Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Возможности коррекции дефицита антитромбина III в терапии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Диссертация: Возможности коррекции дефицита антитромбина III в терапии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови является одной из наиболее частых форм клинической патологии, уносящей жизни многих людей. Установлено, что ДВС крови, будучи неспецифическим синдромом, развивается при многих заболеваниях, встречающихся в клинике внутренних болезней, при всех терминальных состояниях, шоках, деструктивных процессах в органах и тканях (в том числе при… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о патофизиологии антикоагулянтного звена системы гемостаза
    • 1. 2. Эпидемиология наследственного и приобретенного дефицита антитромбина III
    • 1. 3. Эпидемиология, этиология и патофизиология ДВС-синдрома
    • 1. 4. Современные подходы к диагностике ДВС-синдрома
    • 1. 5. Методы коррекции дисбаланса антикоагулянтноЙ системы при критических состояниях
      • 1. 5. 1. Концентрат антитромбина III в терапии критических состояний
      • 1. 5. 2. Донорская плазма в терапии ДВС-синдрома
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Организация исследования
    • 2. 2. Клинические и лабораторные методы исследования
    • 2. 3. Методика анализа результатов исследования
    • 2. 4. Характеристика исследуемых больных
      • 2. 4. 1. Характеристика пациентов проспективной группы
      • 2. 4. 2. Характеристика пациентов ретроспективной группы
      • 2. 4. 3. Характеристика группы доноров
  • Глава 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Активность антитромбина III в качестве диагностического критерия ДВС-синдрома
    • 3. 2. Сравнительная характеристика терапии концентратом антитромбина
    • II. I, свежезамороженной плазмой и комбинированной терапии
      • 3. 3. Активность антитромбина III в донорской плазме и влияние на нее карантинизации
  • Глава 4. Обсуждение результатов исследования

Возможности коррекции дефицита антитромбина III в терапии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови является одной из наиболее частых форм клинической патологии, уносящей жизни многих людей. Установлено, что ДВС крови, будучи неспецифическим синдромом, развивается при многих заболеваниях, встречающихся в клинике внутренних болезней, при всех терминальных состояниях, шоках, деструктивных процессах в органах и тканях (в том числе при инфаркте миокарда, пневмонии, панкреатите), сепсисе, травмах, всех видах гемолиза, лейкозах, других злокачественных новообразованиях и др. Знание природы ДВС-синдрома, клинических проявлений данной патологии, терапевтических подходов к лечению необходимы врачам всех специальностей в повседневной практике [4]. Высокая частота ДВС-синдрома среди госпитализированных пациентов с различными видами патологии (по данным разных авторов составляет от 10 до 34%) [5, 48, 130], и высокий уровень летальности (30−76%, составляя в среднем 50%) [2, 142] обуславливает поиск более эффективных методов лекарственной терапии ДВС-синдрома.

Ключевым механизмом развития ДВС крови является нарушение баланса между свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами крови в сторону преобладания процессов тромбообразования на фоне истощения антикоагулянтных, а затем и коагуляционных факторов. При ДВС-синдроме уже в первой стадии наблюдается достоверное снижение уровня основного антикоагулянта — антитромбина III (AT III) [138, 149, 150], без которого невозможно нормальное функционирование естественных механизмов антикоагулянтной системы, что снижает эффективность терапии как нефракционированными, так и низкомолекулярными гепаринами [43, 113]. В связи с этим устранение дефицита AT III с целью восстановления естественных антикоагулянтных механизмов и оптимизации антикоагулянтной терапии может являться одним из важных направлений лекарственной терапии ДВС-синдрома.

Традиционно в нашей стране для восстановления баланса факторов системы гемостаза при ДВС-синдроме с начала 1970;х годов применяется свежезамороженная плазма (СЗП) [2]. Однако данный вид терапии, при использовании его с целью устранения дефицита AT III и других естественных антикоагулянтов имеет существенные недостатки. Так, эффективность трансфузии СЗП малопредсказуема, ввиду того, что активность AT III в плазме доноров изначально не определяется [5].

К тому же при длительных сроках хранения и медленном размораживании СЗП без соблюдения температурного режима возможны значительные изменения активности факторов свертывания в донорской плазме [87]. Кроме того, существуют данные, что у пациентов, находящихся в критических состояниях, трансфузия СЗП вызывает легочную дисфункцию, с развитием отека легких, острого повреждения легких и даже острого респираторного дистресс-синдрома [15, 70, 72, 73, 125]. И, наконец, расходование AT III при ДВС-синдроме может потребовать повторных трансфузий СЗП в течение нескольких суток, что приводит к сенсибилизации иммунной системы, повышению риска аллергических реакций [86, 88, 109] и передачи таких инфекций, как гепатит В, С, ВИЧ-инфекции и др. [10, 77, 121].

В настоящее время концентрат AT III как стандартизированный источник данного антикоагулянта получил заслуженное внимание в мировой медицине как потенциальное лечебное средство в терапии врожденных и приобретенных состояний, сопровождающихся его дефицитом. В клинических и экспериментальных исследованиях у пациентов с дефицитом активности AT III установлено, что концентрат AT III способен восстанавливать уровень циркулирующего AT III до нормальных значений [161]. Однако в литературе существуют противоречивые сведения о влиянии данного препарата на исход при сепсисе и ДВС-синдроме [83, 158]. Кроме того, в доступной нам литературе мы не встретили работ, посвященных сравнительной эффективности и безопасности концентрата AT III и СЗП в терапии ДВС-синдрома. Это обусловило наш интерес к проблеме оптимизации антикоагулянтной терапии ДВС-синдрома, определило цель и задачи нашего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

— оптимизация лекарственной терапии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови путем коррекции дефицита антикоагулянтного звена системы гемостаза.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить распространенность синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с использованием диагностической шкалы JAAM DIC у больных с синдромом системного воспалительного ответа (ССВО).

2. Изучить распространенность дефицита антитромбина III при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови и синдроме системной воспалительной реакции и оценить его диагностическую значимость.

3. Оценить влияние различных режимов коррекции дефицита антитромбина III на лабораторные показатели системы гемостаза при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

4. Определить влияние длительного хранения донорской свежезамороженной плазмы при карантинизации на активность антитромбина III непосредственно перед ее применением.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

Показана распространенность ДВС-синдрома [27% (95% ДИ 19,5- 34,5)] и дефицита антитромбина III [76% (95% ДИ 69- 83)] при синдроме системного воспалительного ответа различного генеза, в том числе при пневмонии [27% (95% ДИ 9,9- 44,1) и 88,5% (95% ДИ 76- 100), соответственно] у пациентов отделения интенсивной терапии.

Выявлена значимая связь между активностью антитромбина III, показателем международного нормализованного отношения (МНО) и количеством тромбоцитов, на основании чего построены регрессионные модели прогнозирования активности антитромбина III при ДВС-синдроме (AT 111= 59,3 + 0,054 х количество тромбоцитов — 12,7 х МНО) и синдроме системного воспалительного ответа (AT III = 70,1 + 0,05 х количество тромбоцитов — 11,7 х МНО).

Впервые продемонстрирована более высокая эффективность низких доз концентрата антитромбина III по сравнению с донорской свежезамороженной плазмой в отношении коррекции дефицита антитромбина III у пациентов с ДВС-синдромом.

Впервые выявлена связь между активностью антитромбина III в донорской плазме и количеством предыдущих заборов крови у доноров.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Внедрение результатов исследования в клиническую практику способствует решению важной междисциплинарной задачи — оптимизации антикоагулянтной терапии ДВС-синдрома. Исследована частота ДВС-синдрома при синдроме системного воспалительного ответа различного генеза, включая тяжелые пневмонии, у пациентов отделения интенсивной терапии многопрофильного стационара.

Предложены регрессионные модели прогнозирования активности антитромбина III у пациентов с ДВС-синдромом и синдромом системного воспалительного ответа.

Предложен метод оптимизации антикоагулянтной терапии ДВС-синдрома с использованием низких доз концентрата AT III.

Выявленные изменения активности AT III у доноров плазмы обусловливают необходимость обследования доноров на исходное состояние антикоагулянтной системы гемостаза.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Дефицит активности антитромбина III у пациентов с синдромом системного воспалительного ответа увеличивает шансы присутствия синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

2. Применение низких доз концентрата антитромбина III по сравнению с донорской свежезамороженной плазмой и комбинированной терапией позволяет более эффективно корригировать дефицит антитромбина III у пациентов с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

3. Длительное хранение, замораживание и размораживание донорской свежезамороженной плазмы приводит к снижению активности антитромбина III, которое следует учитывать при использовании свежезамороженной плазмы с целью возмещения дефицита антикоагулянтной системы.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на следующих конференциях: I научно-практическая конференция «Проблемные вопросы медицины критических состояний» — «Болдинские чтения», г. Болдино, 24−25 августа 2006 г.- X Всероссийский конгресс анестезиологов и реаниматологов, г. Санкт-Петербург, 19−22 сентября 2006 г.- Научная конференция студентов и молодых ученых с международным участием, г. Архангельск, 20 апреля 2007 г.- II Беломорский симпозиум, Всероссийская конференция с международным участием, г. Архангельск, 28−29 июня 2007 г.- XXI конгресс Международного общества тромбоза и гемостаза, г. Женева, 6−12 июля 2007 г.- IV Съезд анестезиологов и реаниматологов Северо-запада России, г. Санкт-Петербург, 810 октября 2007 г.- Научная сессия СГМУ и Северного Научного Центра Северо-Западного РАМН, XXXV Ломоносовские чтения, г. Архангельск, 16−18 ноября 2007 г.- I Архангельская международная медицинская конференция студентов и молодых ученых, г. Архангельск, 16−17 мая 2008 г.- IV Европейский конгресс анестезиологов «Euroanaesthesia 2008», Копенгаген, 31 мая — июня 2008 г.- XI Всероссийский конгресс анестезиологов и реаниматологов, Санкт-Петербург, 23−26 сентября 2008 г.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ.

Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре внутренних болезней ФПК и ППС, анестезиологии и реаниматологии, курсе клинической фармакологии, курсе трансфузиологии Северного государственного медицинского университета на лечебном и педиатрическом факультете и факультете постдипломного образования и усовершенствования врачей (акт внедрения в учебный процесс от 2.10.2008).

Апробирован и внедрен в лечебную практику метод диагностики ДВС-синдрома с использованием шкалы ДВС-синдрома Японской ассоциации критической медицины (JAAM DIC) и дефицита AT III в качестве критерия ДВС-синдрома (акт внедрения в лечебный процесс от 25.09.2008).

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ, из них 4 в изданиях, рекомендованных ВАК, методическое пособие для студентов, интернов и ординаторов «Патогенез, диагностика и лечение ДВС-синдрома». Работа выполнена по программе НИР «Здоровье населения Европейского Севера» (№ 1 200 608 149, протокол № 10 от 16 июня 2006 г.), грантов администрации Архангельской области по приоритетным направлениям развития науки 2006 года № 03−03−06 «Антитромбин III в сравнении со СЗП в терапии ДВС-синдрома» и молодым ученым Поморья 2008 года № 03−29 «Сравнительная характеристика диагностических шкал синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови».

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ Диссертация изложена на 111 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и списка сокращений, содержит 19 таблиц, 16 рисунков.

Список литературы

включает 167 источника, из них 12 отечественных и 155 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Частота диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови на фоне синдрома системного воспалительного ответа различного генеза у пациентов отделения интенсивной терапии многопрофильного стационара составила 27% (95% ДИ 19,5- 34,5), на фоне тяжелой пневмонии — 27% (95% ДИ 9,9- 44,1).

2. Дефицит активности антитромбина III ниже 50% у пациентов с синдромом системного воспалительного ответа увеличивал шансы присутствия синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в 3,5 (95% ДИ 1,2- 10,4) раза.

3. У пациентов с синдромом диссеминированного свертывания крови и синдромом системной воспалительной реакции активность антитромбина III была связана с диагностическими критериями ДВС-синдрома — количеством тромбоцитов и уровнем международного нормализованного отношения (F=10,9- р<0,001).

4. При синдроме системного воспалительного ответа уровень международного нормализованного отношения (В=1,94, р=0,02), по сравнению с активностью антитромбина III (В=-0,85- р=0,18) обладал более высокой прогностической значимостью в отношении исхода на тридцатые сутки.

5. Применение низких доз концентрата антитромбина III в терапии ДВС-синдрома обладало преимуществом перед донорской СЗП при назначении с целью коррекции дефицита активности антитромбина III (F=6,0- р=0,006).

6. Длительное хранение, замораживание и размораживание донорской плазмы привело к снижению активности антитромбина III на 5,7% (95% ДИ 3,6- 7,9), которое следует учитывать при исходных пограничных значениях активности AT III в донорской плазме в момент забора крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Учитывая высокую распространенность синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови на фоне синдрома системного воспалительного ответа, у пациентов с данным состоянием необходимо осуществлять лабораторный скрининг, направленный на диагностику синдрома внутрисосудистого свертывания крови.

2. Для проведения скрининга на выявление синдрома внутрисосудистого свертывания крови при синдроме системного воспалительного ответа такие общедоступные лабораторные показатели гемостаза, как MHO и количество тромбоцитов, имеют преимущества перед активностью антитромбина III.

3. С целью своевременной диагностики синдрома внутрисосудистого свертывания крови целесообразно использовать шкалу JAAM DIC.

4. Для оптимизации лекарственной терапии ДВС-синдрома возможно использование низких расчетных доз концентрата антитромбина III ([70 — активность AT III пациента] х масса тела пациента) под контролем активности антикоагулянтной системы.

5. Активным донорам плазмы целесообразно проводить динамический мониторинг функциональной активности антитромбина III.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Баркаган 3. С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед, 2001. — 296 с.
  2. Баркаган 3. С. Определение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: методология и экспертная оценка / 3. С. Баркаган, В. Г. Лычев // Лаборатор. дело. 1989. — № 7. -С. 30−35.
  3. Т. В. Гемостазиология в клинической практике : пособие для врачей / Т. В. Вилова. СПб.: Изд-во СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, 2005.-92 с.
  4. П. А. Актуальный гемостаз / П. А. Воробьев. М.: Ньюдиамед, 2004. — 139 с.
  5. Н. А. ДВС-синдром что нового в старой проблеме? / Н. А. Воробьева. — Архангельск: Сев. гос. мед. ун-т, 2006. — 180 с.
  6. Г. М. Антитромбин III в лечении сепсиса — новые подходы к назначению старого препарата / Г. М. Галстян, Н. А. Шустова, В. М. Городецкий // Анестезиология и реаниматология. 2007. — № 6. — С. 6671.
  7. Д. М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования / Д. М. Зубаиров. Казань: ФЭН, 2000. — 364 с.
  8. В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / В. Г. Лычев. М.: Мед. кн. — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001.- 192 с.
  9. А. П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики / А. П. Момот. СПб.: Формат, 2006. — 208 с.
  10. Острая массивная кровопотеря / А. И. Воробьев и др. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.- 176 с.
  11. Пособие для врачей-лаборантов по методам исследования гемостаза / А. А. Козлов et al. М.: Русский врач, 2004. — 94 с.
  12. A multicenter, prospective validation of disseminated intravascular coagulation diagnostic criteria for critically ill patients: comparing current criteria / S. Gando et al. // Crit. Care Med. 2006. — Vol. 34, N 3. — P. 625 631.
  13. A randomized controlled trial of transfusion-related acute lung injury: Is plasma from multiparous blood donors dangerous? / M. Palfi et al. // Transfusion. 2001. — Vol. 41. — P. 317−322.
  14. Acute generalized, widespread bleeding. Diagnosis and management / E. Rocha etal. //Haematologica. 1998. -Vol. 83, N 11.-P. 1024−1037.
  15. Akkawat B. Protein S deficiency is common in a healthy Thai population / B. Akkawat, P. Rojnuckarin // J. Med. Assoc. Thai. 2005. — Vol. 88, suppl. 4. — P. 249−254.
  16. Andrews M. Thromboembolic Complications During Infancy and Childhood / M. Andrews, P. T. Monagale, L. Brooker. London: ВС Decker, Inc. Hamilton, 2000. — p. 321−360.
  17. Antithrombin III (AT III) replacement therapy in patients with sepsis and/or post surgical complications: a double-blind, randomized, multicenter trial / F. Baudo et al. // Intensive Care Med. 1998. — Vol. 24. — P. 336−342.
  18. Antithrombin III in patients with severe sepsis: a pharmacokinetic study / W. Ilias et al. // Intensive Care Med. 2000. — Vol. 26. — P. 704−715.
  19. Antithrombin III prevents and rapidly reverses leukocyte recruitment in ischemia/reperfiision / L. Ostrovsky et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96. -P. 2302−2310.
  20. Antithrombin III stimulates prostacyclin production by cultured aortic endothelial cells / T. Yamauchi et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1989.-Vol. 163.-P. 1404−1411.
  21. Antithrombin III supplementation in severe sepsis: beneficial effects on organ dysfunction / D. Inthom et al. // Shock. 1997. — N 8. — P. 328−334.
  22. Antithrombin levels, morbidity, and mortality in a surgical intensive care unit / Y. Sakr et al. // Anesth. Analg. 2007. — Vol. 105, N 3. — P. 715−723.
  23. Antithrombin reduces ischermia/reperfusion injury of rat liver by increasing the hepatic level of prostacyclin / N. Harada et al. // Blood. 1999. — Vol. 93.-P. 157−164.
  24. Antithrombin reduces leukocyte adhesion during chronic endotoxemia by modulation of the cyclooxygenase pathway / J. N. Hoffman et al. // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2000. — Vol. 279. — P. C98-C107.
  25. Antithrombins Wibble and Wobble (T85M/K): archetypal conformational diseases with in vivo latent-transition, thrombosis, and heparin activation / N. J. Beauchamp et al. // Blood. 1998. — Vol. 92, N 8. — P. 2696−2706.
  26. Attenuation of endotoxin-induced pulmonary vascular injury by antithrombin III / M. Uchiba et al. // Am. J. Physiol. 1996. — Vol. 270. — P. L921-L930.
  27. Baglin T. Disseminated intravascular coagulation: diagnosis and treatment / T. Baglin//Br. Med. J. 1996. — Vol. 312.-P. 683−687.
  28. Barbui T. Disseminated intravascular coagulation in acute leukemia / T. Barbui, A. Falanga // Semin. Thromb. Hemost. 2001. — Vol. 27. — P. 593 604.
  29. Bauer K. A. The pathophysiology of the prethrombotic state in humans: insights gained from studies using markers of hemostatic system activation / K. A. Bauer, R. D. Rosenberg // Blood. 1987. — Vol. 70. — P. 343−350.
  30. Binding of antithrombin to endothelial surface is crucial for its antiinflammatory effects after LPS-challenge / B. Leithauser et al. // Intensive Care Med. 2000. — Vol. 26. — P. 257.
  31. Boisclair M. D. Assessment of hypercoagulable states by measurement of activation fragments and peptides / M. D. Boisclair, H. Ireland, D. A. Lane // Blood. Rev. 1990. — N 4. — P. 25−40.
  32. Bombeli T. Anticoagulant properties of the vascularendothelium / T. Bombeli, M. Mueller, A. Haeberli // Thromb. haemost. 1997. — Vol. 77. -P. 408−423.
  33. Broze G. J. Jr. The tissue factor pathway of coagulation / G. J. Jr. Broze // Thrombosis and Hemorrhage. Batimore, 1998. — P. 77−104.
  34. C4b-binding protein exacerbates the host response to Escherichia coli / F. Taylor et al. //Blood. 1991. -Vol. 78.-P. 357−363.
  35. Carr J. M. Diagnosis of disseminated intravascular coagulation: role of D-dimer / J. M. Carr, M. McKinney, J. McDonagh // Am. J. Clin. Pathol. -1989.-Vol. 91.-P. 280−287.
  36. Colman R. W. Disseminated intravascular coagulation due to malignancy / R. W. Colman, R. N. Rubin// Semin. Oncol. 1990. — Vol. 17. — P. 172−186.
  37. Combined activation of coagulation and inflammation has an important role in multiple organ dysfunction and poor outcome after severe trauma / S. Gando et al. // Thromb. Haemost. 2002. — Vol. 88, N 6. — P. 943−949.
  38. Criteria for diagnosis of DIC based on the analysis of clinical and laboratory findings in 345 DIC patients collected by the Research Committee on DIC in Japan / N. Kobayashi et al. // Bibl. Haematol. 1987. — Vol. 49. — P. 848 852.
  39. Crystal structure of monomeric native antithrombin reveals a novel reactive center loop conformation / D. J. Johnson et al. // J. Biol. Chem. 2006. -Vol. 281, N 46. — P. 35 478−35 486.
  40. Decreased protein C, protein S, and antithrombin levels are predictive of poor outcome in Gram-negative sepsis caused by Burkholderia pseudomallei / S. P. LaRosa et al. // Int. J. Infect. Dis. 2006. — Vol. 10, N 1. — P. 25−31.
  41. Detection of fibrin deposits in tissues from horses with severe gastrointestinal disorders / M. Cotovio et al. // J. Vet. Intern. Med. 2007. — Vol. 21, N 2. -P. 308−313.
  42. Dickneite G. Antithrombin III in animal models of sepsis and organ failure / G. Dickneite // Semin. Thromb. Hemost. 1998. — Vol. 24. — P. 61−69.
  43. Differences in antithrombin III activities by administration method in critical patients with disseminated intravascular coagulation: a pharmacokinetic study / M. Aibiki et al. // Shock. 2007. — Vol. 28, N 2. — P. 141−147.
  44. Differential regulation of alpha and beta chains of C4b-binding protein during acute-phase response resulting in stable plasma levels of free anticoagulant protein S / P. G. de Frutos et al. // Blood. 1994. — Vol. 84. -P. 815−822.
  45. Disseminated Intravascular Coagulation / M. A. Furlong et al. // Medicine Guidelines. 2007. — N 11. — P. 8.
  46. Disseminated intravascular coagulation in patients with severe sepsis: Comparing current definitions / M. Levi et al. // Intensive Care Med. — 2003.-Vol. 29, suppl. l.-P. 33.
  47. Disseminated intravascular coagulation is a frequent complication of systemic inflammatory response syndrome / S. Gando et al. // Thromb. Haemost. 1996. — Vol. 75. — P. 224−228.
  48. Distribution patterns of microthrombi in disseminated intravascular coagulation / K. Shimamura et al. // Arch. Pathol. Lab. Med. 1983. — Vol. 107.-P. 543−547.
  49. Double-blind, placebo-controlled trial of antithrombin III concentrates in septic shock with disseminated intravascular coagulation / F. Fourrier et al. //Chest.- 1993.-Vol. 104.-P. 882−888.
  50. Dynamic evolution of coagulopathy in the first day of severe sepsis: relationship with mortality and organ failure / J. F. Dhainaut et al. // Crit. Care Med. 2005. — Vol. 33, N 2. — P. 341−348.
  51. Dysfunction of endothelial protein C activation in severe meningococcal sepsis / S. N. Faust et al. // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 345. — P. 408 416.
  52. Egeberg O. Inherited antithrombin deficiency causing thrombophilia / O. Egeberg // Thromb. Diath. Haemorrh. 1965. — Vol. 13. — P. 516−520.
  53. Eisele B. Clinical experience with antithrombin III concentrates in critically ill patients with sepsis and multiple organ failure / B. Eisele, M. Lamy // Semin. Thromb. Hemost. 1998. — Vol. 24. — P. 71−80.
  54. Enhancement of protein S anticoagulant function by (^-glycoprotein 1, a mqjor target antigen of antiphospholipid antibodies / J. T. Merrill et al. // Thromb. Haemost. 1999. — Vol. 81. — P. 748−757.
  55. Ersoy B. Prognostic Value of Initial Antithrombin Levels in Neonatal Sepsis / B. Ersoy // Indian Pediatr. 2007. — Vol. 44, N 8. — P. 581−584.
  56. Esmon C. T. Inflammation and thrombosis / C. T. Esmon // J. Thromb. Haemost.-2003.-N l.-P. 1343−1348.
  57. Evaluation of haemostatic molecular markers for diagnosis of disseminated intravascular coagulation in patients with infections / H. Asakura et al. // Thromb. Haemost. 2006. — Vol. 95, N 2. — P. 282−287.
  58. Evaluation of new Japanese diagnostic criteria for disseminated intravascular coagulation in critically ill patients / S. Gando et al. // Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2005. — Vol. 11. — P. 71−76.
  59. Experimemal endotoxin in humans: an analysis of cytokine release and coagulation, fibrinolytic and complement pathways / S. J. H. van Deventer et al. // Blood. 1990. — Vol. 76. — P. 2520−2526.
  60. Factor VII and antithrombin III activity during sepsis and septic shock in neutropenic patients / R. W. Mesters et al. // Blood. 1996. — Vol. 88. — P. 881−886.
  61. Falanga A. Pathogenesis of thrombosis in patients with malignancy / A. Falanga, M. B. Donati // Int. J. Hematol. 2001. — Vol. 73. — P. 137−144.
  62. First day dynamic changes in antithrombin III activity after supplementation have a predictive value in critically ill patients / S. Gando et al. // Am. J. Hematol. 2006. — Vol. 81, N 12. — P. 907−914.
  63. Fresh frozen plasma transfusion in critically ill medical patients with coagulopathy / S. L. Dara et al. // Crit. Care Med. 2005. — Vol. 33, 11.-P. 2667−2671.
  64. Fresh frozen plasma transfusion in critically ill patients / F. Lauzier et al. // Crit. Care Med. 2007. — Vol. 35, N 7. — P. 1655−1659.
  65. Fresh-frozen plasma and platelet transfusions are associated with development of acute lung injury in critically ill medical patients / H. Khan et al. // Chest. 2007. — Vol. 131, N 5. — P. 1308−1314.
  66. Gajic O. Fresh frozen plasma and platelet transfusion for nonbleeding patients in the intensive care unit: benefit or harm? / O. Gajic, W. H. Dzik, P. Toy //Crit. Care Med. 2006. — Vol. 34, N5.-P. 170−173.
  67. Gando S. Cytokines and plasminogen activator inhibitor-1 in posttrauma disseminated intravascular coagulation: relationship to multiple organ dysfunction syndrome / S. Gando, Y. Nakanishi, I. Tedo // Crit. Care Med. -1995.-Vol. 23.-P. 1835−1842.
  68. Gando S. Disseminated intravascular coagulation in trauma patients / S. Gando // Semin. Thromb. Hemost. 2001. — Vol. 27, N 6. — P. 585−592.
  69. Guidelines for the use of fresh frozen plasma. British Committee for Standards in Haematology, Working Party of the Blood Transfusion Task Force / M. Contreras et al. // Transfus. Med. 1992. — Vol. 2, N 2. — P. 9798.
  70. Guidelines for the use of fresh-frozen plasma, cryoprecipitate and cryosupematant / D. F. O’Shaughnessy et al. // Br. J. Haematol. 2004. -Vol. 126, N 1.-P. 11−28.
  71. Hemostatic molecular markers before the onset of disseminated intravascular coagulation / H. Wada et al. // Am. J. Hematol. 1999. — Vol. 60, N 4. — P. 273−278.
  72. High-dose antithrombin III in severe sepsis: a randomized controlled trial / B. L. Wan-en etal. //JAMA.-2001.-Vol. 286, N 15.-P. 1869−1878.
  73. Horan J. T. Fibrin degradation products, fibrin monomer and soluble fibrin in disseminated intravascular coagulation / J. T. Horan, C. W. Francis // Semin. Thromb. Hemost. 2001. — Vol. 27. — P. 657−666.
  74. Horie S. Heparin-like glycosaminoglycan is a receptor for antithrombin Ill-dependent but not thrombin-dependent prostacyclin production in human endothelial cells / S. Horie, H. Ichii, M. Kazama // Thromb. Res. 1990. -Vol. 59.-P. 899−904.
  75. IgA anaphylactic transfusion reactions / S. G. Sandler et al. // Transfus. Med. Rev. 1995.-N 9.-P. 1−8.
  76. In vitro effects of thawing fresh-frozen plasma at various temperatures / M. S. Isaacs // Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2004. — Vol. 10, N 2. — P. 143 148.
  77. Incidence of allergic reactions with fresh frozen plasma or cryo-supernatant plasma in the treatment of thrombotic thrombocytopenic purpura / J. C. Reutter etal.//J. Clin. Apher. 2001.-Vol. 16, N3.-P. 134−138.
  78. Influence of time and temperature on coagulation analytes in stored plasma / W. Heil et al. // Clin. Chem. Lab. Med. 1998. — Vol. 36, N 7. — P. 459 462.
  79. Inhibition of activated protein C anticoagulant activity by protrombin / M. D. Smirnov et al. // Blood. 1999. — Vol. 94. — P. 3839−3846.
  80. Inhibition of endotoxin-induced activation of coagulation and fibrinolysis by pentoxifylline or by a monoclonal anti-tissue factor antibody in chimpanzees / M. Levi et al. // J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 93. — P. 114−120.
  81. Initiation of tissue factor pathway of coagulation in the presence of heparin: control by antithrombin III and tissue factor pathway inhibitor / J. Jesty et al. // Blood. 1996. — Vol. 87. — P. 2301−2307.
  82. Investigation of hemostatic changes in patients with sepsis / G. Y. Kim et al. // Korean. J. Lab. Med. 2007. — Vol. 27, N 3. — P. 157−161.
  83. Is fresh frozen plasma clinically effective? A systematic review of randomized controlled trials / S. J. Stanworth et al. // Br. J. Haematol. -2004.-Vol. 126.-P. 139−152.
  84. Justifying the clinical use of fresh frozen plasma an audit / M. M. Shariff et al. // J. Coll. Physicians. Surg. Pak. — 2007. — Vol. 17, N 4. — P. 207−210.
  85. Koerner K. Stability of blood coagulation factors in deep frozen fresh plasma by storage at -20 degrees C and -40 degrees C / K. Koerner, D. Stampe // Infusionsther. Klin. Ernahr. 1984. — Vol. 11, N 1. — P. 46−50.
  86. Koga S. A novel molecular marker for thrombus formation and life prognosis clinical usefulness of measurement of soluble fibrin monomer-fibrinogen complex (SF) / S. Koga // Rinsho Byori. — 2004. — Vol. 52, N 4. — P. 355 361.
  87. Lethal E coli septic shock is prevented by blocking tissue factor with monoclonal antibody / F. B. J. Taylor et al. // Circ. Shock. 1991. — Vol. 33.-P. 127−134.
  88. Levi M. Disseminated intravascular coagulation / M. Levi, H. ten Cate // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 341. — P. 586−592.
  89. Levi M. Disseminated intravascular coagulation: state of the art / M. Levi, H. ten Cate, T. van der Poll // Thromb. Haemost. 1999. — Vol. 82. — P. 695 705.
  90. Levi M. Disseminated intravascular coagulation in cancer / M. Levi // Haemostasis. 2002. — Vol. 31, suppl. 1. — P. 47−48.
  91. Levi M. Keep in contact: the role of the contact system in infection and sepsis / M. Levi // Crit. Care Med. 2000. — Vol. 28. — P. 3765−3766.
  92. Levi M. New treatment strategies for disseminated intravascular coagulation based on current understanding of the pathophysiology / M. Levi, E. de Jonge, T. van der Pooll // Ann. Med. 2004. — Vol. 36, N 1. — P. 41−49.
  93. Levi M. Plasma and plasma components in the management of disseminated intravascular coagulation / M. Levi, E. de Jonge, T. van der Poll // Best. Pract. Res. Clin. Haematol. 2006. — Vol. 19, N l.-P. 127−142.
  94. Levi M. Rationale for restoration of physiological anticoagulant pathways in patients with sepsis and disseminated intravascular coagulation / M. Levi, E. de Jonge, T. van der Poll // Crit. Care Med. 2001. — Vol. 29, suppl. 7. — P. 90−94.
  95. Levi M. Sepsis and disseminated intravascular coagulation / M. Levi, E. de Jonge, T. van der Poll // J. Thromb. Thrombolysis. 2003. — Vol. 16, 1−2. -P. 43−47.
  96. Looney M. R. Transfusion-related acute lung injury: A review / M. R. Looney, M. A. Gropper, M. A. Matthay // Chest. 2004. — Vol. 126. — P. 249−258.
  97. Maclean P. S. Hereditary and acquired antithrombin deficiency: epidemiology, pathogenesis and treatment options / P. S. Maclean, R. C. Tait // Drugs. 2007. — Vol. 67, N 10. — P. 1429−1440.
  98. MacLennan S. Risks of fresh frozen plasma and platelets / S. MacLennan, L. M. Williamson // J. Trauma. 2006. — Vol. 60, suppl. 6. — P. 46−50.
  99. Mammen E. F. Antithrombin III: its physiologic importance and role in DIC / E. F. Mammen // Semin. Thromb. Haemost. 1998. — Vol. 24. — P. 19−25.
  100. Mammen E. F. Clinical relevance of antithrombin deficiencies / E. F. Mammen // Semin Hematol. 1995. — N 32. — P. 2−6.
  101. Mann K. G. Molecular biology, biochemistry, and lifespan of plasma coagulation factors / K. G. Mann, D. Gaffeney, E. G. Bovill // Williams Hematology. New York, 1994. — P. 1206.
  102. Matsuo T. Application of argatroban, direct thrombin inhibitor, in heparin-intolerant patients requiring extracorporeal circulation / T. Matsuo, M. Koide, K. Kario // Artif. Organs. 1997.-Vol. 21, N9.-P. 1035−1038.
  103. Mueller M. M. Fresh frozen plasma in patients with disseminated intravascular coagulation or in patients with liver diseases / M. M. Mueller, B. Bomke, E. Seifried // Thromb. Res. 2002. — Vol. 107, suppl. 1. — P. 917.
  104. Nakashima T. Large-scale preparation of factor Vila from human plasma: a case study / T. Nakashima, K. Tomokiyo K. // Methods. Mol. Biol. 2005. -Vol. 308.-P. 177−190.
  105. Nawroth P. P. Modulation of endothelial cell hemostatic properties by tumor necrosis factor / P. P. Nawroth, D. M. Stern // J. Exp. Med. 1986. — Vol. 163.-P. 740−745.
  106. Okajima K. Heterogeneity in the incidence and clinical manifestations of disseminated intravascular coagulation: a study of 204 cases / K. Okajima, Y. Sakamoto, M. Uchiba // Am. J. Hematol. 2000. — Vol. 65, N 3. — P. 215 222.
  107. Opal S. M. Therapeutic rationale for antithrombin in sepsis / S. M. Opal // Crit. Care Med. 2000. — Vol. 28. — P. S34-S37.
  108. Outcome Analysis of Blood Product Transfusion in Trauma Patients: A Prospective, Risk-Adjusted Study / G. V. Bochicchio et al. // World J. Surg. -2008.-N7.-P. 24.
  109. Perry D. J. Antithrombin and its inherited deficiencies / D. J. Perry // Blood. Rev.-1994.-Vol. 8, N l.-P. 37−55.
  110. Plasma tissue factor and tissue factor pathway inhibitor levels in patients with disseminated intravascular coagulation / M. Shimura et al. // Am. J. Hematol. 1997. — Vol. 55. — P. 169−174.
  111. Plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor I release during experimental endotoxaemia in chimpanzees: effect of interventions in the cytokine and coagulation cascades / B. J. Biemond et al. // Clin. Sci. -1995.-Vol. 88.-P. 587−594.
  112. Popovsky M. A. Transfusion and lung injury / M. A. Popovsky // Transfiis. Clin. Biol. 2001. — N 8. — P. 272−277.
  113. Preparation and characterization of human thrombin for use in a fibrin glue / G. Rock et al.//Transfus. Med. 2007. — Vol. 17, N3.-P. 187−191.
  114. Prevalence of antithrombin deficiency in healthy blood donors: a cross-sectional study / P. S. Wells et al. // Am. J. Hematol. 1994. — Vol. 45, N 4. -P. 321−324.
  115. Prognostic value of a simple evolving disseminated intravascular coagulation score in patients with severe sepsis / G. T. Kinasewitz et al. // Crit. Care Med.-2005.-Vol. 33, N 10.-P. 2214−2221.
  116. Prospective validation of the International Society of Thrombosis and Haemostasis scoring system for disseminated intravascular coagulation / K. Bakhtiari et al. // Crit. Care Med. 2004. — Vol. 32, N 12. — P. 2416−2421.
  117. Protein C prevents the coagulopathic and lethal effects of Escherichia coli infusion in the baboon / F. B. J. Taylor et al. // J. Clin. Invest. 1987. -Vol. 79.-P. 918−925.
  118. Reactivity of soluble fibrin assays with plasmic degradation products of fibrin and in patients receiving fibrinolytic therapy / B. I. McCarron, V. J. Marder, C. W. Francis // Thromb. Haemost. 1999. — Vol. 82. — P. 17 221 729.
  119. Recombinant human antithrombin III improves survival and attenuates inflammatory responses in baboons lethally challenged with Escherichia coli / M. C. Minnema et al. // Blood. 2000. — Vol. 95. — P. 1117−1123.
  120. Rezaie A. R. Prothrombin protects factor Xa in the prothrombinase complex from inhibition by the heparin-antithrombin complex / A. R. Rezaie // Blood. 2001. — Vol. 97. — P. 2308−2313.
  121. Rosenberg R. D. Vascular-bed specific hemostasis and hypercogulable states / R. D. Rosenberg, W. C. Aird // N. Eng. J. Med. — 1999. — Vol. 340. -P. 1555−1564.
  122. Saba H. I. The pathogenesis and management of disseminated intravascular coagulation / H. I. Saba, G. A. Morelli // Clin. Adv. Hematol. Oncol. 2006. -Vol. 4, N 12.-P. 919−926.
  123. Segal J. B. Paucity of studies to support that abnormal coagulation test results predict bleeding in the setting of invasive procedures: An evidence-basedreview / J. B. Segal, W. H. Dzik // Transfusion. 2005. — Vol. 45. — P. 14 131 425.
  124. Septic shock, multiple organ failure, and disseminated intravascular coagulation. Compared patterns of antithrombin III, protein C, and protein S deficiencies / F. Fourrier et al. // Chest. 1992. — Vol. 101, N 3. — P. 816 823.
  125. Simmonds R. E. Regulation of coagulation / R. E. Simmonds, D. A. Lane // Thrombosis and Hemorrhage. Baltimore, 1998. — P. 46.
  126. Sivula M. Modified score for disseminated intravascular coagulation in the critically ill / M. Sivula, M. Tallgren, V. Pettila // Intensive Care Med. -2005.-Vol. 31, N9.-P. 1209−1214.
  127. Some properties of antithrombin III and its concentrations in human plasma / G. Murano et al. // Thromb. Res. 1980. — Vol. 18. — P. 259−262.
  128. Spero J. A. Disseminated intravascular coagulation. Findings in 346 patients / J. A. Spero, J. H. Lewis, U. Hasiba // Thromb. Haemost. 1980. — Vol. 43, N l.-P. 28−33.
  129. Stability of coagulation factors in thawed, solvent/detergent-treated plasma during storage at 4 degrees C for 6 days / C. Buchta et al. // Vox. Sang. -2004. Vol. 87, N 3. — P. 182−186.
  130. Stability of coagulation proteins in frozen plasma / B. Woodhams et al. // Blood. Coagul. Fibrinolysis. 2001. — Vol. 12, N 4. — P. 229−236.
  131. Systemic inflammation and disseminated intravascular coagulation in early stage of ALI and ARDS: role of neutrophil and endothelial activation / S. Gando et al. // Inflammation. 2004. — Vol. 28, N 4. — P. 237−244.
  132. Szlachetka D. M. Kasabach-Merritt syndrome: a case review / D. M. Szlachetka // Neonatal Network. 1998. — N 17. — P. 7−15.
  133. Thaler E. Disseminated intravascular coagulation: antithrombin III and heparin / E. Thaler // Folia Haematol. Int. Mag. Klin. Morphol. Blutforsch. -1977. Vol. 104, N 6. — P. 740−750.
  134. The contact system contributes to hypotension but not to disseminated intravascular coagulation in lethal bacteremia / R. A. Pixley et al. // J. Clin. Invest. 1993.-Vol. 91.-P. 61−70.
  135. The cytokine-mediated imbalance between coagulant and anticoagulant mechanisms in sepsis and endotoxaemia / M. Levi et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 27, N 1. — P. 3−9.
  136. The disturbance of hemostasis in septic shock: role of neutrophil elastase and thrombin, effects of antithrombin III and plasma substitution / R. Seitz et al. // Eur. J. Haematol. 1989. — Vol. 43, N 1. — P. 22−28.
  137. The suprapharmacologic dosing of antithrombin concentrate for Staphylococcus aureus-induced DIC in guinea pigs: substantial reduction in mortality and morbidity / C. M. Kessler et al. // Blood. 1997. — Vol. 89. -P. 4393-^401.
  138. The time course of platelet counts in critically ill patients / S. Akca et al. // Crit. Care Med. 2002. — Vol. 30. — P. 753−756.
  139. Time course of hemostatic abnormalities in sepsis and its relation to outcome / J. A. Lorente et al. // Chest. 1993. — Vol. 103. — P. 1536−1542.
  140. Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dose-dependently inhibits coagulation activation without influencing the fibrinolytic and cytokine response during human endotoxemia / E. de Jonge et al. // Blood. 2000. — Vol. 95. — P. 1124−1129.
  141. Tissue factor pathway inhibitor reduces mortality from Escherichia coli septic shock / A. A. Creasey et al. // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 91. — P. 28 502 856.
  142. Towards a definition, clinical and laboratory criteria and a scoring system for disseminated intravascular coagulation / F. B. Taylor et al. // Thromb. Haemost.-2001.-Vol. 86.-P. 1327−1330.
  143. Treatment and prevention of heparin-induced thrombocytopenia: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines8th Edition) / T. E Warkentin et al. // Chest. 2008. — Vol. 133, suppl. 6. -P. 340S-380S.
  144. Treatment effects of high-dose antithrombin without concomitant heparin in patients with severe sepsis with or without disseminated intravascular coagulation / J. Kienast et al. // J. Thromb. Haemost. 2006. — Vol. 4, N 11. -P. 90−97.
  145. Uchiba M. Effects of various doses of antithrombin III on endotoxin-induced endothelial cell injury and coagulation abnormalities in rats / M. Uchiba, K. Okajima, K. Mumkami // Thromb. Res. 1998. — Vol. 89. — P. 233−241.
  146. Universal changes in biomarkers of coagulation and inflammation occur in patients with severe sepsis, regardless of causative micro-organism / G. T. Kinasewitz et al. // Crit. Care. 2004. — Vol. 8, N 2. — P. 82−90.
  147. Uses of antithrombin III concentrate in congenital and acquired deficiency states / S. Z. Bucur et al. // Transfusion. 1998. — Vol. 38, N 5. — P. 481 498.
  148. Vervloet M. G. Derangements of coagulation and fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock / M. G. Vervloet, L. G. Thijs, C. E. Hack // Semin. Thromb. Hemost. 1998. — Vol. 24. — P. 33−44.
  149. Weiner C. P. The obstetric patient and disseminated intravascular coagulation / C. P. Weiner // Clin. Perinatol. 1986. -N 13. — P. 705−717.
  150. Wiedermann C. J. A systematic review of antithrombin concentrate use in patients with disseminated intravascular coagulation of severe sepsis / C. J. Wiedermann, N. C. Kaneider // Blood. Coagul. Fibrinolysis. 2006. — Vol. 17, N7.-P. 521−526.
  151. Wiedermann C. J. Clinical review: molecular mechanisms underlying the role of antithrombin in sepsis / C. J. Wiedermann // Crit. Care. 2006. — Vol. 10, N l.-P. 209.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!