Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Предикторы рецидива мерцательной аритмии после электроимпульсной терапии у больных с длительностью приступа более 48 часов

Диссертация: Предикторы рецидива мерцательной аритмии после электроимпульсной терапии у больных с длительностью приступа более 48 часов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Предикторами рецидива МА независимо от сроков наблюдения установлены следующие показатели: ФВ ЛЖ, длительность АГ, приверженность к назначаемой терапии как до, так и после ЭИТ, средняя длительность настоящего эпизода МА, частота^ рецидивов МА в месяц. Кроме того в ранние сроки после ЭИТ (до 1 месяца наблюдения) достоверная ассоциация рецидива МА установлена со степенью снижения исходного… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1.0бзор литературы 12 Современные стратегии лечения мерцательной аритмии на основании выявления предикторов удержания синусового ритма

1.1 Определение предмета исследования.

1.2 Современные представления об этиопатогенезе МА.

1.3 Стандартный диагностический алгоритм

1.4 Современные лечебные стратегии. Удержание синусового ритма: 22 за и против.

1.5 Последствия кардиоверсии у больных МА.

1.5.1. Развитие тромбоэмболических осложнений.

1.5.2. Рецидив мерцательной аритмии.

1.6 Прогностические факторы успешного удержания синусового 32 ритма. Результаты мета-анализов.

1.7 Концепция нейрогормональной активации. Представления о 35 ПУП.

Предикторы рецидива мерцательной аритмии после электроимпульсной терапии у больных с длительностью приступа более 48 часов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Основным источником данных по распространенности и заболеваемости мерцательной аритмией (МА) остается Фремингемское исследование, согласно которому МА является одним из наиболее частых предсердных нарушений ритма сердца [Р.А. Wolf, R.D. Abbott, W.B. Kannel, 1991]. В РФ МА ответственна за 1/3 всех госпитализаций по поводу нарушения ритма [Горбась И.М., Соловьян А. Н., 2005]. Распространенность МА в популяции составляет от 0,4% до 1% и увеличивается с возрастом до 8% у лиц старше 80 лет [A.S. Gio, Е.М. Hylek, 2001; McNamaraR.L., 2003]. МА вызывает снижение или потерю трудоспособности, ухудшение качества жизни и уменьшение ее продолжительности в связи со значительной частотой развития осложнений [Н.А. Мазур, 2005, V.B. Kannel, 1990; Р. Sandercock, 1992]. По данным Фремингемского исследования, ежегодный риск инсульта у больных с МА составляет 2,5% и увеличивается с возрастом: от 1,5% в год у лиц 50−59 лет, до 23,5% в год у лиц 80−89 лет [Р.А. Wolf, R.D. Abbott, W.B. Kannel, 1991]. Все это определяет необходимость своевременного лечения МА, одной из важнейших составляющих которого является восстановление синусового ритма (CP). Однако, даже с учетом большого опыта, накопленного клинической медициной, более сложной и многоплановой задачей является поддержание синусового ритма после его восстановления.

Несмотря на большое число исследований, публикаций и рекомендаций на сегодняшний день отсутствуют гарантии полной адекватности проводимой противорецидивной медикаментозной терапии у больных с МА, что в ряде случаев не позволяет своевременно провести коррекцию схемы лечения и предотвратить возможные осложнения. Поэтому понятен интерес, кардиологов во всем мире к поиску прогностических факторов рецидивирования МА. Наряду с активным изучением ЭхоКГ параметров, отражающих состояние сократительной функции сердца при.

MA, факторов тромбоза предсердий, схем рациональной антикоагулянтной терапии, отмечаются и менее изученные направления научного поиска, в частности динамика уровней натрийуретических пептидов.

Таким образом, актуальность исследования определяется с одной стороны широкой распространенностью МА, а с другой — недостаточной изученностью вопроса о критериях, определяющих выбор лечебной тактики, которые по нашему мнению могут быть определены на основании поиска объективных структурно-лабораторных предикторов рецидива МА при наблюдении за больными после кардиоверсии.

Цель исследования.

Выявление клинических, эхокардиографических и лабораторных предикторов рецидива персистирующей мерцательной аритмии после электроимпульсной терапии.

Задачи исследования.

1. Оценить частоту рецидива мерцательной аритмии в ранние сроки (до 1 месяца наблюдения) после ЭИТ и в отдаленном периоде (до 2 лет наблюдения) у больных, госпитализированных по экстренным показаниям в связи с приступом мерцательной аритмии длительностью более 48 часов.

2. Выявить предикторы раннего (до 1 месяца наблюдения) и позднего (до 2 лет наблюдения) рецидива мерцательной аритмии.

3. Оценить влияние восстановления синусового ритма методом ЭИТ на частоту развития ранних (до 1 месяца наблюдения) и поздних (до 2 лет наблюдения) тромбоэмболических осложнений.

4. Изучить динамику терминального фрагмента мозгового натриуретического пептида (NT-pro-BNP) у больных с приступом мерцательной аритмии длительностью более 48 часов после ЭИТ, а так же его корреляцию с различными клинико-анамнестическими и структурно-функциональными показателями у исследуемых больных.

5. Разработать критерии выделения групп повышенного риска рецидива мерцательной аритмии после ЭИТ.

Научная новизна работы.

Впервые получены данные о частоте рецидивирования мерцательной аритмии в течение месяца после ЭИТ у больных, госпитализированных по экстренным показаниям в связи с приступом длительностью более 48 часов.

Выявлены предикторы рецидива мерцательной аритмии (ФВ ЛЖ, длительность АГ, приверженность к назначаемой терапии как до, так и после ЭИТ, средняя длительность настоящего приступа МА, частота рецидива МА в месяц) независимо от сроков наблюдения после восстановления ритма, а также установлен дополнительный фактор позднего рецидива МА (до 2 лет наблюдения) — возраст пациентов.

В работе установлено, что применение электроимпульсной терапии в качестве методики восстановления ритма у изучавшейся категории больных не ассоциировано с риском развития тромбоэмболических осложнений.

Впервые получены обобщенные данные о динамике NT-pro-BNP у больных с разными сроками рецидива МА после восстановления синусового ритма и изучена корреляция NT-pro-BNP с клинико-анамнестическими и структурно-функциональными показателями исследуемых больных.

Практическая значимость работы I.

Определена возможность использования независимых предикторов для оценки риска рецидива МА: ФВ ЛЖ, длительность АГ, приверженность назначаемой терапии как до, так и после ЭИТ, средняя длительность настоящего эпизода МА, частота рецидивов МА в месяц.

Доказана целесообразность динамического определения уровня NT-pro-BNP в качестве прогностического фактора удержания синусового ритма после ЭИТ.

Сформулирована прогностическая модель для выявления пациентов, относящихся к группе высокого риска рецидива МА.

Полученные в работе данные доказывают безопасность восстановления синусового ритма методом ЭИТ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1 У больных с приступом МА более 48 часов, госпитализированных по экстренным показаниям в кардиологический стационар, частота рецидива МА после ЭИТ в течение 2 лет наблюдения составляет 65,7%, при этом на долю раннего рецидива МА (до 1 месяца наблюдения) приходится 34,3%.

2 Предикторами рецидива МА независимо от сроков наблюдения установлены следующие показатели: ФВ ЛЖ, длительность АГ, приверженность к назначаемой терапии как до, так и после ЭИТ, средняя длительность настоящего эпизода МА, частота^ рецидивов МА в месяц. Кроме того в ранние сроки после ЭИТ (до 1 месяца наблюдения) достоверная ассоциация рецидива МА установлена со степенью снижения исходного NT-pro-BNP на 7 сутки. При более высоком уровне NT-pro-BNP рецидив МА наступал раньше. Дополнительным предиктором позднего рецидива МА (до 2 лет наблюдения) определен показатель возраста больных.

3 Восстановление синусового ритма методом ЭИТ не сопровождается статистически значимым увеличением частоты тромбоэмболических осложнений как в течение 1 месяца, так и в течение 2 лет после кардиоверсии.

4. Дискриминантный анализ факторов риска выявил, что вероятность риска рецидива МА после ЭИТ у пациентов, поступающих по экстренным показаниям в кардиологический стационар, может быть определена с чувствительностью 96,4%.

Внедрение результатов в практику.

Основные положения и результаты исследования внедрены в практику амбулаторного кардиологического кабинета ГКБ № 51. Научно-практические положения диссертации используются в лекционном курсе, практических и семинарских занятиях на кафедре кардиологии и общей терапии ФГУ УНМЦ УД Президента РФ.

Апробация диссертации состоялась 5 ноября 2009 на научной конференции кафедры кардиологии и общей терапии ФГУ УНМЦ УД Президента РФ с участием врачей Центральной клинической больницы с поликлиникой УД Президента РФ.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 3 в центральной печати. Основные положения работы доложены на 1-ом Всероссийском съезде аритмологов (Москва, 2005), Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2008), Научно-практической конференции, Atherosclerosis trombosis and vascular biology annual conference 2008 Atlanta.

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст диссертации изложен на 105 страницах машинописного текста, содержит 7 рисунков, 23 таблицы. Библиографический указатель включает 29 отечественных и 111 зарубежных источников информации.

выводы.

1. У больных с приступом МА более 48 часов, госпитализированных по экстренным показаниям в кардиологический стационар, частота рецидива МА после ЭИТ в течение 2 лет наблюдения составляет 65,7%, и при этом на долю раннего рецидива МА (до 1 месяца) приходится 34,3%.

2. Предикторами рецидива МА вне зависимости от сроков наблюдения являются следующие показатели: ФВ ЛЖ (менее 40%), длительность АГ более 8 лет, слабая приверженность к назначаемой терапии как до, так и после ЭИТ, средняя длительность настоящего эпизода МА более 9 суток, высокая частота рецидивов МА в месяц. Наряду с этим в ранние сроки после ЭИТ (до 1 месяца) установлена достоверная ассоциация рецидива МА со степенью снижения исходного NT-pro-BNP на 7 сутки. Дополнительным предиктором позднего рецидива МА (до 2 лет) является возраст больного.

3. Восстановление синусового ритма методом ЭИТ не сопровождается статистически значимым увеличением частоты ТЭО как в течение 1 месяца, так и в течение 2 лет после кардиоверсии.

4. В результате проведенного исследования установлено, что изменения концентрации NT-pro-BNP коррелируют с частотой рецидива МА, средней длительностью настоящего эпизода МА, а также с таким показателем ЭхоКГ, как ФВ ЛЖ и наличием аортальной регургитации II-IV ст. (р<0,05).

5. На основании дискриминантного анализа факторов риска, установлено, что к группе высокого риска рецидива мерцательной аритмии относятся следующие факторы, расположенные в порядке убывания их значимости: ФВ ЛЖ, приверженность к назначаемой терапии, длительность настоящего эпизода МА, длительность АГ и частота рецидивов МА.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больные с низкой ФВ ЛЖ (<40%), слабой приверженностью к проводимой терапии, длительностью настоящего эпизода МА более 9 суток, длительностью артериальной гипертонии более 8 лет, высокой частотой рецидивов МА в месяц нуждаются в регулярном динамическом наблюдении кардиолога.

2. Целесообразно проводить оценку динамики уровня NT-pro-BNP на 7 сутки после ЭИТ, что позволяет установить вероятность риска рецидива МА в первый месяц после кардиоверсии.

3. Рекомендуется проводить восстановление синусового ритма методом ЭИТ, т.к. это не сопровождается увеличением частоты тромбоэмболических осложнений, как в течение 1 месяца, так и в течение последующих 2 лет наблюдения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. Под ред. В.Дж. Мандела, Т.З. М: Медицина, 1996 650с.
  2. В.В., Науменко Е. В. Эффективная фармакологическая поддержка синусового ритма у больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий // Укр. кардюл. журн.- 2005.- № 2 С. 65−70.
  3. Ю.А. Лечение фибрилляции и трепетания предсердий // Лечащий Врач. 2002. — № 7−8. — С. 22−25.
  4. Е.Н., Затейщиков Д. А. Применение непрямых антикоагулянтов при мерцательной аритмии // Фарматека.-2003.-№ 6.-С. 18−22.
  5. И.В., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Выявление и морфофункциональные предикторы тромбоза в ушке левого предсердия у больных с мерцательной аритмией. // Кардиология. 2004.-№ 6-С.60−65.
  6. П. X., Назаренко В. А., Николенко С. А. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. М.: РГМУ, 2001.- 567 с.
  7. Д.Ф., Лещинский А. А., Недоступ А. В., Тюлькина Е. Е. Мерцательная аритмия (стратегия и тактика лечения на пороге XXI века). Ижевск: Алфавит, 1998. — 413 с.
  8. С.Г., Зингилевский К. Б., Мироненко М. Ю. Восстановление функции левого предсердия после кардиоверсии мерцательной аритмии: роль некоторых клинических и эхокардиографических факторов // Кардиология. 2002. — № 2-С. 46—51.
  9. И.В., Букач Т. А. Алкогольное поражение сердца. Практическое руководство / Управление здравоохранения администрации города Набережные Челны, 2001.-112 с.
  10. М.С. Аритмии сердца. Нарушение сердечного ритма и проводимости. СПб: Фолиант- Издание 3-е, 2004. — 672с.
  11. М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). СПб.: Фолиант, 1999. -454с.
  12. Н.А. Пароксизмальные тахикардии. М.: ИД Медпрактика-М, 2005. — 252 с.
  13. Н.А. Фибрилляция предсердий //Справочник поликлинического врача 2002 — № 4- С. 10−15
  14. О.Н., Бондарева З. Г., Анмут Т. П. и др. Предикторы электрической нестабильности миокарда у больных с алкогольным поражением сердца // Кардиология 2001. — № 1,-С.63- 66.
  15. Л.Б., Михайлов Е. Н., Лебедев Д. С. Гистологическая и электрофизиологическая характеристика заднее-верхней части межпредсердной перегородки // Вестник аритмологии. № 52. — 2008.-С.20−26
  16. А.В. Мерцательная аритмия: современные аспекты стратегии и тактики лечения// Русский медицинский журнал. -2001 —№ 12. -С.40−43
  17. Е.П., Добровольский А. Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. М.: 1999. — 217с.
  18. A.M., Бойцов С. А., Егоров Д. Ф., Корзун А. И., Фролов А. А., Гришаев C.JT. Мерцательная аритмия. Под ред. С. А. Бойцова. СПб: ВМедА, 2001. — 299 с.
  19. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Руководство для практикующих врачей. Том 6. Под общ. ред. Чазова Е. И., Беленкова Ю. Н., М.: Литтерра, 2005.- 972 с.
  20. Российские рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий. Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». М.:2005. С.1−28.
  21. А.Л., Добровольский А. В. Тактика лечения больных с постоянной формой мерцательной аритмии: современное состояние проблемы. // 2001. — № 1. — С.27−29
  22. А. Л., Недоступ А. В., Маевская И. В. Электроимпульсное лечение аритмий сердца в терапевтической клинике. М.: Медицина, 1970.-128с.
  23. Т.В., Тимофеев А. В., Селезнева И. П., и соавт. Восстановление синусового ритма при фибрилляции предсердий: опыт кардиологического отделения // Вестник аритмологии. 2005. — № 1. — С. 5−13
  24. .А., Воробьев И. В. Роль нарушений предсердного проведения возбуждения в генезе фибрилляции предсердий // Вестник аритмологии. 2006. — № 41. — С.39−46
  25. Фомина И. Г, Ветлужский А. В. Некоторые вопросы классификации, диагностики и лечения мерцательной аритмии (по рекомендациям Европейского общества кардиологов) //
  26. Consillium medicum. —2001. Том 2. — № 5. — C.39−46
  27. H. M. Рациональная кардиология. М: 2001, 400с.
  28. И.С. Особенности лечения мерцательной аритмии // РМЖ. 1998. — № 6.- С. 514−518.
  29. В.Б., Макаренко А. С., Капитонов К. И. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. Пособие для врачей. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. — 168 с.
  30. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation // Eur Heart J.- 2006. Vol. 27. — P. 19 792 030
  31. Albage A., Kenneback G., Van Der Linden J. et al. Improved neurohormonal markers of ventricular function after restoring sinus rhythm by the Maze procedure // Ann. Thorac. Surg-2003-Vol.75.-P.790−795.
  32. Allessie M.A., Boyden P.A., Camm J.A., et al. Pathophysiology and prevention of atrial fibrillation //Circulation — 2001. Vol.103. -P.769−777.
  33. Alt E., Ammer R., Schmitt C. A comparison of treatment of atrial fibrillation with low-energy intracardiac cardioversion and conventional external cardioversion // European Heart Journal-1997.-Vol. 18(11). -P.1796−1804.
  34. Atrial fibrillation investigators. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Analysis of pooled data from five randomized controlled trials // Arch.Intern.Med.1994.-Vol. 154. — P.1449−1457.
  35. Azevedo A., Bettencourt P., Barros H. Demographic, clinical and echocardiographic determinants of B-type natriuretic peptide plasma concentration. A population-based study // Rev. Port. Cardiol. -2007. Vol.26. -P.105−113.
  36. Beck-da-Silva L., de Bold A., Fraser M. et al. Brain natriuretic peptide predicts successful cardioversion in patients with atrial fibrillation and maintenance of sinus rhythm // Can. J. Cardiol-2004- Vol.20.—P. 1245−1248.
  37. Boriani G., Biffi M., Capussi A. et al. Oral propafenon to convent recent-oncet atrial fibrillation in patients with and without underlying heart disease. A randomized, controlled trial // Ann. Intern. Med.- 1997. Vol. 126. -P.621−625.
  38. Boos C.J., Anderson R.A., Lip G.Y. Is atrial fibrillation an inflammatory disorder? // Eur. Heart .J.-2006.-Vol.27.-P.136−149.
  39. Brugada R. Genetic bases of arrhythmias // Rev. Esp. Cardiol-1998. Vol. 51(4). -P.274−285.
  40. Buob A., Jung J., Siaplaouras S., Neuberger H.R., et al. Discordant regulation of CRP and NT-proBNP plasma levels after electrical cardioversion of persistent atrial fibrillation // Pacing. Clin. Electrophysiol- 2006.-Vol.29.-P.559−563.
  41. Cameron A., Schwartz M.J., Kronmal R.A., Kosinski A.S.
  42. Prevalence and significance of atrial fibrillation in coronary artery disease (CASS Registry)// Am J Cardiol.- 1988. Vol. 61(10). -P.714−717.
  43. Capucci A., Rosi A., Tiberti G., Tarantino F. Persistent atrial fibrillation: prevention of recurrence // Cardiologia- 1999. Vol. 44(1). — P.915−918.
  44. Conway D.S., Buggins P., Hughes E. et al. Predictive value of indexes of inflammation and hypercoagulability on success of cardioversion of persistent atrial fibrillation // Am. J. Cardiol — 2004.-Vol.94.-P.508−510
  45. Conway D.S., Buggins P., Hughes E. et al. Relationship of interleukin-6 and C-reactive protein to the prothrombotic state in chronic atrial fibrillation // J. Am. Coll. Cardiol.-2004.-Vol.43.-P.2075—2082
  46. Coumel P.H., Attuel P., Leclercq I.F., et al. Sustained intra-atrial reentrant tachycardia: electrophysiologic study of 20 cases // Clin. Cardiol. 1979. — Vol. 2. — P. 167−178.
  47. Danias P.G., Coulfield T.A., Weigner M.J. et al. Likelihood of spontaneous conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm //J. Am. Coll. Cardiol.- 1998. Vol. 31. -P.588−592.
  48. Date Т., Yamane Т., Inada K., et al. Plasma brain natriuretic peptide concentrations in patients undergoing pulmonary vein isolation // Heart (Br Cardiac Soc).-2006.-Vol.92.-P. 1623−1627.
  49. Dec G.W. Digoxin remains useful in the management of chronicheart failure // Med. Clin. North. Am.- 2003. Vol. 87(2). — P.317−337.
  50. Dispersyn G.D., Ausma J., Thone F. et al Cardiomyocyte remodelling during myocardial hibernation and atrial fibrillation: prelude to apoptosis Cardiovascular Research. 1999. — Vol. 43(1). — P.947−957.
  51. Djousse L., Levy D., Benjamin E.J., et al. Long-term alcohol consumption and the risk of atrial fibrillation in the Framingham Study// Am J Cardiol.- 2004. Vol. 93. — P.710−713.
  52. Edwards U.S., Zimmerman R.S., Schwab T.R. et al. Role of atrial peptide system in renal and endocrine adaptation to hypotensive hemorrhage // Am J.Physiol.- 1988. Vol. 254. — P.56−60.
  53. Elhendy A. Thromboembolic complications after electrical cardioversion in patients with atrial flutter // Am. J. Med 2001. -Vol. 111. — P.433−438.
  54. Engelmann M.D., Niemann L., Kanstrup I.L., et al. Natriuretic peptide response to dynamic exercise in patients with atrial fibrillation//Int. J. Cardiol.-2005.-Vol.105 .-P.31−39.
  55. European Atrial Fibrillation Trial (EAFT) study group. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation transient ischemic attack or minor stroke // Lancet 1993 — Vol.342. — P.1255−1262.
  56. Fauchier J.P., Babuty D., Fauchier L., et al. Preventive drug therapy of recurrence of atrial fibrillation. Article in French // Ann Cardiol Angeiol.-1992. Vol. 41(9). — P.497−507.
  57. Franz M.R., Karasic P.L., Li C., et al. Electrical remodeling of the human atrium: similar effects in patients with chronic atrial fibrillation and atrial flutter // J. Am. Coll. Cardiol- 1997. -Vol.3 0(7). — P. 1785−1792.
  58. Friedrrichs G.S. Experimental models of atrial fibrillation/flutter //i
  59. J. Pharmacol, and Toxicol. Methods.- 2000. Vol. 43. — P. 117 123.
  60. Frustaci A., Chimenti C., Bellocci F., et al. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation // Circulation-1997. Vol.96. — P. 1180−1184.
  61. Fumeaux Т., Cornuz J., Polikar R. et al. Guidelines for the clinical management of atrial fibrillation: a practical perspective // Swiss Med Wkly — 2004. Vol. 134. — P. 235−247.
  62. Gammage M.D., Parle J.V., Holder R.L. et al Association between serum free thyroxine concentration and atrial fibrillation // Arch Intern Med.- 2007. Vol. 167. — P.928−934.
  63. Geddes L.A., Hings M., Babes C.F. Maintenance of Atrial Fibrillation in Anesthetized and Unanesthetized Sheep Using Cholinergic Drive // Electrophysiology- 2006. Vol. 19(2). -P.165−175.
  64. Gershlick A.H. Treating the non-electrical risks of atrial fibrillation // European heart journal.- 1997. Vol. 18. — P.19−26.
  65. Godtfredsen J. Physiology and pathophysiology of the atria: its role in atrial fibrillation // J. Thrombos. Thrombolys.— 1999. — Vol. 7. — P.13−19.
  66. Gosselink A.T., Veldhuisen DJ., Crijns HJ. When, and when not, to use digoxin in the elderly // Drugs Aging 1997. — Vol. 10(6). -P.411−420.
  67. Gould PA, D’Agostino J, Schneider HG, Kaye DM. Influence ofatrial fibrillation on cardiac brain natriuretic peptide release during haemodynamic stress in heart failure // Eur. J. Heart. Fail—2006-Vol.8.-P.263−269.
  68. Gullov A.L., Koefoet B.G., Petersen P. et al. New-onset atrial fibrillation. Sex differences in presentation, treatment and outcome // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 1513−1521.
  69. Haissaguere M., Jais P. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins // N. Engl-. J. Med.- 1998.-Vol. 339.-P. 659−666.
  70. Hammwohner M., Ittenson A., Dierkes J. et al. Platelet expression of CD40/CD40 ligand and its relation to inflammatory markers and adhesion molecules in patients with atrial fibrillation. Exp Biol Med (Maywood).-2007.-Vol.232(4).-P.581−589
  71. Heywood J.T. Calcium channel blockers for heart rate control in atrial fibrillation complicated by congestive heart failure // Can. J. Cardiol.-1995.-Vol.l 1(9).- P.823−826.
  72. Hohnloser S.H., Kuck K.N., Lilienthal J. for the PIAF investigators. Rhythm or control in atrial fibrillation pharmacological intervention atrial fibrillation (PIAF): a randomized trial // Lancet. -2000. — Vol.356. — P. 1789−1794.
  73. Engelmann M.D., Niemann L., Kanstrup I.L., et al. Natriuretic peptide response to dynamic exercise in patients with atrial fibrillation//Int. J. Cardiol.-2005.-Vol.l 05 .-P.31−39.
  74. Ingemansson M.P., Carlson J., Platonov P. Effects on MgSo4 and glucose, insulin and potassium (GIK) on atrial conduction during the first 12 hours after DC-conversion of chronic atrial fibrillation // Scand. Cardiovasc. J.-2001.-Vol.35(5). -P.340−346.
  75. Inoue K., Sakamoto Т., Yuge S. Structural and Functional Evolution of Three Cardiac Natriuretic Peptides // Molecular Biology and Evolution.- 2005.- Vol. 10.-P.243
  76. Janse M.J. Focus, reentry, or «focal» reentry? // Am J Physiol Heart Circ Physiol.- 2007. Vol.292(6). — P.2589−2597.
  77. Jiang H., Lu Z., Lei H. et al. Predictors of early recurrence and delayed cure after segmental pulmonary vein isolation for paroxysmal atrial fibrillation without structural heart disease // J.Interv.Card. Electrophysiol.- 2006.- Vol. l5(3). -P.157−163.
  78. Jordaens L., Trouerbuch J., Calie P. et al. Conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm and rate control by digoxin in comparison to placebo // Fur. Heart. J 1997 — Vol. l8.-P.643−648.
  79. Jourdain P., Bellorini M., Funck F., et al. Short-term effects of sinus rhythm restoration in patients with lone atrial fibrillation: A hormonal study // Eur. J. Heart. Fail.- 2002.- Vol.4.- P.263−267.
  80. Kannel W.B., D’Agostino R.B., Wilson P.R., Diabetes, fibrinogen, and risk of cardiovascular disease. The Framingham experience // Am. Heart. J.- 1990.-Vol. 120. -P.672−676.
  81. Kaushik M.L., Sharma M., Ganju N. Wolff Parkinson — White Syndrome presenting as AF with Wide-QRS Complexes // JIACM-2003. — Vol. 4(1). — P. 191−195.
  82. Khan I.A. Transient atrial mechanical dysfunction // Am Heart J.-2002.-Vol. 144(1). P. 11−22.
  83. Khand A.U., Rankin A.C., Martin W. et al. Carvedilol alone or in combination with digoxin for the management of atrial fibrillation in patients with heart failure? // J Am Coll Cardiol.- 2003. Vol. 42(11).-P.1944−1951.
  84. Kim BJ, Hwang SJ, Sung КС, Kim BS, Kang JH, Lee MH, Park JR. Assessment of factors affecting plasma BNP levels in patients with chronic atrial fibrillation and preserved left ventricular systolic function. Int J Cardiol 2007- 118:145−150.
  85. Klein A.L., Grimm R.A., et al. Cardioversion guided by transesophageal echocardiography: the ACUTE pilot study. A randomized, controlled trial // Ann intern Med 1997 — Vol. 126-P.200−209.
  86. Kopekcy S.L., Gersh B.J., McGoon M.D., et al. The natural history of lone atrial fibrillation. A population-based study over three decades. //N. Engl. J.Med.- 1987. Vol. 317. -P.669−674.
  87. Lau C.P., Tse H.F. Electrical remodelling of chronic atrial fibrillation. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.- 1997.- Vol. 24(12).-P. 982−983.
  88. Lee S.H., Jung J.H., Choi S.H., et al. Determinants of brain natriuretic peptide levels in patients with lone atrial fibrillation // Circ. J.- 2006.- Vol.70.- P.100−104.
  89. Levy S., Attuel P., Fauchier J.P., et al. Nosology of atrial fibrillation. Attempt at clarification // Arch. Mai. Coear— 1995. -Vol. 88.-P.1035−1038.
  90. Levy S., Lauribe P., Dolla E. et al. randomized comparison of external and internal cardioversion of chronic atrial fibrillation. // Circulation.-1992.-Vol. 86.- P.1415−1420.
  91. Levy S., Maarek M., Coumel P., et al. for the College of French Cardiologists. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study // Circulation.- 1999. Vol. 99. — P.3028.
  92. Levy Т., Fotopoulos G., Walker S., et al. Randomised controled study investigation the effect of biatrial pasing in prevention of atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting. J. Circulation.- 2000. Vol. 102(12).-P.1382−1387.
  93. Li J., Wang L. B-type natriuretic peptide levels in patients with paroxysmal lone atrial fibrillation // Heart. Vessels- 2006 — Vol.21 -P. 137−140.
  94. Lip G.Y.H., Patel J.V., Hughes E. High-Sensitivity C-Reactive Protein and Soluble CD40 Ligand as Indices of Inflammation and Platelet Activation in 880 Patients With Nonvalvular Atrial Fibrillation // Stroke.- 2007.- Vol.38.- P.1229−1233
  95. Liu Т., Li G. Is atrial fibrillation an inflammatory disease? // Med. Hypotheses.- 2005.-Vol.64.- P.1237−1238.
  96. Mabuchi N., Tsutamoto Т., Maeda K., et al. Plasma cardiac natriuretic peptides as biochemical markers of sinus rhythm restoration // Jpn Circ J 2000. — Vol. 64. — P.765−771.
  97. Madrid A.H., Moro C. Atrial Fibrillation and C-Reactive Protein Searching for Local Inflammation // J. Am. Coll. Cardiol 2007. -Vol. 49. — P. 1649−1650.
  98. McNamara R.L., Tamariz L.J., Segal J.B., et al. Management of Atrial Fibrillation: Review of the Evidence for the Role of Pharmacologic Therapy, Electrical Cardioversion, and Echocardiography // Ann Int Med.- 2003. Vol. 139. — P. 1018−1033.
  99. Mihlm M.J., Yu F., Carnes C.A. et al. Impaired myofibrillar energetics and oxidative injury during human atrial fibrillation //
  100. Circulation.-2001.-Vol. 104.-P. 174−180.
  101. Nunex B.O., Messerli F.H., Garavoglia G.E., et al. Overweight and sudden death. Increased venricular ectopy in cardiopathy of obecity // J. Am. Coll. Cardiol.- 1987. Vol. 147. -P.1725−1728.
  102. Olshansky В., Rosenfeld L.E., Warner A.L. et al. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) study: approaches to control rate in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol.-2004. Vol. 43(7). -P.1201−1208.
  103. Okcun В., Yigit Z., Arat A., Baran Т., Kucukoglu M.S. Stunning of the left atrium after conversion of atrial fibrillation: predictor for maintenance of sinus rhythm? Echocardiography.- 2005. — Vol. 22(5). P.402.
  104. Omran H., Jung W., Rabahieh R., et al. Left atrial chamber and appendage function after internal atrial defibrillation: a prospective and serial transesophageal echocardiographic study. J Am Coll Cardiol.- 1997. Vol. 29(1). -P.131.
  105. Ozaydin M., Varol E., Asian S.M., et al. Effect of atorvastatin on the recurrence rates of atrial fibrillation after electrical cardioversion // Am. J. Cardiol- 2006. Vol. 97(10). — P.1490−1493.
  106. Paraskevaidis I.A. et al. Prediction of Successful Cardioversion and Maintenance of Sinus Rhythm in Patients With Lone Atrial Fibrillation. CHEST.- 2005. Vol. 127. — P. 488−494.
  107. Perez F.J., Lung Т.Н., Ellenbogen K.A., et al. Is time to first recurren ce of atrial fibrillation correlated with atrial fibrillation burden?//Am. J. Cardiol.-2006. Vol. 97(9).-P.1343−1345.
  108. Rationale and design of a study assessing treatment strategies of atrial fibrillation in patients with heart failure: the Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure (AF-CHF) trial. Am Heart J 2002.1. Vol. 144(4).-P.597−607.
  109. Robinson K., Frenneaux M.P., Stockins B. et al. Atrial fibrillation in hypertrophic cardiomyopathy: A longitudinal study // J. Am. Coll. Cardiol.- 1990. Vol. 15. -P.1279−1285.
  110. Sandercock P., Bamford J., Dennis M., et al. Atrial fibrillation and stroke: prevalence in different types of stroke and influence on early and long term prognosis (Oxfordshire Community Stroke Project) // BMJ- 1992.-Vol.305.-P.1460−1465.
  111. Sata N. Hamada N. Horinouchi T C-reactive Protein and Atrial Fibrillation Is inflammation a consequence or a cause of atrial fibrillation? // Jpn. Heart. J.- 2004. Vol.45.- P.441−445.
  112. Satoh Т., Zipes D.P. Unequal atrial stretch in dogs increases dispersion of refractoriness conducive to developing atrial fibrillation // J. Cardiovasc. Electrophysiol- 1996- Vol. 7(9).-P.833−842.
  113. Shimizu H., Murakami Y., Inoue S., et al. High plasma brain natriuretic polypeptide level as a marker of risk for thromboembolism in patients with nonvalvular atrial fibrillation // Stroke. J. Cereb. Circ.-2002.- Vol.33.-P.1005−1010.
  114. Shin D.I., Jaekel K., Schley P., et al. Plasma levels of NT-pro-BNP in patients with atrial fibrillation before and after electrical cardioversion. Zeitschrift fur Kardiologie 2005—Vol.94.— P.795−800.
  115. Silvet H., Young-Xu Y., Walleigh D., et al. Brain natriuretic peptide is elevated in outpatients with atrial fibrillation // Am. J. Cardiol.- 2003.- Vol.92-P. 1124−1127.
  116. Slavik R.S., Tisdale J.E., Borzak S. Pharmacologic conversion of atrial fibrillation: A systematic review of available evidence // Progress in Cardiovascular Diseases-2001. Vol.44(2). — P. 121 152.
  117. Spach M.S. Non uniform anisotropic cellular coupling as a basis for reentrant arrhythmias in Marco I.P., Prystowsky I.P. Atrial Arrhythmias. State of the art. Armonk, NY: Futura Publishing Company, 1995.-P.123−147
  118. Sudoh Т., Kangawa K., Minamino N., et al. A new natriuretic peptide in porcine // Nature-1988 Vol.332.- P.78−81.
  119. Thomas M. D et al. ANP levels after cardioversion of atrial fibrillation to sinus rhythm // Int. J. Cardiol-2005.- Vol. 86. -P.1415−1420.
  120. Tsuchida K., Tanabe K. Influence of paroxysmal atrial fibrillation attack on brain natriuretic peptide secretion // J. Cardiol — 2004. -Vol. 44.-P.1−11
  121. Tuinenburg A.E., Brundel B.J., Van Gelder I.C., et al. Geneexpression of the natriuretic peptide system in atrial tissue of patients with paroxysmal and persistent atrial fibrillation // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 1999. Vol. 10.-P. 827−835.
  122. Van Wagoner D.R., Nerbonne J.M. Molecular basis of electrical remodeling in atrial fibrillation // J.Mol.Cell.Cardiol—2000-Vol.32.-P.l 101−1117.
  123. Vinch C.S., Rashkin J., Logsetty G., et al. Brain natriuretic peptide levels fall rapidly after cardioversion of atrial fibrillation to sinus rhythm // J. Cardiology.- 2004. Vol. 102. — P.188−193.
  124. Waktare J.E.P., Camm A.J. Acute treatment of atrial fibrillation: why and when to maintain sinus rhythm // Amer. J. Cardiology.-1992.-Vol.5.-P.3−15.
  125. Waldo A.L. Mechanisms of atrial fibrillation, atrial flutter and ectopic atrial tachycardia- a brief review // J. Circulation 1997. -Vol. 97. -P.37−39.
  126. Wang T.J., Larson M.G., Levy D., et al. Plasma natriuretic peptide levels and the risk of cardiovascular events and death // N. Engl. Med.- 2004.- Vol.350.- P.655−663.
  127. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. Atrial fibrillation as independent risk factor for stroke: The Framingham study // Stroke.- 1991. Vol. 22. — P.983−988.
  128. Wozakowska-Kaplon B. Effect of sinus rhythm restoration on plasma brain natriuretic peptide in patients with atrial fibrillation // Am. J. Cardiol.-2004.-93.-P.1555−1558.
  129. Yamada Т., Murakami Y., Okada Т., et al. Plasma atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide levels after radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation // Am. J. Cardiol-2006.-Vol.97 —P.1741−1744.
  130. Yoshima M. et al. BNP levels and the risk of cardiovascular events // Can. J. Physiol. Pharmacol.-2001Vol. 86. P. 1415−1420.
  131. Zapolski Т., Wysokinski A. Stunning of the left atrium after pharmacological cardioversion of atrial fibrillation // Kardiol. Pol-2005.-Vol.63(3).-P.254−62
Заполнить форму текущей работой

На отлично!