Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Иммуногистохимическая и морфометрическая характеристика клеток и межклеточных отношений лобной коры головного мозга человека при острой и хронической ишемии

Диссертация: Иммуногистохимическая и морфометрическая характеристика клеток и межклеточных отношений лобной коры головного мозга человека при острой и хронической ишемии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Появление большого объема информации о структуре нервной ткани сопряжено с необходимостью увеличения точности морфометрической оценки структурно-функционального состояния клеток и межклеточных синапсов с помощью комплексного использования методов автоматизированного компьютерного анализа изображений, морфометрии, иммуногистохимии, а так же с ускорением соответствующего системного статистического… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА ЧЕЛОВЕКА ПРИ ИШЕМИИ (современное состояние проблемы)
    • 1. 1. Особенности строения лобной коры головного мозга человека
    • 1. 2. Механизмы повреждения, адаптации и восстановления коры большого мозга млекопитающих при ишемии и в постишемическом периоде
    • 1. 3. Актуальные методологические проблемы и перспективные направления изучения структурно-функционального состояния головного мозга человека
  • Глава. 2, МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Объект и предмет исследования
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Гистологические методы
      • 2. 3. 2. Иммуногистохимические методы
      • 2. 3. 3. Морфометрический и автоматизированный компьютерный анализ коры большого мозга
    • 2. 4. Статистический анализ
  • Глава 3. ОСОБЕННОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПРОГРАММЫ mageJ 1.46 ДЛЯ ИДЕНТИФИКАЦИИ КЛЕТОК И МОРФОМЕТРИЧЕСКОГО АНАЛИЗА ЦИТОАРХИТЕКТОНИКИ КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА ЧЕЛОВЕКА
    • 3. 1. Анализ распределения различных структур 8-битного изображения коры большого мозга по оттенкам серого
    • 3. 2. Идентификация размеров и формы различных морфотипов пирамидных нейронов на фронтальных срезах
      • 3. 2. 1. Гиперхромные несморщенные и сморщенные нейроны
      • 3. 2. 2. Нормохромные нейроны
      • 3. 2. 3. Гипохромные и вакуолизированные нейроны
      • 3. 2. 4. Дискриминация ядер нейронов и глиальных клеток при окраске ЭАР
    • 3. 3. Морфометрический анализ клеток коры большого мозга человека на 24-ми битовых изображениях
  • Глава 4. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛОБНОЙ КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА ПРИ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ПО ДАННЫМ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ И МОРФОМЕТРИЧЕСКОГО АНАЛИЗА
    • 4. 1. Клеточные морфотипы и комплексы клеток в лобной коре большого мозга человека в норме и при ишемии
    • 4. 2. Морфометрический анализ пирамидных нейронов в различных слоях лобной коры по данным автоматизированного морфометрического анализа
    • 4. 3. Содержание реактивно измененных пирамидных нейронов в различных слоях лобной коры
  • Глава 5. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛОБНОЙ КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА ПРИ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ПО ДАННЫМ ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ И МОРФОМЕТРИЧЕСКОГО АНАЛИЗА
    • 5. 1. Нейроны
    • 5. 2. Глиальные клетки
    • 5. 3. Синапсы
  • Глава 6. СОПОСТАВЛЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО И ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКОГО МОРФОМЕТРИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 6. 1. Нейроны
    • 6. 2. Нейроглиальные отношения
    • 6. 3. Межнейронные (синаптические) отношения

Иммуногистохимическая и морфометрическая характеристика клеток и межклеточных отношений лобной коры головного мозга человека при острой и хронической ишемии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Актуальность исследования структурно-функционального состояния различных отделов, полей, слоев и нейронов коры большого мозга млекопитающих и человека после ишемического повреждения обусловлена стремлением выявления общих закономерностей и специфических особенностей пространственной реорганизации нейронных сетей в постишемическом периоде и поиском средств регуляции деструктивных и компенсаторно-восстановительных процессов, лежащих в ее основе (Fiala J.C., 2005; Manto M. et al., 2006).

Лобная кора большого мозга (ЛКБМ) человека, представляет собой самое сложное и исторически самое новое образование больших полушарий. Она обладает очень сложным строением, созревает позднее остальных отделов, имеет богатые и многообразные системы связей (Лурия А.Р., 1962; Беритов И. С., 1969; Богданов, О.В. и др., 1986; Савельев C.B., 2001; Braak Н., 1980).

Анатомическое, гистологическое и цитологическое строение ЛКБМ различных животных и человека хорошо изучено (Szentrathai J., 1975; Eccls, J.C., 1984; Ferrer I. et al., 1986; Ong W.Y., Garey L.J., 1990; Mrzlijak L. et al., 1990; Roland P.E., Zilles K., 1998; Sereno M.I., 1998; Uylings H.B., 2000; Sasaki S., Iwata M., 2001; Bystron I. et al., 2008).

Существуют морфологические исследования коры большого мозга, выполненные на биопсийном материале головного мозга человека (Bauer K.F., 1968; Cragg B.G., 1976; Ong W.Y., Garey L.J., 1991). Эти работы позволяют проводить своеобразный мета-анализ и сопоставлять результаты различных способов морфометрии (традиционный визуальный, автоматизированный с помощью программ ImageJ, CellProfiler) первичного изображения и выводов авторских коллективов. В результате снижается вероятность возможных систематических ошибок в последующих исследованиях.

Очень важные знания о структурной основе (цито — и гистоархитектоники) функционирования и компенсаторно-восстановительной реорганизации головного мозга человека после повреждения получены с помощью морфометрического анализа нейронных популяций после ишемии, травмы, при опухолях мозга на аутопсийном и биопсийном материале (Pelvig D.P. et al., 2003; Abitz M. et al., 2007).

В настоящее время широко используются методы иммуногистохимической идентификации специфических нейрональных и глиальных белков, которые длительно сохраняются в нейронах в аутопсийном материале и после фиксации (Lyck L. et al., 2008).

По данным литературы, с помощью иммуногистохимического изучения существенно улучшились представления о структурной организации возбуждающих и тормозных систем различных отделов головного мозга человека при некоторых патологических состояниях (Maekawa S. et al., 2004; De Almeida J., Mengod G., 2007; Buritica E. et al., 2009).

Появление большого объема информации о структуре нервной ткани сопряжено с необходимостью увеличения точности морфометрической оценки структурно-функционального состояния клеток и межклеточных синапсов с помощью комплексного использования методов автоматизированного компьютерного анализа изображений, морфометрии, иммуногистохимии, а так же с ускорением соответствующего системного статистического анализа. Оптимальным инструментом для решения этих задач в настоящее время является программа ImageJ 1.46, которая обеспечивает быстрый и качественный анализ графических объектов (Ferreira Т.А., Rasband W., 2010; Но S-Y. et al., 2011). Однако, в рамках темы настоящего исследования подобных работ еще не проводилось.

Таким образом, в настоящее время кора большого мозга человека относительно хорошо изучена с помощью анатомических, гистологических, иммуногистохимических и морфометрических методов исследования. При этом основная информация о структурно-функциональном состоянии ее компонентов получена на аутопсийном материале. Значительно меньше публикаций посвящено детальному сравнительному морфологическому иммуногистохимическому изучению нейронов, глии и межнейронных синапсов различных отделов и слоев ЛКБМ при острой и хронической ишемии. Нет работ с использованием для этих целей автоматического морфометрического анализа гистологических и иммуногистохимических препаратов коры большого мозга человека, что позволяет существенно улучшить оценку больших объемов информации.

Цель исследования. Исследовать закономерности реорганизации цитои синаптоархитектоники разных слоев лобной коры головного мозга человека при острой и хронической ишемии методами иммуноморфологии и автоматической морфометрии.

Задачи исследования:

1. Получить новые данные о цитои синаптоархитектонике, а также об особенностях реорганизации межклеточных взаимоотношений разных слоев лобной коры большого мозга человека в норме, при острой и хронической ишемии.

2. С помощью сравнительного гистологического и иммуно-гистохимического морфометрического исследования оценить структурно-функциональное состояние пирамидных нейронов, астроцитарной глии и синапсов слоя III и V лобной коры большого мозга человека в норме, при острой и хронической ишемии.

3. Определить взаимосвязи структурных и функциональных изменений нейронов, глиальных клеток и синапсов различных слоев лобной коры большого мозга человека в норме, при острой и хронической ишемии путем сопоставления результатов гистологического (метод Ниссля) и иммуногистохимического морфометрического исследования.

4. Изучить закономерности реорганизации пирамидных нейронов, астроцитов и синапсов на гистологических и иммуногистохимических препаратах коры большого мозга человека в норме и при ишемии, используя математическую модель полученных данных в программе ImageJ 1.46.

Научная новизна. Впервые проводился анализ различных морфотипов пирамидных нейронов, глиальных клеток и синапсов лобной коры большого мозга человека при гистологическом и иммуногистохимическом исследовании биопсийного материала. Проведено сравнительное иммуногистохимическое изучение структурно-функциональных изменений нейронов, глиальных клеток и синапсов различных слоев лобной коры большого мозга человека в норме, при острой и хронической ишемии. Выявлена высокая функциональная активность и компенсаторная реорганизация сохранившихся нейронов и глиальных клеток в перифокальной зоне лобной коры при острой и хронической ишемии. Новые данные о структурно-функциональной основе постишемической реорганизации лобной коры получены с помощью адаптированных для конкретных задач настоящего исследования программных модулей (плагинов) автоматической морфометрии из программы ImageJ 1.46.

Практическая значимость. Полученные новые оригинальные данные позволяют объяснить общие закономерности и специфические особенности структурно-функциональной реорганизации разных слоев лобной коры большого мозга человека при острой и хронической ишемии. Выявленные в ходе проведенных исследований изменения нейронов, глиальных клеток и синапсов позволяют оценить жизнеспособность нейронов в инцизионных биоптатах коры большого мозга человека, а также характер и особенности отдаленной структурной реорганизации перифокальной зоны ишемического повреждения. Разработанные способы автоматизированного морфометрического анализа микроскопического изображения существенно улучшают качество его морфометрической оценки и повышают степень объективности исследования в целом.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Острая и хроническая ишемия (в перифокальной зоне) приводят к выраженному снижению общей численной плотности пирамидных нейронов в слое III и V лобной коры большого мозга человека. При этом сохраняется значительное количество нейронов, содержащих большое количество нейронспецифической енолазы и способных активно функционировать. Компенсаторная активация метаболизма части сохранившихся нейронов сопровождается активацией синапсов и пролиферацией астроцитов.

2. Во всех изученных слоях лобной коры для обеспечения функционирования сохранившихся нейронных сетей при ишемии требуется существенно большее количество синапсов и значительные энергетические затраты. Имеются выраженные специфические особенности иммуногистохимических морфометрических изменений содержания нейронспецифической енолазы, синаптофизина и глиального кислого белка в мелкои крупноклеточных популяциях пирамидных нейронов.

Внедрение и апробация работы. Основные научные данные, теоретические положения, разработанные на их основе, практические рекомендации настоящего исследования внедрены в процесс преподавания на кафедрах гистологии, цитологии и эмбриологиибиологиипатологической анатомиипатологической физиологиианатомии человекасудебной медицины с курсом правоведения Государственного бюджетного образовательного учреждение высшего профессионального образования «Омская Государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации при изучении вопросов морфологии и функционирования нервной ткани, органов центральной нервной системы человека в условиях нормы и при диффузно-очаговых ишемических повреждениях.

Основные положения работы доложены на:

Всероссийской конференции с международным участием «Современные направления исследований функциональной межполушарной асимметрии и пластичности мозга» НИИ Мозга, Научный центр неврологии (Москва, 2010) — на X Конгрессе международной ассоциации морфологов «Структурная реорганизация нейронов головного мозга человека при ишемии» (Ярославль, 2010) — 40-я ежегодная конференция Neuroscience (San Diego, California, USA, 2010) — 41-я ежегодная конференция Neuroscience (Washington D.C., USA, 2011).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 13 научных работ, 7 из них в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации. Диссертация представлена на 160 машинописных страницах, состоит из введения, 4 глав собственных данных, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 17 таблицами и 47 рисунками.

Список литературы

содержит 235 источников, в том числе 27 отечественных и 208 зарубежных авторов. Все материалы, представленные в диссертации, получены, обработаны и проанализированы лично автором.

выводы.

1. Острая и хроническая ишемия головного мозга человека приводят к выраженным изменениям цитои синаптоархитектоники лобной коры большого мозга человека которые заключаются в том, что общая численная плотность пирамидных нейронов при острой ишемии (в сравнение с контролем) в слое Illb снижалась на 40,9%, а в слое V — только на 19,6%. При хронической ишемии численная плотность пирамидных нейронов в слое Illb уменьшалась на 53,1%, а в слое V — на 39,3%, что статистически значимо больше, чем при острой ишемии.

2. По данным гистологического (высокое содержание нормохромных нейронов) и иммуногистохимического (экспрессия белка NSE) исследования, при острой и хронической ишемии сохранялось значительное количество нейронов, сохранивших структуры, обеспечивающие клетки энергией и структурную целостность, а значит способных активно функционировать.

3. Выявлены признаки компенсаторной активации сохранившихся нейронов. В слое III общая площадь флуоресцирующих NSE-позитивных гранул при острой ишемии увеличивалась в 1,9 раза, а при хронической ишемии — в 1,5 раза по сравнению с контролем. В слое V при острой ишемии площадь NSE-позитивных гранул уменьшалась на 13,2%, а при хронической ишемии — увеличивалась в 1,4 раза.

4. Компенсаторная активация метаболизма части сохранившихся нейронов (экспрессия белка NSE) сопровождалась активацией пула астроцитов с образованием новых клеток. По сравнению с контролем общая площадь GFAP-позитивного материала (на 1 мм) в слое III при острой ишемии увеличивалась на 7,6%, при хронической ишемии — на 36,4%, а в слое V — соответственно на 29,3 и 33,5%.

5. По данным иммуногистохимического исследования для обеспечения функционирования нейронных сетей лобной коры при ишемии требуется существенно больший объем синапсов (что подтверждается значительным увеличением р38 позитивных гранул) и более значительные энергетические затраты сохранившихся нейронов (увеличение содержания NSE положительного материала). В норме в слое Illb на один функционирующий пирамидный нейрон приходилось 34,1 мкм флуоресцирующих гранул р38позитивного материала, при острой ишемии этот показатель составил 50,8.

2 2 мкм, при хронической — 62,9 мкм. В слое V эта закономерность характерна только для хронической ишемии.

6. Для морфометрической оценки цитои синаптоархитектоники неокортекса человека в норме и при ишемии целесообразно использовать программу ImageJ 1.46, которая позволяет очень точно определять площадь и кривизну контуров изучаемых структур, углов их наклона, отношение диаметров эллипса и длины периметра, а также тинкториальные особенности ткани. На начальных этапах построения математической, геометрической и тинкториальной моделей исследуемой ткани обязателен визуальный контроль результатов автоматического анализа изображений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Необходима стандартизация приготовления препаратов, режимов микрофотосъемки, ориентации экранных образований головного мозга, исходных порогов и установок программы, использование цифровой камеры со сходными характеристиками и размером матрицы.

2. При анализе простых объектов, каковыми являются иммуногистохимические метки, ядра нейронов и клеток глии, существует возможность автоматической стандартной обработки пакета данных (серий полей зрения) по соответствующим макросам.

3. Для верификации и морфометрического изучения объектов со сложной пространственной организацией (нейроны) необходима индивидуальная дополнительная подстройка входных параметров для каждого конкретного поля зрения и увеличения, а также расширение набора регистрируемых параметров.

4. Добавление к дискриминационной модели дополнительных параметров (наклон, размер осей, интенсивность окраски) изучаемых объектов позволяет существенно повысить ее специфичность и правильно идентифицировать 94−95% объектов.

5. Визуальный контроль специалиста является обязательным этапом для сопоставления цифрового и аналогового анализа изображения.

6. При окраске препаратов ОАР1 1та§ е.1 1.46 целесообразно использовать для дискриминации пула ядер нейронов и глиальных клеток.

7. Дискриминацию по форме и размерам компонентов клеток можно использовать только на этапе предварительного анализа нейро-глиальных отношений и преимущественно в норме. Для объективной оценки количества этих клеток в мелкоклеточных популяциях при ишемии необходимо проведение дополнительно иммуногистохимических реакций на специфические белки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , П.К. Очерки по физиологии функциональных систем / П. К. Анохин. — М.: Медицина, 1975. — 447 с.
  2. , Е. Защита мозга от ишемии: состояние проблемы / Е. Бабаян, В. Л. Зельман, Ю. С. Полушин, A.B. Щеголев // Анестезиология и реаниматология. 2005. — № 4. — с. 4−14.
  3. , A.C. Высшие интегративные системы мозга / A.C. Батуев. — Л.: Изд-во ЛГУ, 1981, —255 с.
  4. , И.С. Структура и функции коры большого мозга / И. С. Беритов Изд-во Наука, 1969. — 536 с.
  5. , С.М. Мозг в цифрах и таблицах / С. М. Блинков, И. И. Глезер. — Л., Медицина, 1964. — 471 с.
  6. , О.В. Структурно-функциональное развитие конечного мозга / О. В. Богданов, М. В. Медведева, H.H. Василевский. — Л: Наука, 1986. — 152 с.
  7. , А.Н. Статистический анализ биологической и медицинской информации: проблемы и решения / А. Н. Вараксин // ^ Международный журнал медицинской практики. — 2006. — № 2. — С. 3538.
  8. , С.Н. Цито- и синаптоархитектоника коры большого мозга ч человека в условиях хронической ишемии / С. Н. Волосатов: Автореф. дис .канд. мед. наук / Тюменская ГМА. Тюмень, 1998. — 17 с.
  9. , H.JI. Критические периоды развития центральной нервной системы человека в раннем онтогенезе / H.JI. Гармашева // Архив анат., гистол и эмбриологии. — 1988. — № 6. — С. 9−15.
  10. , Е.Г. Морфофункциональная характеристика поясничного утолщения спинного мозга крысы / Е. Г. Гилерович, Т. Р. Мошонкина, Е. А. Федорова и др. // Морфология. — 2007. — Т. 132, № 5. — С. 33−37.
  11. , Е.И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова. — 2001. —328 с.
  12. E.H. Тяжелая черепно-мозговая травма (функционально-структурный ореол очага размозжения мозга и варианты хирургии) / E.H. Кондаков, В. Б. Семенютин, Б. В. Гайдар. СПб., 2001. — 213 с.
  13. , Е.П. Лобная область большого мозга / Е. П. Кононова. — Л., Медицина, 1965. — 176 с.
  14. , Д.Э. Глиальный фибриллярный кислый белок в астроцитах неокортекса человека / Д. Э. Коржевский и др. // Морфология.2004. — Т. 126, № 5. — С. 7−10.
  15. В.В. Неотложная нейрохирургия: руководство для врачей / В. В. Лебедев, В. В. Крылов М.: Медицина, 2000. — 568 с.
  16. , А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга / А. Р. Лурия. — Изд-во МГУ, 1962. — 431 с.
  17. , С.Н. Конструкция мозга / С. Н. Оленев. — Л.: Медицина, 1987.206 с.
  18. , В.Е. Гистофизиология корзинчатых клеток неокортекса / В. Е. Охотин, С. Г. Калиниченко // Морфология. — 2001. — Т. 120, № 4. — С. 7−24.
  19. , А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности / А. И. Ройтбак. — СПб.: 1993, —352 с.
  20. , C.B. Происхождение мозга /C.B. Савельев. — М.: ВЕДИ, 2005. —368 с.
  21. , C.B. Сравнительная анатомия нервной системы позвоночных / C.B. Савельев. — М.: Гэотар-мед, 2001. — 272 с.
  22. , В.М. Методы многомерного анализа статистических данных / В. М. Симчера. — М.: Финансы и статистика, 2008. — 400 с.
  23. , Д.А. Принципы системной структурно-функциональной организации мозга и основные этапы ее формирования / Д. А. Фарбер // Структурно-функциональная организация развивающегося мозга. — Д.: Наука, 1990.— 168 с.
  24. , Ю.Г. Развитие коры мозга человека в свете онтофилогенетических соотношений / Ю. Г. Шевченко. — М.: Наука, 1972. — 256 с.
  25. Abitz, М. Excess of neurons in the human newborn mediodorsal thalamus compared with that of the adult / M. Abitz, R.D. Nielsen, E.G. Jones et al. // Cereb. Cortex. — 2007. — V. 17. — P.2573−2578.
  26. Abramoff, M.D. Image processing with ImageJ / M.D. Abramoff, P.J. Magelhaes, S.J. Ram // Biophotonics International. 2004. — V. 11, N7. — P.36−42.
  27. Adams, J.H. The neuropathology of the vegetative state after head injury / J.H. Adams, B. Jennett, D.R. McLellan et al. // J Clin Pathol. — 1999. — V. 52. — P. 804−806.
  28. Altay, T. Slit modulates cerebrovascular inflammation and mediates neuroprotection against global cerebral Ischemia / T. Altay, B. McLaughlin, J.Y. Wu et al. // Exp Neurol. — 2007. — V. 207, N2. — P. 186−194.
  29. Andiman, S.E. The cerebral cortex overlying periventricular leukomalacia: analysis of pyramidal neurons / S.E. Andiman, R.L. Haynes, F.L. Trachtenberg et al. // Brain Pathol. — 2010. — V. 20, N4. — P. 803−814.
  30. Andres, R.H. Human neural stem cells enhance structural plasticity and axonal transport in the ischemic brain / R.H. Andres, N. Horie, W. Slikker et al. // Brain. — 2011. — V. 134, N6. — P. 1777−1789.
  31. Aoki, C. Neuropeptide Y in the cerebral cortex and the caudate-putamen nuclei: ultrastructural basis for interactions with GABAergic and non-GABAergic neurons / C. Aoki, V.M. Pickel // The Journal of Neuroscience. — 1989. — V.9, N12. —P. 4333^4354.
  32. Aoki, T. Blood-brain barrier disruption and matrix metalloproteinase-9 expression during reperfusion injury / Aoki, T. Sumii, T. Mori // Stroke. — 2002. — V. 33, —P. 2711−2717.
  33. Arsava, E.M. A new model of transient focal cerebral ischemia for inducing selective neuronal necrosis / E.M. Arsava, G. Gurer, Y. Gursoy-Ozdemir et al. // Brain Res Bull. — 2009. — V. 78, N4−5. — P. 226−231.
  34. Arundine, M. Molecular mechanisms of glutamate-dependent neurodegeneration in ischemia and traumatic brain injury / M. Arundine, M. Tymianski // Cell Mol Life Sci. — 2004. — V. 61, N6. — P. 657−668.
  35. Asllani, I. Separating function from structure in perfusion imaging of the aging brain / I. Asllani, C. Habeck, A. Borogovac et al. // Hum Brain Mapp. — 2009. — V. 30, N9. — P. 2927−2935.
  36. Ayata, C. Ischaemic brain oedema / C. Ayata, A.H. Ropper // J. Clin. Neurosci. -2002. — V.9, N2. — P. 113−124.
  37. Back, T. Lesion evolution in cerebral ischemia / T. Back, T. Hemmen, O.G. Schuler // J Neurol. — 2004. — V. 251, N4. — P. 388−397.
  38. Bang, O. Y. Determinants of the distribution and severity of hypoperfusion in patients with ischemic stroke Neurology / O.Y. Bang, J.L. Saver, J.R. Alger et al. // November. — 2008. — V. 71, N22. — P. 1804−1811.
  39. Barbado, M.V. Changes in immunoreactivity to calcium-binding proteins in the anterior olfactory nucleus of the rat after neonatal olfactory deprivation / M.V. Barbado, J.G. Brinon, E. Weruaga et al. // Exp. Neurol. — 2002. — V.177. — P. 133−150.
  40. Bauer, K.F. Elektronenmikroskopische beobachtungen an der menschlichen hirnrinde / K.F. Bauer // Fortschritte der Neurologie, Psychiatrie und ihre Grenzgebiete. — 1968. — V. 36. — P. 275−309.
  41. Beaumont, A. The permissive nature of blood brain barrier (BBB) opening in edema formation following traumatic brain injury / A. Beaumont et al. // Acta Neurochir. Suppl. -2000. V.76. — P. 125−129.
  42. Berdard, A. Chemical characterization of newly generated neurons in the striatum of adult primates / A. Berdard, C. Gravel, A. Parent // Exp Brain Res. — 2006. —V. 170. —P. 501−512.
  43. Bickler, P.E. Cause of calcium accumulation in rat cortical brain slices during hypoxia and ischemia: role of ion channels and membrane damage / P.E. Bickler, B.M. Hansen // Brain Res. — 1994. — V.665, N2. — P. 269−276.
  44. Bjornsson, C.S. Associative image analysis: A method for automated quantification of 3D multi-parameter images of brain issues / C.S. Bjornsson, G. Lin, Y. Al-Kofahi et al. // J Neurosci Methods. 2008. — V. 170. — P. 165−178.
  45. Block, F. Inflammation in areas of remote changes following focal brain lesion / F. Block, M. Dihne, M. Loos // Prog Neurobiol. — 2005. — V. 75, N5. — P. 342−365.
  46. Bourne, J.A. Unravelling the development of the visual cortex: implications for plasticity and repair / J.A. Bourne // J Anat. — 2010. —V. 217, N4. — P. 449 468.
  47. Braak, H. Architectonics of the human telencephalic cortex. Berlin: Springer-Verlag, 1980. — 279 p.
  48. Brown, K.M. A cross-platform freeware tool for digital reconstruction of neuronal arborizations from image stacks / K.M. Brown, D.E. Donohue, G. D’Alessandro, G.A. Ascoli // Neuroinformatics. 2005. — V. 3, N4. — P.343−360.
  49. Buritica, E. Changes in calcium-binding protein expression in human cortical contusion tissue / E. Buritica, L. Villamil, F. Guzman et al. // J Neurotrauma. — 2009. — V. 26, N12. — P. 2145−2155.
  50. Bystron, I. Development of the human cerebral cortex: boulder committee revisited /1. Bystron, C. Blakemore, P. Rakic // Nat Rev Neurosci. — 2008. — V. 9. —P. 110−122.
  51. Chan, P.H. Mitochondria and neuronal death/survival signaling pathways in cerebral ischemia / P.H. Chan // Neurochem Res. — 2004. — V. 29, N11. — P. 1943−1949.
  52. Cheung, I. Developmental regulation and individual differences of neuronal H3K4me3 epigenomes in the prefrontal cortex /1. Cheung, H.P. Shulha, Y. Jiang et al. // PNAS. — 2010. — V. 107, N19. — P. 8824−8829.
  53. Choi, J. Cellular injury and neuroinflammation in children with chronic intractable epilepsy / J. Choi, D.R. Nordli, T.D. Alden et al. // J Neuroinflammation. — 2009. — V 6. — P. 1−14.
  54. Cirstea, C.M. Primary motor cortex in stroke a functional MRI-guided proton MR spectroscopic study / C.M. Cirstea, W.M. Brooks, S.C. Craciunas et al. // Stroke. — 2011. — V. 42, N4. — P. 1004−1009.
  55. Cragg, B.G. Ultrastructural features of human cerebral cortex / B.G. Cragg // Journal of Anatomy. — 1976. —V. 121. — P. 331−362.
  56. Czogalla, A. Spectrin and calpain: a 'target' and a 'sniper' in the pathology of neuronal cells / A. Czogalla, A.F. Sikorski // Cell Mol Life Sci. — 2005. — V. 62, N17. —P. 1913−1924.
  57. Dai, C. Functional identification of neuroprotective molecules / C. Dai, D. Liang, H. Li et al. // PLoS ONE (www.plosone.org). — 2010. — V. 5, N11. el5008. — P. 1−10.
  58. Davoli, M.A. Immunohistochemical and biochemical assessment of caspase-3 activation and DNA fragmentation following transient focal ischemia in the rat / M.A. Davoli, J. Fortunis, J. Tam et al. // Neuroscience. — 2002. — V.115. — P. 125−136.
  59. De Almeida, J. Quantitative analysis of glutamatergic and GABAergic neurons expressing 5-HT2A receptors in human and monkey prefrontal cortex / J. De Almeida, G. Mengod // Journal of Neurochemistry. — 2007. — V. 103. — P. 475−486.
  60. Desgent, S. Altered expression of parvalbumin and calbindin in interneurons within the primary visual cortex of neonatal enucleated hamsters / S. Desgent, D. Boire, M. Ptito //Neuroscience. — 2010. — V. 171, N4. — P. 1326−1340.
  61. Dhawan, J. Transient focal ischemia results in persistent and widespread neuroinflammation and loss of glutamate NMDA receptors / J. Dhawan, H. Benveniste, M. Nawrocky et al. // Neuroimage. — 2010. — V. 51, N2. — P. 599 605.
  62. Dietz, R.M. Contributions of Ca2+ and Zn2+ to spreading depression-like events and neuronal injury / R.M. Dietz, J.H. Weiss, C.W. Shuttleworth // J Neurochem. — 2009. — V. 109. — P. 145−152.
  63. Ding, S.L. Borders, extent, and topography of human perirhinal cortex as revealed using multiple modern neuroanatomical and pathological markers / S.L. Ding, G.W. Van Hoesen // Hum Brain Mapp. — 2010. -V.31, N9. — P. 13 591 379.
  64. Dorph-Petersen, K-A. Pyramidal neuron number in layer 3 of primary auditory cortex of subjects with schizophrenia / K-A. Dorph-Petersen, K.M. Delevich, M.J. Marcsisin et al. // Brain Res. — 2009. — V. 1285. — P. 42−57.
  65. Downes, E.G. Loss of synaptophisin and synaptosomal-associated protein 25-kDa (SNAP-25) in elderly Down syndrome individuals / E.G. Downes, J. Robson, E. Grailly et al. // Neuropathol. Appl. Neurobiol. — 2008. — N 34, N1. — P. 12−22.
  66. Druga, R. Neocortical inhibitory system (cortical interneurons / GABAergic neurons/calcium-binding proteins/neuropeptides) / R. Druga // Folia Biologica (Praha). —2009. —V.55. —P. 201−217.
  67. Eccls, J.C. The cerebral cortex. A theory of its operation / J.C. Eccls. In Cerebral Cortex, vol. 2, Functional Properties of Cortical Cells (ed. E.G. Jones & A. Peters), — 1984. — P. 1−36.
  68. Ekshyyan, O. Apoptosis in acute and chronic neurological disorders / O. Ekshyyan, T.Y. Aw // Front Biosci. — 2004. — V. 1. N9. — P. 1567−1576.
  69. Enriquez, P. Molecular and cellular mechanisms in the pathophysiology of severe head injury / P. Enriquez, R. Bullock // Curr Pharm Des. — 2004. — V. 10, N18. — P. 2131−2143.
  70. Erbay, S. Is intracranial atherosclerosis an independent risk factor for cerebral atrophy? A retrospective evaluation / S. Erbay, R. Han, M. Aftab et al. // BMC Neurol. — 2008. — V. 8. — P. 51.
  71. Feldman, M.L. Morphology of the neocortical pyramidal neuron // Cerebral Cortex. Vol. 1. Cellular components of the cerebral cortex / M.L. Feldman. — New York, London: Plenum Press, 1984. — P. 123−189.
  72. Ferreira, T.A. The ImageJ user guide version 1.43 / T.A. Ferreira, W. Rasband. — 2010. http:// rsbweb.nih.gov/ij/docs/user-guide.pdf.
  73. Ferrer, I. A Golgi study of the sixth layer of the cerebral cortex. II. The gyrencephalic brain of Carnivora, Artiodactyla and Primates / I. Ferrer, I. Fabregues, E. Condom // J. Anat. — 1986. — V. 146. — P. 87−104.
  74. Fiala, J.C. Reconstruct: a free editor for serial section microscopy / J.C. Fiala // Journal of Microscopy. — 2005. — V. 218, N 1. — P. 52−61.
  75. Fisher, M. The ischemic penumbra: identification, evolution and treatment concepts / M. Fisher // Cerebrovasc Dis. — 2004. — V. 17, N1. — P. 1−6.
  76. Fiskum, G. Protection against ischemic brain injury by inhibition of mitochondrial oxidative stress / G. Fiskum, R.E. Rosenthal, V. Vereczki et al. // J Bioenerg Biomembr. — 2004. — V. 36, N4. — P. 347−352.
  77. Fritz, K.I. Mechanisms of injury to the newborn brain/ K.I. Fritz, M. Delivoria-Papadopoulos // Clin Perinatol. — 2006. — V. 33. — P. 573−591.
  78. Frontczak-Baniewicz, M. Alterations in rat’s brain capillaries in a model of focal cerebral necrosis / M. Frontczak-Baniewicz, H. Olszewska, R. Gadamski et al. // Exp. Toxicol. Pathol. -2000. — V.52, N1. — P.77−85.
  79. Fung, S.J. Expression of interneuron markers in the dorsolateral prefrontal cortex of the developing human and in schizophrenia / S.J. Fung, M.J. Webster, S. Sivagnanasundaram et al. // Am J Psychiatry. — 2010. — V. 167, N12. — P. 1479−1488.
  80. Gahm, C. Nitric oxide synthase expression after human brain contusion / C. Gahm, S. Holmin, T. Mathiesen // Neurosurgery. — 2002. — V.50, N6. — P.1319−1326.
  81. Gazzolo, D. Circulating biochemical markers of brain damage in infants complicated by ischemia reperfusion injury / D. Gazzolo, R. Abella, E. Marinoni et al. //. Cardiovasc Hematol Agents Med Chem. — 2009. — V. 7. — P. 108−126.
  82. Gibson, R.M. CNS injury: the role of the cytokine IL-1 / R.M. Gibson, NJ. Rothwell, R.A. Le Feuvre // Vet J. — 2004. — V. 168, N3. — P. 230−237.
  83. Ginet, V. Enhancement of autophagic flux after neonatal cerebral hypoxia-ischemia and its region-specific relationship to apoptotic mechanisms / V. Ginet, J. Puyal, P.G.H. Clarke et al. // Am J Pathol. — 2009. — V. 175, N5. — P. 19 621 974.
  84. Gittins, R.A. A morphometric study of glia and neurons in the anterior cingulate cortex in mood disorder / R.A. Gittins, P.J. Harrison // J Affect Disord. — 2011. —V. 133, N1−2, —P. 328−332.
  85. Glantz, L.A. Synaptophisin and postsynaptoptic density protein 95 in the human prefrontal cortex from mid-gestation into early adulthood / L.A. Glantz, J.H. Gilmore, R.M. Hamer et al. // Neurosci. — 2007. — V.149, N3. — P. 582 591.
  86. Gosselin, R.D. Region specific decrease in glial fibrillary acidic protein immunoreactivity in the brain of a rat model of depression / R.D. Gosselin, S. Gibney, D. O’Malley et al. // Neuroscience. — 2009. — V. 159, N2. — P. 915 925.
  87. Hausmann, R. The time course of the vascular response to human brain injury — an immunohistochemical study / R. Hausmann, P. Betz // Int. J. Legal Med. — 2000. — V. l 13, N5. — P. 288−292.
  88. Heiss, W.D. The ischemic penumbra: how does tissue injury evolve? / W.D. Heiss // Ann N Y Acad Sci. — 2012. — V. 1268. — P. 26−34.
  89. Ho, S-Y. NeurphologyJ: An automatic neuronal morphology quantification method and its application in pharmacological discovery / S-Y. Ho, C-Y. Chao, HL. Huang et al. // BMC Bioinformatics. — 2011. — V. l2. — P. 1−18.
  90. Hong, S.M. Immunoreactivity of calcium-binding proteins in the central auditory nervous system of aged rats / S.M. Hong, S.Y. Chung, M.S. Park et al. // J. Korean Neurosurg Soc. — 2009. — V, 45. — P. 231−235.
  91. Janardhan, V. Mechanisms of ischemic brain injury / V. Janardhan, A.I. Qureshi // Curr Cardiol Rep. — 2004. — V. 6, N2. — P. 117−123.
  92. Jin, K. Evidence for stroke-induced neurogenesis in the human brain / K. Jin, X. Wang, L. Xie et al. // Proc Natl Acad Sci USA. — 2006. — V. — V. 103, N35.—P. 13 198−13 202.
  93. Jin, K. Increased hippocampal neurogenesis in Alzheimer’s disease / K. Jin, A.L. Peel, X.O. Mao et al. // Proc Natl Acad Sci USA. — 2004. — V. 101, N1. — P. 343−347.
  94. Judas, M. Populations of subplate and interstitial neurons in fetal and adult human telencephalon / M. Judas, G. Sedmak, M. Pletikos, N. Jovanov-Milosevic // J. Anat. — 2010. — V.217. — P. 381−399.
  95. Kapinya, K.J. Ischemic tolerance in the brain / K.J. Kapinya // Acta Physiol Hung. — 2005. — V. 92, N1. — P. 67−92.
  96. Kelly, S. Transplanted human fetal neural stem cells survive, migrate, and differentiate in ischemic rat cerebral cortex / S. Kelly, T.M. Bliss, A.K. Shah et al. //PNAS. — 2004. — V. 101, N32, — P. 11 839−11 844.
  97. Kernie, S.G. Forebrain neurogenesis after focal ischemic and traumatic brain injury / S.G. Kernie, J.M. Parent // Neurobiol Dis. — 2010. — V. 37, N2. — P. 267−274.
  98. Kiryk, A. Transient brain ischemia due to cardiac arrest causes irreversible long-lasting cognitive injury / A. Kiryk, R. Pluta, I. Figiel et al. // Behavioural Brain Research. — 2011. — V. 219. — P. 1−7.
  99. Korzhevskii, D.E. Glial fibrillary acidic protein in astrocytes in the human neocortex / D.E. Korzhevskii, V.A. Otellin, I.P. Grigor’ev // Neurosci Behav Physiol. — 2005. — V.35, N8. — P. 789−792.
  100. Kostovic, I. Structural and histochemical reorganization of the human prefrontal cortex during perinatal and postnatal life / I. Kostovic // Prog. Brain Res., 1990. — V. 85. — P. 223−240.
  101. Maekawa, S. Cortical selective vulnerability in motor neuron disease: a morphometric study / S. Maekawa, S. Al-Sarraj, M. Kibble // Brain. — 2004. -V. 127. —P. 1237−1251.
  102. Manto, M. Modulation of excitability as an early change leading to structural adaptation in the motor cortex / M. Manto, N. Oulad ben Taib, A.R. Luft // J Neurosci Res. — 2006. — V.83, N2. — P. 177−180.
  103. Manto, M. Modulation of excitability as an early change leading to structural adaptation in the motor cortex / M. Manto, N. Oulad ben Taib, A.R. Luft // J Neurosci Res. — 2006. — V.83, N2. — P. 177−180.
  104. Markram, H. Interneurons of the neocortical inhibitory system / H. Markram, M. Toledo-Rodriguez, Y. Wang et al. // Nat. Rev. Neurosci. — 2004. — V. 5. —P. 793−807.
  105. Markus, H.S. Cerebral perfusion and stroke / H.S. Markus // J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2004. — V. 75, N3. — P. 353−361.
  106. Marmarou, A. Contribution of edema and cerebral blood volume to traumatic brain swelling in head-injured patients / A. Marmarou, P.P. Fatouros, P. Barzo // J. Neurosurg. — 2000. — V.93, N2. — P.183- 193.
  107. Martinez-Biarge, M. Predicting motor outcome and death in term hypoxic-ischemic encephalopathy / M. Martinez-Biarge, J. Diez-Sebastian, O. Kapellou et al. // Neurology. — 2011. — V. 76, N24. — P. 2055−2061.
  108. Mattiesen, W-R.C. Increased neurogenesis after hypoxic-ischemic encephalopathy in humans is age related / W-R.C. Mattiesen, S.C. Tauber, J. Gerber et al. // Acta Neuropathol. — 2009. — V. 117. — P. 525−534.
  109. Medalla, M. Specificity in inhibitory systems associated with prefrontal pathways to temporal cortex in primates / M. Medalla, P. Lera, M. Feinberg, H. Barbas // Cerebral Cortex. — 2007. — V.17. — P. 1136−1150.
  110. Moro, M.A. Role of nitric oxide after brain ischemia / M.A. Moro, A. Cardenas, O. Hurtado et al. // Cell Calcium. — 2004. — V. 36, N3−4. — P. 265 275.
  111. Mrzlijak, L. Neuronal development in human prefrontal cortex in prenatal and postnatal stages / L. Mrzlijak, H.B.M. Uylings, C.G. Van Eden, M. Judas // Progr. Brain Res., 1990. — V. 85. — P. 185−222.
  112. Mullen, R.J. NeuN, a neuronal specific nuclear protein in vertebrates / R.J. Mullen, C.R. Buck, A.M. Smith // Development. — 1992. — V. l 16. — P. 201 211.
  113. Nag, T.S. Differential expression of syntaxin-1 and synaptophysin in the developing and adult human retina / T.S. Nag, S. Wadhwa // J. Biosci. — 2001. — V. 26, N2. — C. 179−191.
  114. Nakamura, H. Spreading depolarizations cycle around and enlarge focal ischaemic brain lesions / H. Nakamura, A.J. Strong, C. Dohmen et al. // Brain. — 2010. — V. 133, N7. — P. 1994−2006.
  115. Nedergaard, M. Role of glial cells in cerebral ischemia / M. Nedergaard, U. Dirnagl // Glia. — 2005. — V. 50, N4. — P. 281−286.
  116. Neumann-Haefelin, T. Serial MRI after transient focal cerebral ischemia in rats / T. Neumann-Haefelin, A. Kastrup, A. de Crespigny et al. // — 2000. — V. 31. —P. 1965−1970.
  117. Nodari, L.R. Long-term survival of human neural stem cells in the ischemic rat brain upon transient immunosuppression / L.R. Nodari, D. Ferrari, F. Giani et al. // PLoS One. — 2010. — V. 5, N11. — P. el4035.
  118. Nodari, L.R. Loss of NeuN immunoreactivity after cerebral ischemia does not indicate neuronal cell loss: a cautionary note / I. Unal-Cevik, M. Kilinc, Y. Gursoy-Ozdemir et al. // Brain Res. — 2004. — V. 1015, N 1−2. — P. 169−174.
  119. Norris, J.W. Antiplatelet agents in secondary prevention of stroke: a perspective / J.W. Norris // Stroke. — 2005. — V. 36, N9. — P. 2034−2036.
  120. Ong, W.Y. A light and electron microscopic study of GAT-1-positive cells in the cerebral cortex of man and monkey / W.Y. Ong, T.T. Yeo, V.J. Balcar, L.J. Garey // J Neurocytol. — 1998a. — V. 27, N10. — P. 719−730.
  121. Ong, W.Y. Distribution of glial fibrillary acidic protein and glutamine synthetase in human cerebral cortical astrocytes — a light and electron microscopic study / W.Y. Ong, L.J. Garey, R. Reynolds // J Neurocytol. — 1993. — V. 22, N10. — P. 893−902.
  122. Ong, W.Y., Garey L.J. Ultrastructural features of biopsied temporopolar cortex (area 38) in a case of schizophrenia / W.Y. Ong, L.J. Garey // Schizophr Res. — 1993. —V. 10, N1. —P. 15−27.
  123. Ong, W.Y., Garey, L.J. Neuronal architecture of the human temporal cortex / W.Y. Ong, L.J. Garey // Anat Embryol (Berl). — 1990. — V. 181, N4. — P. 351 364.
  124. Ong, W.Y., Garey, L.J. Ultrastructural characteristics of human adult and infant cerebral cortical neurons / W.Y. Ong, L.J. Garey // J. Anat. — 1991. — V. 175. —P. 79−104.
  125. Otterloo, Van E. Reductions in neuronal density in elderly depressed are region Specific / E. Van Otterloo, G. O’Dwyer, C.A. Stockmeier // Int J Geriatr Psychiatry. — 2009. — V. 24, N8. — P. 856−864.
  126. Panickar, K.S. Astrocytes in cerebral ischemic injury: morphological and general considerations / K.S. Panickar, M.D. Norenberg // Glia. — 2005. — V. 50, N4. — P. 287−298.
  127. Payabvash, S. Regional ischemic vulnerability of the brain to hypoperfusion: the need for location specific ct perfusion thresholds in acute stroke patients / S. Payabvash, L. C.S. Souza, Y. Wang et al. // Stroke. — 2011. — V. 42, N5. — P. 1255−1260.
  128. Pelvig, D.P. Neocortical glial cell numbers in Alzheimers disease / D.P. Pelvig, H. Pakkenberg, L. Regeur, et al. // Dement Geriatr Cogn Disord. — 2003. — V. 16. —P.212−219.
  129. Perasso, L. Systemic administration of mesenchymal stem cells increases neuron survival after global cerebral ischemia in vivo (2VO) / L. Perasso, C. E. Cogo, D. Giunti et al. // Neural Plasticity. — 2010. — V. 2010. — P. 1−5.
  130. Perino, C. Mood and behavioural disorders following traumatic brain injury: clinical evaluation and pharmacological management / C. Perino et al. // Brain Inj. 2001. — V. 15, № 2.-P. 139−148.
  131. Perry, D. Autoradiographic analysis of L- and N-type voltage-dependent calcium channel binding in canine brain after global cerebral ischemia/reperfusion / D. Perry, H. Wei, R.E. Rosenthal, G. Fiskum // Brain Res. — 1994. — V.657. — P.65−72.
  132. Phillis, J.W. A potentially critical role of phospholipases in central nervous system ischemic, traumatic, and neurodegenerative disorders / J.W. Phillis, M.H. O’Regan // Brain Res Brain Res Rev. — 2004. — V. 44, N1. — P. 13−47.
  133. Pierson, C.R. Gray matter injury associated with periventricular leukomalacia in the premature infant / C.R. Pierson, R.D. Folkerth, S.S. Billiards et al.// Acta Neuropathol. — 2007. — V. 114.—P. 619−631.
  134. Pisani, A. Calcium signaling and neuronal vulnerability to ischemia in the striatum / A. Pisani, P. Bonsi, P. Calabresi // Cell Calcium. — 2004. — V. 36, N3−4. — P. 277−284.
  135. Plesnila, N. Role of mitochondrial proteins for neuronal cell death after focal cerebral ischemia / N. Plesnila // Acta Neurochir Suppl. — 2004. — V. 89. — P. 15−19.
  136. Pluta, R.M. Cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage: time for a new world of thought / R.M. Pluta, J. Hansen-Schwartz, J. Dreier et al. // Neurol Res. — 2009. — V. 31, N2, —P. 151−158.
  137. Pool, M. NeuriteTracer: a novel ImageJ plugin for automated quantification of neurite outgrowth / M. Pool, J. Thiemann, A. Bar-Or, A.E. Fournier // J Neurosci Methods. 2008. — V. 168, N1. — P. 134−139.
  138. Preuss, T.M. Human-specific organization of primary visual cortex: alternating compartments of dense cat-301 and calbindin immunoreactivity in layer 4A / T.M. Preuss, G.Q. Coleman // Cerebral Cortex. — 2002. — V.12. — P.671−691.
  139. Pringle, A.K. In, out, shake it all about: elevation of Ca .i during acute cerebral ischemia / A.K. Pringle // Cell Calcium. — 2004. — V. 36, N31. — P. 235−245.
  140. Prunell, G.F. Caspase function in neuronal death: delineation of the role of caspases in ischemia / G.F. Prunell, V.A. Arboleda, C.M. Troy // Curr Drug Targets CNS Neurol Disord. —2005. — V. 4, N1. — P. 51−61.
  141. Rajkowska, G. GABAergic neurons immunoreactive for calcium binding proteins are reduced in the prefrontal cortex in major depression / G. Rajkowska, G. O’Dwyer, Z. Teleki et al. // Neuropsychopharmacology. — 2007. — V.32, N2.1. P. 471−482.
  142. Rajkowska, G. Gliogenesis and glial pathology in depression / G. Rajkowska, J.J. Miguel-Hidalgo // CNS Neurol Disord Drug Targets. — 2007. — V. 6, N3. — P. 219−233.
  143. Rakic, S. Emerging complexity of layer I in human cerebral cortex / S. Rakic, N. Zecevic // Cerebral Cortex. — 2003. -V.13. — P. 1072−1183.
  144. Rapoport, M. The role of injury severity in neurobehavioral outcome 3 months after traumatic brain injury / M. Rapoport et al. // Neuropsychiatry Neuropsychol. Behav. Neurol. 2002. — V. 15, № 2. — P.123−132.
  145. Robinson, S. Neonatal loss of y-aminobutyric acid pathway expression after human perinatal brain injury / S. Robinson, Q. Li, A. DeChant et al. // J Neurosurg.2006. — V. 104, N6. — P. 396−408.
  146. Robinson, S. Systemic prenatal insults disrupt telencephalon development / S. Robinson // Epilepsy Behav. — 2005. — V. 7, N3. — P. 345−363.
  147. Roelofs, R.F. Adult human subventricular, subgranular, and subpial zones contain astrocytes with a specialized intermediate filament cytoskeleton / R.F.
  148. Roelofs, D.F. Fischer, S.H. Houtman et al. // Glia. — 2005. — V. 52, N4. — P. 289−300.
  149. Roland, P.E. Structural divisions and functional fields in the human cerebral cortex / P.E. Roland, K. Zilles // Brain Research Reviews. — 1998, N 26. — P. 87−105.
  150. Rollins, S. Oxyhemoglobin produces necrosis, not apoptosis, in astrocytes / S. Rollins, E. Perkins, G. Mandybur, J.H. Zhang // Brain Res. — 2002. — V.945, N1. — P. 41−49.
  151. Roudenok, V. The development of synaptophysin immunoreactivity in the human sympathetic ganglia / V. Roudenok, W. Kuhnel // Ann. Anat. — 2001. — V.183, N4. — P. 345−351.
  152. Rovira, A. Distribution territories and causative mechanisms of ischemic stroke / A. Rovira, E. Grive, A. Rovira, J. Alvarez-Sabin // Eur Radiol. — 2005. — V. 15, N3. — P. 416−426.
  153. Sasaki, S. Ultrastructural study of Betz cells in the primary motor cortex of the human brain / S. Sasaki, M. Iwata // J. Anat. — 2001. — V. 199. — P. 699 708.
  154. Schmechel, D.E. The brain enolases as specific markers of neuronal and glial cells / D.E. Schmechel et al. // Science. — 1978. — V. 199, № 4326. — P. 313−315.
  155. Selim, M.H. The role of iron neurotoxicity in ischemic stroke / M.H. Selim, R.R. Ratan // Ageing Res Rev. — 2004. — V. 3, N3. — P. 345−353.
  156. Sereno, M.I. Brain mapping in animals and humans / M.I. Sereno // Current Opinion in Neurobiology. — 1998, N 8. — 188−194.
  157. Sharma, V. Stereological investigation and expression of calcium-binding proteins in developing human inferior colliculus / V. Sharma, T. Chandra Nag, S. Wadhwa, R. Sankar // Journal of Chemical Neuroanatomy. — 2009. — V. 37. — P. 78−86.
  158. Sherwood, C.C. Inhibitory interneurons of the human prefrontal cortex display conserved evolution of the phenotype and related genes / C.C. Sherwood,
  159. M.A. Raghanti, C.D. Stimpson et al. // Proc Biol Sci. — 2010. — V.277, N1684. — P.1011−1020.
  160. Shimada, A. Age-related liss of synapses in the frontal cortex of SAMP 10 mouse: a model of cerebral degeneration / A. Shimada, H. Keino, M. Satoh et al. // Synapse. — 2003. — V. 48, N4. — P. 198−204.
  161. Shouman, B.O. Iron metabolism and lipid peroxidation products in infants with hypoxic ischemic encephalopathy / B.O. Shouman, A. Mesbah, H. Aly // J Perinatol. — 2008. — V. 28. — P. 487−491.
  162. Si, X. Age-dependent reductions in the level of glial fibrillary acidic protein in the prefrontal cortex in major depression / X. Si, J.J. Miguel-Hidalgo, G. O’Dwyer et al. // Neuropsychopharmacology. — 2004. — V. 29, N11. — P. 20 882 096.
  163. Solenski, N.J. Transient ischemic attacks: Part I. Diagnosis and evaluation / N.J. Solenski // Am Fam Physician. — 2004. — V. 69, N7. — P. 1665−1674.
  164. Sugawara, T. Neuronal death/survival signaling pathways in cerebral ischemia / T. Sugawara, M. Fujimura, N. Noshita et al. // NeuroRx. — 2004. — V. 1, N1. — P. 17−25.
  165. Sugawara, T. Reactive oxygen radicals and pathogenesis of neuronal death after cerebral ischemia / T. Sugawara, P.H. Chan // Antioxid Redox Signal. —2003. — V. 5, N5. — P. 597−607.
  166. Sun, G.Y. Phospholipase A2 in the central nervous system: implications for neurodegenerative diseases / G.Y. Sun, J. Xu, M.D. Jensen, A. Simonyi // J Lipid Res. — 2004. — V. 45, N2. — P. 205−213.
  167. Suzuki, N. Inhibitory neurons in the anterior piriform cortex of the mouse: classification using molecular markers / N. Suzuki, J.M. Bekkers // J Comp Neurol. —2010, —V. 518, N10. —P. 1670−1687.
  168. Szentrathai, J. The «module-concept» in cerebral cortex architecture / J. Szentrathai // Brain Research. — 1975. — V. 95. — P. 475−496.
  169. Tarsa, L. Nerve growth factor regulates synaptophysin expressing in developing trigeminal ganglion neurons in vitro / L. Tarsa, A. Balkowiec // Neuropeptides. — 2009. — V. 43. — C. 47−52.
  170. Tauskela, J.S. On the role of Ca in cerebral ischemic preconditioning / J.S. Tauskela, P. Morley // Cell Calcium. — 2004. — V. 36, N3−4. — P. 313−322.
  171. Terroni, L. Stroke lesion in cortical neural circuits and post-stroke incidence of major depressive episode: A 4-month prospective study / L. Terroni, E. Amaro, D. V Iosifescu et al. // World J Biol Psychiatry. — 2011. — V. 12, N7. — P. 539 548.
  172. Thibault, O. Expansion of the calcium hypothesis of brain aging and Alzheimer’s disease: minding the store / O. Thibault, J.C. Gant, P.W. Landfield // Aging Cell. —2007. —V. 6, N3. —P. 307−317.
  173. Toro, C.T. Glial fibrillary acidic protein and glutamine synthetase in subregions of prefrontal cortex in schizophrenia and mood disorder / C.T. Toro, J.E. Hallak, J.S. Dunham, J.F. Deakin // Neurosci Lett. — 2006. — V. 404, N3. — P. 276−281.
  174. Trembovler, V. Antioxidants attenuate acute toxicity of tumor necrosis factor-alpha induced by brain injury in rat / V. Trembovler, E. Beit-Yannai, F. Younis et al. // Interferon Cytokine Res. — 1999. — V. l9, N7. — P.791−795.
  175. Turley, K.R. Molecular mechanisms in the pathogenesis and treatment of acute ischemic stroke / K.R. Turley, L.H. Toledo-Pereyra, R.U. Kothari // J Invest Surg. — 2005. — V. 18, N4. — P. 207−218.
  176. Uylings, H.B. Development of the cerebral cortex in rodents and man / H.B. Uylings // Europ. J. Morphol. — 2000. — V. 38. — P. 309−312.
  177. Verkhratsky, A. Endoplasmic reticulum Ca (2+) homeostasis and neuronal death / A. Verkhratsky, E.C. Toescu // J Cell Mol Med. — 2003. — V. 7, N4. — P. 351−361.
  178. Vicente, E. Astroglial and cognitive effects of chronic cerebral hypoperfusion in the rat / E. Vicente, D. Degerone, L. Bohn et al. // Brain Res. — 2009.—V. 1251. —P. 204−212.
  179. Virgintino, D. Fetal blood-brain barrier P-glycoprotein contributes to brain protection during human development / D. Virgintino, M. Errede, F. Girolamo et al. // J Neuropathol Exp Neurol. — 2008. — V. 67, N1. — P. 50−61.
  180. Wearne, S.L. New techniques for imaging, digitization and analysis of threedimensional neural morphology on multiple scales / S.L. Wearne, A. Rodriguez, D.B. Ehlenberger et al. // Neuroscience. 2005. — V.136, N3. — P.661−680.
  181. Weinstein, P.R. Molecular identification of the ischemic penumbra / P.R. Weinstein, S. Hong, F.R. Sharp // Stroke. — 2004. — V. 35. — P. 2666−2670.
  182. White, B.C. Brain ischemia and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury / B.C. White et al. // J. Neurol. Sei. 2000. — Vol. 179, № 1−2. -P. 1−33.
  183. Wiedenmann, B. Identification and localization of synaptophysin, an integral membrane glicoprotein of M 38 000 characteristic of presynaptic vesicles / B. Wiedenmann, W.W. Franke // Cell. — 1985. — V. 41. — P. 1017−1028.
  184. Xiong, G. Automated neurite labeling and analysis in fluorescence microscopy images / G. Xiong, X. Zhou, A. Degterev, L. Ji, S.T. Wong // Cytometry A. 2006. — V. 69, N6. — P. 494−505.
  185. Xu, G. Late development of the GABAergic system in the human cerebral cortex and white matter / G. Xu, K.G. Broadbelt, R.L. Haynes et al. // J Neuropathol Exp Neurol. — 2011. — V. 70, N10. — P. 841−858.
  186. Xu, G.P. Improvement in neuronal survival after ischemic pre- conditioning in hippocampal slice cultures / G.P. Xu, K.R. Dave, R. Vivero, R. Schmidt-Kastner etal.//BrainRes. —2002. —V. 952, N 2. —P. 153−158.
  187. Yamauchi, H. Silent cortical neuronal damage in atherosclerotic disease of the major cerebral arteries / H. Yamauchi, R. Nishii, T. Higashi et al. // J Cereb Blood Flow Metab. — 2011. — V. 31, N3. — P. 953−961.
  188. Yan, X.X. Prenatal development of calbindin D-28K in human visual cortex / X.X. Yan, Q.L. Cao, X.G. Luo, L.J. Garey // Cerebral Cortex. — 1997. — V.7. — P.57−62.
  189. Yardimoglu, M. Immunocytochemistry of neuron specific enolase (NSE) in the rat brain after single and repeated epileptic seizures / M. Yardimoglu et al. // Int. J. Neurosci. — 2008. — V. 118, № 7. — P. 981−983.
  190. Yenari, M.A. Calbindin D28k overexpression protects striatal neurons from transient focal cerebral ischemia / M.A. Yenari, M. Minami, G.H. Sun et al. // Stroke. —2001.—V. 32. —P. 1028−1035.
  191. Yu, W. Quantitative neurite outgrowth measurement based on image segmentation with topological dependence / W. Yu, H.K. Lee, S. Hariharan et al. // Cytometry A. 2009. — V. 75, N4. — P. 289−297.
  192. Zarow, C. Correlates of hippocampal neuron number in Alzheimer’s disease and ischemic vascular dementia / C. Zarow, H.V. Vinters, W.G. Ellis et al. // Ann Neurol. — 2005. — V. 57, N6. — P. 896−903.
  193. Zeiger, S.L.H. Neurotoxic lipid peroxidation species formed by ischemic stroke increase injury / S.L.H. Zeiger, E.S. Musiekc, G. Zanonie et al. // Free Radic Biol Med. — 2009. — V. 47, N10. — P. 1422−1431.
  194. Zhang, F. Apoptosis in cerebral ischemia: executional and regulatory signaling mechanisms / F. Zhang, W. Yin, J. Chen // Neurol Res. — 2004. — V. 26, N8, —P. 835−845.
  195. Zhang, H.F. Ultrastructural characteristics of blood vessels in the infant and adult human cerebral cortex / H.F. Zhang, W.Y. Ong, S.K. Leong, L.J. Garey // Histol Histopathol. — 1997. — V. 12, N1. — P. 85−97.
  196. Zhang, Y. Automated neurite extraction using dynamic programming for highthroughput screening of neuron-based assays / Y. Zhang, X. Zhou, A. Degterev et al. // Neuroimage. 2007. — V. 35, N4. — P.1502−1515.
  197. Zheng, Z. Cellular and molecular events underlying ischemia-induced neuronal apoptosis / Z. Zheng, H. Zhao, G.K. Steinberg, M.A. Yenari // Drug News Perspect-2003. — V. 16, N8. — P. 497−503.
  198. Zheng, Z. Post-ischemic inflammation: molecular mechanisms and therapeutic implications / Z. Zheng, M.A. Yenari // Neurol Res. — 2004. — V. 26, N8. — P. 884−892.
  199. Zink, D. Visualizing chromatin and chromosomes in living cells / D. Zink, N. Sadoni, E. Stelzer // Methods. — 2003. — V.29, N1. — P. 42−50.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!