Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-морфологическая эффективность и состояние липидного обмена при антисекреторной фармакотерапии омепразолом хронического неатрофического гастрита и неязвенной диспепсии у лиц молодого возраста

Диссертация: Клинико-морфологическая эффективность и состояние липидного обмена при антисекреторной фармакотерапии омепразолом хронического неатрофического гастрита и неязвенной диспепсии у лиц молодого возраста
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Возможность неоплазии гастродуоденальной слизистой при терапии ингибиторами протонной помпы исследователями признается маловероятной. Проведенные многочисленные исследования позволили отвергнуть возможную связь между гипергастринемией, развивающейся на фоне приема ингибиторов протонного насоса и развитием злокачественных опухолей, в первую очередь колоректального рака (Lindberg Р., Brandstrom A… Читать ещё >

Содержание

  • СОКРАЩЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ В ДИССЕРТАЦИИ

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕТАБОЛИЗМЕ ЛИПИДОВ, УЧАСТИИ В ОБМЕНЕ ЛИПИДОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ, МЕХАНИЗМАХ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ КИСЛОТОЗАВИСИМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СЕКРЕТОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ (обзор литературы).

1.1. Роль пищеварительной системы в липидном обмене.

1.1.1. Роль желудка в липидном обмене.

1.1.2. Роль поджелудочной железы в липидном обмене.

1.1.3. Роль печени в липидном обмене.

1.1.4. Роль кишечника в липидном обмене.

1.2. Липидный обмен при кислотозависимых заболеваниях пищеварительной системы.

1.3. Системные эффекты секретолитической терапии.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Общая характеристика контрольной группы.

2.3. Методы лабораторных исследований.

2.4. Методы инструментальных исследований.

2.5. Морфологические методы исследования.

2.6. Статистическая обработка результатов исследования.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Результаты клинического обследования больных.

3.2. Результаты исследования липидного обмена.

3.3. Результаты исследования биохимических показателей сыворотки крови.

3.4. Результаты морфологического исследования слизистой оболочки желудка и тонкой кишки.

3.5. Результаты исследования клеточного состава периферической крови.

Клинико-морфологическая эффективность и состояние липидного обмена при антисекреторной фармакотерапии омепразолом хронического неатрофического гастрита и неязвенной диспепсии у лиц молодого возраста (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Изменение социально-экономической структуры общества, проявляющаяся стремительной урбанизацией, нарастанием темпа жизни и усилением влияния окружающей среды, изменение характера питания, оказывает основное влияние на структуру заболеваемости в стране. В России, по данным регистрации заболеваемости, каждый десятый житель страдает тем или иным заболеванием органов пищеварения. Весомую долю в их структуре занимают кислотозависимые заболевания органов пищеварения, такие как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь, хронический гастрит, неязвенная диспепсия. Центральное место в фармакотерапии кислотозависимых заболеваний принадлежит антисекреторным препаратам: ингибиторам Н7к±АТФ-азы и блокаторам Н2-гистаминовых рецепторов (Белоусов Ю. Б., Асецкая И. Л., 1993; Григорьев П. Я., 1995; Комаров Ф. И., Гребенев А. Л., Шептулин А. А., 1995; Ивашкин В. Т., Трухманов A.C., 2000). Подавление кислотной продукции также играет важную роль в терапии больных, у которых фактор кислотной агрессии не является центральным в развитии болезни (например, при гастропатии, обусловленной приемом нестероидных противовоспалительных препаратов).

Наиболее выраженным антисекреторным эффектом обладают ингибиторы протонной помпы. Ингибиторы протонного насоса подавляют секрецию соляной кислоты не зависимо от способа стимуляции секреции. В многочисленных клинических исследованиях было доказано превосходство ингибиторов протонной помпы в достижении клинико-эндоскопической ремиссии при всех кислотозависимых заболеваниях, благодаря чему они получили широкое распространение и составляют золотой стандарт в терапии данной группы заболеваний (Bateman D.N., 1997; Ивашкин В. Т., Трухманов A.C., 2000).

Длительность приема секретолитиков варьирует от 4−6 недель при рецидиве и обострении заболевания и до 2−3 лет непрерывного приема при противорецидивной терапии. Длительный срок приема препаратов, высокая антисекреторная активность, выраженное подавление кислотообразования, вплоть до ахлоргидрии, значительно снижают барьерную функцию желудка и способствуют увеличению обсемененности слизистой оболочки желудка различными микроорганизмами. Как и любой другой способ подавления желудочной секреции, применение ингибиторов протонной помпы может приводить к развитию кампилобактерного гастроэнтерита, чрезмерному размножению бактерий в тонкой кишке и нарушению динамического равновесия микрофлоры толстой кишки (Neal K.R., 1996; Thorens J., 1996).

Ингибиторы протонной помпы обеспечивают дозозависимое подавление как базальной, так и стимулированной секреции соляной кислоты (Mc.Tavish D., Buckley М.М., Heel R.C., 1991; Bateman D.N., 1997; Langtry H.D., 1997). Это способствует нарушению нейрогуморальной регуляции желудка, появлению гипергастринемии в ответ на повышение pH в желудке, увеличению числа G-клеток в антральном отделе, гиперплазии ECL-клеток (Fellenius Е., Berglindh Т., Sachs G. et al., 1981).

Возможность неоплазии гастродуоденальной слизистой при терапии ингибиторами протонной помпы исследователями признается маловероятной. Проведенные многочисленные исследования позволили отвергнуть возможную связь между гипергастринемией, развивающейся на фоне приема ингибиторов протонного насоса и развитием злокачественных опухолей, в первую очередь колоректального рака (Lindberg Р., Brandstrom A., Walmark В. et al., 1990). Тем не менее, вопрос о потенциальной генотоксичности омепразола продолжает оставаться спорным (Ивашкин В.Т., 2002). Существенное подавление кислотопродукции повышает риск возникновения атрофического гастрита, усугубляет имеющуюся атрофию фундального отдела желудка у больных с хроническим гастритом, ассоциированном с Helicobacter pylori (Морозов П.В., 1996; Kuipers E.J., Lundell L., Klinkenderg-Knoll E.C. et al., 1996; Sung J.J.Y., Lin S.R., Ching J.Y.L. et al., 2000; Larkin C.J., Watson P., Sloan J.M. et al" 2001).

Вместе с тем, эффективное подавление кислотной продукции оказывает значимое влияние на пищеварительно-транспортный процесс. Секреция соляной кислоты служит пусковым фактором в пищеварительном каскаде. Кислотная продукция париетальных клеток фундального отдела желудка обеспечивает денатурацию и набухание белков, способствуя их последующему расщеплению пепсинами, активацию желудочных ферментов (пепсиногены), обеспечивает оптимум pH для действия пепсинов, препятствует избыточному росту микроорганизмов в полости желудка, регулирует моторную функцию привратника и стимулирует внешнюю секрецию поджелудочной железы.

В многочисленных исследованиях показана безопасность ингибиторов протонной помпы (Brandstrom A., Lindberg P., Bergman et al., 1989; Bazzoli F., 1996; Edwards S.J., Lind Т., Lundell L., 2001). Тем не менее, эффективное подавление кислотообразования сопряжено с угнетением функции пищеварительных желез, которые в свою очередь модифицируют процессы всасывания нутриентов в тонкой кишке, с последующей инициацией нарушений различных видов обмена, в том числе и липидного (Иноземцев С.А., 1997). Это особенно валено в понимании ранних, доклинических этапов формирования процесса атерогенеза.

Цель исследования.

Изучить влияние антисекреторной фармакотерапии омепразолом на состояние липидного обмена и морфологические характеристики слизистой оболочки желудка и тонкой кишки у больных с хроническим гастритом и неязвенной диспепсией.

Задачи исследования.

1. Изучить клиническую эффективность применения различных суточных доз омепразола для лечения больных с хроническим гастритом и неязвенной диспепсией.

2. Изучить изменение липидного обмена у больных с хроническим гастритом и неязвенной диспепсией в условиях фармакологического угнетения кислотопродуцирующей функции желудка.

3. Изучить зависимость между степенью угнетения кислотопродуцирующей функции желудка и выраженностью дислипопротеидемии.

4. Изучить морфологические изменения слизистой оболочки желудка и тонкой кишки в результате антисекреторной терапии омепразолом у больных с хроническим гастритом и неязвенной диспепсией.

5. Изучить влияние антисекреторной терапии омепразолом на показатели лейкоцитарной формулы крови, пепсиногена I и гомоцистеина сыворотки крови.

Научная новизна исследования.

Впервые показана атерогенная модификация липидного обмена у больных с кислотозависимыми заболеваниями пищеварительной системы в условиях фармакологического угнетения кислотопродуцирующей функции желудка.

Впервые установлено разнонаправленное изменение морфологических характеристик слизистой оболочки желудка и тонкой кишки с применением морфометрических методик световой и электронной микроскопии в условиях фармакотерапии ингибитором протонной помпы омепразолом.

Впервые показано влияние антисекреторной терапии омепразолом на уровень содержания пепсиногена I и гомоцистеина сыворотки крови, а также на состав лейкоцитарной формулы крови.

Практическая значимость.

1. Определены клинические, морфологические и лабораторные маркеры эффективности проводимой антисекреторной терапии.

2. Проводимая антисекреторная терапия омепразолом сопровождается весьма существенными морфологическими и клеточными ультраструктурными изменениями слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, формированием атерогенной дислипопротеинемии, нарастанием сывороточного уровня пепсиногена I и гомоцистеина, появлением правостороннего сдвига лейкоцитарной формулы крови.

3. В условиях проведения антисекреторной фармакотерапии у больных с кислотозависимыми заболеваниями пищеварительной системы обнаружен комплекс морфологических, функциональных, лабораторных изменений, позволяющий говорить о феномене «системного эффекта» антисекреторной фармакотерапии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Антисекреторная фармакотерапия хронического неатрофического гастрита и неязвенной диспепсии омепразолом сопровождается развитием атерогенной дислипопротеинемии.

2. Степень выраженности дислипопротеинемии связана с величиной курсовой дозы ингибитора протонной помпы.

3. Фармакологическое угнетение кислотопродуцирующей функции желудка инициирует взаимосвязанные изменения морфо-функциональных характеристик слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, показателей липидного обмена, метаболизма гомоцистеина, клеточного состава периферической крови, которые можно определить как системные проявления антисекреторной терапии.

Внедрение результатов исследования.

Результаты проведенного исследования внедрены в работу 442 Окружного военного клинического госпиталя им. З. П. Соловьева, городской клинической многопрофильной больницы № 2, а также используются в учебном и лечебном процессах в клинике общей терапии № 2 Военно-медицинской академии, Сочинском центральном военном санатории.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на научной конференции «От современной фундаментальной биологии к новым наукоемким технологиям» (Пущино, 2002) — на итоговой конференции военно-научного общества слушателей I факультета и клинических ординаторов (СПБ, 2002) — на научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2002» (СПБ, 2002) — на научно-практической конференции, посвященной 300-летию Санкт-Петербурга и 205летию ВМедА «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (СПБ, 2003) — на научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2003» (СПБ, 2003). По теме диссертации опубликовано 11 научных работ.

Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 128 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Текст содержит 23 таблицы и 22 рисунка (в том числе 12 микрофотографий).

Список литературы

включает 84 отечественных и 123 иностранных источника.

ВЫВОДЫ.

1. Фармакологическое угнетение кислотопродуцирующей функции желудка омепразолом у больных с хроническим неатрофическим гастритом и неязвенной диспепсией обеспечивает быстрое и стойкое купирование болевого абдоминального и диспепсического синдромов. Сроки исчезновения болевого абдоминального синдрома практически не отличаются при использовании суточных доз (20, 40 и 80 мг) омепразола. Применение омепразола в суточной дозе 80 мг достоверно обеспечивает более быстрое купирование диспепсического синдрома.

2. Антисекреторная терапия омепразолом сопровождается развитием атерогенной дислипопротеинемии, которая носит дозозависимый характер и прямо пропорциональна степени угнетения желудочной секреции.

3. Морфометрические характеристики слизистой оболочки желудка и тонкой кишки в процессе лечения омепразолом претерпевают разнонаправленные изменения: увеличение высоты поверхностного ямочного эпителия и усиление муцинообразования в слизистой оболочке желудка, но уменьшение высоты цилиндрического эпителия и угнетение слизеобразования в слизистой оболочке тонкой кишки.

4. Фармакотерапия омепразолом существенно модифицирует ультраструктуру основных клеточных популяций, участвующих в синтезе и секреции соляной кислоты, а также в регуляции кислотной продукции. Наиболее значимыми ультраструктурными изменениями является увеличение ядерно-цитоплазматического коэффициента париетальных клеток и уменьшение ядерно-цитоплазматического коэффициента ЕСЬ-клеток фундального отдела желудка, увеличение ядерно-цитоплазматического коэффициента О-клеток и уменьшение ядерно-цитоплазматического коэффициента ЕС-клеток тонкой кишки.

5. В результате антисекреторной фармакотерапии существенно изменяются пищеварительные процессы в желудке и тонкой кишке, о чем свидетельствует нарастание уровня сывороточного пепсиногена I — и гомоцистеина, появление правостороннего сдвига лейкоцитарной формулы крови.

6. Антисекреторная фармакотерапия кислотозависимых заболеваний пищеварительной системы сопровождается не только изменением морфологической структуры слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, но и существенными сдвигами на уровне целостного организма, наиболее значимыми из которых следует считать формирование атерогенной дислипопротеинемии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При выборе метода и длительности проводимой антисекреторной фармакотерапии кислотозависимых заболеваний следует учитывать ее атерогенное действие, что особенно важно при лечении пациентов с имеющимися нарушениями липидного обмена и входящими в группу риска ишемической болезни сердца.

2. При назначении препаратов, угнетающих кислотообразование, необходимо контролировать липидный спектр крови, сывороточный уровень гомоцистеина, показатели красной крови и правосторонний сдвиг сегментоядерных нейтрофилов.

3. При длительном назначении ингибиторов протонной помпы необходим морфологический контроль состояния слизистой оболочки желудка и тонкой кишки.

4. При назначении секретолитической терапии целесообразно ориентироваться, прежде всего, на критерии клинической эффективности, в соответствии с которыми определять адекватную дозу препарата и продолжительность лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Медицинская морфометрия: Руководство. М.: Медицина, 1990. — 384с.
  2. Л.И., Григорьев П. Я., Исаков В. А. и др. Хронический гастрит. -Амстердам, 1993.-362с.
  3. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. — 496с.
  4. О.Н., Захаров В. Н. Гиперлипопротеинемия при язвенной болезни и хроническом гастродуодените в процессе их лечения. // Материалы годичной науч. Конф. 25−26 мая. 4-е Главн. Управл. При Минздраве СССР. -М., 1976. С.31−32.
  5. В.А. Краткое пособие по гематологии. М.: Медицина, 1973.231с.
  6. Ю.Б., Асецкая И. Л. Фармакотерапия язвенной болезни // Клиническая фармакология и терапия. 1993. — № 2 — С.54−57.
  7. А.Д. Диагностические тесты в гастроэнтерологии: Пер. с англ. -М.: Медицина, 1995. 224с.
  8. М.М. Панкреатиты. Новосибирск: Наука, 1984. — 218с.
  9. Ю.Борисенко М. И. Некоторые показатели липидного обмена у детейбольных хроническим гастродуоденитом в связи с лечением // Охрана здоровья детей и подростков. 1981. — Вып. 12. — С.73−74.
  10. П.Будаговская В. Н К вопросу о компенсаторных реакциях пищеварительного тракта у больных гастритом с секреторной недостаточностью // Сов. Медицина. 1962. — № 5. — С.30−34.
  11. С.С. Гидролиз и всасывание жиров при гастродуоденитов у детей // Вопросы охраны материнства и детства. 1978. — Т.23, № 8. — С.23−25.
  12. М.А. Желчнокаменная болезнь. Уфа: Башкирское книжное издательство, 1975.-264с.
  13. О.Н., Чопей И. В., Уголев А. М. Нарушения гидролиза углеводов и олигопептидов при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки // Клин, медицина. 1984. -№ 5. — С.43−47.
  14. В.Ю. Эндокринный аппарат слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в норме и при некоторых формах гастродуоденальной патологии: Дис.. канд. мед. наук. СПб: ВМедА, 1994. -172с.
  15. O.JI. Хронический гастрит и так называемые функциональные заболевания желудка. М., 1959. — 65с.
  16. Гребенев AJI., Мягкова Л. П. Болезни кишечника. М., 1994. — 397с.
  17. П.Я. Медикаментозное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Тер.арх. 1995. — Т.67, № 4. — С.73−78.
  18. Л.В. Клиническое исследование мембранного пищеварения Казань: Издательство Казанского университета, 1976. — 82с.
  19. М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ. СПб: Невский диалект, 1997. — 286с.
  20. B.T. Метаболическая организация функций желудка. JL: Наука, 1981.-215с.
  21. В.Т., Лапина Т. Л. Лечение язвенной болезни: новый век -новые достижения новые вопросы. // Рос. мед. журн. — 2002. — Т.4, № 4. — С.20−23.
  22. В.Т., Лапина Т. Л. Современные подходы к лечению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. // Болезни органов пищеварения. 2000. -Т.З, № 1. — С.10−15.
  23. В.Т., Минасян Г. А., Уголев A.M. Теория функциональных блоков и проблемы клинической медицины. Л.: Наука, 1990. — 303с.
  24. В.Т., Трухманов A.C. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // В кн. «Болезни пищевода» под ред. В. Т. Ивашкина, A.C. Трухманова. Москва, Триада-Х, 2000. — С.56−68.
  25. H.H., Тимофеева Н. М. Развитие современных представлений о процессах ассимиляции пищи // Физиол. журн. им- И. М. Сеченова. 1996. — Т. 82, № 3. — С.5−18.
  26. С. А. Патогенетическое и клинико-диагностическое значение свободно-радикальных окислительных процессов при заболевании органов пищеварения // Дис.. д-ра мед.наук. СПб., 1997. — 621с.
  27. А.Н., Никульчева Н. Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз. СПб.: Питер Пресс, 1995. — 304 с.
  28. П.К. Поджелудочная железа в системе органов пищеварения // Клинич. медицина. 1980. — Т.58, № 2. — С.11−18.
  29. П.К. Проблемы гормональной регуляции функций органов пищеварительного тракта// Терапевт, арх. 1975. — Т.47, № 2. — С.129−136.
  30. П.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе. Л.: Наука, 1976. — 271с.
  31. П.К., Фокина A.A. Физиология поджелудочной железы: Регуляция внешнесекреторной функции. Л.: Наука, 1987. — 152с.
  32. Г. И., Макаров В. А. Исследование системы крови в клинической практике. М.: Триада-Х, 1997. — С.480.
  33. Ф.И., Иванов А. И., Барчук В. А. Макромолекулярный комплекс желчи и его клиническое значение // Тер.арх. 1974. — № 3. — С. 107 113.
  34. Ф.И., Гребенев А. Л., Шептулин A.A. и др. Руководство по гастроэнтерологии: В трех томах. Т.1. Болезни пищевода и желудка. М.: Медицина, 1995. — 672с.
  35. Г. Ф. Ферменты пищеварительных желез в крови: Очерки о ферментном гомеостазе. Ташкент: Медицина, 1983. — 212с.
  36. Г. Ф. Биометрия. 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Высш. шк., 1990.-325с.
  37. Г. В. Очерки желудочной патологии. М.: Медицина, 1968.256с.
  38. A.C., Амиров Н. Ш., Черноярова О. Д. Обзор: регулирующая роль панкреатических ферментов // Физиол. журн. СССР. 1981. — Т.67, № 7. -С.957−961.
  39. Ю.М., Арчаков А. И., Владимиров Ю. А. и др. Холестериноз. -М.: Медицина, 1983. -346с.
  40. В.Р. Основы теории вероятностей и математической статистики. -СПб., 1998.- 108с.
  41. Х.Г. Всасывание жиров и углеводов у больных язвой двенадцатиперстной кишки, язвой желудка и хроническим гастритом: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Тарту, 1971. — 38с.
  42. Мажуль J1.M., Далидоваич К. К., Гулько В. В. и др. Некоторые показатели липидного обмена у больных с гастродуоденальной патологией // Вопр. мед. химии. 1990. — Т.36, № 4. — С. 10−11.
  43. И.А. Субмикроскопические аспекты механизма действия ингибиторов Н7к±АТФазы париетальных клеток желудка // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. — № 3. — С.94−100.'
  44. И.А., Матушевская В. Н., Пустовойтов В. В. и др. Оценка надежности некоторых используемых на практике методов выявления Helicobacter pylori в желудке: Диагностика и лечение. Архангельск, 1996. -Т.2, № 12. — С.22−25.
  45. Ф.Х., Тимеркаев B.C. Использование математических методов в определении насыщения желчи холестерином. Душанбе, 1987. -С.100−108.
  46. Мыш В. Г. Секреторная функция желудка язвенная болезнь. -Новосибирск: Наука, 1987. 176с.
  47. Т., Тандо Ю., Цудзино М. и др. Исследование динамики содержания жиров, нейтральных стеринов, желчных кислот и карбоновых кислот с короткой цепью в фекалиях пациентов с хроническим панкреатитом // Клинич. медицина. 1996. — Т.74, № 4. — С.35−37.
  48. Ю.А., Левицкий А. П., Шаповальянц С. Г., Зубков О. Б. Биохимические аспекты хронического панкреатита // Сов. медицина. -1990. -№ 9. С.27−31.
  49. И.П. Внешняя работа пищеварительных желез и ее механизм // Полн. собр. соч. М.- Л.: Изд-во АН СССР, 1951. — Т.2, кн.2. — С.417−533.
  50. Ю.М. Липиды крови у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Проблемы патологии в эксперименте и клинике: Тр. Львовского мед. института. Львов, 1991. — Т.13. — С.76 — 80.
  51. В.Д. Перекисное окисление липидов, ферментативная антиоксидантная система и содержание кислой фосфатазы в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни // Вопр. мед. химии. 1989. — Т.35, № 3. — С.51−54.
  52. В.Г. Опыт применения метода раздельного определения пепсинов и протеаз поджелудочной железы в желудке на фоне кислотоинибирующей терапии // Тез. докл. Российского науч. форума «Санкт-Петербург- Гастро-1999». СПб., 1999. — С.120.
  53. Ю.М., Шидловский В. А., Передерей Л. В. Состояние пищеварительной функции тонкой кишки у больных язвенной болезнью // Врачеб. дело. 1985. -№ 12. — С.5−8.
  54. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта / Под. ред. акад. РАМН В. Т. Ивашкина. М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 128с.
  55. .К. Функциональное состояние желчевыделительной системы у больных язвенной болезнью и влияние на нее комплексного лечения // Врачеб. дело. 1978. -№ 4. — С.78−82.
  56. B.C., Исаков Ю. Ф., Лопаткин H.A. и др. Руководство по клинической эндоскопии. М.: Медицина, 1985. — 543с.
  57. В.А. Новые методы количественной оценки состояния железистого аппарата слизистой оболочки желудка. — Арх. патологии, 1973. Т.35, вып.8, С.79−82.
  58. Секреты гастроэнтерологии / Пер. с англ. М.- СПб.: ЗАО Издательство БИНОМ, Невский Диалект, 1999. — 1023с.
  59. В.П. Трансормация энергии в биомембранах. М.: Наука, 1972.-203с.
  60. И.Е. Клинико-биохимическое обоснование коррекции дислипидемий биологически активными веществами морских гидробионтов у детей школьного возраста: Дис. .канд. мед. наук. Владивосток, 1997. — 193с.
  61. В.Г. Изменение активности протеолитических ферментов желудка при язвенной болезни и их диагностическое значение // Терапевт, арх. 1984. — Т.56, № 8. — С. 107−110.
  62. .Д. Ингибиторы протонной помпы в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии. 1996. — Т.6, № 4. — С.20−25.
  63. Д.И. Всасывательная функция тонкой кишки при язвенной болезни: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1978. -24с.
  64. A.M. Мембранный гидролиз и транспорт: Новые данные и гипотезы. Д.: Наука, 1986. — 240с.
  65. A.M., Радбиль О. С. Гормоны пищеварительной системы: Физиология, патология, теория функциональных блоков. М.: Наука, 1995. -283с.
  66. Г., Брок К., Вальдек Ф. и др. Физиология человека: в 4 т. / Пер. с анг.-М.: Мир, 1986.-Т.4.-311с.
  67. Г. Г., Шойхет Я. Н. Желчнокаменная болезнь- патогенез, диагностика, лечение. Барнаул, 1997. — 431с.
  68. Е.М. Липиды плазмы крови, тромбоцитов и эритроцитов у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и их динамика при лечении: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1997. — 21с.
  69. Т. Образование и структура липопротеидов высокой плотности. Липопротеиды высокой плотности и атеросклероз. / Под ред. А. Н. Климова и Р. И. Леви. М.: Медицина, 1983. — С.51−66.
  70. A.B. Энтеральная недостаточность. Л.: Наука, 1989. — 207с.
  71. А.Х., Рустамов М. Р., Раджабов H.A. Состояние липидного спектра сыворотки крови и кала у детей с гастродуоденальной патологией / Педиатрия. 1988. -№ 10. — С. 109.
  72. Я.С., Михайловская JI.B. Нарушение регионарного кровотока и активность процессов перекисного окисления липидов при рецидиве язвенной болезни и возможности их медикаментозной коррекции.// Клин, медицина. 1996. — № 4. — С.31−34.
  73. В.М., Кузнецов C.B., Никитин В:Г. и др. Организация и проведение ультразвуковой диагностики в лечебных учреждениях армии и флота: Метод, рекомендации / Гл. воен.-мед. упр. Вооруж. Сил СНГ. М.:Б.и., 1992.-88с.
  74. Э.Д., Зех JI.A., Грегг P.E. и др. Обмен липопротеидов высокой плотности // Липопротеиды высокой плотности и атеросклероз. / Под ред. А. Н. Климова и Р. И. Леви. М.: Медицина, 1983. — С.88−102.
  75. Г. К., Василевская Л. С. Современные взгляды на регуляцию секреции пепсина желудочными железами // Успехи физиол. наук. 1985. -Т.16, № 3. — С.3−31.
  76. H.H. Клиническое и прогностическое значение нарушений липидногообмена в комплексной диагностики и лечении рецидивирующей формы хронического панкреатита: Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 2000. — 17с.
  77. Э.М., Мамаев С. Н. Характеристика перекисного окисление липидов и антиоксидантной активности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью // Терапевт, арх. -1998. № 2. — С.32−35.
  78. Alaupovic P. David Rubinstein Memorial Lecture: The biochemical and clinical significance of the interrelationship between very low density and high density liporoteins // Can. J. Biochem. 1981. — Vol.59, № 7. — P.565−579.
  79. Alaupovic P. The nomenclature of serum lipoproteins // Amer. Assoc. Bioanalysts. —1978. Vol.4, № 5. — P. 1−3.
  80. Alonso D., Nigon K., Dorr I. et al. Energy soureces for gastric secretion // Amer. J. Physiol. 1967. — Vol.212, № 5. — P.992−1000.
  81. Anderson D.W., Nichols A.W., Pan S.S. et al. High density lipoprotein distribution: Resolution and determination of three major components in normal population sample // Atherosclerosis. 1978. — Vol.29, № 3. — P.161−169.
  82. Andersson T. Pharmacokinetics, metabolism and and interaction of acid pump inhibitors. Focus on ommeprazole, lansoprazole and pantoprazole // Clin. Pharmacoldnet. 1996. — Vol.31, № 3. — P.9−28.
  83. Andersson T., Bredberg E., Sunzel M., et al. Pharmacokinetics and effect on pentagastrin stimulated peak acid output of omeprazole and its 2 optical isomers, S-omeprazole/esomeprasole and R-meprazole // Gastroenterology. 2000. — Vol.118, № 5. — P.1210.
  84. Andersson T., Hasan-Alin M., Hasseigren G. et al. Pharmacokinetic studies with esomeprasole, the (S)-isomer of omeprazole // Clin. Pharmacokinetit. 2001. -Vol.40, № 6.-P.411−426.
  85. Asano S., Kimura T., Sakamoto S., et al. Alanine scanning of the sixth transmembrane segment of gastric H, K-ATPasea-subunit // J. Biol. Chem. 2001. -Vol.276, № 5. — P. 31 265−31 273.
  86. Axon A.T. Eradication of Helicobacter pylori // Scand. J. Gastroenterol. -1996. Vol.31, № 7. — P.47−53.
  87. Bateman D.N. Proton-pump inhibitors: three of a kind // Lancet. 1997. -Vol.349, № 3.-P.1637−1638.
  88. Bazzoli F. Italian Omeprazole Triple Therapy-1-Week Regimen // Scand. J. Gastroenterol. 1996. — Vol.31, № 4. — P. l 18.
  89. Beisiegel U., Weber W., Ihrke G. et al. The LDL-receptor-related protein, LRP, is apolipoprotein E-binding protein // Nature. 1989. — Vol.341, № 4. — P. 162 164.
  90. Bell N.J.V, Buiget D., Howden C.W., et al. Appropriate acid suppression for the management of gastro-oesophageal reflux disease // Digestion. 1992. -Vol.51, № 3.-P.59−67.
  91. Bell-Quint J., Forte T., Graham P. Synthesis of two forms of apolipoprotein B cultured rat hepatocytes // Biochem, Biophys. Res. Comm. 1981. — Vol.34, № 2. -P.99.
  92. Boucrot P., Clement J. R. Resistance to the effect of phospholipase A, of the biliary phospholipids during incubation of bile // Lipids. 1971. — Vol.6, № 2. -P.652−656.
  93. Brandstrom A., Lindberg P., Bergman et al. Chemical reaction of omeprazole and omeprazoll analogues. 1. A survey of the chemical transformations of omeprazole and its analogues // Acts. Rheum. Scand. 1989. — Vol.43, № 5. -P.559−568.
  94. Brasure E., Henderson T. Application of magnetic resonance spectroscopy to the elucidation of high-density lipoprotein structure. // High Density Lipoproteins / Ed. by C. Day. N. Y.: Marcel Dekker. Inc, 1981. P.73−93.
  95. Brenes F. Ruiz B., Correa P. et al. Helicobacter pylori causes hyperproliferation of the gastric epithelium: pre and post- eradication indices of proliferating cell nuclear antigen. Am. J. Gastroenterol. — 1993. — Vol.88, № 6. -P.1870−1875.
  96. Brown M.S., Herz J., Cowal R.C., Goldstein J.L. The LDL receptor-related protein (LRP): double agent or decoy? // Curr. Opin. Lipidol. 1991. — Vol.2, № 4. — P.65−72.
  97. Brown M.S., Goldstein J.L. A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis // Science. 1986. — Vol.232, № 6. — P.34−47.
  98. Carey M.C., Small D.M., Bliss C.M. Lipid digestion and abscorption // Ann.Rew.Physiol. 1983. — Vol.45, № 6. — P.651−677.
  99. Castell D.O., Kahrilas P.J., Richter J.E., et al. Esomeprazole (40 mg) compared with lansoprazole (30 mg) in the treatment of erosive esophagitis // Amer. J. Gastroenterol. 2002. — Vol.97, № 3. — P.575−583.
  100. Castell D. O, Richter J.E., Robinson M. et al. Efficacy and Safety of Lansoprasole in the Treatment of Erosive Reflux Esophagitis. // Am. J. Gastroenterol. 1996.- Vol.99, № 8- - P.1749−1757.
  101. Catapano A.L. Binding sites for HDL and HLD catabolism // Atheroscler. Rev. 1987. — Vol.16, № 7. — P.109−123.
  102. Cazzolato G., Bittolo G.B., Avogaro P. Apolipoprotein B-48 is a constant finding in very low density lipoprotein of humans // Arteriosclerosis. 1985. -Vol.5, №l.-P.88−92.
  103. Chey W.D. Proton Pump Inhibitors and the Urea Breath Test: How long Is it Long Enough? //Am. J. Gastroenterol. 1997. — Vol.92, № 4. — p.720−721.
  104. Chiba N., De Gara C.J., Wilkinson J.M., et al. Speed of healing and symptom relief in grade II to IV gas-troesophageal reflux disease: a meta-analysis // Gastroenterology. 1997. — Vol.112, № 8 -P.1798−1810.
  105. Cucchiara S, Minella R, Campanozzi A., et al. Effects of Omeprazole on Mechanisms of Gastroesophageal Reflux in Childhood // Am. J. Gastroenterol- -1998. Vol.92, № 5. — P.701−707.
  106. Dashti N., Smith E.A., Alaupovic P. Increased production of apolipoprotein B and its lipo-proteins by oleic acid in Caco-2 cells // J. Lipid Res. -1990.-Vol.31, № 1.-P.113−124.
  107. De Caro J., Boudoard M., Bonicel J. et al. Porcine pancreatic lipase. Completion of primary structure // Biochim. Biophys. Acta. 1981. — Vol.671, № 2. -P.129−138.
  108. De Kamer J. H. van, Huinink H. T. B., Weyers H. A. Rapid method for the determination of fat in feces. // J. Biol. Chem. 1949. — Vol.177, № 2. — P.347−355.
  109. Di Magno E.P. Patterns of human exocrine pancreatic secretion and fate of human pancreatic enzymes during aboral transit // Pancreatic enzymes in health and disease / Ed. Lanksch P.G. Berlin etc.: Springer, 1991. — P. l -10.
  110. Dietschy J.M. Regulation of cholesterol metabolism in man and in other species // Klin. Wochenschr. 1984. — Vol.62, № 2. — P.338−345.
  111. Dietschy J. M., Weis H. J. Cholesterol synthesis by the gastrointestinal tract // Am. J. Clin. Nutr. 1971. — Vol.24, № 1. — P.70−76.
  112. Dockray G.J. Regulatory peptides // Sei. Prog. 1988. — Vol.72, № 1. -P.21−35.
  113. Dockray G.J., Varto A., Dimaline R., et al. The gastrins: their production and biologica activity // Biochcmie. 2001. — Vol.63, № 2. — P.129−139. .
  114. Dupuy C., Chanussot F., Lafont H. et al. The relationship between HOL, LDL, liposomes free cholesterol and the biliary cholesterol and bile salts in rat // Biochcmie. 1987. — Vol.69, № 1. — P.45−52.
  115. Edwards S.J., Lind T., Lundell L. Systematic review of proton pump inhibitors for the acute treatment of reflux eosophagitis // Aliment. Pharmacol. Ther. 2001. — Vol. 15, № 8. — P. 1729−1736.
  116. Eisenberg S., Levy R. I. Lipoprotein metabolism // Adv. Lipid Res. -1975,-Vol.13, №l.-P.l-89.
  117. Fellenius E., Berglindh T., Sachs G. et al. Substituted benzimidazoles inhibit gastric acid secretion by bloking (Fr/K1″) ATPase // Nature. 1981. — Vol. 290. № 2. — P.159−181.
  118. Fielding C.J. Molecular aspests of reverse cholesterol transport // Atheroscler. Rev. 1993. — Vol.24, № 4. — P.75−85.
  119. Florent T., Forestier S. Twenty-four-hour monitoring of intragastric acidity: comparision between lansoprazole 30 mg and pantoprazole 40mg. European Journal of Gastroenterology and Hepatology 1997−9:195−200.
  120. Fitton A, Wiseman L. Pantoprazole: A Review of its Pharmacological Properties and Therapeutic Use in Acid-Related Disorders. Drugs 1996−51(3):460−482.
  121. Francone O.L., Kolopissis A.D., Griffaton G. Contribution of cytoplasmic storage triacylglycerol to VLDL-triacylglycerol in isolated rat hepatocytes // Biochim. Biophys. Acta. 1989. — Vol.1002, № 1. -P.28−36.
  122. Garey M.C. Cahalane M.J. Enterohepatic circulation // The liver: biology and patoloqy. N.Y. — 1988.- P.573−616.
  123. Genta R., Hamner H., Graham D.Y. Gastric lymphoid follicles in the Helicobacter pylori infection: frequency, distribution and response to triple therapy. -Hum. Pathol. 1993. — Vol.24, № 5. — P.557−583.
  124. Genta R., Lew G.M., Graham D.Y. Changes in the gastric mucosa following eradication of Helicobacter pylori. Modern. Pathol. — 1993. — Vol.6, № 2.- P.288−289.
  125. Gilbert A.J. Morphometric analysis of parietal cell membrane transformations in isolated gastric glands // J. Membr. Biol. 1982. — Vol.67, № 1. -P.113.
  126. Gotto A.M. Structural and functional aspects of HDL and LDL: Influences of apolipoproteins // Atheroscler. Rev. 1988. — Vol.17, № 1. — P.39−50.
  127. Gould R.G. Lipid metabolism and atherosclerosis / Am. J. Med. 1951.- Vol.1 l,№ 3.-P.209−227.
  128. Graham D.Y. Proton Pump Inhibitors and Urea Breath Test: 4 Weeks After Therapy Is Best // Am. J. Gastroenterol. 1997. — Vol.92, №.4. — P.721.
  129. Graham J., Ahmed H., Northfield T. C. Hepatic biliary lipid synthesis and transport // Bile acids in health and disease. 1988. — P.272.
  130. Green P.H.R., Glickman R.M. Intestinal lipoprotein metabolism // J. Lipid Res. 1981. — Vol.22, № 9. — P.1153−1173.
  131. Grendell J.H. Nutrition and absorption in diseases of the pancreas // Clin. Gastroenterol. 1983. — Vol.12, № 3. — P.551−562.
  132. Gupta V. K, Dhar A., Srinivasan S. et al. Eradication of H. pylori in a Developing Country: Comparision of Lansoprazole Versus Omeprazole with Norfloxacin, in Dual-Therapy Study // Am. J. Gastroenterol. 1997. — Vol.92, № 7. -P.l 140−1147.
  133. Hakanson R., Boetcher G., Ekblad F. et al. Histamine in endocrine cells in the stomach // Histochemistry. 1986. — Vol.86, № 1. — P.5.
  134. Halloran L.C., Schwartz C.C., Vlachevic Z.R. at al. Evidence for hight-density lipoprotein-free cholesterol as the primary precursor for bile acid synthesis in man// Surgery. 1978. — Vol.84, № 3. — P. 1−7.
  135. Hamilton R.L. Hepatic secretion and metabolism of high-density lipoproteins // Disturbances in Lipid and Lipoprotein. 1978. — P.467.
  136. Hassan-Alin M., Andersson T., Bredberg E. Pharmacokinetics of esomeprazole after oral and intravenous administration of single and repeated doses to healthy subjects // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2000. — Vol.56, № 8. — P.665−670.
  137. Havel R. J. The formation of LDL: mechanisms and regulation // J. Lipid Res.- 1984. Vol.25, № 9. — P.1570−1576.
  138. Hawkey C.J. Non-steroidal anti-inflammatory drug gastropathy: causes and treatment // Scand. J. Gastroenterol. 1996. — Vol.31, № 2. — P.124−127.
  139. Hersey S.J., Perei A., Matheravidathu S. Gastric H, K-ATPase in situ, evidence fol compartmentalization // Am. J. Physiol. 1989. — Vol.257, № 6. — P.539.
  140. Hirschowitz BI. Zollinger-Ellison Syndrome: Pathogenesis, Diagnosis and Management // Am. J. Gastroenterol. 1997. — Vol.92, № 2. — P.44−48.
  141. Hogan D.L., Yao B., Barrett K.E. Histamin inhibits prostaglanin E2-stimulated rabbit duodenal bicarbonat secretion via H2-receptors and enteric nerves // Gastroenterology. 1995. — Vol.108, № 5. -P.1676−1682.
  142. Horai Y., Kimura M., Furuie H., et al. Pharmacodynamic effects and kinetic disposition of rabeprazole in relation to CYP2C19 genotypes // Aliment. Pharmacol.Ther. 2001. — Vol.15, № 6. — P.805−819.
  143. Ishizaki Т., Horai Y. Review article: cytochrome P450 and the metabolism of proton pump inhibitors emphasis on rabeprazole // Aliment. Pharmacol. Ther. 1999. — Vol.13, № 3. — P.27−36.
  144. Jackson R.L., Morrisett J.D., Gotto A.M. The mechanism of lipidbinding by plasma lipoproteins // Mol. Cell. Biochem. 1975. — Vol.6, № 1. — P.43−50.
  145. Knorr M., Looker R., Voigt E. et al. Rapid activation of human platelets by low concentration of low density lipoprotein via phosphatidyl-inositol cycle // Eur. J. Biochem. 1988. — Vol.172, № 9. — P.753−759.
  146. Kowal R.C., Herz J., GoldsteinJ. L. et al. Low density lipoprotein receptor-related protein mediates uptake of cholesteryl esters derived from apoprotein E- enriched lipoproteins // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1989. — Vol.86, № 9. -P.5810−5814.
  147. Kuipers E.J. Helicobacter pylori and the risk and managiment of associated diseases: gastritis, ulcer disease, atrofic gastritis and gastric cancer // Aliment. Pharmacol. Ther. 1997. — Vol.11, № 1. -P.71−78.
  148. Kuipers E.J., Lundel L., Klinkenberg-Knol E.C. et al. Atrofic gastritis and Helicobacter pylori infection in pacient with reflux esophagitis treated with omeprazol or fundoplication. // N.Engl.J.Med. 1996. — Vol.334, № 6. — P. 10 181 022.
  149. Langtry H.D., Wilde M.I. Lansoprasole: An Update of its Pharmacological Properties and Clinical Efficacy in the Management of Acid-Related Disorders // Drugs. 1997. — Vol.54, № 3. — P.473−500.
  150. Larkin C.J., Watson P., Sloan J.M. et al. Gastric corpus atrophy following eradication of Helicobacter pylori // Gastroenterol. Hepatol. 2001. -Vol.13, № 4.-P.377−382.
  151. Larsson H., Golterman N., De Magistris I. et al. Somatostatin cell processes as pathways foi paracrine secretion // Science. 1979. — Vol.205, № 9. -P.1393.
  152. Lazzaroni M., Bargiggia S., Porro G.B. Triple Therapy with Ranitidine or Lansoprazole in the Treatment of Helicobacter pylori-Associated Duodenal Ulcer // Am. J. Gastoenterol. 1997. — Vol.92, № 4. — P.649−652.
  153. Levin M.J. The somatostatin receptor in the GI tract // Ann. Rev. Physiol- 1992 Vol.54, № 6. — P.455−462.
  154. Lindberg P., Brandstrom A., Walmark B. et at. Omeprazole: the first proton pump inhibitor // Medical. Res. Reviews. 1990. — Vol.10, № 1. — P. 1−54.
  155. Mahley R.W., Hui D.Y., Innerarity T.L. Beisiegel U. Chylomicron remnant metabolism. Role of hepatic lipoprotein receptors in mediating uptake // Arteriosclerosis. 1989. — Vol.9, № 1. — P. 14−18.
  156. Mahley R.W., Hussain M.M. Chylomicron and chylomicron remnant catabolism // Curr. Opin. Lipidol. 1991. — Vol.2, № 2. — P. 170−176.
  157. Mansbach C.M., Parthasarathy S. A Re-examination of the fate of glyceride-glycerol in neutral lipid absorption and transport // J. Lipid Res. 1982. -Vol.33,№ 11.-P.1009−1019.
  158. Maratka Z., Setka I. Ucast tenkeho streva pri vleclych strevnich poruchach// Ctskoslovenska Gastroenterologie. 1962. — Vol.16, № 2. — P.130−138.
  159. Mc.Tavish D, Buckley M.T., Heel R.C. Omeprazole An Updated Review of its Pharmacology and Therapeutic Use in Acid-Related Disorders // Drugs.- 1991. Vol.42, № 1. — P. 138−170.
  160. Mee A. S, Rowley J.L. Pharmacodynamic effects and kinetic disposition of rabeprazole in relation to CYP2C19 genotypes // Aliment. Pharmacol. Ther. -1996. Vol.10, № 6. — P.757−763.
  161. Miller K.W., Small D.M. Structure of triglyceride-rich lipoproteins an analysis of core and surface phases // Plasma Lipoproteins / Ed. by A. M. Gotto. N. Y.: Elsevier, 1987.-P.172.
  162. Miller L.K., Tiell M.L., Pane I. et al. Rat: comparison of HDL and LDL and implications for bile acid synthesis // J. Lipid Res. 1982. — Vol.23, № 4. -P.335−344.
  163. Mohiuddin M. A, Pursnani K. G, Katzka D.A. et al: Effective Gastric Acid Supression After Oral Administration of Enteric-Coated' Omeprazole Granules // Dig. Dis. Sci. 1997. — Vol.42, № 4. — P.715−719.
  164. Morii M., Takeguchi N. Different biochemical modes of action of two irreversible H^K-ATPase inhibitors, omeprazole and E3810 // J. Biol. Chem. 1993. — Vol.268, № 12. — P.21 553−21 559.
  165. Murakami K., Fujioka T., Kodama R. et al. Helicobacter pylori infection accelerates human gastric mucosal cell proliferation // J. Gastroenterol. 1997. -Vol.32, № 2. -P.184−188.
  166. Neal K.R. Omeprazole as a risk factor for Campylobacter gastroenteritis: case-control study // BMJ. 1996. — Vol.312, № 4. — P.414−415.
  167. Nichols A.V., Gong E.L., Blanche P.J. HDL populations: origins and interconversions // High Density Lipoproteins and Atherosclerosis / Ed. By N. E. Miller. Amsterdam: Elsevier, 1989. — P. 171.
  168. Omura N., Kashiwagi H., Aoki T. et al. Effects of pirenzepine on gastric endocrine secretory kinetics under long-term administration of lansoprazole // Gut. -1997.-Vol.41, № 9.-P.1060.
  169. Ose L., Roken I., Norum K.R. The effect of ammonia, chloroquine, leupeptin, colchicine and cytochalasin B on degradation of high density lipoproteins in isolated rat hepatocytes // Exp. Cell Res. 1980. — Vol.130, № 2. — P.127−135.
  170. Owyang C. Control of exocrine pancreatic secretion // Regul. Pept. -1989.-Vol.1.№l-P.l-7.
  171. Owyang C. Physiological mechanisms of cholecystokinin action on pancreatic secretion // Am. J. Physiol. 1996. — Vol.271, № 1. — P. 1−7.
  172. Parthasarathy S., Subbaiah P.V., Ganguly J. The mechanism of intestinal absorption of phosphatidylcholine in rats // Biochem. J. 1974. — Vol.140, № 5. -P.503−508.
  173. Patsch J.R., Gotto A.M., Olivecrona T. et al. Formation of high density lipoprotein-like particles during lipolysis of very low density lipoproteins in vitro // Proc. Natf. Acad. Sei. USA. 1978. — Vol.75, № 12. — P.4519−4523.
  174. Peeters R.A., Veekamp J.H., Demel R.A. Are fatty acid-binding proteins involved in fatty acid transfer? // Biochim. Biophys. Act. 1989. — Vol.102, № 1. -P.8−13.
  175. Petersen K.V. Review article: omeprazole and the cytochrome P450 system // Aliment. Pharmacol. Ther. 1995. — Vol.9, № 2. — P. 1−9.
  176. Post K.L., Roots I. Nonlinear kinetics after high-dose omeprazole caused by saturation of genetically variable CYP2C19 // Hepatology. 1996. — Vol.23, № 12. — P.1491−1497.
  177. Pownall H.J., MasseyJ.B., Sparrow J.T. Lipid-protein interactions and lipoprotein reassembly // Plasma Lipoproteins / Ed. by A. M. Gotto. N. Y.: Elsevier, 1987.-P. 127.
  178. Prim. C., Kajamura M., Scott D.R. et al. Histamine secretion from rat enterochromaffm-like cells // Gastroenterology 1993. — Vol.105, № 4. — P.449.
  179. Pue M.A., Laroche J., Meineke I. Pharmakokinetics of pantoprazole following single intravenous and oral administration to healthy male subjects // Bur. J. Clin. Pharmacol. 1993. — Vol.44, № 6. — P.575−578.
  180. Rabon B.C., Reuben M.A. The mechanism and structure of the gastric H, K-ATPase // Annu. Rev. Physiol. 1990. — Vol.52, № 3. — P.321−344.
  181. Rasmussen L., Qvist N., Oster-Jorgensen E. et al. A Double-Blind Placebo-Controlled Study on the Effects of Omeprazole on Gut Hormone Secretion and Gastric Emptying Rate // Scand. J. Gastroenterol. 1997. — Vol.32, №.9. -P.900−905.
  182. Repucci A.H. Atrophic Gastritis and Helicobacter pylori in Refluix. Esophagitis // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol.335, № 10. — P.750−751.
  183. Richter J.E., Kahrilas P.J., Johanson.J., et al. Efficacy and safety of esomeprazole compared with omeprazole in GERD patients with erosive oesophagitis: a randomized controlled trial // Am. J. Gastroenterol. 2001. — Vol.96, № 6″. — P. 656−665.
  184. Schaefer E.J., Wetzel M.G., Bengtsson G. et al. Transfer of human lymph chylomicron constituents to other lipoprotein density fractions during in vitro lipolysis // J. Lipid Res. 1982. — Vol.23, № 12. — P.1259−1273.
  185. Scow R.O., Stein Y., Stein O. Incorporation of dietary lecithin and lysolecithin into lymph chylomicrons in the rat // J. Biol. Chem. 1967. — Vol.242, № 5. -P.4919−4924.
  186. Shilingleton W.W., Baylin G.I., Isley I.K. Study of fat absorbtion after gastric sorbtion using J131 // Labeled Fat. Ann. Surg., 1956. — Vol.114, № 3. -P.433−439.
  187. Stein Y., Stein O. Synthesis of plasma lipoproteins // Atherosclerosis. Biology and Clinical Science / Ed. by A. G. Olsson. N. Y.: Churchill Livingstone, 1987. — P.257−260.
  188. Stein O., Stein Y. Catabolism of serum lipoproteins // Progr. in Biochem. Pharmacol. / Ed. by R. Paoletti. Basel: Karger, 1979. — P.216−237.
  189. Sung J.J.Y., Lin S.R., Ching J.Y.L. et al. Atrophy and intestinal metaplasia one year after cure of H. pylori infection: A prospective, randomized study // Gastroenterology. 2000. — Vol.119, № 3. — P.7−14.
  190. Sviridov D. D., Safonova I. G., Gusev V. A. et al. Specific high affinity binding and degradation of high density lipoproteins by isolated epithelial cells of human small intestine // Metabolism. 1986. — Vol.35, № 6. — P.588−595.
  191. Tari A., Hamada M., Kamiyasu T. et al. Effect of Enprostil on Omeprazole-induced Hypergastrinemia and Inhibition of Gastric Acid Secretion in Peptic Ulcer Patients // Dig. Dis. Sci. 1997. — Vol.42, № 8. — P.1741−1746.
  192. Thorens J. Bacterial overgrowth during treatment with omeprazole compared with cimetidine: a prospective randomised double blind study // Gut. -1996. Vol.39, № 1. — P.54−59.
  193. Tomkins G.M., Sheppard H., Chaikoff I.L. Cholesterol synthesis by liver, regulation by ingested cholesterol // J. Biol. Chem. 1953. — Vol.201, № 1. -P.137−141.
  194. Williams M, Sercombe J, Pounder R.E. Comparision of effects of rabeprazole and omeprazole on 24-hour intragastric acidity and plasma gastrin concentration in healthy subjects // Gut. 1997. — Vol.41, № 6. — P.70−72.t
Заполнить форму текущей работой

На отлично!