Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Терморадиотерапия больных с первичным и рецидивным экстраабдоминальным десмоидом

Диссертация: Терморадиотерапия больных с первичным и рецидивным экстраабдоминальным десмоидом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние 20 лет для повышения эффективности лучевого лечения больных особенно радиорезистентными формами новообразований в качестве радиосенсибилизатора с успехом используется локальная электромагнитная гипертермия. Экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что перегревание опухоли приводит к увеличению чувствительности опухолевых клеток к повреждающему действию радиации… Читать ещё >

Содержание

  • Актуальность темы
  • Цель исследования
  • Задачи исследования
  • Научная новизна
  • Научно-практическая значимость
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Общие положения
  • Лечение экстраабдоминального десмоида
  • Лучевая терапия
  • Краткая историческая справка о применении гипертермии в онкологии
  • Технические проблемы проведения локальной гипертермии
  • Биологические проблемы гипертермии
  • Глава 2. Общая характеристика больных, методики лучевого и термолучевого лечения
  • Общая характеристика больных
  • Объем облучения
  • Режимы фракционирования дозы радиации
  • Методика локальной электромагнитной гипертермии
  • Глава 3. Результаты лечения больных десмоидными опухолями мягких тканей
  • Глава 4. Лучевые повреждения
  • Ранние лучевые повреждения
  • Поздние лучевые повреждения

Терморадиотерапия больных с первичным и рецидивным экстраабдоминальным десмоидом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

:

Экстраабдоминальные десмоидные опухоли или агрессивный фиброматоз являются гетерогенными доброкачественными опухолями, которые возникают из глубоких мышечно-апоневротических структур, инфильтрируют окружающие мягкие ткани, но не метастазируют.

Агрессивный фиброматоз поражает лиц обоего пола, но чаще женщин. Соотношение мужчин и женщин колеблется в разных публикациях от 1:8 до 1:2 [5,8,15].

Опухоль лишена капсулы и по периферии глубоко проникает в виде тяжей между мышечными волокнами. Фиброзная ткань изолирует мышечные волокна друг от друга, приводя к их атрофии. Помимо этого, десмоиды способны распространяться на значительное расстояние от основной опухоли в виде узких тяжей, длина которых иногда достигает 20−30 см [8,18,31].

В связи с тем, что десмоиды никогда не дают метастазов, формально их следовало бы отнести к доброкачественным новообразованиям. Но благодаря присущему им агрессивному местному росту и склонности к многократным рецидивам после хирургического лечения они более соответствуют злокачественным опухолям.

Клиническая симптоматика десмоидов зависит от локализации и размеров опухоли. Чаще всего они имеют вид узловых образований или плотных инфильтратов без четких границ. Возможно сочетание нескольких локализаций экстраабдоминальных, а также сочетание экстраабдоминального с абдоминальным десмоидом. Длительное время опухоль, как правило, остается безболезненной. Появление боли, нарушение чувствительности являются поздними симптомами, что связано со сдавлением или вовлечением в процесс нервных ветвей. Возможны нарастающие ограничения подвижности суставов, инфильтрация и разрушение костного вещества при локализации опухоли на конечностях.

Эффективное лечение агрессивного фиброматоза остается сложной клинической проблемой из-за инфильтративного роста и локального агрессивного поведения. Традиционно методом выбора при лечении десмоидных фибром остается хирургический. Однако, по данным литературы, частота рецидивов после операций варьирует от 45 до 92%, а расширение объема оперативных вмешательств не влияет на вероятность развития рецидива. Операции, выполненные по поводу сравнительно ограниченных десмоидных фибром, не всегда позволяют избежать последующего роста опухоли. Более того, длительность безрецидивного периода сокращается, несмотря на обширные повторные операции. [66,95,97,119].

Цель хирургического пособия — обширная резекция в пределах здоровых тканей. Несмотря на это, значительная часть оперативных иссечений носит нерадикальный характер. По мнению большинства авторов частота рецидивов после хирургического лечения десмоидных опухолей различных локализаций связана с нерадикальностью оперативных вмешательств и составляет от 45% до 82%. По данным Karibi E.N. (2001) хирургическое лечение десмоидных опухолей грудной стенки приводит к 50% частоте рецидивов заболевания в послеоперационном периоде [73]. Приведенные результаты согласуются с данными МНИОИ им. П. А. Герцена -90% рецидивов после оперативного лечения [15].

С.Л.Дарьялова с соавт. (1998) акцентирует внимание на возникновении положительного эффекта при сочетании трех консервативных методов: лучевого, химиотерапии и гормонотерапии в разных комбинациях в зависимости от конкретных клинических ситуаций. Использование двух цитостатиков: винбластина и метотрексата с лучевой терапией в СОД от 40 до 60 Гр позволило получить выраженный объективный эффект в виде полной или частичной регрессии опухоли.

О роли лучевой терапии в лечении экстраабдоминальных десмоидов существуют разноречивые мнения [47,72,118]. Такие авторы, как.

С.И.Сергеев, (1976) — И. И. Пурижанский (1967) ставят под сомнение правильность только одного хирургического пособия из-за инфильтративного роста этих новообразований и их склонности к рецидивам. При небольших по объему опухолях, авторы рекомендуют удаление их в едином фасциально-мышечном футляре. Однако, методом выбора признают комбинированное лечение, то есть сочетание лучевого и хирургического методов лечения [21,24]. Мнение этих авторов разделяют многие зарубежные исследователи. Например, Zelevsky M.J. et al. (1991) утверждает, что риск рецидива достигает 50% при использовании одного хирургического лечения и уменьшается при комбинированном лечении, а эффективность пред или послеоперационной радиотерапии зависит от суммарной очаговой дозы и размера десмоидной опухоли [134].

Bondiau P.Y. et al. (2002) продемонстрировали сравнительные результаты использования хирургического и комбинированного лечения. Авторы представляют радиотерапию как важный фактор увеличения безрецидивной выживаемости. Предили послеоперационная радиотерапия в дозе 50−60 Гр сокращает риск локального рецидива на 5−20%. У пациентов, получавших только хирургическое лечение, 5-летний безрецидивный период отмечен у 61% пациентов, а в случае комбинированного лечения с использованием хирургического и лучевого методов — у 75% больных (р<0,05). При этом важное значение имеет обширное включение в облучаемый объем всей пораженной мышечной группы наряду с первичной или рецидивной опухолью [42].

В последние 20 лет для повышения эффективности лучевого лечения больных особенно радиорезистентными формами новообразований в качестве радиосенсибилизатора с успехом используется локальная электромагнитная гипертермия. Экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что перегревание опухоли приводит к увеличению чувствительности опухолевых клеток к повреждающему действию радиации, снижению величины средней локальной дозы, нарушению восстановительных процессов в клетке после сублетальных и потенциально летальных лучевых повреждений, селективном повреждении опухолевых клеток, находящихся в радиорезистентной S фазе клеточного цикла. Все вышеперечисленное требует изучения роли терморадиотерапии у больных десмоидными опухолями мягких тканей.

Цель исследования:

Улучшение результатов лучевого лечения больных экстраабдоминальными десмоидными опухолями за счет усиления эффективности лучевого воздействия радиосенсибилизирующим действием локальной электромагнитной гипертермии.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту применения оперативного метода лечения у 83 больных агрессивным фиброматозом до лучевой и терморадиотерапии.

2. Определить эффективность лучевой терапии больных агрессивным фиброматозом.

3. Установить эффективность терморадиотерапии больных агрессивным фиброматозом.

4. Провести сравнительный анализ непосредственных, ближайших и отдаленных результатов лучевого и термолучевого лечения больных агрессивным фиброматозом.

5. Проанализировать влияние уровня температуры в опухоли при проведении гипертермии на результаты 5-летнего безрецидивного периода.

6. Проанализировать в сравнительном аспекте частоту и выраженность ранних и поздних лучевых повреждений при применении лучевого и термолучевого лечения, определить меры по их профилактике.

Научная новизна:

Впервые изучены ближайшие и отдаленные результаты сочетанного использования локальной электромагнитной гипертермии и лучевой терапии у больных экстраабдоминальными десмоидными опухолям. Установлено влияние предшествующего оперативного лечения, температуры в опухоли при перегревании и размеров новообразования на показатели 5-летней безрецидивной выживаемости и вероятность негативных побочных эффектов.

Научно-практическая значимость:

Применение терморадиотерапии у больных агрессивным фиброматозом по сравнению с одной лучевой терапией достоверно увеличило число больных с полной регрессией опухоли — 71,4% и 27,8% соответственно (р<0,05), достоверно уменьшило частоту рецидивов и продолженного роста опухоли — 6,1% и 44,4% соответственно (р<0,05%).

Публикации по теме диссертации: По теме диссертации опубликовано 4 печатных работы. Основные положения диссертации доложены:

1. На научно-практической конференции «Роль лучевой терапии в развитии органосохраняющих методов лечения злокачественных новообразований» Российского научного центра рентгенорадиологии Минздрава РФ — 22 октября 2003 года.

2. На Московской научной конференции медицинских радиологов, секция лучевой терапии (радиационная онкология) — 25 февраля 2004 года.

выводы.

1. Разработана методика терморадиотерапии больных экстраабдоминальными десмоидными опухолями мягких тканей, включающая в качестве радиосенсибилизатора локальную электромагнитную гипертермию длительностью 60−90 минут с температурой в опухоли 41°-45°С.

2. Использование у больных экстраабдоминальными десмоидными опухолями мягких тканей терморадиотерапии по сравнению с лучевым лечением позволило достоверно увеличить 5-летнюю безрецидивную продолжительность жизни с 27,8% до 71,4% (р<0,05).

3. Частота продолженного роста и рецидивов опухоли через 5 лет после окончания лечения у больных агрессивным фиброматозом выше после лучевого лечения — 33,3% и 11,1%, чем после термолучевого лечения -6,1% и 0%-р<0,05.

4. Показатели частоты полных регрессий десмоидной опухоли увеличились с 30,6% до 71,4% за период от 1 до 5 лет после окончания терморадиотерапии.

5. Регрессия опухоли продолжается в сроки до 3-х лет после окончания лучевого лечения, а после окончания терморадиотерапии — до 5 лет.

6. Частота полных регрессий при 10-летнем сроке наблюдения достоверно выше после терморадиотерапии (74,4%), чем после лечевой терапии (28,6%), а частота продолженного роста и рецидивов достоверно выше после лучевой терапии — соответственно 57,1% и 9,3%.

7. Повышение температуры в опухоли с 41°-42°С до 42,1°-45°С при гипертермии позволило увеличить 5-летнее безрецидивное течение у больных десмоидными опухолями мягких тканей с 16,7% до 89,2% (р<0,05).

8. Установлено увеличение частоты фиброзно-индуративных изменений мягких тканей II степени после лучевой терапии — 50,0%, по сравнению с терморадиотерапией 8,2% (р<0,05).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Экстраабдоминальные десмоидные опухоли мягких тканей заслуживают особого внимания клиницистов. Это объясняется не только необычностью их клинического течения, молодым возрастом пациентов, но и отсутствием морфологических признаков их злокачественности. Результаты применяемых методов лечения все еще остаются недостаточно удовлетворительными. Это связано с высокой частотой локального рецидивирования опухоли. Наличие отдаленных последствий лучевого и оперативного лечения заставляет совершенствовать и искать новые возможности методов лечения.

Десмоидные фибромы причисляют к «промежуточным» опухолям («Semimalignum"-TepMHH, принятый в зарубежной литературе). В гистологической классификации опухолей мягких тканей, изданной специальным Комитетом при ВОЗ в 1997 году эти опухоли не классифицируются как злокачественные и отнесены к местнодеструирующим опухолям. [5,8,18,126].

Определенный интерес представляет и возрастной состав заболевших. Чаще всего данное заболевание возникает у лиц молодого трудоспособного возраста, а огромные размеры опухолевых инфильтратов, излюбленная локализация их в области плеча, грудной клетки, бедра быстро приводит к инвалидизации больных вследствие выполнения им калечащих операций (ампутаций, межлопаточно-грудной и межподвздошно-брюшной экзартикуляции). Из сказанного следует, что десмоидные опухоли мягких тканей поражают преимущественно молодых людей, что усугубляет актуальность поиска адекватных методов лечения, позволяющих добиться стойкого излечения.

Клинические особенности десмоидных опухолей делают необходимым решение не только задач их непосредственного излечения, но, что не менее важно, — обеспечение дальнейшего безрецидивного течения. Хирургическое лечение и на сегодняшний день считается основным методом лечения этих новообразований. Цель хирургического пособия — обширная резекция пораженного участка в пределах здоровых тканей. Несмотря на это, значительная часть оперативных иссечений носит нерадикальный характер, что приводит к рецидивированию, зачастую сопровождающемуся функциональным, косметическим и другими рисками для здоровья больного.

Разнообразие подходов, посвященных применению как послеоперационной адъювантной, так и предоперационной дистанционной радиотерапии сопровождается большим количеством противоречивых мнений относительно дозы, времени проведения и показаний к лучевому лечению, что объясняется редкой встречаемостью десмоидных опухолей и ограниченнной информацией в литературе о целесообразности проведения неоадъювантной или адъювантной радиотерапии.

C.JI. Дарьялова акцентирует внимание на проявлении положительного эффекта при сочетании трех консервативных методов лечения: лучевого, химиотерапии и гормонотерапии в разных комбинациях в зависимости от конкретных клинических ситуаций. Использование двух цитостатиков: винбластина и метотрексата с лучевой терапией в СОД от 40 до 60 Гр позволило получить выраженный объективный эффект в виде полной или частичной регрессии опухоли [8].

С появлением дистанционных гамма-терапевтических аппаратов и линейных ускорителей появилась возможность равномерно облучить требуемый объем даже глубоко располагающихся опухолей без значительных повреждений поверхностно расположенных нормальных органов и тканей. Bondiau P.Y. et al. (2002) продемонстрировал сравнительные результаты использования хирургического и комбинированного методов лечения. Авторы считают радиотерапию важным фактором увеличения безрецидивной выживаемости. Предили послеоперационная радиотерапия дозами от 50 до 60 Гр сокращает риск локального рецидива на 5−20%. У пациентов, получавших лечение только хирургическим методом, 5-летний безрецидивный период отмечен у 61% пациентов, а в случае комбинированного лечения с использованием хирургического и лучевого методов — у 75% больных (р<0,05). При этом важное значение имеет объем лучевого воздействия, размеры и локализация первичной и рецидивной опухоли. Приведенные результаты обосновывают целесообразность использования комбинированного метода лечения при резектабельных формах десмоидов [42].

И, наконец, с широким внедрением в клиническую практику в качестве радиомодификатора гипертермии в лечении экстраабдоминальных десмоидов самостоятельно или одним из компонентов комбинированного лечения стала использоваться терморадиотерапия [6,7,25,26,27]. Одним из изучаемых путей улучшения результатов лечения онкологических больных является повышение эффективности лучевого компонента комбинированной терапии с помощью сенсибилизаторов опухолевых клеток. Наиболее перспективным из них в настоящее время является локальная электромагнитная гипертермия.

В экспериментальных условиях доказано, что она увеличивает чувствительность к ионизирующему излучению и снижает величину средней клеточной дозы Д0, нарушает восстановительные процессы в клетках, причем избирательно поражает клетки, находящиеся в радиорезистентной S-фазе клеточного цикла.

Установлено, что максимального значения коэффициент теплового усиления достигает при одновременном или минимальном временном интервале между сеансом гипертермии и облучением [25,27,32,33].

Полученные в экспериментальных и первых клинических исследованиях данные заложили фундамент для дальнейшего изучения локальной гипертермии в лечебной практике. Преимущества терморадиотерапии по сравнению с лучевым лечением подтверждены при исследованиях различных форм новообразований.

Сообщений о ближайших и отдаленных результатах использования терморадиотерапии как самостоятельного, так и в комбинации с другими методами лечения десмоидных фибром в доступной нам литературе мы не нашли. Кроме того, в клинике недостаточно полно изучены ранние и поздние повреждения нормальных тканей после терморадиотерапии у больных десмоидными опухолями мягких тканей.

Таким образом, полагаем, что в настоящее время в клинических исследованиях актуальным является разработка способов сочетанного применения тепла и ионизирующих излучений, вызывающих максимальную гибель опухолевых клеток с минимальным отрицательным воздействием на нормальные ткани в лечении больных десмоидными опухолями мягких тканей. Это позволяет надеяться на улучшение результатов лечения при применении терморадиотерапии, что и послужило основанием для проведения настоящего исследования.

Основой для сравнительного изучения возможностей лучевого и термолучевого лечения явились данные о 83 пациентах, страдающих экстраабдоминальными десмоидными опухолями мягких тканей. Оценке подвергнуты больные, получившие лучевую и терморадиотерапию в радиологическом отделении РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН с 1987 по 2002 годы. Во всех 83 наблюдениях диагноз «экстраабдоминальный десмоид» подтвержден данными гистологического исследования.

Из общего числа наблюдений 30 (36,1%) больных с экстраабдоминальными десмоидами ранее специфического лечения не получали. Рецидивы десмоида после оперативного вмешательства были у 53 (63,8%) пациентов. При этом у 27 пациентов была выполнена одна операция, дважды прооперированы 13 человек, трижды — 5, четыре раза операции проводились у двоих, пять раз у одного, шесть раз у одного, 9 раз прооперированно трое больных и один пациент 10 раз подвергался оперативному вмешательству.

Больные распределялись по полу и возрасту, следующим образом: женщин 68 (82%), мужчин — 15 (18%) в возрасте от 15 до 84 лет. Средний возраст составил 39 лет. После 40 лет вероятность появления опухоли уменьшается.

При разработке методик совместного действия тепла и радиации у больных экстраабдоминальными десмоидами мы остановились на двух вариантах лучевой терапии и терморадиотерапии, которые отличались последовательностью лучевого и термического компонентов, различными временными интервалами между ними.

Нами разработаны и используются с 1985 года 2 методики радиотерапии.

Первая из них применена у 38 (59,4%) больных основной группы и 5 (26,3%) контрольной группы. Облучение у этих больных проводили 2 раза в неделю с суточным дроблением дозы на 2 равные фракции. РОД -2Гр, суточная — 4Гр, интервал между фракциями 4 часа. Суммарная очаговая доза (СОД) на первом этапе составила 32Гр (40иГр). В объем облучения на первом этапе включали всю пораженную мышцу и сухожилие. После перерыва в 4 недели во II этапе объем облучения (GTV) последовательно уменьшали до размера выявленной десмоидной опухоли. Общая доза за оба этапа облучения достигала 52−56Гр (64−66иГр). Длительность всего курса облучения составила 2,5−3 месяца с учетом перерыва.

Вторая методика лучевой терапии использована у 19 (29,7%) больных основной группы и 13 (68,4%) контрольной группы и заключалась в ежедневном мелкофракционном облучении РОД 2Гр, 5 раз в неделю. СОД на I этапе составляла 40Гр. В объем облучения на I этапе включали всю пораженную мышцу и сухожилие. Перерыв между I и II этапами облучения составлял 4 недели. Во II этапе объем облучения последовательно уменьшали до размера выявленной десмоидной опухоли. Общая доза за оба этапа достигала 60−68Гр. Длительность всего курса облучения составила 2,53 месяца с учетом перерыва.

Обоснованием для использования терморадиотерапии в лечении больных экстраабдоминальными десмоидными опухолями мягких тканей, длительность и глубина прогревания, последовательность лучевого и теплового компонентов, временный интервал между ними основаны на известных радиобиологических физических и клинических исследованиях.

Для перегревания опухоли мы использовали три аппарата микроволнового и ультравысокочастотного диапазона отечественного производства, созданные в НПО «ИСТОК». И.

— аппарат «Яхта-3» (частота электромагнитных колебаний 915 МГц, длина волны 33 см) — при опухолях на глубине до 4 см от поверхности кожи;

— аппарат «Яхта-4» (460 МГц, 65 см) при опухолях находящихся в тканях до 6−10 см от поверхности кожи.

— аппарат «Яхта-5» (40 МГц, длина волны 65 см) при опухолях значительных размеров.

Контроль температуры в опухоли и окружающих нормальных тканях осуществляли с помощью игольчатых термодатчиков (длиной 150 мм, диаметр 1,0−1,2 мм) с микродиодом на конце. Для исключения их перегревания и искажения измеряемой температуры термодатчики вводили строго перпендикулярно вектору электрического поля излучения.

При всех методиках: активная зона нагрева антенн-излучателя перекрывала на 1~КЗ см определяемые границы новообразованияперегреванию подвергали первичную опухоль 2 раза в неделю: в понедельник и четверг или во вторник и пятницу на аппарате «ЯХТА-3» и «ЯХТА-4» и «Яхта-5» в зависимости от глубины залегания опухоли.

Первую оценку эффективности лучевого и термолучевого лечения проводили через 3 месяца после окончания облучения или сочетанного использования тепла и радиации.

Из 83 больных терморадиотерапии подвергнуто 64 пациента (основная группа), а лучевой терапии 19 больных (контрольная группа). В основной группе размеры опухоли колебались в пределах от 3,5 см до 18,0 см. У 17.

26,5%) больных опухоль была менее 5 сму 30 (46,8%) — от 5 до 10 см и более 10 см у 17 (26,5%) пациентов. В контрольной группе минимальный размер опухоли 4,5 см и максимальный 20,5 см. У 3 (15,7%) больных размер опухоли был менее 5 сму 10 (52,6%) от 5 до 10 см и у 6 (31,5%) более 10 см. Представленные данные показывают, что размеры новообразований в обеих группах существенно не различались.

Нами рассмотрены пятилетние показатели эффективности лечения основной — 49 больных и контрольной — 18 больных групп, которые прослежены не менее 5 лет после окончания лучевого или термолучевого лечения.

Изучение результатов проведенного лучевого и термолучевого лечения показало, что только к концу полного курса, длящегося в течении 2,5−3 месяцев, у некоторых пациентов, отмечалась частичная регрессия опухоли, а полная регрессия наступала не ранее 6−12 месяцев после окончания терапии.

Сравнительный анализ результатов самостоятельного и комплексного лучевого и термолучевого лечения позволил нам доказать, что локальная гипертермия является реальным адъювантом лучевой терапии. Добавление в комплексное лечение локальной электромагнитной гипертермии у больных десмоидными опухолями мягких тканей усилило местный противоопухолевый эффект (частота полной регрессии опухоли через 1 год после окончания лучевого и термолучевого лечения составила, соответственно, 22,2% и 30,6%).

В группе пациентов, получивших терморадиотерапию продолженный рост заболевания через год после окончания лечения зафиксирован лишь у 1 пациента, что составило 2,0%. Рецидивы заболевания не выявлены. А в группе пациентов, получивших лучевую терапию, продолженный рост выявлен у 3 больных, что составляет 16,7%.

Установлена тенденция к увеличению показателей частоты полных регрессий опухоли через 3 года после окончания терморадиотерапии с 30,6% до 59,2% за счет уменьшения частичной регрессии и стабилизации до 22,4% и 14,3% соответственно. В группе больных, получивших лучевую терапию к 3-му году наблюдения полная регрессия зафиксирована у 33,3% больных, а частичная регрессия уменьшилась до 27,8%.

Заметно нарастает частота продолженного роста в группе больных, получивших лучевую терапию — 33,3% по сравнению с группой терморадиотерапии — 4,1%. Рецидивы заболевания выявлены лишь в группе лучевой терапии и составили 5,6%.

Сравнительное изучение эффективности лучевого и термолучевого лечения больных десмоидными опухолями мягких тканей показало, что более выраженный противоопухолевый эффект (полная регрессия) наблюдается при сочетании лучевого лечения и локальной электромагнитной гипертермии — как при самостоятельном, так и при комбинированном лечении по сравнению с одним лучевым методом. К 5-летнему сроку наблюдения за пациентами частота полной регрессии в основной группе увеличилась до 71,4%, а частичной и стабилизации снизилась до 12,2% и 10,3% соответственно. Следовательно, частота полной регрессии увеличилась с 30,6% до 71,4% за счет уменьшения частичной регрессии с 30,6% до 12,2% и стабилизации с 36,8% до 10,3% в сроки наблюдения за больными от 1 до 5 лет после окончания терморадиотерапии. В контрольной группе среди больных, прослеженных 5 лет число пациентов с полной регрессией и частичной уменьшились до 27,8% и 27,8% соответственно за счет увеличения больных с продолженным ростом и рецидивами заболевания до 33,3% и 11,1% соответственно. В основной группе продолженный рост составил 6,1%. А рецидивы заболевания не выявлены.

Таким образом, установлена тенденция к увеличению показателей частоты полных регрессий опухоли — 59,2% через 3 года в группе больных, получавших терморадиотерапию, а также тенденция к увеличению частоты продолженного роста в группе больных, получавших лучевую терапию -33,3%. Сравнивая 5-летние результаты лечения больных экстраабдоминальным десмоидом после лучевой терапии и терморадиотерапии мы установили достоверное улучшение показателей полной регрессии у больных, получавших терморадиотерапию — 71,4% и 27,8%) соответственно (р<0,05). Продолженный рост после терморадиотерапии зафиксирован у 3 (6,1%) пациентов, что достоверно ниже, чем после лучевой терапии — 6 (33,3%) (р<0,05). Рецидивы заболевания наблюдали только после лучевой терапии 2(11,1%) больных.

Делая общее заключение о частоте пятилетнего безрецидивного течения заболевания после лучевой терапии и терморадиотерапии, необходимо отметить, что подключение локальной электромагнитной гипертермии к лучевому лечению у больных десмоидными опухолями мягких тканей в результате радиосенсибилизирующего эффекта тепла достоверно увеличивало вероятность полной регрессии опухоли, уменьшило вероятность возникновения продолженного роста и рецидива заболевания.

Не вызывает сомнений, что наиболее важным критерием эффективности любого вида лечения является продолжительность безрецидивного течения заболевания и качество жизни больных. В связи с этим для уточнения целесообразности подключения к лучевой терапии исследуемого радиомодификатора — локальной электромагнитной гипертермии — мы изучили ближайшие и отдаленные результаты лучевой и терморадиотерапии у больных экстраабдоминальным десмоидом мягких тканей в различных клинических ситуациях.

Нами отдельно оценена динамика со стороны опухоли в основной и контрольной группах у больных с рецидивами заболевания после операции и у тех, кто ранее не получал специфического лечения.

Анализ 5-летних результатов терморадиотерапии и лучевой терапии больных с рецидивами десмоидной опухоли установил увеличение показателей полной регрессии опухоли после терморадиотерапиисоответственно 66,7% и 30,0% и увеличение вероятности возникновения продолженного роста опухоли после лучевой терапии — 40,0% и 8,3%.

Оценивая эффективность лучевого и термолучевого лечения за 5-летний период наблюдения среди больных, ранее не оперированных установлено, что показатели полной регрессии опухоли выше после терморадиотерапии — 76,9% и 25,0%, а продолженный рост и рецидив заболевания 0,0% и 50,0% - выше среди больных, подвергнутых лучевой терапии.

Таким образом, выявлено улучшение показателей 5-летней безрецидивной продолжительности жизни после терморадиотерапии по сравнению с одной лучевой терапией как у ранее не подвергавшихся специфическому лечению пациентов (76,9% и 25,0% соответственно), так и среди больных, ранее неоднократно оперированных (66,7% и 30,0% соответственно).

Необходимо отметить, что подключение локальной электромагнитной гипертермии к лучевому лечению у больных десмоидными опухолями мягких тканей в результате радиосенсибилизирующего эффекта тепла достоверно увеличивает частоту полной регрессии опухоли, уменьшая вероятность возникновения продолженного роста и рецидива заболевания.

Из общего числа — 83 пациентов, лишь 43 (51,8%) в основной группе и 14 (15,6%) в контрольной группе наблюдались 10 лет. Остальные пациенты либо выбыли из-под контроля, либо 10-летний срок наблюдения после окончания лечения еще не наступил.

Оценивая эффективность лучевого и термолучевого лечения за 10-летний период наблюдения мы установили, что в основной группе показатели полной регрессии опухоли составляют 74,4%, незначительно превышая 5-летние результаты — 71,4% за счет некоторого уменьшения 5-летних показателей частичной регрессии опухоли (соответственно с 12,2% до 7,0%) и стабилизации опухоли (соответственно с 10,3% до 9,3%). Продолженный рост зафиксирован у 4 (9,3%). Рецидивы заболевания в течение 10-летнего периода времени не выявлены.

Показатели полной регрессии десмоидной опухоли в контрольной группе к 10 году наблюдения составляют 28,6%, что соответствует пятилетним результатам — 27,8%. Частичная регрессия наблюдается у 14,3%. Однако, значительно увеличились показатели частоты продолженного роста и рецидивов заболевания — .42,8% и 14,3% по сравнению с 5-летними результатами — 33,3% и 11,1%.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.С., Кацалап С. Н. Местные лучевые повреждения: особенности патогенеза, диагностика и лечение. // «Вопросы онкологии», 1995, № 2, с. 99.
  2. М.С., Цыб А.Ф. Местные лучевые повреждения и их лечение. //Москва, Медицина,-1985, с. 240.
  3. М.С., Зорина JI.A. Диагностика и лечение поздних лучевых повреждений. // Методические рекомендации, 1991.
  4. Блинов Н.Н. TNM Классификация злокачественных опухолей, издание четвертое, дополненное, исправленное, 1989.
  5. Г. Г. Экстраабдоминальные десмоиды. // Дисс. канд., М., 1987.
  6. Г. В., Ткачев С. И., Нечушкин М. И., Юрьева Т. В. Проблемы лучевой терапии больных злокачественными опухолями и современные пути их решения. // Москва, Вестник РОНЦ.
  7. Г. В., Дурнов Л. А., Кныш В. И., Амирасланов А. Т., Кондратьева А. П., Матякин Г. Г., Ткачев С. И., Цейтлин Г. Я., Иванов С. М. // Опыт терморадиотерапии злокачественных опухолей. Мед., Радиология, 1987, № 1, с. 36−38.
  8. С. Л., Чиссов В. И. Диагностика и лечение злокачественных опухолей. // Медицина, М., 1993.
  9. P.M., Синюков П. А., Морошкин И. Б. Экстраабдоминальные десмоиды. // В кн.: Опухоли опорно-двигательного аппарата. 1978, с. 81−88.
  10. P.M. Фибробластические опухоли мягких тканей. // Дисс. канд., М., 1974.
  11. А.А. Злокачественные опухоли мягких тканей. // Дисс. докт., М., 1971.
  12. А.И. Клиника и лечение десмоидных опухолей. // В кн.: Актуальные проблемы онкологии и медицинской радиологии., БССР, 1980, № 9, с. 89−91.
  13. А.Г., Деденков А. П., Курпешев О. Г. и др. Локальная гипертермия в лучевой терапии злокачественных новообразований. // Москва, ВНИИМИ, 1983, с 72.
  14. М.А., Дарьялова С. Л. Профилактика и лечение рецидивных десмоидных опухолей мягких тканей. // VII съезд онкологов, 1985.
  15. М.А. Роль лучевой терапии в лечении десмоидных фибром мягких тканей. // Дисс. канд., М., 1986.
  16. А.Н., Махсон Н. Е., Щупак М. Ю. Десмоидно-пластическая фиброма. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. И. Пирогова. 1999., № 4., с.15−17.
  17. Г. В., Сахаровская В. Г., Морозова С. Ю. Использование рентгенологического компьютерного томографа и симулятора в планировании лучевой терапии. // Вопросы онкологии, 1995, № 2, с. 115 116.
  18. С.В. Разработка консервативных методов лечения десмоидных фибром. // Дисс. канд., М., 2004.
  19. А.В. Лучевая терапия в комплексном лечении больных саркомой Юинга. // Дисс. канд., М., 2002.
  20. И.Г., Карапетян P.M. // К вопросу об экстраабдоминальных десмоидах В кн.: Опухоли опорно-двигательного аппарата, т.4, М., 1973, с. 168−171.
  21. И.Г. Фибробластические опухоли мягких тканей опорно-двигательного аппарата. // Дисс. докт., М., 1977.
  22. И.И. Злокачественные опухоли мягких тканей. // Дисс. канд., М., 1967.
  23. А.И., Чехарина Е. А. Злокачественые опухоли мягких тканей конечностей и туловища. // JL, «Медицина», 1968, с. 74−78.
  24. С.И., Лавникова Г. А., Колобяков А. А. Экстраабдоминальные десмоиды. //Хирургия, 1976, № 4, с.3−8.
  25. О.П. Терморадиотерапия в комплексном лечении больных местнораспространенным раком молочной железы. // Дисс. канд., М., 2002.
  26. С.И., Карапетян P.M., Орлик О. П., Бохян Б. Ю. Роль локальной электромагнитной гипертермии в лечении больных агрессивным фиброматозом. //Вестник Онкологии, 2000- с. 52−53.
  27. С.И. Сочетанное применение лучевой терапии и локальной гипертермии в лечении местнораспространенных новообразований. // Дисс. докт., М., 1994.
  28. Н.Н., Аксель Е. М. Статистика злокачественных, новообразований в России и странах СНГ. // Москва, Медицина, 2001.
  29. Н.Н., Поддубная И. В. Справочник по онкологии. Издание четвертое, переработанное и дополненное. // Москва, КАППА, 1995
  30. В.И., Дарьялова С. Л., Бойко А. В., Королева Л. А. Десмоидные фибромы. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Пирогова., М, 1998, № 1, с. 12−17.
  31. В.И., Дарьялова С. Л., Королева Л. А. Готовы ли мы отказаться от хирургического лечения. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Пирогова, 1998, № 1, 112−117.
  32. С. П. Терморадиотерапия рака: состояние, проблемы, перспективы. //Мед. Радиология, 1987, с. 10−19.
  33. С.П., Коноплянников А. Г., Вайнсон А. А. Клиническая радиобиология. // Москва, Медицина, 1992.
  34. Alarco H.A., Carrillo P.A., Diaz L.H., Hernandes G.H., Porta A.R., Gonzales H.F. Tumores desmoids de la pared abdominal. A proposito de tres casos. //Rev. esp. enferm. apar. digest., 1985, 68, № 6, 517−522.
  35. Arket J.C., Bossen E.N., Halperin E.S. The management of desmoid tumors. // Int J. Radiat. Oncol. Biol. Phys., 1993, 26(5): 851−858.
  36. Anthony T, Rodriguez-Bigas M.A., Weber Т.К. et al. Desmoid tumors. // J. Am Coll. Surg., 1996- 182(4): 369−377.
  37. Atahan I.L., Akyol F. et al. Radiotherapy in management of aggressive fibromatosis. // Br J. Radiol., 1989- 62: 854−856.
  38. Bataini J.P., Belloir C, Mazabraud A. et al. Desmoid tumors in adults: The role of radiotherapy in their management. // Am J. Surg. 1988, 155:754 760.
  39. Ballo M.T., Zagars G.K., Pollack A., Pisters P.W., Pollack R.A. Desmoid tumor: prognostic factors and outcome after surgery, radiation therapy, or combined surgery and radiation therapy. // J. Clin. Oncol., 1999, 17 (1), 158 167.
  40. Bethesda M.D. International Commision on Radiation Units and Measurerements: Prescribing, Recording and Reporting Photon Beam Therapy: ICRU Report 50., 1993.
  41. Bertario L., Russo A. et al. Genotype and fenotype factors as determinants of desmoid tumors in patients with familial adenomatous poliposis. //Int J. Cancer, 2001- 95: 102−107.
  42. Bondiau P.Y. et al. Recurrent desmoid tumors on a gortex patch. // Radiother. and Oncol, 2002- 63: 355−356.
  43. Belliveau P., Graham A.M. Mesenteric desmoid tumor in Gard nerssyndrome treated by sulindac. // Diseases Colon and Rectum, 1984, 27, № 1, 53−54.
  44. Bolanowski P.J., Groff D.B. Thoracic wall desmoid tumor in child. // Ann. thoracic. Surg., 1973, 15, 632−635.
  45. Branzovsky N. Famitiare Haufiing von Desmoid und Rhabdomycsarkom bei Frauen. // Arch. Geschwulstforsch., 1974, 43, 277−279.
  46. Canale S.T. Campbells operative orthopedics. // 9th ed. St. Louis, MO: Mosby, Inc- 1998, p.744−746.
  47. Catton C.N., Bell R. et al. Aggressive fibromatosis: Optimisation of local management with a retrospective failure analysis. // Radiother. Oncol., 1995- 34: 17−22.
  48. Creech O., Krements E. et al. Chemotherapy of cancer: regional perfusion utilizing an extracorporeal circuit. //Ann Surg., 1958- 148: 616−632.
  49. Clark S.K., Smith T.G., Katz D.E. et all. Identification and progression of a desmoid precurson lesion in patients with familial adenomatous polyposis. // Br. J. Surg., 1998, 85(7), 970−973.
  50. Dahn I., Jonsson N., Lundh G. Desmoid tumor: A series of 33 cases. // ActaChir. Scand., 1963- 126: 305−314.
  51. Das Gupta Т.К., Brasfield R.D., Ohara S.O. Extra-abdominal desmoids: Clinicopathological study. //Ann. Surg., 1967- 170:109−121.
  52. Easter D.W., Halasz N.A. Recent trends in the managemant of desmoid tumors. //Ann. Surg. 1989- 210:765−769.
  53. Dormans J.P., Spiegel D., Meyer J. et al. Fibromatoses in childhood: The desmoid/fibromatoses complex. //Med. Pediatr. Oncol., 2001- 37: 126−131.
  54. Enzinger F.M., Shiraki M. Musculoaponeurotic fibromatosis on the shoulder girdle (extra-abdominal desmoid). // Cancer, 1967, 20, 1131−1140.
  55. Ewing J. Neoplastic Desease (2edetion). // Philadelphia, W. В., Saunders, 1942.
  56. Ewing J. The relation of trauma to malignant tumors. // Am. J. Surg., 1926, 40: 30−44.
  57. Faulkner L.B., Hajdu S.I., Kher U. et al. Pediatric desmoid tumor: Retrospective analysis of 63 cases. //J. Clin. Oncol. 1995- 13: 2813−2818.
  58. Goy B.W., Lee S.P., Eilber F. et al. The role of adjuvant radiotherapy in the treatment of resectable desmoid tumors. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1997,39(3): 659−665.
  59. Greenberg H.M., Goebel R., Weichselbaum R.R. et al. Radiation therapy in the treatment of aggressive fibromatosis. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1981,7: 305−310.
  60. Grile G. Selective destruction of cancers after exposure to heat. // Ann. Surg., 1962, v. 156, № 3, v.8, p. 404−407.
  61. Grilr G. The effeit of heat and radiation on cancers implanted on the head of mice. // Cancer Res., 1963, v.23, p. 372−380.
  62. Gritfiths H.J., Robinson K., Bonfiglio T.A. Aggressive fibromatosis. // Skelet. Radiol., 1983, 9, № 3, 179−184.
  63. Hayry P., Scheinin T.M. The desmoid syndrome: Etiology, manifestations, pathogenesis and treatment. // Curr. Probl. Surg. 1988, 25: p. 233−320.
  64. Herring J.A., Watts H.G. Aggressive fibromatosis. // J. Pediatr. Orthop. 1987- 7: 107−108.
  65. Hoekstra H. et al. Continuous leacage monitoring during hyperthermic isolated regional perfusion of the lower limb. // Reg. Cancer Treat. 1992- 4: 301−304.
  66. Higaki S., Tateishi A., Ohno T. et al. Surgical treatment of extra-abdominal desmoid tumors (aggressive fibromatosis). // Int. Orthop. 1995- 19(6): 383−389.
  67. Hefti F., Laer L. Von. Behandlungsmoglichkeiten des Desmoid-Tumors im Wachstuhmsalter. // z. Kinderchir., 1984, 39, Suppl., 1, 45−47.
  68. Hutchinson R.J., Norris D.G., Schnaufer L. Chemotherapy: A successful application in abdominal fibromatosis. // Pediatr., 1979, 63, 157−159.
  69. Jaffe H.L. Tumors and Tumorous Conditions of the Bones and Joints. // Philadelphia, 1958, 298−303.
  70. Jones I.T., Fazio V.W., Weakley F.l. et al. Desmoid tumors in familial polyposis coli. // Ann. Surg. 1986, 204: 94−97.
  71. Kalifa G., Lalande G., Larde D., Benner J., Kalifa C. Les fibromes desmoids chez lenfant. // Ann. radiol., 1982, 25, № 1, 25−33.
  72. Kamathe S.S., Parsons J.Т., Marcus R.B. Radiotherapy for local control of aggressive fibromatosis. // Int. J. Radiet. Oncol. Biol. Phys. 1996- 36: 325 328.
  73. Kabiri E.H. Desmoid tumors of the chest wall. // Eur. J. Cardiothorac. Surg., Morocco- 2001- 19(5): 580−3.
  74. Kiel K.D., Suit H.D. Radiation therapy in the treatment of aggressive fibromatosis (desmoid tumors). // Cancer 1984- 54: 2051−2055.
  75. Keus R., Bartelink H. The role of radiotherapy in the treatment of desmoid tumors. // Radiother. Oncol. 1986- 7:1−5.
  76. Kaplan D.B., Levine E.A. Desmoid tumor arising in a laparoscopic trocal site. //Am. Surg., 1998, 64(5), 388−390.
  77. Knightly J.J., Machiedo G.W., Merk E.A., Dlackwood J.M. Giant recurrent desmoid tumor: a case report. // Amer. Surg. 1977, 43, № 9, 613−616.
  78. Lipschutz A., Grismali J. On the antibromatogenic activinny of syntetic progesterone in experiments with 17-caprilyc and dipkoprionic esters of G-estradiole. // Cancer Res., 1944, 4 186−190.
  79. Lipschatz A., Jadrijevich D., Girardi S., Brozzone S., Mardones E. Antifibromatogenic potency of 9-& fluoroderivative of progesterone. // Nature, 1956, 178, 1396−1397.
  80. Leibel S.A., Warra W.M., Hill D.R. et.al. Desmoid tumors: Local control and patterns of relapse following radiation therapy. // Int. J. Radiat. Oncol., Biol., Phys. 1983- 9(8): p. l 167−1171.
  81. Lewis J.J., Boland P.J., Leung D.H., Woodruff J.M., Brennan M.F. The enigma of desmoid tumors. // Ann. Surg., 1999, 229(6), 866−872, discussion 872−873.
  82. Lucas D.R., Shroyer K.R., McCarthy P.J. et al. Desmoid tumor is a clonal cellular proliferation: PCR amplification of HU-MARA for analysis of patterns of X-chromosome inactivation. // Am. J. Surg. Pathol. 1997- 21(3): 306−311.
  83. Lynch H.T., Fitzgibbons R. Jr. Surgery, desmoid tumors, and familial adenomatous poliposis. // Am. J. Gastroanterol. 1996- 91: 2598−2601.
  84. Meyer W., Sailer R., Katch E. Die chirurgische therapie von desmoidfibromen (aggressive fibromatosis). // Zbl. Chirurgie, 1982, 107, 378 384.
  85. Meyer J.L. The clinical efficacy of localized hyperthermia. // Cancer Res. 1988, (Suppl.), 44, 4745−4751.
  86. Mueller J. Ulber den funern van und die formen der krankhaften Geschwulste. // Berlin, 1838.
  87. McFarlane J. Clinical reports of the surgical practice of the Royal Infirmary. Glasgow, O. Robertson, 1832, p. 63−66.
  88. Miyaki M., Konishi M., Kikuchi-Yanoshita R. et al. Coexistence of somatic and germ-line mutations of the APC gene in desmoid tumors from patients with Familial Adenomatous Poliposis. // Cancer Res. 1993- 53: 50 975 082.
  89. Merchant N.B., Lewis J.J., Woodruff et al. Extremity and trunk desmoid tumors: A multifactorial analysis of outcome. // Cancer 1999- 86: 2045−2052.
  90. McCollough W.M., Parson J.T., van der Griend R. et al. Radiation therapy for aggressive fibromatosis. // J. Bone Joint. Surg. Am. 1991- 73-A (S): 717−725.
  91. Masson J.K., Soule E.H. Desmoid tumors of the head and neck. // Am. J. Surg. 1966- 112:615−622.
  92. Miralbell R., Suit H.D., Mankin H.J. et al. Fibromatosis: From postsurgical surveillance to combined surgery and radiation therapy. // Int. J. Radiat. Oncol., Biol., Phys., 1990- 18: 535−540.
  93. Mariani A., Nascimento A.G. et al. Surgical management of desmoid tumors of the female pelvis. // J. Am. Coll. Surg. 2000- 191: 175−183.
  94. McKeon C., Thiele C.J., Ross. R.A. et al. Indistinguishable pattern of protooncogene expression in two distinct but closely related tumors, Ewings sarcoma and neuroepitelioma. // Cancer Res., 48: 4307−4311, 1988.
  95. Middleton S.B., Philips R.K. Surgery for large intra-abdominal desmoid tumors. //Dis. Colon. Rectum. 2000- 43: 1759−1762.
  96. Me Collough W.M., Parsons J.T. et al. Radiation therapy for aggressive fibromatosis. // J. Bone. Joint. Surg. Am. 1991- 73A: 717−725.
  97. Nuyttens J.J., Rust P.F. et al. Surgery versus radiotherapy for patient with aggressive fibromatosis.//Cancer 2000- 88: 1517−1523.
  98. Okuno S.H., Edmonson J.H. Combination chemotherapy for desmoid tumors. // Cancer, 2003, 97(4), 1134−1135.
  99. Pages A., Broquerie E. Dix-nuit observations de desmomes. // Sem. Hop. Paris, 1979, 55, № 21−22, 1109−1113.
  100. Palmirotta R., Curia M.C., Esposito D.L. et al. Novel mutations and inactivation of both alleles of the APC gene in desmoid tumors. // Human Mol. Gen. 1995- 4(10): 1979−1981.
  101. Pack G.T., Ehrlich H.E. Neoplasms of the anterior abdominal wall with special consideration of desmoid tumors: Experience with 391 cases and a collective review of the literature. // Int. Abst. Surg. 1944- 79:177.
  102. Posner M.C., Shiu M.H., Newsome H.L. et al. The desmoid tumor: Not a benign disease.//Arch. Surg. 1989- 124: 191−196.
  103. Peteyo N.G., Heimer W.L. Extraabdominal desmoid tumor. // J Am. Acad. Derm. 1996- 34(2): 352−356.
  104. Peget L.J. Fibro-nucleated tumor of the abdomen of fourteen years growth.//Lancet. I: 625−631, 1856.
  105. Pignatti G., Barbandy-Brodano G. Extraabdominal desmoid tumor. // Clin. Orthop. 2000- 375: 207−213.
  106. Pritchard D.J. Local control of extra-abdominal desmoid tumors. // J. Bone Joint. Surg. Am. 1996- 78: 848−854.
  107. Peterson I. Abdominales desmoid bei einem 20 monate alten mannlischen kind. // Bruns Beitr. Chirurgie, 1972, 219, 794−797.
  108. Rao B.N., Horowitz M.E., Parham D.M. et al. Challenges in the treatment of childhood fibromatosis. //Arch. Surg. 1987- 122: 1296−1298.
  109. Reitamo J.J., Schelnin T.M., Hayry P. The Desmoid Syndrome. // Am. J. Surg. 1986- 151:230−237.
  110. Reitamo J.J. The desmoid tumor. IV. Choice of treatment, results, complications.//Arch. Surg., 1983- 118: 1318−1322.
  111. Romero J.A., Kim E.E., Chung C.G. et al. Different biologic features of desmoid tumors in adult and juvenile patients: MR demonstration. // J. Compat. Assist. Tomogr. 1995- 19: 782−787.
  112. Sherman N.E., Romsdahl M., Evans H. et al. Desmoid tumors: A 20-year radiotherapy experience. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1990- 19−37−40.
  113. Spear M.A., Jennings L.C., Mankin H.J. et al. Individualizing management of aggressive fibromatosis. // Int. J. Radiet. Oncol. Biol. Phys. 1998- 40: 637−645.
  114. A.D., Cassoni A.M., Сое M.E. et al. Radiotherapy and conservative surgery in the management of musculo-aponeurotic fibromatosis. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1988- 15: 851−857.
  115. Shimizu J., Kawaura Y., Tatsuzawa Y., Maeda K., Oda M., Kawashima A. Desmoid tumor of the chest wall following chest surgery: report of a case. // Department of Surgery, Saiseikai Kanazawa Hospital, Japan. 1999- 29(9): 945−7.
  116. Spiegel D.A., Dormans J.P. et al. Aggressive fibromatoses from infancy to adolenscence. //J. Pediatr. Orthop. 1999- 19: 776−784.
  117. Schmitt G., Millls E.E., Levin V. et al. Radiotherapy of aggressive fibromatosis. // Eur. J. Cancer. 1992- 28A: 832−835.
  118. Smith A.J., Lewis J.J. et al. Surgical management of intra-abdominal desmoid tumors. //Br. J. Surg. 2000- 87: 608−613.
  119. Shin K.H., Shin S.J., Lee D.H. The role of radiotherapy in the treatment of aggressive fibromatosis. // Younsei. Med. J. 1999- 40: 439−443.
  120. Storm F.K., Elashoff R. H., Baker H. W., Scanlon E.F.,. Thermal dose-response of magnetic-induction thermoradiotherapy. // J. of Surgical. Oncol. 1988, 39, 79−83.
  121. Suit H.D., Russel W.O. Radiation therapy of soft tissue sarcomas. // Cancer, 1975, 36, № 2, 759−764.
  122. J., Knutsson F., Jansson R., Ekman H. // Desmoid tumor in the abdominal wall after treatmrnt with high dose estradiol for prostatic cancer. // Acta chir. scand., 1982, 148, № 3, 301−303.
  123. Tonelli F., Valanzano R., Brandi M.L. Pharmacologic treatment of desmoid tumors in familial adenomatous poliposis: Results of an in vitro study.//Surgery. 1994- 115 940:473−479.
  124. TNM Atlas.-3rd Ed., 2nd Revision.-Springer-Verlag.-1992.
  125. Trapeznikov N., Karapetian R., Gevorkian A., Tkachev S., Ivanov S., Bokhian A. Neoadjuvant approach to treatment of soft tissue sarcomas // 17-th International Cancer Congress, August 23−28 1998, Rio de Janeiro Brazil abs. Bookp.20.
  126. Thomas E., Merchant D.O. Long-term results with radiation therapy for pediatric desmoid tumors. II Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2000- 47:№ 5, 1267−1271.
  127. Vandeweyer E., Deraemaecker R. Desmoid tumor of the breast after reconstruction with implant. //Plast. Reconst. Surg. 2000- 105: 2627−2628.
  128. Waddell W.R., Kirsch W.M. Testolactone, sulindac, warfarin, and vitamin K1 for unresectable desmoid tumors. // Am. J. Surg. 1991- 161: 416 421.
  129. Weiss A.J., Lackman R.D., Low-dose chemotherapy for desmoid tumor. //Cancer. 1989- 64: 1192−1194.
  130. Withers H.R., Thames H.D., Peters L.J. A new isoeffect curve for change in dose per fraction.//Radiother. Oncol. 1983- 1: 187−191.
  131. Wehrly B.M., Weiss S.W. et al. Gardner-associated fibromas (GAF) in young patients. // Am. J. Surg. Pathol. 2001- 25: 645−651.
  132. West C. J., Shagets F.W. Noncurgical treatment of aggressive fibromatosis in the head and neck. // Otolaryngol. Head. Neck. Surg. 1989- 101:338−343.
  133. Zelevsky M.J., Harrison L.B., Shiu M.H. et al. Combined surgical resection and iridium 192 implantation for locally advanced and recurrent desmoid tumors. // Cancer. 1991- 67: 380−384.
  134. Zlotecki M.D., et al. Ezternale beam radiotherapy for primary and adjuvant management of aggressive fibromatosis. // Int. J. Radiother. Oncol. Byol. Phis. 2002- 54:№ 1, 177−181.4
Заполнить форму текущей работой

На отлично!