Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Эндотелиальная дисфункция, нарушение кардиогемодинамики и лечение кораксаном и апровелем при артериальной гипертонии в сочетании с ИБС и сахарным диабетом

Диссертация: Эндотелиальная дисфункция, нарушение кардиогемодинамики и лечение кораксаном и апровелем при артериальной гипертонии в сочетании с ИБС и сахарным диабетом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Применение ирбесартана (апровель, Sanofi Aventis) в дозе 150 и 300 мг в сутки рекомендуется для лечения артериальной гипертензии, эндотелиальной дисфункции и легочной гипертензии у больных артериальной гипертензией II и III степени в сочетании с ишемической болезнью сердца, стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса и сахарным диабетом 2 типа в случаях малой эффективности… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о сосудистом эндотелии
    • 1. 2. Причины эндотелиальной дисфункции
    • 1. 3. Взаимосвязь эндотелиальной дисфункции, артериальной гипертензии и сахарного диабета
    • 1. 4. Коррекция нарушений гемодинамики, легочной гипертензии и эндотелиальной дисфункции у больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы статистического анализа данных
  • ГЛАВА 3. ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ, НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ И ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ. ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ИБС В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
    • 3. 1. Систолическая и диастолическая функция миокарда левого желудочка и легочная гипертензия при артериальной гипертензии, ИБС и сахарном диабете
    • 3. 2. Толщина комплекса интима-медиа в зависимости от наличия сахарного диабета
    • 3. 3. Эндотелиальная дисфункция и уровни эндотелина-1 у больных артерии-альной гипертензией, ИБС и сахарным диабетом в сравнении с данными пациентов без сахарного диабета

    ГЛАВА 4. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ КОРРЕКЦИИ КОРАКСАНОМ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ, НАРУШЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ИБС В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА.

    4.1. Влияние кораксана на сердечную и легочную гемодинамику у больных артериальной гипертензией, ИБС и сахарным диабетом.

    4.2. Влияние кораксана на толщину комплекса интима-медиа у больных АГ, ИБС и СД.

    4.3. Влияние кораксана на эндотелиальную дисфункцию у больных АГ, ИБС и СД.

    4.4. Анализ влияния кораксана на показатели сердечной и легочной гемодинамики, ТИМ и функцию эндотелия у больных АГ и ИБС без сахарного диабета.

    ГЛАВА 5. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ КОРРЕКЦИИ АПРОВЕЛЕМ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ, НАРУШЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА.

    5.1. Сравнительное влияние апровеля и кораксана на сердечную и легочную гемодинамику у больных АГ, ИБС и СД.

    5.2. Сравнительная оценка влияния апровеля и кораксана на ТИМ и скорость кровотока в сонных артериях.

    5.3. Сравнительная оценка влияния апровеля и кораксана на эндотелиальную дисфункцию и уровни эндотелина-1 у больных АГ, ИБС и СД в сравнении с данными пациентов без СД.

Эндотелиальная дисфункция, нарушение кардиогемодинамики и лечение кораксаном и апровелем при артериальной гипертонии в сочетании с ИБС и сахарным диабетом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет (СД) — часто встречающиеся заболевания, причем их распространенность постоянно растет.

Более того, сочетание СД и АГ наблюдается в клинической практике достоверно чаще, чем это можно предполагать, учитывая только распространенность каждого из них. Так, АГ выявляют у больных СД в 2 раза чаще, чем у больных, не имеющих этого заболевания. С другой стороны, у больных АГ выше риск развития сахарного диабета 2 типа. Согласно результатам статистического анализа взаимосвязь СД и АГ не зависит от возраста или массы тела больных [30].

По данным экспертов Всемирной Организации здравоохранения, на сегодняшний день в мире насчитывается свыше 100 млн. людей, страдающих сахарным диабетом, при этом каждые 10−15 лет это число увеличивается в 2 раза. По данным Дедова И. И., частота встречаемости СД среди населения Западных стран составляет 2−5%, а в развивающихся достигает 10−15%. В России СД болеют около 8 млн. человек.

По данным Международной федерации по диабету, до 10% средств национальных фондов здравоохранения расходуется на решение вопросов, связанных с проблемой СД причем более половины тратится на лечение его сердечнососудистых осложнений [2].

Среди причин смерти диабет занимает третье место после сердечнососудистых заболеваний и онкопатологии.

Проблема артериальной гипертонии (АГ) стала одной из наиболее актуальных в современной медицине [14, 31,33]. Она наблюдается у 15−25% взрослого населения и существенно влияет на состояние здоровья, продолжительность и качество жизни пациентов, так как является основным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений [31].

Ожидаемая продолжительность жизни нелеченных больных с АГ на 14−16 лет меньше, чем лиц с нормальным АД [23]. Согласно результатам обследования российской национальной представительной выборки, каждый третий россиянин среднего возраста страдает АГ, а распространенность АГ в возрастной группе старше 60 лет достигает 62% у мужчин и 72,6% — у женщин [7].

АГ часто встречается у пожилых, однако повышение АД не является частью нормального процесса старения [18]. Конец XX века ознаменовался не только интенсивным развитием фундаментальных представлений об АГ, но и критическим пересмотром ряда положений о причинах, механизмах развития и лечении этого заболевания [14].

В настоящее время под дисфункцией эндотелия понимают дисбаланс между факторами, обеспечивающими в норме оптимальное течение всех эндотелий-зависимых процессов [10].

Имеющиеся на сегодняшний день данные позволяют рассматривать нарушение структуры и функции эндотелия как важный аспект в патогенезе и клинике АГ, атеросклероза, СД и их осложнений [59].

Дисбаланс эндотелиальной системы и процессы сердечно-сосудистого ре-моделирования являются необходимым составляющим сердечно-сосудистого континуума [2].

Показана тесная связь между высоким уровнем эндотелина-1 в плазме крови, усилением экспрессии рецепторов эндотелина-1 на поверхности эндотелия легочных сосудов и развитием легочной гипертензии. Это обусловлено тем, что повышенный уровень эндотелина-1 вызывает легочную и системную вазоконстрикцию. Эндотелии-1 вырабатывается при увеличении количества эндотелиальных клеток сосудов легких, которое отражает пониженную продукцию NO эндотелием. Действие эндотелина-1 на рецепторы поверхности гладкомышечных клеток сосудов вызывает спазм легочных сосудов и гипертрофию их стенки [28].

По мнению О. А. Гомазкова (2000 г), накопленные сведения о роли эндотелия в патогенезе сердечно — сосудистых заболеваний привело к формированию концепции об эндотелии как о мишени для профилактики и лечения патологических процессов, приводящих или реализующих сердечно-сосудистые заболевания.

Точками приложения терапии ЭД является ограничение действия одних эн-дотелиапьных медиаторов и компенсация дефицита других.

По данным А. И. Мартынова, Г. А. Романовской, нитраты восстанавливают дефицит NOингибиторы АПФ (ИАПФ) блокируют синтез AT II и препятствуют разрушению кининовантагонисты кальция тормозят активность AT II и эндотели-на в гладких мышцах сосудов, усиливая вазодилатирующий эффект NOингибиторы эндотелинпревращающего фермента и блокаторы эндотелиновых рецепторов тормозят действие этого пептида. Однако в настоящее время не существует специфических препаратов для коррекции ЭД. В связи с этим большой интерес представляют данные о влиянии разных лекарственных средств на функциональное состояние эндотелия.

Имеются данные Li Р, Fukuhara М (2000 г), что при применении ирбесартана у больных АГ повышается активность NO-синтазы в плазме и эритроцитах и увеличивается концентрация стабильных метаболитов NO.

Barton М, Kiowski W. (2001 г.) предполагают, учитывая важную роль эндоте-лина-1 в развитии ЭД и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний, что статины могут использоваться при патологических процессах, сопровождающихся повышением образования эндотелина.

Т.о., наиболее перспективными фармакологическими средствами, способствующими реверсии ЭД, сегодня представляются ИАПФ, блокаторы ангиотензино-вых рецепторов и статины.

Инновационным направлением является изучение влияния пульсурежающей терапии (ингибитор If-каналов кораксан) на нарушение гемодинамики, легочную гипертензию и эндотелиальную дисфункцию у больных артериальной гипертензи-ей в сочетании с сахарным диабетом.

Данные положения обосновали новое направление фундаментальных и клинических исследованийизучение механизмов участия эндотелия в патогенезе развития АГ и СД, а также способов эффективной терапии его дисфункции. Тем более, что только контроль клинических проявлений АГ на фоне сахарного диабета, без коррекции дисфункции эндотелия нельзя считать успешно решенной клинической задачей.

Перспективным представляется изучение вазопротективных эффектов препаратов, традиционно используемых в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, что позволит разработать методы дифференциальной терапии АГ в сочетании с СД. Все выше сказанное, определило цель и задачи исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Цель исследования: изучить особенности сердечной и легочной гемодинамики, плазменный уровень эндотелина-1, механизмы формирования и коррекции эндотелиальной дисфункции кораксаном и апровелем у больных артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом на основании данных клинического и ультрасонографического обследования пациентов.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить вазодилатирующую функцию эндотелия у больных с артериальной гипертензией II-III ст, ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией напряжения II-III ФК и сахарным диабетом 2 типасопоставить ее с плазменными концентрациями эндотелина-1.

2. Сравнить параметры внутрисердечной и легочной гемодинамики, толщину комплекса интима-медиа и показатели кровотока в сонных артериях у больных АГ, ИБС и СД с тяжестью дисфункции эндотелия.

3. Провести корреляционный анализ между абдоминальным типом ожирения у больных СД, ИБС и АГ и ГЛЖ, диастолической дисфункцией ЛЖ и СДЛА.

4. Проанализировать влияние терапии ивабрадином (кораксаном) на клиническое проявление коронарной недостаточности, ЛГ, ХСН у больных ИБС со стабильной стенокардией напряжения II-III ФК в сочетании с АГ и СД 2 типа.

5. Оценить эффективность использования ингибитора If-каналов ивабра-дина (кораксан, Сервье), антагониста рецепторов ангиотензина II ирбесартана (апровель, Sanofi aventis) в сравнении с базисной терапией для коррекции дисфункции эндотелия, нарушений сердечной и легочной гемодинамики у больных АГ, ИБС в сочетании с сахарным диабетом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Впервые с использованием системного подхода оценены параметры внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных АГ, ИБС и СД, выявлены особенности легочной гипертензии, диастолической дисфункции ЛЖ при коморбидной патологии у больных с абдоминальным типом ожирения. Впервые проведен анализ нарушений функции эндотелия и содержания эндотелина.

I в плазме больных с АГ, ИБС и СД. Также доказано позитивное влияние ингибитора If-каналов ивабрадина (кораксан, Сервье), антагониста рецепторов ан-гиотензина II ирбесартана (апровель, Sanofi aventis) в сравнении с базисной терапией на легочную гемодинамику, систолическую и диастолическую функцию миокарда и эндотелиальную дисфункцию у больных с микст патологией при сочетании АГ, ИБС и СД.

Выполнение работы позволило получить новую информацию о путях коррекции легочной гипертензии, нарушений кардиогемодинамики и эн-дотелиальной дисфункции у больных АГ, ИБС и СД с помощью ингибитора If-каналов ивабрадина (кораксан, Сервье) и антагониста рецепторов ангиотензина.

II ирбесартана (апровель, Sanofi aventis) на фоне базисной терапии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Высокая заболеваемость, частота грозных осложнений при сердечнососудистом континууме, объективные трудности диагностики и лечения больных с микст патологией при сочетании ИБС с АГ и сахарным диабетом 2 типа объясняют повышенный интерес ученых и практических врачей (кардиологов, эндокринологов, терапевтов, семейных врачей) к данной проблеме.

Учитывая, что одним из патогенетических механизмов развития сердечно-сосудистого континуума (АГ, ИБС, СД) являются изменения функции эндотелия, актуальным становится поиск методов ранней диагностики и коррекции эндотелиальной дисфункции и легочной гипертензии у этой категории больных.

В клинической и амбулаторной практике у больных с АГ, ИБС и СД необходима комплексная оценка показателей легочной гемодинамики, систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, толщины комплекса интима-медиа и показателей кровотока в общих сонных артериях с обязательным использованием эхокардиографического и допплерографического исследования. Выявление эндотелиальной дисфункции по результатам простойдоступной’манжеточной пробы должно использоваться как наиболее ранний диагностический критерий при АГ, ИБС и СД:

Учитывая, что традиционная! медикаментозная терапиячасто бывает малоэффективнойа некоторые препараты ф-адреноблокаторы,. мочегонные, иАПФ) вызывают различные осложнения и побочные эффекты, перспективным является поиск более совершенного комплексного лечения больных ИБС, АГ и СДкоторое действует на все важные этиопатогенетические механизмы развития-этих заболеваний:

С целью коррекции эндотелиальной дисфункции, нарушении систолической-и-диастолической-функции ЛЖ, легочной*гипертензии у больных АГ,. ИБС и СД необходимо применение If-ингибитора ивабрадина (кораксан, Сер-вье) и антагониста рецепторов ангиотензина II ирбесартана (апровель, Sanofi aventis) на фоне базисной терапии. Терапия данными препаратами улучшает показатели внутрисердечной гемодинамики и эндотелиальной дисфункции, уменьшает легочную гипертензию, ивабрадин дополнительно приводит к снижению ЧСС, как одного из важнейших факторов риска* сердечнососудистых осложнений при коморбидной патологии-, а апровель нормализует показатели гемодинамики и* способствует достижению целевого уровня* АД у больных с микст патологией, улучшает качество жизни больных с ИБС, АГ и СД, препятствует прогрессированию сердечно-сосудистого континуума.

РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ.

Полученные результаты используются в лечебно-диагностическом процессе кардиологического, эндокринологического и отделения ультразвуковой диагностики областной клинической больницы г. Курска, в амбулаторной и клинической практике городской больницы № 1 и отделенческой больницы железной дороги станции Курск, в учебном процессе кафедры внутренних болезней факультета последипломного образования КГМУ.

По теме диссертации опубликована 12 работа, из них 7 в центральных изданиях, 1 в журнале, определенном ВАК РФ.

Результаты проведенных исследований излагаются в курсах лекций по внутренним болезням, кардиологии, эндокринологии на кафедре внутренних болезней факультета последипломного образования Курского государственного медицинского университета.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на научно-практических конференциях (г. Санкт-Петербург, 2006 г.- г. Курск, 2007, 2008 гг.), на конгрессе Общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2007 г.), на XV и XVI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2008, 2009 гг.), на заседании общества кардиологов и терапевтов (2008, 2009 г.), на 74-й итоговой межвузовской научной конференции студентов и молодых ученых, посвященной Году молодежи в России (Курск, 2009 г.).

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 135 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 167.

ВЫВОДЫ.

1. У больных при сочетании артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2 типа наблюдается легочная гипертензия, выраженная эндотелиальная дисфункция II-III ст. с увеличением концентрации эндотелина-1 в плазме крови, большая частота развития гипертрофии. левого желудочка по сравнению с больными артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца без патологии углеводного обмена.

2. В группе больных с ишемической болезнью сердца, стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса и сахарным диабетом 2 типа обнаружена диастолическая дисфункция левого желудочка с нарушением скорости диастолического трансмитрального потока наполнения левого желудочка в 1,6 раз чаще, чем у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца без сахарного диабета.

Результаты корреляционного анализа свидетельствуют о том, что показатели диастолической дисфункции сердца могут расцениваться как информационные предикторы легочной гипертензии, хронической сердечной недостаточности и эндотелиальной дисфункции у больных при коморбидных состояниях.

3. Установлены тендерные особенности с высокой частотой выраженности диастолической дисфункции левого желудочка у больных артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом с абдоминальным ожирением у 72% женщин и 45,1% мужчин в сравнении с группой больных артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом с нормальной массой тела, где диастолическая дисфункция левого желудочка отмечена у 34,9% женщин и 21,8% мужчин. Абдоминальный тип ожирения играет важную роль в развитии структурно-функциональных изменений левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца, способствуя формированию концентрической гипертрофии левого желудочка, развитию выраженной диастолической дисфункции сердца, легочной гипертензии и эндотелиальной дисфункции.

4. В группе больных с ншемической болезнью сердца, артериальной гипертензией и сахарным диабетом обнаружено нарушение диастолической скорости кровотока в центральных артериях с увеличением толщины комплекса интима-медиа, наличием у 54% больных атеросклеротических бляшек в сонных артериях на фоне эндотелиальной дисфункции II-III степени.

5. Впервые доказано позитивное влияние курсовой и длительной терапии ингибитором If-каналов ивабрадином (кораксаном, Servie) на фоне базисного лечения на эндотелиальную дисфункцию с уменьшением уровня эндотелина-1 в плазме крови и улучшением вазодилатирующей функции плечевой артерии на диастолическую дисфункцию сердца, легочную гипертензию со снижением систолического давления в легочной артерии, частоты сердечных сокращений, приступов стенокардии и улучшением качества жизни у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса в сочетании с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа.

6. Впервые выявлено, что ирбесартан (апровель, Sanofi Aventis) в составе комплексной терапии способствует более эффективной коррекции артериального давления, систолического давления в легочной артерии, улучшает функцию эндотелия с уменьшением концентрации эндотелина-1 в плазме и нормализации вазодилатирующей функции эндотелия у пациентов с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В угрожаемой когорте больных ишемической болезнью сердца в сочетании с артериальной гипертензией и сахарным диабетом необходимо углубленное исследование с проведением ультрасонографии общих сонных артерий, определением толщины комплекса интима-медиа и наличия атеросклеротиче-ских бляшек в аа. carotis, а также раннее выявление эндотелиальной дисфункции с помощью простой доступной и информативной манжеточной пробы по Celermajer и с расчетом систолического давления в легочной артерии по результатам допплерэхокардиографии.

2. Блокатор If-каналов (ивабрадин — кораксан, Servie) в дозе 5−7,5 мг в сутки является эффективным и безопасным средством лечения больных ишемической болезнью сердца с сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертензией. Кораксан на фоне базисной терапии оказывает высокую антиангинальную и антиишемическую эффективность, снижает частоту сердечных сокращений, легочную гипертензию и способствует уменьшению эндотелиальной дисфункции у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией напряжения в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертензией, особенно при наличии противопоказаний к назначению Р-блокаторов.

3. Применение ирбесартана (апровель, Sanofi Aventis) в дозе 150 и 300 мг в сутки рекомендуется для лечения артериальной гипертензии, эндотелиальной дисфункции и легочной гипертензии у больных артериальной гипертензией II и III степени в сочетании с ишемической болезнью сердца, стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса и сахарным диабетом 2 типа в случаях малой эффективности антагонистов кальция, мочегонных препаратов и иАПФ (феномен «ускользания эффекта»). Этот антагонист рецепторов ангиотензина II — эффективный и безопасный препарат для лечения артериальной гипертензии у пациентов с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа, при длительной терапии отмечается выраженный регресс гипертрофии левого желудочка, легочной гипертензии, хронической сердечной недостаточности.

4. Включение апровеля и кораксана в комплексную терапию больных ишемической болезнью сердца с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа при оптимальном снижении частоты сердечных сокращений позволяет обеспечить должный антиишемический, гипотензивный эффект, уменьшить выраженность клинических проявлений ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, легочной гипертензии и способствует нормализации вазодилатирующей функции эндотелия.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , С. С. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации / С. С. Барац, А. Г. Закроева // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 69— 76.
  2. , Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю.Н. Бе-ленков, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. — 2002. № 1. — С. 7.
  3. , В.А. Применение коверекса (периндопри-ла) в целях восстановления функции эндотелия у больных с сердечной недостаточностью / В. А. Визир, А. Е. Березин // Укр. кардиолог, журн. 1999. — № 4. -С. 53—56.
  4. , М.Д. Диастолическая функция ЛЖ у больных гипертонической болезнью / М. Д. Глотов, Н. А. Мазур // Кардиология. -1994.-Vol.1.-Р. 89−93.
  5. , Н.А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы АПФ / Н. А. Грацианский // Кардиология. 1998. — № 6 (6). — С. 4−17.
  6. , М.А. Артериальная гипертония у пожилых: рук-во для врачей. — Изд.2-е. перераб. и доп. / М. А. Гуревич. М.: Универсум паблишинг, 2005. — 144с.
  7. , Т.Ю. Влияние метаболических факторов на вазо-релаксирующую функцию эндотелия у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертонией / Т. Ю. Демидова, А. С. Аметов, JI.B. Смагина// Клинич. медицина. 2005. — № 10. — С. 25−30.
  8. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью / А. И. Мартынов, Н. Г. Аветян, Е. В. Акатова и др. // Кардиология. 2005. -№ 10, С.101−104.
  9. , А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А. А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С.68−80.
  10. , И. В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза / И. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2002. -№ 4. — С. 58−67.
  11. , О.В. Эндотелиальная дисфункция — важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов / О. В. Иванова, Г. Л. Соболева, Ю. А. Карпов // Терапевт, арх. 1997. — № 6. — С. 75−78.
  12. , Л.И. Влияние эналаприла на функцию эндотелия у больных артериальной гипертонией в разных возрастных группах / Л. И. Кательницкая, Л. А. Хаишева, С. А. Плескачев // Рос. кардиолог, журн. 2005. — № 6 (56).- С. 71−76.
  13. Комплексная оценка эпизодов ишемии и вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных сахарным диабетом 2-го типа / И. П. Татарченко, Н. В. Позднякова, Е. А. Дудукина, О. И. Морозова // Кардиология. 2007. — № 4. — С. 28−31.
  14. , А. О. Влияние лозартана на показатели вариабельности сердечного ритма и гипертрофию левого желудочка у больных гипертонической болезнью / А. О. Конради, Д. В. Захаров, А. С. Галявич//1 конгресс кардиологов СЕ1Г: тез. — М., 1997. С. 207.
  15. , В.Г. Проблемы взаимодействия лекарственных средств в кардиологической практике: антигипертензивные и гиполипидемиче-ские препараты / В. Г. Кукес, А. В. Семенов, Д. А. Сычев // РМЖ. 2006. -№ 20.-С. 1423−1428.
  16. , Л.Б. Артериальная гипертония у пожилых / Л. Б. Лазебник, И. А. Комисаренко, О. М. Милюкова. — М.: Изд-во МАИ, 2003. 260с.
  17. Легочная гипертония и правожелудочковая недостаточность: лекция. Ч. XI: Б локаторы эндотелиновых рецепторов в лечении первичной легочной гипертензии / Т. А. Батыралиев, С. А. Махмутходжаев, Э. Экинси и др. // Кардиология. — 2007. — № 7. — С.73−82.
  18. , И.Н. Роль и место блокаторов рецепторов ангио-тензина II в лечении артериальной гипертонии при метаболическом синдроме / И. Н. Медведев, Т. А. Кумова // Рос. кардиолог, журн.- 2007.- Т.67., № 5. С. 97−99.
  19. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией / Т.В. Ба-лахонова, О. А. Погорелова, Х. Г. Алиджанова и др. // Терапевт, арх. -1998. № 4.-С. 15−19.
  20. , Р.Г. Проблемы сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации и возможности их решения / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Рос. кардиолог, журн. 2000. — № 4. — С.7−11.
  21. , Л.И. Возможности суточного мониторирования артериального давления и показания к его применению / Л. И. Олъбинская, Б. А. Хапаев //Хронобиология и хрономедицина / под ред. Ф. И. Комарова, СИ. Рапопорта. М: Триада X, 2000. — С. 211−229.
  22. , Л.И. Современные лекарственные средства в лечении артериальной гипертонии. Новые или хорошо известные? / Л. И. Олъбинская // Врач. 2004.-№ 1.- С. 4−8.
  23. , Л.И. Влияние лозартана на риск сердечнососудистых осложнений у больных артериальной гипертензией по результатам исследования LIFE / Л. И. Олъбинская // Врач. 2004.- № 1.- С. 1−4.
  24. , О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечнососудистых заболеваниях (по материалам. XIII Европейской конференции по артериальной гипертензии) / О. Д. Остроумова, Р.Э. Дубинская// Кар-' диология. 2005. — № 2. — С. 59−62.
  25. , Н.Н. Неотложные состояния в пульмонологии / Н. Н. Прибылова, С. А. Прибылов, А. Ф. Неронов. Курск, 2006. — 305 с.
  26. , Т.М. Гипотензивная эффективность и влияние на функцию эндотелия индапамида ретард и эналаприла у больных артериальной гипертонией / Т. М. Рипп, В. Ф. Мордовии, С. Е. Пекарский // Кардиология. 2007. — № 4. — С. 45−50.
  27. , Г. И. Артериальная гипертензия и сопутствующие заболевания / Г. И. Сторожаков, О. П. Шевченко, Е. А. Праскуричий. М.: Реафарм, 2006 г.-112с.
  28. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение / И. Е. Чазова, В.В.
  29. , С.Н. Толпыгина, Л.Г. Ратова // Терапевт, арх.- 2002. № 9. -С.50−56.
  30. Структурно-функциональные изменения миокарда у больныхIгипертоническом болезнью / У. В. Шляхто, А. О. Конради, Д. В. Захаров, О. Г. Рудоманов // Кардиология. 1999. — № 2. — С. 49−55.
  31. , С.Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности //
  32. C.Н.Терещенко, И. В. Демидова, Л. Г. Александрия, Ф. Т. Агеев //Сердеч. недостаточность. 2000. — Т.1, № 2. — С.32−42
  33. , Н.Б. Клиническая эхокардиография / Н. Б. Шиллер, М. А. Осипов 2-е изд-е.-М.:Практика, 2005.-344 с.
  34. Adnot, S. NO in the lung / S. Adnot, B. Raffestin, S. Eddahibi // Respir. Physiol. 1995.-Vol. 101, № 2.-P. 109−120
  35. Aging and endothelial function in normo-tensive subjects and patients with essential hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni et al. // Circulation.- 1995.-Vol.91.-P. 1981−1987.
  36. Ambrisentan therapy for pulmonary artery hypertension / N. Galie,
  37. D.B. Badesch, R. Oudiz et al. // J Am Coll Cardiol. 2005. — Vol.46, N3. — P. 529−535.
  38. Anderson, S. Role of local and systemic angiotensin in diabetic renal disease / S. Anderson // Kidney Int. 1997. — Vol. 52. — P. 107- 110.
  39. Angec, J.A. Role of the endothelium in the genesis of cardiovascular disease / J.A. Angec // Clin Exp Pharmacol Physiol. 1996. — P.23, N8. -P. 16—22.
  40. Angiotensin II increases vascular permeability factor gene expression by human vascular smooth muscle cells / B. Williams, A. Q. Baker, B. Gallacher, D. Lodwick // Hypertension. 1995. — Vol. 25, N5. — P. 913—917.
  41. Anorexigens and pulmonary hypertension in the United States: Results from the surveillance of North American pulmonary hypertension / S.
  42. Riah, L. Rubin, A.L. Walker et al. // Chest. 2000. — Vol. 117. — P. 870−874.
  43. Antihypertensive treatment in hypertensive patients with «normal mass is associated with left ventricular remodeling and improved diastolic function / D. Schulman, A. Flores, J. Tugoen et al. // Ibid. 1996. -Vol. 78.-P. 56−60.
  44. Association between C-reactive protein, fibrinogen and microalbuminuria in essential hypertension / 0. Koutsogiannis, V. Karagiozai, I. Litsas et al. //J Hypertens. 2003. — Vol.21, N 4. — P. 159.
  45. Background of increased flow resistance and vascular reactivity in spontaneously hypertensive rats / B. Folkow, M. Hallbaeck, Y. Lundgrenet al. //Acta Physiol. Scand. 1974.-Vol. 91.-P. 103—115.
  46. Baynes, J.W. The role of oxidative stress in diabetic complications / J.W. Baynes, S.R. Thorpe // Curr. Opin. Endocrinol. 1997. — Vol. 3. — P. 277−284.
  47. Benigni, A. Endothelin antagonists / A. Benigni, G. Remuzzi // Lancet. 1999. — Vol.353. — P. 133−138.
  48. Bosentan and endothelin system in congestive heart failure / S.H. Ellahham, V. Chorion, Z. Abassi et al. // Clin Cardiol. 2000. — Vol.23. — P. 803−807.
  49. Both a calcium antagonist and ACE inhibitor reverse hypertrophy in hypertension but a calcium antagonist also depresses contractility. Cardiovasc /Т. Sumimoto, T. Ochl, T. Ito et al. // Drugs Ther. -1997. Vol.1, N1. — P. 27−32.
  50. Brutsaert, D. L. Analysis of relaxation in the evaluation of ventricular function of the heart / D. L. Brutsaert // Progr. Cardiovasc. Dis. 1985. -Vol. 28. -P. 143.
  51. Burnier, M. Angiotensin II type 1 receptor blockers / M. Burnier // Circulation. -2001. Vol. 103, N6. — P. 904−912.
  52. Cai, H. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress / H. Cai, D.G. Harrison // Circ. Res. 2000. — Vol. 106. -P. 640−642.
  53. Cardiac function in systemic hypertension before and after reversal of left ventricular hypertrophy / B. Trimarco, M. De Luca, B. Rlcclardell et al. // Am. J. Cardiol. 1988. — Vol. 62. — P. 745—750.
  54. Carotid artery remodelling and endothelial function in patients with*'cardiac hypertrophy / F. Bartolomucci, G. Barone, N.D. Alitto et al. // J Hypertens. 2003. — Vol.21, N 4. — P. 159.
  55. Carotid endothelial abnormalities are related to poor control of systolic rather than diastolic blood pressure / A. Tsakiris, M. Doumas, N. Nearchos et al. //J Hypertens. 2003. -Vol.2, N 4. — P. 193.
  56. Cellular and molecular pathobiology of pulmonary arterial hypertension / M. Humbert, N.W. Morrell, S.L. Archer et al. // J Am Coll Cardiol. -2004.-Vol. 43.-P. 13−24.
  57. , A. / A. Ceriello, E. Motz, A. Carvarape // J Diabet Сотр. 1997. — Vol. 11. — P. 250−255.
  58. , A. / A. Ceriello, E. Motz, A. Carvarope et al. // J Diabet Сотр. 1997.-Vol.11.-P. 250−255.5 8. Chan, N. Nitric oxide and vascular responses in Type I diabetes / N. Chan, P. Vallance, H. Colhoun // Diabetologia. 2000. — Vol. 2. — P. 14−15.
  59. Chan, N. Nitric oxide and vascular responses in Type I diabetes / N. Chan, P. Vallance, H. Colhoun // Diabetologia. 2000. — Vol. 2. — P. 14−15.
  60. Chatham, J.C. Cardiac carbohydrate metabolism in Zucker diabetic fatty rats / J.C. Chatham, A.M. Seymour // Cardiovasc Res. 2002. -Vol. 55, N1. — P.104−112.
  61. Ciprofibrate therapy improves endothelial function and reduces postprandial lipemia and oxidative stress in type 2 diabetesmellitus / M. Evans, A. Richard, J. Graham et al. // Circulation. -2000. Vol. 101. — P.1773−1779.
  62. Circulating insulin and insulin growth factor-1 are independent determinants of left ventricular mass and geometry in essential hypertension / P. Verdecchia, G. Reboldi, G. Schillaci et al. // Circulation. 1999. — Vol. 100, N17.-P. 1802−1807.
  63. Clinical efficacy of sitaxsentan, an endofhe-lin-A receptor antagonist, in patients with pulmonary artery hypertension / R.J. Barst, S. Rich, A. Walditz et al. // Chest. 2002. — Vol.121. — P. 1860−1868.
  64. Clinical implications of increased plasma angiotensin II despite ACE ingibitor therapy in patients with congestive heart failure / E. Roig, F. Peres-Villa, M. Morales et al. // Eur Heart J. 2000. — Vol. 21, N1. — P. 53−57.
  65. Comparison of mono-therapy effects on LV mass regression in mild-to-moderate hypertension: differences between short and longterm therapy / J. Gottdiener, D. Reda, A. Notarglacomo, B. Masterson // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 19. — P. 85.
  66. Comparison of selective ЕТд and ETg receptor antagonists in patients with chronic heart failure / P.J. Cowburn, J.G.J. Cleland, T.A. McDonald et al. // Eur J Heart Failure. 2005. — Vol.7, N1. — P. 37-^2.
  67. Contribution of endothelium-dependent vasodilation in aortic stiffness in hypertension / K. Yamada, K. Takeda, N. Horie et al. //J Hyper-tens. 2003. — Vol.21, N 4. — P. 253.
  68. Cowburn, P.J. Endothelin antagonists for chronic heart failure: do they have a role? / P.J. Cowburn, J.G.J. Cleland // Eur Heart J. 2001. -Vol.22, N19. — P. 1772—1784.
  69. Dahlof, B. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A metaaanalysis of 109 treatment studies / B. Dahlof, K. Pennert, L. Hcmnson //Am. J. Hypertens. 1992. — Vol. 5. — P. 95—110.
  70. Diabetes and Cardiovascular Disease: Time to act // International Diabetes Federation, 2001. 90 p.
  71. Diabets and idiopathic cardiomyopathy: a nationwide case control studi / A.G. Bertoni, A. Tsai, E.K. Kasper, F.L. Brancati // Diabetes Care. -2003. Vol. 26, N10. — P. 2791−2795.
  72. Effect of doxazosin on endothelial dysfunction in hypercholes-terolemic/ antioxidant-deficient rats / L. Raij, H. Hayakawa, K. Coffee, J. Guerra // Am J Hypertens. 1997. — Vol. 10, N11. — P. 1257— 1262.
  73. Effects at amlodopine and lisinopril on left ventricular mass and diastolic function in previously untreated patients with mild to moderate diastolic hypertension / F. Beltman, W. Heesen, J. Smit et al. // Blood Pressure. 1998. — Vol. 7. — P. 109—117.
  74. Effects of enalapril and amlodipine on small-artery structure and composition, and on endothelial dysfunction in spontaneously hypertensive rats / A.M. Sharifi, S. LiJ, D. Endemann, E.L. Schiffrin // J Hypertens. 1998. -Vol.16, N4.-P. 457−466.
  75. Effects of the dual endothelin receptor antagonist bosentan in patients with pulmonary artery hypertension. Al -year follow-up / O. Sitbon, D.B. Badesch, R.N. Channick et al. // Chest. 2003. — Vol. 124, N1. — P. 247 254.
  76. Endothelial dysfunction and subendothelial monocyte macrophages in hypertension. Effect of angiotensin converting enzyme inhibition / M. Clozel, H. Kuhn, F. Hefti, H.R. Baumgartner // Hypertension. 1991. -Vol. 18, N2.-P. 132—141.
  77. Endothelial dysfunction in hypertension: fact or fancy? / S. Tad-dei, A. Virdis, L. Ghiadoni, A. Salvetti // J Cardiovasc Pharmacol. 1998. -Vol.32, N3.-P.41−47.
  78. Endothelial function and common carotid artery wall thickening in patients with essential hypertension / L. Ghiadoni, S. Taddei, A. Virdis et al. // Hypertension. 1998. — Vol.32, N1. — P. 25—32.
  79. Endothelial function influence on arterial stiffness in essential hypertensive patients / C. Giannattasio, D. Corsi, L. Boffi et al. //J Hypertens. — 2003.-Vol.21, N4.-P. 247.
  80. Endothelin receptor antagonists in pulmonary artery hypertension / R.N.Channick, O. Sitbon, R.J. Barst et al. // J Am Coll Cardiol. 2004. -Vol.43, N12. — P. 62S— 67S.
  81. Endothelium-dependent vasodilatation in patients with insulin-dependent mellitus / M.T. Johnstone, S.J. Gallagher, K.M. Scales et al. // Circulation. 1992.-Vol. 86.-P.611−618.
  82. ET (A) receptor blockade prevents increased tissue endothelin-1, vascular hypertrophy, and endothelial dysfunction in salt-sensitive hypertension / M. Barton, L. V. Uscio, S. Shaw et al. //Hypretension. 1998. — Vol.31, Nl.-Pt. 2.-P. 499−504.
  83. Fang, Z.Y. Diabetic cardiomyopathy: evidence, mechanisms, and therapeutic implications / Z.Y. Fang, J.B. Prins, Т.Н. Marwick // Endocr Rev. 2004. — Vol.25, N4. — P. 543−567.
  84. Farber, H.W. Pulmonary arterial hypertension / H.W. Farber, J. Loscalzo // N Engl J Med. 2004. — Vol. 351. — P. 1655−1665.
  85. Furchgott, R.F. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J. V. Zawadzki // Nature. 1980. — Vol.288. — P. 373−376.
  86. Galie, N. The endothelin system in pulmonary artery hypertension / N. Galie, A. Manes, A. Branzi // Cardiovasc Res. 2004. — Vol.61, N 2. — P. 227—237.
  87. Geometric changes allow normal ejection fraction despite miocardial shortering in hypertensive left ventricular hypertrophy / G. Aungemma, K. Sliver, M. Prist, W. Gaasch // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. -Vol. 26.-P. 195−202.
  88. Gottdiener, J. Effects of signle-drtig therapy in reduction of LV mass in mild to moderate hypertension: Comparison of six antihypertensive agents. / J. Gottdiener, D. Reda // Ibid. 1997. — Vol.95. — P. 2007—2014.
  89. Griendling, K.K. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells / K.K. Griendling, C.A. Minieri, J.D. Ollerenshaw //Circ. Res. -1994. Vol.74. — P. 141−1148.
  90. Guidelines Committee. European Society of Hypertension -European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension //J Hyperts 2003.-№ 21. P. 1011−1053.
  91. Hayakawa, H. Endothelial dysfunction and cardtorenal injury in experimental salt-sensitive hypertension: effects of antihypertensive therapy / H. Hayakawa, K. Coffee, L. Raij // Circulation. 1997. — Vol.96, N7. — P. 2407—2413.
  92. Hedner, T. Measures of endothelial function as an endpoim in hypertension? / T. Hedner, X. Sun // Blood Press. 1997. — Vol.2. — P. 58−66.
  93. Heistad, D.D. Cerebral vascular changes during chronic hypertension: good guys and bad guys / D.D. Heistad, G.L. Baumbach // J Hypertens. -1992. Vol.10, N7. — P.71−75.
  94. Helmersen, D. Endothelin receptor antagonists / D. Helmersen, R.N. Channick, L. Rubin // Pulmonary circulation. Diseases and their treatment / ed. A.J. Peacock, L.J. Rubin. 2-nd ed. — London: Arnold, 2004. — P. 294— 301.
  95. How to diagnose diastolic heart failure / European Study Group on Diastolic Heart Failure // Eur. Heart J. 1998. — Vol.19. — P. 990−1003.
  96. Human pulmonary circulation is an important site for both clearance and production of endothelin-1 / J. Dupuis, D.J. Stewart, P. Cernacek et al. //Circulation. 1996. — Vol.94. — P. 1578−1584.
  97. Kohan, D.E. Endothelin in normal and diseases kidney / D.E. Ko-han // Am J Kidney Dis. 1997. — Vol. 29. — P. 2−26.
  98. Laine, H. Myocardial oxygen consumption is unchanged but efficiency is reduced in patients with essential hypertension and LVH / H. Laine, C.KatohC.//Circulation. 1999.-Vol.100.-P. 2425—2430.
  99. Left ventricular structure and endothelial function, in non-treated mild-to-moderate essential hypertensive patients / P. Strozeski, M. Kretowicz, M. Ukleja-Adamowicz et al. //J Hypertens. 2003. — Vol.21, N 4. — P. 142.
  100. Levin, E. R Endothelin / E. R Levin // New Engl J Med. 1995. -Vol. 333, N6.-P. 356−363.
  101. Lin, PJ. Endothelium dysfunction in cardiovascular diseases / PJ. Lin, C. H Chang // Changgeng Y: Xve Za Zhi, 1994. Vol. 17, N8. — P. 198 210.
  102. Litwin, S. Diastolic dysfunction as a cause of heart failure / S. Litwin, W. Grossman // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — Vol. 22. — P. 4955.
  103. Long-term effects of darusentan on left ventricular remodelling and clinical outcomes in the endothelin A receptor antagonist trial in heart failure (EARTH): randomized, double-blind, placebo-controlled trial / I. Anand, J.
  104. McMurray, J.N. Cohn et al. // Lancet. 2004. — Vol.364. — P. 347−354.
  105. Luscher, T. The endothelium: modulator of cardiovascular function. Boca Raton / T. Luscher, P. Vanhoutte. Fl: CRC Press, 1990.
  106. Luscher, T.F. Receptor-mediated endothelial vascular regulation / T.F. Luscher //Arzneimittelforschung. 1994. — Vol.44, N3. — P. 418—419.
  107. Luscher, T.F. The endothelium in hypertension: bystander, target or mediator? / T.F. Luscher // J Hypertens. 1994. — Vol. 12, N10. — P. 105— 116.
  108. Luscher, T.F. Vascular protection: current possibilities and future perspectives / T.F. Luscher // J Clin Pract. 2001. — Vol. 17. — P. 3−6.
  109. Managment and treatment of arterial hypertension / G. Mancia, A.A. Mangoni, M. Failla, M.R. Rivolta // Congress of the European Society of Cardiology, 21-th: Materials. Barcelona (Spain) 1999. Barcelona, 1999. — P. 340−341.
  110. Markers of endothelial dysfunction in severe hypertension of primary and secondary origin / J. J. Widimsky, D. Zogala, J. Kvasninska et al. // J Hypertens. 2003. — Vol.21, N4. — P. 146.
  111. Markers of inflammation, endothelial function and blood pressure in untreated essential hypertensive patients / L. Ghiadoni, V. Panichi, D. Ver-sari et al. //J Hypertens. 2003. — Vol.21. — P.4−122.
  112. Mathew, R Effect of verapamil on monocrotaline-induced pulmonary artery hypertension and endothelial cell dysfunction in rats / R. Mathew, D.E. Guzowski, E.S. Glosier // Exp Lung Res. 1990. — Vol.16, N6. — P. 627 —644.
  113. Mechanical stress of the carotid artery at the early phase of spontaneous hypertension in rats / R.S. Cunha, H. Dabiry, L. Bezie et al. //Hypertension. 1997. — Vol.29, N4. — P. 992−998.
  114. Medical therapy for pulmonary artery hypertension. ACCP evidence-based clinical practice guidelines / D.B. Badesch, S.H. Ahman, G.S. Aheam et al. // Chest. 2004. — Vol.126. — P. 35−62.
  115. Michel, J.B. Role of endothelial nitric oxide in the regulation of arterial tone / J.B. Michel // Rev Prat. 1990. — Vol.47, N20. — P.2251−2256.
  116. Microalbuminuria, endothelial dysfunction and left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension / M. Eliseyeva, F. Zakirova, G. Abdullaeva et al. //J Hypertens. 2003. — Vol.21. — P. 4−73.
  117. Miller, M.A. Are adhesion molecules related to blood pressure? Results from a multiethnic population / M.A. Miller, F.P. Cappuccio // J Hypertens. 2003. — Vol.21, N 4.-P. 160.
  118. Mimran, A. Angiotensin receptor blockers: pharmacology and clinical significans / A. Mimran, J. Ribstein //J Am Soc Nephrol. 1999. — № 10.-P. 273−277.
  119. Murali, S. Pulmonary hypertension / S. Murali // Textbook of cardiovascular medicine / ed. E.J. Topol. 3-rd ed. — Philadelphia, 2007. — P. 460 481.
  120. Mylona, P. Update of REACH-1 and MERIT-HF clinical trials in heart failure / P. Mylona, N. Nikitin, J.G.F. Cleland // Eur J Heart Failure. -1999.-Vol.1.-P. 197−200.
  121. Non-enzymic glucosylation of low-density lipoproteins alters its biologic activity / J.L. Witztum, E.M. Mahoney, M.J. Branks et al. // Diabetes. 1982.-Vol. 31.-P. 283−291.
  122. Non-insulin dependent diabetes mellitus exhibit an increase in lipid peroxidation and augmented endothelial dysfunctionin response to post-prandial lipemia / R. Anderson, L. Evans, G. Ellis et al. // Eur Heart J. 1999. — Vol. 20. — P. 144.
  123. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S.Celermajer, K.E. Sorensen, V.M. Gooch et al. // Lancet. 1992. — Vol.340. -P.1111−1115.
  124. Ohlstein, E.H. Carvedilol inhibits endothelin-1 biosynthesis in cultured human coronary artery endothelial cells / E.H. Ohlstein // J Mol Cell Cardiol. 1998. — Vol.30. — P. 167−173.
  125. Orynchak, M. Endothelial function and daily profile of blood pressure monitoring / M. Orynchak, E. Neiko, O. Chovganyuk // J Hypertens. -2003.-Vol.21, N4.-P. 332.
  126. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with valsartan- or amlodipine-based regimens: VALUE, a randomized trial / S. Julius, S. Kjeldsen, M. Weber et al. // Lancet. 2004. — Vol.363. — P. 2022−2031.
  127. Perez, G.O. Hyporeninemia and hypoaldosteronism in diabetes mellitus / G.O. Perez, L. Lespier, J. Jacobi //Arch. Intern. Med. 1977. — Vol. 137.-P. 652−855.
  128. Program and abstracts of the 65th Scientific Sessions of the American Diabetes Association (June 10−14, 2005- San Diego, California). San Diego, 2005.
  129. Pupira, F. Peripheral vascular damage in hypertension / F. Pupira, R. Ansuini, G. Frausini // Cardiology. 1991. — Vol.36, N12. — P. 343—354.
  130. Quyyumi, A.A. Endothelial function in health and disease: new insight into the genesis of cardiovascular disease / A.A. Quyyumi // Am. J. Med. -1998.-Vol. 105.-P. 32−39.
  131. Railakari, О. T. Testing for endothelial dysfunction / О. T. Railakari, D.S. Celermajer // Ann Med. 2001. — Vol.32, N5. — P. 293−304.
  132. Rami pril prevents endothelial dysfunction induced by oxidized low-density lipoproteins: a bradykinin-dependent mechanism / G. Berken-boom, I. Langer, Y. Carpentier et al. //Hypertension. — 1997. — Vol.30, N3. — Pt. l.-P. 371−376.
  133. Relation between endothelium dependent relaxation and endothelin in elder hypertensives / L. Xie, Y. Yang, P. Li et al. // J Hypertens. — 2003.-Vol.21, N4.-P. 164.
  134. Relation of left ventricular diastolic properties to systolic function in arterial hypretension / G. Simone, R. Greco, G. Mureddu et al. // Circulation. 2000. — Vol.101. — P. 152−157.
  135. Reversibility of left ventricular hypertrophy .by differing types of antihypertensive therapy / J. Cruickshank, J. Lewis, V. Moore, C. Dodd// J. Hum. Hypertens. 1992. — Vol. 6. — P. 85—90.
  136. Ripp, T. Impairment of endothelial function is associated with attenuation of circadian blood pressure rhythm in essential hypertension / T. Ripp, V. Mordovin, S. Pekarski // J Hypertens. 2003. — Vol.21, N 4. — P. 236.
  137. Ruzumna, P. Mechanisms and management of heart failure due to diastilic dysfunction / P. Ruzumna, M. Gheorghlade, R. Bonow // Curr. Opin. Cardiol. 1996. — Vol. 11. -P. 269−275.
  138. Schmieder, R. E. Reversal of LVH in essential hypertension: meta-analysis of randomized double-blind studies / R. E. Schmieder // J. A. M. A. 1996. — Vol. 275. -P. 1507−1513.
  139. Severson, D.L. Diabetic cardiomyopathy: recent evidence from mouse models of type 1 and 2 diabetes / D.L. Severson // Can J Physiol Pharmacol. 2004. — Vol. 82, N10.-P. 813−823.
  140. Shattock, M. Pure heart rate reduction: the if channels from discovery to therapeutic target / M. Shattock, A.J. Camm // Br J Cardiol.- 2006. -Vol. 13.-P. 27−35.
  141. Sitaxsentan therapy for pulmonary artery hypertension / R.J. Barst, D. Langleben, A. Frost et al. // Am J Respir Crit Care Med. 2004. — Vol. 169, N4.-P. 441—447.
  142. Sowers, J.R. Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology / J.R. Sowers // Hypertension. 1997. -Vol.29,N3.-P. 691−699.
  143. Stewart, S. Pulmonary artery hypertension / S. Stewart. London-N. Y., 2005.
  144. Sutsch, G. From left-ventricular hypertrophy to congestive heart failure / G. Sutsch, P. Boeslger, O. Hess // Schweizer. Rundsch. Med. Prax. 1996. — Vol. 85. — P. 218−226.
  145. Swimming improved endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension / M. Arita, M. Mizura, M. Utsimi et al. //J Hypertens. 2003. — Vol.21, N4. — P.162.
  146. Tamirisa, P. Endothelins and endothelin antagonism / P. Tamirisa, W.H. Frishman, A. Kumar // Cardiovascular pharmacotherapeutics / ed.: W.H. Frishman, E. Sonnen-blick. N. Y» 1997.-P. 689—701.
  147. Tamirisa, P. Endothelins and endothelin antagonism: Roles in cardiovascular health and disease / P. Tamirisa, W.H. Frishman, A. Kumar // Am Heart J. 1995. — Vol.130, N3. — P. 603—610.
  148. Tezosentan in patients with acute heart heart failure and acute coronary syndromes / C.M. O’Connor, W.A. Gattis, K.F. Adams // Jr. et al. J Am Coll Cardiol. -2003. Vol.41. — P. 1452−1457.
  149. The arterial wall, a new pharmacological and therapeutic target / S. Lauren, P. Vanhoutte, I. Cavero et al. //Fundam Clin Pharmacol. 1996. -Vol. 10, N3.-P. 243−257.
  150. The effect of moxonidine long-term monotherapy on endothelial vasopactive factors in patients with hypertension / L. Reznik, S. Koval, D. Koval et al. //J Hypertens. 2003. — Vol.21, N4. — P. 336.
  151. The influence of angiotension converting enzyme inhibitor treatment on blood pressure and endothelin-1 concentration in young hypertensive patients / W. Bryl, A. Miczke, P. Bogdanski et al. // J Hypertens. 2003. -Vol.21, N4.-P. 273.
  152. The losartan Intervention for Endpoin reduction (LIFE) in hypertension study. Rational, design and methods /В. Dahlof, R. Deve-reux, U. de Falre et al. //Am. J. Hypertens. 1997. — Vol.10. — P. 705 713.
  153. The prevalence and correlates of echocardiographic left ventricular hypertrophy among employed patients with uncomplicated hypertension / I. Hammond, R. Devereux, M. Alderman et al. // Am. J. Cardiol. 1986. — Vol. 7.-P. 639−650.
  154. The Task Force on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension of the European Society of Cardiology. Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension // Eur Heart J. 2004. — Vol.25, N24. — P.2243—2278.
  155. Timmermans, P.B. Angiotensin II receptor subtypes: selective antagonist and functional correlate / P.B. Timmermans, R.D. Smith // Eur Heart J. 1994. -№ 15.-P. 79−87.
  156. Vasan, R. Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective / R. Vasan, E. Benjamin, D. Levy // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — Vol. 26. — P. 1565−1574.
  157. Vasodilatation function in elder hypertensives with and without diabetes mellitus / L. Xie, Y. Yang, P. Li et al. // J Hypertens. 2003. -Vol.21, N4.-P. 162.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!