Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Структурно-цитохимические признаки функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов при железодефицитной анемии

Диссертация: Структурно-цитохимические признаки функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов при железодефицитной анемии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

He вызывает сомнения тот факт, что депрессия функциональной активности нейтрофилов приводит к возникновению и прогрессированию гнойно-септических процессов (Bondestam М. et al., 1986; Newburger Р.Е. et al., 1986; Segel E.K. et al., 1987; Галанкин B.H., Токмаков A.M., 1991; Хаитов P. M, Пинегин Б. В, 1995; Tralau Т. et al., 2004). Изучение состояния антибактериальных систем нейтрофильной… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Структурно-функциональная характеристика нейтрофильных лейкоцитов
      • 1. 1. 1. Железосодержащие компоненты антибактериальных систем
      • 1. 1. 2. Роль свободных ионов железа в генерации активных форм кислорода нейтрофилами
      • 1. 1. 3. Не содержащие железо компоненты антибактериальных систем
      • 1. 1. 4. Неферментные катионные белки
      • 1. 1. 5. Активационный потенциал ядер нейтрофилов
    • 1. 2. Клинико-морфологическая характеристика железодефицитной анемии
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика объекта исследования
    • 2. 2. Цитохимические методы
    • 2. 3. Поляризационный метод определения активности ядерного хроматина
    • 2. 4. Компьютерная морфометрия изображения нейтрофильных лейкоцитов
    • 2. 5. Статистические методы
  • Глава 3. Оценка периферического звена эритрона
    • 3. 1. Гематологические показатели
    • 3. 2. Включения в эритроцитах
      • 3. 2. 1. Сидероциты
      • 3. 2. 2. Ретикулоциты
    • 3. 3. Резюме
  • Глава 4. Цитохимические признаки функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов
    • 4. 1. Железосодержащие компоненты антибактериальных систем
      • 4. 1. 1. Миелопероксидаза
      • 4. 1. 2. НАДФН-оксидаза
    • 4. 2. Не содержащие железо компоненты антибактериальных систем
      • 4. 2. 1. Щелочная фосфатаза
      • 4. 2. 2. Нафтол-АЗ-О-хлорацетат эстераза
    • 4. 3. Неферментные катионные белки
    • 4. 4. Резюме.'
  • Глава 5. Морфофункциональная характеристика ядер нейтрофильных лейкоцитов
    • 5. 1. Сегментация ядер
    • 5. 2. Структурная организация ядерного хроматина
    • 5. 3. Резюме
  • Глава 6. Обсуадение результатов исследования
  • Выводы

Структурно-цитохимические признаки функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов при железодефицитной анемии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Железодефицитная анемия (ЖДА) — это широко распространенная патология эритрона (Воробьев А.И., 1985; Cook J.D., Lynch S.R., 1986; Воробьев ПА., 2001; Маликова Г. Б. и соавт., 2001). Основным этиологическим фактором заболевания часто становится хроническая кровопотеря, как правило, связанная либо с патологией желудочно-кишечного тракта, либо с обильными менструальными кровотечениями у женщин детородного возраста (Левина А.А. и соавт., 2001; Козинец Г. И. и соавт., 2003). Истощение общего количества железа в организме приводит к появлению анемического и сидеропенического синдромов заболевания (Погорелов В.М. и соавт., 2004).

ЖДА сопровождается снижением активности железосодержащих окислительно-восстановительных ферментов клеток различных тканей, что способствует развитию мышечной слабости, кардиомиопатии, дистрофическим и атрофическими изменениями кожи, слизистых оболочек (Зюбина Л.Ю. и соавт., 2002; Малова Н. Е. и соав., 2002; Schaefer N. et al., 2004; Gupta К. et al., 2006). При дефиците железа нарушается миелинизация нервных волокон, возникают изменения в интеллектуальной сфере (Lozoff В. et al., 2000; Algarin С. et al., 2003).

Рядом исследований установлено, что при ЖДА появляются изменения в гуморальном и клеточном звене иммунной системы (van Heerden С.,.

1981; Головин А. А. и соавт. 1988; Сафуанова Г. Ш. и соавт. 2002, 2004; Eciz.

С. et al., 2005). Больные с ЖДА чаще страдают от инфекционно-воспалительных заболеваний, принимающих у них хроническое течение (Hasan S.M. et al., 1989; Fishbane 1999; Левина А. А. и соавт., 2001; Жданова Е. В. и соавт., 2002; Демихов В. Г., 2003). Патогенетические механизмы этого явления до сих пор остаются мало изученными.

Учитывая, что нейтрофильные лейкоциты играют важную и порой определяющую роль в развитии воспалительных процессов, представляет интерес исследование функциональной активности этих клеток при ЖДА.

Нейтрофильные лейкоциты первыми появляются в зоне повреждения ткани (Мазинг Ю.А., 1991; Пауков B.C. и соавт., 2005). Дегрануляция компонентов антибактериальных систем нейтрофилов в фаголизосомы или внеклеточное пространство способствует уничтожению микроорганизмов и очищению очага воспаления от некротизированных тканей (Саркисов Д.С., Пальцын А. А., 1992; Сапрыкин В. П., Галанкин В. Н., 1998; Faurschou М., Borregaard N., 2003; Brinkmann V. et al., 2004).

He вызывает сомнения тот факт, что депрессия функциональной активности нейтрофилов приводит к возникновению и прогрессированию гнойно-септических процессов (Bondestam М. et al., 1986; Newburger Р.Е. et al., 1986; Segel E.K. et al., 1987; Галанкин B.H., Токмаков A.M., 1991; Хаитов P. M, Пинегин Б. В, 1995; Tralau Т. et al., 2004). Изучение состояния антибактериальных систем нейтрофильной зернистости и активационного потенциала ядер позволит расширить современные знания о морфофункциональных особенностях нейтрофильных лейкоцитов у больных ЖДА, что представляется актуальным в связи с глобальной распространенностью железодефицитных состояний.

Цель исследования.

Выявить характерные для железодефицитной анемии структурно-цитохимические изменения в нейтрофильных лейкоцитах периферической крови, связанные с нарушением функционально-метаболической активности внутриклеточных антибактериальных систем и ядерного хроматина.

Задачи исследования.

1. 'Выявить обусловленные дефицитом железа изменения в зернистости нейтрофильных лейкоцитов на основе компьютерного мониторинга цитохимических маркеров гранул: миелопероксидазы, НАДФН-оксидазы, щелочной фосфатазы, нафтол-А8−0-хлорацетат эстеразы и неферментных катионных белков.

2. Оценить активационныи потенциал ядер нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови у больных ЖДА по интенсивности анизотропного эффекта хроматина.

3. Определить изменение активности железосодержащих и не содержащих железо компонентов антибактериальных систем нейтрофилов в зависимости от степени тяжести ЖДА.

4. Установить характер взаимосвязи между цитохимическими признаками функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов крови и показателями состояния периферического звена эритрона у больных ЖДА.

5. Выявить различия структурно-цитохимических признаков функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов крови у больных с острой и хронической постгеморрагической (железодефицитной) анемией.

Научная новизна исследования.

1. Получены новые данные, характеризующие состояние железосодержащих (миелопероксидаза, НАДФН-оксидаза) и не содержащих железо (щелочная фосфатаза, нафтол-А8−0-хлорацетат эстераза) компонентов антибактериальных систем нейтрофилов крови у больных с ЖДА.

2. Выявлены неизвестные ранее морфофункциональные особенности ядер нейтрофильных лейкоцитов у больных ЖДА, связанные с увеличением в них количества сегментов и доли гетерохроматина.

3. Представлены новые сведения о возрастании активности миелопероксидазы и щелочной фосфатазы в нейтрофильных лейкоцитах периферической крови у больных с острой постгеморрагической анемией, указывающие на повышение функциональной активности этих клеток.

4. Предложен новый способ для оценки состояния запасного фонда железа, основанный на определении количества сидероцитов в периферической крови.

Научно-практическая значимость.

Новые данные об угнетении функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов у больных с ЖДА расширяют современные представления о состоянии иммунной системы при этой патологии эритрона, поэтому могут применяться в научно-исследовательской работе, а также в учебном процессе со студентами медицинских и биологических специальностей.

Выявленные различия в активности цитохимических маркеров антибактериальных систем нейтрофилов у больных с острой и хронической постгеморрагической анемиями могут быть использованы в дифференциальной диагностики патологии эритрона.

Исследование содержания сидероцитов в периферической крови может применяться в оценке запасного фонда железа при железодефицитных состояниях.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Нейтрофильные лейкоциты периферической крови больных с железодефицитной анемией характеризуются депрессией функционально-метаболической активности, которая проявляется структурно-цитохимическими изменениями в' цитоплазматической зернистости и обусловлена зависимым от концентрации гемоглобина в крови угнетением активности железосодержащих ферментов — миелопероксидазы и НАДФН-оксидазй. Не содержащие железо компоненты антибактериальных систем сохраняют свой функциональный потенциал в нейтрофилах больных, однако активность щелочной фосфатазы снижается при среднетяжелом течении заболевания.

2. В ядрах нейтрофильных лейкоцитов периферической крови у больных с железодефицитной анемией возрастает анизотропный эффект, что указывает на увеличение доли гетерохроматина и угнетение активационного потенциала ядер. Наряду с этим в крови повышается количество полисегментированных нейтрофилов.

3. Острая постгеморрагическая анемия характеризуется активацией нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови. В цитоплазме клеток возрастает активность миелопероксидазы и щелочной фосфатазы. Сохраняются показатели активности НАДФН-оксидазы и нафтол-AS-D-хлорацетат эстеразы, а также содержание неферментных катионных белков. Морфофункциональные параметры ядер нейтрофилов не изменяются.

Апробация работы и публикации.

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них 4 в центральной печати.

Основные положения диссертации представлены на 32 научно-практической конференции студентов и молодых ученых вузов южного федерального округа (Краснодар, 2005), научно-практической конференции КГМУ и сессии Центрально-Черноземного научного центра РАМН, посвященной 70-летию КГМУ (Курск, 2005), IV всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых и студентов по медицине (Тула, 2005), IX итоговой научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Молодежь и медицинская наука в 21 веке» (Киров, 2005), юбилейной конференции молодых ученых и студентов, посвященной десятилетию.

Кубанского медицинского института «Актуальные вопросы медицинской науки и здравоохранения» (Краснодар, 2005), международном конгрессе «Иммунитет и болезни: от теории к терапии» (Москва, 2005), XXXIII научной конференции студентов и молодых ученых вузов южного федерального округа (Краснодар, 2006).

Апробация работы осуществлена на расширенном заседании сотрудников кафедр патологической анатомии, патологической физиологии, гистологии, клинической иммунологии, аллергологии и лабораторной диагностики Кубанского государственного медицинского университета 7 сентября 2006 года.

Реализация и внедрение результатов исследования.

Работа выполнена на кафедре патологической анатомии Кубанского государственного медицинского университета. Материалы исследования внедрены в учебный процесс кафедр патологической анатомии, клинической иммунологии, аллергологии и лабораторной диагностики Кубанского государственного медицинского университета. Практические рекомендации используются в работе отдела клинической и экспериментальной иммунологии Центральной научно-исследовательской лаборатории Кубанского государственного медицинского университета.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста, содержит 12 таблиц, 21 рисунок (гистограммы, изображения эритроцитов и нейтрофильных лейкоцитов). Работа состоит из введения, 6 глав, выводов, указателя использованной литературы. Библиография включает 253 источника, из них 83 на русском языке и 170 — на иностранных языках.

ВЫВОДЫ.

1. Нейтрофильные лейкоциты периферической крови больных с железодефицитной анемией характеризуются депрессией функционально-метаболической активности, которая проявляется структурно-цитохимическими изменениями в цитоплазматической зернистости и снижением активности ядерного хроматина.

2. Структурно-цитохимические изменения в цитоплазматической зернистости нейтрофилов при железодефицитной анемии обусловлены угнетением железосодержащих компонентов антибактериальных систем. Активность миелопероксидазы снижена в 1,9 раза при легкой степени анемии и в 2,3 раза — при средней степени тяжести заболевания. Активность НАДФН-оксидазы снижена в 1,4 раза как при легком, так и при среднетяжелом течении анемии. Активность железосодержащих ферментов находится в прямой корреляционной связи с уровнем гемоглобина крови.

3. Не содержащие железо компоненты антибактериальных систем нейтрофилов сохраняют свой функциональный потенциал при железодефицитной анемии. Активность нафтол-АБ-О-хлорацетат эстеразы и содержание неферментных катионных белков не изменяются и не имеют корреляционной связи с уровнем гемоглобина крови. Активность щелочной фосфатазы сохраняется при легкой степени анемии, однако при среднетяжелом течении заболевания снижается в 2,7 раза, что указывает на выраженное угнетение функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов в крови этих больных. •.

4. Показатель активности хроматина в нейтрофильных лейкоцитах периферической крови при железодефицитной анемии снижается в 1,8 раза, что указывает на увеличение доли гетерохроматина и угнетении транскрипционной активности клеток. Наряду с этим количество полисегментированных нейтрофилов увеличивается при легкой степени анемии в 2,1 раза, а при средней степени — в 2,3 раза.

5. В отличие от железодефицитной, при острой постгеморрагической анемии активность миелопероксидазы в нейтрофильных лейкоцитах повышается в 1,5 раза, а щелочной фосфатазы — в 1,4 раза. Показатели активности НАДФН-оксидазы и нафтол-А8−0-хлорацетат эстеразы, а также содержание неферментных катионных белков в цитоплазме клеток сохраняются. Показатели сегментации ядер и активности ядерного хроматина не изменяются.

6. В периферическом звене эритрона у больных с железодефицитной анемией количество эритроцитов, содержащих негеминовое железо, уменьшается в 1,6 раза при легкой и 2,7 раза — при средней степени тяжести заболевания, что указывает на истощение запасного фонда железа иможет использоваться в качестве дополнительного критерия в диагностике анемий.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Авдеева М. Г, Евглевский А. А, Мойсова Д. Л, Шубин М. Г. Анизотропия хроматина лейкоцитов у больных лептоспирозом. // Клин. лаб. диагностика. 1997. — № 11. — С. 36−40.
  2. Г. Г. Перспективы развития компьютерной цито-гистопатологии. // Арх. патологии. 1993. — № 2. — С. 3−5.
  3. Г. Г. Компьютерная микротелефотометрия в диагностической гистоцитопатологии. М. — 1996.
  4. Александрова О. К, Бевзенко О. В. Изменения цитохимических показателей нейтрофилов крови при коклюше у детей. // Кубанский научный мед. вестник. 1999. — Т. 48. — № 12. — С. 12—13.
  5. Г. Л. Роль протеолитических ферментов в функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов. // Успехи современной биологии. 1999. — Т. 119. — № 5 — С. 476−486.
  6. Ю. Свойства, функции и секреция миелопероксидазы человека. // Биохимия. 2004. — Т. 69. — № 1. — С. 8−15.
  7. Баркова Э. Н, Назаренко Е. В. Суточная динамика фагоцитарной активности моноцитов у женщин при лактации, осложненной дефицитом железа. // Бил. эксперим. биологии и медицины. 2005. -№ 7.-С. 35−38.
  8. Бахов Н. И, Майчук Ю. Ф, Корнев А. В. Механизмы защиты организма от вирусных инфекций: нейтрофильные лейкоциты. // Успехи современной биологии. — 2000. Т. 120. — № 1 — С. 23−35.
  9. А.И. (ред.). Руководство по гематологии. М. — 1985.11. -Воробьёв П. А. Анемический синдром в клинической практике. — М. — Ньюдиамед. 2001.
  10. В.Н., Токмаков A.M. Проблемы воспаления с позиции теории и практики. М. — 1991.
  11. И.Г. Неоднородность нейтрофилов в фагоцитозе и респираторном взрыве. // Клин. лаб. диагностика. 2004. — № 6. — С. 34−36.
  12. И.Г., Игнатов Д. Ю. Особенности активации нейтрофилов in vitro. // Цитология. 2004. — Т. 46. — № 2. — С. 155−158.
  13. С. Медико-биологическая статистика. М. — Практика. — 1998. — С. 459.
  14. Е.Д., Дыгай A.M., Жданов В. В. Динамическая теория регуляции кроветворения и роль цитокинов в регуляции гемопоэза. // Мед. иммунология. 2001. — Т. 3. — № 4. — С. 487−497.
  15. А.А., Редькин Ю. В., Соколова Т. Ф. Клинико-иммунологические параллели у больных железодефицитной анемией. //Тер. архив.- 1988.-№ 10.-С. 103 -105.
  16. С.А., Вознюк В. П. Болезни системы крови. М. МЕДпресс-информ. — 2004.
  17. В.Г. Иммунный статус и обмен железа при туберкулезной инфекции у детей дошкольного возраста. // Гематология и трансфузиология. 2003. — Т. 48. — № 2. — С. 41−43.
  18. И.И., Зурочка А. В., Чукичев А. В. Регуляторные пептиды нейтрофилов (нейтрофилокины). // Иммунология. 1995. — № 4. — С. 40−45.
  19. Дягилева О. А, Левина Т. Н., Козинец Г. И. К вопросу об обнаружении «железодефицита» у доноров. // Проблемы гематологии и переливания крови. 2003. — № 1. — С.43 -44.
  20. Евглевский А. А, Пейливаньяц Э. Г, Алифанова Г. Ф. Особенности структурной организации хроматина ядер вагинальных эпителиоцитов. // Кубанский научный мед. вестник. 1999. — Т. 48. -№ 12.-С. 12−13.
  21. Жданова Е. В, Курлович Н. А, Машьянова И. А. Биоритмы функциональной активности фагоцитов при дефиците железа. // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2002. — Т. 133. — № 3. — С. 278−281.
  22. Зюбина Л. Ю, Третьяков С. В, Лосева М. И, Шпагина Л. А. Клинико-функциональная характеристика сердца при железодефицитной анемии. // Тер. архив. 2002. — № 6 — С. 66−69.
  23. Т.В. Показатели феррокинетики при инфекционно-воспалительных заболеваниях у детей раннего возраста. // Педиатрия. — 2004. -№ 3. С. 42−48.
  24. Е. А, Игнатова В. Е, Рухадзе Т. Н, Кудрина Е. А, Ищенко А. И. Роль ростовых факторов в развитии разных гистологических типов лейомиомы матки. // Арх. патологии. 2005. — Т. 67 — № 3. — С. 34−38.
  25. Козинец Г. И, Макаров В. А. (ред.). Исследование системы крови в клинической практике. М. — 1997.
  26. Г. И., Левина А. А., Шмаров Д. А., Дягилева О. А., Левина Т. Н., Наумова И. Н., Попова О. В., Стуклов Н. И., Шумилова Л. Л., Орлова Т. К., Погорелов В. М. Железо дефицит реальная опасность. // Русский мед. журнал. — 2003. — Том 11. — № 8. — С. 464−467.
  27. Г. И., Погорелов В. М. Консерватизм биологических процессов стабильность кроветворения. // Клин. лаб. диагностика. -1998.-№ 12.-С. 21−32.
  28. Г. И., Шишканова З.Г.', Сарычева Т. Г., Новодержкина Ю. К., Дягилева О. А., Проценко Д. Д. Клетки крови и костного мозга. М. -Медицинское информационное агентство. — 2004.
  29. Н.В., Нестерова И. В., Чудилова Г. А. Функционирование системы нейтрофильных гранулоцитов в динамике после экспериментальной острой кровопотери. // Гематология и трансфузиология. 1999. — Т. 44. — № 2. — С. 20−23.
  30. Р. С. Патогенетическое обоснование включения витамина Е в' комплексную коррекцию железодефицитной анемии. // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2001. — № 2. — С. 25.
  31. В.В. Цитохимические исследования нейтрофильных лейкоцитов у больных лептоспирозом. // Кубанский научный мед. вестник. 1999.-Т. 48.-№ 12.-С. 12−13.
  32. А.А., Цветаева Н.В-., Колошейнова Т. И. Клинические, биохимические и социальные аспекты железодефицитной анемии. // Гематология и трансфузиология. — 2001. — № 3. — С. 51−55.
  33. А. Л. Биохимия. Молекулярные основы структуры и функций клетки. М. — Мир. — 1974.
  34. Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. -М. 1969.
  35. С.А., Почтарь М. Е. Современная оценка состояния эритрона и метаболизма железа. // Клин. лаб. диагностика. 2002. — № 9.-С. 16.
  36. Ю.А. Нейтрофильные гранулоциты и системы защиты организма. // Арх. патологии. 1991. — Т. 53 — № 9 — С. 70−73.
  37. Г. Б., Мохмудов М. А., Бугланов А. А. Выявляемость дефицита железа и информативность диагностических тестов при оценке депо железа у беременных. // Проблемы гематологии. — 2001. -№ 4: С. 42 — 44.
  38. Н.Е., Коровина Н. А., Захарова И. Н., Блистанова З. А. Эффективность применения комплекса гидроксида железа (III) с полимальтозой (феррум лек) при железодефицитных состояниях у детей раннего возраста. // Педиатрия. 2002. — № 6. — С. 67−72.
  39. Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. // М. -Мир. 2004.
  40. Е.Б., Зенков Н. К. Окислительный стресс при воспалении. //Успехи современной биологии. 1997.-Т. 117.-№ 2 —С. 155−171.
  41. Мич’ова М., Факан Ф. Цитохимическое и гистохимическое определение нафтол-АЗ-Б-хлорацетатэстеразы и его использование в диагностике. // Лаб. дело.- 1980.- № 7 С. 393−395.
  42. Е.Ф., Павлов А. Д. Регуляция гомеостаза железа. // Гематология и трансфузиология. 2003. — Т. 48. — № 1. — С. 36 — 39.
  43. .С., Афашагова М. М. Состояние компонентов микробицидной системы и метаболическая активность у больныхботулизмом. // Кубанский научный мед. вестник. 1999. — Т. 48. — № 12.-С. 39−41.
  44. Новиков Д. А, Новочадов В. В. Статистические методы в медико-биологическом эксперименте. Волгоград. — 2005. — С. 84.
  45. Нестерова ЛВ, Евглевский А. А, Фомичева Е. В, Парфенов В. В. Особенности активационного потенциала ядер нейтрофильных гранулоцитов в норме и патологии. // Цитокины и воспаление. 2004. — Т. 3 — № 2. — С. 52−55.
  46. Никитина Г. В, Славинский А. А. Оценка состояния азурофильной зернистости нейтрофильных лейкоцитов при гнойном перитоните с помощью компьютерного анализа изображения. // Кубанский научный мед. вестник. 2004. — Т. 71 — 72. — № 5 — 6. — С. 45 — 47.
  47. Пальцев М. А, Аничков Н. М. Патологическая анатомия. — М. 2001. -С. 736.
  48. Пауков В. С, Даабуль С. А, Беляева Н. Ю. Роль макрофагов в патогенезе ограниченного воспаления. // Архив патологии. — 2005. — Т. 67.-№ 4.-С. 3−10.
  49. В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства. М. — 1978.
  50. Погорелов В. М, Козинец Г. И, Ковалева Л. Г. Лабороторно-клиническая диагностика анемий. М. Медицинское информационное агенство. — 2004.
  51. Погорелов В. М, Медовый В. С, Балабуткин В. А, Соколинский Б. З, Пятницкий А. М, Козинец Г. И. Методы компьютерной цитологии в гематологических исследованиях. // Клин. лаб. диагностика. — 1997. — № 11.-С. 40−44.
  52. Подкамень Л. И, Кирш М. Л, Пишак О. В, Пишак В. П, Григоришин П. М. Поляризационные исследования биологических объектов и форменных элементов крови. // Успехи современной биологии. — 1999. -Т. 119. -№ 2. С. 190−196.
  53. В.П., Галанкин В. Н. Ультраструктурная характеристика нефлогогенного и флогогенного реагирования моно- и полйнуклеарных фагоцитов при их взаимодействии со Staphylococcus Aureus. // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1998. — № 1. — С. 22−26.
  54. В.П., Кузнецов C.JI. Морфологические варианты нейтрофильных гранулоцитов крови практически здоровых людей. // Морфология. 2001. — Т. 120. — № 6. — С. 37−41.
  55. Д.С., Пальцын А. А. Новые данные о функциональной морфологии лейкоцитов при гнойно-септических процессах. // Арх. патологии. 1992. — Т. 54 — № 1 — С. 3−8.
  56. Г. Ш., Никуличева В. И., Бакиров А. Б. Комплексная оценка состояния имунной системы и ряда цитокинов у больных железодефицитной анемией. // Клин. лаб. диагностика. 2004. — № 1. -С. 24−35.
  57. Г. Ш., Чепурная А. Н., Бакиров А. Б. Результаты исследования рецепторов активации иммунитета (HLA-DR, CD25, CD71), апоптоза (CD95) и стволовых клеток (CD34) у больных железодефицитной анемией. // Клин. лаб. диагностика. — 2002. — № 10. -С. 15.
  58. В.И., Лифшиц В. М. Значение индивидуальной оценки реактивности гранулоцитарной системы в эксперименте и клинике. // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1996. — № 4. — С. 6 — 9.
  59. О.Ю., Степанов М. И. ЖДА у детей раннего возраста: некоторые аспекты метаболических нарушений, их медикаментозная коррекция. // Педиатрия. 2002. — № 2. — С. 54−57.
  60. Славинский А. А, Лищенко О. В. Щелочная фосфатаза нейтрофильных лейкоцитов у больных инфарктом миокарда с различными классами острой сердечной недостаточности. // Кубанский научный мед. вестник. 2004. — Т. 71 — 72. — № 5 — 6. — Стр. 17−19.
  61. Славинский А. А, Никитина Г. В. Цитохимическое выявление катионных белков в гранулоцитах крови амидо черным 10Б для визуальной оценки и компьютерного анализа изображения. // Клин, лаб. диагностика. 1999. — № 2 — 35 — 37.
  62. Славинский А. А, Никитина Г. В. Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов: нафтол'-А8-Е)-хлорацетат эстераза. // Клин. лаб. диагностика. 2000. — № 5 — 34 — 37.
  63. Славинский А. А, Никитина Г. В. Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов: миелопероксидаза. // Клин. лаб. диагностика. 2000. — № 1. — С. 21 — 24.
  64. Слабинский А. А, Никитина Г. В. Щелочная фосфатаза в нейтрофилах крови. Компьютерный анализ изображения. // Кубанский научный мед. вестник. 1999. — № 12. — С. 45 — 47.
  65. Славинский А. А, Никитина Г. В. Миелопероксидаза в нейтрофилах крови. Компьютерный анализ изображений. // Российские морфологические ведомости. 1999. — № 1−2. — С. 135.
  66. Славинский А. А, Никитина Г. В. Компьютерный анализ изображений активированных нейтрофильных гранулоцитов крови. // Морфология. 1998.-№ 3.-С. 110.
  67. Славинский А. А, Никитина Г. В, Батмен С. К, Славинский А. А, Шипулина Т. В. Компьютерный анализ изображения гранулоцитовкрови в клинической лабораторной диагностике. // Клин. лаб. диагнастика. 2002. — № 10. — С. 15.
  68. Н.И., Левина Т. В., Козинец Г. И. Гемоглобин и количество ретикулоцитов у доноров. // Клин. лаб. диагностика. 2002. — № 9. -С. 4415.
  69. И.П., Кашулина А. П. Роль системы нейтрофильных гранулоцитов в формировании особенностей развития патологического процесса. // Патол. физиология и эксперим. терапия.- 1993.-№ 4.-С. 56−60.
  70. Э.Г., Челышев Ю. А. Гистология. М. — 1997. — С. 960.
  71. P.M., Пинегин Б. В. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса. // Иммунология. 1995. — № 4. — С. 38.
  72. М.Г., Нагоев Б. С. Щелочная фосфатаза лейкоцитов в норме и патологии. М. Медицина. — 1980.
  73. М.Г., Нестерова И. В. Метаболические аспекты фагоцитоза в нейтрофильных гранулоцитах у детей раннего возраста. // Педиатрия.- 1978. -№ 10.-С. 22−28.
  74. Я.Г., Черняк Е. А. Проблемы функциональной морфологии.- Рига. 1972. — С. 31−44.
  75. М.Т., Формазюк В. Е., Сергиенко В. И., Рябцева А. А., Ромашова М. П. Роль миелопероксидазы продукта полиморфноядерных лейкоцитов в патогенезе катаракты. // Бюл. эксперим. биол. и медицины. — 1992. — № 10. — С. 364−366.
  76. Abu-Soud Н.М., Hazen S.L. Nitric oxide modulates the catalytic activity of myeloperoxidase. // J. Biol. Chem. 2000. — v. 275. — № 8. — P. 54 255 430.
  77. Alexander S, Bramson J, Foley R, Xing Z. Protection from endotoxemia by adenoviral-mediated gene transfer of human bactericidal/permeability-increasing protein. // Blood. 2004. — v. 103. — № 1. — P. 93−99.
  78. Algarin C, Peirano P, Garrido M, Pizarro F, Lozoff B. Iron deficiency anemia in infancy: long-lasting effects on auditory and visual system functioning. // Pediatr. Res. 2003. — v. 53. — № 2. — P. 217−223.
  79. Ambruso D. R, Cusack N, Thurman G. NADPH oxidase activity of neutrophil specific granules: requirements for cytosolic components and evidence of assembly during cell activation. // Mol.Genet. Metab. 2004. -v. 81.-№ 4.-P. 313−321.
  80. Ambruso D. R, Johnston R.B. Jr. Lactoferrin enhances hydroxyl radical production by human neutrophils, neutrophil particulate fractions, and an enzymatic generating system. // J. Clin. Invest. 1981. — v. 67. — № 2. — P. 352−360.
  81. Angulo-Kinzler R. M, Peirano P, Lin E, Garrido M, Lozoff B. Spontaneous motor activity in human infants with iron-deficiency anemia. // Early Hum. Dev. 2002. — v. 66. — № 2. — P. 67−79.
  82. Arai T, Yoshikai Y, Kamiya J, Nagino M, Uesaka K, Yuasa N, Oda K, Sano T, Nimura Y. Bilirubin impairs bactericidal activity of neutrophils through an antioxidant mechanism in vitro. // J. Surg. Res. 2001. — v. 96. -№, 1.-P. 107−113.
  83. Bainton D.F. Distinct granule populations in human neutrophils and lysosomal organelles identified by immuno-electron microscopy. // J. Immunol. Methods. 1999. — v. 232. -№ 1−2. — P. 153−168.
  84. Barton J.C., Parmley R.T., Butler T.W., Williamson S.E., Lilly M.B., Gualtieri R.J., Heck L.W. Jr. Differential staining of neutrophils and monocytes: surface and cytoplasmic iron-binding proteins. // Histochem J.• 1988.-v. 20.-№ 3.-P. 147−155.
  85. Bogomolski-Yahalom V., Matzner Y. Disorders of neutrophil function. // Blood Rev. 1995.-v. 9.-№ 3.'-P. 183−190.
  86. Bondestam M., Hakansson L., Foucard Т., Venge P. Defects in polymorphonuclear neutrophil function and susceptibility to infection in children. // Scand J. Clin. Lab. Invest. 1986. — v. 46. — № 7. — P. 685−694.
  87. Borregaard N. Development of neutrophil granule diversity. // Ann NY Acad Sci. 1997. — v. 832. — P. 62−68.
  88. Borregaard N. Current concepts about neutrophil granule physiology. // Curr- Opin Hematol. 1996. — v. 3. — № 1. — P. 11−18.
  89. Borr.egaard N., Lollike K., Kjeldsen L., Sengelov H., Bastholm L., Nielsen M.H., Bainton D.F. Human neutrophil granules and secretory vesicles. // Eur J. Haematol.-1993.-v. 51.-№ 4.-P. 187−198.
  90. Borregaard N., Theilgaard-Monch K., Sorensen O.E., Cowland J.B. Regulation of human neutrophil granule protein expression. // Curr. Opin Heniatol. 2001. — v. 8. — № 1. — P. 23−27.
  91. Brinkmann V, Reichard U, Goosmann C, Fauler B, Uhlemann Y, Weiss D. S, Weinrauch Y, Zychlinsky A. Neutrophil extracellular traps kill bacteria. // Science. 2004 — v. 303. -№ 5663. — P. 1532−1535.
  92. Britigan B. E, Ratcliffe H. R, Buettner G. R, Rosen G.M. Binding of myeloperoxidase to bacteria: effect on hydroxyl radical formation and susceptibility to oxidant-mediated killing. // Biochim Biophys Acta. 1996 — v. '1290. — № 3. — P. 231−240.
  93. Britigan B. E, Serody J. S, Cohen M.S. The role of lactoferrin as an antiinflammatory molecule. // Adv. Exp. Med. Biol. 1994 — v. 357. — P. 143 156.
  94. Broxmeyer H. E, Bicknell D. C, Cooper S, Sledge G. Jr, Williams D. E, McGuire W. A, Coates T.D. Qualitative functional deficiency of affinity-purified lactoferrin from neutrophils // Pathobiology. 1991 — v. 59. — № 1. -P. 26−35.
  95. Brugnara C. Iron deficiency and erythropoiesis: new diagnostic approaches. //Clin. Chem. 2003 — v. 49.-№ 10.-P. 1573−1578.
  96. Brugnara C. Reticulocyte cellular indices: a new approach in the diagnosis of anemias and monitoring of erythropoietic function. // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. 2000 — v. 37. — № 2. — P. 93−130.
  97. Burg N. D, Pillinger M.H. The neutrophil: function and regulation in innate and humoral immunity. // Clin. Immunol. 2001 — v. 99. — № 1. — P. 7−17.
  98. Caproni M, Torchia D, Cardinali C, Volpi W, Del Bianco E, D’Agata A, Fabbri P. Infiltrating cells, related cytokines and chemokine receptors inlesional skin of patients with dermatomyositis. // Br J. Dermatol. 2004. -v. 151. -№ 4. — P. 784−791.
  99. Celada A., Herreros V., Pugin P., Rudolf H. Reduced leucocyte alkaline phosphatase activity and decreased NBT reduction test in induced iron deficiency anaemia in rabbits. // Br J. Haematol. 1979. — v. 43. — № 3. -P. 457−463.
  100. Chapman A.L., Hampton M.B., Senthilmohan R., Winterbourn C.C., Kettle A.J. Chlorination of bacterial and neutrophil proteins during phagocytosis and killing of Staphylococcus aureus. // J. Biol. Chem 2002. — v. 277. -№ 12.-P. 9775−9762.
  101. Clark R.A., Borregaard N. Neutrophils autoinactivate secretory products by myeloperoxidase-catalyzed oxidation. // Blood. 1985. — v. 65. — № 2. — P. 375−381.
  102. Cohen M.S., Britigan B.E., Chai Y.S., Pou S., Roeder T.L., Rosen G.M. Phagocyte-derived free radicals stimulated by ingestion of iron-rich
  103. Staphylococcus aureus: a spin-trapping study. // J. Infect Dis. 1991. — v. 163.-№ 4.-P. 819−824.
  104. Cantinieaux B, Hariga C, Ferster A, Toppet M, Fondu P. Desferoxamine improves neutrophil phagocytosis in thalassemia major. // Am J. Haematol.- 1990.-v. 35.-№ l.-P. 13−17.
  105. Cook J. D, Lynch S.R. The liabilities of iron deficiency. // Blood. 1986. -v. 68.-№ 4. -P. 803−809.
  106. Cuzytek A, Hrycek A, Stasiura H, Stadnicki A. Peripheral bloodneutrophils in patients with internal endometriosis in light of enzymatic tests-. // Wiad Lek. 1997. — v. 50. — № 4−6. — P. 75−80.
  107. Duzgun S., Yildirmak Y., Cetinkaya F. Neutrophil hypersegmentation and thrombocytosis in children with iron deficiency anemia. // J. Pediatr. — 2005. v. 47 — № 3. — 251−254.
  108. Ear Т., Cloutier A., McDonald P.P. Constitutive nuclear expression of the I kappa В kinase complex and its activation in human neutrophils. // J. Immunol.-2005.-v. 175-№ 3-P. 1834−1842.
  109. Ekiz C., Agaoglu L., Karakas Z., Gurel N., Yalcin I. The effect of irontdeficiency anemia on the function of the immune system. // J. Hematol — 2005. v. 5. — № 7. — P. 579−583.
  110. Fakan F. The significance of enzyme cytochemical methods in the classification of hemoblastoses. // Cesk. Patol. 1979. — v. 15. — № 1. — P. 1−6.'
  111. Faldt J., Dahlgren C., Ridell M., Karlsson A. Priming of human neutrophils by mycobacterial1 lipoarabinomannans: role of granule mobilisation. // Microbes Infect. 2001. — v. 3. — № 13. — P. 1101−1109.
  112. Faurschou M., Borregaard N. Neutrophil granules and secretory vesicles in inflammation. //Microbes Infect. 2003. — v. 5. -№ 14. — P. 1317−1327.
  113. Faurschou M., Sorensen O.E., Johnsen A.H., Askaa J., Borregaard N. Defensin-rich granules of human neutrophils: characterization of secretory properties. // Biochim. Biophys. Acta. 2002. — v. 1591. — № 1−3. — P. 2935. *
  114. Fishbane S. Review of issues relating to iron and infection. // Am J. Kidney Dis. 1999. — v. 34. — № 4. — P. 47−52.
  115. Fontaine V., Touat Z., Mtairag el M., Vranckx R., Louedec L., Houard X., Andreassian В., Sebbag U., Palombi Т., Jacob M.P., Meilhac O., Michel
  116. J.B. Role of leukocyte elastase in. preventing cellular re-colonization of the mural thrombus. // Am J. Pathol. 2004. — v. 164. — № 6. — P. 2077−2087.
  117. Foroozan R, Ruedi J.M., Babior B.M. The reduction of cytochrome b558 and the activity of the respiratory burst oxidase from human neutrophils. // J. Biol. Chem. 1992. — v. 267. — № 34. — P. 24 400−24 407.
  118. Frederix M, Baert J. Naphthol-AS-D-chloroacetate esterase activity in globule leucocytes in the tracheal epithelium of rats. // Acta Anat. (Basel). -1986. v. 125.-№ 2.- P. 93−95.
  119. Freudenstein-Dan A, Gold D, Fishelson Z. Killing of schistosomes by elastase and hydrogen peroxide: implications for leukocyte-mediated schistosome killing. // J Parasitol. 2003. — v. 89. — № 6. — P. 1129−1135.
  120. Ganti A. K, Moazzam N, Laroia S, Tendulkar K, Potti A, Mehdi S.A. Predictive value of absent bone marrow iron stores in the clinical diagnosis of iron deficiency anemia. // In Vivo. 2003. — v. 17. — № 5. — P. 389−392.
  121. Gaudin P., Berthier S., Barro C., Zaoui P., Morel F. Proteolytic potential of human neutrophil membranes. // Eur. J. Cell Biol. 1997. — v. 72. — № 4. -P. 345−351.
  122. Geltman P.L., Meyers A.F., Mehta S.D., Brugnara C., Villon I,. Wu Y.A., Bauchner H. Daily multivitamins with iron to prevent anemia in high-risk infants: a randomized clinical trial. // Pediatrics. 2004. — v. 114. — № 1. -P. 86−93.
  123. Genov D., Rusev R. Immunological studies of the peripheral blood in endometriosis patients. // Akush. Ginekol. 1996. — v. 35. — № 1−2. — P. 26−28.
  124. K., Selinsky B.S., Loll P.J. 2.0 A structure of prostaglandin H (2) synthase-1 reconstituted with a manganese porphyrin cofactor. // Acta Crystallogr. D Biol. Crystallogr. — 2006. — v. 62. — № 2. — P. 151−156.
  125. Hampton M.B., Kettle A.J., Winterbourn C.C. Involvement of superoxide and. myeloperoxidase in oxygen-dependent killing of Staphylococcus aureus by neutrophils. // Infect. Immun. 1996. — v. 64. — № 9. — P. 35 123 517.
  126. Hasan S.M., Aziz M., Ahmad P., Aggarwal M. Phagocyte metabolic functions in iron deficiency anaemia of Indian children. // J. Trap. Pediatr. 1989.-v. 35.-№ l.-P. 6−9.
  127. Haslett C. Granulocyte apoptosis and its role in the resolution and control of lung inflammation. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. — v. 160. -№ 5.-P. 5−11.
  128. Hirata R. K, Chen S. T, Weil S.C. Expression of granule protein mRNAs in acute promyelocyte leukemia. // Hematol. Pathol. 1993. — v. 7. — № 4.1. P. 225−238.
  129. Hirche Т.О., Gaut J. P, Heinecke J. W, Belaaouaj A. Myeloperoxidase plays critical roles in killing Klebsiella pneumoniae and inactivating neutrophil elastase: effects on host defense. // J. Immunol. 2005. — v. 174. -№ 3. — P. 1557−1565.
  130. Hiro’ta Y, Suzuki M, Yamaguchi K, Fujita T, Katsube N. Effects of the neutrophil elastase inhibitor (ONO-6818) on acetic acid induced colitis in Syrian hamsters. // J. Vet. Med. Sci. 2004. — v. 66. — № 10. — P. 12 231 228.
  131. Honore S, Attalah H. L, Azoulay E, Soussy C. J, Saudubray F, Harf A, Brochard L, Delclaux C. Beneficial effect of an inhibitor of leukocyte velastase (EPI-hNE-4) in presence of repeated lung injuries. // Shock.
  132. J 2004. v. 22. — № 2. — P. 131−136.
  133. Hrycek A, Cuzytek A, Tustanowski J. Immunological disorders in patients with’uterine myomas. // Wiad Lek. 2000. — v. 53. — № 5−6. — P. 271−276.
  134. Hrycek A, Kalina Z, Badowski R, Wartalska G. Spontaneous migration and adherence of leukocytes and the NBT test of peripheral blood neutrophils in patients with iron deficiency anemia. // Acta Haematol. Pol.• 1991.-v. 22.-№ 2.-P. 261−266.
  135. Hrycek A, Kalina Z, Cuzytek A. Selected immunologic markers for evaluation of peripheral blood iii patients with internal endometriosis. // Wiad. Lek. 1996. — v. 49. — № 1−6. — P. 10−14.
  136. Irwin J. J, Kirchner J.T. Anemia in children. // Am. Fam. Physician. 2001. — v. 64. — № 8. — P. 1379−1386.
  137. Jiang Q, Blount B.C., Ames B.N. 5-Chlorouracil, a marker of DNA damage from hypochlorous acid during inflammation. A gaschromatography-mass spectrometry assay. // J. Biol. Chem. 2003. — v. 278. — № 35. — P. 32 834−32 840.
  138. Johnston J.J., Rintels P., Chung J., Sather J., Benz E.J. Jr., Berliner N. Lactoferrin gene promoter: structural integrity and nonexpression in HL60 cells.// Blood. 1992. — v. 79. — № 11. — P. 2998−3006.
  139. Kamer-Bartosinska A., Szyllo K., Tchorzewski H., Lewkowicz P., Lewy J. Evaluation of peripheral blood neutrophils activity in women with endometriosis. // Ginekol. Pol. -2001. v. 72. -№ 5. — P. 431−436.
  140. Kaplan S.S., Heine R.P., Simmons R.L. Defensins impair phagocytic killing by neutrophils in biomaterial-related infection. // Infect. Immun. -1999.-v. 67.-№ 4.-P. 1640−1645.
  141. Karlsson A., Dahlgren C. Assembly and activation of the neutrophil NADPH oxidase in granule membranes. // Antioxid. Redox. Signal. 2002. -v. 4.-№ l.-P. 49−60.
  142. Katayama I., Mochino T. Naphthol AS-D chloroacetate esterase reaction. Systematic modifications for optimization to smears and sections. // Acta Pathol. Jpn.— 1983. v. 33. -№ 2. — P. 381−393.
  143. Kjeldsen L., Bainton D.F., Sengelov H., Borregaard N. Identification of neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a novel matrix protein ofspecific granules in human neutrophils. // Blood. 1994. — v. 83. — № 3. -P. 799−807.
  144. Kjeldsen L, Sengelov H, Lollike K, Nielsen M. H, Borregaard N. Isolation and characterization of gelatinase granules from human neutrophils. // Blood. 1994. — v. 83. — № 6. — P. 1640−1649.
  145. Klebanoff S. J, Coombs R.W. Viricidal effect of polymorphonuclear leukocytes on human immunodeficiency virus-1. Role of the myeloperoxidase system. // J. Clin. Invest. 2001. — v. 89. — № 6. — P. 2014−2017.
  146. П1. Klebanoff S. J, Kinsella M. G, Wight T.N. Degradation of endothelial cellr, matrix heparan sulfate proteoglycan by elastase and the myeloperoxidase-H202-chloride system. // Am. J. Pathol. 1993. — v. 143. — № 3. — P. 907 917.
  147. Klebanoff S.J. Myeloperoxidase: friend and foe. // J. Leukoc. Biol. 2005. -v. 77.-№ 5.-P. 598−625.
  148. Klebanoff S.J. Myeloperoxidase. // Proc. Assoc. Am. Physicians. 1999. -v. 111.-№ 5.-P. 383−389.
  149. Kobayashi T, Robinson J. M, Seguchi H. Identification of intracellular sites of superoxide production in stimulated neutrophils. // J. Cell Sci. — 1998. v. 111. — № l.-P. 81−91.
  150. Kobayashi T, Robinson J.M. A novel intracellular compartment with unusual secretory properties in human neutrophils. // J. Cell Biol. — 1991. — v. 113.-№ 4. -P. 743−756.
  151. Kobayashi T, Zinchuk VS, Okada T, del Saz EG, Seguchi H. Intracellular dynamics of alkaline phosphatase-containing granules in electropermeabilized human neutrophils. // Histochem. Cell Biol. 1998. -v. 110.-№ 4. -P. 395106.
  152. Koo S.W., Casper K.A., Otto K.B., Gira A.K., Swerlick R.A. Iron chelators inhibit VCAM-1 expression in human dermal microvascular endothelial cells. // J Invest Dermatol. 2003. — v. 120. — № 5. — P. 871−879.
  153. Kruszewski M., Iwanenko Т., Bouzyk E., Szumiel I. Chelating of iron and copper alters properties of DNA in L5178Y cells, as revealed by the comet assay. // Mutat. Res. 1999. — v. 434. — № 1. — P. 53−60.
  154. Kurtoglu E., Ugur A., Baltaci A.K., Mogolkoc R., Undar L. Activity of neutrophil NADPH oxidase in iron-deficient anemia. // Biol. Trace Elem. Res.-2003.-v. 96.-№ 1−3.-P. 109−115.
  155. Levy O. Antimicrobial proteins and peptides: anti-infective molecules of mammalian leukocytes. // J. Leukoc. Biol. 2004. — v. 76. — № 5. — P. 909 925.
  156. Li Q., Liao Q., Luo C., Yang C., Li Q., Wang F. Investigation of impairment of neutrophil’s phagocytosis and bactericidal function in rats with iron deficiency. // Hua Xi Yi Ke Da Xue Xue Bao. 1991. — v. 22. -№ 3. — P. 274−277.
  157. Lim C.S., Vaziri N.D. Iron and oxidative stress in renal insufficiency. // Am. J. Nephrol. 2004. — v. 24. — № 6. — P. 569−575.
  158. Lollike K, Lindau M, Calafat J, Borregaard N. Compound exocytosis of granules in human neutrophils. // Am. Fam. Physician. 2002. — v. 71. — № 6.-P. 973−980.
  159. Lozoff B, Jimenez E, Hagen J, Mollen E, Wolf A.W. Poorer behavioral and developmental outcome more than 10 years after treatment for iron deficiency in infancy. // Pediatrics. 2000. — v. 105. — № 4. — P. 351−386.
  160. Macdougall L. G, Anderson R, McNab G. M, Katz J. The immune response in iron-deficient children: Impaired cellular defense mechanisms with altered humoral components. // J. Pediatr. 1995. — v. 86. — № 6. — P. 833−843.
  161. Markovic O. T, Young D. S, Markovic N.S. Quinidine-induced inhibition of leukocyte esterases. // Clin. Chem. 1988. — v. 34. -№ 3. — P. 518−524.
  162. Metcalfe D. D, Thompson H. L, Klebanoff S. J, Henderson W.R. Jr. Oxidative degradation of rat mast-cell heparin proteoglycan. // Biochem J.- 1990.-v. 272.-№ l.-P. 51−57.
  163. Mollinedo F, Gajate C, Schneider D.L. Cytochrome b co-fractionates with gelatinase-containing granules in human neutrophils. // Mol. Cell Biochem.- 1991.-v. 105.-№ l.-P. 49−60.
  164. Molloy A. L, Winterbourn C.C. Release of iron from phagocytosed Escherichia coli and uptake by neutrophil lactoferrin. // Blood. 1990 — v.75.-№ 4.-P. 984−989.
  165. Moore L.L., Humbert J.R. Neutrophil bactericidal dysfunction towards oxidant radical-sensitive microorganisms during experimental iron deficiency. // Pediatr. Res. 1984. — v. 18. — № 8. — P. 789−794.
  166. Muranaka H., Suga M., Sato K., Nakagawa K., Akaike Т., Okamoto Т., Maeda H., Ando M. Superoxide scavenging activity of erythromycin-iron complex. // Biochem. Biophys Res. Commun. 1997. — v. 232. — № 1. — P. 183−187.
  167. Murgia R., Garcia R., Cinco M. Leptospires are killed in vitro by both oxygen-dependent and -independent reactions. // Infect. Immun. 2002. -v. 70.-№ 12.-P. 7172−7175.
  168. Nathanson S., Deschenes G., Bensman A. The biochemical and hematological assessment of iron metabolism. // Arch. Pediatr. — 1999. v. 6.-№ ll.-P. 1199−11 204.
  169. Newburger P.E., Luscinskas F.W., Ryan Т., Beard C.J., Wright J., Piatt O.S., Simons E.R., Tauber A.I. Variant chronic granulomatous disease: modulation of the neutrophil defect by severe infection. // Blood. 1986. -v. 68-№ 4.-P. 914−919.
  170. Nie J., Pei D. Rapid inactivation of alpha-1-proteinase inhibitor by neutrophil specific leukolysin/membrane-type matrix metalloproteinase 6. // Exp. Cell. Res. 2004. — v. 296 — № 2. — P. 145−150.
  171. Olins D. E, Olins A.L. Granulocyte heterochromatin: defining the epigenome.//BMC Cell Biol. 2005. — v. 15.- № 6. -P. 39.
  172. Parmley R. T, Barton J. C, Fittschen C, Boxer L.A. Ultrastructural morphology and cytochemistry of iron-deficient polymorphonuclear leukocytes. // Exp. Mol. Pathol. 1986. — v. 44. — № 1. — P. 57−66.
  173. Parmley R. T, Spicer S. S, Alvarez C.J. Ultrastructural localization of nonheme celluar iron with ferrocyanide. // J. Histochem. Cytochem. -1978. v. 26. — № 9. — P. 729−741.
  174. Patruta S. I, Edlinger R, Sunder-Plassmann G, Horl W.H. Neutrophil impairment associated with iron therapy in hemodialysis patients with functional iron deficiency. // J. Am. Soc. Nephrol. 1998. — v. 9. № 4. -P. 655 — 663.
  175. Pettersen C. A, Adler K.B. Airways inflammation and COPD: epithelial-neutrophil interactions. // Chest. 2002. — v. 121. — № 5. — P. 142−150.
  176. Piette C, Piette M. Cytoenzymologic localization of an esterase active on naphthol—AS-D-chloracetate in1 primary granulations of neutrophilic granulocytes in human blood. // Ann. Pharm. Fr. 1976. — v. 34. — № 1−2. -P. 19−24.
  177. Pou-S, Cohen M.S., Britigan B. E, Rosen G.M. Spin-trapping and human neutrophils. Limits of detection of hydroxyl radical. // J. Biol. Chem. -1989. v. 264. -№ 21. — P. 12 299−12 302.
  178. Putsep К., Carlsson G., Boman H.G., Andersson M. Deficiency of antibacterial peptides in patients with morbus Kostmann: an observation study. // Lancet. 2002. — v. 360. — № 3. — P. 1144−1149.
  179. Rosen H., Crowley J. R, Heinecke J.W. Human neutrophils use the myeloperoxidase-hydrogen peroxide-chloride system to chlorinate but not nitrate bacterial proteins during phagocytosis. // J. Biol. Chem. — 2002. — v. 277.'- № 34. P. 30 463−30 468.
  180. Sawa Т., Kurahashi K. Antimicrobial peptides/proteins—application to the therapy of sepsis.//Masui. 1999.-v. 48.-№ 11.-P. 1186−1193.
  181. Segel E.K., Ellegaard J., Borregaard N. Development of the phagocytic and cidal capacity during maturation of myeloid cells: studies on cells from patients with chronic myelogenous leukaemia. // Br. J. Haematol. 1987. -v. 67. -№ 1.-3−10.
  182. Seguchi H, Kobayashi Т. Study of NADPH oxidase-activated sites in human neutrophils. // J. Electron. Microsc. 2002. — v. 232. — № 1−2. — P. 87−91.
  183. Sengelov H, Borregaard N. Free-flow electrophoresis in subcellular fractionation of human neutrophils. // J. Immunol. Methods. 1999. — v. 232.-№ 1−2.-P. 145−152.
  184. Sengelov H, Follin P, Kjeldsen L, Lollike K, Dahlgren C, Borregaard N. Mobilization of granules and secretory vesicles during in vivo exudation of human neutrophils. // J. Immunol.- 1995. v. 154. — № 8. — P. 4157−4165.
  185. Sengelov H, Voldstedlund M, Vinten J, Borregaard N. Human neutrophils are devoid of the integral membrane protein caveolin. // J. Leukoc. Biol. 1998. — v. 63. — № 5. — P. 563−566.
  186. Sengelov H. Complement receptors in neutrophils. // Crit Rev Immunol. — 1995.-v. 15. -№ 2. P. 107−131.
  187. Schaefer N, Gasche C, Huch R, Krafft A. Hypochromic red and reticulocytes. // Blood. 2004. — v. 49. — № 4. -P. 40−47.
  188. Schmidtchen A, Frick I. M, Andersson E, Tapper H, Bjorck L. Proteinases of common pathogenic bacteria degrade and inactivate the antibacterial peptide LL-37. // Lancet. 2002. — v. 360. — № 12. — P. 11 441 149.
  189. Sinha S, Cheshenko N, Lehrer R. I, Herold B.C. NP-1, a rabbit alpha-defensin, prevents the entry and intercellular spread of herpes simplex virus type 2. //Antimicrob. Agents Chemother. 2003. — v. 47 — № 2. — P. 494 500.
  190. Sipahi Т., Tavil В., Unver Y. Neutrophil hypersegmentation in children with iron deficiency anemia. // Pediatr. Hematol. Oncol. 2002. — v. 19. -№ 4.-P. 235−238.
  191. Sorensen O., Borregaard N. Methods for quantitation of human neutrophil proteins, a survey. // J. Immunol. Methods. 1999. — v. 232. — № 1−2. — P. 179−190.
  192. Sunder-Plassmann G., Patruta S.I., Horl W.H. Pathobiology of the role of iron in infection. // Am. J. Kidney Dis. 1999. — v. 34. — № 4. — P. 25−29.
  193. Theilgaard-Monch K., Jacobsen L.C., Borup R., Rasmussen Т., Bjerregaard M.D., Nielsen F.C., Cowland J., Borregaard N. The transcriptional program of terminal granulocytic differentiation in man. // Blood. 2004. — v. 28. — № 6.-P. 119−124.
  194. Theilgaard-Monch K., Knudsen S., Follin P., Borregaard N. The transcriptional activation program of human neutrophils in skin lesions supports their important role in wound healing. // J. Immunol. 2004. — v. 172. -№ 12. — P. 7684−7693.
  195. Till G.O., Ward P.A. Oxygen radicals in complement and neutrophil-mediated acute lung injury. // J. Free Radic. Biol. Med. 1985. — v. 1. — № 2.-P. 163−168.
  196. Tralau T, Meyer-Hoffert U, Schroder J. M, Wiedow O. Human leukocyte elastase and cathepsin G are specific inhibitors of C5a-dependent neutrophil enzyme release and chemotaxis. // Exp. Dermatol. 2004. — v. 13. — № 5. -P. 3 i6—325.
  197. Turgeon-0'Brien H, Amiot J, Lemieux L, Dillon J.C. Myeloperoxidase activity of polymorphonuclear leukocytes in iron deficiency anemia and anemia of chronic disorders. // Acta Haematol. 1985. — v. 74. — № 3. — P. 151−154.
  198. Varani J, Dame M. K, Diaz M, Stoolman L. Deferoxamine interferes with adhesive functions of activated human neutrophils.'// Shock. — 1996. — v. 5. -№ 6.-P. 395−401.
  199. Varani J, Ward PA. Mechanisms' of neutrophil-dependent and neutrophil-independent endothelial cell injury. // Biol. Signals. 1994. — v. 3. — № 1. -P. 1−14.
  200. Varani J, Ward P.A. Mechanisms of endothelial cell injury in acute inflammation. // Shock. 1994. — v. 2. — № 5. — P. 311−319.
  201. Vocks A, Petkovic M, Arnhold J. Involvement of phosphatidic acid in both degranulation and oxidative activity in fMet-Leu-Phe stimulatedpolymorphonuclear leukocytes. I I Cell Physiol. Biochem. 2003. -v. 13. -№ 3. — P. 165−172.
  202. Wakabayashi H., Okutomi Т., Abe S., Hayasawa H., Tomita M., Yamaguchi H. Enhanced anti-Candida activity of neutrophils and azole antifungal agents in the presence of lactoferrin-related compounds. // Adv. Exp. Med. Biol. 1998. — № 443. — P. 229−237.
  203. Walter Т., Arredondo S., Arevalo M., Stekel A. Effect of iron therapy on phagocytosis and bactericidal activity in neutrophils of iron-deficient infants. // Am. J. Clin. Nutr. 1996. — v. 44. — № 6. — P. 877−882.
  204. Ward R.A., Nakamura M., McLeish K.R. Priming of the neutrophil respiratory burst involves p38 mitogen-activated protein kinase-dependent exocytosis of flavocytochrome b558-containing granules. // J. Biol. Chem. -2000. v. 275. -№ 47. — P. 36 713−36 719.
  205. Wessely-Szponder J., Bobowiec R., Martelli F., Wojcik M., Kosior-Korzecka U. Assessment of neutrophil components as markers of lung injury in the course of bovine respiratory tract infections. // Pol. J. Vet. Sci. -2004. v. 7. — № 3. — P. 157−161.
  206. Westerman D. A, Evans D, Metz J. Neutrophil hypersegmentation in iron deficiency anaemia: a case-control study. // Br. J. Haematol. 1999. — v. 107.-№ 3.-P. 512−515.
  207. Wiedermann C. J, Schmalzl F, Braunsteiner H. Investigation of granulocytopoietic kinetics by microdensitometric evaluation of primary granule naphthol-AS-D-chloroacetate esterase activity. // Blut. 1983. -v. 47.-№ 5.-P. 271−277.
  208. Wright J, Bastian N, Davis T. A, Zuo C, Yoshimoto S, Orme-Johnson W. H, Tauber A.I. Structural characterization of the isoenzymatic forms of human myeloperoxidase: evaluation of the iron-containing prosthetic group.//Blood.-1990.-v. 75.-№ l.-P. 238−241.
  209. Wu H. F, Lundblad R. L, Church F.C. Neutralization of heparin activity by neutrophil lactoferrin. // Blood. 1995. — v. 85. — № 2. — P. 421128.
  210. Zhang X, Kluger Y, Nakayama Y, Poddar R, Whitney C, DeTora A, Weissman S. M, Newburger P.E. Gene expression in mature neutrophils: early responses to inflammatory stimuli. // J. Leukoc. Biol. 2004. — v. 75. — № 2. — P. 358−372.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!