coma and stroke using real-time digital EEG neurofeedback. //In: Introduction to quantitative EEG and Neurofeedback. Eds.: Evans J.R. & Abarbanel A., 1999, Academic Press, p. 203 222.
  102. Amos A.F., McCarthy D. J, Zimmet P. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010 // Diabet. Med. 1997. — Vol.14. — Supph 5. — S. l-85.
  103. Babu N., Singh M. Analysis of aggregation parameters of erythrocytes in diabetes mellitus //Clin. Hemorheol. Microcirc. 2005. — Vol.32, № 4. — P.269−277.
  104. Bae S.H., Lee J., Roh K.H. et al. Platelet activation in patients with diabetic retinopathy // Korean J. Ophthalmol.- 2003. Vol.17, № 2. — P.140−144.
  105. Bajaj J.S. Emerging epidemic of diabetes mellitus //West Indian Med. J. — 2001.-Vol. 50, Suppl. 1.-P. 15−16.
  106. Bal A. Diabetes: ethical, social and economic aspects// Issues Med. Ethics. -2000. Vol.8, № 3. — P.77−78.
  107. Ben-nun J., Alder V.A., Constable I.J. Retinal microvascular patency in the diabetic rat //Int. Ophthalmol. 2004. — Vol.25, № 4. p. l87−192.
  108. Blanchard E.B. Biofeedback treatments of essential hypertension. //Biofeedback and Selfregulation. 1990. — Vol.15, № 3. — P.209−228.
  109. Bouhanick B. Early onset of proliferative retinopathy in patients with type I diabetes of <5 years' duration //J. Pediatr. 2004. — Vol.145, № 6. — P.863−864.
  110. Boulton A.J. M. Treatment of symptomatic diabetic neuropathy / A.J.M. Boulton// Diabetes / Metabolism research and rewiews. 2003. — № 1. — P. 16−21.
  111. Brink S.J. Complications of pediatric and adolescent type 1 diabetes mellitus //Curr. Diab. Rep. 2001. — Vol. 1. — P.47−55.
  112. Broughton R. National screening programme for diabetic retinopathy. Staff are already available to do this job //BMJ. 2001. — Vol. 323. — P.999.
  113. Bruckner I., Bustan C., Adamescu E. et aLDiabetic neuropathy choices of treatment //Rom. J. Intern. Med. — 2002. — Vol.40, № 1−4. — P.53−60.
  114. Budzynski Т.Н. From EEG to neurofeedback. //In: Introduction to quantitative EEG and Neurofeedback. Eds.: Evans J.R. & Abarbanel A. 1999. — Academic Press. — P.65−79.
  115. Cameron N.E. Metabolic and vascular factors in the pathogenesis of diabetic neuropathy. Diabetes. — 1997. — № 46, suppl. 2. — S. 31−37.
  116. Chakrabarti S., Khan Z.A., Cukiernik M. et al. C-peptide and retinal microangiopathy in diabetes //Exp. Diabesity Res. 2004. — Vol.5, № 1. — P.91−96.
  117. Cicco G., Placanica G., Memeo V. Et al. Microcirculation assessment in vasculopathies: capillaroscopy and peripheral tissue oxygenation // Adv. Exp. Med. Biol. 2003. — Vol.540. — P.271−276.
  118. Claiborne N. Mental a quality of life: An indicator of unmet in patient with diabetes / N. Claiborne, E, Massaro // Soc. Work Health care. 2000. — Vol.32, № 1. — P.25−43.
  119. Clark M.G., Barrett E.J., Wallis M.G. et al. The microvasculature in insulin resistance and type 2 diabetes //Semin. Vase. Med. 2002. — Vol.2, № 1. — P.21−31.
  120. Coagulation and fibrinolysis parameters in type 2 diabetic patients with and without diabetic vascular complications // Med. Princ. Pract. 2005. — Vol.14, № 1. —P.22−30.
  121. Craitoiu S., Mocanu C., Olaru C., Rodica M. Retinal vascular lesions in diabetic retinopathy //Oftalmologia.- 2005. Vol.49, № 1. — P.82−87.
  122. Czekalski S. Diabetic nephropathy and cardiovascular diseases // Rocz. Akad. Med. Bialymst. 2005. — Vol.50. — P.122−125.
  123. De los Rios G. Pathophysiology of diabetic neuropathy / G. De los Rios, P. Durruty // Diabetology. 1999. — Vol. 13. — P.2−5.
  124. Depression and poor glycemic control: a meta-analytic rewiew of the literature / P.J. Lustman, R.J. Anderson, K.E. Freedland et al. / Diabetes Care. 2000. -№ 23 (7). — P. 934−942.
  125. Diabetic neuropathies / A.A. Sima, P.K. Thomas, D. Ishii, A. Vinic // Diabetology. 1997. — № 40. — P. 74−77.
  126. Dorman J.S., Steenkiste A.R., O’Leary L.A. et al. Type 1 diabetes in offspring of parents with type 1 diabetes: the tip of an autoimmune iceberg? //Pediatr. Diabetes. 2000. — Vol. 1, № 1. — P. 17−22.
  127. Eisenbarth G.S. Immunology of Diabetes Society—fifth international congress //I.Drugs. 2001. — Vol.4, № 5. — P.527−528.
  128. Ewing D.J. Diabetic autonomic neuropathy: present and future prospects / D.J. Ewing, B.F. Clarke // Diabetes Care. 1986. — № 9. — P. 648−665.
  129. Fong D.S., Aiello L., Gardner T.W. et al. Diabetic retinopathy //Diabetes Care. 2003. — Vol.26, № 1. — P.226−229.
  130. Forst Т., Kunt T. Effects of C-peptide on microvascular blood flow and blood hemorheology //Exp. Diabesity Res. 2004. — Vol.5, № 1. — P.51−64.
  131. Frank RN. Diabetic retinopathy //N. Engl. J. Med. 2004. — Vol.350, № 1. -P.48−58.
  132. Funatsu H., Yamashita H. Pathophysiology of Diabetic Retinopathy // Drug News Perspect. 2002. — Vol.15, № 10. — P.633−639.
  133. Galicka-Latala D., Fedak D., Kuzniewski M. Et al. Cardiovascular autonomic neuropathy and nephropathy in patients with type-1 diabetes mellitus //Przegl. Lek.- 2004. Vol.61, № 3. — P.155−158.
  134. Garsia D.L.R.M., Durruty P. Pathophysiology of diabetic neuropathy / D.L.R.M.Garsia, P. Durruty// Diabetographia. № 13. — P.5−7.
  135. Giusti C. Novel diagnostic and therapeutic approaches to the diabetic retinopathy //Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2001. — Vol.5, № 5−6. — P.155−166.
  136. Giusti C. Retinopathy in juvenile diabetes: a 10-year (1990−2000) review// Pediatr. Diabetes. 2001. — Vol.2. — P.83−93.
  137. Grassi G. Diabetic retinopathy // Minerva Med. 2003. — Vol. 94, № 6. -P.419−435.
  138. Gryz E. A, Szermer P., Galicka-Latala D. et al. Predictors for diabetic neuropathy according to applied criteria of its diagnosis // Przegl. Lek. 2002. -Vol.59, № 11.-P.881−884.
  139. Halbert R.J., Leung K.M., Nichol J.M., Legoretta A.P. Effect of multiple patient reminders in improving diabetic retinopathy screening. A randomized trial // Diabetes Care. 1999. — Vol.22. — P.752—755.
  140. Harding S. Diabetic retinopathy //Clin. Evid. 2004. — Vol. 12. — P.:939−950.
  141. Harvey J.N. Diabetes and the heart //Hosp. Med. 2004. — Vol.65, № 11. -P.646−647.
  142. Hata Y., Ishibashi Т. Pathology of diabetic retinopathy //Nippon Rinsho. -2005.-Vol.63, Suppl. 6. — P.165−1
  143. Hederman L., Smutek D., Wade V. et al. Representing clinical guidelines in UM1: a comparative study //Stud. Health Technol. Inform. 2002. — Vol.90. -P.71−77.
  144. Hirose Т., Kawamori R. Definition and pathobiology of diabetic microangiopathy //Nippon Rinsho. — 2005. — Vol.63, Suppl. 6. — P.7−10.
  145. Hofirek I., Sochor O., Olovsky J. Assessment of changes in peripheral microcirculation in type I diabetics with laser doppler flowmetry // Vnitr. Lek. — 2004. Vol.50, № 11. — P.836−841.
  146. Home P.D. Therapeutic targets in the management of Type 1 diabetes // Diabetes Metab. Res. Rev. 2002. — Vol.18, Suppl 1. — S. 7−13.
  147. Horle S., Gruner F., Kroll P. Epidemiology of diabetes-induced blindness a review //Klin. Monatsbl. Augenheilkd. — 2002. — Vol.219, № 11/ - P.777−784.
  148. Ignat F., Davidescu L. Diabetic retinopathy complications—12-year retrospective study // Oftalmologia. 2002. — Vol.52, № 1. — P.87−90.
  149. James M., Turner D.A., Broadbent D.M. et al. Cost effectiveness analysis of screening for sight threatening diabetic eye disease//BMJ. 2000. — Vol.320. -P. 1627—1631.
  150. Jenkins A.J., Rowley K.G., Lyons T.J. et al. Lipoproteins and diabetic microvascular complications //Curr. Pharm. Des. 2004. — Vol.10, № 27. -P.3395−3418.
  151. Jorgensen R, Russo L., Mattioli L. et al. Early detection of vascular dysfunction in type I diabetes // Diabetes. 1988. — Vol. 37. — P.292−296.
  152. Kohner E.M., Patel V. Role of blood flow and impaired autoregulation in the pathogenesis of diabetic retinopathy // Diabetes. 1995. — Vol.44. — P.603−607.
  153. Kozek E., Gorska A., Fross K. Et al. Chronic complications and risk factors in patients with type 1 diabetes mellitus retrospective analysis // Przegl. Lek. -2003. — Vol.60, № 12. — P.773−777.
  154. Krahulec В., Mikes Z., Balazovjech I. The effect of cardiovascular autonomic neuropathy on resting ECG in type 1 diabetic patients //Bratisl. Lek. Listy.-2002.-Vol. 103, № 2. P.54−58.
  155. Laibow R. Medical applications of neurobiofeedback. //In: Introduction to quantitative EEG and Neurofeedback. Eds.: Evans J.R. & Abarbanel A. 1999. -Academic Press. — P. 83−102.
  156. Laycock J.F. Essential. Endocrinology / J.F. Laycock, P.H. Wise // Oxford university Press. 1996. — 504p.
  157. Liao S.B., Ku W.C. Progression of diabetic retinopathy after phacoemulsification in diabetic patients: a three-year analysis // Chang. Gung. Med. J. 2003. — Vol.26, № 11.- P.829−834.
  158. Lightman D, Towler H.M. Diabetic retinopathy // Clin. Cornerstone. 2003. — Vopl.5, № 2. -P.12−2L
  159. Lubar J.F., Lubar J.O. Neurofeedback assessment and treatment for attention' deficit/hyperactivity disorders. //In: Introduction to quantitative EEG and Neurofeedback. Eds.: Evans J.R. & Abarbanel A. 1999. — Academic Press. — P. 103−143.
  160. Maji D. Prevention of microvascular and macrovascular complications in diabetes mellitus //J. Indian Med. Assoc. 2004. — Vol.102, № 8. — P.426- 430.
  161. Mantskava M., Pargalava N., McHedlishvili G. Direct beneficial effect of insulin on blood rheological disorders in the microcirculation // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2004. — Vol.30, № 3−4. — P.431−433.
  162. Markuszewski L., Bissinger A. Application of heart rate variability in prognosis of patients with diabetes mellitus // Pol. Merkuriusz. Lek. 2005. -Vol.19, № 112. -P.548−552.
  163. Mathews J.P., Mathews D., Lavin M.J. The management of diabetic retinopathy // Practitioner. 2004. — Vol.248. — P.34 — 40.
  164. Measurement of high resolution ECG QT-interval during controlled euglycaemia and hypoglycemia / R.H. Ireland, R.T. Robinson, S.R. Heller et al. // Physiol. Meas. 2000. — № 21 (2). — P.295−303.
  165. Meyer-Schwickerath R., Pfiefer A., Blum W.F. et al. Vitreous levels of insulin like growth factors I and II, and insulin-like growth factor binding protein levels in diabetic proliferative retinopathy // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 92. -P.2620−2625.
  166. Minuk H. Diabetes mellitus: new guidelines // J. Insur. Med. 2000. — Vol.32, № 4. — P.269−270. ,
  167. Mochamad M. The eye in diabetes // Hosp. Med. 2003. — Vol.64, № 11. — P. 673−676.
  168. Moreira R.O., Trujillo F.R., Meirelles R.M. et al. Use of optical coherence tomography (OCT) and indirect ophthalmoscopy in the diagnosis of macular edema in diabetic patients //Int. Ophthalmol. 2001. — Vol.24, № 6. — P.331−336.
  169. Nilsson P. What is the optimal blood pressure in patients with diabetes mellitus? //Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2001. — Vol.1, № 3. — P. 173−177.
  170. Nokleby K., Berg T.J. Diabetic neuropathy clinical rewiew // Tidsskr. Nor Laegeforen. — 2005. — Vol.125, № 12. — P.1646−1649.
  171. Norris S.L., Currieri M. Performance enhancement training through neurofeedback. //In: Introduction to quantitative EEG and Neurofeedback. Eds.: Evans J.R. & Abarbanel A. 1999. -Academic Press. — P. 223−240.
  172. Peniston E.G., Kulkosky P.J. Neurofeedback in the treatment of addictive disorders. /Яn: Introduction to quantitative EEG and Neurofeedback. Eds.: Evans J.R. & Abarbanel A., 1999, Academic Press, p. 157−179.
  173. Perusicova J. Prevalence of dyslipidaemia, hypertension and vascular complications in newly diagnosed diabetics (prospective study: part 2) // Vnitr Lek. 2001. — Vol.47, № 3. — P.146−150.
  174. Pierzchala К., Kwiecinski J. Blood flow in ophthalmic artery and visual evoked potentials in diabetic patients //Wiad. Lek. 2002. — Vol.55, № 3−4. -P. 183−188.
  175. Plummer E.S. Chronic complications //RN. 2001. Vol.64, № 5. -P.34−40.
  176. Porta M., Bandello F. Diabetic retinopathy clinical update // Diabetologia. — 2002. Vol.45, № 12. — P. 1617−1634.
  177. Poulsen P.L. Blood pressure and cardiac autonomic function in relation to risk factors and treatment perspectives in Type 1 diabetes // J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst.- 2002. Vol. 3, № 4. — P.222 — 242.
  178. Priem H.A. Diabetes mellitus and the eye //Acta Clin. Belg. 2004. — Vol.59, № 5. -P.237−240.
  179. Pumprla J., Howorka K., Thoma H. Fasting increases heart rate variability in diabetes //Diabetologia. 1996. — Vol.39. — Suppl. l, A17, № 57.
  180. Rauch D., Hesse S., Schwippert B. et al. Platelet activation in diabetic microangiopaphy // Eur. J. Clin. Invest. 1997. — Vol.2, Suppl. N.l. — P. 23.
  181. Robinson G.S. Angiogenic factors in diabetic ocular disease: mechanisms of today, therapy for tomorrow // Int. Ophthalmol. Clin. 1998. — N.2 — P.89 — 102.
  182. Rosen P. The role of oxidative in the progression of diabetes its complications / P. Rosen, P.P. Nawroth, G. King // Diabetes Metab. Res. Rew. 2001. — Vol. 17. -P. 189−212.
  183. Roy P. Association of diabetic maculopathy with diabetic nephropathy~a study //J. Indian Med. Assoc. 2005. — Vol.103, № 1. — P.40−42.
  184. Sacha E. Diabetic retinopathy. Current opinion on pathophysiology, diagnostics and therapy //Przegl. Lek. 2005. — Vol.62, № 4. — P.238−242.
  185. Sander G.E., Wilklow F.E., Giles T.D. Heart failure in diabetes mellitus: causal and treatment considerations//Minerva Cardioangiol. 2004. — Vol.52, № 6. -P.491−503.
  186. Schmidt R.E. Neuropathology and pathogenesis of diabetic autonomic neuropathy //Int. Rev. Neurobiol. 2002. — Vol.50. — P.257−292.
  187. Scott L.V., Tesfaye S. Measurement of somatic neuropathy for clinical practice and clinical trials//Curr. Diab. Rep. -2001.- Vol.1, № 3.-P.208−215.
  188. Simonelli F., Testa F., Bandello F. Genetics of diabetic retinopathy // Semin. Ophthalmol. 2001. — Vol. 16, № 1. — P.41−51.
  189. Singleton J.R., Smith A.G., Russell J.W. et al. Microvascular complications of impaired glucose tolerance // Diabetes. 2003. — Vol.52, № 12. — P.2867−2873.
  190. Sivakumar R, Ravindran G., Muthayya M. et al. Diabetic Retinopathy Analysis //J. Biomed. Biotechnol. 2005. — Vol.l. — P.20−27.
  191. Sterman M.B. EEG biofeedback in the treatment of epilepsy: An overview circa 1980: In: Clinical Biofeedback: Efficacy and Mechanism /L.White, B. Tursky// Guilford, NY 1982. — P.330−331,.
  192. Subedi S., Subedi K.U., Badhu’B.P. Doctor’s role in early detection of diabetic retinopathy and prevention of blindness from its complications // J. Nepal Med. Assoc. 2005. — Vol.44, № 157. — P.26−30.
  193. Szybinski Z. Polish Multicenter Study on Diabetes Epidemiology (PMSDE)--1998−2000//Pol. Arch. Med. Wewn. 2001. — Vol.106, № 3. — P.751−758.
  194. Takagi H. Etiology of diabetic retinopathy// Nippon Naika Gakkai Zasshi.-2002.-Vol.91.-P. 111−115.
  195. Tesfaye S. Vascular factors in diabetic neuropathy / S. Tesfaye, R. Malik, J.D. Ward // Diabetologia. 1994. — Vol.37, № 9. — P. 847−854.
  196. Tewari H.K., Venkatesh P. Diabetic retinopathy for general practitioners //J. Indian Med. Assoc. 2004. — Vol.102, № 12. — P.720−722.
  197. Turczynski В., Michalska-Malecka K., Slowinska L. et al. Non-proliferative diabetic retinopathy and red blood cell aggregation // Wiad. Lek. — 2004. -Vol.57, № 11−12. P.634−640.
  198. Vinik A.I., Freeman R., Erbas T. Diabetic autonomic neuropathy // Semin. Neurol.- 2003. Vol.23, № 4. — P.365−372.
  199. Walker R. Diabetic retinopathy: protecting the vision of people with diabetes //Br. J. Community Nurs. 2004. — Vol.9, № 12. — P.545−547.
  200. Wilczynska M. Polyneuropathy in diabetes type 1 // Endokrynol. Diabetol. Chor. Przemiany Materii Wieku Rozw.- 2002. Vol.8, № 2. — P.93−96.
  201. Wolfensberger T.J., Hamilton A.M. Diabetic retinopathy an historical review //Semin. Ophthalmol. — 2001. — Vol. 16, № 1. — p.2−7.
  202. Yamagishi S., Imaizumi T. Diabetic vascular complications: pathophysiology, biochemical basis and potential therapeutic strategy // Curr. Pharm. Des. 2005. — Vol. 11, №l 8. — P.2279−2299.
  203. Yamagishi S., Takeuchi M., Inagaki Y. et al. Role of advanced glycation end products (AGEs) and their receptor (RAGE) in the pathogenesis of diabetic microangiopathy //Int. J. Clin. Pharmacol. Res. 2003. — Vol.23, № 4. — P. 129 134.
  204. Zhou H., Isaman D.J., Messinger S. et al. A computer simulation model of diabetes progression, quality of life, and cost//Diabetes Care. 2005. — Vol.28, № 12. — P.2856−2863.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!