Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Физиологический уровень перекисного окисления липидов в гипоталамусе, больших полушариях мозга, печени и его модификация стресс-индуцирующими агентами и ?-токоферолом

Диссертация: Физиологический уровень перекисного окисления липидов в гипоталамусе, больших полушариях мозга, печени и его модификация стресс-индуцирующими агентами и ?-токоферолом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние годы значительно возрос интерес к причинам развития окислительного стресса, отражающего нарушение баланса в системе «прооксиданты — антиоксид анты». Окислительный стресс сопровождается увеличением продуктов перекисного окисления липидов и продуктов расщепления фосфолипидов, вызывающих повреждение мембранного аппарата, что оказывает существенное влияние на физиологическое состояние… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Перекисное окисление липидов как физиологический процесс
      • 1. 1. 1. Радикальные окислительные процессы
      • 1. 1. 2. Образование свободных радикалов в ходе ферментативных реакций
      • 1. 1. 3. Биологическая роль активных кислородных метаболитов
    • 1. 2. Антиоксидантная система в условиях окислительного стресса
      • 1. 2. 1. Ферментативная антиоксидантная система
      • 1. 2. 2. Неферментативные биоантиоксиданты
      • 1. 2. 3. Антиоксидантная система в условиях стресса
      • 1. 2. 4. Особенности развития окислительного стресса в центральной нервной системе
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика эксперимента
    • 2. 2. Характеристика экспериментальных групп
    • 2. 3. Критерии оценки уровня перекисного окисления липидов
    • 2. 4. Определение уровня промежуточных продуктов перекисного окисления липидов
    • 2. 5. Определение перекисного окисления липидов по изменению конечного продукта
    • 2. 6. Определение окислительно-восстановительного потенциала в гомогенатах больших полушарий гипоталамуса и печени
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Уровень ПОЛ, окислительно-восстановительный потенциал мозга и печени самцов и самок крыс в норме и действии а-токоферола
    • 3. 2. Влияние ацетата свинца на показатели перекисного окисления липидов, окислительно-восстановительный потенциал больших полушарий, гипоталамуса и печени и стресс-реактивность белых крыс
    • 3. 3. Влияние природного сероводородсодержащего газа на стресс-реактивность, перекисное окисление липидов в тканях мозга и печени. Эффекты а-токоферола
    • 3. 4. Изменение перекисного окисления липидов и окислительно-восстановительного потенциала гипоталамуса, больших полушарий крыс под действием гипотермии
    • 3. 5. Изменение показателей перекисного окисления липидов, окислительно-восстановительного потенциала гипоталамуса и больших полушарий мозга и печени белых крыс при введении доксорубицина гидрохлорида

Физиологический уровень перекисного окисления липидов в гипоталамусе, больших полушариях мозга, печени и его модификация стресс-индуцирующими агентами и ?-токоферолом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

В последние годы значительно возрос интерес к причинам развития окислительного стресса, отражающего нарушение баланса в системе «прооксиданты — антиоксид анты». Окислительный стресс сопровождается увеличением продуктов перекисного окисления липидов и продуктов расщепления фосфолипидов, вызывающих повреждение мембранного аппарата, что оказывает существенное влияние на физиологическое состояние центральной нервной системы (ЦНС). Изменение окислительно-восстановительного статуса организма может произойти под влиянием факторов различной природы. Так, показано усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ) в разных тканях под воздействием ионизирующего излучения (Ти-шенина P.C., Валиулина Д. С., 1989), гипербарической оксигенации, гипои гипертермии (Василькова Т.В., Кухта В. В., 1989), интоксикациях различной этиологии (Сорокина И.В., Крысин А. П. и др., 1997), эмоционально-болевом стрессе (Перцов С.С., Балашова Л. А. и др., 1995), инфекции (Абдрашитова Н.Ф., Фатхутдинов P.P. и др., 1998) и других стресс-индуцирующих факторов. Наиболее подверженной окислительной деструкцией является нервная ткань, состав которой отличается высоким содержанием липидов и повышенной потребностью в кислороде.

Широко известна главенствующая роль гипоталамуса в осуществлении нейрогормональной регуляции процессов адаптации, однако, исследований, посвященных липидной пероксидации гипоталамуса, крайне недостаточно, а результаты некоторых из них противоречивы. Так, открыт феномен, получивший название «парадокса витамина Е», в ходе которого ткань мозга, истощенная по токоферолу весьма медленно восстанавливает его, что противоречит ожидаемым результатам (Болдырев A.A., 1995). Кроме того, в условиях нарушения экологического равновесия, вызываемого постоянным загрязнением окружающей среды, развивающийся окислительный стресс является одной из серьезных причин, способствующих развитию патологических процессов, в том числе на уровне регуляции функций (Бабий И.С., 1999; Аношкина Е. В., 1999; Матасова Н. Ю., 1999; Болдырева Г. И., Федоренко H.H. и др., 1999).

Все это определило необходимость исследования не только органоспе-цифичности перекисного окисления липидов разных отделов мозга (и, для сравнения, печени) но побудило изучить влияние факторов, создающих экологическое неблагополучие в Астраханском регионе, на характер окислительного стресса, развивающегося в гипоталамусе, больших полушариях и печени. Поставленная цель обусловила выбор индукторов окислительного стресса: природного серосодержащего газа, влияющего на экологию Астраханского регионаацетата свинца, степень загрязнения которым определяется техногенным уровнем обществадоксорубицина гидрохлорида — противоопухолевого антибиотика, обладающего выраженным прооксидантным эффектом, и гипотермии, как достаточно хорошо изученного стрессирующего агента.

Цель исследования состояла в сравнительном изучении тканевых и половых особенностей перекисного окисления липидов мозга и печени, вызванного стрессирующими агентами различной природы.

Для выполнения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

1. Выявить особенности физиологического уровня пероксидации липидов в разных отделах центральной нервной системы и печени крыс разного пола.

2. Исследовать влияние природного антиоксиданта а-токоферола на уровень перекисного окисления липидов гипоталамуса, больших полушарий и печени интактных самцов и самок белых крыс;

3. Изучить особенности модуляции уровня перекисного окисления липидов в гипоталамусе, больших полушариях и печени в условиях развития окислительного стресса, вызванного разными стресс-индуцирующими агентами и эффекты предварительно вводимого а-токоферола у животных разного пола.

Научная новизна. Впервые выявлены и проанализированы различия в интенсивности ПОЛ в гипоталамусе, больших полушариях и печени у интакт-ных животных.

Показано специфическое влияние природного антиоксиданта атокоферола на гипоталамическую область мозга в норме и в эксперименте.

Экспериментально выявлены и обоснованы адаптационные возможности гипоталамической области, больших полушарий и печени в условиях окислительного стресса, вызванного природными токсикантами, антибиотиком док-сорубицином и физиологически неблагоприятными условиями (гипотермией).

Впервые показано, что ткань мозга самцов более подвержена окислительной деструкции, чем печень, под влиянием химических агентов, в то время как окислительный стресс, вызванный охлаждением усиливает ПОЛ печени, существенно не влияя на процессы ПОЛ в мозге.

Выявлены принципиальные отличия в изменении ПОЛ гипоталамуса и больших полушарий самцов на действие антибиотика доксорубицина гидрохлорида и показано, что у самцов крыс гипоталамус более подвержен окислительному стрессу, индуцированному доксорубицином, чем большие полушария, а у самок и в той, и в другой области мозга восстановительные процессы протекают с одинаковой скоростью и более активно, чем у самцов.

Установлено, что отсроченные изменения уровня ПОЛ самцов и самок на доксорубицин имеют противоположный характер.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Физиологический уровень перекисного окисления липидов зависит от стероидного статуса животных и отличается не только в разных органах (печень и мозг), но и в различных областях мозга (большие полушария и гипоталамус).

2. Природный антиоксидант а-токоферол при его длительном воздействии в супрафизиологических концентрациях приводит к усилению оксидантной системе гипоталамуса самцов крыс на стадии образования малонового диальдегида.

3. Действие стресс-индуцирующих факторов сопровождается изменениями физиологического уровня перекисного окисления, липидов, динамика и степень которых определяются органной и тканевой специфичностью разных отделов мозга и печени.

4. Окислительному стрессу, вызванному химическими агентами (серо-водородсодержащий газ, ацетат свинца, доксорубицин) в наибольшей степени подвержен мозг, в то время как холодовой стресс увеличивает перекисное окисление липидов лишь в печени.

Теоретическая и практическая значимость Теоретическая значимость работы состоит в обнаружении существенных различий в динамике перекисного окисления липидов головного мозга и печени разнополых животных, а также в реакциях разных отделов мозга (больших полушарий и гипоталамуса) и печени в ответ на индуцирующие окислительный стресс агенты, отличающиеся по своей природе.

Показано, что под действием природных и промышленных токсикантов (сероводородсодержащий газ и ацетат свинца), а также антибиотика доксору-бицина в области больших полушарий и гипоталамуса происходит значительный сдвиг физиологического баланса оксидативно-антиоксидантной системы в сторону выраженного усиления свободнорадикальных процессов.

На данных моделях выявлены половые различия в реакциях на воздействия, провоцирующие окислительный стресс, на уровне высшего звена регуляции вегетативных процессов — гипоталамуса. Показано, что гипоталамус самцов более подвержен окислительному стрессу в отличии от гипоталамуса самок, что свидетельствует о более высоких адаптивных возможностях гипоталамуса самок в реакциях организма на окислительный стресс.

Результаты исследований позволяют углубить существующие представления о физиологических механизмах регуляции адаптивных процессов при стрессе, сопровождающимся интенсификацией свободнорадикальных процес- ^ сов.

Выявление модулирующего эффекта а-токоферола на гипоталамиче-скую область, большие полушария и печень интактных животных разного пола и животных с условиях стресса, имеет особое практическое значение, поУ скольку расширяет и уточняет возможности использования данного антиокси-данта в медицине и ветеринарии. Полученные в эксперименте на интактных животных данные свидетельствуют о гормонозависимости и органоспецифич-ности разных отделов мозга и печени в действии супрафизиологических доз а-токоферола, обычно используемых в медицинской и ветеринарской практике.

Апробация работы Результаты исследования опубликованы в материалах VII итоговой научной конференции молодых ученых и студентов (Ставрополь, 1999), международной конференции, посвященной 150-летию И. П. Павлова «Механизмы функционирования висцеральных систем» (Санкт-Петербург, 1999), в журнале фундаментальных и прикладных исследований «Естественные науки» (Астрахань, 1999), доложены и обсуждены на итоговых научных конференциях Астраханского педагогического университета (1998 -1999), Поволжской конференции «Эколого-биологические проблемы Волжского региона и Северного Прикаспия» (Астрахань, 1999). По материалам диссертации опубликовано 8 работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собст.

Выводы.

1. По величине исходного уровня малонового диальдегида изучаемые органы располагаются в следующей последовательности, у интакт-ных самцов: большие полушария > печень «гипоталамусу самок: большие полушария > гипоталамус > печень. Данные различия более выражены у самок. Исходный уровень МДА также достоверно выше в гипоталамусе самок.

2. Длительное воздействие супрафизиологическими дозами а-токоферола (1мг/100 г массы тела в течении 14 дней) приводит к существенному уменьшению физиологического уровня перекисного окисления липидов в печени, в меньшей мере — в больших полушариях самцов и самок, и увеличению — в гипоталамусе самцов белых крыс.

3. Ацетат свинца в дозе 5 мг/100 г массы тела вызывает активацию сво-боднорадикальных процессов только в гипоталамусе и больших полушариях самцов. Предварительное введение а-токоферола предотвращает усиление процессов ПОЛ в больших полушариях, и в меньшей степени — в гипоталамусе самцов.

4. Промышленный природный сероводородсодержащий газ Астраханского месторождения (ППСГАМ) в дозе 150 мг/м (по сероводороду) приводит к усилению ПОЛ в больших полушариях и гипоталамусе только у самцов. Предварительное введение супрафизиологических доз а-токоферола снижает негативное влияние ППСГАМ.

5. Охлаждение животных (+4° - +5°С в течение 1 часа) не приводит к усилению свободнорадикальных процессов в гипоталамусе и больших полушариях самцов и самок. Предварительное введение а-токоферола способствует снижению уровня ПОЛ в гипоталамусе самок и больших полушариях самцов и самок.

Заключение

.

Живой организм, несмотря на агрессивность среды, обладает высокой степени защитой, направленной на сохранение оптимальных условий для поддержания всех физиологических функций. Перекисное окисление липидов, являясь одним из тонких механизмов обновления мембран, поддерживается на определенном физиологическом уровне, специфичном для каждого органа и имеет свою амплитуду колебаний.

Полученные нами результаты свидетельствуют о разном содержании МДА — конечного продукта ПОЛ в больших полушариях головного мозга, гипоталамусе и печени, что определяется специфическими особенностями метаболических процессов и согласуется с литературными данными.

Как известно, ткань мозга обладает мощной антиоксидантной защитой. Так, уровень аскорбиновой кислоты в ней выше «в 100 раз, чем в сыворотке крови (Александровский Ю.А., Поюровский М. В., Незнамов Г. Г., 1991). Поэтому, несмотря на более высокий уровень окислительного субстрата (липидов) в ткани мозга, и, соответственно, окислительных процессов, уровень ПОЛ в ней поддерживается на физиологическом уровне, свойственному данному органу.

Ткань мозга гетерогенна не только в морфо-функциональном плане. Нами показано более высокое содержание МДА в больших полушариях, чем в гипоталамусе, причем указанные различия выражены в большей степени у самок. Имеют место половые различия и в пределах конкретной области мозга. Так, количество МДА у интактных самок выше, чем у самцов, и в больших полушариях, и в гипоталамусе.

Обнаружена органоспецифичность в действии а-токоферола на гипоталамус самцов, которое выразилось в повышении уровня МДА в данной области мозга под влиянием антиоксиданта. В печени а-токоферол снизил кинетические характеристики ПОЛ, оказав характерное антиоксидантное действие.

Увеличение уровня МДА в гипоталамической области самцов может быть связано с собственной емкостью антиоксидантной системы ткани, добавление к которой а-токоферола оказалось излишним и даже привело к временному перевесу прооксидантов над антиоксидантами.

Известно, что с увеличением концентрации витамина Е эффективность его действия уменьшается — проявляется дозозависимый эффект (Журавлев А.И., 1975; Теплый Д. Л., 1979; Храпова Н. Г., 1981; Бурлакова Е. Б., Храпова Н. Г., 1986; Куперман Ю. В., 1999). Накопление природных антиоксидантов (токоферолов) в липидах выше оптимальных концентраций приводит к усилению окисления липидов, ускоренной утилизации избытка антиоксидантов и возвращению окислительных реакций на исходный уровень.

Так как изначально нами были выявлены половые и тканевые отличия в уровне протекания процессов ПОЛ, представляло интерес выявить различия в реакции на воздействия, индуцирующие окислительный стресс.

Несмотря на стрессорную реакцию у самцов и самок крыс после введения ацетата свинца, о чем свидетельствует развитие эозинопении, в плазме самцов не произошло значительного изменения уровня полярных промежуточных продуктов ПОЛ, а у самок имело место даже достоверное снижение данного параметра, что свидетельствует о более оперативной адаптации. Тот же характер изменений выявлен в больших полушариях и гипоталамусе на стадии образования полярных продуктов с ИДС.

Под действием соли свинца произошло увеличение исходной концентрации МДА в больших полушариях и гипоталамусе самцов, в то время как в мозге самок достоверных изменений не обнаружено. Реакция печени крыс обоего пола на стрессор имела однонаправленный характер и не приводила к выраженным отклонениям от контроля.

Таким образом, ткань мозга самцов в большей степени, чем печень подвержена окислительному стрессу под действием ацетата свинца, что находится в соответствии с данными В. И. Варфоломиева, Е. И. Миненкова с соавт (1989) о развитии более глубоких последствий у самцов, нежели у самок при интоксикации свинцом. Предварительное введение а-токоферола полностью предотвращает негативный эффект ацетата свинца в больших полушариях, и отчасти (скорость спонтанного ПОЛ) в гипоталамусе самцов.

У самок данный токсикант не привел к развитию окислительного стресса ни в одной из изучаемых тканей, а на стадии образования ПП ПОЛ произошла адаптация, приведщая к снижении ПОЛ в плазме и в мозге.

Развитие окислительного стресса после ингаляции сероводород содержащим газом проявилось в увеличении уровня промежуточных продуктов ПОЛ плазмы, гипоталамической области и больших полушариях у самцов. Предварительное введение витамина привело к незначительному снижению уровня промежуточных продуктов ПОЛ в плазме и тканях мозга.

У самок уровень промежуточных продуктов ПОЛ плазмы, и больших полушарий существенно не изменился, что свидетельствует о более высокой адаптационной способности, проявляющейся на начальных стадиях ПОЛ у самок.

Ингаляция ППСГАМ, на стадии образования МДА, привела к активации свободнорадикальных процессов в больших полушариях и гипоталамусе только у самцов. В том и другом случаях предварительное введение а-токоферола достоверно уменьшило уровень МДА. Кинетические параметры, характеризующие уровень ПОЛ, повысились в гипоталамусе самцов, что свидетельствует о том, что данная область мозга имеет более слабую антиоксидантную защиту.

Таким образом, если введение одного витамина привело к усилению ПОЛ в гипоталамической области (см. гл. 3.1. табл.2), то его применение на фоне токсиканта снизило повреждающий эффект газа. Наши данные еще раз подтверждают исследования других авторов о межорганной специфичности уровня антиоксидантных систем (Шатерников В.А., 1974), в частности содержании токоферола, и, кроме того, свидетельствуют о необходимости учета этого уровня при введении супрафизиологических доз при терапии ряда забо- / леваний, поскольку превышение и без того высокого фонового уровня антиок-сидантов при их дополнительном введении может привести к парадоксальному эффекту, выражающемся в увеличении продуктов липидной пероксидации.

В печени животных (самцов и самок), затравленных ППСГАМ, не выявлено существенных изменений концентрации МДА и скорости спонтанного ПОЛ. Достоверное снижение ПОЛ, индуцируемое аскорбатом и ионами Fe у самцов, свидетельствует о высокой антирадикальной защите данного органа.

Полученные результаты свидетельствют, что под влиянием ППСГАМ изменяются скорости окислительных процессов в плазме, больших полушариях и гипоталамусе самцов. Причем отклонения от физиологического уровня ПОЛ выражены в большей степени в гипоталамусе.

При действии холода различной интенсивности увеличивается содержание свободных жирных кислот в печени и почках, что является общей стрес-сорной реакцией, обусловленной «выбросом» адреналина и сдвигом в адени-латциклазной системе с последующей активацией липолиза (Линчевская A.A., Яхнина Д. Н., 1986). Вероятно, эти причины способствовали усилению процессов ПОЛ и увеличению содержания конечного продукта ПОЛ — МДА в печени самцов.

Полученные нами данные свидетельствуют об отсутствии изменений * или понижении скорости ПОЛ в больших полушариях и гипоталамусе под действием холода на стадии образования промежуточных продуктов, что, возможно, связано со снижением уровня метаболических процессов.

При сравнительном анализе реакции больших полушарий и гипоталамуса на охлаждение обнаружено, что в ткани гипоталамуса самцов имела место тенденция к увеличению уровня МДА, в отличие от больших полушарий, где данный показатель не изменился, а кинетические параметры оказались ниже контрольных, что свидетельствует о большей подверженности гипоталамуса окислительному стрессу, вызванному охлаждением. В работе С. С. Перцова и.

Т.С. Балашовой (1995) приведены данные о максимальном накоплении ТБК-реактивных продуктов при иммобилизационном стрессе в гипоталамусе.

У самок, напротив, несмотря на больший, чем у самцов, уровень МДА мозговой ткани в контроле, под влиянием холода произошло даже некоторое уменьшение МДА в гипоталамусе и столь же незначительное увеличение МДА в больших полушариях, что, возможно, детерминировано половыми различиями в реакции на стрессор. Ранее Т. Г. Анищенко с соавт. (1991) показаны у преимущества «женской» стратегии стрессорных реакций на эмоциональный стресс. Меньшая подверженность окислительному стрессу, вероятно, объясняв ется выраженными антиоксидантными свойствами женских половых гормонов (Чукаев С.А., Караченцев А. Н., 1997).

При предварительном введении а-токоферола стрессирующий фактор вызвал большее, чем у самцов, снижение ПОЛ у самок. Ранее Д. Л. Теплым (1984) было показано, что эффекты токоферола на разные функциональные системы организма животных зависят от баланса половых гормонов.

Данные Ю. В. Лакеева с соавт. (1992) указывают на тесную взаимосвязь витамина Е с обменом холестерола, что согласуется с гипотезой об участии витамина Е в биосинтезе и обмене половых гормонов. Можно предположить, что введение витамина Е у самок способствует усилению антиоксидантной (системы не только за счет самого антиоксиданта, но и за счет увеличения уровня женских половых гормонов, обладающих антиоксидантными свойствами.

Инъекция доксорубицина гидрохлорида привела к увеличению промежуточных продуктов ПОЛ в плазме у самцов, а у самок — к снижению уровня диеновых конъюгатов.

Введение

антибиотика вызвало развитие окислительного стресса, способствующего увеличению исходной концентрации МДА и кинетических характеристик ПОЛ в гипоталамусе самцов. Полученные результаты находятся в соответствии с данными Р. МопйИа, ГТипег с соавт. (1997)-авторами используемой нами модели. Они свидетельствуют о большей чувствительности ткани ^ гипоталамуса к воздействиям, вызывающим окислительный стресс, в то время как в ткани больших полушарий самцов уровень ПОЛ изменился незначительно.

У самок произошло снижение исходного уровня МДА во всех изучаемых тканях. Таким образом, отсроченная реакция животных разного пола имеет противоположный характер.

У самок нет существенных различий в реакции больших полушарий и гипоталамуса на окислительный стресс, вызванный доксорубицином, что еще раз свидетельствует о половой дифференцировке мозга самцов и самок на. уровне высшего регуляторного звена — гипоталамуса, что ранее было отмечено в литературе П. А. Вундером (1978) и подтверждает актуальность исследова- 1 ний в этом направлении.

Полученные нами данные свидетельствуют о тканевых и половых различиях нормально-физиологического уровня ПОЛ у интактных, и его изменение у стрессированных животных.

Дополнительное введение а-токоферола способствует снижению сво-боднорадикальных процессов в больших полушариях и печени, и специфически действует на гипоталамическую область самцов, что проявляется в повышении уровня ПОЛ. При увеличении липидной пероксидации под влиянием агентов, индуцирующими окислительный стресс а-токоферол проявляет характерное антиоксидантное действие.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. З., Новицкий Г. К., Легонькова В. Ф. К вопросу о роли перекис-ного окисления липидов в патогенезе вирусного гепатита // Вопр. мед. химии, — 1988.-№б.-С.30−31.
  2. Н.Ф., Фархутдинов P.P., Загидулин Ш. З., Камилов Ф. Х. Сравнительный анализ влияния антибиотиков на свободнорадикальное окисление in vitro и in vivo //Бюл. экспер. Биол. и мед. 1998. — Т. 125, № 3. — С. 297−299.
  3. Ж. И. Черный З.Х. Сера и ее соединения // Вредные вещества в промышленности /Под ред. Н. В. Лазарева, И. Д. Гадаскиной, — 7-е изд.- Л.: Химия, 1977, — Т. 3. С. 49- 74.
  4. .И., Оксенгендлер Г. И. Человек и противоокислительные вещества. Ленинград: Наука, 1985, — 232 с.
  5. H.A., Полунин И. Н., Тризно H.H. Экологические аспекты генеза токсического отека легких// Астрахань, — 1996.- 180 с.
  6. .Б., Локшина Э. А., Ленская Е. Г. Молекулярные аспекты механизма антиокислительной активности витамина Е: особенности действия а-и у- токоферолов // Вопр. мед. химии, — 1989, — № 3, — С. 2−9.
  7. Т.Х. Изолированное и комбинированное действие малых концентраций сероводорода и сернистого ангидрида в условиях хронического эксперимента // Вопросы гигиены труда в нефтяной и нефтеперерабатывающей промышленности.-Алма- Ата. 1986. С. 95−108.
  8. Ю.А., Поюровский М. В., Незнамов Г. Г. Неврозы и пере-кисное окисление липидов, — М.: Наука, 1991, — 144 с.
  9. Т. Г. Буршина С.Н., Шорина Л. Н. Половые различия динамики ответных реакций на эмоциональные стрессорные воздействия у белых крыс // Физиол.журн. СССР им. И. М. Сеченова, — 1991, — Т. 77., № 1, — С. 14−20.
  10. Асфандияров Р. И, Бучин В. Н., Лазько А. Е., Резаев A.A. Острые отравления серосодержащими газами// Астрахань, — 1995, — 156 с.
  11. И. С. Влияние различных концентраций продуктов АГКМ на постна-тальный онтогенез сетчатки глаза белых крыс // Автореф.дис. канд.мед.наук 14.00.23.- Волгоград, — 1999, — 18 с.
  12. В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов // Успехи современной биологии, — М.: Наука, 1991, — Т.111, вып. 6. С.923−931.
  13. В. А. Сальников М.И. Олферьев А. М., Архипова Г. В. Об антиате-рогенном действии дибунола // Тез.докл. II Всесоюз.конф. «Биоантиокси-данты», — М.: Наука, — 1986, — С.30−31.
  14. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.- М: Медицина, 1989, — 368 с.
  15. A.A. Двойственная роль свободнорадикальных форм кислорода в ишемическом мозге // Нейрохимия, — Т. 12, вып. 3, — 1995, — С. 3−13.
  16. Т.Н., Ланкин В. З., Антоновский В. Л. Восстановление органических гидроперекисей глутатионпероксидазой и глутатион- S- трансферазой: влияние структуры субстрата//Докл. АН СССР, — 1989, — Т.304, № 1, — С. 217 220.
  17. Я., Бурешова О., Хьюстон Дж.П. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения, — М: Высшая школа, — 1991, — 399 с.
  18. Е.Б., Губарева А. Е., Архипова Г. В., Рогинский В. А. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных сите-мах// Вопр. мед. химии, — 1992, — № 2, — С. 17- 20.
  19. Е.Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии, — 1986, — Т. 54, № 9, — С. 15 401 558.
  20. М.И., Лукиенко П. И. Роль витаминов в функции монооксигеназ //Экспер. и клин, фармакология. 1994. — Т. 57, № 5. — С. 53−57.
  21. A.A. Роль эритроцитов и лейкоцитов в поддержании активности тромбоцитов в зависимости от состояния перекисного окисления липидов. Автореф.дисс.докт.мед. наук, — Челябинск, — 1998, — 40 с.
  22. В.И., Миненкова Е. И., Максимова И. А. и др. // Тез. докл. III Всесоюз. конф. «Биоантиоксидант», — М.- 1989, — Т. 2, — С. 57- 58.
  23. Т.В., Кухта В. К., Корреляция а- токоферолом изменений процесса перекисного окисления липидов эритроцитов при общей гипотермии организма // Тез. докл. III Всесоюз.конф. «Биоантиоксиданты». — М.: Наука,-1989,-Т. I.- 111 с.
  24. А.И., Саратиков A.C. Влияние гепатотоксинов на активность органеллоспецифических ферментов и метаболизм липидов печени // Вопр. мед. химии, — 1989, — № 3, — С. 87−91.
  25. Г. В., Трапкова A.A. Некоторые механизмы действия тиреоид-ных гормонов //Успехи совр. биологии. 1984. — Т.97, № 3. — С.447−457.
  26. М.А. Влияние углеводородов нефтепродуктов на функциональное состояние системы кровообращения // Гиг. труда и проф. заболев, — 1982, № 7. С. 37−38.
  27. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах i i Итоги науки и техники. Сер. Биофизика, — Т.29, — М., 1991,-С. 1- 249.
  28. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах,— М.: Наука, — 1972, — 252 с.
  29. Ю.А., Шерстнев М. П. Хемилюминесценция клеток животных // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика, — 1989.-Т. 24.
  30. И.А., Налимов А. Г., Яровинский Б. Г., Лифшиц Р. И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан- изопропанольных экстрактах крови // Вопросы мед. химии, — 1989, — № 1, — С. 127−131.
  31. H.H., Кашлакова Н. В., Козлов В. А. Влияние супероксидного радикала на пролиферацию лимфоцитов, стимулированную митогеном // Цитология, — 1988, — Т. 30, № 7. С. 898−902.
  32. О.Н. Влияние природных антиоксидантов на патологические процессы, связанные со старением // Итоги науки и техники. Общие проблемы биологии,-М., 1986,-Т. 5,-С. 163−201.
  33. О.Н., Бобырев В. Н. Биоантиоксиданты- облигатные факторы питания//Вопр. мед. химии, — 1992.-№ 4, — С. 21−26.
  34. Вторичная тканевая гипоксия // Под ред. А. З. Колчинской, — Киев: Наукова Думка, 1983, — 256 с.
  35. П. А. Половые отличия в функционировании головного мозга и связанные с ними эффекты //Успехи совр. биологии. 1978 — Т. 86, вып. 1(4). -С. 129−142.
  36. В.В., Смирнов Л. Д. Кардиопротекторные свойства некоторых синтетических антиоксидантов // Химико-фармацевтический журн, — 1992.- № 11−12,-С.10−15.
  37. С.Н., Саноцкий И. В., Тиунов Л. А. Общие механизмы токсического действия,-Л., 1986, — С. 157−168.
  38. И.В., Ракита Д. Р., Гормапг В. Я. Особенности регуляции пере-кисного окисления липидов при острой пневмонии и при острой пенвмонии в сочетании с сахарным диабетом // Терапевт, арх. 1993, — № 3, — С. 27- 31.
  39. В.В., Красновская И. А., Поленов А. Л. Реакция нонапентидерги-ческих нейросекреторных клеток дополнительных групп гипоталамуса нахолодовый и иммобилизационный стресс у крыс // Бюл. эксперим. Биологии и медицины, — 1993, — № 8, — С. 201−203.
  40. И.Ю., Задорина О. В., Парамонова Г. И. Оксигеназные реакции в микросомах печени крыс в условиях антиоксидантной недостаточности // Вопр. мед. химии, — 1988, — № 4, — С. 81−85.
  41. Губский Ю. И, Левицкий Е. Л., Примак Р. Г. и др. влияние витамина Е на структурно- функциональную организацию хроматина печени в условиях повреждения тетрахлорметаном // Биополимеры и клетка, — 1993, — № 3, — С. 27- 34.
  42. Ю.И., Сильченко H.A., Селезнева А. К. Роль антиоксидантных витаминов в ограничении токсикозов. В кн: Биофизические и биохимические исследования в витаминологии. -М.: Медицина, 1981, — С. 104−106.
  43. Е.Ф., Шаффан М. Г., Векслер Б. М. и др. Липиды и липоперок-сиды крови в семьях больных ишемической болезнью сердца // Кардиология, — 1989, — № 6, — С.10−14.
  44. Т.А., Тарасенко Л. М., Коваленко Э. Г. Антиоксидантная недостаточность и реакция тканей на острый эмоционально- болевой стресс // Вопр. мед. химии, — 1989, — № 5, — С. 45−49.
  45. И.П., Асс Н.Я., Липович М. М. Комбинированная химиотерапия, включающая адриабластин, при распространенном раке молочной железы //Вопр. Онкологии. 1981. — № 5. — С. 10−13.
  46. И.А., Каюмова С. С., Данилова O.A., Проленов А. Л. Роль разных отделов ГГНС в регуляции процессов адаптации // Тез. докл. II Всесо-юз.конф. «Эндокринная система организма и вредные факторы внешней среды», — Ленинград, — 1983, — 53 с.
  47. K.M. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии УНС.-М.: Ин-т биомед.химииРАМН.-1995, — С. 7−29.
  48. А.И. Биоантиокислители в живом организме // Биоантиокислители. М.: Наука, — 1975, — С. 15−29.
  49. А.И. Развитие идей Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии,-М: Наука, 1982. С. 3−37.
  50. А.И. Спонтанная биохемилюминесценция животных и тканей. // Биохемилюминесценция-М: Наука, 1983. С. 3−30.
  51. М.Е., Нурмаганбетов Е. К., Тарабаев Г. И. К изучению органов внутренней секреции при свинцовой интоксикации // Мат. Конф.: «Эндокринная система организма и токсические факторы внешней среды», — Л,-1980. С. 109−114.
  52. Н.К., Меньшикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи соврем, биологии, — 1993, — Т. 113, вып. З-С. 286−296.
  53. Н.К., Меныцикова Е. Б., Шергин С. М. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика.- РАМН, Сибирское отделение.- Новосибирск, — 1993, — 181 с.
  54. B.B. Типовые патологические процессы в действии химических факторов внешней среды // Патол. физиология и эксперим. терапия, — 1989, — № 3.-С.8- 11.
  55. П.А., Шапанов Р. В., Загайко A.JI. Влияние хлорида кобальта на содержание липидов и липопротеинов в печени и сыворотке крови крыс // Биохимия, — 1997.- Т. 62, Вып. 7, — С. 850−857.
  56. Э.Я., Гукасов В. М., Максимова И. А. Обоснование к использованию антиоксидантов при свинцовой интоксикации //Тез. докл. I Всесоюз. Конф. «Биоантиоксиданты». -М. 1983. — С. 130−131.
  57. Ю.М., Стрелков Р. Б., Чижов А. Я. Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации, — М: Медицина, 1988, — 352 с.
  58. В.И., Бикбулатова Л. И. Роль антиоксидантов в процессе адаптации клеток // Тез.докл. II Всесоюз.конф. «Биоантиоксиданты», — М.: Наука,-1986,-Т. И,-103 с.
  59. А.Х., Кудрин А. Н., Кактурский Л. В., Лосев И. И. Свободнорадикаль-ные перекисные механизмы патогенеза ишемии и нфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция // Патол. Физиология и эксперим. терапия. -1992,-№ 2,-С. 5- 15.
  60. М.В. Исследование влияния половых различий на уровни ПОЛ у белых крыс // Мат. Междунар.конф. «Механизмы функционирования висцеральных систем», посвящ. 150- летию И. П. Павлова, — Санкт- Петербург.-1999, — 172 с.
  61. Л.С., Кулинский В. И. Глутатионтрансферазы //Успехи совр. биологии. 1989. — Т. 107, вып.2. — С. 179−194.
  62. Н.Г., Куликов В. Ю., Матаев Р. Н. Гормоноподобные эффекты токоферола // Тез.докл. II Всесоюз.конф. «Биоантиоксиданты», — М.: Наука,-1986,-Т. II.-С. 220−221.
  63. P.A., Турова Н. Ф., Ларский Э. Г. Механизм токсического действия карбогена на мозг // Патол. физиология и эксперим. терапия, — 1986, — № 5,-С. 37−40.
  64. Н.К. Влияние паравентрикулярного ядра гипоталамуса на функциональное состояние щитовидной железы при холодовой адаптации //Физиол. фурн. СССР им. И. М. Сеченова. 1990. — № 11. — С. 1611−1615.
  65. A.M. Савельева-Васильева Е.А., Чухловина М. Л. Перекисное окисление липидов при неврологических заболеваниях (обзор) // Журн. невропатология и психиатрия, — 1991, — № 8. С. 111−115.
  66. A.B. Состояние детоксикационных систем организма при Экстремальных воздействиях промышленного природного газа с высоким содержанием сероводорода Астраханского месторождения //Отчет о законченной НИР. Млсква. — 1988.
  67. Г. А. Практическое руководство по энзимологии,— М.: Высшая школа.- 1980, — С. 57−60.
  68. И.А., Гриневич В. В., Шейбак Т. В., Поленов А. Л. Морфо-функциональное исследование постоптического ядра гипоталамуса после гипофизэктомии, охлаждения и иммобилизации крыс // Бюл. эксперим биологии и медицины, — 1993, — № 8, — С.203−205.
  69. И.А., Тавровская Т. В. Состояние некоторых центров гипоталамуса в условиях кратковременного охлаждения крыс // Бюл. эксперим биологии и медицины, — 1980, — № 9, — С.228−230.
  70. С.И., Гельман В. Я., Зацепин Э. П., Королев С. М. Выделение различных компонентов ориентировочной реакции крыс в условиях открытого поля // Физиол. Журнал СССР, — 1991, — Т. 77 № 2, — С. 27−32.
  71. A.M. Радиотоксины как регуляторы роста и развития // Лучевые ре-акции,-М: Наука, 1987, — С. 113−123.
  72. И. В. Кунцина Н.И., Донченко Г. В. Влияние токоферола, его аналогов и антиоксиданта ионола на перекисное окисление липидов in vitro // Укр. биохим. журн, — 1993, — Т. 65, № 3, — С.94−99.
  73. В.И., Колесниченко Л. С. Биологическая роль глутатиона // Успехи соврем, биол, — 1990, — Т. 110, вып. 1- С 20- 33.
  74. Ю.В. Нервная система при окислительном стрессе, вызванном нарушением уровня витамина Е // Естественные науки (Журнал фундаментальных и прикладных исследований). Астрахань.- 1999,-№ 1.-С. 155−162.
  75. В.В., Тиунов Л. А., Васильев Г. А. Комбинированное действие промышленных ядов. М.: Медицина, 1975, — 256 с.
  76. Г. Ф. Биометрия: Учебное пособие для биологических специальностей вузов- М: Высш. школа, 1980, — 293 с.
  77. В.З., Вихерт A.M., Тихадзе А. К. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза // Вопр. мед. химии. 1989,-№ 3.-С. 18−23.
  78. В.З., Каценович Э. Р., Костко С. З. и др. Изменение активности ан-тиоксидантных ферментов в крови больных ишемической болезнью сердца при лечении нитросорбидом// Кардиология, — 1987,-№ 10,-С. 117- 119.
  79. A.A., Яхнина Д. Н. Содержание свободных жирных кислот и перекисное окисление липидов при воздействии холода и введении а-токоферола// Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1986. — № 5. — С.10−12.
  80. Ю.Ю. Справочник по аналитической химии: Справ.изд.- М.: Химия, 1998.-448 с.
  81. Л.М., Далидович К. К., Гулько В. В. Некоторые показатели липид-ного обмена у больных с гастродуоденальной патологией // Вопр. мед. химии, — 1991, — № 4, — С.10−11.
  82. В.Н., Хамитов Р. З., Будников Г. К. Эколого-аналитический мониторинг супертоксикантов, М.: «Химия». 1996. — С. 102−110.
  83. В.В., Васильева Л. С., Белогоров С. Б., Нефедова Т. В. Адаптация к высотной гипоксии позволяет ограничить активацию перекисного окисления липидов при воспалении и стрессе //Бюл. эксп. Биологии и медицины. -1995. -№ 6.-С. 590−593.
  84. С.Б., Марченко В. В., Голиков П. П. Влияние дибунола на пере-кисное окисление липидов и уровень а- токоферола в легких крыс при острой кровопотере // Экспериментальная и клиническая фармакология, — 1992.Т. 55, № 2, — С. 37−39.
  85. М.Д. Лекарственные средства: В 2-х томах. М.: Медицина. -1986.-Т.Н. — С. 460−461.
  86. МаянскаяН.Н., Панан Л. Е., Николаев Ю. А., Маянская С. Д. Некоторые механизмы вовлечения лисозом в процессы тканевого повреждения // Вопр. мед. химии, — 1990, — № 6, — С. 5−8.
  87. Ф.З., Твердохлиб В. П., Никаноров А. А. Предупреждение атеро-генных дислипопротеидемий и комплекса метаболических нарушений в печени при эмоционально- болевом стрессе // Вопр. мед. химии, — 1988, — № 6,-С. 2−9.
  88. Е.Б., Зенков Н. К. Метаболическая активность гранулоцитов при хронических неспецифических заболеваниях легких // Терапевт, арх,-1991,-№ 11 С. 85- 87.
  89. П.А., Пирязева Н. А., Пирязев А. П. Хемилюминесценция цельной крови и цельной синовиальной жидкости при ревматоидном артрите//Ревматология, — 1992.-№ 5- 6. С. 20−23.
  90. В.Г., Микаелян Э. М., Мелконян М. М., Мелик-Агаева Антиок-сидантная терапия при стрессе // Тезисы Всесоюзного совещания «Биоанти-оксидант», — 16−18 мая, 1983 г., Черноголовка, — М., 1983, — С. 52.
  91. Е.В., Лебедев A.B., Балденков Г. Н. и др. Антиоксиданты, пере-кисное окисление липидов и рецепторзависимое увеличение концентрации Ca в тромбоцитах человека // Вопр. мед. химии, — 1992, — № 1, — С.36−39.
  92. Ш. Нилова Н. С. Полежаева Л.Н. Перекисное окисление липидов в срезах обонятельной коры головного мозга крыс при дыхательной потенциации // Физиол.журн.им. И. М. Сеченова, — 1994, — Т. 80, № 8, — С.43−47.
  93. В.А. Влияние антиоксидантов на простациклиноподобную активность слизистой желудка и развитие язвенного процесса в ней // III Всесоюзная конференция «Биоантиоксидант»: Тез. докл. 27−29 июня 1989 г., Черноголовка, 1989. Т. 2, — 165 с.
  94. К.Д. Витамины и иммунитет: витамин Е (обзор) // Вопросы питания, — 1997,-№ 4,-С. 9−12.
  95. Г. Л., Еременко Л. И., Полякова H.A., Радцев Ю. А., Душко С. А. Эндокринологические аспекты токсикологии кадмия // Тез.докл. IV Всесоюз. конф. «Эндокринная система организма и вредные факторы окружающей среды». — Ленинград, — 1991.- 267 с.
  96. A.A., Пушкарев В. А., Пушкарев A.C. Некоторые показатели ПОЛ при остром отравлении газоконденсатом // Влияние антропогенных факторов на морфогенез и структурные преобразования органов. -Астрахань, 1991,-С. 131−132.
  97. Н.М., Ровинский Ф. Я., Кононов Э. Я. Специфические особенности поведения тяжелых металлов в различных природных средах // Журн. ана-литич. Химии, — 1996, — Т.51, № 4. С. 384- 397.
  98. B.C., Старобинец Г. М. Руководство к практическим занятиям по методам клинических лабораторных исследований. М., 1989, — 320 с.
  99. И.П. Влияние геропротекторв- антиоксидантов на иммунные реакции // Итоги науки и техники. Общие проблемы биологии, — М.: 1986,-С.69−109.
  100. И.В., Фоменко Н. В. Отдаленные последствия влияния химических соединений на организм, — М., 1979, — 186 с.
  101. Р.Д., Борисова И. Г. Проблемы фармакологии антиоксидантов // Фармакология и токсикология, — 1990. Т. 53, № 6, — С.3−10.
  102. И.Н., КимР.Х., Спиричев В. Б. Регуляция фосфорно- кальциевого обмена в норме и патологии. Под ред. Барыкина Д. А, — Рига: Рипеский мед. ин-т, — 1997, — С. 129−138.
  103. Э.Г., Мамаев А. Т., Ахмедов И .Г. Особенности процесса перекисного окисления и антиоксидантной активности липидов белых крыс при глубоком многократном переохлаждении // Вопр. мед. химии, — 1992, — Т. 38, № 3, — С. 28−30.
  104. Н.Г., Спрышкова P.A., Спрышкова H.A., Спиричев В. Б., 1Па-балкин И.И. Печеночно-кишечная рециркуляция токоферола в организме животных // Медицинская радиология. 1981. — № 8. — С. 47−51.
  105. Е.П., Баглей Е. А., Данко М. И. Биохемилюминесценция клеток при опухолевом процессе, — Киев: Наук. Думка, 1989.
  106. Ю.А., Сатымбекова А. Т. Влияние специализированного продукта на процессы перекисного окисления липидов в организме в условиях хромовой интоксикации // Тез. докл. III Всесоюз. Конф. «Биоантиоксидан-ты». -М. -1989. -Т.2. -С. 87−88.
  107. И. В. Крысин А.П., Хлебникова Т. Б., Кобрин B.C., Попова Л. Н. Роль фенольных антиоксидантов в повышении устойчивости органических систем к свободно- радикальному окислению: Аналитический обзор, — Новосибирск, — 1997, — 68 с.
  108. Справочник «Видаль». Лекарственные препараты в России: Справочник,-М.: АстраФармСервис, — 1996, — С. 229−232.
  109. И.Д., Гаришвили Т. Т. Метод определения малонового диальде-гида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии. М.: Медицина — 1977. — С.66−68.
  110. М.Г., Алтухов В. В. Гормональная регуляция репродуктивной функции самок крыс при хроническом воздействии диоксана // Тез.докл. IX Всесоюз.конф. «Эндокринная система организма и вредные факторы окружающей среды», — Ленинград, — 1991, — 222 с.
  111. Е.А., Макарова В. Г. Практикум по биологической химии,— М.: Высшая школа, — 1986, — С. 230.
  112. Л.М. Защитный эффект антиоксидантов на органическую матрицу костной ткани пародонта при остром стрессе // Тез. докл. II Всесоюз. конф. «Биоантиоксиданты». -М. 1986. — С 238−239.
  113. В.П., Шмакова Е. Н., Блажевич Н. В. Влияние эмоционально-болевого стресса на содержание витаминов- антиоксидантов в сыворотке крови крыс // Вопр. питания, — 1987, — № 6, — С. 52−54.
  114. Д.Л. Влияние витамина Е на нейросекреторные клетки гипоталамуса белых крыс//Цитология, — 1990,-Т. 32, № 12,-С. 1161−1167.
  115. Д.Л. Исследование влияния витамина Е на функциональные системы организма (эколого- физиологический аспект): Дис.докт.биол.наук: 03.00.13- Защищена 03.83.
  116. Д.Л. К механизму влияния витамина Е на проницаемость гемато-энцефалического бальера // Физиол. Журнал СССР.- 1979, — Т. 65, № 10, — С. 1506- 1512.
  117. Л. А. Основные механизмы метаболизма ксенобиотиков в организме человека и животных // Итоги науки и техники. Токсикология, — М., 1981.-Т.12.-С. 5−64.
  118. H.H., Шеремет Г. С., Ежкова Т. С. Сравнительная оценка состоя-ниясимпатоадреналовой системы при воздействии на организм соединений фосфора и свинца // Гигиена труда и профзаболевания в хим. пром. Казахстана. Алма-Ата. — 1987. — С. 84−87.
  119. Ю.М. Сера в белках. М.: Наука. — 1977. — 265с.
  120. H.H. Эколого- физиологические механизмы токсического отека легких при ингаляции сероводородсодержащего газа//Дис. докт. мед. наук,-Астрахань, — 1996, — С. 68- 69.
  121. Г. А., Вальтер В. Э., Тризно H.H., Резаев A.A., Давыдова Л. Д., Орлов М. А. Характеристика пневмопатий и их генез при остром отравлении природным газом с высоким содержанием сероводорода. // Пульмонология, прилож. 1994, № 1150.
  122. Тукешева Б.III., Рысмендиев А. Ж., Искаков K.M. Влияние а- токоферола ацетата на свободнорадикальное окисление липидов у больных острым инфарктом миокарда // Тез.докл. II Всесоюз.конф. «Биоантиоксиданты», — М.: Наука, — 1986, — Т. И, — С. 70−71.
  123. Ю.А., Круглик О. В., Нефедова В. В., Нефедов В.П.Использование п-тирозола для коррекции гемопоэзповреждающего действия доксорубицина // Тезисы докл. XVII съезда физиологов России. -1998.-С. 173.
  124. Ю.В., Поберезкина Н. Б., Задорина О. В. и др. Витамин Е и его синтетические аналоги при экспериментальной сердечно- сосудистой патологии // Вопр. мед. химии- 1992, — № 5, — С. 30- 33.
  125. Н.Г. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидан-тов // Биофизика, — 1977, — T. XXII.- Вып. 3, — С. 436−441.
  126. Н.Г. Перекисное окисление липидов и системы, регулирующие его интенсивность // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ, — М.: Наука,-1981,-С. 147−155.
  127. Ю.Н., Васин М. В., Батищева Г. А. Патологические изменения клеточных мембран при ишемической болезни сердца и возможные пути фар-мокологической коррекции // Экспериментальная и клиническая фармакология, — 1992, — Т. 57, № 4, — С. 67−72.
  128. С. А., Караченцев А. Н. Влияние половых гормонов на уровень перекисного окисления липидов in vitro // Бюл. эксперим. Биологии и медицины.- 1997, — Т. 124, — № 7, — С. 73−76.
  129. A.A., Годлевский Л. Л., Макулькин Р. Ф. Влияние а- токоферола на разные формы эпилептической активности // Тез.докл. II Всесоюз.конф. «Биоантиоксиданты»,-М.: Наука, — 1986, — T. II.- 113 с.
  130. .П., Говорова Н. Ю. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки активными формами кислорода, генерируемыми стимулированными нейтрофилами//Биохимия.- 1988, — Т.53 вып. 5, — С. 816−825.
  131. В.А. Витамин Е //В кн.: Витамины под ред. М. И. Смирнова, М: «Медицина» 1974-С. 125−148.
  132. Н.В., Алексовский В. Б. Химические свойства синглетного молекулярного кислорода и значение его в биологических системах // Успехи химии, — 1982, — Т.51, № 5, — С.713−735.
  133. В. Патофизиология желез внутренней секреции. АВИЦЕНУМ (мед.издательство). — Прага, — 1987, — 493 с.
  134. Н.Н., Корницкая А. И., Балыкина Н. В., Казак С. С. а- Токоферол в комплексной терапии приобретенных заболеваний сердца у детей // Тез.докл. II Всесоюз.конф. «Биоантиоксиданты». — М.: Наука- 1986.-Т. II.-82 с.
  135. Э.Ш., Осипов А. Н., Костенко О. В. и др. Взаимодействие гипо-хлорита с оксигемоглобином приводит к освобождению железа в каталитически активной форме//Биофизика.- 1992.- Т. 37, вып. 6, — С. 1021−1028.
  136. Abdel-aleem S., el-Merzabani MM., Sayed-Ahmed M., Taylor DA., Lowe JE. Acute and chronic effects of adriamycin on fatty acid oxidation in isolated cardiac myocytes // J-Mol-Cell-Cardiol. 1997 — V. 29. — № 2. — P. 789 — 797.
  137. Adams J.D., Odunze I.N. Oxygen free radicals and Parkinson’s disease // Free Radical Biol, and Med.- 1991,-Vol. 10,-P. 161- 169.
  138. Azmi S., Bhatia L., Khanna N., Dhawan D., Singh N. Adriamycin induces apoptosis in rat thymocytes //Cancer-Lett. 1997. — V. 111. — № 1−2. — P. 225 -231.
  139. Bast A., Haenen G.R.M.M., Doelman C.J.A. Oxidants and antioxidants: State of the art//Amer. J. Med.-1991, — Vol.91, Suppl. 30 P. 25- 135.
  140. Berry E.M. The effects of nutrients on lipoprotein susceptability to oxidation // Current Opinion in Lipidology.- 1992, — Vol. 3, № 1. P/ 5−11.
  141. Beyer R.E. The analysis of the role of coenzyme Q in free radical generation and as an antioxidant // Biochem. Cell Biol.- 1992, — Vol. 70, — P 390−403.
  142. Beyer R.E. The participation of coenzyme Q in free radical production and antioxidation//Free Radical Biol, and Med.- 1990.-Vol. 8,-P. 545−565.
  143. Bourre J.M., Boneil M., Clement M. et al. Function of dietary polyunsaturated fatty acids in the nrevous system // Prostaglandins Leukotrieness and Essential Fatty Acids.- 1993, — Vol. 48.- P. 5−15.
  144. Buard A., Clement M., Bourre J.M. Developmental change enzymatic systems involved in protection against peroxida in isolated rat brain microvessels // Neurosci. Lett.- 1992. Vol. 141.- P. 72- 74.
  145. Carg G., Wilmott J., Znaiden A. Protective Role of Natural Antioxidants // Cosmetics & Toiletries. 1987, — Vol. 102.- Febr.- P. 37−46.
  146. Cerutti P., Larsson R., Krupitza G. et al. Pathophysiological mechanisms of active oxygen // Mutat. Res. 1989.- Vol. 214. — P. 81 -8 8.
  147. Chaurasia S., Kar A. Protective effects of vitamin E against lead-induced deterioration of membrant associated type-I iodothyronine 5'-monodeiodinase (5'D-I) activity in male mice // Toxicology. 1997. — Dec. — V. 124, № 3. — P. 203 209.
  148. Cheung K., Archibald A., Robinson F. Luminol- dependent chemiluminescence produced by neutrophils stimulated by immune complexes // Austr. J. Exp. Biol, and Med. Sci.- 1984, — Vol. 62, Pt. 4- P. 403−419.
  149. Comporti M. Lipid peroxidation and cellular damage in toxic liver injury // Lab. Invest.- 1985,-Vol. 53. P. 599−623.
  150. Cross A.R., Jones O.T.G. Enzymic mechanisms of superoxide production // Biochim. et biophys. Acta.-1991, — Vol.3-P. 27−32.
  151. Demple B., Amabile- Cuevas C.F. Redox redux: The control of oxidative stress responses // Cell.- 1991, — Vol.67- P.837−839.
  152. Eaton J. W/ Catalases and peroxidases and glutathione and hydrogen peroxide: Mysteries of the bestiary // J. Lab. And Clin. Med. 1991. — Vol. 118. — P. 3−4.
  153. Forman H.J., Thomas M.J. Oxidant production and bactericidal activity of phagocytes //Ann. Revs. Physiol.- 1986, — Vol. 48,-P. 669−680.
  154. Fridovich I. Superoxide dismutases // J. Biol. Chem.- 1989, — Vol.264.- P.7761−7764.
  155. Galeotti T., Masotti L., Borello S., Casali E. Oxy- radical metabolism and control of tumour growth // Xenobiotica. 1991. — Vol. 21.- P. 1041 -1052.
  156. Gosselin R., Hodge H, Smith R., Gleason M. Hydrogen sulphide. Clinical Toxicology of Commercial Product. // The williams and Wilkins Co. 1976. -Baltimore.-P. 169−173.
  157. Herman EH., Lipshultz SE" Rifai N., Zhang J., Papoian T., Yi ZX., Takeda K., Ferrans VJ. Use of cardiac troponin T levels as an indicator of doxorubicin-induced cardiotoxicity // Cancer-Res. 1998. — V. 58. № 2. — P. 195 — 197.
  158. Iliskovic N., Panagia V., Slezak J., Kumar D., Li T., Singal P. Adriamycin depresses in vivo and in vitro phosphtidylethanolamin N-methylation in rat heart sarcolemma // Mol. Cell. Biochem. 1997. — Nov. — V. 176, № 1−2. — P. 235−240.
  159. Jansen E.H.J.M., Van Den Berg R.H., Bergman J.J. Effect of iron chelates on luminol chemiluminescence in the presence of xanthine oxidase // Anal. Chim. Acta.- 1989. Vol.227-P. 57−63.
  160. Junod A.F. Effects of oxygen intermediates on celluar functions // Amer. Rev. Respir. Dis.- 1987, — Vol. 135, Suppl.- P. 532−535.
  161. Kangas J., Jappinen P., Savolainen H. Exposure to hydrogen sulfide, mercaptans and sulfur dioxide in pulp industry 11 Amer. Ind. Hyg. Assoc. J. -1984. V.45, № 12, — P. 787−790.
  162. Karla J., Chaudhary A.K., Massey K.L., Prasad K. Effect of oxygen free radicals, hypoxia and pH on the release of liver lysosomal enzymes // Mol. And Cell. Biochem. 1990, — Vol.94-P. 1−8.
  163. Logani M.K., Davies R.E. Lipid Oxidation: Biologic Effects and Antioxidants-A Review. Lipids.- 1980, — Vol. 15, № 6, — P. 485−495.
  164. Lomax K.J., Malech H.L., Gallin J. I. The molecular biology of selected phagocyte defects // Blood Revs.- 1989, — Vol.3.- P. 94−105.
  165. Luo X., Evrovsky Y., Cole D., Trines J., Benson LN., Lehotay DC Doxorubicin-induced acute changes in cytotoxic aldehydes, antioxidant status and cardiac function in the rat // Biochim-Biophys-Acta. 1997. — V. 1360. — № 1. -P. 45 — 52.
  166. Montilla P., Tunez I., Munoz MC., Soria JV., Lopez A. Antioxidative effect of melatonin in rat brain oxidative stress induced by Adriamycin // Rev-Esp-Fisiol. -1997.-V. 53. № 3.-P. 301 -305.
  167. Morgan WA., Kaler B., Bach PH. The role of reactive oxygen species in adriamycin and menadione-induced glomerular toxicity // Toxicol-lett. 1998. -V. 94. -№ 3. — P. 209−215.
  168. Musavi S., Kakkar P. Diazepam induced early oxidative changes at the subcellular level in rat brain // Mol. Cell. Biochem. 1998. — Jan. — V.178, № 1−2. -P. 41−46.
  169. Nicholls P. The effect of sulphide on cytochromt aa3. Isoterie and allosteric shifts of the reduced a-peac // Biochim.Biophys.Acta. 1975. — V.396. — P. 2428.
  170. Peterson L.S. The effect of inhibitors on the oxygen kinetics of cytichrome C oxidase//Biochm.Biophys.Acta. 1977. — V.460. -№ 2. — P. 299−305.
  171. Poda G.A. Hydrogen sulfide cab be handled safely // Arch. Environ Health. -1966. V. 12, № 6. — P.795−800.
  172. L., Ichimori K., Saigusa Y., Nakazawa H. 5,5- dimethyl-1-pyrroline-N-oxide alone enhaces the spontaneous superoxide generation by primaquine // Arch. Biochem. andBiophys.-1991, — Vol. 288,-P. 276−281.
  173. Pryor W.A. Oxy-radicals and related species: their formation, lifetimes, and reactions // Ann. Rev. Physiol.- 1986, — Vol. 48, — P. 657- 667.
  174. Roots R., Ocada S. Estimation of life times and diffusion distances of radicals involed in X-ray-induced DNA strand breaks or killing of mammalian cells // Radiat. Res.- 1975, — Vol.64. P. 306−320.
  175. Rubanyi C.M. Vascular effects of oxygen-derived free radicals // Free Radical Biol, and Med.- 1988,-Vol. 4,-P. 107−121.
  176. Shi X., Dalai N.S. Flavoenzymes reduce vanadium (V) and molecular oxygen and generate hydroxyl radical // Arch. Biochem. and Biophys.- 1991. Vol. 289,-P. 355−361.
  177. Smith R.P., Gosselin R.E. Hydrogen sulfide poisoning // J. Occup. Med.-1979,-V. 21, N. 2,-P. 93- 97.
  178. Sohal R.S., Svensson I., Brunk U.T. Hydrogen peroxide production by liver mitochondria in different species // Med. Ageing and Develop.- 1990, — Vol.53.- P. 209−215.
  179. Sohal R.S., Svensson I., Sohal B.H., Brunk U.T. Superoxide anion radical production in different animal species // Med. Ageing and Develop.- 1989,-Vol.49.-P. 129−135.
  180. Sun Y. Free radicals, antioxidant enzymes, and carcinogenesis // Free Radical Biol, and Med.- 1990, — Vol.8.- P.583−599.125
  181. Suzuki Y.J., Ford G.D. Inhibition of Ca ATPase of vascular smooth muscle sarcoplasmic reticulum bu reactive oxygen intermediates // Amer. J. Physiol.-1991.- Vol.261.- P H568- H574.
  182. Vanasbeck B.S. Involvement of oxygen radicals and blood cells in the pathogenesis of ARDS by endotoxin and hyperoxia // Appl. Cardiopulm. and Pathopysiol.- 1991, — Vol.4.-P. 127−138.
  183. Yargicoglu P., Agar A., Edremitloiglu M., Kara C. The effects of codmium and experimental diabetes on VEP spectral data and lipid peroxidation // Int. J. Neurosci. 1998. — Feb. — V.93, № 1−2. — P. 63−74.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!