Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние гормонов надпочечников на сосудистые и клеточные реакции в очаге асептического воспаления

Диссертация: Влияние гормонов надпочечников на сосудистые и клеточные реакции в очаге асептического воспаления
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Учение о воспалении в настоящее время сформировалось в стройную систему взглядов. По современным представлениям, воспалительный процесс включает комплекс сосудистых и клеточных реакций. Эволюционный подход к проблеме воспаления показал определенную и неизменную последовательность событий в очаге повреждения (А.А.ЗаварзинД945- В. Г. Елисеев, 1961; А.А.Майборо-да, 1967 и др.). Достаточно полно… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ.5"а
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРОСТАВЛЕНИЯ О РАЗВИТИИ И ТЕЧЕНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА
      • 1. 1. 1. Альтерация ткани и сосудистые реакции
      • 1. 1. 2. Лейкоцитарная фаза воспаления. II
      • 1. 1. 3. Макрофагическая фаза воспаления
      • 1. 1. 4. Фибробластическая фаза воспаления
    • 1. 2. ВЛИЯНИЕ ГОРМОНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ НА РАЗВИТИЕ И
  • ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА
    • 1. 2. 1. Воспалительный процесс у адреналэктомированных животных .*
    • 1. 2. 2. Влияние глюкокортикоидов на динамику воспалительного процесса
    • 1. 2. 3. Влияние минералкортиковдов на течение и развитие воспалительного процесса
    • 1. 2. 4. Влияние адреналина на динамику воспаления
    • 1. 2. 5. Взаимодействие катехоламинов и гормонов коры надпочечников
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
    • 3. 1. ВЛИЯНИЕ Г0Ш0Н0 В НАДПОЧЕЧНИКОВ НА ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
    • 3. 2. КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ У ЛОЖНООПЕ. РИРОВАННЫХ И ДЦРЕНАЛЭКТОШРОВАННЫХ КРЫС
      • 3. 2. 1. Клеточные реакции в очаге воспаления у ложнооперированных крыс (контроль)
      • 3. 2. 2. Клеточные реакции в очаге воспаления у адреналэктомированных крыс
      • 3. 2. 3. Влияние адреналэктомии на фибробластическую фазу воспаления
    • 3. 3. ВЛИЯНИЕ ДЕ30КСИК0РТИК0СТЕР0НА НА КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ У АДРЕШШЭКТОМИРОВАННЫХ КШС
    • 3. 4. ВЛИЯНИЕ ГИДРОКОРТИЗОНА НА КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ У АДРЕНАЛЭКТОМИРОВАННЫХ КШС
    • 3. 5. ВЛИЯНИЕ АДРЕНАЛИНА НА КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ У АДРЕНАЛЭКТОМИРОВАННЫХ КШС
      • 3. 5. 1. Клеточные реакции у адреналэктомированных крыс, получавших адреналин в дозе 0,5 мг/кг
      • 3. 5. 2. Клеточные реакции у адреналэктомированных крыс, получавших адреналин в дозе 0,005 мг/кг
    • 3. 6. КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ У АДРЕНАЛЭКТОМИРОВАННЫХ КШС ПРИ СОВМЕСТНОМ ВВЕДЕНИИ ГИДРОКОРТИЗОНА И АДРЕНАЛИНА
      • 3. 6. 1. Динамика клеточных реакций у адреналэктомированных крыс при совместном введении гидрокортизона и большой дозы адреналина (0,5 мг/кг)
      • 3. 6. 2. Клеточные реакции у адреналэктомированных крыс при -совместном введении гидрокортизона и малой дозы адреналина (0,005 мг/кг)
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
    • 4. 1. ГОШОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
    • 4. 2. ВЛИЯНИЕ ГОРМОНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ НА ЛЕЙКОЦИТАРНУЮ ФАЗУ ВОСПАЛЕНИЯ. ПО
    • 4. 3. ВЛИЯНИЕ ГОШОНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ НА МАКРОФАШЧЕСКУЮ ФАЗУ ВОСПАЛЕНИЯ
    • 4. 4. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ФИЕРОБЛАСТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
      • 4. 4. 1. Регуляция пролиферативной активности клеток фибробластического ряда
      • 4. 4. 2. Формирование фибробластической капсулы
  • ВЫВОДЫ

Влияние гормонов надпочечников на сосудистые и клеточные реакции в очаге асептического воспаления (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Учение о воспалении в настоящее время сформировалось в стройную систему взглядов. По современным представлениям, воспалительный процесс включает комплекс сосудистых и клеточных реакций. Эволюционный подход к проблеме воспаления показал определенную и неизменную последовательность событий в очаге повреждения (А.А.ЗаварзинД945- В. Г. Елисеев, 1961; А.А.Майборо-да, 1967 и др.). Достаточно полно описана морфология клеточных элементов очага воспаления (В.Г.Елисеев, 1961; Н. Г. Хрущов, 1976; Я. К?рр, 1978; В. В. Серов, А. Б. Шехтер, 1981 и др.). Разработаны количественные методы оценки проницаемости сосудов (D.L.wil-helmtB.Maeoni96°) и клеточных реакций в очаге воспаления (A.A. Майборода, 1979). С помощью этих методов проанализирована поэтапно динамика воспалительного процесса. В частности, показано двухфазное изменение проницаемости сосудов в очаге повреждения, выявлены медиаторы сосудистой проницаемости для обеих фаз (W.G.Spector, D.A.Willoughby, 1968; Р. У. Липшиц с соавт., 1976,1982; А. М. Чернух, 1979 и др.), изучены органные и видовые особенности воспаления у позвоночных, установлены общие закономерности развития и течения этого процесса (А.А.Майбо-рода, 1979). Успешно изучается происховдение и закономерности дифференцировки клеточных элементов, участвующих в воспалительной реакции (A*Vollman, I. Gowane, 1965; Н. Г. Хрущов, 1969, 1970, 1976; Н. Г"Хрущов с соавт., 1978 и др.). Решение перечисленных вопросов создало фундамент для разработки проблемы регуляции воспаления.

Большинством исследователей воспалительный процесс расценивается как одна из защитно-адаптационных реакций организма. Поэтому основное внимание в изучении механизмов регуляции воспаления уделяется гипоталамо-гипофиз-адреналовой системе.

Установлено влияние гормонов надпочечников на динамику и исход воспаления (М.Д.Жуков, 1960; В. Г. Елисеев, 1961; А.А.Войт-кевич, 1965; А. И. Бухонова, 1967 и др.), на фагоцитарную функцию клеток воспалительного экссудата ^"•СгаЬЬе Д956- Э.И.Водако-ва, 1959; Н. В. Пучков, 1967), на рост грануляционной ткани в ранах (А.3.Коздоба, 1934 .Те<1езсМ, М. Т"Мах^апЫп!, 1956; А. И. Бухонова, 1958; А. А. Войткевич, 1965 и др.). На культурах фибро-бластов показано влияние гормонов надпочечников на пролифера-тивную и синтетическую активность этих клеток (С.С.Лагучев, 1975;Ш.В.Рга^, 1978 и др.). Успешно изучаются механизмы действия гормонов на клетки (6.?е1ввиап е. а", 1966; П. Клегг, А. Клегг, 1971; П. В. Сергеев с соавт., 1971; С. С. Лагучев, 1975; !'• ЗсЬт1с1Ьке е.а., 1976;1?"В"РгайЪ, 1978; Н. А. Федоров, 1979 и др.).

Таким образом, накопленные в настоящее время данные дают общее представление о влиянии гормонов надпочечников на воспалительную реакцию, но не раскрывают степень участия этих гормонов в регуляции воспаления. В частности, остаются неясны точки приложения действия гормонов на отдельных этапах воспаления. Решение этого вопроса требует, наряду с качественным описанием динамики воспаления, введения количественных параметров этого процесса, которые значительно облегчают анализ полученных данных.

На современном этапе учение о воспалении располагает большим количеством фактов о взаимодействии клеточных элементов очага повреждения, которое может осуществляться как при прямом контакте клеток, так и посредством секретируемых клеткой веществ-медиаторов (Г.З.Мовэт с соавт., 1975;б**е1в8"ап, 1978; А. М. Чернух, 1979 и др.). Однако, роль этих взаимодействий в регуляции воспаления и их зависимость от регулирующего влияния гормонов надпочечников на данном этапе остается невыясненной, Введение строгих количественных критериев воспалите льного процесса делает возможным решение этих вопросов.

В связи с этим, в настоящей работе была поставлена цель — выявить влияние гормонов надпочечников на конкретные количественные показатели сосудистых и клеточных реакций в очаге воспаления.

Основная задача проведенных исследований заключалась в том, чтобы изучить динамику количественных характеристик воспалительного процесса у интактных, ложнооперированных и ад-реналэктомированных крыс и при введении адреналэктомированным крысам гидрокортизона (ГК), дезоксикортикостерона (ДОКА.) и адреналина. Параллельно решалась вторая задача — выяснение характера взаимосвязи между отдельными этапами воспаления, а также степени зависимости этой взаимосвязи от гормональных влияний.

Полученные в настоящей работе результаты позволяют выдвинуть для защиты следующие положения:

1. Гормоны надпочечников участвуют в формировании воспалительного отека (адреналин — в период гистамин-зависимой фазы, глюкокортикоиды — в период поздней фазы экссудации), уменьшая проницаемость сосудов,.

2. Влияние начальных этапов воспаления на развитие и течение фибробластической фазы зависит от степени выраженности формообразовательных процессов в период лейкоцитарной фазы воспаления.

3. Гормоны надпочечников действуют на клеточные элементы очага воспаления и определяют способность клеток к миграции, упаковке, пролиферации и специфическому синтезу, что, в свою очередь, определяет выраженность формообразовательных процессов (лейкоцитарный вал, фибробластическая капсула).

Работа выполнена в ЦНИЛ Иркутского мединститута.

ВЫВОДЫ.

1. В условиях удаления надпочечников проницаемость сосудов в очаге асептического воспаления в период гистамин-зависимой фазы увеличена в 2 раза по сравнению с контролем (ложноопериро-ванные крысы).

Введение

адреналэктомированным крысам ДОКА, гидрокортизона и адреналина спишет проницаемость сосудов в очаге воспаления на протяжении ранней и поздней фаз развития воспалительного отека.

2. В условиях удаления надпочечников уменьшается толщина лейкоцитарного вала, количество нейтрофилов в нем и концентрация гликогена в нейтрофилах по сравнению с контролем (ложноопери-рованные крысы). Адреналин в дозе 0,5 мг/кг статистически достоверно увеличивает эти показатели у адреналэктомированных крыс.

3. Толщина лейкоцитарного вала в период лейкоцитарной фазы зависит от его клеточного состава. Выявлена положительная корреляция между толщиной лейкоцитарного вала и количеством нейтрофилов в нем и отрицательная корреляция между толщиной лейкоцитарного вала и количеством макрофагов в нем.

4. В условиях удаления надпочечников уменьшается продолжительность лейкоцитарной фазы.

Введение

подопытным животным ДОКА, гидрокортизона и адреналина увеличивает продолжительность лейкоцитарной фазы до контрольной величины.

5. В условиях удаления надпочечников увеличивается продолжительность макрофагической фазы. ДОМ не изменяет, а гидрокортизон и адреналин еще больше увеличивают этот показатель у адреналэктомированных крыс.

6. Количественные показатели макрофагической фазы (концентрация макрофагов в. лейкоцитарном вале и продолжительность макрофагической фазы) связаны отрицательной корреляцией с количест.

— 157 венными показателями лейкоцитарной фазы (количество нейтрофилов в лейкоцитарном вале, концентрация гликогена в них и толщина лейкоцитарного вала), что указывает на взаимосвязь между лейкоцитарной и макрофагической фазами воспаления.

7. В условиях адреналэктомии максимальная концентрация малодифференцированных фибробластов в периферической зоне очага воспаления и максимальный индекс метки фибробластов наблюдались позже, чем у ложнооперированных крцс. Гидрокортизон и адреналин стимулируют накопление в очаге воспаления малодифференцирован-ных фибробластов в ранние сроки воспалительного процесса. Учитывая, что индекс метки фибробластов имеет высокую степень корреляции с концентрацией молодых форм этих клеток, сделан вывод об участии гидрокортизона и адреналина в активации пролиферации фибробластов в ранние сроки воспаления.

8. При подавлении лейкоцитарной фазы облучением малодифференци-рованные фибробласты в. периферической зоне очага воспаления накапливаются позже, чем у необлученных животных. Выявлена положительная корреляция между концентрацией малодифференцированных фибробластов в периферической зоне очага воспаления в ранние сроки воспалительного процесса и количеством нейтрофилов в лейкоцитарном вале, количеством гликогена в нейтрофилах и толщиной лейкоцитарного вала. На основании этих данных сделан вывод о стимулирующем влиянии нейтрофилов на пролиферацию фибробластов в ранние сроки воспаления.

9. Максимальная концентрация малодифференцированных фибробластов в периферической зоне очага воспаления у адреналэктомированных крыс уменьшается при введении этим животным гидрокортизона, а у ложнооперированных крыс — при повышении концентрации в крови кортикостерона. Следовательно, одним из факторов, угнетающих пролиферацию фибробластов в поздние сроки воспаления, являются.

— 158 -глюкокортикоццные гормоны.

10. В условиях удаления надпочечников и при введении адренал-эктомированным крысам ДОКА., гидрокортизона и адреналина (последний в дозе 0,005 мг/кг) толщина фибробластической капсулы, состоящей из 8−9 слоев фибробластов, а также количество и толщина коллагеновых волокон уменьшаются по сравнению с контролем (ложнооперированные крысы).

Показать весь текст

Список литературы

  1. АБАКУМОВА О.Ю., ФЕДОРОВ H.A. Циклический аденозин-3,5-мо-нофосфат и его биологическая роль. Вопр.мед.химии, 1970, т.16,Щ, с. 3−19.
  2. АВАКЯН О.М. Симпато-адреналовая система: Методы исслед. высвобождения, рецепции и захвата катехоламинов. Л.:Наука, 1977. — 183 с.
  3. АДО А. Д. Некоторые вопросы патогенеза воспаления в свете современных данных. Акушерство и гинекология, 1970, АЮ, с.6−10.
  4. АКИЛОВ А.Т. Цито-гистохимический анализ гемопоэтических очагов и элементов периферической крови у некоторых представителей позвоночных в различные сезоны года и при действии ионизирующего излучения: Автореф.дис.. д-ра биол. наук. Ташкент, 1972. — 40 с.
  5. АЛЕКСАНДРОВ П. М. Люминесцентномикроскопическое изучение проницаемости микроциркуляторного ложа под влиянием гиста-мина. В кн.: Нейрогуморальные механизмы заболевания и выздоровления: Материалы науч.конф., июнь, 1971, с. 84.
  6. АЛЖСОН Э. Лиз ос омы и болезни. В кн.: Молекулы и клетки: Пер. с англ. М., 1969, вып.4, с.196−214.
  7. АЖЕРЕКОВА А. Участие нервной системы в развитии лейкоцитарной реакции при воспалении. Сов. здравоохранение Klip—гизии, 1965, М, с. 10−14.
  8. АЛОВ И. А. Влияние адреналина на деление клеток в нормальных и опухолевых тканях. Докл.АН.СССР, I956, t. I07,J£5,с.745−747.
  9. АЛОВ И. А. Влияние кортизона на дифференцировку клеток. -Докл.АН СССР, 1958, т.118,ЖЗ, с.584- 160 .10* АЛЬПЕРН Д. Е. Биохимическая динамика воспаления. Врачебное. дело., 1960, МО, с.3−9.
  10. АЛЬПЕРН.Д.Е., .ЛИПШИЦ Р. У. Медиаторы воспаления. Архив патологии, 1966, т. 28, М, с.3−13.
  11. АРЕНД Ю.Э., ТОРПАТС Т.Ю. О синтезе ДНК клеточными элементами соединительной ткани в очаге асептического воспаления в разных фазах процесса. В кн.: Вопросы морфологии и физиологии: Тр. по медицине. Тарту, 1977, вып.428,т.35,с.19−22.
  12. ЕАРЦ М.П. К вопросу о механизме действия гормонов коры надпочечников. В кн.: Новое в исследовании и лечении нарушений эндокринных функций: Сборник статей. Харьков, 1961, с.210−214.
  13. ЕЕЕГЕР Э.Н., БОЛЯРСКАЯ В.А., ДУБЧАК Б. И. Вызывание адреналиновой миокардиодистрофии при экспериментальных нарушениях функций надпочечников. В кн.: Вопросы теоретической и клинической медицины. Киев, 1970, с.112−114.
  14. Б7Х0Н0ВА А. И. Заживление раны и клеточный состав эксудата при введении кортизона и адренокортикотропного гормона. -Пробл.эндокринологии и гормонотерапии, 1958, т.4,с.9−14.
  15. ЕУХОНОВА А. И. Сочетанное влияние ДОКА и гидрокортизона на посттравматическую регенерацию кожи. Пробл. эндокринологии, 1967, т.13, вып.1,с.Ю7-Ш.
  16. ВАСИЛЬЦОВ М. К. Морфология очага воспаления при нарушении обмена биогенных аминов: Дис.. д-ра мед.наук. Иркутск, 1973. — 390 с.
  17. ВАСИЛЬЕВ Ю. М. Соединительная ткань и опухолевый рост в эк. сперименте. М.: Медгиз, 1961. — 139 с.
  18. ВИНОГРАДОВ В.В. Электронно-микроскопическое изучение кол-лагеногенеза в процессе формирования и реперативной регенерации кожи у белых крыс. В кн.: Соединительная ткань-161 в норме и патологии. Новосибирск, 1968, с.30−38.
  19. ВИНОГРАДОВ В.В., ФУКС Б. Б. Дифференциальное гистохимическое выявление мукополисахаридов. Архив патологии, 1961, № 2, с.74−78.
  20. ВЛАДИМИРОВА А.Д., РОЗАНОВА Л.М., СЕЙЦ И. Ф. Влияние корти-костероидов и АКТГ на обмен гликогена в лейкоцитах здоровых и больных лейкозами лвдей. В кн.: Вопросы гематологии и переливания крови: Тез.докл.науч.сессии. Л., 1967, с.20−21.
  21. ВОГРАЛИК М.В., МИРОНОВА Г. М., РУДАКОВА Р.Ф., СИДОРКИНА Н. Г. Некоторые показатели состояния гормонально-адаптационной системы при повреждении гипоталамуса в эксперименте. В кн.: Вопросы нейро-эндокринной патологии. Горький, 1965, с.14−15.
  22. ВОЛКОВА О.В., ТАРАБРИН С.Б., КОВАНОВА Э.К. Пролифератив-ные потенции десимпатизированных тканей. Тр.Горьков.мед. ин-т, 1977, вып.73, с.64−65.
  23. ГЕЛЬДЫЕВА А.Г. О роли медиаторов в осуществлении условно-рефлекторной фагоцитарной реакции. В кн: Материалы I конф^физиологов, биохимиков и фармакологов Средней Азиии Казахстана АН УзССР. Ташкент, 1958, с.108−112.
  24. ГЕНЕС С.Г. О роли эндокринных желез в приспособительно-компенсаторных реакциях организма. Архив патологии, 1957,№ 6, с.5−13.28. готов П.П. К механизму сезонного ритма воспалительного отека. Патол. физиология и эксперим. терапия, 1967, т. II, JS6, с. 75−77.
  25. ГОРИЗОНТОВ П.Д., ПРОТАСОВА Т. Н. Роль АКГГ и кортикостеро-идов в патологии: К проблеме стресса. М.: Медицина, 1968. — 335 с.
  26. ГРИБАНОВ A.A. О роли глюкокортикоидов и минералостероидов в поддержании постоянства нервных процессов. В кн.: Материалы 5-ой науч.конф.физиологов, биохимиков и фармакологов зап.-сиб. объединения. Томск, 1973, с.59−60.
  27. ГУМЕНЮК С.С., МУНТЯНУ ii.II., ШЕРСТЕНЕВА О.С. К вопросу о иервно-гормоналышх реакциях в условиях хронического стресса. В кн.: Патофизиология экстремальных воздействий на организм. Кишинев, 1972, с.33−38.
  28. ГУСЙХИНА В. И. Изменения лимфатических узлов нормальных и адреналэктомированных крыс после введения гидрокортизона. -Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1975, т.69, вып.9, с.25−29.
  29. ДЕМИН Ю. М. Постнаталышй онтогенез надпочечных желез в физиологических и экстремальных условиях: Автореф.дис.. канд.мед.наук. М., 1975. — 36 с.
  30. ДШТРИЕВА Е. В. Развитие грануляционной ткани при общем и местном рентгеновском облучении. Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1967, т.52,вып.4,с.25−34.
  31. ДОЛГОВ В. Г. Влияние дезоксикортикостерон-ацетата на течение некоторых лучевых реакций при действии-излучения на организм. Пробл. эндокринологии и гормонотерапии, 1961- т.7,^5,с.24−29.
  32. ЗОЛЕНКОВА Е.Г. О патогенном действии дезоксикортикостеро-на на сердечно-сосудистую систему. В кн.: Докл. и сообщ. по проблемам патогенеза и лечения заболевания сердечнососудистой системы. Ужгород, i960, с.55−56.
  33. ЗОРЬКИН A.A., МУНТЯНУ В. И. Изменения содержания серотони-на, 5-оксииндолуксусной кислоты и активности моноаминокси-дазы промежуточного мозга при висцеральном шоке. В кн.: Патофизиология экстремальных воздействий на организм. Ки-шенев, 1972, с.77−83.
  34. ЗОРЬКИН A.A., 1ШУЛЯНУ В. И. Метаболическая реакция надпочечников при тяжелой механической травме. В кн.: Энергопластический обмен при экстремальных воздействиях на организм. Кишинев, 1974, с.3−14.
  35. ЗУБКОВ A.A., КОСИЦКЙЙ Г. И. Внутренняя секреция надпочечников. В кн.: Физиология человека: Учебник. М., 1966, с.310−316.
  36. КАРАЕВ А.И., ГАЕУЧИЯ А. К. Химическая регуляция углеводного обмена, В кн.: Тонкая иннервация периферической нервной системы. Баку, 1967, с.57−61.47i KAPP Я. Макрофаги: Обзор ультраструктуры и функции. Пер. с англ. М.: Медицина, 1978. — 187 с.
  37. КОЛКЕР И.И., У СВАТОВА И.Я., БУНАТЯН А.Ф. Глюкокортикоид-ная активность коры надпочечников крыс после термической травмы. Докл. АН СССР, 1968, т.179,Ж, с.242−244.
  38. КОЛПАКОВ М. Г. Механизмы кортикостероидной регуляции функций организма. Новосибирск: Наука, 1978. — 200 с.
  39. КОНЕВ C.B., МАЖУЛЬ В. М. Межклеточные контакты. Минск: Наука и техника, 1977. — 290 с.
  40. КОНЫШЕВ В. А. Стимуляторы и ингибиторы роста органов и тканей животных. М.: Медицина, 1974. — 192 с.
  41. ЛАНГЕ M.A. Авторадиографическое исследование клеток-предшественников фибробластоподобных элементов очага новообразования соединительной ткани: Автореф.дис.. кацц.биол. наук. М. Д975- - 19 с.
  42. ЛЙЛЖ Р. Патологическая техника и практическая гистохимия: Пер. с англ. М. :Мщ>, 1969. — 645 с.
  43. ЛИПМАН М. Рецепторы глюкокортикоидов. В кн.: Взаимодействие гормонов с рецепторами:(Молекулярные аспекты). Пер. с англ. М., 1979, с.213−234.
  44. ЛИПШИЦ Р.У. 0 действии медиаторов на фагоцитоз при воспалении. Физиол.журн., 1969, т.15,№ 1,с.114−117.
  45. ЛИПШИЦ Р.У., ЗВЯГИНЦЕВА Т. В. Высвобождение серотонина и гис-тамина при экспериментальной кожной ране- Физиол.журн., 1982, т.28ДЕ, с.107−109.
  46. ЛИПШИЦ Р.У., КЛИМЕНКО H.A. Медиаторы воспаления и сосудистая проницаемость. В кн.: Механизмы повреждения, резистентности, адаптации и компенсации: Тез .докл.II Веесоюз. съезда патофизиологов- Ташкент, 1976, т.1,с.179−180
  47. МАЙБОРОДА A.A. Сравнительно-морфологическое и гистохимическое исследование асептического воспаления в языке некоторых представителей классов позвоночных: Автореф.дис.. канд.мед.наук. Иркутск, 1967. — 21 с.
  48. МАЙБОРОДА A.A. К методике параметризации функции соединительной ткани в очаге асептического повреждения. В кн.: Сборник работ по рационализации. Иркутск, 1974, вып.6,с.90−93.
  49. МАЙБОРОДА A.A. Органные и видовые особенности воспаления у позвоночных: Дис.. д-ра биол.наук. М., 1979. — 292 с.
  50. МАИБОРОДА А.А., ЛУКОНИН В.А. К методике количественной оценки функций соединительной ткани в очаге повреждения: В кн.: Морфология и морфогенез тканей и органов мезенхимного происхождения: (Общие закономерности морфогенеза). Иркутск, 1975, с.48−52.
  51. МАРКОВА И. В. Предупреждение минералкортикоидаш токсических эффектов фенамина и адреналина у адреналэктомированных крыс. Фармакология и токсикология, 1963,1,^2,с.201−205.
  52. МАРКОВА Е.А., КОПТЮХ В.В. О механизмах действия катехола-минов на резистентность сердца к гипоксии. В кн.: Механизмы повреждения, резистентности, адаптации и компенсации: Тез.докл. II Всесоюз. съезда патофизиологов. Ташкент, 1976, т.1, с. 95.
  53. МЕДНИК В. Л. Влияние АКГГ и кортизона на сосудистую проницаемость. Пробл. эндокринологии и гормонотерапии, 1957, #-2, с. 61−63.
  54. МИКУЛАЙ Л., КВЕТНЯНСКИИ Р., МУРГАШ К. Изменение адренало-воы реакции в течение прерывистого и длительно повторяемого стресса. Чехосл.мед.обозрение, 1974, т.20,№ 3,с. 182 190.
  55. МИЛИЦИНА Н.В. О морфологических и некоторых гистохимических изменениях в коре надпочечников при воздействиях на кору больших полушарий головного мозга и при гипофивэкто-мии: Автореф.дис.. канд.биол.наук. М., 1961. — 16 с.
  56. МИЧУРИНА Т. В. Ксеногеннне мышиные радиационные химеры в исследовании гистогенеза соединительной ткани: Автореф.дис.. канд.биол.наук. М., 1975. — 24 с.
  57. МОВЭТ Г., РОУЛЭЦЦЗ Д.МЛ., ВАКЕЗ ДНЕ. и др. Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность: Пер. с англ. М.: Медицина, 1975. — 560 с.
  58. НАЗАРОВ И.Н., БЕРГЕЛЬСОН Л. Д. Химия стероидных гормонов. -М.: Изд-во АН СССР, 1955. 752 с.
  59. НЕСТЕРОВ E.H., КОЛЕСНИКОВ Ю. Н. Гистологические, гистохимические и биохимические исследования органов крыс при введении гидрокортизона. В кн.: Морфогенез и регенерация. Харьков, 1974, т. 54, с. II2-II4.
  60. НИКОЛАЙЧУК С.П., ГЛЕБОВ Б. Ф. Зависимость веса надпочечников от их функционального состояния. В кн.: Молекулярная биология: Проблемы и перспективы. М.1964, с.237−281.
  61. НИШАНБАЕВ К. Ультраструктура и цитохимия лейкоцитов периферической крови позвоночных животных в норме и при действии ионизирущей радиации: Автореф.дис.. канд.биол. наук. Ташкент, 1971, — 20 с.
  62. ОЙВИН И. А. Патогенез ранних проявлений острого воспаления. Архив патологии, 1965, т.27,№ 3, с.3−17.
  63. ОЙВИН И. А. Опыт изучения патогенеза и биологического значения воспалительного отека. Патол. физиология и эксперта, терапия, 1970, т.14, № 1, с.3−12.- 168
  64. СЙВИН И. А. Энергетические аспекты острого воспаления и противовоспалительной терапии. В кн.: Нейрогуморальные механизмы заболевания и выздоровления. М., 1974, с.100−101.
  65. ПАСХИНА Т.С., ЯРОВАЯ Г. А., ЛАУФЕР А.Л. и др. Содержание и активность основных компонентов. кининовой системы в сыворотке крови больных ревматизмом. Вопр.мед.химии, 1970, т.16, № 2, с.152−161.
  66. ПИРС Э. Гистохимия: Теоретич. и приклад. Пер. с англ. М.: Иностр.лит., 1962, — 960 с.
  67. ШЖЕЛЬС Х. Х. Воспаление. В кн.: Руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. М.,. 1964- с.220−246.
  68. ШЮХИНСКИЙ H.A. Биометрия: Учебное пособие. 2-ое изд. -М.: Изд-во МГУ, 1970. — 367.с.
  69. РОЗЕН В. Б. Циторецепторы и чувствительность клетки к гор. монам. Мед.реф.жури., 1977, разд.20, с.1−12.
  70. РОМАНОВ Г. А., СОКОЛОВА H.A., ВАНЮШИН Б.Ф., РОЗЕН В.Б. К механизму взаимодействия гормонально-рецепторного комп- ' лекса с ядром: роль ДНК. В кн.: Механизм действия гормонов. Ташкент, 1976, с.21−22.
  71. РОСС Р. Заживление ран. В кн.: Молекулы и клетки: Вып. 5. — М., 1970, с.134−152.107i ШВНЯК В.В. Электронно-авторадиографическое исследование клеточных элементов грануляционной ткани в эксперименте: Автореф.дис.. канд.мед.наук. М., 1977. — 19 с.
  72. САТДЫКОВА Г. П. Фибробластоподобные клетки очага асептического воспаления (авторадиографическое, электронномик-роскопическое и электронноцитохимическое исследование): Автореф.дис.. кацц.биол.наук. М. Д974. — 22 с.
  73. САТДЫКОВА Г. П., ЛАНГЕ М.А., ХРУЩОВ Н. Г. Происхождение фибробластов в постнатальном онтогенезе млекопитащих. В кн.: Морфология человека и животных: Антропология. М., 1977, т.7, с.6−32.
  74. СВЕШНИКОВ A.A. Зависимость влияния гидрокортизона и адреналина на асептическое воспаление от дозы препарата и характера воспаления. Пробл. эндокринологии, 1967, т.13, М, с.72−76.
  75. СЕЙФУЛЛА Р.Д., МАЙСКИЙ А. И. Влияние гормонов надпочечника гидрокортизона, дезоксикортикостерона и адреналина на свертывающую активность ядерной, митохондриалыюй и микросо-мальной фракции печени. Фармакология и токсикология, 1967, т.30, JU6, с.707−709.
  76. СШФУЛЛА Х. И. Влияние соласодина, кортизона, гидрокортизона и АКГГ на выносливость животных при чрезмерном напряжении. В кн.: Некоторые актуальные вопросы биологии и медицины. М., 1970, вып.2,с.61−64.
  77. ИЗ. СЕЛЬЕ Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.?Медицина, i960. — 254 с.114* СЕНАТОМ И. Д. Изменение ультраструктуры эндотелия венул под влиянием гистамина. Архив патологии, 1974, J37, с. 60−65.
  78. СЕРГЕЕВ П.В., СЕИФУЛЛА Р.Д., МАЙСКИЙ А. И. Молекулярные аспекты действия стероидных гормонов. М.: Наука, 1971. -221 с.
  79. СЕРДЮКОВА O.A., ЮСФИНА Э. З. Реакция коры надпочечнжов на воспалительный процесс в организме. Пробл. эндокринологии и гормонотерапии, 1955, т.1, № 5, с.97−104.
  80. СЕРОВ В.В., ШЕХТЕР A.B. Соединительная ткань: (функцион. морфология и общая патология). М.: Медицина, 1981. -312 с.
  81. ТОНКИХ A.B. Вегетативная нервная система и адаптационно-трофическая функция ее. В кн.: Проблема нервной трофики в теории и практике медицины. M., 1963, с.318−326.
  82. ТРНАВСКИЙ К., ТРНАВСКАЯ 3., СКРОВИНА Б. Влияние противо-тевматических средств на патологический обмен соединительной ткани* В кн.: Соединительная ткань в норме и патологии. Новосибирск, 1968, с.341−348.
  83. ФЕДОРОВА A.B. Содержание в крови и лимфе гистамина, активность гистаминазы и холинэстеразы при развитии экспериментального воспаления. Бол. эксперим. биологии и медицины, 1957, т.44, № 8, с.26−28.
  84. ФЕДОРОВ H.A. Нормальное кроветворение и его регуляция. -М.: Медицина, 1976. 158 с.
  85. ФЕДОРОВ H.A. Биологическое и клиническое значение циклических нуклеотвдов. М.: Медицина, 1979. — 184 с.130* ФУКС Б.Б., ФУКС Б. И. Очерки морфологии и гистохимии соединительной ткани. Л.: Медицина, 1968. — 216 с.
  86. X0FCT А. Молекулярные основы патогенеза болезней. М.: Медгиз, 1982. — 454 с.
  87. ХРУЩОВ Г. К. Роль лейкоцитов крови в восстановительных процессах в тканях. М. -Л.: Изд-во АН СССР, 1945. — 116 с.
  88. ХРУЩОВ Н. Г. Сравнительный анализ течения асептического воспаления в деафферентированной и десимпатизированной коже. Архив патологии, 1961, т.23, № 11, с.64−69.
  89. ХРУЩОВ Н. Г. Функциональная цитохимия рыхлой соединительной ткани. М.: Наука, 1969. — 240 с.
  90. ХРУЩОВ Н. Г. Проблемы гистогенеза рыхлой соединительной ткани. Онтогенез, 1970, т.1, № 6, с.549−557.
  91. ХРУЩОВ Н. Г. Современные экспериментальные данные о происхождении клеток соединительной ткани. Архив патологии, 1973, т.35, № 4, с.7−14.
  92. ХРУЩОВ Н. Г. Гистогенез соединительной ткани: (Эксперим. исслед. происхождения фибробластов). М.: Наука, 1976.- 120 с.
  93. ШЕРСТНЕВА О.С., ШЕНЮК С, С, функциональное состояние некоторых отделов головного мозга в условиях хронического стресса, В кн.: Энергетический обмен при экстремальных воздействиях на организм. Кишинев, 1977, с.151−159.
  94. ШРВДЕР В. Н. Биохимия лейкоцитов и раневой очаг. Успехи соврем. биологии, 1949, вып.27, с.561−578.
  95. ШУБИЧ М.Г., НАГОЕВ B.C. Щелочная фосфатаза лейкоцитов в норме и патологии. М.: Медицина, 1980, — 224 с.
  96. ЯКОБСОН Г. С. О роли кортикостероидных гормонов в патогенезе токсического гепатита и цирроза печени: Дис.. д-ра мед.наук. Томск, I97Iv: — 295 с.
  97. ALLISON А.С., DAVIES P. Mechanisms uderlying chronic inflammation. In: Future trends in inflammation. Padua-- •}1.ndon, 1974″ p.441−480.
  98. ABONOW L. Effects of glucocorticoids on fibroblast. Im
  99. Glucocorticoid Horm.Action. Berlin, 1979″ p.527−540.
  100. ASffA (DB) L.J., O’FARKELL M.K., CLING AN D., EODLANDPHIS.
  101. Temporal sequence of hormonal interactions daring the pre... —.. — —replicative phase of quiescent cultured 5?5 fibroblasts. — Proc.Nat.Acad.Sci. USA, 1977″ v.74, n9″ p.5845−5849.
  102. BAEHHER R.L., BOXER L.A., ALLEN J.M., DAVIS J. Autooxida-tion as a basis for altered function by polymorphonuclear leukocytes. Blood, 1977″ v.59, n2, p.527−535.
  103. BARNES D.W.H., KHRUSHCHOV N.G. Fibroblasts in sterile Inflammation: Study in Mouse Radiation Chimaeras. Reprinted from Nature, 1968, v.218, n5141, p.599−601.
  104. BARNES P.J. Radioligand binding studies of adrenergic receptors and their clinical relevance. Brit.Med.J., 1981, n6271, p.1207−1270.
  105. BAXTER J. Glucocorticoid hormone action. Pharmacol. and
  106. Ther., 1976, v.2, n3, p.605−659.
  107. BENDITT E.P., SCHILLER S., WONG H., DGREMAN A. Influence of ACTH and cortisone upon alteraction in capillary PeJ>-meability induced by hyaluronidase in Rats. Proc.Soc. Exper.Biol.Med., 1950, p.782−784.
  108. BENETATO G., BACIII J., SECAREAUII S. et al* Sus 1'action phagocytostimulante des differentes fractions globulini-ques du serum sanguin, isolees par la methode chromatog-raphique. Rev.Sci.Med. (RIE), 1962, v.7, n1−2"p*7−12.
  109. BENJAMIN F., COHNBLEET T., GROSSMAN M. She effect of intradermal injection of adrenocortical hormones* J. investing dermatoi*, 1952″ v.19, n2, p.109−120.
  110. BOCK V.U. Kein iieben ohne Kallikrein. Med.Klin., 1981, v.76, n22, S.620−623.
  111. BOUILLON D.J., BERDANIER C.D. Effect of adrenalectomy on the diurnal variation on glycogen metabolism in starved-refed rats. J.Nutr., 1981, v.111, n8, p.1462−1474.
  112. BGUISSON H., FIERAGGI M.Th., JULIAN M. Cellule mesenchyma-teuse indifferenciee, fibrobiaste, myocyte et myofibroblas-te. Arch.anat.et.cytoi.pathol., 1980, v.28, n1, p.17−23.
  113. BRAT M. A., CUNNINGHAM P.M., FQRD-HUTCHINSON A.w., SMITH M. J. Leukotriene B^: a mediator of vascular permeability. Brit. J.Pharmacol., 1981, v.73, n1, p.8256−8259•
  114. CRABBE J. Enhancing action of small doses of cortisone on macrophage phagocytosis of staphylococci in rabbits.- Acta Endocrinol., 1956, n21, p.41−46.
  115. DEGRELEE H., ENGLER R. f JANIAUD P., JAYLA M.-F.?Transport de la Corticosterone plasmatique dans l’ezudat inflammatoire d’un granulome experimental chez le lapin. C.z. Acad.Sci., 1968, v.267, nl7, p.1401−1404.
  116. DIEHGDOH 1*7. Histochemical studies on monoamine oxidase in skin. J.Roy.Microscop.Soc., 1966, n2, p.103−109.
  117. DIETRICH J.W., С AN ALIS Б.M., МАША D.M., RAISZ L.G. Effects of glucocorticoids on fetal rat bone collagen synthesis in vitro. Endocrinology, 1979″ n3, p.715−721.
  118. DITTRICH H. Physiology of neutrophils. In: The Physiologyand Pathology of Leukocytes. Guinea- Stratton- New-York- London, 1962, p.130−151″
  119. DIMITRIU A. Suppression of macrophage arming by corticosteroids. Cell.Immunol., 1976, v.21, p*79*1911 DOUGHERTY T.F. Sole of steroids in regulation of inflammation. In: Inflammation and diseases of connective tissue.7 4
  120. Philadelfia- Saunders, 1961, p.449−459
  121. DOUGHERTY T.F., Bigler H., Schneebel G.L., SALHANICK H.A. On the localisation of steroid hormones in connective tissue. Ann. New-York Sei., 1956, v.64, n4, p.466−475*
  122. OTCOMMUN P., DUCOMMUN-LEHMANN S. Effect de l’AOTH sur la formation et l’evolution des granulomes a cellules glantes chez le rat. Acta endocrinol., 1951″ n7, p.91−109″
  123. KRIMMER M., MULLER F.W. Brauchbarkelt und Greneen der Far-batoft methoden zur Bestimming vermehrter Durchlassigkeit der Haut Capillaren. Med. expt±., 1962, v.6,n5,S.527−530.
  124. FRITZ I., 1ЩШВ R. Action of Adrenal Cortical Steroids and Nor-Epinephrine on Vascular Responses of Stress in Ad-renalectomized Rats. Am.J.Physioi., 1951> v.165, n2, p.456−465.
  125. FUBIH (VAN) R., DISSELHOFF D., DUJJK tt. The kinetics of promonocytes and monocytes in the bone marrow. J.Ezpti.Ued., 1970, n4, p.812−828.
  126. FORTH (VAU) R., MNGEVOORT H.L., SCHABERG A. Mononuclear- r. -
  127. Phagocytes in Human Pathology Proposal for an Approach to Improved Classification. Mononuclear Phagocytes, 1975* In: Immunity, Infection and Pathology. Ac ad. Press. Oxford, .London. Ed. R. van Furth.
  128. GABBIAHI G., HIRSCHEL B. J., RYAN G.B. et al. Granulation tissue as contractive organ. A study of structure and Function. J.ezp.Med., 1972, v.135″ p.719.
  129. GERSHFELD N.L., PAK C.T.C. Acceleration of structural changes in monolayers by steroid hormones. Nature, 1968, v.219″ p.495"203/ GOSPODAROWICZ D., VLODAVSKY J., SAVAION N., TAUBER J.-P.
  130. HTHT R., BON VENTRE P. Cultural, phagocytic and bactericidal characteristics of peritoneal macrophages. J.Ree., 1973″ v.13, p.27,
  131. HUNT Th.K., ZEDERFELDT B., GOLDSTICK Th.K. Oxygen and Healing. Am.J.Sarg., 1969. v.118, n4, p.521−525
  132. JANOFF A. Mediators of tissue damage in leukocyte lysosomes: 9. Further studies on human granulocyte elastase. Lab. Invest., 1970, v.22, n3, p.228−236.
  133. JENKIN C.R., ROWLEY D.J. The role of opsonins in the reticuloendothelial system. J.Exp.Med., 1961, v.114, p.363−374.
  134. JENSEN E., MOHLA S., GORELL T. Estrophile to nucleophile intwo easy steaps. J. Steroid Biochem., 1972, v. 3″ p.445−448.~ .
  135. KRAMAR I., MAYERS R.W., PEETZ S.I. Correlation between capillary resistance and circulating eosinophils. J. Labor, and Clinic .Med., 1954, v.43, n3, p.395−405.
  136. LAVIS V.R., THOMPSON W.J., STRADA S.J. Effects of insulin on glycogen metabolism of serum-deprived BHK-21 fibroblasts.- J.Cell.Physiol., 1980, v.103, n1, p.55−62.
  137. LATJ I.H., ROBINSON R.B., ROSEN M., BILBRiklAN J.P. p -adrenergic receptors in cultured rat eardine myoblasts and fibroblasts. Circulation, 1979, v.60, n4, p.2, p.199*
  138. MOVAT H.Z. The kinin system its relation to blood coagulation, fibrinolysis and the formed elements of the blood. -- Rev.Physiol., Biochem. and Pharmacol., 1978″ v.84, p.143--202.
  139. NAKAIAMA T. Hypothalamic electrical activities produced by factors causing discharge of pituitary hormones. Japan.J. Physiol., 1955, V.5, p.311−316.
  140. MTSCH K. Das Verhalten des Blutzuckers unter dem sympathi-kolytinum Bydergin. Munchen.med. Wchnschs., 1951″ v.28, S.983−984.
  141. Addison^ disease: experiences in treatment with various suprarenal preparations. J.Amer.med.Assoc., 1931″ v.96, n4, p.231−235.265* RUDDY S. The complement and properdine system. In: Media' «tors inflammation. New-York- London, 1974, p.113−140.
  142. SACCA L., MORRONE G., CICALA M. et al. Influence of epinephrine, norepinephrine and isoproterenol on glucos homeostasis in normal man. j.Clin.Endocrinol, and Metabol., 1980, v.50, n4, p.680−684.269
  143. SAEAI—MASAJI*Отработка методики исследования миграции неитрофилов. Эйсэи кэнса. — Jap. J.Med.Technol., 1977, v.26, n7, р.684−690.
  144. SAUNDERS J., HALL S.H., SONKSEN P.H. Glucose and free acid turnover in Cushing’s syndrome. J.Endocrinol.Invest., 1980, n3, p.309−311.
  145. SAYERS G. Regulation of secretory activity of adrenal cortex. Am.J.Med., 1951″ n10, p*539−548.
  146. SINGLER R.M., HERZ F. Multiple effects of glucocorticoids and hyperosmolality on isoenzyme expression in cultures KBcells. J.Nat.Cancer.Inst., 1978, v.60, n3, p.573−577
  147. SPENGLER M. Der Hydrocortisons piegel im mesehlichen Blut nach ACTE und Adrenalin: Zum Mechanismus der Eosinopenie nach Adrenalin. Acta endocrinul., 1953, v.13″ n4,1. S.306−316.
  148. SPTLBERG I., MANDILL B., HOFFSTEIN S. A proposed model for chemotactic deactivation: Evidance for microtubule modulation of polymorphonuclear leukocute Chemotaxis. J. Lab, and Clin.Med., 1979, v.94, n2, p.361−369.
  149. TAICHMAN N.S., MOVAT H.Z. Do polymorphonuclear leukocytes play a role in possive cutaneous anaphylaxis of the quinea pig? Int.Arch.Allergol., 1966, v.30, p.97−102.
  150. THOMAS I». The effect of papain, vitamine A and cortisone on cartilage matrix in vivo. Biophysical.J., 1964, v.4, P.1, n2, p.207−213.
  151. THOMPSON J., VAN FURTH R. The effect of glucocorticosteroids on the kinetics of mononuclear phagocytes. J.exp.Med., 1970, V.131, p.429.
  152. TRUMP B.F., BEREZESKT I.K., CHANG S.H. et ai, The role of ion shifts in cell injure. In: Scann.Electron.Microsc., 1979, S.L., 1979, v.3, P.3, p.1−13.
  153. VERNIEOS-DANNELIS I., MARKS B.I. Epinephrine-induced release of ACTH in normal human subjects" a test of pituitary function. Endocrinol., 1962, v. 70, n4, p.525−531.
  154. WEER P., DE GRABBE J. The role of nucleis acids in the sodium-retaining action of aldosterone. Biochim. et biophys. acta, 1968, v.155, n1, p.280.
  155. WLLLINGHAM M.C., PASTAN I. Cyclic AMP and cell morphology in cultured fibroblasts. J.Cell.Biol., 1975, v.67, p.146−159.
  156. WILLOUGBBY D.A. Mediation of increased vascular permeability in inflammation. In: The inflammatory process. S.L., 1973, 2nd ed., v.2, p.303−331.
  157. TAMAMOTO S., NISHIURA M., HATSAKI H. The natural mediator for HJZ emigration in inflammation: 5* The site of structural change in the chemotactic generation of immunoglobulin G by inflammatory SH-dependent protease. Immunology, 1973, v.24, p.791.
  158. YAMASAKI H., TASAKA K., SABKI K., IRINO Sh. Histamine release inhibition in antiinflammatory mechanism. Acta med. Okayama, 1970, v.24, n2, p.113−129″
  159. ZWEIPACH B.W. An analysis of the inflammatory reactionthrough the response of the terminal vascular bed to microtrauma: The mechanism of inflammation. Montreal, 1953*
Заполнить форму текущей работой

На отлично!