Вариабельность артериального давления у больных гипертонической болезнью, связь с состоянием вегетативной нервной системы и органов-мишеней

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Содержание

ГЛАВА I. ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ, ПРЕДИКТОРЫ, СВЯЗЬ С СОСТОЯНИЕМ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ, ВЛИЯНИЕ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1 Методологические аспекты оценки вариабельности артериального давления.

1.2. Вариабельность артериального давления при артериальной гипертензии: прогностическое значение.

1.3. Психологические факторы и вариабельность артериального давления при гипертонической болезни.

1.4. Физическая активность и вариабельность артериального давления.

1.5. Вариабельность артериального давления и состояние вегетативной регуляции кровообращения.

1.6. Вариабельность артериального давления и поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии.

1.7. Вариабельность артериального давления при артериальной гипертензии: влияние антигипертензивной терапии.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Дизайн исследования и общая характеристика обследованных пациентов.

2.2. Суточное мониторирование артериального давления.

2.3. Тестирование феномена «белого халата».

2.4. Тест с пассивным ортостазом (head up tilt).

2.5. Определение суточной экскреции катехоламинов и метанефринов.

2.6. Психологическое тестирование.

2.7. Ментальный стресс-тест.

2.8. Велоэргометрическая проба.

2.9.Эхокардиография с допплерографией.

2.10.Дуплексное сканирование общих сонных артерий.

2.11. Исследование эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации лучевой артерии.

2.12. Определение уровня микроальбуминурии.

2.13. Статистический анализ результатов обследования.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Вариабельность артериального давления у больных артериальной гипертензией в течение суток (по данным первичного мониторирования).

3.2. Воспроизводимость показателей, характеризующих вариабельность артериального давления в течение суток у больных гипертонической болезнью.

3.3. Вариабельность артериального давления и реакции артериального давления на эмоциональные и физические нагрузки.

3.3.1. Феномен «белого халата» и вариабельность артериального давления у больных гипертонической болезнью.

3.3.2. Вариабельность артериального давления и ментальный стресс тест.

3.3.3.Вариабельность артериального давления и реакции на физическую нагрузку.

3.4. Вариабельность артериального давления и личностные психологические особенности больных гипертонической болезнью.

3.4.1. Личностная и реактивная тревожность у больных гипертонической болезнью.

3.4.2. Депрессия у больных гипертонической болезнью.

3.4.3. Алекситимия и вариабельность артериального давления при гипертонической болезни.

3.4.4. Вариабельность артериального давления и механизмы психологической защиты (копинг-стратегии) у больных гипертонической болезнью.

3.5. Состояние вегетативной регуляции кровообращения и вариабельность артериального давления.

3.5.1. Типы ортостатических реакций у больных гипертонической болезнью.

3.5.2. Анализ вариабельности сердечного ритма по результатам теста с пассивным ортостазом.

3.5.3. Показатели метаболизма катехоламинов и метанефринов и вариабельность артериального давления при гипертонической болезни.

3.6. Состояние органов-мишеней и вариабельность артериального давления в течение суток у больных гипертонической болезнью.

3.6.1. Структурные характеристики сердца.

3.6.2. Детерминанты массы миокарда левого желудочка.

3.6.3. Диастолическая функция левого желудочка.

3.6.4. Детерминанты параметров диастолической функции левого желудочка.

3.6.5. Характеристика групп больных гипертонической болезнью в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка.

3.6.6. Вариабельность артериального давления и сосудодвигательная функция эндотелия.

3.6.7. Детерминанты эндотелийзависимой вазодилатации лучевой артерии в пробе с реактивной гиперемией.

3.6.8. Толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий.

3.6.9. Детерминанты толщины комплекса интима-медиа общих сонных артерий.

3.6.10. Вариабельность артериального давления и микроальбуминурия у больных гипертонической болезнью.

ГЛАВА IV. ЭФФЕКТЫ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ.

4.1. Характеристика групп больных, включенных в исследование.

4.2. Дизайн исследования.

4.3. Динамика гемодинамических параметров у больных гипертонической болезнью на фоне терапии нифедипином-ретард.

4.4. Динамика гемодинамических параметров у больных гипертонической болезнью на фоне терапии эналаприлом.

4.5. Динамика гемодинамических параметров у больных гипертонической болезнью на фоне терапии атенололом.

4.6. Динамика гемодинамических параметров у больных гипертонической болезнью на фоне терапии рилменидином.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Вариабельность артериального давления у больных гипертонической болезнью, связь с состоянием вегетативной нервной системы и органов-мишеней (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Артериальная гипертензия (АГ) — одно из наиболее распространенных заболеваний, опасных осложнениями со стороны сердца, сосудов, мозга, почек.

Выраженность изменений органов-мишеней зависит не только от уровня артериального давления (АД), определяемого при разовых измерениях. Поражения органов-мишеней гораздо более тесно коррелируют со средними показателями АД по данным суточного мониторирования (Perloff D. et al., 1991; Verdecchia P. et al., 1994).

Это может быть связано с тем, что АД у больных постоянно меняется в зависимости от многих внешних и внутренних факторов, что убедительно подтверждено при г. проведении длительного мониторирования АД. В связи с этим внимание исследователей сосредоточено на таком важном феномене, как вариабельность АД (Parati G., 2003; Staessen J.A. et al., 1999).

Вариабельность АД принято оценивать на основании расчета среднего квадратичного отклонения (СКО) от уровня среднего значения давления за определенный период времени (сутки, день или ночь) или коэффициента вариацииотношения СКО к величине усредненного за этот же период времени показателя давления. Не менее важен анализ суточного профиля АД по величине индекса ночного снижения (ИНС) АД — отношения разности средних величии дневного и ночного АД к величине среднего АД за день. Не окончательно выяснена воспроизводимость показателей вариабельности давления. По мнению некоторых исследователей (Frattola A. et al., 1993) характеристики профиля давления довольно надежно воспроизводятся. С другой стороны, Т. Pickering (1998) показал, что примерно у половины пациентов с АГ при повторных мониторированиях вариабельность АД заметно снижается.

Вариабельность АД отражает комплекс расстройств регуляции давления, взаимодействие которых определяет своеобразие заболевания в конкретной клинической ситуации. Механизмы повышения вариабельности АД многообразны и до настоящего времени окончательно не уточнены (Mancia G., Grassi P., 2000). Определенное значение придается как внешним (психоэмоциональным, физическим нагрузкам), так и внутренним факторам — активации симпато-адреналовой системы, нарушениям барорефлекторного контроля, уменьшению эндотелийзависимой вазодилатации в ответ на различные прессорные стимулы (Mancia G. et al., 1997).

К настоящему времени накапливается все больше данных о взаимосвязи высокой вариабельности АД и поражений органов-мишеней при гипертонической болезни (ГБ). Основываясь на данных масштабных исследований (Mancia G., Parati G., 2000) было установлено, что с увеличением вариабельности АД на протяжении суток возрастает риск сердечно-сосудистых осложнений, что сопровождается значимым утолщением стенок магистральных артерий и нарастанием степени гипертрофии левого желудочка. Однако остается неизученным, является ли избыточная вариабельность АД причиной структурных изменений сердца и сосудов или следствием повышения жесткости сосудистой стенки. При этом среди многообразных показателей, характеризующих вариабельность АД, представляется актуальной задача выбора оптимальных, связанных со степенью органных поражений и особенностями течения АГ.

Мишенью антигипертензивной терапии является не только достижение Целевого уровня АД, но и снижение вариабельности АД и «нормализация» его профиля. Известно, что лекарственные средства с различными механизмами действия, эффективно снижающие АД, по-разному влияют на его вариабельность (Горбунов В.М. и соавт., 2003; Parati G., Mancia G., 1999). Снижение избыточной вариабельности АД сопровождается улучшением прогноза заболевания (Mancia G. et al., 1997; Parati G., 2003). Представляется важной оптимизация антигипертензивной терапии с позиций коррекции выраженных колебаний АД.

Поэтому следует признать актуальность изучения факторов, определяющих феномен вариабельности АД, его связи с состоянием вегетативной регуляции кровообращения и органов-мишеней при ГБ.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Выявить факторы, определяющие вариабельность артериального давления у больных гипертонической болезнью, определить ее значение для развития поражений органов-мишеней и динамику на фоне антигипертензивной терапии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Оценить воспроизводимость показателей, характеризующих вариабельность артериального давления при суточном мониторировании пациентов с гипертонической болезнью.

2. Проанализировать связь личностных особенностей и образа жизни (эмоциональных реакций, физических нагрузок) с вариабельностью артериального давления у больных гипертонической болезнью.

3. Оценить взаимосвязь артериального давления с состоянием вегетативной регуляции кровообращения у больных гипертонической болезнью.

4. Определить взаимосвязь вариабельности артериального давления и структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни.

5. Оценить влияние терапии антигипертензивными препаратами различных классов на вариабельность артериального давления.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ Факторами, определяющими вариабельность артериального давления при гипертонической болезни являются возраст, длительность заболевания, степень артериальной гипертензии, реакции АД на ортостатические, психо-эмоциональные и физические нагрузки, а также относительная активация симпатической нервной системы.

Повышение вариабельности артериального давления в течение суток ассоциировано с поражениями органов-мишеней при гипертонической болезни.

На фоне сопоставимого антигипертензивного эффекта влияние препаратов на показатели вариабельности артериального давления при суточном мониторировании существенно различается. Длительная антигипертензивная терапия ингибитором ангиотензинпревращающего фермента эналаприлом и агонистом имидазолиновых рецепторов рилменидином сопровождается снижением вариабельности и нормализацией суточного профиля артериального давления.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Установлено, что показатели среднего квадратичного отклонения и индекс ночного снижения артериального давления обладают высокой воспроизводимостью и связаны с выраженностью поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии 1−2 степени.

Продемонстрировано, что повышение вариабельности артериального давления в течение суток сопряжено с гипертензивными реакциями при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении, медицинском осмотре.

Выявлены ассоциации высокой вариабельности артериального давления с повышением тревожности, появлением депрессивных тенденций, проявлениями алекситимии и нарушением механизмов психологической адаптации у больных артериальной гипертензией.

Установлено, что при артериальной гипертензии 1 степени повышение вариабельности артериального давления сопровождается гиперсимпатикотонией при ортостатических нагрузках. При артериальной гипертензии 2 степени у пациентов с повышенной вариабельностью артериального давления симпатический тонус относительно повышен на фоне выраженного снижения парасимпатических влияний.

Показано, что у больных гипертонической болезнью на фоне лечения рилменидином происходит снижение показателей вариабельности артериального давления на протяжении суток.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Показано, что повышение вариабельности артериального давления ассоциировано со более выраженной степенью морфо-функциональных изменений сердца, крупных сосудов, маркерами повреждения почек у больных гипертонической болезнью. Суточное мониторирование артериального давления позволяет выделить группу пациентов с гипертонической болезнью с повышенной вариабельностью артериального давления, которая сопряжена с более выраженным поражением органов-мишеней и высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

Выявлено, что повышение артериального давления при медицинском осмотре (гипертензивный феномен «белого халата») у больных артериальной гипертензией ассоциировано с повышенной вариабельностью артериального давления при суточном мониторировании. Выявление повышенной вариабельности артериального давления у пациента может свидетельствовать о гипертензивных реакциях при медицинском осмотре.

Длительная антигипертензивная терапия эналаприлом и рилмецидином сопровождается снижением вариабельности артериального давления в течение суток и приводит к восстановлению нормального суточного профиля давления. Препараты данных групп рекомендуются больным с повышенной вариабельностью артериального давления при суточном мониторировании.

АПРОБАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ' Материалы выполненного исследования представлены в виде докладов на Российском национальном конгрессе кардиологов (г. Санкт-Петербург, 2002), конгрессе кардиологов стран СНГ (г. Санкт-Петербург, 2003), Европейском конгрессе кардиологов (г. Прага, 2002), научно-практической конференции в рамках медико-социальной акции «Неделя здорового сердца и мозга» (г. Санкт-Петербург, 2002, 2003, 2004), заседаниях проблемной комиссии НИИ кардиологии имени В. А. Алмазова (г. Санкт-Петербург, 2003, 2004). По результатам диссертации опубликовано 14 печатных работ.

В результате исследования получен Патент РФ № 2 213 517 от 10.10.2003 года на изобретение «Способ оценки феномена „white coat“ у больных артериальной гипертензией». По материалам исследования подготовлены методические рекомендации Министерства здравоохранения РФ «Методика выявления артериальной гипертензии „белого халата“. Тактика ведения больных».

Результаты исследования внедрены в практическую работу и учебный процесс в Научно-исследовательском институте кардиологии имени В. А. Алмазова Министерства здравоохранения и социального развития РФ (г. Санкт-Петербург), в практическую работу кардиологического отделения городской больницы № 2 (г. Санкт-Петер бург).

ВЫВОДЫ:

1. Показатели среднего квадратичного отклонения и индексы ночного снижения артериального давления, определяемые при суточном мониторировании у больных гипертонической болезнью, характеризуются высокой воспроизводимостью, которая увеличивается с возрастом и степенью артериальной гипертензии.

2. Повышение вариабельности артериального давления в течение суток у больных гипертонической болезнью ассоциировано с гипертензивными реакциями при физической нагрузке и психоэмоциональном стрессе, в том числе и при медицинском осмотре.

3. У больных гипертонической болезнью с выраженной личностной тревожностью, признаками депрессии и алекситимии, а также с дефицитом механизмов совладания выявляется повышенная вариабельность артериального давления в течение суток.

4. При артериальной гипертензии 1 степени с повышенной вариабельностью артериального давления отмечено увеличение симпатического тонуса при ортостатичесих нагрузках. У больных артериальной гипертензией 2 степени с повышенной вариабельностью артериального давления в покое наблюдается повышение тонуса симпатической нервной системы, и при ортостатических нагрузках симпатический тонус возрастает на фоне выраженного снижения парасимпатических влияний.

5. Повышенная вариабельность артериального давления в течение суток вне зависимости от степени артериальной гипертензии сопровождается более выраженными признаками поражения органов-мишеней — увеличением массы миокарда левого желудочка, утолщением стенок магистральных артерий и усилением микроальбуминурии.

6. Лечение рилменидином и эналаприлом сопровождается не только уменьшением вариабельности систолического и диастолического артериального давления на протяжении суток, но и нормализацией суточного профиля артериального давления.

7. Терапия нифедипином-ретард ассоциируется со снижением вариабельности систолического артериального давления только днем, при этом показатели вариабельности систолического артериального давления в ночное время существенно возрастают.

8. На фоне терапии атенололом показатели вариабельности систолического артериального давления снижаются в большей степени, чем параметры вариабельности диастолического артериального давления.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Выявление повышенной вариабельности артериального давления при суточном мониторировании у больных гипертонической болезнью позволяет выделить группу пациентов с более высоким риском развития поражения органов-мишеней.

Пациентам с повышенной вариабельностью артериального давления показано определение феномена «белого халата».

У больных гипертонической болезнью с повышенной вариабельностью артериального давления на протяжении суток и недостаточным его снижением в ночные часы целесообразно использовать в качестве антигипертензивной терапии блокатор имидазолиновых рецепторов рилменидин или ингибитор ангиотензин-превращающего фермента эналаприл, так как их применение вне зависимости от выраженности гипотензивного эффекта сопровождается снижением показателей, характеризующих вариабельность артериального давления.

Лечение больных гипертонической болезнью с повышенной вариабельностью артериального давления блокатором «медленных» кальциевых каналов нифедипином-ретард менее желательно, так как не приводит к снижению показателей вариабельности артериального давления в ночные часы.

Показать весь текст

Список литературы

Агеев Ф.Т., Овчинников А. Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 4. — С. 190−195.
Аронов Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. Функциональные пробы с психоэмоциональным напряжением и дыхательные пробы // Кардиология. 1996. — Т. 36, № 5. — С. 86−89.
Атаханов Ш. Э., Робертсон Д. Ортостатическая гипотония и вегетативная недостаточность (механизмы и классификация) // Кардиология. 1995. — № 3. -С. 41−50.
Бабунц И.В., Мириджанян Э. М., Мшаех Ю. А., Азбука вариабельности сердечного ритма. Ставрополь. — 2002. — 112 с.
Беленков Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. -Москва, 2002. 86 с.
Гапон Л.И., Губин Д. Г., Семухин E.H., Губин Г. Д. Хронологическая структура артериального давления у больных гипертонической болезнью на фоне лечения эналаприлом // Клиническая медицина, — 2001, — Т.79, № 3, — С.56−59.
Горбунов В.М. Рациональное использование 24-часового мониторирования артериального давления для оценки эффективности антигипертензивной терапии. Дисс. доктора мед. наук. М., 2003.
Горбунов В.М. Значение исследования различных видов вариабельности артериального давления у больных с артериальной гипертегоией // Кардиология. -1997. -№ 1.-С. 66−69.
П.Горбунов В. М., Савина JI.B., Метелица В. И., Деев А. Д. Характеристики суточного профиля артериального давления при длительной терапии лозартаном и каптоприлом и после ее отмены // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2001. — № 2. — С. 45−51.
Еремина Ю.Н., Леонова М. В., Белоусов Ю. Б., Тарасов A.B. Селективная микропротеинурия как маркер начального поражения почек у больных с артериальной гипертензией // Кардиология. 2004. — № 10. — С.71—77.
Кательницкая Л.И., Лужецкая И. В., Тренева Г. О. и соавт. Влияние терапии кордафлексом-ретард на качество жизни больных артериальной гипертонией// Российский кардиологический журнал.- 2001, — № 4.- С.25−27.
Н.Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В. Суточное мониторирование АД: методические аспекты и клиническое значение. М., 1999, 234 с.
Кобалава Ж.Д., Котовская Ю. В., Хирманов В. Н. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике. Под редакцией Моисеева B.C., Карпова P.C. М., Реафарм, 2004.
Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь. Медгиз, 1950.
Леонова М.В., Демонова A.A., Малышева Е. А., Белоусов Ю. Б. Влияние антагонистов кальция длительного действия на суточный профиль АД больных с артериальной гипертонией. Российский кардиологический журнал, 1999, 3, 12−13.
Лышова О.В., Провоторов В. М., Чернов Ю. Н. Особенности клинических проявлений гипертонической болезни при алекситимии // Кардиология. 2002. — № 7. — С. 34−37.
Хирманов В.Н., Тюрина Т.В Ортостатическая недостаточность. Клинико-гемодинамические сопоставления у пациентов с нарушениями регуляции АД // Кардиология. 2001. — Т. 41, № 12. — С. 70−72.
Шляхто Е.В., Конради А. О. Зачем и как лечить гипертрофию левого желудочка? // Артериальная гипертензия. 2002. — Т. 8, № 2. С. 41−44.
Шляхто Е.В., Конради А, О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце. 2002. — Т. 1, № 5. — С. 232−234.
Яновская Г. Р., Белов В. В., Болотов А. А. Функция эндотелия у молодых мужчин с эссенциальной гипертонией // Кардиология. 2004. — № 4. — С. 28−31.
Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. 2001. — № 7. Приложение.
Agrawal В., Berger A., Wolf К., Luft F.C. Microalbuminuria screening by reagent strip predicts cardiovascular risk in hypertension // J. Hypertens. 1996. — V. 14. — P. > 224−228.
Alexander F. Emotional factors in essential hypertension // Psychosom. Med. -1939. V.l. — P. 175−179.
Anderson T.J., Uehata A., Gerhard M.D. et al. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations // JACC. 1995. — V. 26. -P.1235−1241.
Arnett D.K., Tyroler H.A., Burke G. et al. Hypertension and subclinical carotid artery atherosclerosis in blacks and whites: the Atherosclerosis Risk in Communities Study: ARIC Investigators // Arch. Intern. Med. 1996. — V. 156. — P. 1983−1989.
Benedict C.R. Centrally acting antihypertensive drugs: re-emergence of sympathetic inhibition in the treatment of hypertension// Curr Hypertens Rep. 1999, — V. 1, N. 4,-P. 305−312.
Benetos A., Safar M., Rudnichi A. et al. Pulse pressure a Predictor of Long-term Cardiovascular Mortality in a French Male Population // Hypertension. 1997. — V. 30.-P. 1410−1415.
Benowitz N.L., Zevin S., Carlsen S. et al. Orthostatic hypertension due to vascular adrenergic hypersensitivity // Hypertension. 1996. — V. 28. — P. 42−46.
Berardi L., Chau N.P., Chanudet X. et al. Ambulatoiy blood pressure monitoring: a critical review of the current methods to handle outliers//J. Hypertens.- 1992.-V. 10.-P. 1243−1248.
Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., Campese V.M. // Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertension// J. Hypertension.- 1998, — V.16, № 9.- P. 1325−1333.
Brod J. Hemodinamics and emotional stress // Psychosomatics in essential hypertension. Ed. Koster M., Musaph S., Visser P. Basel, 1970. — P. 13−26.
Butkevich A., Phillips R.A., Sheinart K.F. Tuhrim S. The effect ofvarious definitions of dipping and daytime and night-time on the characterization of 24 h profiles of blood pressure // Blood Press. Monit.- 2000. V. 5. — P. 19−22/
Cerasola G., Cottone S., Dignoto G. et al. Microalbuminuria as a predictor of cardiovascular damage in essential hypertension // J. Hypertension.- 1989, — V. 7, Suppl. 6, — S332-S333.
Chalmers J. et al. WHO-ISH Hypertension Guidelines Committee. 1999 World Health Organization International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. // J. Hypertens. — 1999. — V. 17. — P. 151−185.
Chen X., Hassan M.O., Jones J.V. et al. Baroreflex sensitivity and the blood pressure response to beta-blockade// J Hum Hypertens.- 1999, — V.13, N. 3, — P. 185−190.
Chironi G., Gariepy J., Denarie N. et al. Influence of hypertension on early carotid artery remodeling // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — V. 23. — P. 14 601 464.
Clement D.L. Calcium antagonists in the treatment of essential hypertension: review of international studies // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1989. — V.13, Suppl. 4. — P. S7−11.
Clement D.L., De Pue N.Y., Packet L. Effect of calcium antagonists on ambulatory blood pressure and its variations // J Cardiovasc. Pharmacol. 1987. — V.10, suppl. 10.-P. S117−119.
Coats A.J., Conway J., Somers V.K. et al. Ambulatory pressure monitoring in the assessment of antihypertensive therapy // Cardiovasc Drugs Ther.- 1989, — V.3, suppl. 1, — P.303−311.
Cockcroft J., Chowienczyk P., Benjamin M. et al. Preserved endothelium-dependent vasodilatation in patients with essential hypertension // Eng. J. Med. 1994. — V. 33. -P. 1036−1040.
Crouse III J.R., Tang R., Espeland M.A. et al. Associations of extracranial carotid atherosclerosis progression with coronary status and risk factors in patients with and without coronary artery disease // Circulation. 2002. — V. 106. — P. 2061−2066.
Cuspidi C., Macca G., Michev I. et al. Short-term reproducibility of nocturnal non-dipping pattern in recently diagnosed essential hypertensives// Blood Press.- 2002,-V.ll, N.2.- P. 79−83.
Dafhlof A., Bayo J., Oil M. et al. Left ventricular hypertrophy in a general hypertensive population in Barcelona, Spain // Med. Clin. 1995. — V. 105. — P. 361 366.
Dahlof B., Himmelman A., Svensson A. Losartan potassium versus atenolol. A comparison of efficiency, tolerability and effect on left ventricular morphology // Ibid. 1995. — V. 27. — P. 27−28.
Dahlof B., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients a metanalysis of 109 treatment studies // Am. J. Hypertens. -1992.-V. 5.-P. 95−110.
Dalack G.W., Roose S.P. Perspectives on the relationship between cardiovascular disease and affective disorder // J. Clin. Psychiatry.- 1990.- V. 51.- P. 4−9.
Des Combes B.J., Porchet M., Waeber B., Brunner H.R. Ambulatory blood pressure recordings. Reproducibility and unpredictability// Hypertension.-1984, — V. 6,-P. 110−1 14.
DeSimone G., Pasanisi F., Contaldo F. Link of nonhemodynamic factors to hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy // Hypertension. 2001. -V. 38.-P. 13−18.
Devereux R.B., Reicheck N. Echocardiography determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method // Circulation. 1977. — V. 55. — P. 613−618.
Devereux RB, Roman M.J. Left ventricular hypertrophy in hypertension: stimuli, patterns, and consequences // Hypertens. Res. 1999. — V. 22. — P. 1−9.
Devereux R.B., Dryer J.I.M., Chen S. et al. Whole blood viscosity as a determinant of cardiac hypertrophy in systemic hypertension // Am. J. Cardiol. 1984. — V. 54. -P. 592−595.
Devereux R.B., Okin P.M., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy as a surrogate end-point in hypertension // Clin. Exp. Hypertens. 1999. — V. 21. — P. 583−593.
Pedrinelli R., Giampietro O., Carmassi F. et al. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hypertension // Lancet. 1994. — V. 344. — P. 14−18.
Devereux R.B., Pickering T.G. Relationship between the level, pattern and variability of ambulatory blood pressure and target organ damage in hypertension// J. Hypertens.- 1991, — V.8, Suppl.l.- S34-S38.
Esler M., Julius S., Zweifler A., et al. Mild high-renin essential hypertension: neurogenic human hypertension? //N Engl J Med.- 1977, — V. 296.- P. 405−411.
Esler M.D., Lambert G., Jennings G. Regional norepinephrine turnover in human hypertension // Clin. Exp. Hypertens.- 1989, — V. l, suppl. 1.- P.75−89
Eryonucu B., Ulgen M.S., Bilge M. et al. The chronic effect of rilmenidine on heart rate variability in patients with mild hypertension // Angiology.- 2002, — V.53, N.2.-P. 199−204.
Folkow B. Physiological aspects of primary hypertension // Physiol. Rev. 1982. — V. 62. — P. 347−504.
Ferrier C., Esler M., Eisenhofer G. et al. Increased norepinephrine spillover into cerebrovascular circulation in essential hypertension: evidence of high central nervous system norepinephrine turnover? // Hypertension. 1992, — V. 19.- P. 62−69.
Fitzpatrick A.P., Thodorakis G., Vardas P., Sutton R. Methodology of head-up tilt testing in patients with unexplained syncope // J. Amer. Coll. Cardiol. 1991. — V. 17, N. 1. — P.125−130.
Fletcher G.F., Balady G.J., Amsterdam E.A. et al. Exercise standards for testing and training. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association // Circulation. 2001. — V. 104. — P. 1694−1740.
Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D. et al. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? Framingham Heart Study // Circulation. 1999. — V. 100, — P. 354−360.
Fratolla A., Parati G., Cuspidi C et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability // J. Hypertns. 1993. — V. 11. — P. 1133−1137.
Freitas J., Santos R.M., Figueiredo V. et al. Role of autonomic nervous system and hemodynamics in cardiovascular homeostasis after orthostatic stress // Rev. Port. Cardiol. 2000. — V. 19, N. 12. — P. 1241 — 1274.
Galvan L., Jauregui-Renaud K., Marquez M.F. et al. Effect of angiotensin blockade on the orthostatic response in patients with systemic arterial hypertension
Geroulakos G., O’Gorman D.J., Kalodiki E. et al. The carotid intima-media thickness as a marker of severe symptomatic coronary artery disease // Eur. Heart J. 1994. -V. 15.-P. 781−785.
Gillman M.W., Kannel W.B., Belanger A., D’Agostinio R.B. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: The Framingham Study// Am. Heart J.- 1993,-V. 125.-P. 1148−1154.
Girard A, Fevrier B, Elghozi JL. Cardiovascular variability after rilmenidine challenge: assessment of acute dosing effects by means of spectral analysis Fundam Clin Pharmacol. 1995−9(4):366−71.
Goldstein DS. Plasma catecholamines and essential hypertension: an analytical review // Hypertension. 1983. — V.5. — P.86−99.
Grassi G. Role of the sympathetic nervous system in human hypertension // J Hypertens. 1998. — V. 16. — P. 1979−1987.
Grassi G., Cattaneo B.M., Seravalle G. et al. Baroreflex control of sympathetic nerve activity in essential and secondary hypertension// Hypertension. 1998. — V.31. — P. 68−72
Grassi G., Turn C., Vailati S. Muscle and skin sympathetic nerve traffic during the white coat effect // Circulation. 1999. — V. 100. — P. 222 — 225.
Greenland P., Abrams J., Aurigemma G. P. et al. Identifying the high-risk patients for primary prevention: Noninvasive tests of atherosclerotic burden // Circulation. -2000.-V. 101.-P. 16−22.
Gropelli A. et al. Persistent blood pressure increase induced by heavy smoking // J. Hypertens. 1992. — V. 10. — P. 495−499.
Hashimoto M., Eto M., Akishita M. et al. Correlation between flow-mediated vasodilatation of the brachial artery and intima-media thickness in the carotid artery in men // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — V. 19. — P. 2795−2800.
Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation and clinical use. Task Force of The European Society of Cardiology and The North American of Pacing and Electrophysiology // Eur. Heart J. 1996. — V. 17. — P. 354 -381.
Hoegholm A., Bang L.E., Kristensen K.S. et al. Microalbuminuria in 411 untreated individuals with established hypertension, white coat hypertension and normotension // Hypertension. 1994. — V. 24. — P. 101−105.
Jonas BS, Franks P, Ingram DD. Are symptoms of anxiety and depression risk factors for hypertension? Longitudinal evidence from the National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Follow-up Study. Arch Fam Med. 1997−6:43−49.
Jula A, Puukka P, Karanko H. Standardized multiple clinic and home blood pressure measurements and ambulatory blood pressure monitoring in the classification of blood pressure status. Am J Hypertens. 1995 -8(part 2):97A. Abstract
Joel W., Hughes M.A., Stoney C.M. Depressed Mood Is Related to High-Frequency Heart Rate Variability During Stressors //Psychosomatic Medicine.-2000,-V. 62.-P. 796−803.
Julius S, Pasqual AV, London R. Role of parasympathetic inhibition in die hypokinetic type of borderline hypertension // Circulation. 1971. — V. 44. — P. 413 418.
Kahn H.A., Medalie J.H., Neufeld H.N. et al. The incidence of hypertension and associated factors: the Israel Ischemic Heart Disease Study // Am Heart J.-1972,-V. 84.- P. 171−182.
Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension // Eur. Heart J. 1992. — V. 13 (Suppl. D). — P. 82−88.145 ' '
Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor // J. Hypertens. -1991. V. 9 (Suppl. 2). — P. S3-S9.
Kario K. Pickering TG, Matsuo T, Hoshide S, Schwartz JE, Shimada K. Stroke prognosis and abnormal nocturnal blood pressure falls in older hypertensives // Hypertension. 2001. — V. 38. — P. 852−857.
Khattar R.S., Senior R., Lahiri A. cardiovascular outcome in white coat versus sustained mild hypertension: a 10-year follow-up study // Circulation. -1998, — V. 98. P. 1892−1897.
Kikuya V., Hozawa A., Okubo T et al. Prognostic significance of blood pressure and heart rate variability: the Ohasama study // Hypertension. 2000. — V. 36.-P. 901−906
Kimura Y., Matsumoto M., Den Y. et al. Impaired endothelial function in hypertensive elderly patients evaluated by high-resolution ultrasonography // Can. J. Cardiol. 1999. — V. 15. — P. 563−568.
Lantelme P., Milon H., Gharib C. et al. White coat effect and reactivity to stress: cardiovascular and autonomic nervous system responses // Hypertension.-1998.-V. 31.-P. 1021−1029.
Laurent S., Lacolley P., Brunei P. Flow-dependent vasodilatation of brachial artery in essential hypertension // Am. J. Physiol. 1990. — V. 58. — P. 1004−1011.
Leary A.C., Donnan P.T., MacDonald T.M., Murphy M.B. Physical activity level is an independent predictorof the diurnal variations of blood pressure // J. Hypertens. 1999. — V. 18. — N.4.- P.405−410.
Lemne C., Jogestrand T., deFaire U. Carotid intima-media thickness and plaque in borderline hypertension // Stroke. 1995. — V. 26. — P. 34−39.
Light K.C., Kothandapani R.V., Allen M.T. Enhanced cardiovascular and plasma catecholamine responses in women with depressive symptoms // Int. J. Psychophysiol. 1998. — V. 28. — P. 157 — 166.
Lind L., Grantsam S., Milgard J. Endothelium-dependent vasodilatation in hypertension. A review // Blood Pressure. 2000. — V. 9. — P. 4−15.
Littler WA, Young MA. The effect of nicardipine on blood pressure, its variability and reflex cardiac control// Br J Clin Pharmacol. 1985. — V. 20, Suppl. I. -P. 115S-119S.
Liu J.E., Roman M.j., Pini R., Schwartz J.E., Pickering T.G., Devereux RB. Cardiac and arterial target organ damage in adults with elevated ambulatory and normal office blood pressure // Ann Intern Med.- 1999, — V. 131, — P.564−572.
London GM, Weiss YA, Pannier BP, Laurent SL, Safar ME. Tilt test in • essential hypertension. Differential responses in heart rate and vascular resistance Hypertension. 1987 Jul-10(l):29−34
Lusiani L., Visona A., Pagnan A. Noninvasive study of arterial hypertension and carotid atherosclerosis // Stroke. 1990. — V. 21. — P. 410−414.
Mallion J.M., Mouert S., Baguet J.-P. et al. Ambulatory blood pressure variation in normotensive subjects in relation to the sitting or standing position // Blood Press. Monit. 2000. — V. 5, N. 3. — P. 169−173.
Mancia G. Bjorn Folkow Award Lecture: the sympathetic nervous system in hypertension // J. Hypertens. 1997. — V. 15. — P. 1553−1565.
Mancia G., Grassi G., Giannattasio G., Seravalle S. Sympathetic Activation in the Pathogenesis of Hypertension and Progression of Organ Damage// Hypertension. 1999. -V. 34, N. 4, — P. 724 — 728,
Mancia G., Omboni S., Parati G.- Investigators of the INSIGHT ABPM sub study.
Twenty-four hour ambulatory blood pressure in the International Nifedipine GITS Study Intervention as a Goal in Hypertension Treatment (INSIGHT) // J Hypertens. -2002, — V. 20, N.3.- P.545−553.
Mancia G, Parati G. Ambulatory blood pressure monitoring and organ damage // Hypertension. 2000. — V. 36. — P.894−900.
Mark A.L. The sympathetic nervous system in hypertension: a potential long-term regulator af arterial pressure// J Hypertens. 1996. — V. 14(suppl 5).- P. S159-S165.
Markowitz JH, Matthews KA, Kannel WB, Cobb JL, D’Agostino RB. Psychological predictors of hypertension in the Framingham Study: is there tension in hypertension? // JAMA. 1993. — V.270. — P.2439−2443.
Markowitz JH, Matthews KA, Wing R.R. et al. Psychological, health behavior and biological predictors of blood pressure change in middle-aged women. J Hypertens. -1991. V.9. — P.399−406.
Mimran A., Ribstein J. Microalbuminuria in essential hypertension // Clin. Exper. Hypertension. 1993. — V. 15, N. 6. — P. 1061−1067.
Millgard J., Lind L. Divergent effects of different antihypertensive drugs on endothelium-dependent vasodilatation in the human forearm // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. -V. 32. — P.406−412.
Minami J., Atarashi K., Ishiuyama A. et al. Pressor hyperreactivity to mental andhad-grip stresses in patients with hypercholesterolemia // J. Hypertens. 1999. V. 17, N. 2. — P. 185−192.
Minami J., Ishimitsu T., Kawano Y. et al. Comparison of 24-hour blood pressure, heart rate, and autonomic nerve activity in hypertensive patients treated with cilnidipine or nifedipine retard// J Cardiovasc Pharmacol.- 1998, — V. 32, N. 2,-P.331−336.
Minami J., Numabe A., Andoh N. et al. Comparison of once-daily nifedipine controlled-release with twice-daily nifedipine retard in the treatment of essential hypertension// Br. J. Clin. Pharmacol.- 2004, — V.57, N.5.- P. 632−639.
Muller J.E. Circadian variation in cardiovascular events// Am. J. Hypertens. -1999. V. 12, suppl. 1. — P. 35S-42S.
Muller J.E., Toiler G.H., Stone P.H. Circadian variation and triggers of onset of acute cardiovascular disease // Circulation. 1989. — V. 79. — P. 733−743.
Mussalo H, Vanninen E, Ikaheimo R. et al. Heart rate variability and its determinants in patients with severe or mild essential hypertension// Clin. Physiol. -2001.- V. 21, N. 5.- P. 594−604.
Nakano S., Fukuda M., Hotta F. et al. Reversed circadian blood pressure rhythm is associated with occurance of both fatal and non-fatal vascular events in N1DDM subjects // Diabetes. 1998. -V.47. — P. 1501−1506.
Nakao M, Shimosawa T., Nomura S. Mental arithmetic is a useful diagnostic evaluation in white coat hypertension // Amer. J. Hypertens. 1998. — V. 11. — P. 4145.
O’Brien E., Coats A., Owens P., Petrie J., Padfield P.L., Littler W.A., et al. Use and interpretation of ambulatory blood pressure monitoring: recommendations of the British Hypertension Society // BMJ. 2000. — V. 320. — P. 1128−1134.
Okabayashi J., Matsubayashi K., Doi Y. et al. Effects of nifedipine and enalapril on cardiac autonomic nervous function during the tilt test in elderly patients with hypertension// Hypertens Res. 1997, — V. 20, N. 1.- P. 1−6.
Okabayashi J., Matsubayashi K., Sato T., Ozawa T. Effect of nifedipine and enalapril on cardiac autonomic activity in elderly hypertensive patients // Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 1994. — V. 31, N. 4. — P. 285−292.
Ohkubo T., Imai Y., Tsuji I., et al. Prediction of mortality by ambulatory blood pressure monitoring versus screening blood pressure measurements: a pilot study in Ohasama // J. Hypertens. 1997. — V. 15. — P. 357−364.
Omboni S., Parati G., Palatini P. et al. Reproducibility and clinical value of nocturnal hypotension: prospective evidence from the SAMPLE study // J Hypertens.- 1998, — V. 16.- P. 733−738.
Oparil S. The sympathetic nervous system in clinical and experimental hypertension// Kidney Int.- 1986, — V. 30, — P.4437- 4452.
Opie L.H. Angiotensin converting enzyme inhibitors. N.Y.: Wiley-Liss, Authors Publishing House, 1994. P. 316.
Owens P., Atkins N., O’Brein E. Diagnosis of white coat hypertension by ambulatory blood pressure monitoring // Hypertension. 1999. — V.34. — P. 267−272.
Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E. et al. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension // N. Engl. J. Med. 1990. -V. 323. — P. 22−27.
Palatini P. Reliability of ambulatory blood pressure monitoring // Blood Press Monit. 2001, — V.6.- P.291 -295.
Palatini P., Mormino P., Canali C., et al. Factors affecting ambulatory blood pressure reproducibility: results of the HARVEST trial // Hypertension.-1994.-V.23.- P.211−216.
Palatini P., Mormino P., Santonastaso M. et al. Ambulatory blood pressure predicts end organ damage only in subjects with reproducible recordings // J Hypertens.- 1999.- V. 17, — P.465−473.
Parati G., Mancia G. Assessing effective and balanced twenty-four-hour blood pressure reduction by treatment: methodological aspects // J. Hypertens. -1999. V. 17. — P. 455−456.
Parati G., Pomidossi G., Albini F. et al. Relationship of 24-hour blood pressure mean and variability to severity of target organ damage// J. Hypertens.-1987, — V.5.- P.93−98.
Parati G., Ulian L., Santucciu C., Omboni S., Mancia G. Difference between clinic and daytime blood pressure is not a measure of white coat effect // Hypertension. 1998. -V. 31.-P. 1185−1189.
Park J.B., Schiffrin E.L. Small artery remodeling is the most prevalent (earliest) form of target organ damage in mild essential hypertension // J. Hypertens. -2001.-V. 19.-P. 921−930.
Paschalis-Putrak K., Pucilowska B., Kabat M., Szajederman M. Clinical evaluation of 24h ambulatory monitoring of blood pressure under various environmental conditions (home and work versus hospital) // Blood Press. Monit. -1998,-V. 3, N.5. P.289−294.
Pereira de Souza Neto E., Frutoso J., Somody L. et al. Effect of acute atenolol on short-term blood pressure variability and baroreflex sensitivity in rats // Fundam. Clin. Pharmacol. 2000, — V. 14, N.4.- P. 341−349.
Perloff D., Sokolow M., Coman K. The prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in treated hypertensive patients // J. Hypertens. 1991, — V.9, suppl. 1, — S33-S44.
Perticone F., Maio R., Ceravolo R. et al. Relationship between left ventricular mass and endothelium-dependent vasodilation in never-treated hypertensive patients // Circulation. 1999. — V. 99. — P. 1991−1996.
Perticone F., Ceravolo R., Pujia A. et al. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients // Circulation. 2001. — V. 104. — P. 191−196.
Pickering TG. Variability of blood pressure // Blood Press Monit. 1998. — V. 3.-P.141−145.
Pontremoli R., Nicolella C., Viazzi F. et al. Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in essential hypertension // Amer. J. Hypertens.-1998.-V. 11, N. 4. P. 430−438.
Prattichizzo F.A. Galetta F. The effects of treatment with atenolol and benazapril on 24-hour pressure variability // Minerva Cardioangiol. 1993, — V.41, N.12.-:P. 587−590.
Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease // Am. J. Med. 1998. — V. 105 (Suppl. 1A). — P. S32-S39.
Ragueneau I., Sao A.B., Demolis J.L. et al. Comparison of sympathetic modulation induced by single oral doses of mibefradil, amlodipine, and nifedipine in healthy volunteers // Clin Pharmacol Ther.- 2001, — V.69, N. 3, — P. 122−129.
Ramaekers D, Ector H, Aubert AE, Rubens A, Van de Werf F. Heart rate variability and heart rate in healthy volunteers: is the female autonomic nervous system cardioprotective? // Eur Heart J. 1998. — V. 19. — P. 1334−1341.
Redon J, Lozano JV, Liao Y, Miralles A, Baldo E, Cooper RS. Factors related to the presence of microalbuminuria in essential hypertension// Am J Hypertens.-1994. V. 7.- P. 801−807.
Redon J., Rovira E., Miralles A., Julve R., Pascual J.M. Factors Related to the Occurrence of Microalbuminuria During Antihypertensive Treatment in Essential Hypertension // Hypertension.- 2002.- V.39.- P.794.
Ritz E., Fliser D., Klimm H.P. Assessment of cardiovascular risk factors: The role of microalbuminuria. Amsterdam. — 1994.
Rocco MB, Nadel EG, Selvyn AP. Circadian rhythms and coronary artery disease. Am J Cardiol. 1987−59:13C-17C.
Ruilope L.M., Alcazar J.M., Rodicio J.L. Renal consequences of arterial hypertension // J. Hypertension. 1992. — V. 10, suppl. 7. — P. S85-S90.
Ruilope L.M., Alcazar J.M., Hernandez E., Rodicio J.L. Long-term influences of antihypertensive therapy on microalbuminuria in essential hypertension // Kidney Int. 1994. — V. 45, suppl 45. — P. S171-S173.
Ryan M.J., Didion S.P., Davis D.R. et al. Endothelial dysfunction and blood pressure variability in selected inbred mouse strains// Arterioscler Thromb Vase Biol. 2002 V. 22, N. 1. — P.42−48.
Saba P. S., Roman M.J., Longhini C. et al. Carotid intimal-medial thickness and stiffness are not affected by hypercholesterolemia in uncomplicated essential hypertension // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — V. 19. — P. 2788.
Sander D, Kukla C. Klingelhofer J, Winbeck K, Conrad B. Relationship between circadian blood pressure patterns and progression of early carotid atherosclerosis. A 3-year follow-up study // Circulation. 2000. — V. 102. — P.1536−1541.
Salminen J.K., Saarijarvi S., Aarela E. et al. Alexithymia: state or trait? One-year follow-up study of general hospital psychiatric consultation out-patients // J. Psychosom. Res. 1994. — V. 38. — P. 681−685.
Salminen J.K., Saarijarvi S., Toikka T. et al. Prevalence of alexithymia and its association with sociodemographic variables in the general population of Finland // J. Psychosom. Res. 1999. — V. 46. — P. 75−82.
Salonen J.T., Salonen R Risk factors for carotid and femoral atherosclerosis in hypercholesterolaemic men // J. Intern. Med. 1994. — V. 236. — P. 561−566.
Sega R., Cesana G., Milesi C., Grassi G., Zanchetti A., Mancia G. Ambulatory and home blood pressure normality in the elderly: data from the PAMELA population // Hypertension. 1997. — V.30, pt 1. — P. 1−6.
Sega R., Corrao G., Bombelli M., et al. Blood pressure variability and organ damage in a general population//Hypertension.- 2002, — V.39, N.2.-P.710−715.
Sievert-Delle A., Ljungman S., Hartford M., Wikstrand J. Effect of 14 years of antihypertensive treatment on renal function and urinary alumin excretion in primary hypertension // Am. J. Hypertens. 1996. — V. 9. — P. 841−849.
Simko F., Simko J. The potential role of nitric oxide in the hypertrophic growth of the left ventricle // Physiol. Res. 2000. — V. 49. — P.37−46.
Sparrow D., Garvey A.J., Rosner B. et al. Factors in predicting blood pressure change // Circulation. 1982. — V.65. — P.789−794.
Staessen J.A., Beilin L., Parati G. et al. Task Force IV: Clinical use of blood pressure monitoring // Blood Press Monit. 1999. — V. 4. — P. 319−331.
Staessen J.A., Bieniaszewski L., O’Brien E, Gosse P, Hayashi H, Imai Y, et al. Nocturnal blood pressure fall on ambulatory monitoring in a large international database // Hypertension. 1997. — V. 29. — P.30−39.
Staessen J., Fagard R., Thijs L., Amery A. A consensus view on the technique of ambulatory blood pressure monitoring // Hypertension. 1995. — V. 26. -P.912−918.
Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Nephrol. 2000. — V. 13. — P. 205−210.
Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. Hypertension causes premature aging of endothelial function in humans // Hypertension. 1997. — V. 29. — P. 736−743.
Touboul P.-J., Elbaz A., Koller C. et al. Investigators common carotid artery intima-media thickness and brain infarction: The Etude du Profil Genetique de l’Infarctus Cerebral (GENIC) Case-Control Study // Circulation. 2000. — V. 102. -P. 313−318.
Troisi R.J., Weiss S.T., Parker D.R. et al. Relation of obesity and diet to sympathetic nervous system activity// Hypertension. 1991. — V. 17. — P.669−677.
Veennan D.P., de Bock K., Van Montfrans A. Relationship of steady state and ambulatory blood pressure variability to left ventricular mass and urinary albumin excretion in essential hypertension // Am. J. Hypertens. 1996. — V. 9. — P. 455−460.
Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Adverse prognostic significance of concentric remodeling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — V. 25. — P. 871−878.
Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension // Circulation. 1998. — V. 97. — P. 48−54.
Verdecchia P., Schillaci G., Reboldi G. et al. Different prognostic impact of 24 hour mean blood pressure and pulse pressure on stroke and coronary artery disease in essential hypertension // Circulation. 2001. — V. 103. — P. 2579−2584.
Verdecchia P., Schillaci G., Zampi I. et al. Blunted nocturnal fall in blood pressure in hypertensive women with future cardiovascular morbid events// Circulation.- 1993, — V. 88.- P. 986−992.
Villecco A.S., de Aloysio D., Radi D. et al. Plasma catecholamines in pre- and in postmenopausal women with mild to moderate essential hypertension.// Hum Hypertens. 1997. — V. ll, N.3. — P. 157−162.
Virtanen R., Jula A., Salminen J.A. et al. Anxiety and Hostility Are Associated With Reduced Baroreflex Sensitivity and Increased Beat-to-Beat Blood Pressure Variability// Psychosomatic Medicine. 2003. — V.65. — P.751−756.
Watson R.D.S., Hamilton C.A., Reid J.L. et al. Changes in plasma norepinephrine, blood pressure and heart rate during physical activity in hypertensive man // Hypertension. 1979. — V. 1. — P. 341−346.
Watanabe Y., Cornelissen Q
Weber M.A., Fodera S.M. Circadian variations in cardiovascular disease: chronotherapeutic approaches to the management of hypertension // Rev. Cardiovasc. Med. 2004. — V.5, N.3. — P. 148−155.
Weber R., Stergiopulos N., Brunner H.R., Hayoz D. Contributions of vascular tone and structure to elastic properties of a medium-sized artery // Hypertension. -1996. -V. 27. P. 816−822.
Xie H.H., Miao C.Y., Liu J.G. et al. Importance of blood pressure variability in organ protection in spontaneously hypertensive rats treated with combination of nitrendipine and atenolol // Acta Pharmacol. Sin. 2002. — V. 23, N. 12. — P. 11 992 004.
Yamada Y., Miyajima E., Tochikubo O. et al. Impaired baroreflex changes in muscle sympathetic nerve activity in adolescents who have a family history of essential hypertension // J Hypertens. 1988. — V. 6, suppl 4. — P. S526-S528.
Zakopoulos N., Stamatelopoulos S., Moulopoulos S. Effect of hypotensive drugs on the circadian blood pressure pattern in essential hypertension: a comparative study// Cardiovasc Drugs Ther.- 1997, — V. l 1, N. 6.- P. 795−799.

Заполнить форму текущей работой